PGM-52 FISIPATOLOGA DE LA DIURESIS:

ALTERACIONES DE LA ORINA.
(Sisinio captulo 38)

ALTERACIONES CUANTITATIVAS Y DEL RITMO DE

ELIMINACIN DE LA ORINA.
Poliuria
Emisin de ms de 2L de orina por da (polaquiuria= nmero de micciones)

Mecanismos y causas
El mecanismo es la disminucin de la absorcin de agua en los tbulos de dos formas:
-

Diuresis osmtica: El agua se pierde para acompaar solutos que no se

pueden absorber en la neurona. Estos solutos pueden ser glucosa y urea.
Trastorno de la concentracin urinaria: Se puede deber a dos motivos,
ausencia de la hiperosmolaridad normal en el intersticio medular se da en
las neuropatas tubulointersticiales en las que se afecta el intersticio
mismo, el asa de Henle e incluso los vasos rectos(en caso de
inflamacin).Ausencia de ADH o insensibilidad a su accin en los
extremos distales de la neurona, se da en diabetes inspida
hipotalmica(falta ADH) , diabetes nefrognica(insensibilidad que se da
por intoxicacin con litio), nefropata intersticial, fase polirica de la
insuficencia renal aguda, en la estenosis de las vas urinarias, en la
hipercalcemia y en la hipopotasemia.

Caracterizacin de la poliuria
Por el tipo de trastorno, en la diuresis osmtica la poliuria suele ser discreta con una
densidad y osmolaridad altas. Al contrario cuando falla la ADH la orina es de menor
densidad y osmolaridad y la poliuria muy intensa.
La poliuria se corrige con la administracin de ADH en la diabetes hipotalmica y no
en la nefrognica.

Oliguria y anuria
Oliguria es la emisin de menos de 500 ml de orina/da y anuria menos de 100ml/da.

Mecanismos y causas

Disminucin del filtrado glomerular: el filtrado glomerular se rige por esta

ecuacin: Kf (PH-(PCB +PO)).La ecuacin vara si vara uno de los trminos
excepto las variaciones de la presin onctica(Po).Puede variar:
Reduccin del Kf (coeficiente de ultrafiltracin): en las glomerulopatas por
lesin de la membrana filtrante y en la insuficiencia renal crnica cuando
disminuye mucho el nmero de neuronas y por tanto la superficie de
absorcin.

Descenso de PH (presin hidrosttica): en la IC y en la IRA parqueen ambas

disminuye la perfusin glomerular.
Aumento de PCB (presin en la cpsula de Bowman): en la neuropata
obstructiva por aumento de la presin en las zonas superiores a la lesin.
Aumento de la reabsorcin tubular de agua: en pacientes con shock
hipovolmico y en los que estn desarrollando edemas

Tipos de oliguria y anuria

Pre renal por disminucin del flujo sanguneo renal.
Renal diversos mecanismos y causas.
Post renal consecuencia de obstrucciones de la va urinaria.

Nicturia
Es el aumento de la eliminacin de orina por la noche, por tanto es un trastorno del
ritmo de eliminacin de la orina (lo normal es que disminuya la secrecin de orina por
las noches).Se observa en las poliurias y en los edemas porque el decbito mejora la
hemodinmica renal. Otra causa frecuente es la disminucin de la capacidad de la vejiga
para retener orina bien por una cistitis bien por una HBP.

ALTERACIONES CUALITATIVAS DE LA ORINA.

Cambios de color
Orina abundante es ms clara que la escasa, porque en la escasa hay ms
concentracin de solutos.
Hematuria es roja o parda si se ha transformado la hemoglobina en pigmentos ms
oscuros, tb es parda la colrica que contiene bilirrubina.
Porfirinas dan color rojo prpura.
Los portadores de melanomas (melanina) pueden tener orina negra igual que los
pacientes con alcaptonuria (c. Homogentsico).

Proteinuria
Se considera que existe proteinuria cuando se demuestra la existencia de protenas en
la orina por las tcnicas habituales.

Mecanismos y causas
-

Proteinuria prerrenal o por sobrecarga: Aumenta la cantidad de

protenas filtrada. Proteinuria de Bence- Jones del plasmocitoma a base de
Ig o a base de lisozima en las leucemias mielomonocticas.
Proteinuria glomerular: Por fallo de la mb glomerular e incapacidad
para reabsorber protenas, es el origen de las proteinurias en las
glomerulopatas de sndromes nefrtico y nefrtico.
Proteinuria tubular: Atribuible a la incapacidad para reabsorber por
parte del tubo proximal y es poco frecuente.
Proteinuria post renal: En inflamaciones y ulceraciones de las vas
urinarias y las protenas son las de los exudados.

Valoracin
Sndrome nefrtico: orina intensa y selectiva con protenas PM
Sndrome nefrtico: orina no es selectiva.
Proteinuria tubular son de peso molecular bajo.

Hematuria
Es la presencia de sangre en la orina y puede ser micro o macroscpica.

Causas
-

Glomerulopatas: Cuando est lesionada los hemates atraviesan la

membrana filtrante.
- Tumores e inflamaciones (aparte las glomerulitis): Si se ulceran y se
erosiona la pared se vierte la sangre a la orina.
- Litiasis: los clculos pueden erosionar la mucosa
- Infarto Renal: Pasa sangre de la zona necrosada a la orina
- Diatsis hemorrgicas: Son causa de hemorragias de cualquier
localizacin.
Para orientar la localizacin de la hemorragia se realiza la prueba de los tres vasos, se
recoge la orina en tres vasos: la del primer vaso es de las zonas distales del aparato
urinario y la del tercero de las proximales

Consecuencias
Las de cualquier hemorragia: hipovolemia es masiva, ferropenia si es discreta.
Clico nefrtico provocado por los cogulos.

Leucocituria
Presencia de ms de 5/campo, es piuria si estn alterados y tiene significado
patolgico

Cilindruria
Los cilindros son moldes de los tbulos formados por la precipitacin de protenas
debidas a acidez y a la concentracin de la orina. Puede ser de distintos tipos
dependiendo del material proteico:

Hialinos (slo protenas).

Eritrocitarios (patognomnico en hemorragias de origen renal).
Leucocitarios (tb garantiza que vienen del rin).
Epiteliales (IRA por necrosis del epitelio tubular y otras neuropatas)
Granulosos (con granulaciones gruesas que contienen detritus celulares),
Grasos (procede de las clulas tubulares que han sufrido degeneracin grasa)
Anchos (indican neuropatas avanzadas)
Pigmentarios (contienen bilirrubina o hemoglobina)

Bacteriuria
Se de cuando se ven ms de 100.000 bacterias/ml. Con tcnicas especiales se puede
demostrar la existencia de determinados bacilos patolgicos. Es ndice de infeccin
renal.

PGM-53 PATOLOGA GENERAL DE LA

INSUFICENCIA RENAL.
Se califica de insuficiencia renal el estado patolgico en el que el rin no es capaz de
cumplir cualquiera de sus funciones.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Est caracterizada por la retencin de productos nitrogenados y por la disminucin de
la orina filtrada. Es de distintos tipos
-

IRA prerrenal: es la que se establece por insuficiencia circulatoria que

disminuye la cantidad de filtrado (azoemia y oliguria), adems se ponen
en marcha los mecanismos adecuados para aumentar la volemia como la
reabsorcin sodio y agua en lo tbulos (oliguria). Composicin de la
orina: [Na], [creatinina] y osmolaridad.
IRA intrarrenal: La ms frecuente es la causada por la necrosis tubular
aguda
IRA posrrenal: Es la consecuencia de la obstruccin de las vas urinarias.

IRA por necrosis tubular aguda

Mecanismos y causas
-

Isquemia renal: Sus causas son las del shock. Una insuficiencia
circulatoria mantenida puede llegar a provocar un dao endotelial.
Agentes nefrotxicos: Frmacos, medios de contraste, hemoglobina
liberada en las crisis hemolticas y la mioglobina de las necrosis
musculares. Agreden el epitelio tubular por ser la zona ms sensible.

Manifestaciones y fisiopatologa
El sndrome de IRA por necrosis tubular cursa en dos fases:
- Oligoanrica: La orina es escasa, muestra cilindros epiteliales y
granulosos y pigmentarios si intervienen la hemoglobina o la mioglobina. La [Na] es
alta y la [creatinina] y la osmolaridad son bajas, por que los tubos se comportan como
conductos inertes y la orina es prcticamente FG. Dura 10 das y se trata de explicar de
las siguientes formas:
Obstruccin de los tbulos por cilindros con los restos del epitelio
necrosado. Cuando se adm. lquido la situacin mejora porque se
expulsa el cilindro.
Difusin de la orina al intersticio renal se ha comprobado el aumento
de la permeabilidad tubular

Disminucin de la FG por disminucin del Kf se puede explicar por

una contraccin de las clulas mesangiales lo que disminuye la
superficie filtrante.
Teora vasomotora se reduce el filtrado por una vasoconstriccin
intensa de la arteriola aferente. El agente que produce esta
contraccin no puede ser la angiotensina ya que acta sobre la
eferente y la renina est inhibida en la IRA.
La repercusin de sta fase sobre el medio interno es: azoemia, hiperpotasemia,
hiperfosfatemia, hiperuricemia y acidosis. Aparecen manifestaciones similares a
las de la uremia.
- Polirica: dura 2-3 semanas y cuando se regenera el epitelio tubular, se
restablece la FG y vuelve a la normalidad aunque lentamente. Orina es
abundante por varios motivos: necesidad de eliminar solutos, incapacidad
de los tbulos para absorber e insensibilidad a la ADH.

IRA no oligrica
Se da cuando no hay fase oligoanrica y empieza con la fase polirica
directamente. Se da porque la adaptacin del FG al fallo de absorber sodio en los
tbulos es imperfecta.

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

Es el sndrome atribuible a la incapacidad para desarrollar la funcin renal
instaurada de manera lenta y progresiva por la inutilizacin de nefronas que conduce a
la disminucin del FG. La capacidad de adaptacin renal es muy grande de manera que
la situacin patolgica se soporta hasta que quedan intactas un nmero mnimo de
nefronas, que es cuando se desarrolla es sndrome urmico o uremia.

Mecanismos y causas
El sustrato anatmico es la esclerosis renal ( sustitucin del parnquima por
tejido conjuntivo) y la etiologa es la siguiente:
- Lesiones focales: que sustituyen el parnquima por otro tejido: tumores,
tuberculosis y quistes bilaterales.
- Agresin difusa al parnquima que puede ser de dos tipos:
- agresin directa: frmacos, txicos, isquemia causada por hipertensin
o vasculitis y mecnica por retencin de orina.
- agresin indirecta inmunolgica: neuropatas autoinmunes.
Aunque se solucione la causa, las nefronas se siguen destruyendo porque para
compensar la falta de unas las otras se deben hipertrofiar y el aumento del flujo las
acaba lesionando.

Manifestaciones y fisiopatologa.
Se pueden diferenciar varios periodos en funcin del grado de compensacin:
- Periodo de compensacin completa. Fase asintomtica ya que el
nmero de nefronas es suficiente para mantener la funcin. Solo el

aclaramiento de creatinina demuestra que se ha disminuido el

aclaramiento renal.
- Periodo de compensacin parcial o de retencin compensadora: LA
compensacin se da de dos formas: aumentando la carga filtrada,
disminuyendo su absorcin o aumentando la secrecin tubular, segn
estos dos factores, la compensacin es de tres tipos:
-Compensacin mediante retencin, sin intervencin del tbulo:
Se elimina urea y creatinina porque aumenta la carga filtrada en
cada neurona por aumento de la concentracin plasmtica y del
tamao de la neurona.
- Compensacin tubular parcial: el fosfato, el c. rico y los
hidrogeniones se eliminan aumentando la concentracin
plasmtica slo al final del periodo.
- Compensacin tubular total: el sodio, el potasio y el agua no
sufren variaciones en su eliminacin durante este periodo.
Ntese que los productos retenidos son los que mejor se tolera su
almacenaje.
Los datos bioqumicos son: Azoemia, y al final: hipocalcemia
hiperfosfatemia, hiperuricemia y acidosis (se compensa con la disminucin de
bicarbonato).Se inician otras que veremos en el siguiente periodo.
- Periodo de uremia: Se instaura este periodo terminal cuando el nmero
de nefronas intactas es mnimo y el rin no puede compensar. La
repercusin sobre el organismo se explica por:
Anormalidad del medio interno: los datos BQ son los de antes
ms: hiponatremia(por la incapacidad para diluir la orina) e
hiperpotasemia por el fallo de la caliuresis.
- Retencin de toxinas urmicas y de hormonas peptdicas: las toxinas
deben ser pequeas y las hormonas son varias como la GH.
- Efectos negativos de los mecanismos compensadores:
Hiperparatiroidismo tiende a normalizar la calcemia y a eliminar
potasio pero agrede al hueso y trastorna el SN
- Fracaso de las funciones endocrinas: por secrecin insuficiente de
EPO hay anemia, hipocalcemia y osteomalacia por la falta de
vitamina D.
Los datos BQ son los ya conocidos ms hiperglucemia e
hipertrigliceridemia.
Las manifestaciones clnicas de la uremia son mltiples ya que nada
funciona bien en un medio urmico. Las ms constantes y significativas son:
hipertensin, anemia y la osteodistrofia renal
Cuando se han destruido todas las nefronas, la cantidad de orina disminuye,
oligoanuria, y se pierde la capacidad para concentrar o diluir, isostenuria.

PGM-54 PATOLOGA GENERAL DE LAS

VAS URINARIAS Y DE LA LITIASIS RENAL
Litognesis renal
Compuestos por sales de calcio (oxalato) o de c. rico. Los factores que
intervienen en la litognesis son:
- presencia en la orina de los componentes en mayor concentracin que
en condiciones normales. Se debe a que el rin los elimina en exceso
y/o a que sea escasa la cantidad de orina. Excepcionalmente los productos
se forman en la misma orina.
- Componentes de la orina protectores: lo son los quelantes de
calcio(citrato) y del oxalato(magnesio)
- pH urinario: influye en la solubilidad de algunos componentes, el c
rico precipita peor cuando el pH es alcalino.
Estos factores se combinan de modo que predomina la litognesis. En estas
condiciones, la orina se comporta como solucin sobresaturada y se producen la
cristalizacin inicial y el posterior crecimiento del cristal. El cristal debe fijarse a la
mucosa para crecer. La nucleacin epitaxial permite que se formen clculos mixtos.

MANIFESTACIONES DE LA PATOLOGA DE LAS VAS URINARIAS.

Dolor
El caracterstico es el agudo del clico nefrtico:
La detencin brusca y pasajera del flujo urinario provoca una dilatacin de las
vas superiores al bloqueo provocando el dolor. La causa ms frecuente es la emigracin
del clculo de la pelvis a la vejiga y pocas veces por otros cuerpos como cogulos.
El dolor suele ser: carcter terebrante, en regin lumbar o fosa iliaca, puede
experimentar exacerbaciones
Hay manifestaciones vegetativas nauseas, vmitos y estreimientoDolor sordo y persistente. El de localizacin lumbar tiene estas caractersticas cuando
la obstruccin de las vas es estable. Se expresa as la inflamacin de la pelvis y de los
clices que se exacerba con la puopercusin sobre la regin lumbar.

Disuria
Significa anormalidad de la miccin y se usa para designar una serie de
molestias y anormalidades relacionadas con la emisin de la orina. Paciente refiere estos
trastornos: sensacin de ardor que aumenta al orinar, tenesmo vesical o polaquiuria.
Se pueden incluir las manifestaciones del prostatismo: dificultad para iniciar la
miccin, interrupcin involuntaria, escasa fuerza de chorro y goteo Terminal.
El origen es la irritacin inflamatoria de la vejiga y de la uretra, la estimulacin
vesical mecnica por un clculo enclavado o la estenosis de la uretra posterior por
aumento del tamao de la prstata.

ESTENOSIS Y OBSTRUCCIN DE LAS VAS URINARIAS:

NEFROPATA OBSTRUCTIVA
La detencin del flujo en las vas repercute desfavorablemente a las porciones
situadas por encima.

Causas
-

Mecnicas: Son intraluminares los clculos, parietales los tumores y

cicatrices y extraparietales los tumores y la HBP.
Funcionales: Vejiga neurgena.

Manifestaciones y fisiopatologa.
MECNICAS
Las consecuencias son:
- Facilidad para desarrollar infecciones porque el flujo realiza un flujo
que es defensivo.
- Hidronefrsis: Es la dilatacin de la pelvis y los clices por accin de la
orina retenida. Mientras se desarrolla se produce el dolor ya conocido.
- Afectacin renal: inicialmente se altera la funcin y ms tarde la
estructura:
-afectacin funcional. El aumento de la presin en la cpsula de
Bowman disminuye el filtrado glomerular, en lo que respecta a la
AA primero aumenta el FS para intentar compensar y luego
disminuye favoreciendo el descenso de la FG. El aumento de la
presin en el tbulo perturba su funcin(la capacidad de
concentrar y acidificar la orina). Si es unilateral no hay problema,
si es bilateral se instaura una IRA y si es una estenosis: azoemia,
poliuria hipodensa y acidosis. Cuando se recupera se produce una
diuresis osmtica porque el tbulo tarda en recuperarse. La
alternancia de anuria/poliuria es caracterstica de la obstruccin
intermitente.
- lesiones renales Si persiste el bloqueo el rin se atrofia y
esclerosa, debido a la presin y a la isquemia.
FUNCIONALES. Vaciamiento anormal de la vejiga por trastornos
neurgenos: Vejiga neurgena.
La lesin de las vas que inervan la vejiga califica el tipo de vejiga neurgena:
- Vejiga no refleja: Falla el arco reflejo.
Vejiga paraltica sensitiva, motora o autnoma ( carece de
conexiones nerviosas x ej. Seccin medular)
- Vejiga refleja: Falla el control supraespinal
Vejiga automtica(en seccin medular) o Vejiga desinhibida(por
reconexin de Cx con centro regulador x ej. un nio pequeo)

PGM55 SNDROME GLOMERULONEFRTICO.

Agresin al glomrulo, en general inmunolgica, que lesiona la membrana basal
y aumenta la proliferacin de distintas clulas, provocando un filtrado anormal en
cantidad y calidad.

Causas
Glomerulopatas aisladas que se expresan con este sndrome.
Agresin inmunolgica al glomrulo por:
- complejos inmunes( III)
- anticuerpos antimembrana basal(II)
- reaccin celular(IV)
Los antgenos implicados en esta agresin inmune pueden ser: exgenos( VHB)
o endgenos( autoantgenos y tumores)

Clasificacin
Extensin: generalizadas, focales o segmentarias.
Tipo de lesin: cambios mnimos, membranosas o proliferativas( endoteliales,
epiteliales o mesangiales)
La esclerosis y la hialinizacin son ndice de que han perdido su funcin.

Manifestaciones y fisiopatologa.
Las lesiones reducen el Kf(disminuye la cantidad de filtrado) y alteran la
permeabilidad de la membrana filtrante y permite que la atraviesen productos que
normalmente no lo hacen. Puede parecer contradictorio, pero no lo es porque el Kf se
refiere a la superficie filtrante y a su capacidad para dejarse atravesar por agua, con
independencia de que la permeabilidad sea anormal para otros componentes.
-

Orina:
o Oliguria por la reduccin del filtrado glomerular. Y por que los
tbulos reabsorben bien agua y sodio.
o Proteinuria, hematuria, leucocituria y cilindruria por la alteracin
de la permeabilidad.
Otras manifestaciones
o Hipertensin justificada por aumento del GC, porque la retencin
de sodio y agua aumenta la volemia.
o Edema por la retencin de lquido
o Azoemia la disminucin del filtrado reduce la eliminacin de
productos nitrogenados.
Exploracin funcional
o Est disminuido el aclaramiento de la creatinina que expresa la
cantidad de FG

PGM56 SNDROME NEFRTICO

Se caracteriza por la combinacin de 4 datos: proteinuria, hipo o disproteinemia,
adema e hiperlipemia.

Causas
Glomerulonefritis, en especial la de cambios mnimos.
Glomerulopatas de la diabetes y la amiloidosis

Manifestaciones y fisiopatologa
La agresin a la membrana filtrante provoca que sea permeable a las protenas
del plasma. Por lo tanto presenta:
- orina: proteinuria( si es mayor de 3.5g/da) y cilindruria( hialinos y
grasos, por las lipoprotenas filtradas y la destruccin de mb basales.)
- otras manifestaciones:
o hipoproteinemia(prdida de las protenas plasmticas filtradas) y
disproteinemia (anormal distribucin de las fracciones porque se
eliminan mejor las de PM.
o Edema la de la P onctica es el factor iniciador, promovido por la
retencin de Na y agua.
o Hiperlipemia un aumento (por aumento de la sntesis o inhibicin
de la lipoprtoteinlipasa) de las LDL y las VLDL provoca un
aumento de colesterol y TG.
o Trombosis por el aumento del potencial coagulante.
o Infecciones por disminucin de IgG
o Osteomalacia debido al dficit de Vit. D secundario a la
disminucin de su protena transportadora.
o Anemia ferropnica por la eliminacin de transferan con la orina.

SNDROME DE NEFROPATA INTERSTICIAL.

Resulta de la lesin del intersticio de la mdula renal, de los segmentos tubulares
profundos o de la circulacin por los vasos rectos.

Causas
Infecciones causadas por la estasis urinaria, hipercalcemia e hiperuricemia
( erosionan epitelio y estimulan la fibrognesis) y los quistes.

Manifestaciones y fisiopatologa.
Se resienten las funciones tubulares ( reabsorcin de Na y eliminacin de H) y la
estenrica de la unidad funcional tbulo-intersticio, por ello la expresin es:
- orina:
o poliuria: incapacidad para concentrar orina por: intersticio no
mantiene la hiperosmolaridad, la rama ascendente de Henle no

expulsa Na correctamente y las infecciones aceleran el flujo para

lavar el intersticio.
o Proteinuria, leucocituria, hematuria y cilindruria por la irrupcin
de exudados y la incapacidad para la reabsorcin.
otras manifestaciones: polidipsia, deplecin de Na y acidosis metablica
(incapacidad para eliminar H)
exploracin funcional: anormalidad de la prueba de concentracin de la
orina y la que explora la capacidad de acidificacin.

SNDROMES TUBULARES.
Sndromes tubulares proximales
- diabetes renal: defecto en la absorcin de G glucosuria sin
hiperglucemia.
- Defecto en la absorcin de fosfato hiperfosfaturia, hipofosfatemia y
raquitismo.
- Aminoacidurias defecto en la reabsorcin de aa.
- Acidosis tubular proximal recuperacin deficitaria de bicarbonato, hace
que se pierda ms con orina, para compensar la bicarbonatemia que
reduce el bicarbonato filtrado y permite que se recupere todo.
- Sndrome de Fanconi es anormal la recuperacin de todos los
compuestos filtrados que deberan ser absorbidos.
Sndromes del asa de Henle
- sndrome de Bartter: falla la absorcin conjunta de Na, Cl, y K en rama
ascendente del asa de Henle, por tanto llega ms sodio al tubo distal que se intercambia
con ms potasio y provoca una hipopotasemia
Sndromes del tubo distal
- Acidosis tubular distal debida a la incapacidad para secretar H.
- Pseudohipoaldosteronismo provoca un defecto en la absorcin de Na y la
eliminacin de K.
- Pseudohiperaldosteronismo excesiva absorcin de Na y eliminacin de K.
- Diabetes inspida renal
Nefropatas vasculares
Son consecuencia de la estenosis (HT vasculorrenal) u obstruccin de las arterias
renales (infarto), de las pequeas y medianas arterias (lesiones de los glomrulos e
insuficiencia funcional).
La trombosis de las venas renales es causa de sndrome nefrtico, tambin es
consecuencia de ste.