Asidosis Metabolik dengan gagal ginjal akut et causa hipovolemik

Rendy Aprianus Santoso (10.2008.020)

Mahasiswa Fakultas Kedoteran UKRIDA Semester V
Jakarta 2011
Email: Rendy13_santoso@ymail.com

Skenario 8
Seorang anak laki-laki berusia 6 tahun dibawa oleh ibunya ke UGD RS karena nafas cepat
dan dalam serta lemas. Menurut ibunya anak tersebut sudah mengalami diare dan muntah
sejak 3 hari yang lalu. Anak tersebut menjadi tidak mau makan dan minum sejak sakit
sehingga tampak lemas serta buang air kencing sedikit. Pada pemeriksaan fisik, didapati
hipotensi, takikardi, somnolen dengan nafas cepat dan dalam, kedua mata cekung, turgor
kulit menurun, capillary refill 4 detik serta kadar ureum dan kreatinin yang meningkat.

PENDAHULUAN
Asidosis metabolik adalah suatu keadaan terjadi peningkatan keasaman di dalam
darah yang disebabkan oleh berbagai keadaan dan penyakit tertentu dimana tubuh tidak bisa
mengeluarkan asam dalam pengaturan keseimbangan asam basa. Hal ini penting untuk
menjaga keseimbangan fungsi sistem organ tubuh manusia. Ginjal dan paru merupakan dua
organ yang berperan penting dalam pengaturan keseimbangan ini.
Untuk mempertahankan pH antara 7,38-7,42, tubuh menetralkan dan membuang
kuantitas volatile acid (dari pembakaran selular karbohidrat dan lemak) dan nonvolatile
acid (hasil metabolisme protein). Asam-asam tersebut dibuffer segera setelah diproduksi,
sehingga akan mencegah perubahan pH secara mendadak. Sistem buffer yang pokok dalam
tubuh adalah protein dan fosfat dalam kompartemen intra seluler, sistem bikarbonat-asam
karbonik dalam kompartemen ekstra seluler, dan hemoglobin di dalam sel darah merah.
Dalam praktek sehari hari di klinik, sistem bikarbonat-asam karbonik dipakai untuk
analisis, karena dengan mudah komponen bagian dapat diukur. Sebagian besar diagnosis
1

gangguan asam basa dapat ditegakan dengan data laboratorium, seperti pH, PCO2,
konsentrasi bikarbonat natrium (biknat), klorida urin, dan perhitungan kesenjangan anion.
Walaupun demikian, untuk akurasi diagnosis, data laboratorium harus dikaitkan dengan
klinik pasien.
Kelainan komponen respirasi ditentukan oleh pengukuran PCO2 arterial, kadar
dibawah 40 mmHg menunjukan terjadinya ventilasi pulmonary yang berlebihan dan kadar
diatas 40 mmHg menunjukan keadaan hipoventilasi. Apakah perubahan ventilasi
disebabkan oleh kelainan primer (asidosis atau alkalosis

respiratorik) atau akibat

kompensasi gangguan metabolik (asidosis atau alkalosis metabolik) tergantung dari

penilaian klinik. Komponen metabolik dievaluasi dengan pengukuran CO2 content atau
CO2 combining power. Suatu perubahan konsentrasi bikarbonat dapat merupakan kelainan
metabolik primer atau sekunder akibat kelainan respirasi. Cara membedakan kedua hal ini
adalah dengan cara mencocokan data laboratorium dengan kondisi klinik pasien.
Pengobatan asidosis metabolik tergantung pada penyebabnya. Sebagai contoh,
diabetes tipe II IDDM (Insulin Dependen Diabetic Mellitus) dikendalikan dengan insulin
atau keracunan diatasi dengan membuang racun tersebut dari dalam darah. Kadang-kadang
perlu dilakukan dialisa untuk mengobati overdosis atau keracunan yang berat. Asidosis
metabolik juga bisa diobati secara langsung tanpa kecuali. Apabila terjadi asidosis ringan,
yang diperlukan hanya cairan intravena dan pengobatan terhadap penyebabnya. Apabila
terjadi asidosis berat, diberikan bikarbonat mungkin secara intravena; namun bikarbonat
hanya memberikan kesembuhan sementara dan dapat membahayakan pasien
Pemilihan terapi memang seharusnya mengutamakan keselamatan jiwa pasien,
sehingga harus dipertimbangkan dengan tepat risiko dan manfaat terapi berdasarkan data
ilmiah yang terpercaya

ANAMNESIS
Didefinisikan sebagai sesi wawancara yang seksama terhadap pasiennya atau
keluarga dekatnya mengenai masalah yang menyebabkan pasien datang kerumah sakit.
Anamnesis dapat dilakukan secara langsung terhadap pasien (auto-anamnesis) dan terhadap
keluarga atau pengantarnya (allo-anamnesis) bila keadaan pasien tidak memungkinkan
untuk diwawancarai.1
a) Identitas lengakap pasien
b) Keluhan utama : nafas cepat dan dalam serta lemas, mengeluh diare dan muntah sejak
3 hari yang lalu.
c) Riwayat penyakit sekarang : diare dan muntah
d) Riwayat penyakit dahulu:

Pernakah dulu sakit gangguan saluran cerna?

Adakah riwayat penggunaan obat?

Adakah riwayat diabete melittus, gagal ginjal dan konsumsi alkohol

Adakah riwayat diare sebelumnya?

e) Riwayat keluarga:

Adakah keluarga yang mempunyai riwayat radang usus atau keganasan saluran cerna?

PEMERIKSAAN FISIK

Inspeksi
-

Keadaan umum lemas, tampak somnolen, kesadaran menurun hingga koma

Gelisah, cemas, tampak ketakutan

Pernafasan kussmaull. Hal ini merupakan gambaran klinis yang khas dari
pasien dengan gangguan asidosis

Sianosis

Kedua mata cekung sebagai tanda dehidrasi

Mengentalnya sekresi oral dan trakhea, bibir dan lidah menjadi kering

Untuk pengamatan yang lebih spesifik, dapat dilakukan pengukuran urin 24

jam, di mana pada umumnya pasien dengan syok hipovolemik memiliki
kondisi oliguria hingga anuria.

Kulit dingin, pucat, dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian kapiler
akibat berkurangnya perfusi jaringan.
3

Palpasi
-

Turgor kulit menurun. Hal ini merupakan gambaran klinis yang mewakili
riwayat muntah dan diare pasien

Kulit dingin dan lembab. Hal ini merupakan gambaran klinis yang mewakili
syok hipovolemik yang sudah memburuk

Nadi lemah dan sulit teraba

PEMERIKSAAN PENUNJANG
a) Pemeriksaan Laboratorium
Hematokrit pasien dengan syok hipovolemik mungkin rendah, normal, atau tinggi,
tergantung pada penyebab syok. Hematokrit normal berkisar 40%-52% pada laki-laki dan
38%-48% pada perempuan. Jika pasien mengalami perdarahan lambat atau resusitasi cairan
telah diberikan, nilai hematokrit akan rendah. Jika hipovolemia karena kehilangan volume
cairan tubuh tanpa hilangnya sel darah merah seperti pada emesis, diare, luka bakar, fistula,
hingga mengakibatkan cairan intravaskuler menjadi pekat dan kental, maka pada keadaan
ini nilai hematokrit menjadi tinggi.
Untuk memastikan diagnosis gagal ginjal dan membantu mengklasifikasi atau
mengidentifikasi penyebab spesifik gagal ginjal akut, digunakan berbagai pemeriksaan
laboratorium, nitrogen urea darah dalam kreatinin serum yang meningkat sekedar
merupakan indicator atas menumpuknya buangan nitrogen dan biasanya tidak membantu
dalam menentukan penyebab.Urin harus dikumpulkan, jika perlu dikaterisasi, baik untuk
analisis biokimia maupun mikroskopik kapanpun kasus gagal ginjal akut harus
dipertimbangkan.Urin dengan konsentrasi tinggi mengesankan gagal

ginjal akut

prerenal.Hematuria dan proterinuria minimal serta slinder hialin dan slinder granular halus
juga dapat menyertai bentuk-bentuk gagal ginjal akut prerenal.Proteinuria berat dengan
eritrosit dimorfik dan slinder eritrosit, terlepas dari konsentrasi urine, mengesankan suatu
glomerulonephritis akut atau vaskulitis pembuluh kecil.Eosinophil didalam urin
mengesankan nefritis interstitial skunder terhadap obat.Leukositorian dan slinder leukosit
ditemukan pada pielonefritis serta nefritis interstitial.Kristal asam urat atau kalsium oksalat
dalam jumlah besar, masing-masing secara berurutan dijumpai pada nefropati urat da

oksalat.Slinder granular kasar berpigmen dan sel epitel tubulus bebas merupakan ciri ATN
iskemik dan nefrotoksik.Temuan gagal ginjal akut postrenal di urin bervariasi dan biasanya
tidak diagnostic.2
b) Urinalisis
-

Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau

hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia.

Volume urine : biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam
setelah ginjal rusak.

Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb,

mioglobin, porfirin.

Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, seperti
glomerulonefritis,

piolonefritis

dengan

kehilangan

kemampuan

untuk

memekatkan, jika menetap pada 1,010 menunjukan kerusakan ginjal berat.

-

pH urine : menurun kurang atau sama dengan 7,1 pada asidosis metabolik

Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal,

dan ratio urine/serum sering 1:1.

Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN

dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.

Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal
tidak mampu mengabsorbsi natrium.

Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik.

Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan

glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat
rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada
NTA biasanya ada proteinuria minimal.

Diagnosis asidosis dapat dilakukan dari analisis gas darah karena dapat

memberikan

gambaran homeostasis dari keseimbangan asam basa, perbedaan basa, dan oksigenasi darah.

Pengukuran

Nilai normal (arteri)

pH (rentang)

7.4 (7.36-7.44)

pO2 (mmHg) (turun sesuai usia)

80-100

pCO2 (mmHg)

36-44

SaO2 (turun sesuai usia)

>95

HCO3 (mEq/L)

22-26

BE

-2 s.d +2
Tabel 1. Nilai AGD normal [a]

Nilai pH kurang dari 7,4.

Konsentrasi PCO2 plasma akan ada di bawah 36 mmHg.

Konsentrasi bikarbonat kurang dari 22 mEq/L.

Selain dari AGD dapat diperlukan pemeriksaan tambahan untuk membantu
menentukan penyebabnya. Misalnya kadar gula darah yang tinggi dan adanya keton dalam
urin biasanya menunjukkan suatu diabetes yang tidak terkendali. Adanya bahan toksik
dalam darah menunjukkan bahwa asidosis metabolik yang terjadi disebabkan oleh
keracunan atau kelebihan dosis. Kadang-kadang dilakukan pemeriksaan urinalisa secara
mikroskopis dan pengukuran pH urin serta kadar elektrolit serum.1,2

DIAGNOSIS BANDING
Gagal Ginjal Kronik
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah kemunduran fungsi ginjal yang menyebabkan
ketidak mampuan mempertahankan substansi tubuh dibawah kondisi normal.Gagal Ginjal
Kronik adalah kerusakan yang progresif pada nefron yang mengarah pada timbulnya uremia
yang secara perlahan-lahan meningkat.Dari kedua pengertian tersebut diatas dapat
disimpulkan bahwa gagal ginjal kronis adalah adanya kerusakan fungsi ginjal secara
progresif sehingga tubuh akan mengalami gangguan karena ginjal tidak mampu
mempertahankan substansi tubuh dalam keadaan nomal.3

ETIOLOGI
1. Glomerulonefritis
2. Pielonefritis
3. Nefrosklerosis
4. Sindroma Nefrotik
5. Tumor Ginjal

PATOFISIOLOGI
Pada keadaan normal, pH darah dipertahankan dalam rentang yang sempit (7,35-7,45)
agar sel tubuh dapat bekerja dengan baik. Ini dimungkinkan dengan adanya sistem buffer
yang dibantu mekanisme kompensasi dan koreksi fisiologis oleh paru-paru dan ginjal. Bila
pH darah meningkat dari normal disebut alkalemia dan sebaliknya pH darah menurun
disebut asidemia. Sedangkan istilah osis (asidosis atau alkalosis) merupakan proses yang
menyebabkan perubahan kadar asam atau basa dalam darah (asidemia atau alkalemia).
Demikian juga, istilah - osis tidak selalu berarti ada perubahan pH darah. Misalnya, pada
asidosis metabolik tidak selalu ada asidemia. Karena penumpukan asam dapat dinetralisir
oleh sistem buffer yang dibantu mekanisme kompensasi dan koreksi oleh paru-paru dan
ginjal. 3,4
Dari persamaan Henderson-Hasselbalch: pH = pK + log HCO3
H2CO3
7

Terlihat pH dipengaruhi oleh rasio kadar bikarbonat (HCO3-) dan asam karbonat
darah (H2CO3) sedangkan kadar asam karbonat darah dipengaruhi oleh tekanan CO2 darah
(pCO2). Bila rasio ini berubah, pH akan naik atau turun. Penurunan pH darah di bawah
normal yang disebabkan penurunan kadar bikarbonat darah disebut asidosis metabolik.
Sebagai kompensasi penurunan bikarbonat darah, akan dijumpai pernafasan cepat dan dalam
(pernafasan Kussmaul) sehingga tekanan CO2 darah menurun (hipokarbia). Selain itu ginjal
akan membentuk bikarbonat baru (asidifikasi urine) sehingga pH urine akan menjadi asam.
Penurunan kadar bikarbonat darah bisa disebabkan oleh hilangnya bikarbonat dari dalam
tubuh (keluar melalui saluran cerna atau ginjal) ataupun disebabkan oleh penumpukan asamasam organik, -baik endogen maupun eksogen-, yang menetralisir bikarbonat.
Ginjal mempunyai kemampuan nyata untuk mengkompensasi kehilangan nefron
yang persisten yang terjadi pada gagal ginjal kronik. Jika angka filtrasi glomerolus menurun
menjadi 5-20 ml/menit/1,73 m2, kapasitas ini mulai gagal. Hal ini menimbulkan berbagai
masalah biokimia berhubungan dengan bahan utama yang ditangani ginjal.
Ketidak seimbangan natrium dan cairan terjadi karena ketidakmampuan ginjal untuk
memekatkan urin. Hiperkalemia terjadi akibat penurunan sekresi kalium. Asidosis metabolik
terjadi karena kerusakan reabsorbsi bikarbonat dan produksi ammonia. Demineralisasi
tulang dan gangguan pertumbuhan terjadi akibat sekresi hormon paratiroid, peningkatan
fosfat plasma (penurunan kalsium serum, asidosis) menyebabkan pelepasan kalsium dan
fosfor ke dalam aliran darah dan gangguan penyerapan kalsium usus. Anemia terjadi karena
gangguan produksi sel darah merah, penurunan rentang hidup sel darah merah, peningkatan
kecenderungan perdarahan (akibat kerusakan fungsi trombosit). Perubahan pertumbuhan
berhubungan dengan perubahan nutrisi dan berbagai proses biokimia.3,4

MANIFESTASI KLINIK
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Edema, oliguria, hipertensi, gagal jantung kongestif.

Poliuria, dehidrasi
Hiperkalemia
Hipernatremia
Anemia
Gangguan fungsi trombosit
Apatis, letargi
Anoreksia
8

9. Asidosis
10. Gatal-gatal
11. Kejang, koma
12. Disfungsi pertumbuhan3

DIAGNOSIS KERJA
Asidosisi Metabolik pada Anak
Asidosis metabolic dapat terjadi akibat peningkatan produksi atau penurunan H +atau
akibat kehilangan HCO3- secara berlebihan dari cairan ekstrasel. Jika terjadi peningkatan
jumlah H+, resultan panel elektrolit biasanya memperlihatkan peningkatan gap anion,
sedangkan pada bentuk asidosis yang terutama kehilangan bikarbonat, gap anion biasanya
normal. Sebagaimana ditentukan oleh kriteria normal kebanyakan laboratarium.Bayi baru
lahir, terutama bayi premature atau immature, mengalami asidosis metabolic akibat
kurangnya GFR.Mereka juga berada pada resiko yang lebih tinggi untuk mengalami
perubahan asidosis menjadi simptomatik jika terjadi peningkatan pada laju katabolic atau
beban anion.Jika terdapat pengurangan GFR lebih lanjut seperti pada dehidarasi. Kondisi
normal yang paling sering menyebabkan asidosis metabolic pada bayi serta anak normal
adalah kondisi yang muncul pada penurunan volume cairan ekstrasel berikutnya penurunan
ekskresi H+ yang menyertai, akiba penuruna GFR.

Gagal Ginjal Akut Pre-Renal

hilangnya fungsi ginjal secara mendadak yang mengakibatkan hilangnya kemampuan
ginjal mempertahankan homeostasis tubuh. Ditandai peningkatan kreatinin darah 0,5 mg/dl
per hari dan peningkatan ureum 10 20 mg/dl per hari.
Gagal Ginjal Akut adalah kemunduran yang cepat dari kemampuan ginjal dalam
membersihkan darah dari bahan-bahan racun, yang menyebabkan penimbunan limbah
metabolik di dalam darah (misalnya urea).
Penyebab
1. Kondisi prerenal (hipoperfusi ginjal)
Kondisi klinis yang umum adalah status penipisan volume (hemoragi atau kehilangan cairan
9

melalui saluran gastrointestinal), vasodilatasi (sepsis atau anafilaksis), dan gangguan fungsi
jantung (infark miokardium, gagal jantung kongestif, atau syok kardiogenik)
2. Penyebab intrarenal (kerusakan actual jaringan ginjal)
Kondisi seperti rasa terbakar, cedera akibat benturan, infeksi ginjal dan nefrotoksisitas dapat
menyebabkan nekrosis tubulus akut (ATN) dan berhentinya fungsi renal.
Cedera akibat terbakar dan benturan menyebabkan pembebasan hemoglobin dan mioglobin
(protein yang dilepaskan dari otot ketika cedera), sehingga terjadi toksik renal, iskemik atau
keduanya.
Reaksi tranfusi yang parah juga menyebabkan gagal intrarenal, hemoglobin dilepaskan
melalui mekanisme hemolisis melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi di tubulus
ginjal menjadi faktor pencetus terbentuknya hemoglobin.
3. Pasca renal
Biasanya akibat dari obstruksi di bagian distal ginjal missal batu saluran kemih. Tekanan di
tubulus ginjal meningkat, akhirnya laju filtrasi glomerulus meningkat.

ETIOLOGI
Penyebab gagal ginjal akut secara garis besar dibagi menjadi 3 bagian, yaitu prerenal (gagal ginjal sirkulatorik), renal (gagal ginjal intrinsik), dan post-renal (uropati
obstruksi akut).

Penyebab gagal ginjal pre-renal adalah hipoperfusi ginjal, ini disebabkan oleh :
a) hipovolemia, penyebab hipovolemi ini bisa dari perdarahan, luka bakar, diare, asupan
yang memburuk, pemakaian diuretic yang berlebihan.
b) penurunan curah jantung pada gagal jantung kongestif, infark miokardium,
tamponade jantung, emboli paru.
c) vasodilatasi perifer terjadi pada syok septic, anafilaksis.
d) peningkatan resistensi pembuluh darah ginjal, terjadi pada proses pembedahan,
penggunaan anastesia, penghambat prostaglandin, sindrom hepato-renal, obstruksi
pembuluh darah ginjal, disebabkan karena adanya stenosis arteri ginjal, embolisme,
trombosis, vaskulitis.2,6
Asidosis metabolik dapat disebabkan oleh beberapa penyebab umum seperti :
1. Kegagalan ginjal untuk mengekresikan asam metabolik yang normalnya dibentuk
dalam tubuh.
10

2. Pembentukan asam metabolik yang berlebihan dalam tubuh.

3. Penambahan asam metabolik ke dalam tubuh melalui makanan.
4. Kehilangan basa dari cairan tubuh (faal).

MANIFESTASI KLINIS
Keluhan dan gejala Gagal Ginjal Akut pada anak tidak khas. Gagal Ginjal Akut hendaknya
dipertimbangkan pada anak-anak dengan gejala-gejala sebagai berikut :
a) Gejala-gejala non-spesifik dari uremia : mual, muntah, anoreksia, drowsiness atau kejang.
b) Oliguria atau anuria (< 300 ml/m2/hari atau <1 ml/kg BB/jam)
c) Hiperventilasi karena asidosis.
d) Udema
e) Hipertensi.
f) Kelainan sedimen urine, misalnya : hematuria, proteinuria.
g) Tanda-tanda obstruksi saluran kemih, misalnya : pancaran urine yang lemah, kencing
menetes atau adanya masa pada palpasi abdomen.
h) Keadaan-keadaan yang merupakan faktor predisposisi Gagal Ginjal Akut, misalnya diare
dengan dehidrasi berat, penggunaan aminoglikosida, khemoterapi pada leukemia akut.2

Asidosis metabolik ringan bisa tidak menimbulkan gejala, namun biasanya penderita
merasakan mual, muntah dan kelelahan. Pernafasan menjadi lebih dalam atau sedikit lebih
cepat. Sejalan dengan memburuknya asidosis, penderita mulai merasakan kelelahan yang
luar biasa, rasa mengantuk, semakin mual dan mengalami kebingungan. Apabila asidosis
semakin memburuk, tekanan darah dapat turun, menyebabkan syok, koma dan kematian.[1]
Penyakit asidosis jika dibiarkan bisa menimbulkan dampak berikut:

Rendahnya kadar kalium dalam darah. Jika kadar kalium darah rendah, maka terjadi
kelainan neurologis seperti kelemahan otot, penurunan refleks dan bahkan kelumpuhan.

Pengendapan kalsium di dalam ginjal yang dapat mengakibatkan pembentukan batu

ginjal. Jika itu terjadi maka bisa terjadi kerusakan pada sel-sel ginjal dan gagal ginjal
kronis.

Kecenderungan terjadinya dehidrasi (kekurangan cairan).

11

Perlunakan dan pembengkokan tulang yang menimbulkan rasa nyeri (osteomalasia atau
rakhitis).

Gangguan motorik tungkai bawah merupakan keluhan utama yang sering ditemukan,
sehingga anak mengalami keterlambatan untuk dapat duduk, merangkak, dan berjalan.

Kecenderungan gangguan pencernaan, karena kelebihan asam dalam lambung dan usus,
sehingga pasien mengalami gangguan penyerapan zat gizi dari usus ke dalam darah.
Akibat selanjutnya pasien akan mengalami keterlambatan tumbuh kembang (delayed
development) dan berat badan kurang. 4,5

Fase Gagal Ginjal Akut

Secara klinis gagal ginjal akut dibagi menjadi 3 fase, yaitu :
a.

Fase oliguri / anuria

Jumlah urin berkurang hingga 1030 ml sehari. Pada bayi, anak anak berlangsung selama
35 hari. Terdapat gejalagejala uremia (pusing, muntah, apatis, rasa haus, pernapasan
kusmaul, anemia, kejang), hiperkalemi, hiperfosfatemi, hipokalsemia, hiponatremia, dan
asidosis metabolik.

b.

Fase diuretik
Pada fase ini urine bertambah setiap hari hingga menjadi poliuri. Hal ini disebabkan karena
kadar ureum tinggi dalam darah (diuresis osmotik), faal tubulus belum baik, pengeluaran
cairan berlebihan. Terjadi hiponatremia karena kehilangan natrium melalui tubulus yang
rusak. Lamanya fase ini berlangsung selama 2 minggu.

c.

Fase penyembuhan atau fase pasca diuretik

Pada fase ini poliuria berkurang demikian juga gejala uremia. Fungsi glomerulus dan
tubulus berangsur angsur membaik.2

12

PENATALAKSANAAN
A. Medikamentosa
1. Tatalaksana etiologi
Penyebab GGA pada pasien tersebut adalah diare dan mengalami dehidrasi berat,
sehingga harus segera dilakukan rehidrasi.
Resusitasi awal

Lakukan penilaian ABC

Berikan oksigen 100%

Pasang akses vaskuler

Berikan cairan pengganti, cairan kristaloid NaCl 0,9% sebanyak kurang lebih 2liter
cairan dengan makrodrip tetesan cepat (guyur)

Infus 100ml/kg dalam 3-6jam dalam 2 tahap :

o Tahap 1 : 30 ml/kg selama 30 menit
o Tahap 2 : 70 ml/kg selama 2,5 jam

Pemantauan awal

Respon cairan pengganti, amati tanda-tanda dehidras membaik atau tidak. Jika belum
membaik, dilakukan rehidrasi ulang.

Produksi urin : menggunakan kateter

Memulai pemeriksaan penunjang (px. Darah)

2. Koreksi asidosis metabolik

Asidosis Metabolik dapat diberikan Natrium Bikarbonat (Jumlah bikarbonat = 0,5 x

BB (kg) x 15 serum HCO3). Pemberian secara lambat, maksimum 50% dari
kebutuhan diberikan dalam 12 jam. Usahakan kadar serum bikarbonat plasma >15
mmol/L dan pH arteri >7,2.
3. Terapi Dialisis
Indikasi dilakukan dialisa pada GGA adalah sebagai berikut:

Klinis adalah overload cairan, pendarahan hebat, sindrom ureum, asidosis metabolik,
koma yang tidak dapat diobati secara konservatif.

Laboratoris, bila HCO3 < 12 mEq/l, K > 6,0 mEq/l, Natrium < 120 mEq/l, dan BUN >
100 mg/dl, Kreatinin > 500 mol/L

13

B. Non medikamentosa

Pembatasan asupan protein dan kalium dari makanan.

Asupan tinggi karbohidrat mencegah metabolisme protein.

Bed rest dengan posisi badan setengah tidur.7

KOMPLIKASI
Komplikasi metabolik berupa kelebihan cairan, hiperkalemia, asidosis metabolik,
hipokalsemia, serta peningkatan ureum yang lebih cepat pada keadaan hiperkatabolik. Pada
oligurik dapat timbul edema kaki, hipertensi dan edema paru, yang dapat menimbulkan
keadaan gawat. Hiperkalemia terjadi karena beberapa hal seperti ekskresi melalui ginjal
terganggu, perpindahan kalium keluar sel, kerusakan sel akibat proses katabolik, trauma,
sepsis, infeksi, atau dapat juga disebabkan karena asupan kalium yang berlebih, keadaan ini
berbahaya karena bisa menyebabkan henti jantung dalam keadaan diastolik. Asidosis terjadi
karena bikarbonat darah menurun akibat ekskresi asam nonvolatile terganggu dimana juga
meningkatkan anion gap. Hipokalsemia sering terjadi pada awal GGA dan pada fase
penyembuhan GGA.7

PENUTUP
Hipotesis diterima, anak laki usia 6 tahun mengalami asidosis metabolik dengan
gagal ginjal akut et causa syok hipovolemik.

14

DAFTAR PUSTAKA
1. Rahardjo, Pudji. Kegawatan pada gagal ginjal. Penatalaksanaan kedaruratan dibidang
ilmu penyakit dalam. Jakarta: Pusat infomasi dan Penerbitan FKUI; 2000. h. 67-69.
2. Markum,M.H.S. Gagal Ginjal Akut. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, editors. Buku
ajar: Ilmu penyakit dalam. Jilid I. Edisi ke-4. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006. h.
285-289.
3. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Penerbit Airlangga;
2005.
4. Price, Sylvia A.Wilson, Lorraine M. Gagal Ginjal Akut. In: Hurianti, Susi
N,Wulansari P, Mahanani DA, editors. Patofisiologi konsep klinis proses-proses
penyakit. Buku 2. Edisi ke-4. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2002. h. 885893.
5. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FK UI. Ilmu Kesehatan Anak. Jilid 2. Jakarta :
Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI; 2001.
6. Tambayong J. Patofisiologi untuk keperawatan. Jakarta: EGC; 2000.
7. Stein, Jay H. Kelainan ginjal dan elektrolit: Panduan klinik ilmu penyakit dalam.
Edisi ke-3. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2001. h. 174-180.

15