RESPUESTA INMUNE FRENTE A

PARSITOS

INTRODUCCIN

Las enfermedades parasitarias hacen referencia a aquellas producidas por protozoos,

helmintos (gusanos: nemtodos y platelmintos) y ectoparsitos. La mayor parte de los
parsitos sufren ciclos vitales complejos y su entrada en el hombre se puede producir por
picaduras de huspedes intermediarios infectados, heces, carnes, entre otros.
Suelen producir infecciones crnicas, debido a una dbil inmunidad innata contra ellos y a la
capacidad de los parsitos para evadir al sistema inmunitario, resultado de una estrecha
adaptacin natural para que se establezca una interrelacin entre ambos.
Este hecho de la cronicidad de la infeccin parasitaria, hace que la respuesta inmune tambin
sea continuada, llegando, en muchos casos, a tener mayores consecuencias clnico
patolgicas que la propia infeccin inicial.
En la gran mayora de los casos, la enfermedad se desarrolla a causa de la reaccin del
hospedador frente a la infeccin, o debido a que el microorganismo causa un dao significativo
a su hospedador de manera involuntaria. Los parsitos bien adaptados han evolucionado de
tal manera que se advierte su presencia en el hospedero, del que aprovecha los recursos sin
causar un dao irreparable o estimular una respuesta defensiva eficaz.
La caracterstica comn a todas las infestaciones parasitarias es que bloquea o retrasa
significativamente las defensas innatas y adquiridas del hospedero, de manera que pueden
persistir en el mismo el tiempo suficiente para reproducirse. Algunos parsitos pueden retrasar
su destruccin hasta que completan su ciclo vital, mientras que otros parsitos al menos
pueden sobrevivir durante toda la vida de su hospedador, protegindose de la parte
inmunolgica mediante estrategias evasivas especficas sofisticadas.

REVISIN BIBLIOGRFICA
ELEMENTOS CLAVES EN EL DESARROLLO DE UNA PARASITOSIS.
Se consideran tres elementos claves:

El parsito
El husped
El medio ambiente

EL PARSITO
Se define como parsito a todo ser vivo, vegetal o animal, que pasa toda, o parte de su
existencia, a expensas de otro ser vivo, generalmente ms potente que l (husped), del cual
vive causndole o no injuria, que puede ser aparente o inaparente, y con quien tiene una
dependencia obligada y unilateral.

Tipos de parasitismo
1- PARASITISMO OBLIGATORIO: Los parsitos necesitan para vivir hacer vida parasitaria,
es decir, necesitan si o si del husped.
2- PARASITISMO FACULTATIVO: Son seres de vida libre que en circunstancias favorables
hacen vida parasitaria.
3- PARASITISMO ACCIDENTAL: No son parsitos verdaderos, pero ocasionalmente
pueden serlo.
4- PARASITISMO EXTRAVIADO: Parsitos de los animales que anormalmente pueden
encontrarse en el hombre.
5- PARASITISMO ERRTICO: Cuando la localizacin del parsito, en el husped, no es en
el rgano o tejidos habituales.

Caractersticas ms importantes de los parsitos

1- RESISTENCIA AL MEDIO EXTERIOR: Para enfrentar los factores climticos y algunos
agentes qumicos, los huevos, quistes o larvas se protegen con cubiertas proteicas que
los hacen resistentes.
2- PATOGENICIDAD: Algunos parsitos son patgenos por s mismos, y otros lo son,
dependiendo de las caractersticas del husped; esto hace que un mismo parsito
pueda o no producir enfermedad. Por esta razn existen el portador sano y los
parsitos oportunistas, que se manifiestan en pacientes inmunocomprometidos.
3- AUTOINFECCIN: Es la forma para que el parsito permanezca por ms tiempo en el
husped. Puede ser por autoexoinfeccin, en la que est en el exterior un tiempo muy
corto; o autoendoinfeccin, en la que se multiplica dentro del husped, y la
recontaminacin se hace en el interior del mismo.
4- PREPATENCIA: Es el tiempo que transcurre entre la entrada del parsito al husped y la
demostracin de ste, o sus formas de desarrollo, ya sea por la observacin directa,
estudios bioqumicos, cultivos, etc.
5- VIABILIDAD: Es importante que las formas emitidas al exterior por el parsito sean
viables a travs de estructuras resistentes, tanto al medio como a los huspedes
intermediarios. Se asegura de esta forma la continuidad del ciclo y su permanencia.
6- DIAPAUSA: Es el estado en que muchas veces las larvas de los parsitos permanecen
en el organismo del husped en forma latente encapsuladas o formando quistes para
evadir la respuesta inmunolgica.

7- LONGEVIDAD: La longevidad de un parsito admite dos formas: longevidad verdadera,

cuando permanecen muchos aos en un organismo; o perpetundose por medio de la
autoinfeccin aunque el parsito tenga vida muy corta.
8- FECUNDIDAD: La capacidad para emitir determinada cantidad de formas parasitarias le
sirve al parsito para perpetuarse. Es til conocerla, ya que a travs de ello (por
ejemplo, en los helmintos, postura diaria de huevos), es posible hacer el clculo
aproximado del nmero de parsitos que infectan al husped.
9- EVASIN DE LA RESPUESTA INMUNE: Cuando un parsito entra en un organismo ste
trata de eliminarlo al reconocerlo como agente extrao, y aquel pone en
funcionamiento una serie de elementos para evadir el ataque, y poder as permanecer
en el husped. Desarrolla para ello distintos mecanismos de escape, que
desarrollaremos a continuacin.

MECANISMOS PARA EVADIR LA RESPUESTA INMUNE

1- PRODUCCIN DE VARIACIONES ANTIGNICAS EN LA MEMBRANA: El parsito posee en
su superficie glicoprotenas que funcionan como antgenos. Cuando penetra en el
organismo elabora una serie de estos Ag, y el husped responde elaborando
anticuerpos, pero cuando estos llegan al parsito ya se produjo una variante en el
cdigo gentico de las glicoprotenas, no pudiendo ser atacado (inicialmente
opsonizado).
2- RECLUSIN: El parsito se localiza en zonas de difcil acceso para el sistema inmune:
dentro de las clulas, formando quistes, o en rganos como el ojo y el cerebro, que
tienen baja respuesta inmunolgica.
3- RAPIDEZ DE MULTIPLICACIN: Algunos parsitos pueden cambiar rpidamente de un
estadio a otro, con velocidad mayor que la que tiene el husped para elaborar sus
anticuerpos; en consecuencia, cuando llegan para atacar al parsito no lo reconocen,
porque el nuevo estadio tiene otros antgenos.
4- DINMICA DE MEMBRANA O CAPPING: El parsito tiene Ag sobre su superficie, el
husped genera Ac y se forman los complejos Ag Ac, se produce un movimiento de
membrana y todos estos complejos se localizan en un punto, formando un casquete o
capping que es secretado, eliminado al exterior o fagocitado.
5- LIBERACIN DE FACTORES BLOQUEANTES: El husped elabora Ac para eliminar al
parsito, y este responde liberando al medio sustancias bloqueantes que los inactivan.

EL HUSPED
Es el individuo en el cual se aloja el parsito y le proporciona condiciones para su subsistencia
como alimento, estmulo hormonal para su maduracin sexual, y para su crecimiento o
simplemente proteccin.
Se denomina husped definitivo al que permite al parsito desarrollar las formas adultas y
sexuadas, y husped intermediario al que tiene formas en desarrollo, o que se reproducen de
manera asexuada. El husped accidental es aquel en el cual el parsito no reside
comnmente, porque las condiciones no son adecuadas para su desarrollo, y en consecuencia
no puede completar su ciclo evolutivo.
Para que se produzca una parasitosis es necesario que confluyan varios factores en el husped:

Factores genticos y raciales: Se observ que determinadas razas se infectan ms que

otras, como tambin que dentro de una misma comunidad, con individuos con las
mismas caractersticas sociales y raciales, algunos se infectan y otros no, lo que estara
relacionado con determinados patrones genticos.
Factores nutricionales: La dieta y el estado nutricional del husped son de
considerable importancia en las formas clnicas de las parasitosis, tanto en la
determinacin de la presencia de sntomas, como en la gravedad de ellos, ya que los
parsitos para nutrirse, crecer, y a veces, reproducirse, utilizan todos los nutrientes
que les provee el husped. Tambin los trastornos nutricionales graves pueden influir
en la resistencia del husped, debido a sus efectos sobre los mecanismos
inmunolgicos.
Factores inmunolgicos: Entre el husped y el parsito se establece un equilibrio de
inmunorregulacin para que ambos sobrevivan. Una vez que el parsito entra en el
husped, ste desarrolla una respuesta inmunolgica en la que participan anticuerpos,
clulas efectoras y complemento, y aquel desarrolla sus mecanismos de escape. Hay
que destacar que para cada pareja husped parsito hay un tipo de respuesta
inmune y un mecanismo de escape especfico.

Existen distintos tipos de comportamiento relacionados con la inmunidad:

Inmunidad esterilizante: El parsito enferma al husped, luego este se recupera

clnicamente y queda inmunizado contra ese parsito. Por ello no se produce
reinfeccin.
Inmunidad concominante: Es el estado de inmunidad del husped a la reinfeccin o
superinfeccin existente, inducida por la presencia de una poblacin parasitaria
tolerada por el husped, contra una sobrecarga de esa misma poblacin. Este tipo de
inmunidad no destruye a los organismos; la respuesta inmune depende de la
supervivencia dentro o sobre el husped. La inmunidad desaparece cuando son
eliminados los parsitos y el husped es susceptible otra vez a esa noxa.
Inmunidad innata: Es la inmunidad presente en un organismo desde su nacimiento y
comprende factores genticos, edad, desarrollo, cambios metablicos y hormonales
que tienen influencia en el estado de la inmunidad; ms elementos como la piel y las
mucosas, que son barreras naturales.
Inmunodepresin: La respuesta inmune se encuentra disminuida o inhibida en forma
transitoria, favoreciendo la permanencia y reproduccin de los parsitos.
Factores etolgicos o de comportamiento: Estn directamente relacionados con los
hbitos y costumbres del husped. Saber cmo vive, como ingiere y prepara sus
alimentos, sus condiciones de higiene, etc., dan una informacin de cmo adquiere la

parasitosis, y es informacin esencial para establecer una estrategia de prevencin.

Tambin existe una relacin directa entre parasitosis y condiciones socioeconmicas y
culturales. Son factores fuertemente predisponentes.

EL MEDIO AMBIENTE
Relaciona al husped con el parsito y puede ser un factor determinante para que exista
enfermedad por parsitos. Tres elementos son fundamentales: el suelo, el agua y las
condiciones geogrficoclimticas.

El suelo: Para determinadas parasitosis, sobre todo la helmintiasis, el suelo se

comporta como un husped intermediario ya que recibe heces o agua
contaminadas con parsitos en estadios no infectantes, y les ofrece
condiciones de desarrollo, para que en determinado tiempo se transformen en
estadios infectantes. Adems puede ser un excelente medio para la
conservacin de estos ltimos. Los factores del suelo que favorecen la
supervivencia de los parsitos son la humedad, la consistencia y composicin.
El agua: Puede actuar como vehculo y diseminante de determinadas
parasitosis; y ser necesaria para que los parsitos completen su ciclo biolgico
por alojar y/o desarrollar huspedes intermediarios.
Condiciones geogrficas climticas: La humedad, las lluvias, la temperatura, la
vegetacin, la latitud, la altitud, etc. Pueden favorecer o entorpecer el
desarrollo de parsitos y sus vectores o reservorios animales, determinando
as la distribucin geogrfica de las parasitosis.

AGENTES PARASITARIOS
Existen diversos parsitos responsables de mltiples entidades patolgicas, que se presentarn
a continuacin.

PROTOZOOS
Organismos unicelulares eucariticos, con uno o ms ncleos; cada clula realiza las funciones
necesarias de metabolismo (vas convergentes y divergentes) y reproduccin para vivir.
Pueden ser esfricos, ovoides, de simetra bilateral o polimorfa, como las amebas en estadio
de trofozoito, que no tienen forma consistente debido a su citoplasma en movimiento
constante.
Las organelas de locomocin son: flagelos, cilios, pseudpodos y membrana ondulante.
Pueden presentar estadio de quiste, que es su forma de resistir las condiciones adversas; se
reproducen por fisin binaria y por fisin mltiple, aunque ocasionalmente lo hacen por
conjugacin.
Los protozoos intracelulares utilizan como mecanismo de evasin la rpida internalizacin
celular; poseen en general un ciclo de vida con reproduccin sexual y asexual, interviniendo
un vector biolgico invertebrado (insecto hematfago) y un husped vertebrado para su
multiplicacin y transmisin.
Ejemplos:

Amebas (Amibiasis): Estamoeba Histolytica

Flagelados: Giardia Lamblia (Giardiosis), Dientamoeba Fragilis

Tricomonas: Trichomonas Vaginalis (Tricomoniasis Vaginal)

Apicomplexas: Cryptosporidium (Criptosporidiosis)
Ciliados: Balantidium Coli (Balantidiosis)
Otros protozoos que afectan al hombre: Cyclospora cayetanensis (Ciclosporiosis),
Microsporidios (Microsporidiosis), Blastocystis Hominis (Blastocistosis).
Protozoos de la sangre: Plasmodium (Paludismo), Trypanosoma Cruzi (Chagas Mazza)
Otras Tripanosomiasis: Toxoplasma Gondii (Toxoplasmosis)

HELMINTOS

Nematodos (gusanos redondos): Son gusanos de forma cilndrica, o de hilo, de

simetra bilateral, no segmentados. El cuerpo es delgado, con el extremo anterior y
posterior terminado en punta y esta cubierto por una cutcula acelular. El tubo
digestivo consta de boca, esfago, intestino y termina en el ano. Los sexos estn
separados y existe dimorfismo sexual.
Ejemplos:
- Ascaris lumbricoides (Ascaridiosis)
- Trichuris trichiura (Trichuriosis)
- Enterobius vermicularis (Oxiuriosis)
- Toxocara sp. (Larva migrans visceral y ocular) (Toxocariosis)
- Trichinella spiralis (Triquinelosis)

Platelmintos (gusanos chatos o planos)

o

Cstodes: Son de tamao variable, desde 3 a 5 mm (Echinococcus) hasta mas

de 10 metros (Taenias y Diphyllobothrium) y de color blanco. La forma es
acintada. Estan constituidos por:
Un esclex o cabeza que sirve como rgano de fijacin a travs de
cuatro ventosas o dos botridias, y una corona o rostella que puede
tener o no una corona de ganchos.
El cuello, que es la proporcin intermedia desde donde se van
generando nuevos segmentos o progltides y pueden ser inmaduros o
grvidos
Generalmente son hermafroditas, necesitan de un husped intermediario y,
algunos, de dos de ellos
Ejemplos:
-Diphyllobothrium latum
-Taenia saginata
-Taenia solium
-Hymenolepis nana

Tremtodes: Son platelmintos que poseen un cuerpo no segmentado de forma

generalmente folicea, que presentan un tubo digestivo incompleto y una o
dos ventosas. La mayora presenta un ciclo evolutivo complejo en el que
intervienen uno o dos huspedes
intermediarios (moluscos, peces, etc),
casi especficos para cada trematode.

Ejemplos:
-Fasciola heptica (Fasciolosis)
INMUNIDAD FRENTE A PROTOZOOS
Cuando los protozoos invaden las circulacin sangunea (Plasmodium, Tripanosomas)
desarrollar una respuesta humoral mientras los parsitos se desarrollan en el interior de
tejidos (Leishmania, Toxoplasma) incluso intracelularmente que favorecen la instauracin de
una respuesta celular.
Muchos de los protozoos son capaces de resistir la respuesta inicial del hospedador
desencadenando infecciones crnicas estas infecciones se caracterizan por una fase de
latencia en la que la multiplicacin del parsito es mnima y no existe signo de infeccin. El
desarrollo de la cronicidad depende no slo de la habilidad del parsito para escapar de las
respuestas inmunes protectoras sino tambin de la generacin de complejos mecanismos de
inmunorregulacin que eviten la destruccin del parsito y supriman o rebuscan las reacciones
de inmunopatologias que se generan sobre el hospedador. En ocasiones, las respuestas
inmunes contra los protozoos se encuentran condicionada por factores genticos.
MECANISMOS DE INMUNIDAD INNATA
Los mecanismos de la inmunidad innata contra infecciones por protozoos estn mediados por
factores solubles que reconocen y destruyen directamente a las formas invasoras de los
protozoos o son capaces de marcarlas para que sean destruidas por clulas efectoras.
La va alternativa del complemento constituye una primera barrera contra los
parsitos extracelulares, que carecen del factor degradador de C3b presente en la
superficie de la clula del hospedador. El resultado de ste ataque puede ser la lisis de
protozoos o la opsonizacin con el resultado de la fagocitosis por los fagocitos
profesionales. Sin embargo, numerosos protozoos (Trypanosoma, Schistosoma) han
desarrollado diversos mecanismos para evadir la accin del complemento.
La fagocitosis por los macrfagos representan la primera lnea de defensa celular
contra protozoos patgenos muchas veces mediada y potenciada por la accin del
complemento.
Para que el macrfago pueda destruir eficazmente a los parsitos necesita estar
activado.
A pesar de que las clulas NK no son capaces de reconocer y destruir de una forma
directa a los protozoos, su nmero y su actividad ltica se encuentra incrementados en
infecciones por Leishmania, Toxoplasma, Tripanosoma cruzi, Entamoeba histolytica,
Criptosporidium parvum y Plasmodium chabaudi. Estas clulas son capaces de producir
citoquinas pro inflamatorias, como TNF- o el IFN- que activa los macrfagos.
Los linfocitos T es otra sub poblacin celular capaz de producir IFN- temprana.
Estas clulas son capaces de reconocer protena de shop trmico (HSP) producida
durante la multiplicacin intracelular de diversos protozoos induciendo la lisis directa
de la clula infectada o la produccin temprana de citoquinas efectores como IFN-.
Los macrfagos desencadenan la respuesta inmune adquirida cuando actan como
clulas presentadoras de antgenos (CPA). Las CPA son capaces de reconocer a los
protozoos mediante los receptores de inmunidad innata, cuyos ligando son los
patrones moleculares asociados a patgenos (PAMP), que son molculas de superficie
comunes para diferentes grupos de microorganismos.
MECANISMOS DE INMUNIDAD ADQUIRIDA

Las infecciones por los diferentes grupos de parsitos estimulan respuesta Th1 o Th2. En
funcin de respuesta inmune adquirida los mecanismos efectores desarrollada por el
hospedador sern diferentes pero dada la naturaleza de la adaptacin de hospedador
parsitos que se producen en muchas ocasiones, muy pocas de estas respuestas (humorales y
celulares) son capaces de eliminar a los parsitos llegando nicamente a restringir su
desarrollo. Estos mecanismos efectores sern diferentes en funcin del tipo de parsito
(intracelular o extracelular).
Los protozoos intracelulares desencadenan mecanismos efectores de la respuesta inmune
celular. La mayora de los protozoos desencadenan una respuesta Th1 en el hospedador. As la
respuesta inmune celular contra los protozoos intracelulares implica la participacin de
linfocitos TCD4+ y posteriormente de los linfocitos TCD8+.
Los linfocitos Tc y las clulas de NK actan lisando a las clulas infectadas, el principal
mecanismo efector de estas clulas esta mediada por citoquinas. El IFN- es la citoquina
clave implicada en el control de los protozoos intracelulares.
La activacin de los macrfagos inducida por los IFN- es crucial en numerosas infecciones
protozoarias. Una de las vas destructiva ms importante en estas clulas activadas es la
produccin de xido ntrico, que son letales para numerosos protozoos en su fase intracelular.
Durante las fases iniciales de la invasin, as como durante el trnsito hacia nuevas clulas,
estos protozoos intracelulares son potenciales dianas de los ataques mediados por
anticuerpos que pueden destruirlos directamente o simplemente bloquear la invasin de
nuevas clulas.
La resistencia en la mayora de las especie de Trypanosoma, ejemplos de protozoos
extracelulares que requiere tanto de la inmunidad humoral como de la mediada por clulas
pese a su localizacin en sangre y a su carcter extracelular, nicamente los anticuerpos
dirigidos contra las glicoprotenas de superficie son eficaces en la lucha contra esos parsitos.
Algunos protozoos intestinales como Giardia requiere respuestas mixtas Th1/Th2.
HELMINTOS
Los parsitos helmintos son de mayor tamao y tienen estructuras y ciclos de vida ms
complejos que los protozoos. Esto hace que presenten mayor nmero de antgenos y que
algunos tengan especificidad de estadios del ciclo de vida. Los helmintos muestran distinta
morfologa segn se encuentren en su fase de vida libre o en sus distintos hospedadores. La
transicin de una etapa del ciclo de vida a la siguiente est caracterizada por una muda, en la
cual la nueva cutcula es sintetizada y la antigua eliminada. en las migraciones a travs de los
tejidos hasta asentarse en el tejido definitivo, los parsitos se ven sometidos a condiciones de
estrs debido a cambios de temperaturas, pH, productos de oxidacin o radicales libres. En
todos estos medios el parsito debe adaptarse y se produce una continua activacin de genes
que conduce a la expresin de molculas que le ayuden a esta adaptacin. Paralelamente,
tambin desarrollan sus mecanismos de supervivencia mediante una accin evasiva frente a la
respuesta inmunitaria del hospedador.
Existen factores relacionados con el hospedador que determinaran la resistencia o
susceptibilidad a los diferentes helmintos, as como la carga parasitaria que puedan presentar.
La influencia de la edad y el sexo parece tener una relacin muy estrecha con el estado de
desarrollo del sistema inmune.
MECANISMO DE INMUNIDAD INNATA
Los helmintos ponen en funcionamiento diferentes mecanismos de la inmunidad innata
siendo, en numerosas ocasiones, capaces de superar estas defensas para sobrevivir en el
hospedador.
Algunos helmintos pueden activar la va alternativa de complemento, muchos de ellos
parecen haber desarrollado una resistencia a la lisis mediada por el mismo ya que
resisten la accin del complejo de ataque de membrana.

 Si bien la fagocitosis no es un mecanismo eficaz dado el excesivo tamao de la

mayora de los helmintos, los fagocitos profesionales (neutrfilos y macrfagos)
atacan a estos parsitos secretando sustancia de carcter microbicida. Pero estos
presentan cutculas y tegumentos gruesos que resisten.
Los eosinfilos tienen una gran importancia en la eliminacin de los helmintos. Aunque
tienen una actividad inespecfica, se alan con el mecanismo de inmunidad adquirida
fundamentalmente a travs de las IgE para destruir a los parsitos. Esta actividad
especfica la realizan gracias a que poseen en su superficie receptores para las
cadenas pesadas de la IgE y de IgG.
En la defensa innata frente a las infecciones por helmintos tambin participan
activamente los mastocitos, al igual que los eosinfilos.
MECANISMO DE INMUNIDAD ADQUIRIDA
La inmunidad adquirida es la ms importante en la lucha contra los helmintos.
Numerosos estudios han demostrado que la capacidad para expulsar nemtodos intestinales
est mediada inmunolgicamente, siendo los linfocitos Th CD4 +, regulan las respuesta
inmune por las secrecin de citoquinas. As la expulsin de estos parsitos est controlada por
citoquinas sintetizada por linfocitos Th2 (IL-4, IL-5, IL6, IL9, IL-10, IL-13) que inducen una
mastocitosis en la mucosa, eosinofilia intestinal y concentraciones elevadas de IgE en el suero.
El estudio del papel de la IL-4 una de la citoquinas ms importante producida por los linfocitos
Th2, ha aclarado la importancia de la respuesta en el control de las infecciones por diferentes
helmintos.
La administracin de IL-4 causa la expulsin del nematodo Nippostrongylus braziliensis en
ratones crnicamente infectados.
Es posible que la IL-4 est actuando sobre una poblacin de clulas existentes para inducir
peristaltismo o reduccin de mucus; por ejemplo, favorecer as la expulsin de parsitos. Las
respuestas innatas y adquiridas tienen su punto de confluencia en los eosinfilos y mastocitos
con la IgE.
En la respuesta inmune contra la mayora de los helmintos participan la IgE, su sntesis es
estimulada por la IL-4 y los eosinfilos, su reclutamiento es potenciado por la IL-5 producida
por los linfocitos Th2. La desgranulacin de los mastocitos, activada tras la unin de la IgE de
superficie a los antgenos de excrecin/ secrecin de los parsitos produce la liberacin de
quimioquinas tales como RANTES, que resultan quimiotcticas para los eosinfilos.
Las infecciones por helmintos se encuentra muy relacionado con los procesos de
hipersensibilidad tipo I ya que presentan mecanismo inmunitarios y signos comunes como
son la induccin de respuesta Th2, altas concentraciones sricas de IgE, sensibilizacin de
mastocitos presentes en las mucosas, eosinofilia, edema, asma, urticaria.
Tambin se producen otros tipos de anticuerpos tales como la IgG1o la IgA:
La IgG1 se caracteriza por su capacidad de neutralizar antgenos solubles, tales como
la exotoxinas.
Otro mecanismo de intervencin es bloqueando los estructuras anatmicas como los
poros oral y anal de las larvas.

 La IgA suele actuar sobre los parsitos adultos que se encuentran en las proximidades
de la mucosa, bloqueando en numerosas ocasiones los rganos de carcter sexual.
Inhibiendo drsticamente la produccin de huevos.
Aunque la respuesta Th2 est implicada en la resistencia contra la mayora de los nemtodos
gastrointestinales, el papel de esta inmunidad no es tan evidente en otros grupos de
helmintos como son las filarias, tenias, y los esquistosomas en lo que se observ de respuesta
mixta Th1/Th2.
En el caso de las tenias se ha comprobado que los quistes vivos inducen respuestaTh2
con altos niveles sricos de IgE.

ARTRPODOS
Dentro del grupo de los ectoparsitos artrpodos se encuentran los caros, las pulgas, los
piojos, las garrapatas y las larvas de algunas especies de moscas. La mayora de estos parsitos
son capaces de morder a su hospedador para nutrirse inyectando la saliva. La saliva de estos
artrpodos tiene una composicin compleja, actuando algunas de sus molculas como
antgenos solubles.
Otros, por su bajo peso molecular pueden actuar como haptenos unindose a protenas
propias de la piel, como el colgeno o a clulas de la dermis, como de la clula Langerhans, que
actan presentando los antgenos a los linfocitos T CD4+ para inducir respuestas Th1 como
Th2. Las primeras desencadena la hipersensibilidad tarda o tipo IV caracterizada por una gran
infiltracin de clulas mononucleares mientras que las segundas, hipersensibilidad tipo I,
mediada por la produccin de Ig E, caracterizada por la presencia de numerosos mastocitos,
basfilos, eosinfilos en el lugar donde se produce la agresin. La lesin se caracteriza por
producir una inflamacin local en la piel con dolor y prurito, cuyo principal objetivo es expulsar
al parasito al impedir la alimentacin del artrpodo agresor. Sin embargo, estos mecanismos
efectores de la respuesta inmune desarrollados contra los antgenos salivares no afectan de
una forma directa a los parsitos.
En caso de los artrpodos que son capaces de penetrar la piel para migrar por los tejidos del
cuerpo como las larvas de las moscas Lucilia cuprina o Hipoderma spp., con una respuesta Th2
que genera una alta produccin de Ig E, son capaces de controlar la invasin.
Las lesiones inducidas por los caros productores de sarna se caracterizan por estar infiltradas
por clulas mononucleares, donde se encuentran linfocitos T CD8+ formando granulomas.
En el ganado vacuno se ha comprobado que tras repetidas exposiciones a la garrapata
Boophilus microplus se adquiere cierta inmunidad. Donde las garrapatas de los animales no
inmunizados se desarrollan ms rpido y son ms grandes que las de los inmunizados. Se debe
a una hipersensibilidad local que se desencadena en los animales ya sensibilizados, con el
reclutamiento de basfilos que liberan histaminas inhibiendo parcialmente la salivacin del
parsito, y por lo tanto la liberacin de proteasas. Sin embargo, esta inmunidad es parcial, ya
que limita el crecimiento de la garrapata per no lo impide por completo afectando ms
gravemente a las jvenes que a las adultas.
CONSECUENCIAS ADVERSAS DE LA RESPUESTA INMUNE FRENTE A PARSITOS

Las respuestas inespecficas como la inflamacin o el sndrome febril proporcionan una

primera barrera defensiva al hospedador contra una gran variedad de agentes parasitarios
patgenos. Lo normal es que esta sea una fase transitoria que termina con la instauracin de
los mecanismos efectores especficos, como la aparicin de anticuerpos, o las citoquinas
producidas por los linfocitos T. Si estos mecanismos protectores no se establecen o si no son
efectivos en la erradicacin del parsito es entonces cuando la inflamacin u otras respuestas
inespecficas se hacen persistentes provocando alteraciones colaterales.
La parasitosis causadas por Schistosoma provoca la presencia de granulomas en el hgado
como resultado de la respuesta inflamatoria a los huevos liberados por las hembras adultas. La
formacin del granuloma depende inicialmente de la presencia de citoquinas inflamatorias,
TNF-, en respuesta de los antgenos procedentes de los huevos. Los macrfagos activados y
los eosinfilos son las principales clulas implicadas. Aunque en las fases iniciales se han
demostrado la intervencin de citoquinas producidas por los linfocitos Th1, en las fases de
desarrollo y mantenimiento de estas lesiones son cruciales las citoquinas de los linfocitos Th2.
Las lesiones granulomatosas ya establecidas bloquean el flujo sanguneo y causan hipertensin
portal y fibrosis heptica, llegando a ser fatales en casos graves.
Las respuestas exacerbadas producidas contra diversos parsitos provocan reacciones de
hipersensibilidad.
-

La hipersensibilidad tipo I es caracterstica de algunas infecciones por helmintos, como

Ascaris suum, o protozoos, como Trichomonas.
Las reacciones de hipersensibilidad de tipo II son fenmenos que se producen durante
la babesiosis o la tripanosomosis. En el primer caso, los antgenos del protozoo son
transportados a la superficie del eritrocito infectado, mientras que en el segundo caso,
fragmentos del tripanosoma puede unirse a los eritrocitos induciendo en ambos casos
la lisis por mecanismos citotxicos.
La tripanosomosis tambin puede inducir hipersensibilida tipo III mediante la
formacin de inmunocomplejos sistmicos que tras depositarse en los vasos induce
vasculitis y glomerulonefritis, si se depositan en riones.
Finalmente, casos de hipersensibilidad tarda en infecciones por Toxoplasma, o cuando
los quistes de tenas como Echinococcus, se rompen, liberando antgenos que
estimulan a los linfocitos T.

ESTRATEGIAS DE LOS PARSITOS PARA ELUDIR LA RESPUESTA INMUNE

El progreso de las infecciones parasitarias consiste en que los parsitos puedan evadir los
efectos de las respuestas inmunes del hospedador y sobrevivir en ste durante largos
periodos. Existe una amplia variedad en la naturaleza, los mecanismos empleados son
mltiples y algunos de ellos muy especficos para alguna especie. Se pueden clasificar en tres
grandes grupos: los mecanismos de resistencia a los sistemas de efectores, los que evitan el
reconocimiento del antgeno y los que inducen inmunosupresin en el hospedador.
1.- MECANISMOS DE RESISTENCIA A LOS SISTEMAS DE EFECTORES.
La inmunidad innata es la primera barrera importante a la que se deben de enfrentar los
parsitos cuando penetran en su hospedador. Numerosos protozoos y helmintos han
desarrollado mecanismos que evitan la accin del sistema de complemento:

Trypanosoma cruzi en su etapa sangunea expresa una glucoproteina que es homologa

a la protena reguladora DAF (factor de desaceleracin) del hospedador, que impide la
lisis de las clulas propias. De esta forma la protena homologa a DAF impide la lisis de
las clulas del parasito.
Schistosoma presenta un mecanismo muy similar, pero en este caso no sintetiza la
protena homologa a DAF, sino que incorpora en su tegumento superficial, una vez que
la capta de su propio hospedador.
Otros protozoos como Leishmania
y Entamoeba hystolitica modifican los
lipofosfoglucanos de superficie para evitar la insercin del complejo de ataque a la
membrana.
Plasmodium falciparum consigue que la protena, sintetizada por este protozoo, se
exprese en la superficie de los eritrocitos infectados, lo cual facilita la diseminacin del
parsito.

Los protozoos intracelulares han desarrollado diversas estrategias para poder evitar los
sistemas efectores del hospedador.
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El Plasmodium invade eritrocitos maduros, lo cual queda protegido de los anticuerpos

circulantes y de los linfocitos T, ya que los eritrocitos carecen de ambas clases de CMH.

Los parsitos que infectan macrfagos han ideado una serie de mecanismos que les
permite sobrevivir en estas clulas.
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Leishmania tiene la habilidad de penetrar en los macrfagos va CR1 yCR3, evitando el

inicio del estallido respiratorio, lo que le permite invadir y persistir dentro de estas
clulas.
Trypanosoma cruzi escapa de los fagolisosomas sintetizando un homlogo del
componente C9 del complemento, que rompe la membrana del fagosoma y permite su
paso al citoplasma.
Toxoplasma gondi acta incapacitando a la clula hospedadora para que se fusionen
los fagosomas y los lisosomas.

Algunos de estos protozoos no resisten los mecanismos efectores de los macrfagos

activados, sin embargo, muchos de ellos son capaces de invadir clulas que su poder
destructivo est muy limitado, como los fibroblastos o clulas dendrticas.
Otra forma de algunos protozoos de evadir su destruccin por los sistemas efectores
inmunitarios localizndose en sitios inmunoprivilegiados, como el cerebro, la placenta de
hembras gestantes, o las clulas del msculo esqueltico. O algunos helmintos son capaces
de desprenderse de las cubiertas antignicas, de manera espontnea o tras haberse unido
a anticuerpos especficos.
2.-MECANISMOS QUE EVITAN EL RECONOCIMIENTO DE LOS ANTGENOS
Los helmintos se caracterizan por la antigenicidad reducida. As muchos de estos parsitos
logran imitar molculas propias de su hospedadador que no sern reconocidas como
extraas.
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Algunas especies de Ascaris poseen protenas que presentan reaccin cruzada con el
colgeno del hospedador. Otras veces, el parsito consigue cubrir su superficie con
protenas del hospedador, como ocurre con el Schistosoma que presenta en su

superficie numerosas glucoprotenas de eritrocitos, molculas del CMH y anticuerpos,

lo que le permite persistir en los vasos sanguneos mesentricos.
T.gondii es un protozoo que en su ciclo existe una etapa en la que se desarrolla en
quistes, bradizoitos, que se caracterizan por ser muy poco inmungenos, por lo que
pueden escapar de los mecanismos efectores del sistema inmune.

La resituacin es otro mecanismo utilizado por algunos parsitos que se fijan localmente a
su hospedador. La separacin y fijacin en una nueva localizacin puede ser una solucin
temporal para evitar la resistencia del hospedador. As, el Ancylostoma canimum cambia
su sitio de fijacin cada 4-6 horas,
Uno de los mecanismos ms complejos y exitosos es la variacin antignica. Como los
Trypanosoma, Giardia y Plasmodium, los antgenos de superficie de estos protozoos se
caracterizan por ser altamente inmungenos.
3.- MECANISMOS QUE INDUCEN INMUNOSUPRESIN EN EL HOSPEDADOR
La inmunosupresin generalizada es resultado de infecciones parasitarias crnicas como
consecuencia de disfunciones inmunolgicas que en casos extremos puede llevar a
procesos de parasitosis sistmicas graves que pueden provocar la muerte.
Otro mecanismo que puede inducir una inmunosupresin generalizada consiste en la
activacin de policlonal de linfocitos. Son responsables de la disminucin de las respuestas
especficas a los antgenos propios de estos patgenos.