BAB I

KONSEP DASAR

A.

Pendahuluan

Pankreas adalah kelenjar rasemosa besar dan memanjang yang terletak

melintang dibelakang lambung. Diantara limpa dan duodenum. Sekresi
eksternalnya mengandung enzim pencernaan. Sekresi internal pankreas
mengandung enzim pencernaan. Insulin dihasilkan oleh sel-sel beta dan
sekresi lainnya glukagon dihasilkan oleh sel-sel alfa. Sel alfa, beta dan delta
membentuk kumpulan disebut pulau langerhans.
Pankreas

memiliki

fungsi

endokrin

dan

eksokrin.

Kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama adalah
untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim kedalam
duodenum proksimal. Sekreatin dan kolesistikinin, pankreozimin (CCK-P2,
cholestokinin-pankreozymin) merupakan hormon traktus gastrointestinal yang
membantu

mencerna

zat-zat

makanan

dengan

mengendalikan

sekresi

pankreas. Disamping itu faktor-faktor neural juga mempengaruhi sekresi

enzim pankreas. Disfungsi pankreas sedini mungkin harus terjadi sebelum
timbul penurunan sekresi enzim dan gangguan pencernaan protein serta
lemak. Sekresi enzim pankreas yang normal berkisar dari 1500 hingga 2500
ml/hari.
Pertimbangan

gerontologi

dengan

bertambahnya

usia

terjadi

sedikit

perubahan pada ukuran pankreas. Namun demikian pada pasien-pasien yang

berusia lebih dari 70 tahun akan mendapat peningkatan penimbunan lemak
dan bahan fibrosa dalam pangkreas, disamping itu dengan bertambahnya usia
ditemukan sejumlah perubahan arterosklerotik yang terlokalisir. Beberapa
penelitian menunjukan berkurangnya laju sekresi pankreas (penurunan sekresi
lipase, amilase dan tripsin) dan menurunkan pengeluaran bikarbonat pada

pasien berusia lanjut. Beberapa gangguan pada proses absorbsi lemak yang
normal terjadi bersamaan dengan pertambahan usia, dan gangguan ini
mungkin disebabkan oleh kelambatan dalam pengosongan lambung serta
insufisiensi pankreas. Penurunan absorbsi kalsium semua perubahan ini
membuat

kita

harus

berhati-hati

dalam

menginterpretasikan

hasil

pemerikasaan diagnostik pada lansia normal dan dalam memberi konseling

diet .
B.

Pengertian

Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas. Pankreatitis (inflamasi

pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas
yang dapat berkisar dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri
hingga penyakit yang berjalan denan cepat dan fatal yang tidak bereaksi
dengan pengobatan. Terdapat beberapa teori tentang penyebab atau
mekanisme terjadinya pankreatitis yang pada umumnya dapat dikatakan
sebagai otodigesti pankreas. Umumnya semua teori ini menyatakan bahwa
duktus pankaretis tersumbat disertai oleh hipersekresi enzim-enzim eksotrin
dari pankreas. Enzim-enzim ini memasuki saluran empedu serta diaktifkan
disana dan kemudian bersama-sama getah empedu mengalir balik (refluksi) ke
dalam duktus pankreatis sehingga terjadi pankreatitis.
Pankreatitis dibagi menjadi dua yaitu pankreatitis akut dan pankreatitis
kronis.

1.

Pankreatitis Akut

a.

Pengertian

Pankreatitis akut adalah inflamasi pada pankreas yang terjadi akibat proses
tercernanya organ ini oleh enzim-enzim nya sendiri. Maksudnya secara normal
pankreas dilindungi oleh enzim-enzim dingestinya sendiri tapi karena terjadi

kerusakan bisa mengakibatkan organ ini tercerna oleh enzim sehingga terjadi
inflamasi.

b.

Etiologi

Faktor-faktor etiologi pankreatitis akut :

Batu saluran empedu

Alkoholisme berat

Obat, seperti steroid, deuretik tiazid

Hiperlipidemia, terutama fredericson tipe v

Hiperparatiroidisme

Asidosis metabolik

Uremia

Imunologi, seperti lupus critromatus

Pankreatitis gastrointestinal karena ketidakseimbangan hormonal

Defisiensi protein

Toksin

c.

Manifestasi Klinis

Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang

menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan pada
abdomen yang disertai nyeri punggung terjadi akibat iritasi dan edema pada
pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga memicu rangsangan
pada ujung saraf. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi
duktus pankreatikus juga menimbulkan rasa sakit. Secara khas rasa sakit
timbul pada bagian tengah ulu hati. Awitannya sering bersifat akut dan
terjadi 24 jam hingga 48 jam setelah makan atau mengkonsumsi minuman
keras, rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya.

Umumnya rasa sakit bertambah parah setelah makan dan tidak dapat
diredakan dengan pemberian antacid. Rasa sakit dapat disertai dengan
distensi abdomen yang dapat diraba tapi batasannya tidak jelas. Dan dengan
penurunan peristaltik. Rasa sakit yang disebabkan oleh pankreatitis sering
disertai dengan muntah.
Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntah
biasanya berasal dari isi lambung, tetapi juga mengandung getah empedu,
gejala parah, ikterus, konfusi, dan agitasi dapat terjadi. Hipotensi yang
terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolema serta syok yang
disebabkan oleh kehilangan sebagian besar cairan yang kaya akan protein
karena cairan ini mengalir ke dalam jaringan dan rongga peritoneum. Pasien
dapat mengalami takikardi sianosis dan kulit yang dingin serta basah
disamping gejala hipotensi. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan ini.
2.
a.

Pankreatitis Kronik
Pengertian

Pankreatitis kronik merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh

kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif pada pancreas.
b.

Etiologi

Konsumsi alcohol pada masyarakat barat dan malnutrisi yang terdapat

diseluruh dunia merupakan penyebab utama pankreatitis kronik.
c.

Manifestasi Klinis
Nyeri yang hebat di daerah abdomen bagian atas dan punggung disertai

muntah.

Penurunan berat badan merupakan masalah utama pada pankreatitis

kronik. Lebih dari 75% pasien mengalami penurunan berat badan yang
bermakna yang biasanya disebabkan oleh penurunan asupan makanan akibat

anoreksia atau perasaan takut bahwa makan akan memicu serangan

berikutnya.

Malabsorbsi terjadi kemudian pada penyakit tersebut ketika fungsi

pancreas masih terisi 10%.

Defekasi menjadi sering dan feses menjadi berbuih serta berbau busuk

karena gangguan pencernaan lemak. Keadaan ini dinamakan steatore.

Dengan berlanjut proses penyakit. Klasifikasi pada kelenjar pancreas dan

terbentuknya batu kalsium di dalam saluran kelenjar dapat terjadi.

C.

Patofisiologi

Dalam keadaan normal pankreas terlindung dari efek enzimatik enzim

digestinya sendiri. Enzim ini disintesis sebagai zimogen yang inaktif dan
diaktivasi

dengan pemecahan

proteoloitik

(tripsin,

rantai

kemotripsin,

peptid

secara

enzimatik.

karboksipeptidase,

elastase)

Enzim
dan

fospolipase Termasuk dalam kelompok ini. Enzim digestif yang lain seperti
amilase dan lipase disintesis dalam bentuk inaktif, disimpan dalam bentuk in
aktif dan disimpan dalam butir zimogen sehingga terisolasi oleh membran
fosfolipid didalam sel asinin
Selain itu terdapat inhibitor didalam jaringan pankreas. Cairan pankreas dan
serum sehinggga dapat mengaktifasi protoase yang diaktifasi terlalu dini.
Dalam proses aktifasi enzim didalam pankreas peran penting terletak pada
tripsin yang mengaktifasi semu zimogen pankreas yang terlihat dalam yang
terlihat dalam proses auto digesti (kemotripzinogen, proelastase, fosfolipase
A).
Hanya lipase yang aktif yang tidak tergantung pada tripsin. Aktifasi zimogen
secara normal dimulai dari enterokinase di duodenum. Ini mengakibatkan
mulanya aktivasi tripsin yang kemudian mengaktivasi zimogen yang lain.

Jadi diduga bahwa aktifasi dini tripsinogen menjadi tripsin adalah pemicu
bagi kaskade auto digestif pankreas.
D.

Pemeriksaan Diagnostik

Diagnosis pankreatitis ditegakan berdasarkan riwayat nyeri abdomen. Adanya

factor-faktor resiko yang diketahui pemeriksaan fisik dan hasil-hasil
pemeriksaan diagnostik dipilih.
Kadar amilase dan lipase serum digunakan untuk menegakkan diagnosis
pankreatitis akut . Kadar puncak amylase serum mencapai puncak dalam
waktu 24 jam disertai penurunan cepat nilai normal dalam waktu 48 sampai 72
jam, kadar lipase serum meningkat sesudah 48 jam akan tetap tinggi selama 5
sampai 7 hari. Kadar amilase urin juga mengalami kenaikan dan tetap tinggi
pada dalam periode waktu yang lebih lama bila dibandingkan dengan kadar
amilase serum. Jumlah sel darah putih biasanya meninggi; hipoklasemia
terdapat pada banyak pasien dan tampaknya berhubungan dengan beratnya
pankreatitis. Hiperglikemia dan glukosuria sementara serta kenaikan kadar
bilirubin serum terjadi pada sebagian penderita pankreatitis akut
Hasil laboratorium lain yang dapat meningkat pada pankreatitis akut dan
digunakan untuk menentukan intensitas penyakit tersebut adalah fibrinogen,
C-reaktive protein, peptide pengaktif tripsinogen dan elastase PMN.
Nilai hematokrit dan hemoglobim di gunakan untuk memantau adanya
pendarahan .Cairan peritoneum yang dapat diambil lewat parasentesis atau
bilas peritoneum dapat mengandung enzim-enzim pankreas dengan kadar yang
meningkat. Fases pasien pankreas tampak sangat banyak berwarna pucat dan
berbau busuk kandungan lemaknya berfariasi antara 50% dan 90%, normalnya
kandungan lemak yaitu 20%.
Foto Rontgen abdomen dan toraks dibuat untuk membedakan pankreatitis
deangn kelainan lain yang dapat menimbulkan gejala serupa dan untuk

mendeteksi kemungkinan timbulnya gejala serupa dan untuk mendeteksi

kemungkinan timbulnya efusi pleura.
Pemeriksan

dan

Pemidai

CT

dengan

kantras

dilakukan

untuk

mengidentifiaksi peningkatan diameter pankreas dan mendeteksi keberadaan

kista, abses atau pseudokista pada pankreas
E.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pasien pankreatitis akut bersifat simtomatik dan ditujukan

untuk mencegah atau mengatasi komplikasi. Semua asupan per oral harus
dihentikan untuk menghambat stimulasi dan sekresi pankreas. Pelaksanaan
TPN pada pankreatitis akut biasanya menjadi bagian terapi yang penting,
khususnya pada pasien dengan kedaaan umum yang buruk, sebagai akibat dari
stress metabolic yang buruk. Sebagai stress metabolic yang menyertai
pankreatis akut. Pemasangan NGT dengan pengisapan isi lambung dapat
dilakukan untuk meredam gejala mual dan muntah, mengurangi distensi
abdomen yang nyeri dan ileus paralitik, serta untuk mengeluarkan asam
hidroksida agar asam ini tidak mengalir dalam duodenum serta menstimulasi
pankreas.

1.

Penanganan nyeri

Pemberian obat pada nyeri yang adekuat merupakan tindakan yang esensial
dalam perjalanan penyakit pankreatitis akut karena dapat mengurangi rasa
nyeri dan kegelisahan yang dapat menstimulasi sekresi pankreas. Pengunaan
morfin

dan

turunannya

harus

dihindari

karena

preparat

ini

dapat

menimbulkan spasme spingter oddi. Pemberian antimentik dapat mencegah

muntah
2.

Perawatan intensif

Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar albumin yang
rendah diperlakukan untuk mencegah gagal ginjal akut. Pemberian insulin
mungkin diperlukan bila terdapat hiperglikemia yang berat. Bilas peritoneum
merupakan tindakan yang efektif bagi sebagian penderita pankareatitis yang
berat
3.

Perawatan respiratorius

Perawatan respiratorius yang agresif sangat diperlukan karena resiko

terjadinya elevasi diagfragma, inflasi seta efusi dalam paru dan atelektasis
cenderung tinggi. Perawatan respiratorius dapat berkisar dari pemantauan
gas arteri yang ketat, pemberian oksigen dan ventilasi mekanis
4.

Drainase biller

Pemasangan drain biler dan sten dalam duktus pankreatikus melalui

endoskopi telah dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas. Terapi ini
membentuk kembali aliran pancreas dan akibatnya akan mengurangi rasa sakit
dan menaikan berat badan.
5.

Intervensi bedah

Pembedahan dilakukan untuk membatu menegakkan diagnosa pankareatitis,

membentuk kembali drainase pankreas atau untuk melakukan reseksi atau
menegakkan jaringan pankreas yang nekrotik.
F.

Komplikasi

Berdasarakan dari data-data pengkajian, komplikasi potensial yang mungkin

terjadi mencakup :
1. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
2. Nekrosis pankreatis
3. Syok dan kegagalan oragn multiple

BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN
A.

Pengkajian

Riwayat kesehatan difukoskan pada kriteria nyeri abdomen dan gangguan

rasa nyaman yang dialami pasien. Munculnya rasa nyeri dan lokasinya dan
hubungannnya dengan makan dan alkohol serta hasil yang diupayakan oleh
pasien untuk mengurangi rasa nyeri perlu di catat. Setatus cairan dan nutrisi
pasien dan riwayat serangan batu empedu serta konsumsi alkohol harus
dikaji.
Sirkulasi
Tanda : Hipertensi (nyeri akut), hipotensi, dan takikardia (syok hipovolemia
atau

toksemia.
Edema, asites.
Kulit pucat, dingin, berkeringat (vasokonstriksi / perpindahan cairan),

ikterik (inflamasi / obstruksi duktus koledukus), warba niru-hijau kecoklatan

di sekitar umbilicus (tanda Cullen) dari akumulasi darah (pankreatitis
hemoragi).
Integritas ego
Tanda :

Agitasi, gelisah, distress, ketakutan.

Eliminasi
Gejala :

Diare, muntah.

Tanda :

Sakit abdomen, distensi, dan nyeri lepas ; kekakuan.

Bunyi usus menurun/tak ada (penurunan peristaltic/ileus)

Warna urine gelap atau coklat, berbusa (empedu)
Feses busuk, keabua-abuan, dan tak berbentuk (steatore)
Poliuria (terjadi DM).
Makanan/Cairan
Gejala :

Tidak toleran terhadap makanan, anoreksia, muntah menetap,

muntah-muntah.
Penurunan berat badan.
Neurosensori
Tanda :

Bingung, agitasi.

Tremor kasar pada ekstremitas (hipokalemia).

Nyeri/Kenyamanan
Gejala :

Nyeri abdominal dalam berat yang tak berhubungan, biasanya

terlokasi pada epigastrium dan periumbilikal tetapi dapat menyebar ke

punggung. Timbulnya dapat tiba-tiba dan sering berhubungan dengan
minuman keras atau makan terlalu banyak.
Tanda :

Dapat meringkuk dengan kedua tangan di atas abdomen.

Pernapasan
Tanda :

Takipnea, dengan/tanpa dispnea.

Penurunan kedalaman pernapasan dengan tindakan menekan/tegang.

Rales pada kedua basal (efusi pleura).

Keamanan
Tanda :

Demam.

Seksualitas
Tanda :

Kehamilan (trimester ketiga) degan perpindahan isi abdomen

dan penebalan pda traktus bilier.

Penyuluhan/Pembelajaran
Gejala :

Riwayat keluarga pankreatitis

Riwayat koletiasis dengan obstruksi duktus koledukus parsial atau

penuh; gastritis, ulkus duodenal, duodenitis; divertikuli; penyakit Crohn;

adanya bedah abdomen (contoh prosedur pada pancreas, traktus bilier,
lambung, atau duodenum), trauma abdomen eksternal.
Pemasukan alcohol berlebihan.
Penggunaan obat, contoh antipiretik, opiate, tiazid, steroid,
beberapa antibiotic, estrogen.

B.

Diagnosis Keperawatan

1.

Nyeri akut berhubungan dengan obetruksi pankreas, duktus biler,

konstaminsasi

pada

permukaan

peritoneal

oleh

eksudat

pankreas

autodigesti oleh pankreas.

2.

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

muntah, penurunan pemasukan oral, pembatasan diet, kehilangan enzim

pencernaan dan insulin.
3.

Kurang pengetahuan tentang kondisi berhubungan dengan salah

interfensi informasi, tidak mengenal sumber informasi.

4.

Ansietas berhubungan dengan stress, ancaman kematian, dan perawatan

dirumah sakit.
5.

Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhibungan dengan kehilangan

cairan berlebihan, muntah, penghisapan gaster, perdarahan dan asupan

cairan tiadak adekuat.
6.

Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan tidak sdekuatnya pertahanan

utama : statis cairan tubuh, gangguan peristaltik, perubahan Ph pada sekresi

dan penekanan imun.

C.

Perencanaan Keperawatan

Dp . 1 Nyeri akut berhubungan dengan obetruksi pankreas, duktus biler,

konstaminsasi

pada

permukaan

peritoneal

oleh

eksudat

pankreas

autodigesti oleh pankreas.

Tujuan : penurunan penampilan peran atau hubungan interpersonal
Kriteria hasil : menyatakan metode yang membuat nyeri hilang atau
terkontrol.
Intervensi dan Rasionalisasi
No

Intervensi

Rasionalisasi

Mandiri
1

verbal,
dan
2

keluhan Nyeri sering menyalar, berat, dan

Selidiki

lihat

lokasi tidak berhubungan pada penyakit

intensitas disfungsi pankreas / pankreatitis

khusus(skala 0-10)
Pertahankan
baring
serangan

dan perdarahan.

tirah Menurunkan

laju

metabolic

dan

selama rangsangan / sekresi GI, sehingga

akut, menurunkan aktivitas pankreas.

berikan

lingkungan

tenang.
Meningkatkan
4

Berikan

tindakan memampukan

nyaman,

dorong memfokuskan

relaksai

dan

pasien

untuk

perhatian

dapat

teknik relaksasi dan meningkatkan koping.

aktivitas.
Enzim

mencerna

perawatan

kulit, menimbulkan luka bsksr kimiawi.

khussunya

pada

aliran

cairan

fistula

dari

dinding

abdomen.
6

dapat

kulit dan jaringan dinding abdomen,

Pertahankan
5

pankreas

Obat tertentu dapat meningkatkan

istirahat & penurunan spasme otot /
duktus,

Kolaborasi :
Berikan obat sesuai
indikasi

sehingga

menurunkan

kebutuhan metabolik, sekresi HCL

menurunkan

rangsangan

pankreas

dan nyeri karenanya.

Memberikan

Membatasi

menurunkan

pengeluaran

enzim

pankreas

dan

nyeri.

makanan dan cairan

sesuai indikasi.
Bedah
Siapkan

untuk diperlukan

eksplorasi

mungkin

pada

nyeri

adanya

intervensi bedah bila komplikasi yang tak hilang pada

di indikasikan.

traktus biler.

Dp 2 : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

muntah, penurunan pemasukan oral, pembatasan diet, kehilangan enzim
pencernaan dan insulin.
Tujuan : tingkat zat gizi yang tersedia untuk memenuhi kebutuhan metabolik,
keadekuatan zat gizi yang dikomsusi tubuh.
Kriteria hasil : Menunjukan berat badan mencapai tujuan dengan nilai
laboratorium normal, tidak mengalami tada malnutrisi dan mempertahankan
berat badan normal.
Intervensi dan Rasionalisasi :
No

Intervensi

Rasionalisasi

Mandiri :
1

abdomen, Distensi abdomen dan otonomi usus

Pantau
catat

adanya

karakter
usus,
abdomen
2

/ sering

terjadi

mengakibatkan

bisisng penurunan / tak adanya bising usus,

distensi kembalinya bisng usus dan hilangnya
dan gejala menunjukkan kesiapan untuk

keluhan muntah dan penghentian aspirasi gaster.

mual.
Kebiasaan diet sebelumnya mungkin
Bantu pasien dalam tidak memuaskan pada pemenuhan
pemulihan makanan / kebutuhan saat ini untuk regenerasi
cairan
memenuhi
kebutuhan

yang jaringan

dan

penyembuhan

penggunaan stimulan gaster. Contoh

nutrisi : kafein, alkohol, makanan, penghasil

dan pembatasan bila gas atau makan tertentu banyak

diet di mulai.

dapat

mengakibatkan

rangsangan

berlebihan pada pankreas.

Mewaspadakan
4

Catat

tanda

peningkatan
berkemih
5

atau

perubahan
dan

dan

hiperglikemia

terjadinya
karena

pengeluaran

peningkatan

glikogen

atau

penurunan pengeluaran insulin.

mental
ketajaman

visual.
Indikator kebutuhan insulin karena
Kolaborasi :

hiperglikemia

sering

terjadi

Awasi glukosa serum

meskipun tidak selalu pada kadar

cukup tinggi untuk menghasilkan
ketoasidosis.

Mulai

pemasukan

oral dengan cairan

bening

dan

diet

lanjut

secara

perlahan

untuk

memberikan

diet

tinggi protein, tinggi

karbohidrat bila di
indikasikan.

Pemberian makan oral terlalu dini

pada

penyakit

berat

dapat

mengeksaserbasi gejala. Kehilangan

fungsi

pankreas

penurunan

produksi insulin memerlukan diet

diabetik. MCT memberikan kalori /
nutrien

tambahan

yang

tidak

memerlukan enzim pankreas untuk

pencernaan / absorsi

Dp 3 : Kurang pengetahuan tentang kondisi berhubungan dengan salah

interfensi informasi, tidak mengenal sumber informasi.
Tujuan : tepat melakukan yang di instruksikan dan mengerti dengan kondisi.
Kriteria Hasil : Mengenali kebutuhan untuk kerja sama dan mengikuti
perawatan.

Intervensi dan Rasionalisasi :

No
1

Intervensi
Pantau

Rasionalisasi
ulang Memberikan dasar pengetahuan di

penyebab

khusus mana pasien dapat membuat pilihan

terjadinya

episode informasi

dan prognosis
Pajan

pada Penyalagunaan alkohol secara nyata

kan

program pengobatan palaing

/

rehabilitasi terulangnya

ketergantungan
3

zat pankreas.

menyebabkn

penyakit
Penggunaan

disfungsi
obat

lain

kimia bila diresepkan meningkat sebagai faktor apakah

diresepkan apa beli di jalan?.

Bila

kerusakan

permanen

terjadi

Anjurkan

pada pankreas, defisiensi eksokrin

menggunakan

akan

pengganti
4

umum

terjadi

enzim penggantian

memerluakan

jangka

panjang,

pankreas dan terapi makanan / minuman panas dapat

garam empedu sesuai membuat enzim tidak aktif.
indikasi,

hindari

makanan / minuman
panas

Kerusakanb

Diskusikan tanda /
gejala DM. Contoh :
polidigsia,

poliuria,

kelemahan,
penurunan

berat

mengakibatkan

sel

beta

dapat

gangguan

produk

siinsulin sementara dan permanen

badan
Dp 4 : Ansietas berhubungan dengan stress, ancaman kematian, dan
perawatan dirumah sakit.
Tujuan

penggunaan

diri

untuk

melakukan

interaksi

yang

efektik,

kemampuan untuk menghialangkan atau mengurangi perasaan kawatir dan

tegang dari suatu sumber yang tidak dapat di identifikasi.
Kriteria

Hasil

menunjukkan

kontlol

ansietas,

dibuktikan

dengan

mempertahankan penampilan peran, melaporkan tidak ada manifestasi

kecemasan secara fisik.
Intervensi dan Rasionalisasi
No

Intervensi

Rasionalisasi

Mandiri :
1

penjelasan Pengetahuan apa yang di harapkan

Berikan
denang

dan menurunkan

sering

tentang ansietas,

informasi

prosedur perawatan.
2

konsep

ketakutan

memperjelas
dan

kesalahan

meningkatkan

kerja

pasien

dapat

sama.
Pantau

status
termasuk Pada

mental,

awal,

suasana hati (efek, menggunakan

pada represi

ketakutan

dan

penyangkalan

untuk

menurunkan

dan

kejadian

dan

isi menyaring

fikiran)

contoh

: beberapa

ilusi,

manifestasi tindakan tenang dan status mental

waspada,

teror / panik.

kenyataan,

informasi

dan

pasien

keseluruan,
menunjukkan

menunjukkan
yang

juga

mekanisme perlindungan.
Terima

dan

akui

disosiasi
merupakan

ekspresi

frustasi Penerimaan perasaan sebagai respon

ketergantungan,
marah,
4

dan

normal terhadap apa yang terjadi

kedukaan membantu
kemarahan, membantu

atau
pasien

menarik

menerima

diri

dan untuk

ini

tidak

kemungkinan

perhatiakan perilaku mendorong

sebelum

siap

situasi

penggunaan

penyangkalan

penyangkalan

mungkin mekanisme adaptif, karena

mungkin

lama

dan

pasien tidak siap mengatasi masalah

pribadi.
Berikan

penguatan

positif

terhadap Kata-kata

kemajuan
6

perbaikan,

dan mendukung

penguatan

dapat

terjadinya

perilaku

dorong usaha untuk koping positif.

mengikuti

tujuan

rehabilitasi.
Dorong

interaksi

keluarga dan dengan

Mempertahankan / membuka garis

komunikasi

tim rehabilitasi.

dukungan

dan
terus

memberikan
menerus

pada

pasien dan keluarga.

Kolaborasi :
Rujuk ke terapi fisik
/

kejujuran

kejujuran,

konsul
dan

konsul

psikatrik,

contoh

spesialis

klinis
perawat

psikiatrik, pelayanan

Membantu dalam identifikasi cara /

alat

untuk

meningkatkan

mempertahankan

kemandirian.

Pasien dapat memerlukan bantuan

lanjut

untuk

mengatasi

masalah

sosial,

psikologis emosi mereka bila mereka menetap.

sesuai kebutuhan
Dp 5 : Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhibungan dengan
kehilangan cairan berlebihan, muntah, penghisapan gaster, perdarahan dan
asupan cairan tiadak adekuat.
Tujuan : Menyeimbangan jumlah air dalam ruang intrasel dan ekstrasel
tubuh.
Kriteria Hasil : Kurangan volume cairan akan teratasi, dibuktikan dengan
keseimbangan elektrolit dan asam basa, hidrasi yang adekuat.
Intervensi dan Rasionalisasi :
No

Intervensi

Rasionalisasi

Mandiri :
1

Ukur masukan dan Indikator kebutuhan penggantian /

termasuk keefektifan terapi.

haluaran
muntah

aspirasi

gaster, diare, hitung

keseimbangan.
2
Timbang berat badan
sesuai

indikasi,

hubungkan

denagn

perhitungan
3

keseimbangan cairan.
Selidiki

perubahan

sensori,

cotoh

bingung,

respons

Penurunan

berat

badan

menunjukkan hipovolemia : namun

edema, retensi cairan dan asites
mungkin

ditunjukkan

oleh

peningkatan atau berat badan stabil,

meskipun pada adanya kehilangan
otot.
Perubahan
dengan

mungkin

berhubungan

hipovolemia,

hipoksia,

lambat.

ketidakseimbangan elektrolit atau

delirium

(pada

pankreatitis

pasien
akut

berhadap

dengan
sekunder

pemasukan

alkohol

berlebihan) penyakit pankreas berat

Observasi / laporkan dapat menyebabkan psikosis toksik.
tremor otot keras,
5

kejang,

tanda

chvostek

atau

treousseau positif.

Gejala ketidakseimbangan kalsium,

kalsium
dalam

meningkat
usus

dan

lemak

bebas

hilang

melalui

pengganti

kurang

sekresi pada feses.

Kolaborasi :
Berikan penggantian
6

cairan

sesuai

indikasi,
cairan

contoh
garam

albumin

faal,
dan

dekstran.

Pilihan

cairan

penting

pada

keadekuatan

kecepatan
perbaikan

dan

volume,

cairan garam faal dan albumin dapat

digunakan

untuk

meningkatkan

mobilisasi cairan kembali kedalam

7

Awasi

pemeriksaan

lab, contoh : Hb /
Ht, protein, albumin,
elektrolit,

BUN,

kreatinin, osmolalitas
urine dan natrium /
kalium

pemeriksaan

koagolasi.

area vaskuler.
Mengidentifikasi
kebutuhan
terjadinya
ATN, KID

defisit

penggantian
komplikasi,

/
dan

contoh

Ganti

elektrolit,
natrium, Penurunan

contoh

klorida, hilang

kalium,

pemasukan

berlebihan

oral

dan

mempengaruhi

sesuai keseimbangan elektrolit / asam basa,

kalsium

yang perlu untuk mempertahankan

indikasi.

fungsi seluler / organ

Dp 6 : Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan tidak sdekuatnya
pertahanan utama : statis cairan tubuh, gangguan peristaltik, perubahan Ph
pada sekresi dan penekanan imun.
Tujuan : keadekuatan alami yang didapat dan secara tepat ditujukan untuk
menahan antigen- antigen inrternal maupun eksternal
Kriteria Hasil : faktor sesiko infeksi akan hialang dengan dibuktikan oleh
keadekuatan status imun pasien, pengetahuan yang penting pengendalian
infeksi dan secara konsisten menunjukkan perilaku deteksi resiko dan
pengendalian resiko
Intervensi dan Rasionalisasi:
No

Intervensi

Rasionalisasi

Mandiri :
1

teknik Membatasi sumber infeksi dimana

Gunakan
aseptik

ketat

bial dapat

menimbulkan

sepsis

pada

balutan pasien tentang penyakit.

mengganti

bedah atau bekerja

dengan balutan infus
kateter

selang

drain . ganti balutan

2

dengan cepat

Menurunkan

resiko

kontaminasi

Tekankan pentingnay silang.

mencuci
3

tangan

dengan baik.
Observasi frekuensi
dan

karakteristik

pernapasan,
4

bunyi

napas. Catat adanya

batuk dan produksi

Dorong

perubahan

posisi sering, napas

dalam

mobilitas
pernapasan
Akumulasi

mencetuskan
dan
cairan

infeksi

atelektasis.
asites

dapat

menyebabkan peningkatan diafragma

dan pernapasan abdomen dangkal.

sputum.

Akumulasi cairan dan keterbatasan

dan

Meningkatkan ventilasi segmen paru

dan meningkatkan mobilitas sekresi.

batuk,

bantu

untuk

ambulasi

secepat

mungkin bila stabil.

Ikterik kolestatik dan penurunan

fungsi paru mungkin tanda pertama

Observasi
6

infeksi,

tanda sepsis dari organisme gram negatif.

contoh

demam dan distres

pernapasan
berhubungan dengan
ikterik.

organisme penyebab.

Kolaborasi :
Ambil
kultur,
darah,

Mengidentifikasi adanya infeksi dan

spesimen
contoh
luka,

urine,

sputum, atau aspirat

pankreas

BAB III
KESIMPULAN

Pankreas adalah kelenjar rasemosa besar dan memanjang yang terletak

melintang dibelakang lambung. Diantara limpa dan duodenum. Sekresi
eksternalnya mengandung enzim pencernaan. Sekresi internal pankreas
mengandung enzim pencernaan. Insulin dihasilkan oleh sel-sel beta dan
sekresi lainnya glukagon dihasilkan oleh sel-sel alfa. Sel alfa, beta dan delta
membentuk kumpulan disebut pulau langerhans
Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas. Pankreatitis (inflamasi
pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas
yang dapat berkisar dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri
hingga penyakit yang berjalan denan cepat dan fatal yang tidak bereaksi
dengan pengobatan. Terdapat beberapa teori tentang penyebab atau
mekanisme terjadinya pankreatitis yang pada umumnya dapat dikatakan
sebagai otodigesti pankreas.
Ada 2 macam pankreatitis :

Akut

Kronis

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilyn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta :

EGC
http://askep-ebook.blogspot.com
http://cnennisa.files.wordpress.com
http://harnawatiaj.wordpress.com
Tambayong, jan. 2000. Patofisiologi Untuk Keperawatan. Jakarta : EGC
Wilkinson, Judith M. 2006. Buku Saku Diagnosa Keprawatan. Edisi 7.
Jakarta : EGC
www.google.com