ACREDITACIN, COMPROMISO DE TODOS

AO DE LA PROMOCIN DE LA INDUSTRIA
RESPONSABLE Y COMPROMISO CLIMTICO

UNIVERSIDAD NACIONAL DE
PIURA
FACULTAD DE MEDICINA
HUMANA

CASO CLNICO
CURSO

TERAPUTICA

CICLO

VIII CICLO - 2014

DOCENTE :

Dr. Enrique Gonzales.

ALUMNOS :

Lecarnaqu Mendoza, Nelson

Lozada Arellano, Heidy
Machacuay Zavala, Roger
Martinez muoz, Mercedes
Meza Ibaez, Franklin
Monasterio Huertas, Ronald.
Neyra Celi, Roco.
Paz More, Nelson
Piura, Septiembre del 2014.

TEMA 1: HIPERTENSIN ARTERIAL

Paciente varn 43 aos, obeso con IMC: 30, fuma en promedio 12 cigarrillos / da, consume
alcohol todos los fines de semana. Es economista y trabaja en un banco. No practica ningn
tipo de deporte. Acude a consulta por sentirse estresado y presentar cefalea occipital,
ocasionalmente tinitus. Al examen usted le encuentra FC: 72x, FR: 18x, PA: 150/100 mmHg.
Nunca antes se haba hecho tomar la presin.
Diagnstico: HIPERTENSIN ARTERIAL
1. PROBLEMAS DE SALUD
Lista de problemas:
a) Hipertensin arterial
b) Obesidad grado I
c) Tabaquismo
d) Alcoholismo
e) Sedentarismo
Diagnstico: Hipertensin Arterial
Fisiopatologa:
La presin arterial es el producto del gasto cardaco y la resistencia vascular
perifrica. Cada uno de ellos depende de diferentes factores como son la volemia,
la contractilidad miocrdica y la frecuencia cardaca para el gasto cardaco. La
vasoconstriccin funcional y/o estructural de las arterias de mediano calibre
(arterias de resistencia) determinan el incremento de las resistencias perifricas.

Los cambios en el gasto cardaco y resistencias perifricas dependen de la

interaccin de diversos sistemas que actan interrelacionados entre s. Mientras
unos tienden a elevar los niveles de PA (actividad adrenrgica, sistema reninaangiotensina, prostaglandinas vasoconstrictoras, endotelinas y factor atrial
natriurtico) otros tienden a disminuirlos (xido ntrico (ON), prostaglandinas
vasodilatadoras, bradikininas)

Endotelinas
Las endotelinas (ETs) son factores vasoconstrictores locales muy potentes, cerca
de 10 a 100 veces ms poderosos que la angiotensina II. Se sabe actualmente que
se trata de un sistema complejo: Pre-proendotelina proendotelina ET1.
A nivel de la proendotelina acta una enzima convertidora de la endotelina (ECE),
formndose principalmente ET1, pero tambin en menor proporcin, ET2 y ET3.
Solo la ET1 parece poseer accin vasoconstrictora sistmica. La ET1 ejerce
diversas acciones: sobre el tono vascular, la excrecin renal de sodio y agua y la
produccin de la matriz extracelular. Se ha descrito disfuncin del sistema ET1 en
estados de proteinuria crnica, en la acumulacin de matriz extracelular
glomerular e intersticial, as como en la nefropata diabtica, en la glomerulopata
hipertensiva y en otros tipos de glomerulonefritis.
El endotelio es la principal fuente de ET1, pero no es la nica. ET1 es sinterizada
por las clulas epiteliales, las clulas musculares lisas vasculares, los macrfagos y
en el seno de numerosos tejidos en los que se liga a sus receptores para ejercer su
efecto. Sus dos receptores especficos, ETA y ETB, son capaces de iniciar efectos
biolgicos sinrgicos o diferentes, en el seno de una misma clula o entre tipos
celulares distintos.
La ET1 est implicada, de modo importante, en el proceso de remodelamiento
vascular y de regulacin de la proliferacin celular. Se trata, en efecto, de una
sustancia mitognica extraordinariamente potente, que produce hiperplasia e
hipertrofia del msculo liso vascular.

El sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA)

Se trata de un sistema sumamente complejo, que comprende una serie de
protenas y 4 angiotensinas (I, II, III y IV) con actividades propias y especficas. El
SRAA, adems de sus acciones propiamente vasculares, induce estrs oxidativo a

nivel tisular, el que produce tanto cambios estructurales como funcionales,

especialmente disfuncin endotelial, que configuran la patologa hipertensiva.
Las acciones de la angiotensina II incluyen: contraccin del msculo liso vascular
arterial y venoso, estimulacin de la sntesis y secrecin de aldosterona (por
accin de la AIII?), liberacin de noradrenalina en las terminaciones simpticas,
modulacin del transporte del sodio (Na) por las clulas tubulares renales,
aumento del estrs oxidativo por activacin de oxidasas NADH y NADPH
dependientes, estimulacin de la vasopresina/ ADH, estimulacin del centro
dipsgeno en el sistema nervioso central, antagonismo del sistema del pptido
atrial natriurtico-natural (BNP) y tipo C (CNP), incremento de la produccin de
endotelina (ET1) y de prostaglandinas vasoconstrictoras (TXA2, PgF2). La AII y la
aldosterona poseen, asimismo, acciones no hemodinmicas: aumento del VEGF con
actividad proinflamatoria, estimulacin de la produccin de especies reactivas de
oxgeno (ROS) nefrotxicas, incremento de la proliferacin celular y de la
remodelacin tisular, con aumento de la sntesis de citoquinas profibrticas y
factores de crecimiento y reduccin de la sntesis del NO y del BNP. Adems, ambas
(AII y aldosterona) incrementan el tejido colgeno a nivel cardiaco y vascular, por
inhibicin de la actividad de la metaloproteinasa (MMP1) que destruye el colgeno
e incremento de los inhibidores tisulares especficos de la MMP1 (TIMPs). El
resultado es el incremento del colgeno 3 en el corazn y vasos sanguneos de los
pacientes hipertensos. Estos efectos son mediados por el aumento de la expresin
del factor decrecimiento de tumor TGF1. Finalmente, ambas sustancias poseen
accin estimulante sobre el factor de crecimiento del tejido conectivo (CTGF).

El remodelamiento vascular, estimulado por el SRAA, es diferente en las arterias

grandes y en las pequeas. En el primer caso, se trata de una remodelacin
hipertrfica; en el segundo, de una remodelacin eutrfica.

Actividad del sistema nervioso simptico

El SNS es un mediador clave de los cambios agudos en la presin arterial y en la
frecuencia cardaca y tambin puede contribuir de forma importante en la
iniciacin y mantenimiento de la hipertensin arterial en la hipertensin primaria
y secundaria. Dos arcos nerviosos reflejos principales participan en la regulacin
de la PA: los barorreceptores de alta y baja presin envan sus seales hasta el
centro vasomotor que, a su vez, a travs de los nervios parasimpticos y simpticos
acta sobre el corazn y el rbol vascular. El barorreflejo arterial amortigua
rpidamente los cambios bruscos en la presin arterial.
En la HTA sostenida se reajusta la actividad de los barorreceptores aunque sin
perder su sensibilidad. Esta disfuncin facilita la perpetuacin de la actividad
simptica inapropiadamente elevada de la HTA establecida.
La mayor liberacin de adrenalina y noradrenalina en individuos con hipertensin
arterial esencial provoca de forma secuencial aumento de la secrecin de renina,
en primer lugar, luego disminuye la excrecin de sodio urinario al aumentar la
reabsorcin tubular y, finalmente, disminuye el flujo sanguneo renal y la tasa de
filtrado glomerular. Hay un feed-back positivo del SNS y el SRAA: la angiotensina II
acta perifrica y centralmente para incrementar la descarga simptica.
En el hipertenso joven se encuentran elevados los diversos ndices de
hiperreactividad nerviosa simptica: niveles de NA y adrenalina, mayor actividad
simptica muscular (mecanismo presor desencadenante). A medida que aumenta
la hipertensin los patrones hemodinmicos cambian de un gasto cardaco elevado
a un patrn de aumento de
resistencia, cambio que se explica
por una alteracin en la estructura y
la respuesta del corazn y vasos
sanguneos: disminucin de la
distensibilidad cardaca e hipertrofia
vascular
con
hiperreactividad
vascular (mecanismo trfico de
mantenimiento).
Ante esta hiperrespuesta vascular
disminuye el tono simptico, ya que
se
requiere
menor
descarga
simptica para mantener elevada la
presin arterial.
2. OBJETIVOS TERAPUTICOS

Mantener la presin arterial en niveles menores de 140 mmHg para la presin

sistlica y 85 mmHg para la presin diastlica.

Disminuir o evitar factores de riesgo asociados: Obesidad, Tabaquismo,

alcoholismo y sedentarismo.

Motivar al paciente para que lleve un estilo de vida ms saludable y colabore

con el manejo de su presin arterial.

Dar un esquema teraputico que sea accesible al paciente.

Lograr la adherencia del paciente al tratamiento.

3. ESTRATEGIAS TERAPUTICAS

No farmacolgica
La educacin sobre estilos de vida como nica intervencin es altamente
probable que sea inefectiva. Los cambios en los patrones de la dieta por
consumos de bajas caloras presentan un efecto moderado en la presin
arterial de los pacientes con sobrepeso, al reducir la presin sistlica y
diastlica en un promedio de 5-6 mmHg. Sin embargo, se ha observado una
variacin en la reduccin de la presin arterial de diferentes ensayos clnicos y
no se conoce porque. Se estima que cerca de un 40% de los pacientes logra una
reduccin en la presin arterial sistlica de 10 mmHg o ms a corto plazo hasta
12 meses.
La actividad aerbica (caminata leve, correr o andar en bicicleta) por 30-60
minutos, 3 a 5 veces por semana, presenta un efecto pequeo en la presin
arterial, reduciendo la presin arterial sistlica y diastlica en un promedio de
2-3 mmHg en los ensayos clnicos. Sin embargo, tambin se ha encontrado una
variacin en el cambio obtenido en los ensayos clnicos y se desconoce porque.
Se estima que cerca de un 30% de los pacientes logra una reduccin de la
presin arterial sistlica de 10 mmHg o ms a corto plazo hasta 12 meses.
Las intervenciones que combinan de manera activa el ejercicio y la dieta han
mostrado reducir la presin arterial sistlica y diastlica en alrededor de 4-5
mmHg. Cerca de un 25% de los pacientes que recibieron mltiples
intervenciones de estilo de vida lograron una reduccin de 10 mmHg o ms en
la presin arterial sistlica a corto plazo hasta 12 meses.
Un estilo de vida ms saludable, al reducir la presin arterial y el riesgo
cardiovascular, pueden reducir, retrasar o remover la necesidad de
tratamiento a largo plazo en algunos pacientes.
El consumo de alcohol de manera excesiva (hombres: 21 unidades/semana;
mujeres: 14 unidades/semana) est asociado con un aumento de la presin
arterial y una mala salud cardiovascular y heptica.
Las intervenciones estructuradas para reducir el consumo de alcohol, o
sustituir por alternativas con menor contenido de etanol, tienen un efecto
moderado sobre la presin arterial, reduciendo la presin arterial sistlica y
diastlica en un promedio de 3-4 mmHg en los estudios. Se estima que un 30%
de los pacientes pueden reducir 10 mmHg de su presin arterial sistlica o ms
a corto plazo y hasta un ao. Sin embargo este tipo de intervenciones pueden
resultar costosas.
La reduccin del consumo diario de sal a menos de 6 g/da (equivalente 2.4
g/d de sodio en la dieta) ha demostrado producir una reduccin leve en la
presin arterial sistlica y diastlica de 2-3 mmHg en pacientes hipertensos
hasta 12 meses en los ensayos clnicos. Se estima que cerca de un cuarto de los
pacientes logran reducir la presin arterial sistlica en 10 mmHg o ms a corto
plazo y hasta 12 meses despus.
La modificacin de estilos de vida reduce la PA, aumenta la eficacia de los
frmacos antihipertensivos y disminuye el riesgo cardiovascular. Por ejemplo,
una dieta DASH de 160 mg de sodio tiene un efecto similar a un tratamiento
farmacolgico simple. Combinaciones de dos (o ms) modificaciones en el
estilo de vida pueden significar mejores resultados.

No se ha logrado encontrar un vnculo directo fuerte entre el tabaquismo y el

aumento de la presin arterial. Sin embargo, existe evidencia abrumadora de
la relacin del hbito del fumado y las enfermedades cardiovasculares y
pulmonares. Se ha encontrado evidencia que las estrategias de cesacin del
fumado son costoefectivas.

Farmacolgica
Nivel de PA
(mmHg)

Normal
(<120/<80)
Pre hipertensin
(120-139/80-89)
HTA I (PAS 140159 y/o PAD 9099)

HTA II (PAS160
y/o PAD100)

Modificacin
del estilo de
vida

Sin patologa asociada

Fomentarla

No indicada

Si

No indicada

Si

Tiazidas.
Considerar: IECA, ARA
II, BB, CA o
combinacin

Si

Combinacin de dos
drogas. Usualmente
tiazida + IECA o ARA II,
o BB, o CA.

Terapia farmacolgica inicial

Fuente: Bisso y Candiotti. Teraputica mdica. 14 edicin-2012.

Con patologa asociada

Tratar/controlar
patologa asociada
Individualizar la
terapia
Droga antihipertensiva
(IECA, ARA II, BB, CA,
segn necesidad)
Otras drogas para
control de enfermedad
subyacente
Droga antihipertensiva
(IECA, ARA II, BB, CA, o
combinacin, segn
necesidad)
Droga antihipertensiva
(IECA, ARA II, BB, CA,
segn necesidad)

4. SELECCIN GRUPO P
Perfil
GRUPO P

farmacolgico

Eficacia

Farmacodinamia
Disminuyen
el
volumen
extracelular porque
inhiben simportador
Na-Cl en el tbulo
contorneado distal,
que conduce a una
disminucin
del
gasto cardaco.

Se
ha
documentado que
la utilizacin de
diurticos
tiazidicos
son
eficaces en el
tratamiento de la
HTA ms an si
se acompaan de
otros
frmacos
como IECA o
ARA II

IECA

Inhiben
la
conversin de la
angiotensina I en
angiotensina
II,
proceso del cual
derivan todos sus
efectos
farmacolgicos y
clnicos.

Se ha probado que
estos
frmacos
son muy tiles en
la teraputica de
la
hipertensin
debido
a
su
eficacia y a su
espectro
muy
favorable
de
efectos adversos.

ARA II

Relajan
musculo
liso vascular
Vasodilatacin
Aumentan
excrecin renal de
sodio y agua

Diurticos
tiazdicos

Eficacia
bien
documentada

Seguridad

Conveniencia

Efectos secundarios

Contraind.

Hiponatremia
Hipocalcemia
Hiperglicemia
Hiperuricemia
Aumento en el plasma de
colesterol, triglicridos y
LDL-colesterol
Disfuncin erctil

Deben
ser
administrados
con precaucin
en pacientes:
Diabticos,
gotoso
o
dislipidmico.

Hipotensin
Tos
Hiperpotasemia
Insuficiencia renal aguda
Exantema cutneo
Proteinuria
Angioedema
Disgeusia
Neutropenia
Glucosuria
Hepatotoxicidad
Hipotensin
Hiperpotasemia
Disminucin de la funcin
renal
Menos frecuente tos y
angioedema

Insuficiencia
renal
-Embarazo
-Historia
de
angioedema
-Alergia
al
frmaco

Insuficiencia
renal
Embarazo
Hipertensin
renovascular
Cirrosis

Interacciones

Farmacocintica

Digitlicos
Corticoides
Pueden aumentar la [Li]
AINES

A: se absorben por VO
M: algunos se metabolizan
D: amplia distribucin
E: va renal

Anticidos(disminuyen
la
biodisponibilidad)
Capsaicina(empeora la tos)
AINES
Diurticos ahorradores de K+
Complementos de K+

Se absorben por va oral y VEV.

Presentan metabolismo heptico y
se
eliminan
todos
predominantemente por va renal.

Diurticos ahorradores de K
Complementos de K+

Similar a IECA pero efecto pleno

no se observa hasta 4 semanas
despus de iniciar el tratamiento

BB

BCC

Reducen volumen
del plasma
Disminuyen
hipertrofia celular
Reducen
la
contractilidad
miocrdica
Reducen
la
frecuencia cardaca
Broncoconstricci
n, vasoconstriccin
muscular,
inhibicin de la
glucogenolisis
Menos
vasodilatacin
peneana

Vasodilatacin
coronaria
Vasodilatacin
perifrica
Disminucin de la
contractilidad
miocrdica

Eficacia
bien
documentada

Hipotensin
Insuficiencia
cardaca
congestiva
Bradicardia sinusal, bloqueo
AV
Desencadenamiento de ataque
de Asma
Frialdad de manos y pies
Alteracin del metabolismo
de la glucosa
Impotencia
Somnolencia,
reactividad
disminuida, pesadillas

Hipotensin
Insuficiencia
cardaca
congestiva
Bradicardia,
bloqueo AV
Asma,
Enfermedad de
Raynaud
Diabetes
Disfuncin
heptica

Verapamilo (pueden inhibir +

la conduccin en el nodo
AV)
AINEs (disminuye efecto
hipotensor)
Adrenalina (puede producir
hipertensin)

Se absorben por va oral, sufren

importante metabolismo heptico,
son muy lipoflicos y se excretan
por la orina

No
son
adecuados para
el
tratamiento
prolongado de la
hipertensin
Ms eficaces en
personas de edad
avanzada
e
hipertensin
arterial sistlica
aislada

Taquicardia, mareo, sofocos.

Hipotensin
Insuficiencia
cardaca
congestiva
Bradicardia sinusal, bloqueo
AV
Agravan
el
reflujo
gastroesofgico
Estreimiento

Hipotensin
Insuficiencia
cardaca
congestiva
Bloqueo AV
Reflujo
gastroesofgico
Estreimiento
Hemorragia
digestiva

Derivado
no
dihidropiridinico (aumenta
efectos
cronotropos
e
inotropos bloqueos)
Eliminacin de digoxina es
inhibida

Se absorben por va oral, sufren

importante metabolismo heptico,
son muy lipoflicos y se excretan
por la orina

5. SELECCIONAR MEDICAMENTO P

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA: ENALAPRIL

FARMAC
P

ENALAPRIL

Seguridad Riesgo
Eficacia *

HTA
ICC
Prevencin de
nefropata
diabtica.
Insuf. cardiaca
sintomtica y
prevencin de la
misma con
disfuncin
ventricular izda.
asintomtica

Conveniencia
Costo

Efectos secundarios

Tos
Hiperkalemia
Vrtigo
Cefalea
Diarrea
Fatiga
Nusea
Rash
Hipotensin.
Proteinuria
Neutropenia
Glucosuria
Alteraciones en el
sentido del gusto
Hepatotoxicidad.

Contraindicaciones

Hipersensibilida
d a enalapril o a
cualquier IECA.
Antecedentes de
angioedema
relacionados con
tratamiento
previo con
IECAs.
Embarazo.
Lactancia.

Interacciones
Hipotensin aumentada
por: diurt. tiazdicos o
del asa.
Aumenta toxicidad de:
litio.
Potencia accin de:
antidepresivos
anestsicos,
estupefacientes, alcohol.
Efecto anti-HTA reducido
por: AINE (tto. crnico),
simpaticomimticos
Potencia efectos
hipoglucemiantes de:
insulina, antidiabticos
orales.

Farmacocintica
VA: Va oral.
TVM: 11hrs
Duracin de efecto: 24 hrs.
Presentacin:
Comprimidos de 5, 10 y 20mg
Dosis:
Adultos: iniciar 10mg/d V.O ajustar
luego de 1-2 semanas.
Mantenimiento 10-40md/d V.O en
1-2 tomas
Nombres comerciales:
Bajatel.
Enalten.

Genric
o: S./
0.1-0.2

Se selecciona Enalapril ya que a pesar que tiene como efecto secundario TOS y puede ser
contraproducente en paciente fumadores, es el que mejor eficacia y ms seguro parece ser,
no se ha escogido asociarlo a un diurtico por su efecto secundario de disfuncin erctil, y
que
puede
generar
otro
problema
en
el
paciente.
6. TRATAMIENTO PERSONALIZADO

TRATAMIENTO FARMACOLGICO
ENALAPRIL

Presentacin: Tabletas
Concentracin: 10 mg
Va de administracin: Oral
Dosis: 10mg/24h (1 tableta una vez al da)

NO FARMACOLGICO:

Reduccin del peso

Baja ingesta de consumo de sal.
Limitar consumo de alcohol
Restriccin del consumo de tabaco
Buenos hbitos alimenticios
Disminuir el estrs
Realizar ejercicio fsico por lo menos 30 minutos diarios.
Educacin del paciente: Autocontrol

7. Prescripcin

CLARA PAREDES RUIZ

Mdico Cirujano
INDICACIONES
CMP N 23456
Direccin: Av. Independencia Mz C1 1. ENALAPRIL Tableta de 10mg
lote 07 Urb. Miraflores-Piura.
Administrar 1 (una) tableta VO a las
Telfono: (#) 999941382
--------------------------------------------------- 8:00am.
Rp.
1. ENALAPRIL Tableta 10mg
# 30 (treinta) tabletas

* Recomendaciones:
Puede administrarse con los alimentos.
No consumir alcohol.

__________________
Piura 09/09/14

Clara Paredes Ruiz

Mdico Cirujano
CMP N 23456

__________________
Piura 09/09/14

Clara Paredes Ruiz

Mdico Cirujano
CMP N 23456

8. MONITOREO

Interconsulta con nutricionista

Interconsulta con el cardilogo.
Toma de la presin arterial en el hogar una vez al da de forma personal o
programar la visita del paciente por parte de una enfermera.
Prxima cita en dos semanas.

Referencias bibliogrficas

Patrick Wagner. Pathophysiology of arterial hypertension. Fisiopatologa de la

hipertensin arterial. An Fac med. 2010; 71(4):225-9.

Sosa-Rosado J. Tratamiento no farmacolgico de la hipertensin arterial. An Fac

med. 2010;71(4):241-4

R. Lezaun. Tratamiento de la hipertensin arterial. Servicio de Cardiologa.

Hospital de Navarra. Anales Vol 1 sumplemento 1

C. Maicas Bellido, E. Lzaro Fernndez, J. Alcal Lpez, P. Hernndez Simn y L.

Rodrguez Padial, Etiologa y fisiopatologa de la hipertensin arterial esencial.
Monocardio N. 3 2003 Vol V 141-160

Goodman&Gilman, las bases farmacolgicas de la teraputica,11 edicin .

Bisso y Candiotti. Teraputica mdica. 14 edicin-2012.