METABOLISMO

DE LOS
LIPIDOS

DIGESTIN DE LPIDOS
Las enzimas que digieren las grasas reciben el
nombre de lipasas:
Lipasa salival:
Hidroliza TG en glicerol y cidos grasos. (TG
de AG de cadena corta: - de 8 C).
Sales biliares:
Los TG de cadena larga son los + abundantes
en la dieta, deben ser previamente emulsificados
(la grasa unirla al agua), estos son emulsificados
en el ID por accin de la bilis (sales biliares)
(hgado).
Lipasa pancretica:
Es sintetizada en el pncreas y se secreta en
el intestino delgado, es una glucoprotena.

METABOLISMO DE LPIDOS

TRANSPORTE DE LPIDOS
El sistema circulatorio no es ideal para el transporte
de LP por su carcter hidrofobico.

1.
2.

Se necesitan mecanismos especiales para ser

transportados en la sangre:
La va exgena (lipidos obtenidos de la dieta)
La va endgena (lipidos sintetizados en el
organismo)

LIPOPROTENAS
Responsables del transporte de los lipidos en el plasma.
Son macromolculas complejas y esfricas formadas por
la combinacin fsica de lipidos y proteinas
Poseen estructura micelar.
Contiene lipidos no polares en el corazn hidrofobico,
rodeado por lipidos anfipticos hacia el exterior y uno o
mas tipos de protenas (apoprotenas).

Las apoprot cumplen 2 funciones:

Coenzimas o activadores de las enzimas implicadas en el
metabolismo de los LP.
Moleculas de reconocimiento (ligandos) para los
receptores.

CLASIFICACIN

DE LAS LIPOPROTENAS

En fx de su densidad en la
ultracentrifugacion y su
tamao:
- 1.
Los quilomicrones (QM).
2.
Las liprot de muy baja
densidad (VLDL)
3.
Las lipoprot de baja
densidad (LDL)
4.
Las lipoprot de densidad
intermedia (IDL)
5.
Las lipoprot de alta densidad
(HDL)
+

LA VA EXGENA
Los

LP de la dieta (95-98% son TG) son

transportados desde el intestino hasta el hgado y
otros tejidos.
Al absorber los LP las cel intestinales los empacan
en los QM.
Los QM viajan hacia la sangre para su distribucin
en los tejidos (hepatico y extahepatico) remueven
TG de los QM :
tejido muscular
musculo cardiaco
tejidos adiposo

LA VA EXOGENA

Al pasar por los capilares de estos tej, la

enz lipoprotein lipasa (LPL) es activada e
hidroliza los TG contenidos en los QM y
produce glicerol y 3 AG libres q son
captados por las cel de esos tej para su
oxidacin o para reconvertirlos en TG y
almacenarlos en esa forma.
QM: quilomicrones

TRANSPORTE ENDGENO
DE LPIDOS
Se refiere al transporte de los LP desde el hgado hacia
otros tejidos donde sern almacenados o utilizados
como fuente de energa.

El hgado sintetiza TG y colesterol a partir de un

exceso de CH, prot o de alcohol en la dieta.
Son transportados a travs de las lipoprot VLDL.
La LPL acta sobre las VLDL para liberar AG y
glicerol, el resultado son IDL y LDL.

LPL; Lipoproteinalipasa

HDL Y LDL

METABOLISMO

DE LOS

Sntesis de AG (Acidos grasos)

Sntesis de TAG (trigliceridos)

Sntesis de colesterol

LP (lipidos)

BIOSNTESIS

DE CIDOS GRASOS

Principalmente en el hgado, tej adiposo, gland

mamarias (lactancia), testculos.
Exclusivamente en el citosol celular
Llamada lipogenesis.
Se puede realizar mediante la adicin secuencial de
dos unid de C (2C) derivados de la molcula de acetil
CoA.

El Citosol, hialoplasma o matrz citoplsmica es la

parte lquida del citoplasma de la clula

BIOSNTESIS

DE CIDOS GRASOS

El Acetil CoA se puede producir por:

- Descarboxilacion oxidativa del piruvato.
- La oxidacin de los AG
- La oxidacin de los aa cetogenicos.
La lipogenesis se ve favorecida cuando se ha ingerido una
cant excesiva de energa, principalmente en forma de
CH.

aminocido cetognico: Aminocido cuyo esqueleto carbonado sirve

como precursor de cuerpos cetnicos.

BIOSNTESIS
1.

2.

DE CIDOS GRASOS

Un balance energtico positivo: consumir una mayor

cantidad de energa que la que el organismo esta
utilizando.
Debe existir NADPH disponible.

PASO DEL ACETIL COA

Citoplasma

Malonil CoA

DE LA MITOCONDRIA AL CITOSOL

Mitocondria

Acetil CoA + oxaloacetato

Acetil CoA carboxilasa

ATP ADP + Pi
HCO3

Citrato sintetasa

Citrato liasa

CITRATO

Acetil CoA
+

CITRATO

ATP ADP + Pi

Oxaloacetato
Malonil CoA: Esta es la primera reaccin y la etapa limitante de la biosntesis de
cidos grasos, es dependiente de biotina y consume ATP. HCO3:bicarbonato

BIOSNTESIS

DE CIDOS GRASOS

El proceso de sntesis de un AG requiere 4 etapas

consecutivas:

1) Condensacin

3) Deshidratacin

2) Primera reduccin

4) Segunda reduccin

Son catalizadas por un complejo enzimtico llamado

AG-sintetasa (AGS):

a) Cetoacil-ETA-sintetasa o enzima condensadora (EC).

b) Enzima transportadora de grupos acilo (ETA).

SNTESIS DEL ACIDO PALMITICO

Deben salir de la mitocondria 8 molculas de Acetil CoA,

solo una entrara a formar parte del AG como grupo
acetilo; las otras 7 debern convertirse necesariamente a
en malonil CoA antes de formar parte del AG.

BALANCE DE LA SNTESIS DE AG

Ejemplo la biosntesis del acido palmitico (16C) se necesitaran:

8 molec de Acetil CoA
7 molec de HCO3 (bicarbonato)

14 molec de NADPH

7 acetil CoA + 7 HCO3 + 7 ATP

7 malonil CoA + 7 ADP + 7 Pi

REGULACIN DE LA SNTESIS DE AG

La acetil CoA-carboxilasa: participa en la carboxilacion del

acetil CoA.
El acido palmitico es un inhibidor de esta enzima.
El citrato acta como activador alosterico de la enz.

Es inhibida por adicin covalente (glucagon y adrenalina)

La citrato liasa: conversin de citrato en acetil-CoA.
- Estimulada por ax de la insulina
-

SNTESIS DE TRIGLICRIDOS
Los AG sintetizados son almacenados en forma de TG.
Todos los excesos de energa que consumimos pueden
convertirse en grasas, que se almacenan subcutaneamente y
alrededor de las vsceras y aumentan la masa grasa del
organismo.
Los TG son sintetizados en el citoplasma (hgado), menor
proporcin en tej adiposo e ID.
Los precursores son: una molcula de glicerol y 3 AG.

ETAPAS DE LA SNTESIS DE TG
1.- La activacin del glicerol (formacin de glicerol-3-fosfato).
Los acidos grasos son activados por conversin en sus
steres con el coenzima A
2.- La activacin de los AG (formacin de acil CoA).
3.- La esterificacin de los AG al glicerol-3-fosfato.
Acilacin sucesiva del glicerol-3-fosfato forma el
diacilglicerol (Precursor TG)y luego el
triglicerido

Acilacin: es el proceso de agregar un grupo acilo a un compuesto.

proviene del acido carboxilo

REGULACIN DE LA SNTESIS DE LOS TG

Esta regulada por la Hh insulina.
La disponibilidad de sustratos estimula la sntesis de TG.

Protenas de la dieta

CH de la dieta

Glucosa

Aminocidos

Insulina

Acetil Co A

cidos grasos

Triglicridos

SNTESIS DE COLESTEROL
Funciones del colesterol:
- Precursor de sales biliares, hormonas esteroideas
y vitamina D.
- Componente de las membranas biolgicas.
Todas las clulas pueden sintetizar colesterol a
partir de Acetil CoA.

El intestino y el hgado son los rganos ms

importantes en el metabolismo del colesterol.

ETAPAS DE LA SNTESIS
1.

2.

3.

4.

DE COLESTEROL

Formacin del mevalanato (6C)

Se realiza cuando tres molculas de acetil-CoA se
combinan por fosforilacin (agregar un grupo fosfato)
Conversion de mevalonato en unidades activadas de
5C por. descarboxilacin y desfosforilacin
Formacin de escualeno (30 C)
Por la union de 6 moleculas de mevalonato
Formacin de los 4 anillos del ncleo
esteroideo.

acetil CoA se da en la matriz mitocondrial a travs del complejo

piruvato deshidrogenasa y se usa en el ciclo de krebs

RXS QUE SUFRE EL ESCUALENO

1.- La escualeno epoxidasa cataliza la oxidacin del
escualeno para formar 2,3-oxido escualeno que es
un epxido.
2.- La escualeno oxidociclasa convierte el epxido a
lanosterol, que es el esterol precursor del
colesterol.

La transformacin del lanosterol a colesterol es

un proceso de 19 pasos.
Este proceso incluye una oxidacin y la prdida
de tres grupos metilo, el primero se libera como
formato y los otros dos como CO2.

REGULACIN DE LA SNTESIS DE COLESTEROL

Inhibicin por retroalimentacin: aumenta el
contenido celular de colesterol, disminuye la actividad de
la HMGCoA reductasa
Regulacin de los tejidos extrahepticos: las LDL se
unen a su receptor proporcionando colesterol a la clula,
inhibiendo as a la HMGCoA reductasa.

Modificacin covalente de la HMGCoA reductasa: se

inactiva por fosforilacin
Regulacin hormonal: insulina la accin de la
HMGCoA reductasa, y el glucagn y el cortisol la

El HMG-CoA reductasa(enzima 3-hidroxi-3-metilglutarilcoenzima A o -hidroxi--metilglutaril-coenzima A