Diagnstico del asma

Para llegar al diagnstico es necesario:

Historia clnica
El asma es una enfermedad con una evolucin variable, que intercala perodos asintomticos
con otros de agudizacin de la intensidad de los sntomas. Es muy caracterstica la tos seca y
pertinaz, que aparece generalmente por las noches, la sensacin de opresin en el pecho que
impide respirar, la falta de aire al hacer ejercicio, o los silbidos en el pecho durante un
resfriado comn. Adems, es necesario preguntar por los antecedentes familiares de asma o
de alergia, la exposicin a sustancias txicas en el ambiente de trabajo, o la historia conocida
de alergias previas.
Radiografa de trax
La radiografa de trax permite evaluar la presencia de complicaciones y descartar otras
enfermedades con sntomas similares, como infecciones del aparato respiratorio, aspiracin de
cuerpos extraos, o malformaciones de los bronquios.
Pruebas de funcin pulmonar o espirometra
Es una prueba fundamental para el diagnstico y seguimiento del asma, y mide la cantidad y
velocidad de salida del aire durante la espiracin (cuando los bronquios estn obstruidos el
aire tarda ms tiempo en salir). El parmetro que se utiliza es la cantidad de aire que se
expulsa en el primer segundo (FEM o FEV1), y determina el grado de obstruccin de las vas
respiratorias. Se considera como valor normal el 100%. La prueba se completa administrando
un medicamento que aumenta el calibre de las vas respiratorias (broncodilatador) y
repitiendo despus la prueba (de esta forma se pone de manifiesto que la obstruccin es
reversible, ya que en personas asmticas los resultados de la espirometra mejoran tras la
medicacin).
Si el diagnstico no est claro se puede realizar una prueba de provocacin bronquial,
inhalando de forma controlada una sustancia (generalmente metacolina o histamina) que
disminuye el calibre de los bronquios, y repitiendo posteriormente la prueba.
Monitorizacin en el domicilio
Se utiliza un aparato similar a un espirmetro porttil, de manejo sencillo, y que mide el flujo
espiratorio mximo o FEM (cantidad de aire que se expulsa en la espiracin). Consiste en una
carcasa de cartn, con un muelle que se mover al pasar el aire dejando una marca. Sirve para
detectar un empeoramiento de manera precoz, medir la respuesta a un tratamiento, o
identificar sustancias que desencadenan los sntomas.

Prick test
Se utiliza para el diagnstico de las enfermedades alrgicas. Se realiza inyectando en la cara
anterior del antebrazo pequeas cantidades de sustancias denominadas alergenos, y midiendo
despus la reaccin cutnea que producen (generalmente en forma de enrojecimiento o
habn).

Dra. Mnica Chalhub

Dr. Fernando Saldas
Abril, 2001
DEFINICION
Es un trastorno inflamatorio de las vas areas, crnico y persistente, en que intervienen varios tipos
celulares como son mastocitos, eosinfilos y linfocitos T. Esto causa episodios recurrentes de sibilancias,
disnea y tos, particularmente durante la noche y en la maana al despertar. Adems, existe una alta
variabilidad en el tiempo dado principalmente por factores ambientales.
Del punto de vista anatmico y funcional se produce:
Obstruccin bronquial difusa de intensidad variable, que es por lo menos parcialmente reversible en
forma espontanea o con la intervencin de medidas teraputicas.

 Hiperreactividad de la va area a diferentes estmulos (debido a la inflamacin crnica)

En la mayora de los casos hay antecedentes familiares o personales de dermatitis atpica, rinitis alrgica o
familiares con asma bronquial, lo que sugiere un gran componente de susceptibilidad gentica asociado a
factores ambientales que desencadenan la enfermedad.
Epidemiolgicamente un 20% de los nios son asmticos y un 5% de los adultos. La letalidad es de un
0,03% anual, lo cual no es despreciable por la prevalencia de la enfermedad. En Chile fallece un asmtico
da por medio.
FISIOPATOLOGIA

Los alrgenos inhalados encuentran clulas dendrticas en la va area, las que cumplen el rol de presentar
los antgenos procesados a los linfocitos T helper (LTh) presentes en los linfonodos. La interaccin de los
LTh con los linfocitos B, tambin presentes en los linfonodos, resulta en la produccin de Ig E por parte de
los linfocitos B, con un isotipo determinado por el alrgeno. Esta interaccin depende de dos estmulos: la
pruduccin de interleuquina 4 y 13 por parte del LTh y la unin de molculas de adhesin entre ambos. La
Ig E liberadas viajan brevemente por la circulacin antes de unirse a receptores de alta afinidad (FcRI)
presente en la superficie de mastocitos y basfilos circulantes, y de baja afinidad presente en linfocitos,
eosinfilos, plaquetas y macrfagos. La unin a receptores de baja afinidad parece tener importancia en la
regulacin de la sntesis de IgE. La interaccin de un alrgeno con un receptor de alta afinidad unido a una
IgE causa la activacin y liberacin de mediadores tanto preformados como de nueva sntesis, entre las que
se encuentran la histamina, metabolitos del cido araquidnico (leucotrienos y prostaglandinas) y
citoquinas. Esto produce una respuesta en la va area que se distinguen en dos fases (Fg. 1):

Fase temprana que se resuelve dentro de una hora, en que hay broncoespasmo, edema y obstruccin al fluj
areo, y Fase tarda que se prolonga por 4 a 6 horas despus y se caracteriza por inflamacin de la va
area, obstruccin al flujo e hiperreactividad como resultado de citoquinas generadas en clulas
inflamatorias residentes en la va area (mastocitos, macrfagos y clulas epiteliales), y aquellas que se van
reclutando (linfocitos y eosinfilos).

Existen dos tipos de poblaciones de linfocitos T helper (LTh): LTh tipo 1 que libera IL-2 e interfern
gamma (esencial para la defensa de tipo celular), y LTh tipo 2 que libera IL- 4, 5, 6, 9 y 13 (que media la
inflamacin alrgica). El alrgeno inhalado activa a los mastocitos y LTh2. Ellos inducen la produccin de
mediadores de la inflamacin como la histamina, los leucotrienos y citoquinas incluyendo la IL 4 y 5. La
IL-5 viaja hacia la mdula sea y promueve la diferenciacin de los eosinfilos para que entren a la
circulacin perifrica. Una vez que llegan a la zona de inflamacin comienzan a migran hacia el pulmn
por interaccin con selectinas e integrinas presentes en el endotelio como son VCAM-1 y las ICAM-1.
Esto junto a la acin de citoquinas y quimiotcticos producen la transmigracin hacia la matriz de la va
area. Adems, su sobrevida se prolonga por accin de la IL-5 y GM-CSF (factor estimulador de colonias
de macrfagos) liberado por mastocitos y LTh2. La estimulacin de eosinfilos libera mediadores de
inflamacin como leucotrienos y protenas de sus grnulos, que producen injuria tisular en la va area;
adems, libera GM-CSF que prolonga y potencia la sobrevida de ellos mismos, contribuyendo a la
inflamacin persistente de la va area. Existe una hiptesis que contribuira a la causa y evolucin de las
enfermedades atpicas incluyendo el asma: existira un desbalance entre LTh1 y LTh2 por factores trfico
deLTh2 que aumentara su poblacin (Fig. 2).
Fig. 1

Fig. 2

Aparentemente el mediador ms importante son los leucotrienos que producen:

Contraccin del msculo liso bronquial
Hipersecrecin de mucus
Aumento de la permeabilidad vascular con extravasacin de lquidos y protenas
Infiltracin celular por reclutamiento de neutrfilos y eosinfilos
Si no existe un tratamiento, se produce una remodelacin progresiva de la va area que consiste en:
Depsito de colgeno
Hipertrofia e hiperplasia del msculo liso
Engrosamiento de la membrana basal
Acmulo de clulas activadas que aumentan la concentracin local de mediadores
inflamatorios
Denudacin del epitelio que aumenta la permeabilidad de la mucosa a distintos alrgenos
Los diferentes estmulos pueden ser clasificados en: estmulos inespecficos que corresponden a aquellos
que al sobrepasar cierto nivel en el ambiente producen obstruccin en la mayora de los asmticos, y
especficos representados por aquellos asmticos con susceptibilidad selectiva.
Estmulos especficos:
- plenes - dermatofagoides
- caspas de animales - hongos
- tartrazina y presenvantes de alimentos - agentes presentes en el medio laboral
Estmulos inespecficos:
- humo del tabaco - solventes y otros agentes qumicos domsticos

- productos de combustin intradomiciliaria - aire fro y ejercicio

- contaminacin atmosfrica - infecciones respiratorias
Medicamentos:
- betabloqueadores
- antinflamatorios no esteroidales
- morfina y codena (causan degranulacin de mastocitos)
DIAGNOSTICO
Para el diagnstico de asma bronquial tienen que estar presentes dos elementos:
Clnica compatible
Alteraciones caractersticas en test de funcin pulmonar
Es importante saber que puede presentarse a cualquier edad. Los sntomas son mas frecuentes durante la
noche o la maana, y se caracterizan por:
- disnea paroxstica, progresiva o persistente
- sibilancias presentes al examen fsico o audibles a distancia
- tos crnica (puede corresponder a un equivalente asmtico)
- expectoracin serosa o mucosa, a veces mucopurulenta por la presencia de eosinfilos
- en algunas ocasiones asociacin a un agente desencadenante especfico
El examen fsico es variable en el tiempo siendo en el perodo intercrisis normal o con sibilancias
asintomticas; durante las crisis con sibilancias abundantes y signos de hiperinsuflacin; y en crisis graves
puede haber silencio pulmonar por la intensa obstruccin e incluso signos de fatiga muscular.
Test de funcin pulmonar:
Es muy importante realizar mediciones objetivas del compromiso pulmonar, puesto que el 60% de la
obstruccin bronquial (OB) de gran magnitud se presentan con escasa disnea.
Espirometra: su principal uso es en perodos intercrisis para objetivar el estado funcional y certificar si se
ha cumplido la meta teraputica. Los hallazgos caractersticos son:
- Indice VEF1/CVF disminuido (VEF1 depende de la magnitud de la OB)
- FEF 25-75 disminuido (casos de OB mnima)
- Reversibilidad: puede ser completa; significativa (cambio de VEF 1 >15%); no
significativa.

PEF: su mayor utilidad es para valorar el grado de OB durante una crisis asmtica y para automonitoreo de
paciente en su domicilio.
Variabilidad diaria =

PEF vespertino - PEF matinal

1/2 (PEF vespertino + matinal)

Test de provocacin bronquial: los ms usados y estandarizados son con metacolina y ejercicio (este ltimo
utilizado principalmente en nios), pero puede realizarse tambin con histamina. La hiperreactividad en
asma esta ntimamente relacionado con la actividad inflamatoria de las vas areas y puede ser considerado
un marcador tanto agudo como crnico.
Otros exmenes:
- Rx de trax: normal o con hiperinsuflacin. Tambin permite descartar focos de infeccin u
otras lesiones o complicaciones concomitantes.
- Gasometra: depende de la importancia relativa entre reas hiperventiladas e
hipoventiladas, reflejando la magnitud del trastorno y su gravedad.
- Pruebas de atopa: para ello existe un test cutneo (prick test), las pruebas de provocacin
bronquial, y determinacin de IgE total. Sirve para identificar agentes desencadenantes pero
sin utilidad en el diagnstico.
- Recuento de eosinfilos: puede ser en expectoracin (>20%) o en sangre (> 300/mm3)
Tambin los estmulos se pueden dividir en:
Estmulos directos: actan directamente sobre clulas efectoras para producir OB como son
el msculo liso de la va area, el endotelio bronquial o las clulas productoras de mucus
Estmulos indirectos: actan en clulas intermediarias entre el estmulo mismo y las clulas
efectoras. Estn representadas por clulas inflamatorias principalmente mastocitos.
En vista de lo anterior, se han utilizado estmulos indirectos como la adenosina para ser
usado como marcador de inflamacin aguda de la va area y para valorar el beneficio
antiinflamatorio de los glucocorticoides. Tambin se han estudiado otros estmulos indirectos
como las bradikininas, el ejercicio y la hiperventilacin hipocpnica. Es por esto, que la
Sociedad Europea de Respiratorio est desarrollando recomendaciones sobre el uso de
estmulos indirectos en el diagnstico y monitoreo del asma bronquial.
Asma Bronquial Inducido por Aspirina

Es una enfermedad inflamatoria agresiva de la va area, que desencadena ataques de asma y rinitis despu
de la administracin de aspirina u otros AINEs. La incidencia es de alrededor del 3-5 % pero
probablemente est subdiagnosticado puesto que no siempre se busca. Adems, es 2.5 veces ms frecuente
entre las mujeres. Las caractersticas que lo distinguen son:
Las primeras manifestaciones son sntomas de rinitis con congestin nasal crnica, rinorrea
y anosmia.
La presencia de plipos nasales.
Ataques de asma severo (25% de los pacientes ventilados con insuficiencia respiratoria por
crisis asmtica), generalmente minutos a 3 horas posterior a la ingesta de aspirina u otro
AINE y que comienza tpicamente con rinorrea profusa, inyeccin conjuntival y edema

periorbitario.

El mecanismo fisiopatolgico es por inhibicin de la enzima cicloxigenasa, lo que produce un exceso de

produccin de leucotrienos. El diagnstico slo puede ser establecido con certeza a travs de test de
provocacin con aspirina; esto puede realizarse por administracin oral, bronquial, nasal e intravenoso, de
los cuales el gold estndar es el oral y debe realizarse en centros especializados por los riesgos que implica
El bronquial es ms seguro pero menos sensible. El nasal tambin es ms seguro y se utiliza como mtodo
de screening.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
Enfermedades cardiovasculares:
- Insuficiencia cardiaca congestiva
Drogas:
- Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
Enfermedades Pulmonares:
- LCFA - Bronquiolitis obliterante - Tumores
- TEP - Bronquiectasias - Deficiencia de a1-antitripsina
- Enfisema pulmonar - Obstruccin mecnica de la va area - Pneumonia eosinoflica
- Fibrosis qustica - Adenopatas compresivas - Aspergillosis pulmonar
Hematolgicas:
- Anemia
Psicolgicas:
- Sd. de hiperventilacin - Disfuncin de cuerdas vocales - Ataques de pnico
TRATAMIENTO
Objetivos:
- Sntomas mnimos (idealmente ausentes)
- Exacerbaciones mnimas (idealmente ausentes)
- Mnima necesidad de b2-agonistas
- Ausencia de limitacin de las actividades diarias, incluyendo el ejercicio
- Mantener una funcin pulmonar normal (PEF y VEF1)
- Variabilidad del PEF < 20%
- Ausencia de efectos adversos de los frmacos

Es muy importante destacar que debe ser un tratamiento individualizado y definir un plan teraputico en el
que se incluya: manejo ambiental (evitar agentes gatilladores), monitoreo domiciliario ya sea sintomtico o
con valoracin peridica a travs del PEF, establecer con claridad cules son los medicamentos basales y
aquellos para controlar las exacerbaciones, y educacin para que los pacientes logren identificar

tempranamente las exacerbaciones y sepan como actuar en esas circunstancias.

Frmacos
Aliviadores de sntomas
- B2-agonistas de corta duracin
- Epinefrina
- Anticolinrgicos
- Corticoides sistmicos
Controladores de sntomas
- Corticoides inhalatorios
- B2-agonistas de larga duracin
- Anticolinrgicos
- Cromoglicato y nedocromyl
- Teofilina
- Antileucotrienos
- Cortioides orales
- Inmunoterapia alrgeno-especfica
Evaluacin de la Gravedad en el Asma Estable
GRADO
Intermitente

SNTOMAS
Leves

FUNCIN PULMONAR
PEF o VEF1 > 80%

Exacerbaciones intermitentes < 1/mes

Asintomtico entre episodios
Leves pero persistentes

PEF y VEF1 > 80 %

Persistente Leve
Exacerbaciones >1/mes y < 1/sem
Sntomas nocturnos < 1/mes
Asintomtico entre episodios
Persistente Moderado Exacerbaciones >1/sem y < 1/da

PEF y VEF1 60 -80 %

Sntomas nocturnos < 3/mes

Afectan actividad y sueo

Persistente Grave

Uso de b2-agonistas casi diario

Exacerbaciones frecuentes
Sntomas diarios
Sntomas nocturnos frecuentes
Actividad fsica limitada

PEF y VEF1 < 60%

Tratamiento Escalonado
Gravedad

Tratamiento antinflamatorio

Tratamiento sintomtico

Intermitente

1 Escaln: ninguno

B2-agonistas PRN
B2-agonistas o cromoglicato previo a
ejercicio o exposicin a antgeno

Persistente Leve 2 Escaln: corticoides inhalatorios 200-500 B2-agonistas PRN

ug o cromoglicato
Persistente
Moderada
Persistente
Moderada

B2-agonistas PRN
3 Escaln: corticoides inhalatorios 5001000 ug
4 Escaln: corticoides inhalatorios 10001500 ug

B2-agonistas PRN + teofilina oral o

B2-agonistas de larga duracin o
Bromuro de ipatropio

Persistente
Grave

5 Escaln: corticoides inhalatorios 2000 ug B2-agonistas PRN + teofilina oral o

+ corticoides orales cada 24-48 hrs.
B2-agonistas de larga duracin o
bromuro de ipatropio

En un estudio en que se valor, en el asma sintomtico (MIASMA), el uso de corticoides inhalatorios en

dosis crecientes comparado con la adicin al tratamiento de Salmeterol (b2-agonista de larga duracin). Se
evalu la eficacia en el control y frecuencia de exacerbaciones, de sntomas persistentes, la frecuencia de la
necesidad de uso de b2-agonistas de corta duracin y los parmetros de test de funcin pulmonar. Aqu, se
demostr que agregar al tratamiento Salmeterol en aquellos pacientes sintomticos con dosis > 400 ug de
beclometasona, resulta en una mejora de los test de funcin pulmonar, un mejor control sintomtico,
menor uso de frmacos para aliviar sntomas y menor nmero de exacerbaciones.

Existen dos tipos de frmacos antileucotrienos: aquellos que inhiben a la 5-lipoxigenasa (Zileuton), y
aquellos que inhiben el receptor de accin de los leucotrienos (Zafirlukast y Montelukast o Singulair). Se
realiz un estudio multicntrico para evaluar la eficacia del Montelukast en dosis de 10 mg/da comparado
y el uso de Beclometasona en dosis de 400 ug/da comparado con un placebo. Ambos se mostraron
eficaces, en comparacin con el placebo, en controlar los sntomas del asma crnico, y mejorar los
parmetros de los test de funcin pulmonar. Sin embargo, en todos los puntos evaluados, la Beclometasona
super al Montelukast salvo que con este ltimo hubo un inicio de accin ms precoz y mayor efecto
clnico inicial. Adems, ambos disminuyeron en magnitud similar la eosinofilia sangunea. El acuerdo, es
que los antileucotrienos tendran un rol en el tratamiento del asma leve a moderado como frmaco
controlador, pero no debe reemplazar a los corticoides inhalatorios.
En cuanto al control ambiental, principalmente el caro del polvo, tanto con mtodos qumicos como
fsicos para disminuir la exposicin a alrgenos domsticos, son inefectivos como medida nica de
prevencin de sntomas y estabilizacin de la funcin pulmonar, no debiendo reemplazar o restar
importancia al tratamiento farmacolgico.
Con la evidencia existente hasta el momento y comprendiendo que el asma bronquial es bsicamente un

trastorno inflamatorio de la va area, el tratamiento antiinflamatorio ideal es el uso de corticoides

inhalatorios. Tienen un mecanismo de accin extenso, resultando en una eficaz terapia preventiva:
- Inhiben la transcripcin de genes y la secrecin de las citoquinas
- aumentan la degradacin intranuclear de citoquinas
- inhiben la respuesta celular a las citoquinas
- estimulan la produccin de lipocortina que inhibe la sntesis de los metabolitos del cido
araquidnico.

Su eficacia clnica ha sido provada para: disminuir la hiperreactividad de la va area, prevenir

exacerbaciones, mejorar el PEF y los parmetros de la espirometra, disminuir la severidad de los sntomas
y prevenir la remodelacin de la va area. Por lo tanto, la evidencia demuestra que los corticoides
producen el ms potente y consistente efecto a largo plazo de los medicamentos existentes para el control
del asma bronquial.

El mayor factor etiolgico del asma es la atopa que est presente en el 70% de los asmticos versus el 2030% de la poblacin general. La inmunoterapia alrgeno-especfica ha mostrado ser eficaz en un grupo
pequeo de pacientes asmticos, mayormente en aquellos con rinitis alrgica. Sin embargo, presentan
varias limitaciones como por ejemplo, que el nmero de alrgenos para la cual es efectiva es pequeo y,
adems, no es un procedimiento inocuo puesto que pueden presentarse desde reacciones alrgicas leves
hasta shock anafilctico.
MANEJO DE LA CRISIS ASMATICA
Objetivos:
- evaluar objetivamente la gravedad de la crisis
- corregir la hipoxemia
- iniciar terapia broncodilatadora
- iniciar un tratamiento antinflamatorio con corticoides sistmicos
- decidir el alta o el ingreso hospitalario
Clasificacin de Gravedad de la Crisis Asmtica

Disnea

Hablar en
Frecuencia
respiratoria
Uso de
musculatura
accesoria
Retraccin
Pulso/minuto
Pulso paradjico
Sibilancias

LEVE
Al caminar

MODERADA GRAVE
Al hablar
En reposo

Puede acostarse
Prrafo
Aumentada

Prefiere sentarse Apoyo en extremidades

sup.
Frases
Palabras
Aumentada
A menudo > 30/min

Habitual

Habitual

Habitual

Ausente
< 100
Ausente o < 10
mmHg
Moderadas, al
final de la

Presente
100 - 120
Posible 10 - 25
mmHg
Intensas

Presente
> 120
Frecuente > 25 mmHg
Intensas, a menudo
pueden faltar (silencio

PEF
Pa O2
Sa O2
Pa CO2

espiracin
> 70 - 80 %
normal
> 95 %
< 45 mmHg

50 - 70 %
> 60 mmHg
91 - 95 %
< 45 %

pulmonar)
< 50 %
< 60 mmHg
< 90 %
> 45 %

Terapia Broncodilatadora

Es fundamental para disminuir el trabajo respiratorio y corregir las alteraciones del trastorno
ventilacin/perfusin. El medicamento de eleccin es el b2-agonista de accin corta administrados por va
aerosol. Estudios que compararon la eficacia de las nebulizaciones (NBZ) versus los reservorios
presurizados (inhaladores dosis medido=MDI), no demostraron ninguna ventaja de uno sobre otro en el
tratamiento del asma agudo. El MDI tiene beneficios dosis/efecto (dosis equivalente 7 a 10 veces mayor),
en cuanto a costo, y que no se contaminan; sin embargo, requiere de educacin y coordinacin del paciente
Adems, las partculas producidas por una NBZ se depositan en mayor cantidad en la mucosa oral que en
los MDI, lo que hace que el medicamento se absorba a la circulacin sistmica traducindose en mayor
frecuencia de efectos colaterales
La meta de la terapia broncodilatadora es lograr un PEF > 70% del terico o el mejor del paciente.

Hay un trabajo publicado, que asocia mortalidad al uso de b2-agonistas, pero tiene muchas limitaciones:
compara vivos con fallecidos y fue demostrado solo con uso de NBZ. Tales resultados tienen poca
significancia puesto que el uso de NBZ es en pacientes generalmente graves, al igual que aquellos
fallecidos deben haber presentado una severidad mayor de su crisis; adems, esta demostrado que el uso de
b2-agonistas prolongan la sobrevida en el asma bronquial.

Existe evidencia que otorga algn beneficio a los agentes anticolinrgicos, con pocos efectos colaterales, e
NBZ sumados al tratamiento con B2-agonistas, con mejores resultados en test de funcin pulmonar. La
administracin temprana de ipatropio (primeros 90 min) sumados a b2-agonistas, disminuy la tasa da
admisin hospitalaria en un 38%. Sin embargo, se deben utilizar con precaucin en ancianos, pacientes con
historia de glaucoma o retencin urinaria.
Rol de las Metilxantinas

Han sido altamente usadas en el tratamiento del asma crnico por su efecto broncodilatador,
antinflamatorio e inmunomodulador. Sin embargo, no se ha podido extrapolar al manejo del asma agudo.
No existe una fuerte evidencia cientfica sobre sus beneficios durante las crisis. Es posible que la
aminofilina ofrezca un pequeo pero significativo beneficio cuando son adicionados al tratamiento
standard de la crisis aguda; pero sus efectos txicos menores son comunes (gastrointestinales). Se necesitan
ms estudios clnicos para establecer definitivamente el rol de las metilxantinas en el tratamiento del asma
agudo.
Rol de la Adrenalina
La adrenalina parenteral es til en el manejo de pacientes con crisis refractarias a la terapia inicial con b2agonistas en dosis mximas, y con bajo riesgo cardiovascular. Las dosis recomendadas son 0,3 mg
subcutneo cada 20 min. en 3 dosis o hasta que el PEF se normalice. Lamentablemente su efecto aadrenrgico y b-adrenrgico no selectivo limitan su uso.
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN

 Antecedentes de hospitalizaciones por crisis de asma grave, sobretodo si han requerido

ventilacin mecnica.
Antecedente de asma grave en tratamiento corticoidal sistmico o inhalatorio en altas dosis.
Crisis prolongada antes de consultar al servicio de urgencias
Crisis actual con criterios de gravedad
Respuesta inadecuada despus de 1 - 2 horas de tratamiento en urgencias
Obstruccin bronquial persistente con PEF < 70%
Dudas de factibilidad en el cumplimiento de las indicaciones
Condiciones sociales, culturales o de transporte inadecuadas
CRITERIOS DE ALTA DEL SERVICIO DE URGENCIAS
Buena respuesta sintomtica
Recuperacin del PEF > 70 % del terico o el mejor del individuo
Estabilidad de la respuesta por lo menos 60 minutos
Indicaciones:
- aumento de la dosis de corticoides inhalados
- prednisona 30-60 mg /da (excepto en crisis leve)
- broncodilatadores en aerosol cada 4 - 6 horas
- consultar con mdico tratante en 24 - 48 horas
PRONOSTICO
Hay evidencias morfolgicas, funcionales y epidemiolgicas que demuestran que el asma bronquial mal
tratado, produce alteraciones permanentes de la va area con obstruccin bronquial crnica (LCFA).