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Acidente Vascular Cerebral


Eduardo Gregorin Carabetta
Nilton Amorim
Srgio Jos Silva Fernandes
Jlio Csar Gasal Teixeira

Introduo
O acidente vascular cerebral (AVC) uma das principais causas de morbidade e
mortalidade no mundo; de acordo com a Organizao Mundial da Sade (OMS), ocorrem quase 6 milhes de mortes por ano. No Brasil cerca de 129.000 mortes foram constatadas em 2002.
De uma forma ampla, dois mecanismos so responsveis pelas alteraes do parnquima cerebral secundrias a doenas vasculares: os processos isqumicos (com ou sem
infarto) e as hemorragias. As poucas excees a esses mecanismos incluem compresses
focais causadas por aneurismas, cefaleias vasculares (como enxaqueca, arterite temporal
etc.), microangiopatia com encefalopatia progressiva e aumento da presso intracraniana (como ocorre na trombose do seio venoso e na encefalopatia hipertensiva). Tambm
a hipotenso grave pode levar isquemia cerebral, mesmo sem ocluso vascular.

PRINCIPAIS TIPOS DE DOENA CEREBROVASCULAR:


FISIOPATOLOGIA E ETIOLOGIA
Acidente vascular cerebral isqumico
O acidente vascular cerebral isqumico (AVCi) responsvel por at 85% dos casos. Engloba tanto o infarto cerebral quanto os quadros de ataque isqumico transitrio
(AIT). O infarto cerebral deriva principalmente de dois processos fisiopatolgicos: perda do suprimento de oxignio e glicose, secundria interrupo do fluxo sanguneo,
e consequente colapso metablico, com degenerao e morte celular. Os efeitos de uma
isquemia cerebral dependem da extenso e da durao do processo.
No tratamento do AVCi importante a formao de uma zona de penumbra, regio que concentra neurnios viveis circundando a zona de infarto, e que tambm est
submetida a algum grau de comprometimento celular. Alguns mecanismos relacionados
morte neuronal no so totalmente irreversveis, j que, nesses casos, o restabelecimento de fluxo sanguneo oxigenado pode promover a reverso do dano celular.

Infarto aterotrombtico
Placas de ateroma podem se formar em qualquer ponto da circulao cerebral, tendo maior incidncia na bifurcao da artria cartida comum, na origem das artrias ceDireitos reservados Editora atheneu

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Parte 5 Neurologia

rebral mdia e cerebral anterior e na origem da artria vertebral a partir das artrias subclvias. A isquemia ocorre em decorrncia da insuficincia da perfuso distal estenose/
ocluso do vaso acometido; o stio do infarto pode variar dependendo da viabilidade da
circulao colateral, incidindo mais frequentemente nos campos distais ou em zonas
limtrofes. Estenoses acima de 70% a 80% so mais preditivas de comprometimento do
fluxo sanguneo. Leses isqumicas secundrias a processos aterotrombticos podem
ser precedidas, em at metade dos pacientes, por AIT ou por dficits menores, e o grau
de comprometimento neurolgico costuma ser mais pronunciado do que nas leses produzidas por embolias ou hemorragia intraparenquimatosa.
Fatores como hipertenso arterial, diabetes melito, tabagismo, dislipidemia e histria familiar esto diretamente relacionados doena aterosclertica, estando relacionados ainda na fisiopatologia das doenas trombticas o uso de anticoncepcionais orais
(principalmente se associados ao tabagismo) e o uso de drogas ilcitas ou de derivados
da anfetamina.

Infarto emblico
Trata-se da forma mais comum de AVC, geralmente descrito como dficit neurolgico sbito. Na maior parte dos casos, o mbolo origina-se de um trombo intracardaco
(cardioembolia). Em menor proporo, o trombo original tem localizao intra-arterial,
geralmente na regio distal de uma cartida ou vertebral, apresentando estenose grave
ou ocluso de sua luz; ou em placas de ateroma ulceradas acometendo o seio carotdeo;
ou, ainda, resulta de disseco arterial. Entre as causas mais comuns esto: fibrilao
atrial, infarto agudo miocrdio (IAM), formen oval patente, prteses valvares, estenose
mitral, displasia fibromuscular, disseco de cartidas ou vertebrais.
Infartos lacunares
Consiste em uma pequena zona de isquemia confinada a um nico leito vascular.
Esses infartos produzem sndromes clnicas tpicas. A fisiopatologia dessas leses no
bem conhecida, mas sabe-se que o dano arterial resultado de longa evoluo de doenas sistmicas, como hipertenso arterial e diabetes.
Outras formas de isquemia
Podem ser includos anxia cerebral ps-parada cardiorrespiratria, disseco da
artria cartida interna, aumento da viscosidade sangunea, alteraes qualitativas do
suprimento sanguneo e displasia fibromuscular, entre outros.

Acidente vascular cerebral hemorrgico


Hemorragia intraparenquimatosa
A hemorragia intraparenquimatosa (HIP) primria eminentemente resultante
de degenerao progressiva da parede das arterolas cerebrais com formao de pequenos aneurismas saculares, denominados aneurismas de Charcot-Bouchard. A angiopatia
amiloide (depsito de material amiloide na mdia e adventcia de pequenos vasos)
tambm apontada como causa de HIP, principalmente em idosos no hipertensos com
hemorragias lobares recorrentes. Malformaes arteriovenosas, aneurismas, discrasias
sanguneas, tumores, traumas, doena de moyamoya, angiomas cavernosos e abuso de
drogas ilcitas so outras causas. Os locais de acometimento mais comuns so substncia
branca profunda, tlamo, ponte, cerebelo, putmen e caudado.
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Hemorragia subaracnoidea
Dadas as diferenas clnicas, etiolgicas e teraputicas, esse assunto ser abordado
em outra captulo.

QUADRO CLNICO

Acidente vascular cerebral isqumico


Muitas sndromes clnicas so descritas de acordo com o acometimento especfico
de determinados vasos (Tabelas 40.1 e 40.2). O reconhecimento de fatores de risco pode
auxiliar na determinao do mecanismo determinante do quadro. Alm disso, a existncia de leses cerebrais prvias tambm determina variaes na apresentao clnica.
Pode ocorrer rebaixamento do nvel de conscincia no comprometimento de estruturas do tronco cerebral se houver acometimento do sistema ativador reticular ascendente ou em leses extensas dos hemisfrios cerebrais, exceo de leses talmicas que,
mesmo pequenas, podem causar comprometimento da conscincia.
Tabela 40.1.

Sndromes vasculares segundo territrios arteriais. Adaptado de Rowland (2002)

Territrio carotdeo
Cartida interna

Cegueira ipsilateral
Hemiparesia e hemianestesia contralaterais
Hemianopsia
Afasia ou negao e heminegligncia

Cerebral anterior

Hemiparesia e perda sensitiva de predomnio crural


Capacidade de resposta alterada, principalmente em quadros bilaterais
Apraxia ideomotora ou anomia ttil esquerda

Cerebral mdia
Tronco principal

Hemiplegia
Hemianestesia
Hemianopsia
Afasia ou negao e heminegligncia

Diviso superior

Hemiparesia e perda sensitiva (predomnio braquifacial)


Afasia de Broca ou negao e heminegligncia

Diviso inferior

AfasiadeWernickeoualteraocomportamentalnodominantesemdficitsmotores

Artria penetrante

Hemiparesia

Cerebral posterior

Corticalunilateral:hemianopsiaisolada,quadrantopsia,alexiaouanomiaparacores
Talmico:dficitsensitivopuro;podeocorreranestesiadolorosacomdorespontnea
Ncleo subtalmico: hemibalismo
Lobo temporal inferior bilateral: amnsia
Mesencfalo:paralisiaoculomotoraeoutrasalteraesdamotricidadeocular
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40 Acidente Vascular Cerebral

A viabilidade do tratamento eficaz dos pacientes com AVC depende diretamente


do conhecimento dos sinais e sintomas pela populao, da agilidade dos servios de
emergncia, incluindo o atendimento pr-hospitalar, e das equipes clnicas, que devero estar conscientizados quanto necessidade de identificao e tratamento rpidos.
O quadro clnico muito varivel e a sintomatologia depende da etiologia, extenso e
tempo de durao da doena.

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Tabela 40.2.

Sndromes vasculares do tronco cerebral. Adaptado de Rowland (2002)

Topografia

Vasos acometidos

Manifestaes

Bulbo

Ramos paramedianos

Hemiplegia ipsilateral da lngua

Ponte inferior

Ramos paramedianos

Paralisiadoolharparaoladodaleso
Paralisia da abduo ipsilateral

Ponte superior

Ramos paramedianos

Oftalmoplegia internuclear

Bulbo

Cerebelar posterior inferior

Disfagia,rouquido,paralisiaipsilateraldas
cordasvocais,perdaipsilateraldoreflexo
farngeo
Vertigens, nistagmo
Anestesia facial unilateral
Perdadopaladarnametadeipsilateral
posterior da lngua

Ponte inferior

Cerebelar anterior inferior

Paralisia facial ipsilateral


Perdadopaladarnametadeipsilateralanterior
da lngua
Surdez, zumbidos

Ponte mdia

Cerebelar anterior inferior

Fraquezaipsilateraldamandbula
Parestesia facial ipsilateral

Sndromes mediais

Parte 5 Neurologia

Sndromes laterais

Acidente vascular cerebral hemorrgico


A HIP apresenta-se como dficit neurolgico focal sbito ou em progresso, muitas
vezes associado a quadro com vmitos frequentes e cefaleia, que evolui em minutos ou
horas. Picos hipertensivos que ultrapassam a mdia pressrica do paciente so sugestivos de HIP, bem como rigidez de nuca e crises convulsivas focais.
Na hemorragia subaracnoidea (HSA), o sintoma mais frequente a cefaleia sbita, intensa e holocraniana, podendo ou no haver perda de conscincia, associada a
nuseas, vmitos, tonturas e rigidez de nuca. Podem ocorrer outros sintomas neurolgicos, como alterao motora ou sensitiva, distrbio de linguagem, crise convulsiva e
distrbios autonmicos. Vasoespasmo, ressangramento e hidrocefalia so complicaes
temidas.

AVALIAO DO PACIENTE COM ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL


Todo paciente com suspeita de acidente vascular enceflico, independentemente
da gravidade dos dficits, deve ser triado com a mesma prioridade que os pacientes
com sndromes coronarianas e trauma grave. A avaliao inicial deve ser procedida da
mesma forma que para todos os pacientes potencialmente graves, utilizando o ABC preconizado pelo Advanced Cardiovascular Life Support (ACLS), seguido por avaliao
neurolgica secundria e de possveis comorbidades, objetivando-se no s identificar
os pacientes com possvel AVC, mas tambm excluir possveis diagnsticos diferenciais
(como encefalopatia hipertensiva, hipoglicemia e crises convulsivas, Tabela 40.3), reconhecer nos pacientes outras condies que requerem tratamento imediato e determinar
possveis causas do AVC para preveno secundria precoce.
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Condies que podem mimetizar acidente vascular cerebral. Adaptado de
Adams et al. (2007)

Transtorno conversivo

Exame fsico inconsistente


Ausncia de dficits de nervos cranianos
Achados neurolgicos no corresponde a territrios arteriais

Encefalopatia hipertensiva

Cefaleia
Delirium
Hipertenso significativa
Edema cerebral

Hipoglicemia

Histria de diabetes
Glicemia baixa
Diminuio do nvel de conscincia

Enxaqueca complicada

Histria prvia de eventos similares


Relato de aura precedendo a crise
Cefaleia

Crises convulsivas

Histria de epilepsia
Perodo ps-ictal
Crises prvias testemunhadas

O dado mais importante a ser obtido o tempo do incio dos sintomas, uma vez
que se trata de critrio de elegibilidade para tromblise. Se no for possvel obter esse
dado com exatido ou se o paciente despertou com os sintomas, deve-se assumir que o
incio do AVC se deu a partir da ltima vez em que o paciente foi visto sem sintomas.
A avaliao neurolgica na sala de emergncia deve ser breve e direcionada.

Exames complementares
Todos os pacientes devem ser submetidos a tomografia computadorizada (TC) de
crnio sem contraste para avaliar sinais precoces de infarto cerebral, presena de hemorragias, dimenso e topografia do AVC e para auxiliar no plano diagnstico e teraputico.
Quando disponvel, a ressonncia nuclear magntica (RNM) de crnio com difuso e
perfuso pode ser usada. Alm de exames de imagem, devem ser solicitados:
Na emergncia (15 min): hemoglobina (Hb), hematcrito (Ht), tempo de ativao da protrombina (TAP), tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPA),
plaquetas;
Na urgncia (at 1 h): sdio (Na), potssio (K), ureia, cromo (Cr), glicemia,
fibrinognio, eletrocardiograma e radiografia de trax.
Puno lombar indicada na suspeita de HSA, desde que no haja contraindicaes e que a TC de crnio no evidencie sangramento. A Fig. 40.1 mostra o protocolo
adotado pelo Servio de Neurologia do Hospital do Servido Pblico Estadual.

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40 Acidente Vascular Cerebral

Tabela 40.3.

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Acidente vascular cerebral isqumico


Pronto-socorro hspe fmo
Sinaisfocaiscomousemperdadeconscincia(hemiparesias,alteraesdasensibilidade,disartria,ataxiaapendiculare/
ouaxial,alteraesdemotricidadeocular,alteraesdalinguagem).Emcasodealteraodeconscincianoseguidade
sinais focais aparentes, descartar delirium metablico/infeccioso e/ou desidratao

Parte 5 Neurologia

Suporte bsico na chegada

Alterao do nvel de conscincia

Semalteraodonveldeconscincia

Verificar vias areas


Verificar respirao
Verificar circulao

Observar sinais vitais, respirao


e nvel de conscincia
frequentemente

Considerar entubao
orotraqueal se necessrio

Sehouverpioradeparmetrosvitaisouquedado
nveldeconscincia,TCdecrniodeurgnciae
avaliaometablicaeinfecciosa,alm
de avaliao de oximetria

Exames na entrada
Realizartomografiadecrniosemcontrasteemtodosospacientesnaentradadescartarhemorragias,avaliar
dimensodoAVC,localizarterritriodaleso,auxiliarnoplanodiagnsticoeteraputico
Solicitar:glicemiacapilarnaentrada(descartarhipoglicemia),bioqumicacompleta(inclusiveprovadefuno
heptica),hemogramacompleto,coagulograma,urinatipo1,eletrocardiogramaeradiografiadetrax
Gasometria arterial em casos selecionados
Fig. 40.1. Protocolo do Servio de Neurologia do Hospital do Servidor Pblico Estadual. Cortesia do Dr. Flvio
Sekeff Sallem.

TRATAMENTO DO ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUMICO


Medidas de suporte e tratamento de complicaes
Suporte respiratrio
A administrao de oxignio suplementar indicada sempre que a saturao de
pulso for menor do que 95%.
Temperatura corporal
Febre na fase aguda do AVC, nas primeiras 24 h, relaciona-se a aumento do risco
de morbidade e mortalidade no primeiro ms, pois aumenta a demanda metablica e
a liberao de neurotransmissores e eleva a produo de radicais livres. Assim, estados
febris devem ser corrigidos.
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Presso arterial
Elevaes nos nveis da presso arterial so comumente encontradas em pacientes
com AVCi, e ocorrem secundariamente ao estresse do evento cerebrovascular e resposta fisiolgica hipoxemia, nuseas, dores e hipertenso preexistente e em resposta ao
aumento da presso intracraniana.
A diminuio da presso arterial (PA) teria como benefcio a reduo da formao
de edema cerebral, do risco de transformao hemorrgica e do aumento do dano vascular. Contudo, um tratamento agressivo pode levar piora neurolgica por diminuir
a perfuso de reas isqumicas do crebro. Dessa maneira, a PA no precisa ser tratada, salvo em algumas situaes relacionadas a emergncias hipertensivas, como infarto
agudo do miocrdio, insuficincia cardaca, encefalopatia hipertensiva, disseco artica, insuficincia renal ou nveis pressricos sistlicos acima de 220 mmHg, diastlicos
acima de 120 mmHG ou PA mdia acima de 130 mmHg. Assim, quando indicado, o
tratamento anti-hipertensivo deve objetivar a baixa dos nveis pressricos em 15% a 25%
nas primeiras 24 h.
A escolha do agente anti-hipertensivo deve considerar outros aspectos clnicos do
paciente, mas preferem-se agentes parenterais com pouco efeito sobre a vasculatura cerebral, como os betabloqueadores. O nitroprussiato de sdio utilizado em casos refratrios a medicaes usuais (lembre-se de que seu uso pode levar a aumento da presso
intracraniana). O labetalol tem sido recomendado por vrios autores, mas como no
est disponvel no Brasil, tem sido sugerido o uso de metoprolol ou esmolol.
Situao especial no tratamento da hipertenso arterial a indicao de tromblise
intravenosa ou intra-arterial nas primeiras 24 h aps o tratamento tromboltico. Indicaes de tratamento anti-hipertensivo esto na Tabela 40.4.
Controle glicmico
Nveis glicmicos persistentemente elevados nas primeiras 24 h do evento isqumico esto associados a pior prognstico, e a correo da hiperglicemia usualmente
indicada em pacientes com AVCi. Assim, a administrao de insulina deve ser feita em
pacientes que apresentam glicose srica maior do que 140 mg/dl. Muitos autores recomendam a monitorao da glicemia a cada 4 h com ajuste constante das doses de insulina. Alm disso, a hipoglicemia deve ser sempre corrigida, pois pode levar a quadros que
mimetizam AVCi ou provocar leso cerebral por si s.
Agentes antiplaquetrios
O cido acetilsaliclico (AAS) o nico antiagregante plaquetrio oral avaliado
para casos de AVCi. Sua administrao a partir de 24 a 48 h da instalao do quadro
isqumico recomendada para a maioria dos pacientes. A dose controversa, varia entre 160 e 325 mg/dia, sendo usualmente indicado iniciar com 300 mg/dia. Todavia, nas
primeiras 24 h aps a tromblise, o uso de antiplaquetrios no recomendado.
Apesar de a combinao de AAS e clopidogrel ser amplamente utilizada em pacientes com insuficincia coronariana, no h evidncias de benefcios dessa associao
para isquemia cerebral. O clopidogrel deve ser usado isoladamente em pacientes que
possuem alguma contraindicao ao AAS.
Anticoagulantes
No h evidncias de benefcio do uso rotineiro de anticoagulantes na fase aguda
do AVCi. Seu emprego recomendado em:
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Parte 5 Neurologia

Tabela 40.4.

Tratamento do acidente vascular cerebral isqumico. Cortesia do Dr. Flvio Sekeff


Sallem

1. Hidratao
UtilizarSF0,9%,emvolumedeacordocomograudedesidrataodopacientee/oudapresenadedescompensaocardaca
Noutilizarsoluescontendoglicose(SG5%,SF0,9%+glicose50%),poispodemaumentarareadeedemacerebral
2. Controle da PA
Emcasodetromblise,reduzirPAparanveisabaixode185110mmHg(reduoem24hde20%daPAinicial)
Naausnciadeindicaodetromblise,reduzirPAparaabaixode220120mmHg,diminuindo20%daPAem24h
Nunca reduzir PA bruscamente. Ver rotina de Hipertenso Arterial para medicaes e doses
3. Medidas antiedema
UtilizaremcasosdeAVCiextensodoterritriodaACM,emcasosdeAVCideterritrioposteriorcomhipertensointracraniana,emcasosdepiora
aguda do nvel de conscincia com TC demonstrando piora do AVCi, e em casos de herniao iminente
Utilizarmanitol20%0,5a1g/kg(dosemximade2g/kg)EVemblusem30minacada6ou8h,comreduogradualdosintervalosentre
as doses
Elevar a cabeceira do leito a at 30 (elevaes maiores podem prejudicar o fluxo sanguneo cerebral)
Fazer controle de PaCO2 somente com cateter de Swan-Ganz, quando indicado
4. Crises convulsivas
Medidas de suporte respiratrio, obteno imediata de acesso venoso, oximetria de pulso
Emcasodecrisenica,interrupodacrisecomdiazepam10mgEVlentamenteatocontroledacrise.Interrompidaacrise,pode-seiniciar
fenitonaEV18a25mg/kgemSF0,9%250mlem40a50min(fenitonaEVampolade250mg/5ml).ManutenodefenitonaEV2ml
(100 mg ) EV a cada 8 h. Em caso de status epilepticus ver rotina
5. Medidas de suporte
Entubaoorotraquealemtodosospacientescomcomprometimentodasviasrespiratrias,insuficinciarespiratria,ouincapacidadede
proteo das vias respiratrias em caso de aspirao
Passar SNE em todos os pacientes que apresentem disfuno da deglutio e risco de aspirao
Medidas para evitar escaras de decbito: colcho caixa de ovos, mudar decbito a cada 2 h
Fisioterapia motora e respiratria: deve ser iniciada ainda no pronto-socorro
Uso de laxativos para evitar aumento da presso intracraniana
Oxignio suplementar em pacientes com hipxia
6. Outras medicaes
UsodeAAS300mgVOouviaSNEemtodosospacientescomAVCinaentrada,ounas24hapsatromblise
Usodeheparinadoseplena(heparinanofracionada4.000UI+SF0,9%100mlacada4hembombadeinfusocontnuaouclexane1mg/kg
a cada 12 h) com controle de TTPA, que deve atingir 2 a 3 vezes o valor de base
Nodeveserinstitudaemfaseaguda,aguardar7a14diasparaoinciodotratamento(indicaoabsoluta:AVCicardioemblicosem
transformaohemorrgica;indicaesrelativas:AVCiemprogresso,AVCideterritrioposterior,trombosedeartriabasilar,ataquesisqumicos
transitriosderepetiodeve-sefazerobservaorigorosadonveldeconscinciapeloriscodesangramentocerebral;evitaremAVCiextensos
agudosoucomtransformaohemorrgica,amenosquesejatrombosevenosacerebral;controlerigorosodaPAnestescasos)
7. Outras medidas
Usodeheparinaemdoseprofiltica(heparinanofracionada5.000a7.500UISCacada12houclexane40mg/diaSC)naprevenode
trombose venosa profunda
Prevenoetratamentodepneumoniasaspirativas,especialmenteempacientesentubados,eITU,especialmenteempacientescomsonda
vesicaldedemora;usodeantibiticosemcasosdepneumoniasaspirativaouITU,deacordocomoperfildeantibiogramalocal
8. Avaliao neurocirrgica
SolicitarimediatamenteapsconstataodeAVCiextensoemterritriodaACM,pioraneurolgicacomTCdemonstrandoaumentodareado
AVC ou AVCi de territrio posterior com hipertenso intracraniana e sinais de herniao iminente.
AAS=cidoacetilsaliclico;ACM=artriacerebralmdia;AVCi=acidentevascularcerebralisqumico;EV=viaendovenosa;ITU=infecesdotrato
urinrio;PA=pressoarterial;SC=viasubcutnea;SNE=sondanasoenteral;TC=tomografiacomputadorizada;TTPA=tempodetromboplastina
parcial ativado; VO = via oral.

Indicao absoluta:

AVCi cardioemblico sem transformao hemorrgica.


Indicaes relativas:
AVCi em progresso.
AVCi de territrio posterior.
Trombose de artria basilar.
Ataques isqumicos transitrios de repetio.
Uma vez iniciada anticoagulao, deve-se fazer observao rigorosa do estado de
conscincia, pois pode haver sangramento cerebral. Seu emprego deve ser evitado em
AVCi extensos agudos ou com transformao hemorrgica, devendo-se realizar controle
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Complicaes
As complicaes mais comuns so edema cerebral, podendo causar efeito de massa, transformao hemorrgica com ou sem efeito de massa, e crises convulsivas.
Edema cerebral: potencialmente grave em isquemias extensas. Nesses casos o
edema do tipo citotxico, mediado por diversos fatores. Tipicamente, ocorre
em mdia 4 dias aps o evento isqumico (entre o segundo e o quinto dia). As
medidas usadas para controle da hipertenso intracraniana incluem hiperventilao, diurticos osmticos e derivao ventricular ou cirurgia descompressiva.
No h evidncias da eficcia de hiperventilao, uso de corticoides ou furosemida no manejo do edema cerebral isqumico. O efeito do manitol no bem
conhecido, sendo utilizado como medida temporria em paciente que ser submetido correo cirrgica; administrado na dose de 0,5 a 1,0 g/kg em 20 min
a cada 6 h, sendo 2 g/kg a dose mxima. A craniectomia descompressiva pode ser
realizada em infartos cerebelares com compresso do IV ventrculo e nos infartos
extensos da artria cerebral mdia (ACM); contudo no existem indicaes precisas para sua prtica. A hipotermia induzida pode ser uma medida alternativa.
Transformao hemorrgica: trata-se de complicao frequentemente encontrada em exames de neuroimagem. A localizao e a etiologia do infarto influenciam em seu desenvolvimento. Raramente o sangramento extenso o bastante para promover mudana de conduta. O tratamento depende do tamanho
do sangramento, da evoluo clnica e das medicaes utilizadas.
Crises convulsivas: constituem a complicao menos frequente e so mais comuns nas primeiras 24 h do quadro. Em geral, so crises parciais com ou sem
generalizao secundria. O tratamento envolve medidas de suporte respiratrio e administrao de anticonvulsivantes. No caso de crise nica, a interrupo da crise feito com diazepam 10 mg EV lentamente at controle da crise.
Aps essa interrupo, inicia-se fenitona EV 18 a 25 mg/kg e manuteno de
100 mg a cada 8 h.

Tratamento tromboltico
Recentemente, a janela teraputica para o uso do tromboltico rtPA (alteplase) foi
estendida para 4,5 h do incio do evento neurolgico at a infuso do agente (Tabela 40.5).
A administrao de rtPA deve ser feita na dose de 0,9 mg/kg (dose mxima de 90
mg, em 60 min), sendo 10% em blus de 1 min. No devem ser administrados agentes
antiplaquetrios nas primeiras 24 h aps a tromblise, e, nesse perodo, a monitorao
do paciente deve ser rigorosa em razo do risco de complicaes hemorrgicas.
A tromblise intra-arterial constitui-se em opo ao tratamento de pacientes selecionados com durao do dficit neurolgico de at 6 h. Essa modalidade teraputica
deve ser realizada apenas por profissionais treinados e em ambiente com infraestrutura
adequada.
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40 Acidente Vascular Cerebral

rigoroso da PA nesses pacientes. Em pacientes com trombose venosa cerebral, a anticoagulao o tratamento de escolha. A administrao precoce de heparinas de baixo peso
molecular est associada a aumento do risco de sangramento cerebral.
O momento exato para iniciar a anticoagulao ainda no est bem definido; usualmente, esse dado obtido quando se d a estabilizao clnica e neurolgica do paciente, aps repetir TC crnio de forma a excluir possveis transformaes hemorrgicas ou
infartos extensos. Nesses casos, opta-se por iniciar anticoagulao cerca de 14 a 21 dias
aps o evento.

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Parte 5 Neurologia

Tabela 40.5.

Indicaes de tratamento tromboltico no acidente vascular cerebral isqumico.


Adaptado de Adams et al. (2007)

Idade maior que 18 anos e menor que 80 anos.


Sintomas de AVC com durao mnima de 30 min e sem melhora significativa antes do tratamento.
Diagnstico clnico de AVCi e TC crnio sem sinais de hemorragias.
Incio dos sintomas menor do que 4,5 h.
Ausncia de trauma craniano, AVC ou IAM nos ltimos 3 meses.
Ausncia de sangramento geniturinrio ou gastrintestinal nos ltimos 21 dias.
Ausncia de sinais clnicos de HSA.
Ausncia de procedimento cirrgico nos ltimos 14 dias.
Ausncia de puno arterial em stio no compressvel nos ltimos 7 dias.
PAS < 185 mmHg e PAD < 110 mmHg.
Sem evidncia de sangramentos ativos ou fraturas ao exame.
No estar em uso de anticoagulantes ou INR 1,7 e TTPA normal.
Plaquetometria 100.000/mm3.
Glicemia 50 mg/dl e < 400 mg/dl.
Ausncia de crises convulsivas.
TC crnio sem evidncia de acometimento maior do que 1/3 de um hemisfrio cerebral.
Autorizao do paciente e familiares mediante exposio dos riscos.

AVC=acidentevascularcerebral;AVCi=acidentevascularcerebralisqumico;HSA=hemorragiasubaracnoidea;IAM=infartoagudomiocrdio;INR
=razonormatizadainternacional;PAD=pressoarterialdiastlica;PAS=pressoarterialsistlica;TC=tomografiacomputadorizada;TTPA=tempo
de tromboplastina parcial ativado.

TRATAMENTO DO ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRGICO


A HIP recebe tratamento de suporte, cujas metas so minimizar as consequncias e
evitar progresso da leso. A abordagem inicial semelhante a dos pacientes com AVCi.
O manejo da PA semelhante ao realizado em quadros de AVCi; no indicado
tratamento anti-hipertensivo agressivo rotineiramente (Tabela 40.6).
Tabela 40.6.

Tratamento da hipertenso arterial na hemorragia intraparenquimatosa


primria. Adaptado de Broderick et al. (2007)

PAS > 200 mmHg e PAM > 150 mmHg: considerar tratamento agressivo
PAS>180mmHgePAM>130mmHgcomsuspeita/evidnciadeHIC:monitorarPICeconsiderarreduodaPAcommedicaointermitenteou
contnua de forma a manter PPC entre 60 e 80 mmHg
PAS>180mmHgePAM>130mmHgsemsuspeita/evidnciadeHIC:reduodiscretadaPA(meta16090mmHg)commedicaocontnua/
intermitente e reavaliao do paciente a cada 15 min
HIC=hipertensointracraniana;PA=pressoarterial;PAM=pressoarterialmdia;PAS=pressoarterialsistlica;PIC=pressointracraniana;PPC
= presso de perfuso cerebral (PPC = PAM PIC).

Anticonvulsivantes so empregados no tratamento de pacientes que apresentaram


crises durante a evoluo do quadro. Drogas parenterais de ao rpida, como benzodiazepnicos, so usadas para interromper as crises, seguidas da administrao de fenitona. Em alguns casos, como em hemorragias lobares e profundas e nas inundaes
ventriculares, a administrao profiltica de agentes anticonvulsivantes pode reduzir a
incidncia de crises, contudo essa indicao ainda controversa, no sendo realizada
rotineiramente (exceto nas inundaes ventriculares).
A hipertenso intracraniana (HIC), definida por presso intracraniana (PIC) maior
que 20 mmHg por pelo menos 5 min, importante causa de morte em pacientes com
HIP. As principais medidas para controle da HIC so:
Elevao da cabeceira do leito: elevao de 30 na cabeceira da cama aumenta a
drenagem jugular, facilitando a reduo da PIC.
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tveis, entubados. Devem ser utilizadas de forma a minimizar a dor e a PIC;


porm, com o menor comprometimento possvel da avaliao neurolgica. So
utilizados benzodiazepnicos, opioides, barbitricos, propofol, etomidato etc.
Bloqueio neuromuscular: a atividade muscular pode elevar a PIC por aumentar
a presso intratorcica e obstruir a drenagem venosa cerebral. Contudo, no
h evidncias de melhor prognstico com uso de bloqueio neuromuscular em
pacientes sem HIC comprovada, alm de aumentar o risco de pneumonia e
sepse e mascarar crises convulsivas.
Tratamento osmtico: a administrao de manitol promove sequestro de lquido para o compartimento intravascular, alm de reduzir a viscosidade sangunea com vasoconstrio reflexa e diminuio do volume cerebrovascular,
levando diminuio da PIC. Sua administrao pode levar a hipovolemia e
estado hiperosmolar. O uso de solues salinas hipertnicas tambm tem se
mostrado eficaz na reduo da PIC, mesmo em casos refratrios administrao de manitol e hiperventilao.
Hiperventilao: a reduo da PaCO2 promove vasoconstrio cerebral ao atingir nveis entre 30 e 35 mmHg. Pode reduzir a PIC em at 30%, com efeito em
at 30 min.
Coma barbitrico: altas doses de barbitricos so eficazes em casos de HIC refratria, porm ineficazes e potencialmente danosas como terapia de primeira
linha. O mecanismo de reduo da PIC consiste na diminuio do metabolismo cerebral e consequente queda da PIC. Idealmente, deve-se monitorar a
atividade eltrica cerebral de forma a titular a dose adequada.
Corticoides: atualmente no so mais recomendados pela pouca evidncia de
benefcios no tratamento da HIC.
Tratamento cirrgico: a derivao ventricular efetiva na reduo da PIC, principalmente quando h hidrocefalia associada. Os principais riscos desse procedimento so hemorragia e infeco.
Em relao ao controle glicmico dos pacientes com HIC, deve-se seguir as mesmas recomendaes dos pacientes com AVCi.
O tratamento cirrgico possui indicaes controversas. Seu objetivo principal
diminuir a HIC e, de forma geral, indicado em casos de hematomas supratentoriais
extensos e de hemorragias cerebelares acima de 3 cm de dimetro (com compresso de
tronco cerebral e hidrocefalia). Outras indicaes visam correo etiolgica da hemorragia, como malformaes arteriovenosas, aneurismas congnitos e neoplasias.

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