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fisiopato DPOC

Conceitos:

Doena prevenvel e tratvel com alguns efeitos extrapulmonares que podem contribuir
com a severidade da mesma. O componente pulmonar caracteriza-se pela obstruo
parcialmente reversvel das vias areas. A limitao ao fluxo areo progressiva e est
associada reao inflamatria anormal dos pulmes exposio de algumas partculas
nocivas e inalao de gases, provindos principalmente do fumo. Pode ocorrer na forma de
bronquite crnica ou enfisema pulmonar.
Fatores de risco: Tabagismo, deficincia de alfa-1 antitripsina, exposio ocupacional
so fatores estabelecidos. Fatores provveis so a poluio, baixo nvel scio-econmico,
tabagismo passivo na infncia, alcoolismo, hiper-responsividade brnquica. H ainda fatores
provveis como baixo peso ao nascer, infeces respiratrias na infncia, histria familiar,
atopia, IgA no secretor, grupo sanguneo A.
Caso pare de fumar a pessoa pode diminuir a chance de desenvolvimento do DPOC, ou
frear o seu desenvolvimento.
A doena progride com piora dos sintomas, queda do Volume Expiratrio Final (VEF),
diminuio da Capacidade Vital (CV) e exacerbaes.
Inflamaes desencadeadas pelo tabagismo: vias areas centrais tem aumento de
linfcitos T e macrfagos. Vias areas perifricas tem inflamao da parede do bronquolo e
destruio da insero das fibras elsticas. J no parnquima pulmonar h aumento das
clulas mononucleares.
Fisiopatologia:
A inflamao da DPOC ocorre nas vias centrais e perifricas, parnquima pulmonar e
paredes das AA. pulmonares. Encontra-se clulas TCD 8 citotcicas, clulas CD 68
(moncitos e macrfagos), neutrfilos. H ainda eosinofilia nas exacerbaes (secundrias a
infeces virais e bacterianas).
Clulas inflamatrias tambm ficam circulantes como neutrfilos ativados, linfcitos com
atividade de citocromo oxidase aumentada e monocitos liberadores de molculas proinflamatrias (IL6, MCP1). H alterao do equilbrio oxidante/antioxidante, pendendo para
oxidao.
Essas mudanas inflamatrias correlacionam-se com o grau de destruio do
parnquima, reduo da presso elstica e limitao do fluxo areo. E levam a alteraes
como: ativao do TNF e de neutrfilos, broncoespasmo, aumento da permeabilidade
vascular e da produo de muco, diminuio das antiproteases.
DPOC Sistmica:
Efeitos sistmicos da DPOC: Inflamao sistmica, perda de peso, miopatia, alteraes
cardiovasculares, alteraes neuropsiquitricas (perdas cognitivas, hipoperfuso do crebro
anterior, depresso e ansiedade), hipogonadismo.
Causas da inflamao sistmica: fumaa do cigarro, descontrole da inflamao
pulmonar, hipxia (aumento de citocinas, ativao de TNF), exerccio (msculo de paciente
com DPOC tem menor capacidade antioxidante).

Inflamao sistmica na DPOC: se d por mediadores inflamatrios plasmticos como os


reagentes de fase aguda [protena C reativa (sua elevao pode dobrar risco de doena
cardiovascular devido a obstrucao severa de fluxo areo), protena ligada a
lipopolissacarideos, fibrinognio (relao inversamente proporcional entre fibrinognio e
funo pulmonar)], TNF-alfa, IL-6, fatores de apoptose.
O que limita a capacidade de exerccio na DPOC a disfuno muscular perifrica e a
menos quantidade de oxignio disponvel. A preservao do transporte de O2 e da
respirao mitocondrial so essenciais para evitar disfuno muscular.
O atrapamento areo afeta todos os pacientes com DPOC independente do grau de
severidade, aumentando o trabalho respiratrio, necessitando dos msculos acessrios e
aumentando a sensao de dispneia. As mudanas anatmicas levam a modificao da
frequncia respiratria e variaes do tnus broncomotor.
Ciclo
do
atrapamento
areo:
limitao
respiratrio
atrapamento
areo
hiperinsuflacao
dispneia de esforo
atividade reduzida
piora na
qualidade de vida
Clinica:
Semelhante a asma brnquica pois tem tosse com escarro, dispneia.
Diferenas entre DPOC e Asma brnquica: - Asma: Policitemia, hipoxemia entre
crises, hipercapnia, shunt.
- DPOC: Hipoxia crnica, inflamao crnica, limitao a expirao, alvolos
perfundidos mas no ventilados (destruio ou hiperinsuflao) .
Diagnostico Diferencial: A asma normalmente desencadeada por agentes alrgenos
e vai ter a presena de mastcitos, LTCD4 e eosinfilos, e vai se apresentar com
broncoconstrico e hiperreatividade, sendo a limitao do fluxo areo um processo
reversvel. J no DPOC a causa principal o tabagismo, as clulas no local sero
macrfagos alveolares, LTCD8 e neutrfilos, vai haver estreitamento das vias areas e
destruio alveolar, sendo a limitao ao fluxo areo pouco reversvel.

Teraputica:

Manuteno: De preferncia cessar o tabagismo, uso de anticolinrgicos,


broncodilatadores de longa durao como teofilina (xantinas), corticoides inalatorios,
fisioterapia respiratria.
Crises: antibiticos, broncodilatadores de ao curta, corticoides sistmicos,
oxigenoterapia.
Tema: Asma Brnquica (AB)

Conceitos:

Sndrome inflamatria crnica caracterizada por hiperresponsividade brnquica e


limitao do fluxo areo devido a obstruo. Mas essa obstruo reversvel, seja
espontaneamente ou por tratamento. Manifesta-se clinicamente por episdios recorrentes de
sibilancia, dispneia, aperto no peito, tosse produtiva.

Tipos: Asma atpica (predisposio gentica a uma elevada produo de IgE especifica
para alrgenos, o principal fator de risco para asma), asma no-atopica (ex.:infeces
virais), asma induzida por drogas (ex.: aspirina), asma ocupacional (relacionada ao
trabalho).
A alergia um fator de risco para a asma atpica. Desencadeada por suscetibilidade
gentica, sensibilizao ao alrgeno e fatores desencadeantes. Alergia definido como
reao de hipersensibilidade tipo I, mediada por mastocitos e eosinofilos.
O volume expiratrio forado no primeiro segundo na asma brnquica sempre menor
que 80% do esperado. Com obstruo grave menor que 40% do esperado, se moderada
fica entre 41-59% do esperado, e se leve fica acima de 60% do esperado. O uso de
broncodilatadores melhora esse quadro. A relao entre VEF1/Capacidade Vital Forada
indica a obstruo de fluxo areo, em AB sempre menor que 80%.
Fisiopatologia:
Na primeira exposio de uma pessoa a um alrgeno vai haver a sensibilizao , mas a
partir da segunda exposio o IgE dos mastocitos vo agir veementemente levando ao inicio
da reao alrgica. Fenmenos envolvidos: espasmo de msculo liso bronquial, alteraes
na permeabilidade vascular (edema de mucosa bronquial e aumento de secreo de muco),
infiltrao celular de vias areas, descamao e dano de vias areas, hipotenso em casos
extremos, mediada por mastocitos (mediadores so histamina, leucotrienos,
prostaglandinas, fator de agregao plaquetaria). Aps a exposio, a reao asmtica
comea em poucos minutos, e tem sua intensidade mxima em 10-20 min.
Fenmenos envolvidos tardiamente: aumento de clulas caliciformes (produtoras de
muco), aumento das glndulas submucosas, alterao no deposito e degradao de
componentes da matriz extracelular, remodelamento de vias areas (o que interfere na
arquitetura pulmonar, pode ser irreversvel), dano epitelial, resposta inflamatria duradoura.
mediada por eosinofilos, linfcitos, endotlio e clulas epiteliais, alem de terem citocinas
como mediadoras
Os eosinofilos migram para as vias areas e causam a hiperreatividade brnquica por
liberao de broncoconstrictores. H liberao de grnulos com substancias que lesam o
epitlio pulmonar como: protena bsica principal, protena catinica eosinofilica (indica
gravidade da AB), neurotoxina derivada do eosinofilo, peroxidase eosinofilica, protena x do
eosinofilo.
Os mastocitos causam reao imediata por liberao de broncoconstrictores (histamina
e leucotrienos), causam migrao celular que levam as reaes tardias (quimiotaxia de
eosinofilos e mastocitos que fazem leso epitelial causando hiperreatividade brnquica), h
destruio do epitlio mediante triptase. Os linfcitos Th2 causam inflamao por liberao
de interleucinas, controle de basfilos, mastocitos e eosinofilos e ainda produzem IgE em
resposta a alergenos.
Os leucotrienos desencadeiam broncoconstrico, secreo de muco, diminuio do
transporte de muco, migrao de eosinofilos para os pulmes, proliferao de msculo liso
bronquial.
Teoria neurogena da Asma Bronquica: seria causada por broncoconstrico por ativao
do SNA Parassimptico.

Leses irreversveis na musculatura brnquica: espessamento da membrana basal,


hipertrofia e hiperplasia do msculo liso, elevao no numero de clulas caliciformes,
aumento das glndulas submucosas, alterao no deposito/degradao dos componentes
de matriz celular.
Sinais e sintomas: tosse (devido as secrees), dispneia (por broncoconstrico e
hiperinsuflao), chieira, frmito toracovocal diminudo e hipersonoridade a percusso. Fora
da crise os sinais e sintomas podem desaparecer.
Diagnostico diferencial entre asma e DPOC: - Asma: manifestao inicial precoce,
associada a alergias, testes cutneos positivos, hiperinsuflao pulmonar dinmica, sem
sintomas fora da crise, pode evoluir para DPOC.
- DPOC: manifestao inicial tardia, associada a tabagismo, espectro de enfisema e
bronquite crnica, testes cutneos negativos, hiperinsuflao pulmonar fixa, sintomas
permanecem fora da crise.
Teraputica:
Para a broncoconstrico utiliza-se Beta-2 agonistas de curta durao, teofilina e
anticolinrgicos.
Manuteno: - Alergia: evitar desencadeantes.
- Broncoconstrico: beta-2 agonistas de longa durao.
- Inflamao: corticoides inalatorios, antagonistas de leucotrienos.

Tema: Edema Pulmonar

Conceitos:

Impede a difuso de gases entre alvolo e capilares pulmonares devido ao acmulo


anormal de liquido no compartimento extravascular pulmonar (interstcio e alvolos). Pode
ser cardiognico, sendo as principais causas IAM, Insuficincia cardaca esquerda, estenose
mitral, endocardite subaguda. Ou no cardiognico, sendo as causas alta permeabilidade
capilar (infeces, toxinas, vasodilatadores, uremia), diminuio da P onctica, insuficincia
linftica, altitude, overdose, TEP.
O Edema em qualquer rgo resultado de alterao das foras de Starling que
determinam o balanceamento entre as trocas de lquido entre o interstcio e o intravascular.
Ou seja, o edema causado quando as foras que empurram o liqudo intravascular para
extravascular excedem as que o mantm dentro, ou quando h diminuio da drenagem
linftica.
Lei de Starling:

Q = K[(Pc Pi) r(nc - ni)]

Onde Q o movimento de lquido, se positivo h passagem de lquido do capilar para o


tecido. K a permeabilidade capilar. Pc a presso hidrosttica capilar, Pi a presso
hidrosttica intersticial. r o coeficiente de reflexo da membrana alvolo-capilar para as

protenas. nc a presso coloidosmtica capilar (exercida por protenas plasmticas) e ni


a presso coloidosmtica intersticial.
Para ocorrer edema deve ter aumento de: Q, K, ou ni. Ou diminuio de: Pi, r, nc ou da
drenagem linftica.
Mecanismos que mantm interstcio e alvolos secos: P onctica > P capilar pulmonar,
tecido conetico e barreiras celulares relativamente impermeveis s protenas plasmticas,
sistema linftico pulmonar.
Fisiopatologia:
Como j foi dito, o desequilbrio das foras de Starling e os mecanismos que fazem a
transferncia de liquido para o interstcio pulmonar (aumento da P capilar e diminuio da P
onctica) so os responsveis pelo Edema pulmonar.
A elevao da permeabilidade capilar (K) causa edema pulmonar no cardiognico
(SARA, pulmo de choque). Ocorre por eclampsia, toxinas inaladas ou circulantes, infeco
pulmonar ou sistmica, radiao ou toxicidade pelo oxignio.
O aumento da Presso hidrosttica capilar (Pc), causa edema pulmonar cardiognico.
Ocorre por doenas valvares cardacas, doenas do miocrdio, sobrecarga hdrica
(Insuficincia renal, transfuso), doena veno-oclusiva pulmonar.
A elevao da Presso coloidosmtica intersticial (ni) raramente explica o EAP de forma
isolada. Causada por doenas intersticiais e linfangites carcinomatosas.
A reduo da Presso hidrosttica intersticial (Pi) causa rara de EAP, mas quando
causa edema pulmonar de reexpanso. Geralmente por drenagem rpida de derrame
pleural, drenagem rpida de pneumotrax, hiperinsuflao pulmonar sbita.
A reduo de r de forma isolada no causa EAP. H reduo quando h dano celular ou
quando tem aumento de K.
Reduo da Presso coloidosmtica capilar (nc) ocorre por hipoalbuminemia
(desnutrio), doena heptica, doena renal, hiperhidratao.
Reduo da drenagem linftica ocorre por doenas linfticas como linfangite
carcinomatosa, presso venosa central aumentada, linfangioleiomiomatose, doena dos
linfonodos mediastinais.
Estgios do EAP: 1) Passagem de liquido ao interstcio, controlado por drenagem
linftica, 2) incio de acmulo de lquido no interstcio, 3) Edema intersticial rompe as tight
junctions das membranas alveolares e inicia o alagamento do alvolo (interstcio ao redor
dos bronquolos terminais o primeiro a alagar, depois h distenso dos septos alveolares
com passagem de lquido para os alvolos). H ainda passagem de gua pelo endotlio
atravs das aquaporinas e canais transcelulares de gua.
Caso a Presso intersticial ultrapasse a Presso pleural, o lquido vai se mover para
pleura visceral havendo alm do edema pulmonar, um derrame pleural.
Fisiopatologia do EAP cardiognico: Falncia das cmaras esquerdas
aumento da
P diastlica final do VE
aumento da P hidrosttica vascular
P hidrosttica
pulmonar > P hidrosttica intersticial
extravasamento de lquido

Clnica:

Incio (edema intersticial) com tosse seca e taquidispineia. Com o acmulo de lquido
aparecem sibilos, dispneia e tosse com escarro rosa.
A hipxia vai causar cianose e opresso torcica (piorada por hipxia cardaca). E como
resposta hipxia tem-se taquidispneia, uso de musculatura acessria, taquicardia (ativao
simptica), aumento da presso arterial (ativao do SRAA), vasoconstrico perifrica.
Teraputica:
Diminuio da pr-carga, exemplos, posio sentada favorece os movimentos
respiratrios, nitratos/nitroprussiato (vasodilatadores), diurticos de ala, morfina
(venodilatador).
Inotropismo positivo com dobutamina (vasodilatador).
Hipxia trata com oxigenoterapia.
Tema: Tromboembolismo Pulmonar (TEP)

Conceitos:

O TEP produzido pela interrupo sbita do fluxo da circulao arterial pulmonar


causado por um embolo, trombo da circulao venosa, sendo a maioria da circulao
venosa profunda de membros inferiores. H uma intima ligao entre a TEP e a trombose
venosa profunda (TVP) por isso muitas vezes so estudados como quadro nico chamado
tromboembolismo venoso. Clinicamente produz graus variveis de dispneia sem causa
aparente e pode imitar IAM. Leva a morte em 30% dos casos.

Fisiopatologia;

O desenvolvimento do Troboembolismo venoso o resultado de mltiplos fatores


atuando simultaneamente. So trs os fatores de risco para a trombose venosa, porm
mltiplas causas para cada um: - 1) Hipercoagulabilidade: gentico (manos anticoagulantes
naturais ), adquirido (aumento dos coagulantes naturais, neoplasias, gravidez, sndrome
nefrtica, sndrome antifosfolipdeo, estrgenoterapia...).
- 2) Leso direta no vaso sanguneo: quimioterapia, sndrome antifosfolipdeo,
vasculites, cateter intravascular, trauma, cirurgia.
- 3) Estase sangunea: sedentarismo, gravidez, idade avanada (fator valvar),
paralisias, ICC, compresso venosa (tumores, linfonodos, cirurgias).
Teoria das microvesculas: As microvesculas so formadas por TNF-alfa
provenientes de moncitos circulantes. Para que essas microvesculas iniciem um cogulo
precisam de ativao do endotlio (ativa-se por repouso prolongado, hipxia por estase ou
alta no TNF-alfa). No se sabe porque os anticoagulantes naturais no impedem a formao
do trombo. comum associar-se a TEP e a TVP em neoplasias, ICC e doena inflamatria
intestinal.
Os mbolos predominam nas reas mais perfundidas do pulmo que so o pulmo
direito e os lobos inferiores, e em 57% so mltiplos.

Nas reas embolizadas as plaquetas agregadas, os leuccitos e o endotlio liberam


vasoativos (histamina, serotonina, prostaglandina) que produzem efeitos hemodinmicos
como vaso e broncoconstrico locais.
Alteraes consequentes TEP:
Mudanas no pulmo: aumento do espao morto (aumento de V/Q), bronco e
pneumoconstrico (por serotonina, histamina e diminuio da PCO2), diminuio na
produo de surfactante
Mudanas extrapulmonares: sobrecarga do ventrculo direito, diminuio do enchimento
do ventrculo esquerdo (hipovolemia) levando a queda do dbito cardaco, hipxia.
Consequncias da ocluso vascular: dano endotelial e liberao de mediadores [Fator de
Agregao Plaquetria (PAF), Prostaglandinas ...] por hipxia, bronquioloconstrico reflexa,
atelectasia por diminuio de surfactante e hemorragia alveolar, derrame pleural.
Respostas reperfuso: edema pulmonar por aumento da Phidrosttica capilar.
Consequncias imediatas da obstruo sbita de ramo da A. Pulmonar: Edema que vai
levar a pneumoconstrico, distrbio funcional e por fim hipoxemia arterial e dispneia.
Consequncias aps 18 horas da obstruo sbita de ramo da A. Pulmonar: reduo do
surfactante, colapso alveolar, alteraes na permeabilidade capilar que leva atelectasia e
edema alveolar. A atelectasia e edema levam a hipoxemia arterial e dispneia.
OBS: tanto as consequncias imediatas quanto as tardias causam distrbio funcional,
distrbio V/Q, shunts, aumento da resistncia pulmonar e diminuio da complacncia.
Resposta fibrinoltica ao TEP: Depende do endotlio pulmonar que vai levar dissoluo
dos mbolos de forma rpida. Em humanos a fibrinlise mais intensa nos primeiros dias.
Um tero dos pacientes normaliza a circulao arterial pulmonar em em 10 dias.
Sndromes patolgicas derivadas do TEP:
Hemorragia Pulmonar (ou infarto pulmonar incompleto): TEP com dor pleurtica,
hemoptise e infiltrado em Rx que resolve espontaneamente.
Infarto Pulmonar: Ocorre em 10% dos TEPS, dor pleurtica e infiltrado fixo em Rx.
Geralmente associada a ICC.
TEP macio (obstruo >50% da vasculatura pulmonar): cor pulmonale agudo
(disteno de veias jugulares, ritmo de galope, hepatomegalia, dispneia sbita e severa)
seguido de choque. Causado por grande mbolo na circulao arterial pulmonar ou grande
quantidade de mbolos.

Clnica:

Depende da extenso da obstruo em pacientes sem comorbidades.

Hipxia: com dispneia sbita, dor torcica e tosse. Em resposta h taquicardia e


taquipneia.
Sinais de trombose venosa profunda: aumento de volume de membro inferior, dor
presso na panturrilha, cianose do membro afetado e falta de pulsaes.

Terapia:

Hipxia: Oxigenoterapia ; Trombo na circulao arterial pulmonar: anticoagulantes orais e


venosos, trombolticos ( para TEP com instabilidade hemodinmica), fibrinlise com
estreptotoquinase.
Preveno: anticoagulao profiltica para indivduos em risco, filtro de embolos em veia
cava e medidas compressivas.