Prezentare de caz

Am examinat pacientul CR in varsta de 55 de ani care s-a prezentat pentru:

Durere in hipocondrul drept, greturi, varsaturi, marirea in volum a abdomenului
Din antecedentele personale patologice retinem: ciroza hepatica etanolica 2005, cosum de 200 ml de
tarie zilnic
Istoric bolii: pacient cunoscut cu ciroza hepatica etanolica de 5 ani acuza dureri in hipocondrul dr cu
iradiere epigastrica si sporadic in semicentura scapulara dreapta de intensitate medie cu character
colicativ, declansate de alimente colecistokinetice, ameliorat de antispastice, insotite de greturi si
varsaturi alimentare si bilioase. Asociat, prezinta icter sclera-tegumentar progresiv si marirea in volum a
abdomenului. Intreaga simptomatologie s-a accentuat de 24h, motiv ptr care se interneaza prin UPU.
Obiectiv: icter sclerotegumentar, stelute vasculare
Durere la palpare in hipocondrul dr, ficatul are marg ant ascutita, la 2 cm sub rebordul costal, suprafata
neregulata, consistent ferma, Murphy(+), s val (+), splenomegalie gr III, urini hipercrome
Dg de etapa:
1. Ciroza hepatica etanolica decompensate parenchimatos si vascular sustinuta de antecedente de
ciroza hepatica etanolica, ingestia actual de etanol, simptomatologia specifica + Ex Ob: icter,
ascita, stelute vasc, splenomegalie, hepatomegalie, greturi, varsaturi, margine hepatica ascutita
2. Sindrom dyspeptic biliar de tip colica biliara, sustinut de durere in hipocondrul drept, cu
caracteristicile mentionate, greturi, varsaturi alim si bilioase, icter, urini hipercrome, durere la
palpare, Murphy (+)
Pentru confirmarea dg am nevoie de urmatoarele analize: HLG, Bili, FA,GGT, colinesteraza serica,
TGO, TGP, prot totale + electroforeza, Fe, TQ, Fibrinogen, VSH, virusologia (AgHbs si Ac anti HCV), ex
urina, glicemie, exam lichid de ascita, lipidograma
Eco abd, EKG, Rx toracica
Am obtinut urmatoarele rezultate:
HLG: Hb = 9,2g% MCV = 105, MCHC = 34g%, PLT = 85.000 , TGO = 380 , TGP = 265 ,Fe =
160 , FA = 200 , GGT = 830, BiT = 6,5 , BiD = 4 (BiI = 2,5 ), colinesteraza = 3200 , TQ =
40% , prot totale = 6g% - lim inf, Electroforeza: A = 40%, gama = 33% , VSH = 35 , Fibrinogen =
180 , AgHbs(-), Ac antiHCV(-)
Ex urina: bilirubina++, UBG = n
Ex lichid ascita: Rivalta(-), prot = 3,5g%, PMN=70/mmc,

ECO: ficat cu ecostructura neomogena, LD = 160 (VN = 140), LS = 70 (VN = 60), CBP = 6, VP = 14, VB
prezinta in interior multiple imagini hiperecogene cu con acustic posterior, diametru 3-7 mm,
La ECO: lichid de ascita in cantitate medie in cavit peritoneala
Din analizele solicitate nu s-au facut: lipidograma, glicemia, in rest EKG, Rx pulm = n
Ptr ca am observant Hb scazuta m-am gandit la existent unui sindrom anemic cronic, am cerut EDS si
test Adler ptr a gasi sediul hemoragiei (pacientul fiind cirotic poate avea varice esofagiene care sa
sangereze) + rectoscopie (hemoroizi)
EDS: esofag cu varice grad 2 in 1/3 distala cu spoturi rosii, stomac cu mucoasa mai congestive
Adler(-)
Am nevoie de punctie biopsie hepatica ptr diagnosticul de certitudine de ciroza hepatica
Dupa datele anamnestico-clinice examinarile de laborator si paraclinice am ajuns la urmatoarele
diagnostic:
1. Ciroza hepatica etanolica decompensate parenchimatos si vascular
2. Litiaza biliara / colica biliara
3. Anemie normocroma macrocitara
Diagnosticul Cirozei Hepatice
1. Ciroza hepatica etanolica decompensate parenchimatos si vascular:
a. - AP de ciroza etanolica, consum de alcool etilic in present, semen fizice de afectare
hepatica: durere in hipocondrul drept, greturi, varsaturi, obiectiv: ficat cu marginea ant
ascutita, 2 cm sub rebord, suprafata neregulata, consistent ferma, prezenta semnelor de
decompensare a cirozei (ascita, icter, stelute vasculare). Am stabilit etiologia CH:
etanolica, confirmata de negativitatea virusurilor, GGT, prezenta leucocitozei cu PMN,
colestaza (BiliD), TGO, prezenta colestazei FA, GGT, Bili
b. Sdr hepatopriv: albumin 40%, colinesteraza serica , TQ 40%, Fibrinogen
c. Sdr de hepatocitoliza TGO, TGP, Fe , (LDH, OCT nu)
d. Sdr inflamator gama-globuline 33%, VSH
e. Splenomegalie gr III si hipersplenism PLT = 85.000
f. ECO: dimensiuni crescute ptr LD, LS, VP = 14 cm , ecostructura neomogena
g. Lichid de ascita in cantitate medie si la examenul de laborator: Rivalta (-) = transsudat,
prot in cantitate mica
h. Existent complicatiilor: HTP: splenomegalie, grad III cu hipersplenism (leuco , PLT),
varice la EDS, grad II, lichid de ascita (semnul valului (+) si ECO)
i. Afectarea parenchimului hepatic sinteza redusa a proteinelor, coagulagure perturbata
(TQ = 40%, albumine , globuline ,),
j. Clasa CHILD-PUGH B: ascita 2p + Bili 2p + TQ 2p + albumin 1p + encefalopatia 0p = 7p

2. Litiaza biliara
a. Simptomatologie specifica: dureri in hipocondrul drept cu caracteristicile mentianate
anterior, dureri la palparea hipocondrului dr, greturi si varsaturi, alim si bilioase, sdr
icteric, Murphy (+), urini hipercrome cu bilirubinurie ++ si UBG (-),
b. Existent colestazei (FA, Bili)
c. Dg de certitudine ECO: dilatare aCBP (6mm), VB prezinta multiple imagini hiperecogene
cu con acustic posterior, diametru = 3-7mm => calculi cu Ca2+
3. Anemie normocroma, macrocitara
a. Hb = 9,2 g% , fara alte modificari ai parametrilor eritrocitari, fara semne de hemoragie
din tractul digestive
b. Posibil aparitia anemiei sa fie baza unui deficit nutritional
c. Posibil sa fie anemie hemolitica intalnita la pacientii cirotici datorita efectului
hipercolesterolemiei pe metabolismul eritrocitului (dar Col = n)
d. Posibil efect inhibitor pe maduva osoasa
Diagnosticul diferential:
1.

2.

Ciroza hepatica cu:

a. Alte tipuri de CH: virala(virusuri negative), cardiac (lipsa afectarii cordului), hepatita
cronica etanolica (exclusa prin prezenta HTP), CBP (specific sex F, prurit), carcinoma
hepatocelular (semen paraneoplazice + punctie biopsie)
b. Ascita cu decompensarea cardiaca, peritonita bacilara
Litiaza biliara cu:
a. Litiaza renala dr: semne urinare, durerea iradiaza in jos
b. Colangita: ECO nu e peretele ingrosat al CBP, nu exista calculi la ECO in colangita, nu
prezinta febra
c. Neoplasm de cap de pancreas: nu sunt semne de impregnare neoplazica (G, apetit),
colecistul ar trebui sa fie destins, nedureros, palpabil (s. Courvoisier Terrier), perete
elastic
d. Ulcer duodenal nu exista modificari la EDS
e. Apendicita acuta dar fara febra (lipsa abdomenului acut, inapetenta)

Fiziopatologia cazului
1. CH etanolica se caracterizeaza prin prezenta unor cicatrici, prin pierderea uniforma de celule
hepatice se prezinta nodulilor de regenerare; In acest caz alcoolul este incriminat in productia
CH, pacientul are deficit nutritional (deficit de proteine) iar malnutritia afecteaza precoce
ficatul. Alcoolul se absoarbe din tractul intestinal si se metabolizeaza in ficat pe mai multe cai,
toate ducand la formarea de acetaldehida (cu toxicitate crescuta ptr hepatocit): cu efecte
proinflamatorii si profibrotice (eliberare de cytokine, stimularea sintezei de collagen). In ciroza
au loc 2 procese concomitente: fibroza + regenerare sub forma de noduli. (Fibroza consta in
inlocuirea matricei extracelulare degradate cu matrice fibroasa. Regenerarea celulara apare ca
raspuns.) La cazul prezentat: datorita consumului continuu de alcool si al distrugerii continue

de hepatocite, fibroblastele apar la locul leziunii si stimuleaza formarea de collagen. In spatiile

periportale si pericentrale apar septuri de tip conjunctiv cu aspect de retea care in cele din
urma fac legatura intre triadele portale si venele central. Aceasta retea fina de tip conjunctiv
inconjoara micile mase de cellule hepatice ramase care se regenereaza si formeaza nodule.
Odata cu continuarea distrugerii hepatocitelor si depunerii de collagen, ficatul isi micsoreaza
dimensiunile, dobandeste un aspect nodular si devine dur. Apar manifestari ale disfunctiei
hepatocelulare si ale HTTP: icter progresiv, sangerari de la nivelul varicelor esofagiene, sdr
hemoragipar (determ trombocitelor prin hipersplenism). Datorita hipoalbuminemiei si prin
exces de sodium si apa in orgmanism apare ascita (+/- edeme). Bili este crescuta datorita
afectarii captarii hepatice si a conjugarii datata hemolizei, dar icterul apare si datorita
obstructiei biliare extrahepatice (litiaza biliara)
2. Litiaza biliara:
a. Bili neconjugata precipita cu Ca si duce la formarea de saruri de bilirubinat de Ca care prin
agregare formeaza calculi
b. Imposibiliatea colecistului de a-si evacua continutul
Particularitatea cazului: aparitia litiazei biliare la barbat cu ciroza hepatica
Evolutie: CH + LB
Complicatii: CH
1. HDS prin ruptura varicelor esofagiene, sdr hemoragipar prin deficitul factorilor de coagulare,
PLT
2. Encefalopatia hepatica ce apare datorita disfunctiei hepatocelulare: astfel nu se detoxifica
toxicele la nivelul SNC (amoniac)
3. Peritonita bacteriana spontana: bacteriile provin din intestine si disemineaza in lichidul
ascetic pe cale hematogena. Dg se pune pe baza exam lichidului de ascita: >500 leucocite pe
l sau > 250 PMN
4. Sindromul hepatorenal: azotemie, retentie de sodium si oligurie; apare prin alterarea
functional a hemodinamicii renale
LB
1. Infectioase
2. Hidrops vesicular
3. Icter obstructive
Prognostic:
CH = nefavorabil
LB = Progn bun in lipsa complicatiilor
Tratament

CH:
1. Igienodietetic: restrictie de sare si alcool, scaderea aportului proteic, corectarea carentei de
vitamine (Se + vit C),
2. Medicamentos: se admin Arg 1 flacon/zi, Aspatofort 4 fiole/zi 7-10 zile
3. Tulb de coagulare: (transfuzie cu plasma proaspata)
4. Ascita: Repaus relativ la pat (imbunatateste clearance-ul renal), restrictive de sare, admin
Spironolactona 4 tb/zi, + Furosemid
5. Se mai admin hepatoprotectoare, Silimarina, Liv52
6. HTP: -blocant: Propranolol 20 mg*2/zi,
7. HDS: Kuamatel, Somatostatina
8. Transplant hepatic
LB
1. Repaus la pat, antialgice antispastice: No-Spa
2. Trat chirurgical