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PATOLOGIA PERIAPICAL

1- INTRODUO:
As leses periapicais na maioria das vezes correspondem a reaes inflamatrias decorrentes
da necrose pulpar e contaminao bacteriana do canal radicular. Aceita-se que na ausncia de
bactrias a inflamao apical de pouca intensidade. Como ocorre com inflamao de outros
tecidos, uma vez removida a causa atravs da obturao do canal radicular, a normalidade do
peripice restabelecida. As inflamaes periapicais freqentemente so crnicas e
assintomticas. No exame radiogrfico aparecem como reas radiolcidas circunscritas, e
associada a dente sem vitalidade. Mesmo que a coroa esteja integra, na presena de imagem
radiolcida associada ao pice dentrio deve-se considerar como
primeira hiptese de diagnstico uma inflamao periapical. At 1950 prevalecia o conceito do
tratamento de canal baseado na medicao antibacteriana, ao invs da limpeza qumicomecnica. Os canais eram mal preparados e conseqentemente mal obturados. As vezes a
reao inflamatria se desenvolve na poro lateral da raiz, ou seja em canais acessrios ou
laterais. O processo semelhante ao que ocorre no pice. Nestes casos, a polpa est
desvitalizada. Processos agudos ocorrem em crianas, nos dentes com canal amplo, ou em
adultos devido aumento da carga bacteriana no pice. Fatores locais so os que determinam a
evoluo das inflamaes periapicais, havendo pouca influncia de fatores sistmicos, como
diabetes, idade, fatores hormonais e imunosupresso. Como os agentes etiolgicos
principais so as bactrias e seus produtos, na inflamao periapical predominam os
fenmenos imunolgicos.
Os diferentes tipos de leses periapicais representam diferentes estgios da reao
inflamatria, em diferentes fases de desenvolvimento.
2- ESTRUTURA DO PERIPICE:
O peripice formado pela poro terminal da raiz, e o ligamento periodontal e osso alveolar
correspondentes. O pice dentrio formado principalmente por cemento, sendo que o
conjuntivo intracementrio est em continuidade com a polpa. O limite CDC (cementodentina-canal) considerado o ponto de referncia para a obturao do canal, corresponde ao
ponto onde termina o canal formado por dentina e comea o formado por cemento.
Tem 0,5 - 2,0 mm de comprimento e 0,1 - 0,22 mm de dimetro. Entretanto como na prtica
este limite no pode ser definido, considera-se que a obturao deve ser feita 1-2 mm do pice
radiogrfico. Aps a obturao do canal 1 a 2 mm aqum do pice, pode ocorrer o selamento
do canal com cemento. Por outro lado sabe-se que se o canal estiver amplo ou alargado h
penetrao de tecido conjuntivo no canal, com formao de material cementide e/ou
osteide. Atravs do ligamento periodontal do peripice penetra o feixe vsculo-nervoso para
o interior do dente. Alm do forame principal deve-se considerar os canais laterais, canais na
furca e presena de um 4 canal na raiz M-V em molares superiores.
As reaes inflamatrias pulpares, desde que no tratadas em tempo hbil, evoluem para
mortificao. As toxinas microbianas quanto os produtos txicos da decomposio pulpar
promovem, igualmente, a lise dos tecidos periapicais.
Ocorrida a mortificao pulpar, desaparecem os sinais funcionais evidenciadores da vitalidade.
Desse modo os testes trmicos e eltrico no conduzem qualquer tipo de resposta sensitiva.

A possvel manifestao lgica de dentes com necrose quando da penetrao do instrumento


endodntico no devida presena de elementos nervosos. Embora se saiba que a fibra
nervosa leva algum tempo a mais para decompor-se, na necrose ela est de tal modo
desorganizada que inviabiliza a conduo do estmulo. Explica-se a dor pela compresso da
massa necrosada sobre a regio apical.
Relativamente ao mecanismo de defesa at ento feito pelo tecido pulpar, ele passa a ser
desempenhado pelos circum-apicais, traduzido, de incio, por infiltrado leucocitrio.

Alteraes Periapicais

As principais alteraes patolgicas que acometem a polpa e os tecidos perirradiculares so de


natureza inflamatria e de origem infecciosa.
A inflamao uma resposta da polpa e dos tecidos perirradiculares frente a uma srie de
estmulos e agresses que provocaram injrias teciduais, alterando o suprimento vascular e
nervoso da polpa dental, e conforme o tipo de agresso e principalmente a intensidade do
agente agressor ser a intensidade da resposta inflamatria.

Doenas do Peripice

Uma vez instalada a infeco pulpar, os substratos e produtos ao entrarem em contato com a
regio perirradicular provocaro alteraes patolgicas nesta regio. As reaes teciduais que
ocorrem na regio periapical nada mais so do que seqelas das alteraes pulpares
precursoras. A patologia periapical uma seqncia lgica da patologia pulpar. Porm, as
condies periapicais so diferentes das pulpares, pois o peripice apresenta muito mais
resistncia ao processo da doena, e o processo de cicatrizao possui caractersticas prprias.
O peripice no apresenta as mesmas limitaes evoluo do edema como a polpa. Alm
disso, a vascularizao colateral muito mais rica, bem como a rede de capilares, e h
possibilidades de estabelecer contato intimo e rpido com a medula ssea. Tudo isso permite
uma mobilizao mais rpida e melhor dos elementos defensivos em torno da regio apical, no
intuito de permitir que a resposta inflamatria ocorra com maior facilidade. As reaes
periapicais sobrevm aps qualquer tipo de mortificao pulpar, toda vez em que o estmulo
ultrapassar o limiar de tolerncia, instala-se a reao inflamatria, cuja evoluo sofrer
variaes, de acordo com a incidncia de mltiplos fatores. Assim, a evoluo da reao
periapical para formas aguda ou crnica depende da intensidade do agente agressor, das
condies anatomoclnicas da coroa, do pice e do estado de higidez dos tecidos periapicais. A
qualidade da interao desses fatores que determinar a instalao, bem como a evoluo
para esta ou aquela forma de processo patolgico. Estas formas, embora comportando entre si
pequenas diferenas histopatolgicas, exibem, praticamente, as mesmas caractersticas.
Durante muito tempo, no existiu uma concordncia entre os resultados das investigaes

sobre a patologia periapical, a microbiologia radicular e, principalmente, a instituio


teraputica, dando em conseqncia mltiplos caminhos para a soluo de idnticas
condies periapicais. O mecanismo pelo qual se formam as leses periapicais passou a ser
melhor entendido aps experincias de Fish sobre infeco ssea. Sua experincia constitui na
introduo em maxilares de cobaias, atravs de perfurao de fibras de algodo embebidas
em caldo de cultura microbiana, principalmente de estreptococos alfa e beta, e de
estafilococos aureus, produzindo, desta forma, focos infecciosos artificiais. O autor esclarece
que os resultados so semelhantes, independentemente da espcie microbiana utilizada na
experimentao, salientando que as leses sseas se organizam com caractersticas bem
definidas e constantes, que se do a conhecer por quatro zonas dispostas concentricamente,
sendo que cada uma delas possui elementos constitutivos prprios ao papel que
desempenham no quadro geral da lise ssea. Na primeira, denominada zona de infeco,
esto sediados os microorganismos ao lado do infiltrado inflamatrio prevalentemente
neutroflico. Na segunda, zona de contaminao, marcante a presena de infiltrado crnico
linfo-plasmocitrio e observa-se a destruio de clulas sseas, de modo que as lacunas
apresentam-se vazias. No h microorganismos nessa rea e, assim sendo, a destruio
explicada pelas toxinas provenientes da zona de infeco. Na denominada zona de irritao,
terceira zona, verifica-se com mais freqncia presena de histicitos e osteoclastos. As
toxinas que ai chegam, estando mais diludas, permitem a sobrevivncia das clulas
mencionadas. A trama colgena destruda ao mesmo tempo em que os osteoclastos
reabsorvem o osso adjacente. Segundo Fish, o resultado dessa dupla atividade destrutiva a
abertura de uma brecha no osso, em torno do centro da leso. O espao formado
preenchido por neutrfilos e at isto acontecer h o perigo de extenso da necrose. Na ltima
zona, chamada de estimulao, predominam osteoblastos e fibroblastos. a zona mais
perifrica da leso, onde as toxinas esto a tal ponto diludas que passam a se comportar como
estimulante da atividade celular, favorecendo a produo de fibra colgena e de novo osso,
que se organiza irregularmente. Os conhecimentos sobre infeco ssea, dados por Fish,
permitiram entender a formao das leses periapicais, pois as reaes so semelhantes
quelas que ocorrem no osso. A zona de infeco engloba o canal radicular, que aloja
microorganismos cuja proliferao garantida pelos tecidos pulpares em decomposio e
pelas condies de temperatura ideal ao desenvolvimento microbiano. Circundando esta rea,
encontraremos as outras com as caractersticas j descritas .As reaes que ocorrem nas zonas
de contaminao, irritao e estimulao decorrem da ao de toxinas produzidas no interior
do canal e as diferenas entre elas se explicam pela diluio da toxina, cada vez maior, a partir
do centro da leso, a ponto de, na ltima zona, chegar to diluda que perde seu poder
necrosante, passando a se comportar como um agente estimulador da atividade celular. Fish
ressalta o fato de a rea de reabsoro ssea periapical no ser uma rea infectada, mas sim,
uma rea indicadora de destruio tecidual causada por irritante produzido no interior do
canal radicular.

Zonas de Fish:
1. Infeco
2. Contaminao

3. Irritao
4. Estimulao

A inflamao periapical um fenmeno que se mantm s custas da causa que a originou que
so os produtos txicos sediados no canal radicular. Assim, suprimida a fonte, pelo correto
tratamento endodntico, a leso periapical, desaparecer, a menos que o quadro
histopatolgico oportuno (cistos, reabsores apicais extensas e reabsores laterais) esteja
presente. Aps terapia endodntica bem-sucedida ocorre a reparao periapical. As alteraes
periapicais dividem-se em:
A) Periodontite Apical Aguda
B) Periodontite Apical Crnica
Os processos periapicais inflamatrios, na quase totalidade das vezes, relacionam-se ao dente
e so seqelas de problemas pulpares anteriores. Toda vez em que um estimulo,
independentemente de sua natureza, ultrapasse a capacidade de tolerncia fisiolgica dos
tecidos que compem o peripice (cemento, ligamento e osso alveolar ) instala-se reao
inflamatria aguda do peripice - periodontite apical aguda, que em decorrncia das condies
da coroa e do pice, pode sofrer diversas variaes como cura, supurao, cronificao, etc.
Aps a mortificao pulpar forma-se no tecido perirradicular uma barreira defensora
constituda de infiltrado de leuccitos polimorfonucleares neutrfilos. A atuao de um
irritante qualquer promovendo o rompimento desta barreira defensora institui a leso
periapical.
MORTIFICAO PULPAR
Periodontite Apical Aguda

Periodontite Apical Crnica

Aqui, mais uma vez, a reao inflamatria, dependendo da intensidade dos fatores
desencadeantes, pode assumir um carter agudo ou crnico. Sabe-se, de fato, que, rompida a
barreira defensiva de leuccitos polimorfonucleares neutrfilos, instala-se a Periodontite
Apical Aguda que, de inicio, se caracteriza por hiperemia, seguida de exsudao plasmtica e
acmulo de clulas inflamatrias nas vizinhanas do pice. As terminaes nervosas em
grande nmero nessa regio sofrem os efeitos da congesto vascular, que se manifestam
clinicamente por dores de carter aguda, provocada, sensao de dente extruido, sensibilidade
principalmente percusso vertical, sem a presena de edema. Assim, a inflamao constitui
uma reao defensiva e inespecfica quanto natureza do irritante, podendo ser sub dividida
em:
Periodontite Apical Aguda Infecciosa quando ela subseqente atividade microbiana que,
por qualquer razo, pode alcanar o periodonto apical.

Periodontite Apical Aguda Traumtica que se segue agresso de agentes fsicos - como a
passagem acidental de um instrumento alm do forame, agentes qumicos, como substncias
qumicas auxiliares da instrumentao, como por exemplo o hipoclorito de sdio ou o tecido
pulpar em decomposio, fragmentos de dentina necrosada ou ento medicao alm do
forame apical.
No sempre que a periodontite apical aguda apresenta sintomatologia clnica bem definida,
podendo passar despercebida pelo paciente, caracterizando aquilo que denominado de
condio sub clnica. Na verdade, h uma estreita relao entre a grandeza do irritante e a
manifestao dolorosa. Assim, quando os irritantes so de pouca intensidade, tambm ser de
baixa intensidade a reao dolorosa. A Periodontite Apical Aguda uma manifestao
inflamatria aguda, invariavelmente posterior a uma agresso anterior e devido
multiplicidade dos agentes causais, sua ocorrncia na rea endodntica constitui um fato
comum. Acredita-se mesmo que no universo da Endodontia a periodontite apical aguda
quase inevitvel, pois ora seqela natural das alteraes pulpares, ora decorrente do ato
operatrio. Assim, talvez no exista uma maneira de evit-la e, sim, medidas corretivas
capazes de minimizar a reao inflamatria. A periodontite apical aguda pode evoluir para a
cura e o exemplo dado pelos inmeros dentes com polpa morta que no apresentam
qualquer sintomatologia clnica ou mesmo evidncia radiogrfica. A evoluo para outras
formas de alteraes apicais depende diretamente da intensidade e tempo de durao do
agente agressor. Desse modo, ela pode evoluir para a supurao constituindo o Abscesso
Perirradicular Agudo, cuja principal caracterstica clnica a presena de edema, sendo que a
via de drenagem pode ser: pelo canal radicular; atravs do ligamento ou por via trans-ssea e
a presena clnica de dor violenta, pulstil, difusa e sensibilidade principalmente percusso
horizontal.

Abscesso Perirradicular Agudo - edema extra-oral


edema intra-oral

Abscesso Perirradicular Agudo -

A drenagem do pus, provocada ou espontnea, pelo canal radicular, condiciona o


desaparecimento dos fenmenos inflamatrios agudos em pouco tempo; as leses
transformam-se, isto tornam-se crnicas. Quando a supurao se faz atravs do ligamento,
observa-se tumefao inflamatria da mucosa gengival, relacionada ao alvolo. A sada do pus
pelo colo do dente assinala o final da fase aguda, passando o processo, da para diante, para a
cronicidade. Porm, o pus pode externar-se por via trans-ssea; infiltra-se pelos interstcios do
osso sem que este participe efetivamente do processo (osteoflegmo). Em seguida, desloca o
peristeo (abscesso subperistio). Neste momento, no tecido conjuntivo frouxo, para fora da
cadeia purulenta, produz-se linfocelulite circunscrita ou difusa (flegmo). Finalmente, a
exteriorizao do pus, marcando o trmino da fase aguda, deixa como seqela uma fstula
mucosa ou cutnea, segundo a abertura se d, respectivamente, ao nvel do tegumento
mucoso ou cutneo. Constitui o abscesso o mesmo processo patolgico iniciado pela
periodontite apical aguda e sua evoluo at a supurao, que marcantemente dolorosa, isto
a dor e o edema caracterizam o quadro clnico do Abscesso Perirradicular Agudo.
Independentemente da forma de instalao do abscesso, aps sua evoluo podem ocorrer
seqelas capazes de evoluir s expensas prprias, usualmente se arranjando em estruturas

crnicas. O processo perirradicular sendo um acidente microbiano de curso agudo apresenta,


felizmente, pouca ou quase nenhuma complicao venosa ou septicmica. Isto pode ser
explicado graas ao bloqueio das vias linfticas pela estafilocoagulase produzida pelos
estafilococos que so o principal agente microbiano dos acidentes agudos supurados. Os
estreptococos, ao contrrio, quando presentes, elaboram um principio fibrnoltico que destri
e impede a formao de fibrina.
Corte histolgico de um abscesso presente em peripice de dente. Vemos nitidamente o
centro necrtico composto por pus e a parede (P) de tecido conjuntivo denso exibindo grande
quantidade de neutrfilos. No visvel a camada externa contendo neovascularizao. Veja
que essa estrutura origina uma cavidade, Fig. 1. Observar a coleo de neutrfilos (NEU) e de
tecido necrtico (NEC) que compe o pus.
Para saber mais consulte Pato Arte Geral:
Fig 1
Fig 2
http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoarteinfl9.htm
Alm disso, o Abscesso Perirradicular Agudo pode desenvolver-se como agudizao da
Periodontite Apical Crnica, Abscesso Perirradicular Crnico e Granuloma de dentes
mortificados, sem ou com tratamento endodntico prvio, infeco primria (Fig. 1) ou
secundria (Fig. 2), respectivamente, recebendo a nomenclatura de Abscesso Fenix (o que
ressurgiu). Radiograficamente apresenta rarefao ssea periapical difusa ou circunscrita,
clinicamente apresenta como sinal a presena de edema intra ou extraoral e com sintomas
dolorosos caractersticos do Abscesso Perirradicular Agudo.

Fig 1. Abscesso Fenix (intraoral), dente 21

Fig 2. Abscesso Fenix (extraoral), dente 21

Inflamao Crnica

A inflamao crnica sucede invariavelmente a aguda. Ora seqela do Abscesso


Perirradicular Agudo, ora evoluo direta da Periodontite Apical Aguda. Neste caso, a
manifestao clnica da fase aguda, no que tange dor, quase que invariavelmente de nvel
sub clnico. Para fixar alguns conceitos, importa lembrar que a inflamao aguda representa o
desequilbrio entre os agentes agressores e os mecanismos de defesa da regio perirradicular;
a crnica, por sua vez, traduz equilbrio dos irritantes sediados no canal e os mecanismos de
defesa. justificvel supor que sua ocorrncia se d por limitaes de ordem anatmica, j
que os elementos de defesa orgnica no conseguem eliminar os agressores solidamente
sediados no canal. Assim, as leses crnicas nada mais so do que processo inflamatrio com
caractersticas bem definidas e de acordo com a sua evoluo podem agrupar como segue.

Periodontite Apical Crnica

Caracteriza-se pela predominncia de infiltrado linfo-plasmocitrio, exibindo reabsores


sseas, cementrias e, s vezes, at da dentina apical. Com o passar do tempo, a leso que se
confinava rea perirradicular pode expandir-se, acarretando modificaes estruturais
decorrentes de peculiaridades dos tecidos prprios da regio ao se arranjar frente aos agentes
agressores, originando quadros histopatolgicos particulares que recebem denominaes
diferentes. Em alguns casos, a reao inflamatria crnica se instala estabilizando-se em
seguida, aps ligeiro aumento de volume, criando condies para nele se alojar um infiltrado
bem tpico dessa patologia. A prtica clnica demonstra a todo instante radiografias de dentes
com polpa mortificada, cuja imagem radiogrfica no evidencia leses sseas mostrando, na
maioria das vezes, ligeiro aumento do espao do periodonto apical. Isto caracteriza, do ponto
de vista clinico, a Periodontite Apical Crnica, que ainda clinicamente assintomtica.

Periodontite Apical Crnica

Periodontite Apical Crnica

Abscesso Perirradicular Crnico

Trata-se de um processo inflamatrio crnico supurativo, de evoluo trpida e quase sempre


assintomtico. O pus formado, quando em pequena quantidade, drenado de forma
intermitente pelo canal radicular. Em determinadas condies o pus no consegue ser
eliminado pela via referida, exigindo que a drenagem se d atravs de trajeto fistuloso com
abertura cutnea ou mucosa. Acredita-se que o trajeto fistuloso se forma durante a fase
aguda, sem deixar de lado a possibilidade da sua formao na fase crnica desde que fatores
circunstanciais estejam envolvidos, tais como bolsas periodontais e perdas sseas. Portanto a
maior caracterstica clnica do Abscesso Perirradicular Crnico a presena de fstula.

Abscesso Perirradicular Crnico com fstula intra-oral


com fstula intra-oral

Abscesso Perirradicular Crnico

Granuloma

Embora contestado por alguns, o termo granuloma ainda bastante utilizado para definir o
mais freqente dos processos inflamatrios no periodonto apical. Na verdade, o granuloma
constitui inflamao crnica proliferativa do ligamento, que se forma geralmente em resposta

a agentes irritantes de baixa intensidade e localizados no canal radicular. , pois, uma tpica
reao defensiva, oposta invaso do organismo, quase sempre por germes e toxinas.
Condicionado ao de irritantes de baixa intensidade, o granuloma tem inicio atravs de
hiperemia e edema do periodonto apical. A contnua passagem de irritantes, do canal para o
tecido perirradicular acarreta a formao de infiltrado inflamatrio crnico, rico em linfcitos,
plasmcitos e histicitos. A reabsoro ssea se verifica, trazendo como conseqncia
formao de tecido de granulao com acentuada proliferao fibroblstica, aumento do
nmero de vasos e fibras. No interior da cpsula fibrosa existem as chamadas "clulas de
espumas" - macrfagos possuidores de matria lipide - conseqncia da degenerao
gordurosa da regio e que podem levar formao de cristais de colesterol ( De Deus , Seltzer ,
Shafer, Weine ). Todo granuloma contm certa quantidade de clulas epiteliais talvez
provenientes dos restos epiteliais de Mallassez ou de possveis invaginaes do epitlio oral,
nos casos de fstulas, segundo Shafer.
Outro autor, Bhaskar afirma que, com a continuada presena da inflamao crnica, estas
clulas podem se proliferar, formando ilhotas epiteliais, as quais, por sua vez, ao se
desintegrarem em sua poro central, originaro o cisto radicular. A presena de tecido
nervoso tem sido aventada por alguns autores. Bynon, por exemplo, teve a oportunidade de
encontrar vestgios deste tecido em 80% dos casos estudados. Vrios fatores, tais como a
idade da leso, intensidade do agente agressor e a resposta tecidual influem nas
caractersticas do granuloma. Assim, quando a evoluo lenta, permitindo que o organismo
lance mo de seus recursos, o osso adjacente pode tornar-se mais compacto, circunscrevendo
a leso e radiograficamente observa-se rarefao ssea periapical circunscrita ou uma imagem
de anel radiopaco. Do ponto de vista microbiolgico, o granuloma , na grande maioria das
vezes, estril, desde que, sendo tecido de defesa, constitui local de destruio de
microorganismos e no de sua proliferao. Contudo, Freitas et al. menciona que
normalmente os granulomas periapicais possuem radiograficamente dimetro aproximado de
5mm.

Dente 32 com mortificao pulpar e assintomtico


radiogrfica sugestiva de granuloma

Dente

32

com

imagem

Cisto

Cisto mais uma expresso morfolgica do que a designao de determinada alterao


patolgica. No interior dos maxilares, por exemplo, podem desenvolver-se diversos tipos de
cistos, relacionados por exemplo com um dente completamente formado, que permanece
incluso (cisto dentgero); outros, constitudos por elementos de germe dental em evoluo
antes do perodo de calcificao. Estas leses, sendo evolutivas, no despertam interesse a
Endodontia, que se ocupa somente dos cistos radiculares. Estes so precedidos pelo
granuloma e, geralmente, constituem complicao tardia da necrose pulpar, podendo tambm
se relacionar a tratamento endodntico incorreto. O cisto radicular desenvolve-se nas
vizinhanas do pice, tem a forma de uma bolsa de parede epitlio-fibrosa contendo no seu

interior lquido ou massa semifluida. Bhaskar acredita que, como resultado da inflamao
existente na regio perirradicular, clulas epiteliais localizadas nas circunvizinhanas se
proliferam formando uma grande massa epitelial. Desde que as clulas situadas no centro
dessa "massa" acham-se longe do suprimento nutritivo representado pelos vasos sanguneos,
acabam por se degenerar, originando uma pequena cavidade coberta por epitlio. Como as
clulas so ricas em protenas, a presso osmtica intra-cistica torna-se maior que a externa,
atraindo, dessa maneira, fluidos teciduais para o interior da cavidade, aumentando seu
volume. Recm-formado, ocupa a parte central do osso. Lentamente cresce e depois
exterioriza-se. Discrimina-se, portanto, uma fase diplica que vai desde seu aparecimento at
alcanar as tbuas sseas compactas, seguida de outra deformao, que coincidi com o
abaulamento das corticais sseas, motivado pelo aumento do cisto. Radiograficamente
observa-se rarefao ssea periapical circunscrita semelhante ao granuloma. Embora no seja
possvel realizar diagnstico radiogrfico diferencial entre cisto e granuloma, sendo somente o
exame histopatolgico capaz de dar um diagnstico com segurana. Entretanto, Freitas et al.
menciona que normalmente os cistos periapicais possuem radiograficamente dimetro
superior a 10mm. De acordo com Leonardo et al e Freitas et al, o deslocamento dos dentes
vizinhos eventualmente constitui a primeira manifestao clnica do cisto radicular, o qual
apresenta um crescimento lento, porm agressivo.

Dente 32, mortificao pulpar, assintomtico, apresentando abaulamento da cortical


vestibular
Dente 32, imagem radiogrfica sugestiva de cisto, apresentando
deslocamento dos dentes vizinhos

CLASSIFICAO DAS DOENAS DO PERIPICE E NOMENCLATURA (Lopes & Siqueira)


Nomenclatura utilizada para o diagnstico (sublinhado)

AGUDAS:

Periodontite Apical Aguda


Microbiana
Traumtica
Abscesso Perirradicular Agudo
CRNICAS:
Periodontite Apical Crnica
Abscesso Perirradicular Crnico
Granuloma
Cisto

Recomendamos que, aps a leitura do captulo das doenas pulpares e periapicais de


fundamental importncia ler o captulo de diagnstico em Endodontia, no link: Diagnstico. O
roteiro com a classificao das doenas e resumo esquemtico, est disponvel no link ao lado.
Posteriormente, seria interessante fazer os exerccios de casos clnicos, no link: Casos Clnicos,
no menu lateral da pgina principal.

Classificao das doenas da pulpares e periapicais


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Referncias Bibliogrficas
PAIVA, J. G. & ANTONIAZZI, J. H. Endodontia: Bases para a prtica clnica. 2. ed. So Paulo. Ed.
Artes Mdicas. 1991. 886p.

LOPES, H. P. & SIQUEIRA, J. F. Endodontia: Biologia e Tcnica. 2. ed. Rio de Janeiro. Ed. Medsi
Guanabara Koogan S. A. 2004. 964p.

FREITAS, A.; ROSA, J. E.; SOUZA, I. F.


Mdicas, 2000. 508p.

Radiologia Odontolgica. 5. ed. So Paulo. Ed. Artes