LBM 6

SALAH MINUM , TERNYATA RACUN

STEP 7
1. Penurunan ksdaran, muntah, kejang 1 jam lalu?
Racun adalah setiap bahan atau zat yang dalam jumlah relatif kecil bila masuk kedalam tubuh akan menimbulkan
reaksi kimiawi yang akan menyebabkan penyakit atau kematian. Baygon termasuk ke dalam racun serangga (
insektisida ). Berdasarkan struktur kimianya insektisida dapat digolongkan menjadi :
1. Insektisida golongan fosfat organik ; seperti : Malathoin, Parathion, Paraoxan ,
diazinon, dan TEP.
2. Insektisida golongan karbamat ; seperti : carboryl dan baygon
3. Insektisida golongan hidrokarbon yang diklorkan ; seperti ,DDT endrin , chlordane,
dieldrin dan lindane.
Keracunan akibat insektisida biasanya terjadi karena kecelakaan dan pecobaan bunuh diri , jarang sekali akibat
pembunuhan. Berbeda dengan alergi, keracunan memiliki gejala yang bervariasi dan harus ditindaki dengan cepat
dan tepat karena penanganan yang kurang tepat tidak menutup kemungkinan hanya akan memperparah keracunan
yang dialami penderita.
Senyawa organofosfat dan karbamat
Kedua jenis senyawa ini mengganggu fungsi sistem saraf. Efek toksik timbul karena pengikatan dan
penghambatan enzim asetilkolin esterase (AChE) yang terdapat pada sinaps dalam sistem saraf pusat maupun
otonom serta pada ujung saraf otot lurik.
Secara normal, asetilkolin (ACh), yang merupakan suatu neurotransmiter,dilepas dari prasinaps kemudian
mengikat reseptor protein pada pascasinaps. Ikatan ini menyebabkan pembukaan kanal ion dan depolarisasi
membran pascasinaps. BilaACh dilepas oleh reseptor, maka ia terhidrolisis oleh AChE menjadi kolin dan asetatdan
aktivitas perangsangannya terhenti. Jika AChE ini terhambat, maka hidrolisis tersebut tidak terjadi dan ACh
terakumulasi sehingga terjadi eksitasi saraf berlebihan.
Pemaparan terhadap senyawa organofosfat menghasilkan spektrum efek klinisyang luas yang menunjukkan
perangsangan berlebih terhadap sistem kolinergik. Efek ini timbul dalam 3 kategori, yaitu :
1. Penghambatan AChE pada persambungan saraf otot yang menimbulkan kejang otot karena kontraksi otot
berlebihan, kelelahan, dan kadang paralisis(efek nikotinik). Otot-otot yang mengalami keracunan akut seperti ini
terutama adalah otot-otot pernapasan karena paralisis diafragma dan otot dada yangdapat menyebabkan kegagalan
pernapasan dan kematian.
2. Penghambatan sistem saraf otonom (reseptor muskarinik) yang mengakibatkan nyeri lambung; diare; urinasi yang
tidak disadari; peningkatan sekresi sistem pernapasan, terisinya bronkiolus dengan cairan; spasme otot halus dalam
saluran pernapasan, menyebabkan penyempitan jalan napas; dan penyempitan pupil (miosis) yang nyata.
3. Efek terhadap sistem saraf pusat (SSP) berupa tremor, bingung, bicara kabur,kehilangan koordinasi, dan konvulsi
pada pemaparan yang sangat tinggi. Penghambatan AChE disebabkan oleh pestisida tersebut pada sisi aktif yang
pada keadaan normal akan ditempati oleh ACh. Jika senyawa organofosfat digunakan sebagai senyawa P=S, seperti
paration atau malation, maka mula-mula memerlukan aktivasi metabolik menjadi analog P=O, yang disebut okson,
agar memiliki aktivita santikolin esterase (anti-AChE). Reaksi aktivasi ini biasanya dikatalisis oleh sistem sitokrom
P450. Okson tersebut lalu terikat pada sisi aktif dan mengalami pemecahan dan melepaskan alkohol atau tiol, dan
menyisakan enzim terfosforilasi.
Inaktivasi enzim ini berlanjut hingga terjadinya hidrolisis enzim terfosforilasi itu. Waktu yang diperlukan untuk
reaktivasi enzim bebas bervariasi menurut senyawa organofosfatnya mulai dari beberapa jam hingga beberapa hari.
Pada beberapa senyawa, seperti paraokson, akan terjadi reaksi tambahan yang disebut aging . Reaksi ini
menstabilkan enzim terfosforilasi sehingga enzim tersebut terhambat secara irreversibel. Dalam hal ini, sintesis

AChE yang baru diperlukan agar aktivitas enzim tersebut kembali membaik. Pestisida karbamat mirip dengan
pestisida organofosfat yang juga berikatan dengan sisi aktif dari AChE, membentuk enzim yang terkarbamilasi.
Enzim terkarbamilasi ini, berbeda dengan enzim terfosforilasi, cepat terhidrolisis dan tereaktivasi. Tanda-tanda dan
gejala-gejala keracunan karbamat adalah khas penghambatan koline esterase, seperti pusing, mual dan muntah,
keringat dingin, penglihatan kabur, salivasi berlebihan, kelelahan, nyeri dada, miosis, dan konvulsi pada kasus yang
parah.
Baygon adalah insektisida kelas karbamat, yaitu insektisida yang berada dalam golongan propuxur. Penanganan
keracunan Baygon dan golongan propuxur lainnya adalah sama. Contoh golongan karbamat lain adalah carbaryl
(sevin), pirimicarb (rapid, aphox), timethacarb (landrin) dan lainnya.
Insektisida karbamat telah berkembang setelah organofosfat. Insektisida ini biasanya daya toksisitasnya rendah
terhadap mamalia dibandingkan dengan organofosfat, tetapi sangat efektif untuk membunuh insekta.
Strukrure Carbamate insektisi
Structure

Name

Physostigmine

Carbaryl

Temik
Struktur karbamate seperti physostigmin, ditemukan secara alamia dalam kacang Calabar (calabar bean). Bentuk
carbaryl telah secara luas dipakai sebagai insektisida dengan komponen aktifnya adalah SevineR.
Mekanisme toksisitas dari karbamate adalah sama dengan organofosfat, dimana enzim achE dihambat dan
mengalam karbamilasi.
Dalam bentuk ini enzim mengalami karbamilasi

penderita

meminum

Insektisida gol.carbamat
rangsanganan
dari N.Vagus
muntah hebat

Iritasi mukosa lambung

Nyeri ulu
hati

metabolisme

kebutuhan energi

dehidrasi

kebutuhan O2 dan nutrisi

abdomen
cembung

turgo
r
kulit

mata
cekung

Tachicard
i

INTOKSIKASI
Baygon

tachipnea

Sesak Nafas

Masuk melalui oral

dan diabsorbsi ke
dalam tubuh

Minum Baygon
(insektisida gol.
Carbamate)

Rangsangan ACH
gejala berlebih di
tubuh

Akumulasi ACH di
sinaps dan taut
neuromuscular

Aktivitas parasimpatis otot polos

Mata :

-motilitas
gaster

Kontriksi Pupil

- relaksasi

Menginhibisi
kemampuan ACHE

Berikatan dengan
reseptor nikotik

Berikatan dengan reseptor

muskarinik

GI:

IFO, Carbamate mengikat &

enzim kolinesterase (ACHE)

Pembukaan saluran
kation di sel pasca
ganglion

Pulmo
:Kontriksi
bronkiolus,
mempercepa
t RR

Miosis

-fasikulasi otot
Sesak nafas

-Kejang
- Kelemahan otot

Mual ,
muntah

takipneu

- paralisis otot
lemah
- Takikardi

Kehilangan
cairan,
elektrolit

Dehidrasi turgor
kulit, kelopak mata
cekung

Ke SSP

- Kejang
- Depresi respirasi
- Depresi CNS

Depolarisasi persisten
pada otot rangka

Sphincter
-stimulasi
sekresi
pencernaan

ACHE tidak mampu

meng-inaktifkan
ACH

2. Interpretasi VS?
Efek
1. Muskarinik

2. nikotinik

3. sistem saraf pusat

Gejala
Salivasi, lacrimasi, urinasi dan diaree (SLUD)
Kejang perut
Nausea dan vomitus
Bradicardia
Miosis
Berkeringat
Pegal-pegal, lemah
Tremor
Paralysis
Dyspnea
Tachicardia
Bingung, gelisah, insomnia, neurosis
Sakit kepala
Emosi tidak stabil
Bicara terbata-bata
Kelemahan umum
Convulsi
Depresi respirasi dan gangguan jantung
Koma

Keracunan Akut
Gejalagejala timbul 30 60 menit dan mencapi maksimum dalam 2 8 jam.
1. Keracunan ringan :
- Anoreksia, sakit kepala, pusing, lemah, ansietas, tremor lidah dan kelopak mata, miosis, penglihatan kabur.
2. Keracunan Sedang :
- Nausia, Salivasi, lakrimasi, kram perut, muntahmuntah, keringatan, nadi lambat dan fasikulasi otot.
3. Keracunan Berat :
- Diare, pin point, pupil tidak bereaksi, sukar bernafas, edema paru, sianonsi, kontrol spirgter hilang, kejang
kejang, koma, dan blok jantung.
Keracunan Kronis
Penghambatan kolinesterase akan menetap selama 26 minggu (organofospat). Untuk karbamat ikatan dengan AchE
hanya bersifat sementara dan akan lepas kembali setelah beberapa jam ( reversibel ).
Dalam kasus Nn.Santi dari rentan waktu menunjukan jenis keracunan termasuk jenis klasifikasi keracunan akut
tipe sedang.
3. Fungsi diberi arang karbon?
Karbon aktif digunakan untuk mengobati keracunan dan overdosis setelah konsumsi oral. Diperkirakan untuk
mengikat racun dan mencegah penyerapan oleh saluran pencernaan. Dalam kasus keracunan diduga, tenaga medis
mengelola karbon aktif di tempat kejadian atau di gawat darurat sebuah rumah sakit. Dosis biasanya 1 gram / kg
massa tubuh (untuk remaja atau orang dewasa, berikan50-100 g), biasanya diberikan hanya sekali, tapi tergantung
pada obat yang diminum, mungkin diberikan lebih dari satu kali. Dalam situasi yang jarang karbon aktif digunakan
dalam Perawatan Intensif untuk menyaring obat-obatan berbahaya dari aliran darah pasien keracunan. Karbon aktif
telah menjadi pilihan perawatan untuk keracunan banyak, dan metode dekontaminasi lain seperti ipecac
inducedemesis atau perut memompa sekarang jarang digunakan. Arang aktif untuk keperluan medisSedangkan
karbon aktif berguna dalam keracunan akut, telah terbukti tidak efektif dalam akumulasi jangka panjang dari racun,
seperti dengan penggunaan herbisida beracun [40].Mekanisme tindakan:Pengikatan racun untuk mencegah perut

dan usus penyerapan. Mengikat adalah reversibel sehingga katarsis seperti sorbitol dapat ditambahkan juga.Ini
mengganggu enterohepatic dan sirkulasi enteroenteric dari beberapa obat / racun dan metabolitnya.
Pengeluaran dan Eliminasi Racun
Pengeluaran Racun dari Saluran Pencernaan
Bilas lambung jarang digunakan dan hanya digunakan untuk bahan yang tidak dapat dikeluarkan dengan cara lain
(contohnya zat besi), tindakan ini hanya dipertimbangkan bila jumlah dan jenis bahan yang baru saja tertelan (<4
jam) dapat mengancam jiwa. Tindakan ini hanya dapat dilakukan bila jalan napas telah terlindungi dengan baik.
Bilas lambung dikontraindikasikan pada kasus tertelannya bahan korosif dan destilat petroleum. Bilas lambung
dapat dipertimbangkan pada kasus tertelan obat-obatan yang tidak diabsorbsi oleh arang, seperti zat besi atau litium.
Induksi muntah (misal dengan menggunakan ipekak) tidak direkomendasikan karena tidak ada bukti yang
menyatakan tindakan tersebut mempengaruhi absorpsi, serta tindakan tersebut meningkatkan risiko aspirasi.
Irigasi usus (whole bowel irrigation) menggunakan cairan pembersih usus, telah digunakan pada kasus keracunan
obat lepas-lambat atau formula salut enterik, keracunan zat besi dan garam litium yang berat, dan pada kasus
penyelundupan obat terlarang yang disembunyikan dalam saluran cerna (body-packing). Namun, masih belum jelas
apakah tindakan tersebut memberi manfaat. Dianjurkan meminta informasi dari Sentra Informasi Keracunan.
Laksatif tunggal tidak memiliki peranan dalam penatalaksanaan keracunan pada anak dan bukan merupakan metode
dekontaminasi usus yang direkomendasikan. Penggunaan laksatif rutin dikombinasikan dengan karbon aktif telah
ditinggalkan. Laksatif tidak boleh diberikan kepada anak karena kemungkinan terjadinya ketidakseimbangan cairan
dan elektrolit.
Pencegahan Absorpsi Racun
Pemberian karbon aktif secara oral dapat mengikat banyak racun di dalam saluran pencernaan, dengan demikian
dapat mengurangi penyerapan racun dalam tubuh. Lebih awal karbon aktif diberikan, lebih efektif hasilnya,
namun karbon aktif masih efektif hingga 1 jam setelah racun tertelan dan bisa lebih lama lagi pada keracunan
sediaan lepas-lambat atau keracunan obat yang bersifat antimus- karinik (antikolinergik). Karbon aktif relatif aman
dan khususnya berguna untuk men- cegah penyerapan racun yang toksik dalam dosis kecil, misalnya antidepresan.
Teknik Eliminasi Aktif
Dosis berulang karbon aktif secara oral meningkatkan eliminasi beberapa obat setelah obat diserap; dosis yang
berulang diberikan pada keracunan: karbamazepin, kuinin, dapson, eofilin Fenobarbital
Dosis lazim karbon aktif untuk dewasa mula-mula adalah 50 g kemudian 50 g setiap 4 jam. Muntah sebaiknya
diterapi (misal dengan obat antiemetik) karena muntah dapat mengurangi efikasi dari terapi karbon aktif. Pada kasus
intoleransi, dosis dapat dikurangi dan frekuensi ditingkatkan (misal 25 gram tiap 2 jam atau 12,5 gram tiap jam),
namun hal ini juga dapat mempengaruhi efikasi.
Teknik lain yang dimaksudkan untuk meningkatkan eliminasi racun setelah penyerapan hanya dapat dilakukan di
rumah sakit dan hanya cocok untuk sejumlah kecil pasien yang terkena keracunan berat. Selain itu, teknik ini hanya
berguna untuk beberapa jenis racun saja.
Contohnya:
Hemodialisis untuk keracunan salisilat, fenobarbital, metilalkohol (metanol), etilen glikol, dan litium.
Alkalinisasi urin untuk keracunan salisilat dan herbisida fenoksiasetat (misal 2,4 asam dikloro-fenoksiasetat).
4. Mngapa tampak hiperhidrosis, hipersaliva, tramor tungkai dan tangan?
Dalam tubuh manusia diproduksi asetikolin dan enzim kholinesterase. Enzim kholinesterase berfungsi memecah
asetilkolin menjadi kolin dan asam asetat. Asetilkolin dikeluarkan oleh ujung-ujung syaraf ke ujung syaraf
berikutnya, kemudian diolah dalam Central nervous system (CNS), akhirnya terjadi gerakan-gerakan tertentu yang
dikoordinasikan oleh otak.

Fisiologi proses yang terjadi di taut neuromuscular (tempat Asetilkolin)

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Keterangan :
Potensial aksi di neuron motorik merambat ke terminal akson (terminal button)
Terbentuknya potensial aksi di terminal button memicu pembukaannya saluran Ca2+ ke terminal button
Ca2+ memicu pelepasan asetilkolin melalui eksositosis sebagian vesikel
Ach berdifusi melintasi ruang yang memisahkan sel saraf dan sel otot lalu berikatan dengan reseptor spesifiknya di
motor end plate membrane otot
Pengikatan ini menyebabkan terbukanya saluran kation yang kemudian menyebabkan perpindahan Na + masuk
ke dalam sel otot dalam jumlah yang lebih besar daripada perpindahan K+ keluar sel
Hasilnya adalah potensial end plate. Terjadi arus local antara end-plate yang mengalami depolarisasi dan
membrane sekitar
Aliran arus local ini membuka saluran Na+ bergerbang voltase di membrane sekitar
Na+ masuk ke dalam sel dan menurunkan potensial ke ambang, memicu potensial aksi, yang kemudian merambat ke
seluruh serat otot
Ach kemudian diuraikan oleh AchE, suatu enzim yang terletak di membrane motor end-plate dan mengakhiri
respon.
Saraf Otonom
Saraf otonom terdiri dari syaraf preganglion, gaglion dan pascaganglion yang mempersarafi sel efektor .
Saraf otonom berhubungan dengan syaraf somatic, sebaliknya kejadian somatic juga mempengaruhi fumgsi organ
otonom. Pada susunan syaraf pusat terdapat beberapa pusat otonom, misalnya di medulla oblongata terdapat
pengatur pernapasan dan tekanan darah. Hipotalamus dan hipofisis yang mengatur suhu tubuh, keseimbangan air,
metabolisme lemak dan karbohidrat. Pusat susunan syaraf otonom yang lebih tinggi dari hipotalamus adalah korpus
striatum dan korteks serebrum yang dianggap sebagai coordinator antara system otonom dan somatic.

Gb. Pembagian syaraf otonom

Serat eferen terbagi dalam system simpatis dan parasimpatis. Sistem simpatis disalurkan melalui serat
torakolumbal (dari torakal 1 sampai lumbal 3), dalam system ini termasuk ganglia pravertebal dan ganglia terminal.
Sistem parasimpatis atau kraniosakral outflow disalurkan melalui saraf otak ke III, IX, X dan N. pelvikus yang
berasal dari bagian sacral segmen 2, 3 dan 4.
Secara umum dapat dikatakan bahwa system simpatis dan parasimpatis memperlihatkan fungsi yang antagonistik
yaitu bila yang satu menghambat fungsi maka yang lain memicu fungsi tersebut. Contoh yang jelas ialah midriasis
terjadi dibawah pengaruh syaraf simpatis dan miosis dibawah pengaruh parasimpatis.
Kolinergika atau parasimpatomimetika adalah sekelompok zat yang dapat menimbulkan efek yang sama
dengan stimulasi susunan parasimpatis, karena melepaskan neurohormon asetilkolin (Ach) di ujung-ujung
neuronnya.
Tugas utama SP adalah mengumpulkan energi dari makanan dan menghambat penggunaannya. Bila neuron
SP dirangsang, timbullah sejumlah efek yang m,enyerupai keadaan istirahat dan tidur. Efek kolinergis faal yang
terpenting seperti stimulasi pencernaan dengan jalan memperkuat peristaltic dan sekresi kelenjar ludah dan getah
lambung (HCL), juga sekresi air mata, dan laim-lain, memperkuat sirkulasi, antara lain dengan mengurangi
kegiatan jantung, vasodilatasi dan penurunan tekanan darah, memperlambat pernafasan, antara lain dengan
menciutkan bronchi, sedangkan sekresi dahak diperbesar, kontraksi otot mata dengan efek penyempitan pupil
(miosis) dan menurunnya tekanan intraokuler akibat lancarnya pengeluaran air mata, kontraksi kantung kemih dan
ureter dengan efek memperlancar pengeluaran urin, dilatasi pembuluh dan kontraksi otot rangka, menekan SSP
setelah pada permulaan menstimulasinya.
Reseptor kolinergika terdapat dalam semua ganglia, sinaps dan neuron pascaganglioner dari SP, juga plat-plat
ujung motoris dan di bagian susuna saraf pusar yang disebut sestem ekstrapiramidal. Berdasarkan efeknya terhadap
perangsangan, reseptor ini dapat dibagi menjadi 2 bagian yaitu :
A. Reseptor Muskarinik
Reseptor ini, selain ikatannya dengan asetilkolin, mengikat pula muskarin,
yaitu suatu alkaloid yang dikandung oleh jamur beracun tertentu. Sebaliknya, reseptor muskarinik ini menunjukkan
afinitas lemah terhadap nikotin. Dengan menggunakan studi ikatan dan penghambat tertentu, maka telah ditemukan
beberapa subklas reseptor muskarinik seperti M1, M2, M3, M4, M5. Reseptor muskarinik dijumpai dalam ganglia
system saraf tepi dan organ efektor otonom, seperti jantung, otot polos, otak dan kelenjar eksokrin. Secara khusus
walaupun kelima subtype reseptor muskarinik terdapat dalam neuron, namun reseptor M1 ditemukan pula dalam sel
parietal lambung, dan reseptor M2 di otot jantung, M3 dalam kelenjar eksokrin dan otot polos.
B. Reseptor Nikotinik
Resptor ini selain mengikat asetilkolin, dapat pula mengenal nikotin, tetapi afinitas lemah terhadap
muskarin. Tahap awal nikotin memang memacu reseptor nikotinik namun setelah itu akan menyekat reseptor itu
sendiri. Reseptor ini terdapat di dalam system saraf pusat, medulla adrenalis, ganglia otonom, dan taut
neuromuscular.
Mekanisme racun masuk ke dalam tubuh, akan mengikat AchE sehingg AchE menjadi inaktif dan terjadi
akumulasi asetilkolin. Pada saat enzim ini dihambat terjadi peningkatan jumlah asetilkolin dan berikatan dengan

reseptoe muskarinik dan nikotinik pada system saraf pusat dan perifer yang menimbulkan gejala muntah, pupil
miosis, kelopak mata cekung, nyeri epigastrium dan sesak napas.
Mekanisme Kerja : Impuls -- tombol sinapsis -- peningkatan permeabilitas membran presinapsis terhadap
ion Ca -- ion Ca masuk -- gelembung sinapsis melebur dengan membran pra-sinapsis -- melepaskan
neurotransmitter -- impuls dibawa ke membran post-sinapsis -- neurotransmitter dihidrolisis oleh enzim
asetilkolinesterase -- menjadi asetilkolin -- dihidrolisis menjadi kolin dan asam etanoat dan disimpan di gelembung
sinapsis -- akan dipergunakan kembali.
5. Kenapa dilakukan kumbah lambung?
Kumbah lambung adalah membersihkan lambung dengan cara memasukan dan mengeluarkan air ke/dari
lambung dengan menggunakan NGT ( Naso Gastric Tube )
Kumbah lambung merupakan metode alternatife yang umum pengosongan lambung,dimana cairan
dimasukkan kedalam lambung melalui orogastrik atau nasogastrik dengan diameter besar dan kemudian dibuang
dalam upaya untuk membuang bagian agen yang mengandung toksik.
Tujuan
1. Membuang racun yang tidak terabsorbsi setelah racun masuk sal pencernaan
2. Mendiagnosa perdarahan lambung
3. Membersihkan lambung sebelum prosedur endoscopy
4. Membuang cairan atau partikel dari lambung
Indikasi
1. Pasien yang keracunan makanan atau obat tertentu
2. Persiapan operasi lambung
3. Persiapan tindakan pemeriksaan lambung
4. Tidak ada refleks muntah
5. Gagal dengan terapi emesis
6. Pasien dalam keadaan sadar
Kontra Indikasi
1. Kumbah lambung tidak dilakukan secara rutin dalam penatalaksanaan pasien dengan keracunan.Kumbah
lambung dilakukan ketika pasien menelan subtansi toksik yang dapat mengancam nyawa,dan prosedur
dilakukan selama 60 menit setelah tertelan.
2. Pasien kejang
3. Kumbah lambung dapat mendorong tablet ke dalam duodenum selain mengeluarkan tablet tersebut.
4. Kumbah lambung dikontraindikasikan untuk bahan-bahan toksik yang tajam dan terasa membakar (resiko
perforasi esophageal).Kumbah lambung tidak dilakukan untuk bahan toksik hidrokarbon (resiko
aspirasi),misalnya : camphor,hidrokarbon,halogen,hidrokarbon aromatic,pestisida
5. Kumbah lambung dikontraindikasikan untuk pasien yang menelan benda asing yang tajam dan besar
6. Pasien tanpa gag reflex atau pasien dengan pingsan (tidak sadar) membutuhkan intubasi sebelum kumbah
lambung untuk mencegah inspirasi.
Persiapan alat
1. Baki berisi NGT lengkap dengan corong sesuai dengan ukuran yang dibutuhkan
2. Ukuran NGT :
a. no. 14-20 untuk ukuran dewasa

3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.

b. no. 8-16 untuk anak-anak

c. no.5-7 untuk bayi
2 buah baskom
Perlak dan handuk sebagai pengalas
Stetoskop
Spuit 10 cc
plester
Piala ginjal dan kom penampung
Air hangat 1 sampai 2 liter
Kassa/tissue,
Jelly
Susu hangat

Persiapan pasien
Menjelaskan prosedur yang akan dilakukan,mengadakan pendekatan kepada anak atau keluarga dengan memberikan
penjelasan tentang tindakan yang akan dilakukan sesuai dengan tingkat perkembangan dan kemampuan
berkomunikasi.
Langkah-langkah
1. Mencuci tangan
2. Perawat memakai skort
3. Perlak dan alas dipasang disamping pasien
4. NGT di ukur dari epigastrium sampai pertengahan dahi kemudian diberi tanda
5. Ujung atas NGT diolesi jelly,bagian ujung bawah diklem
6. NGT dimasukkan perlahan-lahan melalui hidung pasien sambil disuruh menelannya ( bila pasien sadar )
7. Periksa apakah NGT betul-betul masuk lambung dengan cara ;
a. Masukan ujung NGT kedalambaskom yang berisi air,jika tidak ada gelembung Maka NGT sudah masuk
kedalam lambung.
b. Masukan Udara dengan spuit 10cc dan didengarkan pada daerah lambung dengan menggunakan
stetoskop.setelah yakin pasang plester pada hidung untuk memfiksasi NGT.
8. Setelah NGT masuk pasien diatur dengan posisi miring tanpa bantal atau kepala lebih rendah selanjutnya klem
dibuka.
9. Corong dipasang diujung bawah NGT,air/susu dituangkan kedalam corong jumlah cairan sesuai
kebutuhan.cairan yang masuk tadi dikeluarkan dan ditampung dalam baskom.
10. Pembilasan lambung dilakukan berulang kali sampai air yang keluar dari lambung sudah jernih.
11. Jika air yang keluar sudah jernih Selang NGT dicabut secara pelan-pelan dan diletakan dalam baki.
12. Setelah selesai pasien dirapikan,mulut dan sekitarnya dibersihkan dengan tissue jelaskan pada pasien bahwa
prosedur yang dilakukan telah selesai.
13. Alat-alat dikemas dan dibersihkan
14. Perawat mencuci tangan
15. Mencatat semua tidakan yang telah dilakukan pada status pasien
Lavage Lambung
Lavage lambung adalah metoda alternatif yang umum untuk pengosongan lambung, di mana cairan seperti
normal saline dimasukkan ke dalam lambung melalui selang orogastrik atau nasogastrik dengan diameter yang besar
dan kemudian dibuang dalam upaya untuk membuang bagian dari agen yang teringesti sebelum diabsorpsi. Selama
lavage, isi lambung dapat dikumpulkan untuk mengidentifikasi toksin atau obat. Lavage lambung dianjurkan untuk
pasien dengan depresi status mental atau tidak ada refleks muntah, atau bagi mereka yang dengan pemberian SOI
telah gagal untuk menghasilkan emesis.

Untuk mengeluarkan bahan-bahan khusus secara efektif, termasuk seluruh kapsul atau tablet, harus
digunakan selang orogastrik yang besar. Ukuran selang orogastrik untuk orang dewasa atau anak remaja adalah 36
sampai 40 FR, sedangkan untuk anak-anak adalah sampai 16 sampai 28 Fr. Selang nasograstrik standard kurang
disukai karena ukurannya yang kecil, namun bisa menyebabkan trauma mukosal dan epistaksis.
Untuk tindakan lavage pasien dibaringkan dalam posisi dekubitus lateral sebelah kiri, dengan bagian kepala
lebih rendah dari pada bagian kaki. Prosedur ini memerlukan corong yang dipasang (atau kateter dengan kateter
berujung spuit) pada ujung selang orogastrik dan memasukan 150 sampai 200 ml air atau larutan saline (50-100 ml
pada anak-anak) ke dalam lambung. Dengan meletakkan corong dan selang lebih rendah di bawah pasien akan
memungkinkan cairan untuk mengalir gravitasi. Prosedur ini diulang samapi keluar cairan yang jernih atau
sedikitnya menggunakan cairan sebanyak 2 liter. Intubasi nasotrakeal atau endotrakheal akan diperlukan untuk
melindungi jalan udara.
Komplikasi-komplikasi lavage lambung termasuk perforasi esofagus, aspirasi pulmonal, ketidakseimbangan
elektrolit, tensi pneumatoraks, dan hipotermia pada anak-anak kecil bila menggunakan larutan lavage yang dingin.
Lavage menjadi kontraindikasi pada ingestasi kaustik karena adanya risiko terhadap perforasi esofagus, dan
pada kejang yang tidak terkontrol karena risiko trauma dan aspirasi.
6. Indikasi pemasangan NGT?
NGT adalah kependekan dari Nasogastric tube. alat ini adalah alat yang digunakan untuk memasukkan nutsrisi cair
dengan selang plasitic yang dipasang melalui hidung sampai lambung. Ukuran NGT diantaranya di bagi menjadi 3
kategori yaitu:
1. Dewasa ukurannya 16-18 Fr
2. Anak-anak ukurannya 12-14 Fr
3. Bayi ukuran 6 Fr
Indikasi pemasangan NGT :
Indikasi pasien yang di pasang NGT adalah diantaranya sebagai berikut:
1.
2.
3.
4.
5.

Pasien tidak sadar

pasien Karena kesulitan menelan
pasien yang keracunan
pasien yang muntah darah
Pasien Pra atau Post operasi esophagus atau mulut

Tujuan Pemasangan NGT

Tujuan pemasangan NGT adalah sebagai berikut:
1. Memberikan nutrisi pada pasien yang tidak sadar dan pasien yang mengalami kesulitan menelan
2. Mencegah terjadinya atropi esophagus/lambung pada pasien tidak sadar
3. Untuk melakukan kumbang lambung pada pasien keracunan
4. Untuk mengeluarkan darah pada pasien yang mengalami muntah darah atau pendarahan pada lambung
Kontraindikasi pemasangan NGT
1. Pada pasien yang memliki tumor di rongga hidung atau esophagus
2. Pasien yang mengalami cidera serebrospinal

Peralatan yang dipersiapkan diantaranya adalah;

1. Selang NGT ukuran dewasa, anak anak dan juga bayi. Melihat kondisi pasiennya

2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.

Handscun bersih
Handuk
Perlak
Bengkok
Jelli atau lubricant
Spuit 10 cc
Stetoskop
Tongue spatel
Plaster
Pen light
Gunting

Langkah Pemasangan NGT

Langkah langkah dalam pemasangan NGT diantaranya dengan:
1. Siapkan peralatan di butuhkan seperti yang telah disebutkan diatas termasuk plester 3 untuk tanda, fiksasi
di hidung dan leherdan juga ukuran selang NGT
2. Setelah peralatan siap minta izin pada pasien untuk memasang NGT dan jelaskan pada pasien atau
keluarganya tujuan pemasangan NGT
3. Setelah minta izin bawa peralatan di sebelah kanan pasien. Secara etika perawat saat memasang NGT
berda di sebelah kanan pasien
4. Pakai handscun kemudian posisikan pasien dengan kepala hiper ekstensi
5. Pasang handuk didada pasien untuk menjaga kebersihan kalau pasien muntah
6. Letakkan bengkok di dekat pasien
7. Ukur selang NGT mulai dari hidung ke telinga bagian bawah, kemudian dari telinga tadi ke prosesus
xipoidius setelah selesai tandai selang dengan plaster untuk batas selang yang akan dimasukkan
8. Masukkan selang dengan pelan2, jika sudah sampai epiglottis suruh pasien untuk menelan dan posisikan
kepala pasien fleksi, setelah sampai batas plester cek apakah selang sudah benar2 masuk dengan pen light
jika ternyata masih di mulut tarik kembali selang dan pasang lagi
9. Jika sudah masuk cek lagi apakah selang benar2 masuk lambung atau trakea dengan memasukkan angin
sekitar 5-10 cc dengan spuit. Kemudian dengarkan dengan stetoskop, bila ada suara angin berarti sudah
benar masuk lambung. Kemuadian aspirasi kembali udara yang di masukkan tadi
10. Jika sudah sampai lambung akan ada cairan lambung yang teraspirasi
11. Kemudian fiksasi dengan plester pada hidung, setelah fiksasi lagi di leher. Jangan lupa mengklem ujung
selang supaya udara tidak masuk
12. Setelah selesai rapikan peralatan dan permisi pada pasien atau keluarga.
13. Selang NGT maksimal dipasang 3 x 24 jam jika sudah mencapai waktu harus dilepas dan di pasang NGT
yang baru.
14. Langkah langkah pemberian makanan cair lewat NGT
Makanan yang bisa di masukkan lewat NGT adalah makanan cair, caranya adalah sebagai berikut:
1.
2.
3.
4.

Siapakan spuit besar ukuran 50 cc

Siapakan makanan cairnnya ( susu, jus)
Pasang handuk di dada pasien dan siapkan bengkok
Masukkan ujung spuit pada selang NGT dan tetap jaga NGT supata tidak kemasukan udara dengan
mengklem.

5. Masukkan makanan cair pada spuit dan lepaskan klem, posisi spuit harus diatas supaya makanan cairnya
bisa mengalir masuk ke lambung.
6. Jangan mendorong makanan dengan spuit karena bisa menambah tekanan lambung, biarkan makanan
mengalir mengikuti gaya gravitasi
7. Makanan yang di masukkan max 200 cc, jadi jika spuitnya 50 cc maka bisa dilakukan 4 kali .
8. Apabila akan memasukkan makanan untuk yang kedua, jangan lupa mencuci dulu spuit. Jika sudah selesai
aliri selang NGT dengan air supaya sisa-sisa makanan tidak mengendap di selang karena bisa mengundang
bakteri.
9. Jika sudah rapikan peralatan
7. Kenapa diberi inj. Sulfas atropin? Indikasi pemberian sulfas atropin? CARA PEMBERIAN!!!
Pada umumnya nama dari atropine adalah dl-hyoscyamine. Nama lainnya
adalah asam atropik dan tropine tropate, dimana merupakan senyawa basa organik yang
mengandung atom N heterosiklis yang berasal dari asam amino. Atropine terdapat pada
Atropa belladonna.
Belladonna merupakan tanaman obat yang penting dalam industry
pharmaceutical sepanjang tahun di dunia sebagai penghasil antikolinergik alkaloid
hyosiamin. Dikenal sebagai deadly Nightshade, orang roma dan orang yunani telah
menggunakan tanaman obat ini secara luas sebagai racun. Atropa belladonna telah di
perkenalkan pada tahun1907 di kumaon hills dari uttar Pradesh.
Termasuk dalam keluarga Solanaceae, genus atropa
terdiri atas dua spesies yang penting, Atropa belladonna dan
Atropa cuminata. Tumbuhannya hijau tegak lurus, batangnya
keungu-unguan mencoreng di dasar. Daunnya berbentuk
bulat panjang, lanceolate
( panjang, lebar di bagian tengah ), acuminate, dan memiliki
tangkai daun yang kecil,
berwarna keungu-unguan di dasar. Bagian daun yang diatas
seperti bel berbentuk solitary atau dalam bertandan dengan
lebih kecil. Bentuk bunga
mahkotanya berbentuk campanulate. Buahnya berry,
sudut yang kecil, daun
globose, berwarna ungu
kehitaman. Bijinya banyak dan coklat kehitaman.
Aktivitas Biologis
Aktivitas
biologis dari atropine adalah sebagai peningkatan midriasis
untuk tujuan diagnostic, pada kejang otot polos sebagai akibat penggunaan opiate, pramedikasi pada anesthesia
(penghapusan reflex vagus), dan antidote pada kasus intoksikasi dengan penghambatan kolinesterase (alkilfosfat).
Bentuk sediaan
Berdasarkan aktivitas biologis dari atropine, dipilih bentuk sediaan yang paling efektif
yaitu atropine sulfat injeksi yang berfungsi sebagai antagonis kompetitif pada reseptor
muskarinik. Salah satu produk yang akan di evaluasi adalah hasil produksi Savill
Pharma. Salah satu alasan memilih bentuk sediaan injeksi adalah penggunaanya yang
sangat cocok dan memiliki kerja efek yang cepat bagi pasien.

Sifat Fisika dan Kimia

Titik Didih
Atropine : 114C sampai 116C
Atropine sulfat : 190 sampai 194C
Bentuk :
Atropine : Kristal putih atau Serbuk Kristal
Atropine sulfat : tidak berbau,sangat pahit, Serbuk Kristal
Kelarutan

Atropine : kelarutan yang rendah dengan air ( 1 g atropine dalam 445 ml air dan 1 g atropine dalam 90 ml air 80C ),
1 gram larut dalam 2 ml alkohol, 2,5 ml alkohol dalam 60C, 27 ml gliserol, 25 ml eter, dan 1 ml kloroform.
Atropine sulfat : sangat larut air. 1 g terlarut dalam 0,4 ml air, 5 ml alkohol dingin, 2.5 ml alkohol panas, 2.5 ml
gliserol, 420 ml klorofom dan 3.000 ml eter.
pH
Atropine : 9.8 larutan jenuh atropine dalam air pada alkali
Atropine sulfat : dalam 2% larutan dalam air memiliki pH 4.5 6.2
Stabilitas terhadap cahaya
Atropine : Terlindung dari cahaya
Atropine sulfat : kecil sekali efeknya terhadap cahaya, terlindung dari cahaya.
Inkompatibilitas
Atropine : tidak diketahui
Atropine sulfat : noradrenaline bitartrate, metaraminol bitartrate dan sodium bicarbonate injections, alkali yang lain,
tanin, garam dari merkuri atau emas, borax, bromida dan iodida

Kerja farmakologis : secara struktur hampir mirip dengan asetikolin dimana terdapat gugus aromatic untuk
menggantikan gugus aktifnya yaitu asetil. Hal ini membuat strukturnya Bulky sehibat bersifat antagonis reseptor
muskarinik. Makna antagonis adalah senyawa atau ligan yang dapat berinteraksi dengan reseptor namun tidak
menghasilkan respon fisiology.
Proses membuat : Atropine diekstrasi dari Atropa belladonna, Datura stramonium, Duboisia myoporoides.
Ekstraknya di kombinasi dengan D dan L hyoscyamine.
Formulasinya : Bisa dibuat dalam bentuk cairan steril dalam larutan bergaram atau air untuk injeksi. Menambahkan
penyawet parabens dan sulphites.
Dosis : umumnya 0.25-0.5 mg/ml, pada beberapa negara seperti Portugal dan jerman 10 mg/ml yang di gunakan
untuk racun organophosphate.
pH : dibuat dengan pH 3 sampai 6.5 dengan asam sulphuric
Pengemasan Dosisnya : bisa dalam wadah dosis tunggal( pemakaian sekali saja) atau dosis ganda ( pemakaian
perbagian)
Kemasan : di dalam wadah gelas untuk dosis ganda, atau menggunakan ampul sebagai dosis tunggal
Penyimpanan : pada suhu 15-30C dan hindari cahaya langsung.
Adsorbsi : Pada intramuscular, dihasilkan puncak level plasma pada 30 menit setelah di berikan
Reasorpsi : cepat di usus dan di mukosa, utuh di kulit dan tidak mudah di kulit.
Eksresi : di ginjal
Inkompatibilitas dalam pembuatan obat dan interaksi obatnya : agen Anti- AChE, seperti insektisida
organofosfat, bersinergis dengan agen pengeblok depolarisasi seperti succinylcholine.

8. Apa aja yg mnyebabkan keracunan?

A. Definisi Keracunan
Racun adalah zat yang ketika tertelan, terhisap, diabsorpsi, menempel pada kulit, atau dihasilkan di dalam
tubuh dalam jumlah yang relatif kecil dapat mengakibatkan cedera dari tubuh dengan adanya reaksi kimia
(Brunner & Suddarth, 2001). Arti lain dari racun adalah suatu bahan dimana ketika diserap oleh tubuh
organisme makhluk hidup akan menyebabkan kematian atau perlukaan (Muriel, 1995). Racun dapat diserap
melalui pencernaan, hisapan, intravena, kulit, atau melalui rute lainnya. Reaksi dari racun dapat seketika itu
juga, cepat, lambat, atau secara kumulatif. Keracunan dapat diartikan sebagai setiap keadaaan yang
menunjukkan kelainan multisistem dengan keadaan yang tidak jelas (Arif Mansjoer, 1999). Keracunan melalui
inhalasi dan menelan materi tosik, baik kecelakaan dan karena kesengajaan merupakan kondisi bahaya
kesehatan.
Jenis-jenis keracunan (FK-UI,1995) dapat dibagi berdasarkan :
Cara terjadinya, terdiri dari :
o Self Poisoning
Pada keadaan ini pasien memakan obat dengan dosis yang berlebih tetapi dengan pengetahuan bahwa dosis
ini tak membahayakan. Pasien tidak bermaksud bunuh diri, hanya bermaksud untuk mencari perhatian saja.
o Attempted Suicide
Pada keadaan ini, pasien bermaksud unutk bunuh diri, bisa berakhir dengan kematian atau pasien dpat
sembuh bila salah tafsir dengan dosis yang dipakai.
o Accidental Poisoning
Keracunan yang merupakan kecelakaan, tanpa adanya faktor kesengajaan.
o Homicidal Poisoning
Keracunan akibat tindakan kriminal yaitu seseorang dengan sengaja meracuni orang lain.
Mula waktu terjadi, terdiri dari :
a. Keracunan kronik
Keracunan yang gejalanya timbul perlahan dan lama setelah pajanan. Gejala dapat timbul secara akut
setelah pemajanan berkali-kali dalam dosis relatif kecil. Ciri khasnya adalah zat penyebab diekskresikan 24 jam
lebih lama dan waktu paruh lebih panjang sehingga terjadi akumulasi.
b. Keracunan Akut
Biasanya terjadi mendadak setelah makan sesuatu, sering mengenai banyak orang (pada keracunan
makanan dapat mengenai seluruh keluarga atau penduduk sekampung), dan gejalanya seperti sindrom penyakit
muntah, diare, konvulsi, dan koma.
Menurut alat tubuh yang terkena
Pada jenis ini, keracunan digolongkan berdasarkan organ yang terkena, contohnya racun hati, racun ginjal,
racun SSP, racun jantung.
Menurt jenis bahan kimia
Golongan zat kimia tertentu biasanya memperlihatkan sifat toksik yang sama, misalnya golongan alkohol,
fenol, logam berat, organoklorin dan sebagainya.
Penggolongan keracunan yang lain (Brunner & Suddarth, 2001) didasarkan pada :
1. Racun yang tertelan atau tercerna

2. Keracunan korosif, yaitu keracunan yang disebabkan oleh zat korosif yang meliputi produk alkalin (Lye,
pembersih kering, pembersih toilet, deterjen non pospat, pembersih oven, tablet klinitest, dan baterai yang
digunakan untuk jam, kalkulator, dan kamera) dan produk asam (pembersih toilet, pembersih kolam renang,
pembersih logam, penghilang karat, dan asam baterai)
3. Keracunan melalui inhalasi, yaitu keracunan yang disebabkan oleh gas (karbon monoksida, karbon dioksida,
Hydrogen Sulfid )
4. Keracunan kontaminasi kulit (luka bakar kimiawi)
5. Keracunan melalui tusukan yang terdiri dari sengatan serangga (tawon, kalajengking, dan laba-laba) dan gigitan
ular
6. Keracunan makanan, yaitu keracunan yang disebabkan oleh perubahan kimia (fermentasi) dan pembusukkan
karena kerja bakteri (daging busuk) pada bahan makanan, misalnya ubi ketela (singkong) yang mengandung
asam sianida (HCn), jengkol, tempe bongkrek, dan racun pada udang maupun kepiting
7. Penyalahgunaan zat yang terdiri dari penyalahgunaan obat stimulan (Amphetamin), depresan (barbiturat), atau
halusinogen (morfin), dan penyalahgunaan alkohol.

a.
b.
c.
d.
e.
f.

Pengkajian dan Tanda Gejala Keracunan

Kaji gejala klinis yang tampak pada klien
Anamnesis informasi dan keterangan tentang keracunan dari korban atau dari orang-orang yang mengetahuinya
Identifikasi sumber dan jenis racun
Kaji tentang bentuk bahan racun
Kaji tentang bagaimana racun dapat masuk dalam tubuh pasien
Identifikasi lingkungan dimana pasien dapat terpapar oleh racun

Tanda dan gejala

a. Keracunan bahan kimia korosif asam kuat atau basa yang tertelan akan segera timbul tanda-tanda pada bibir
dan selaput lendir mulut berwarna keputih-putihan atau kebiru-biruan akibat luka bakar kimiatimbul rasa panas
dan terbakar pada tenggorok, sakit dan nyeri pada lambung yang disertai rasa mual, rasa ingin muntah dan
cairan muntah berwarna coklat (kopi) karena bercampur dengan darah. Pada bahan kimia yang lain seperti
DDT, Baygon, dan Insektisida lain akan dijumpai konvulsi atau kejang, tremor, dan pengeluaran keringat atau
ludah yang berlebihan
b. Pada keracunan melalui inhalasi oleh karena menghirup bahan kimia dalam bentuk gas, uap atau kabut yang
merangsang dan merusak selaput lendir alat pernafasan, akan timbul gejala seperti rasa pedih dan panas pada
tenggorok, batuk kering dan pada kondisi yang parah akan disertai dengan sesak nafas dan muntah darah. Pada
keracunan gas Hydrogen Sulfid (H2S) yang sifatnya mempengaruhi, merangsang, dan merusak Sistem Saraf
Pusat dapat menimbulkan kematian mendadak dikarenakan kegagalan bernafas. Pada keracunan gas CO akan
ditemui tanda hipoksia cerebral, sakit kepala kelemahan otot, kulit berwarna kemerahan sampai pucat,
palpitasi, konfusi mental dan koma.
c. Pada keracunan yang disebabkan oleh sengatan bisa serangga atau ular dapat ditemui ciri adanya gatal,
malaise, ansietas, oedema laring, bronkospasme berat, syok, dan kematian.
d. Pada keracunan kontaminasi kulit oleh bahan kimia Carbon Disulfid maka akan tampak kemerahan, timbul
gelembung kecil dan merata seperti luka bakar oleh air panas, kulit menjadi kering dan bersisik dan berpotensi
timbul infeksi sekunder dermatitis.
e. Pada keracunan yang disebabkan oleh gigitan ular dapat dijumpai gejala hemoragi pada rongga mulut dan
pernafasan atau pori-pori kulit, hematuria, rasa haus, pusing, banyak keluar keringat, badan lemah, nadi kecil
dan lemah, badan menggigil, pernafasan pendek, dan akhirnya mati. Pada keracunan oleh gigitan serangga
laba-laba dapat dijumpai gejala adanya sakit perut, banyak berkeringat, tremor, kelemahan badan, nekrotik,
lokal iskemik, ulserasi pada kulit, gelisah , nadi lemah, dan mual. Pada keracunan karena gigitan tawon dan
lebah, gejala yang dapat muncul adalah rasa mual, pusing, muntah, diare, sinkop, kulit kebiruan, konvulsi,
Drowsines, letargi, hipotensi, oedema paru, hemoragi, dan bronkospasme.

f.

Keracunan oleh bahan makanan seperti jengkol dapat dijumpai gejala nyeri daerah pinggang, ginjal, dan pusat,
konvulsi, hematuri dan pyuria dalam jumlah sedikit, perut gembung , urine berbau, kadang muntah atau dalam
keadaan parah dapat menyebabkan anuria (saluran kemih penuh dengan asam jengkol. Gejala pada keracunan
singkong dapat terdiri dari mual, muntah, pusing, sulit nafas, palpitasi, dan sinkop. Gejala pada keracunan
tempe bongkrek atau oncom dapat ditemui adanya kram perut, muntah, diare, pusing, keringat berlebih,
konvulsi, dan sinkop. Pada keracunan makanan yang telah terkontaminasi dengan jamur dan bakteri akan
mengakibatkan adanya gejala yang mengakibatkan adanya keracunan hati (hepatotoxic), timbulnya kanker
(Carciotoxic), dan perubahan struktur DNA sel (mutagenic) oleh Alfatoxin yang dihasilkan jamur atau bakteri
yang bersangkutan.
g. Pada keracunan narkotik golongan stimulan dapat dijumpai tremor, bibir kering, anoreksi, mual, agresif,
halusinasi, insomnia, hipertensi dan angina. Pada keracunan depresan akan dijumpai gejala depresi pada kerja
SSP sehingga terdapat tanda mudah tertidur. Pada golongan halusinogen dapat dijumpai gejala euforia,
drowsiness, pusing, mual muntah, gelisah, hidung dan kulit gatal, kelemahan otot dan reflek, sianosis, kulit
dingin dan pucat, asfiksi, oedema paru, syok, dan koma. Alkohol yang menjadi racun dan terkonsumsi oleh
tubuh akan menyebakan keracunan dengan gejala gangguan emosi dan perasaan, agresif, koordinasi dan reflek
lemah, diplopia, pusing, nadi cepat, berkeringat, muka merah, mual muntah, hipotensi dan hipotermi, kulit
pucat, takikardi, drowsiness, sinkop, dan syok.
Masalah Keperawatan yang dapat muncul dalam Keracunan
Masalah keperawatan yang dapat muncul pada Asuhan Keperawatan Klien dengan Keracunan, secara
umum dapat terdiri dari :
2. Perubahan membran mukosa oral berhubungan dengan menelan racun korosif
3. Pola nafas tak efektif berhubungan dengan efek langsung racun pada sistem respiratori
4. Perubahan sensori-perseptual berhubungan dengan perubahan kimiawi, faktor eksogen (obat golongan stimulan,
depresan, halusinogen)
5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan disfungsi sistem gastro intestinal
6. Koping tak efektif berhubungan dengan kecemasan, ketakutan
7. Harga diri rendah berhubungan dengan stigma sosial yang melekat pada tindakan penyalahgunaan obat
8. Defisit pengetahuan diri berhubungan dengan kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan
9. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan kerusakan jaringan organ
10. Defisit perawatan diri berhubungan dengan tindakan rehabilitatif dan terapeutik
11. Gangguan pola tidur berhubungan dengan perubahan sensori SSP
12. Ansietas, ketakutan berhubungan dengan efek delusi penggunaan obat
13. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan efek racun pada miokardium
14. Resiko tinggi terhadap cedera berhubungan dengan menurunnya koordinasi otot akibat kerja racun
15. Resiko tinggi terhadap tindak kekerasan pada diri sendiri dan orang lain
16. Resiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan otak berhubungan dengan perubahan pada aliran darah otak
17. Perubahan proses berfikir berhubungan dengan depresi SSP
18. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan menurunnya sistem imun akibat mekanisme toksikasi
19. Resiko tinggi terhadap kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan disfungsi sistem respiratori
Rencana Tindakan Penatalaksanaan Umum Kegawatdaruratan Keracunan
Prinsip Pertolongan pada Keracunan
Prinsip pertolongan pada keracunan adalah mencegah penyebaran racun ke dalam tubuh yaitu dengan cara :
a. Emetic, yaitu mengeluarkan racun yang tertelan dengan jalan dimuntahkan, memberikan obat pencahar untuk
mencegah absorpsi lanjut oleh usus dan mempercepat defikasi

b. Cathartic, yaitu mencuci atau menguras isi lambung (Gastric Lavage) dengan menggunakan kateter lambung
melalui mulut memakai air hangat biasa atau larutan khusus untuk lambung
c. Neutralizer, yaitu menetralkan racun dengan memberikan obat antidote khusus dan antidote umum
d. Mengencerkan bahan racun yang terkonsumsi oleh tubuh dengan cara memberikan minum yang banyak.
Mencerna atau menelan racun
Dapatkan kontrol jalan nafas, ventilasi dan oksigenasi
a. Kaji ventilasi adekuat dengan observasi usaha ventilasi melalui analisis gas darah atau spirometri.
b. Kaji tanda vital kardiovaskuler dengan mengukur nadi, tekanan darah, tekanan vena sentral, dan suhu (internal
dan perifer)
c. Siapkan untuk veentilasi mekanik jika terjadi depresi pernafasan. Tekanan ekspresi positif diberikan pada jalan
nafas. Masker kantong dapat membantu menjaga alveoli tetap mengembang.
d. Berikan oksigen untuk depresi pernafasan, tidak sadar, sianosis, dan syok.
e. Cegah aspirasi isi lambung dengan posisi kepala pasien diturunkan menggunakaan jalan nafas orofaring dan
pengisap
f. Stabilkaan fungsi (kardiovaskuler) dari pantau EKG
g. Masukkan kateter urinarius tidak menetap untuk memantau fungsi ginjal
h. Dapatkan spesimen darah untuk test konsentraasi obat atau racun.
i. Pantau status neurologi (meliputi fungsi kognitif) : pantau tanda vital dan status neurologik lanjut
j. Lakukan pemeriksaan fisik cepat.
Coba untuk menentukan zat yang merupakan racun, jumlah, kapan waktu tertelan, gejala, usia, berat pasien dan
riwayat kesehatan yang tepat. Hubungi pusat kontrol racun di area jika agens toksisk tidak diketahui aatau jika
dibutuhkan mengidentifikasi anti dot untuk agens toksik yang diketahui
1. Tangani syok yang tepat
2. Hilangkan ataau kurangi absorbsi racun. Gunakan prosedur pengosongan lambung sesuai ketentuan; hal berikut
mungkin digunakan:
Sirup ipekak untuk merangsang muntah pada pasien sadar
Bilas lambung
Karbon diaktivasi diberikan jika racun adalah salah satu yang dapat diabsorbsi oleh karbon
Katartik, bila tepat
3. Berikan terapi spesifik, berikan antagonis kimia yaang spesifik atau antagonis fisiologik secepat mungkin untuk
mengubah ataau menurunkan efek toksin.
Dukung pasien yang mengalami kejang. Racun mungkin memicu sistem syaraf pusat atau paasien mungkin
mengalami kejang karena oksigen tidak
9. Tanda gejala keracunan? (organo fosfat) JALURNYA!!!!!
Intoksikasi atau keracunan dapat pula disebabkan oleh beberapa hal, berdasarkan wujudnya, zat yang dapat
menyebabkan keracunan antara lain : zat padat (obat-obatan, makanan), zat gas (CO2), dan zat cair (alkohol, bensin,
minyak tanah, zat kimia, pestisida, bisa/ racun hewan)
Racun racun tersebut masuk ke dalam tubuh manusia melalui beberapa cara, diantaranya :
1.
2.
3.
4.
5.

Melalui kulit
Melalui jalan napas (inhalasi)
Melalui saluran pencernaan (mulut)
Melalui suntikan
Melalui mata (kontaminasi mata.

Cara Kerja
Bila dilihat dari cara kerjanya , maka insektisida golongan fosfat organik dan golongan karbamat dapat
dikategorikan dalam antikolinesterase (Cholynesterase inhibator insectisides), sehingga keduanya mempunyai
persamaan dalam hal cara kerjanya ,yaitu merupakan inhibator yang langsung dan tidak langsung terhadap enzim
kholinesterase. Racun jenis ini dapat diabsorbsi melalui oral , inhalasi , dan kulit. Masuk ke dalam tubuh dan akan
mengikat enzim asetilkholinesterase (AChE) sehingga AChE menjadi inaktif maka akan terjadi akumulasi dari
asetilkholin. Kita dapat menduga terjadinya keracunan dengan golongan ini jika :
1. Gejala gejala timbul cepat , bila > 6 jam jelas bukan keracunan dengan insektisida golongan ini.
2. Gejala gejala progresif , makin lama makin hebat , sehingga jika tidak segera mendapatkan pertolongan
dapat berakibat fatal , terjadi depresi pernafasan dan blok jantung.
3. Gejala gejala tidak dapat dimasukkan kedalam suatu sindroma penyakit apapun, gejala dapat seperti gastro
enteritis ,ensephalitis , pneumonia, dll.
4. Dengan terapi yang lazim tidak menolong.
5. Anamnesa ada kontak dengan keracunan golongan ini.
Gejala Klinis
Manifestasi utama keracunan adalah gangguan penglihatan , gangguan pernafasan dan hiper aktif gastro intestinal.
Keracunan Akut
Gejala gejala timbul 30 60 menit dan mencapi maksimum dalam 2 8 jam.
1. Keracunan ringan :
Anoreksia , sakit kepala , pusing , lemah , ansietas , tremor lidah dan kelopak mata , miosis,
penglihatan kabur.
2. Keracunan Sedang :
Nausia, Salivasi, lakrimasi , kram perut , muntah muntah , keringatan , nadi lambat dan fasikulasi
otot.
3. Keracunan Berat :
Diare , pin point , pupil tidak bereaksi , sukar bernafas, edema paru , sianons , kontrol spirgter hilang ,
kejang kejang , koma, dan blok jantung
Keracunan Kronis
Penghambatan kolinesterase akan menetap selama 2 6 minggu ( organofospat ) . Untuk karbamat ikatan
dengan AchE hanya bersifat sementara dan akan lepas kembali setelah beberapa jam ( reversibel ) . Keracunan
kronis untuk karbamat tidak ada.
Gejala-gejala bila ada menyerupai keracunan akut yang ringan ,tetapi bila eksposure lagi dalam jumlah
yang kecil dapat menimbulkan gejala-gejala yang berat. Kematian biasanya terjadi karena kegagalan pernafasan,
dan pada penelitian menunjukkan bahwa segala keracunan mempunyai korelasi dengan perubahan dalam aktivitas
enzim kholinesterase yang terdapat pada pons dan medulla. Kegagalan pernafasan dapat pula terjadi karena adanya
kelemahan otot pernafasan , spasme bronchus dan edema pulmonum.
.
10. Algoritma penatalaksanaan?
a. Anamnesis
Riwayat kontak antara korban dengan racun
Waktu kejadian
Seberapa banyak

 Jenis insektisida yang digunakan

Adanya gejala akut
b. Pemeriksaan Fisik
Ditemukan dugaan tempat masuknya racun (inhalasi, peroral) absorbs kulit dan mukosa atau parenteral
Pemeriksaan vital sign
c. Gejala keracunan insektisida organofosfat (hiperaktifitas susunan saraf, gejala muskarinik dan nikotinik)
Gejala Muskarinik : hipersekresi kelenjar keringat, air mata, saliva, saluran pernapasan, saluran pencernaan,
inkontinensia alvi, inkontinensia urin, bronkokontriksi, miosis, bradikardi, hipotensi
Gejala Nikotinik : twitching dan fasukulasi otot lurik dan kelumpuhan otot.

a.
b.
c.
d.
e.
f.

a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
a.
b.

BAU:
Aceton : Methanol, isopropyl alcohol, acetyl salicylic acid
Coal gas : Carbon monoksida
Buah per : Chloralhidrat
Bawang putih : Arsen, fosfor, thalium, organofosfat
Alkohol : Ethanol, methanol
Minyak : Minyak tanah atau destilat minyak

KULIT:
Kemerahan : Co, cyanida, asam borax, anticholinergik
Berkeringat : Amfetamin, LSD, organofosfat, cocain, barbiturat
Kering : Anticholinergik
Bulla : Barbiturat, carbonmonoksida
Ikterus : Acetaminofen, carbontetrachlorida, besi, fosfor, jamur
Purpura : Aspirin,warfarin, gigitan ular
Sianosis : Nitrit, nitrat,fenacetin, benzocain
SUHU TUBUH :
Hipothermia : Sedatif hipnotik, ethanol, carbonmonoksida,clonidin, fenothiazin
Hiperthermia : Anticholinergik, salisilat, amfetamin, cocain, fenothiazin,theofilin

.
TEKANAN DARAH :
a. Hipertensi : Simpatomimetik, organofosfat, amfetamin .
b. Hipotensi : Sedatif hipnotik, narkotika, fenothiazin, clonidin, beta-blocker
.
NADI:
a. Bradikardia : Digitalis, sedatif hipnotik, beta-blocker, ethchlorvynol.
b. Tachikardia : Anticholinergik, amfetamin, simpatomimetik, alkohol, cokain, aspirin, theofilin
c. Arithmia:Anticholinergik,organofosfat,fenothiazin,carbonmonoksida,cyanida,beta-blocker

a.
b.
c.
d.

.
SELAPUT LENDIR :
Kering : Anticholinergik
Salivasi : Organofosfat, carbamat
Lesi mulut : Bahan korosif, paraquat
Lakrimasi : Kaustik, organofosfat, gas irritan

.
RESPIRASI :
a. Depressi : Alkohol, narkotika, barbiturat, sedatif hipnotik

b. Tachipnea : Salisilat, amfetamin, carbonmonoksida

c. Kussmaull : Methanol, ethyliene glycol, salisilat

a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
k.

.
OEDEMA PARU : Salisilat, narkotika, simpatomimetik
.
SUS. SARAF PUSAT:
Kejang : Amfetamin, fenothiazin, cocain, camfer, tembaga, isoniazid, organofosfat, salisilat, antihistamin,
propoxyphene.
Miosis : Narkotika ( kecuali demerol dan lomotil ),fenothiazin, diazepam,organofosfat (stadium lanjut),
barbiturat,jamur.
Midriasis : Anticholinergik,simpatomimetik,cocain,methanol,lSD, lutethimid.
Buta,atropi optik : Methanol
Fasikulasi : Organofosfat
Nistagmus:Difenilhidantoin,barbiturat,carbamazepim,ethanol,carbonmonoksida,ethanol
Hipertoni : Anticholinergik,fenothiazin,strichnyn
Mioklonus,rigiditas : Anticholinergik,fenothiazin,haloperidol
Delirium/psikosis:Anticholinergik,simpatomimetik,alkohol,fenothiazin,logam
berat,marijuana,cocain,heroin,metaqualon
Koma:Alkohol,anticholinergik,sedativehipnotik,carbonmonoksida,Narkotika,anti
depressi
trisiklik,salisilat,organofosfat
Kelemahan,paralise: Organofosfat,carbamat,logam berat
SAL.PENCERNAAN :
Muntah,diare,:Besi,fosfat,logam berat, jamur,lithium,flourida,organofosfat nyeri perut

-Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Laboratorium tidak banyak membantu.
Analisis toksikologi
Untuk membuktikan adanya racun dan metabolitnya
sedini mungkin
sampel yg dikirim ke lab adalah 50 ml urin, 10 ml serum, bahan muntahan, feses

Pengukuran ChE (Cholinesterase) sel darah merah dan plasma

aktifitas E. kolinesterase dalam darah <<
penting untuk memastikan diagnosis keracunan IFO akut maupun kronis (menurun sekian % dari normal)
- Keracunan akut : Ringan : 4070 %
- Keracunan Sedang : 20 40 %
- Keracuana Berat : < 20 %
- Keracunan kronik : bila kadar Ache menurun sampai 25 - 50 % setiap individu yang berhubungan dengan
insektisida ini harus segara disingkirkan dan baru diizinkan bekerja kemballi kadar Ache telah meningkat >
75 % N

Patologi anatomi
pd keracunan acut, hasil pem. patologi biasanya tidak khas.
sering hanya ditemukan edema paru,dilatsi kapiler,hiperemi paru,otak dan organ-organ lainnya
Px. Analisis gas darah
Pemeriksaan Laboratorium : Pemeriksaan Laboratorium tidak banyak membantu

Radiologi : dicurigai adanya perforasi lambung dan aspirasi zat racun melalui inhalasi
EKG : karena biasanya diikuti terjadinya gangguan irama jantung

1.
a.
b.
c.
2.
a.

General Management.
Airways : jaga jalan nafas, bersihkan dari bronchial sekresi.
Breathing : beri oksigen 100% , bila tidak adekuat lakukan intubasi.
Circulation : pasang IV line, pantau vital sign. Infus dextrose 5 % kec. 15- 20 tts/menit ,
Spesifik terapi.
Bilas lambung ( 100-200 ml ), diikuti pemberian karbon aktif. Direkomendasikan pada kasus yang
mengancam.
b. Karbon aktif . Dosis 12 tahun : 25 100 gr dalam 300-800 ml.
3. Pharmacologic terapi.
a. First line
Atropine :
12 tahun : 2-4 mg IV setiap 5-10 menit sampai atropinisasi. Dosis pemeliharaan 0,5 mg/30 menit atau 1
jam atau 2 jam atau 4 jam sesuai kebutuhan. Dosis maksimal 50 mg/24 jam. Pertahankan selama 24-48 jam.
b. Supportif :
o Diazepam 5-10 mg IV bila kejang
4. Nonpharmacologic
- Mendorong anggota keluarga tersebut untuk mencari pertolongan profesional, rumah sakit atau LSM (lihat
lampiran) yang tepat. Mereka yang mempunyai masalah kesehatan jiwa tidak mau dilabel dengan gangguan
jiwa. Oleh karena itu persuasi merupakan faktor kunci untuk membawanya ke dokter. Konsultasi dengan
dokter tidak cukup hanya satu kali. Untuk mendapatkan perubahan yang bermakna diperlukan konsultasi
yang teratur dan perlu mengikuti saran yang diberikan oleh dokter.
- Membantu anggota keluarga tersebut untuk mengatasi krisis dengan berbagai cara yang realistik dan cocok
dengan yang bersangkutan.
- Tetap mengobservasi dan mewaspadai tindakan, reaksi dan perilakunya.
- Perhatian khusus diberikan pada usia lanjut, penyakit terminal, gangguan jiwa (depresi, alkoholisme, tindak
kekerasan dan lain-lain) dan penderita cacat.
- Identifikasi lembaga atau tokoh dalam masyarakat untuk membantu kasus spesifik (misalnya sekolah,
lembaga tenaga kerja, lembaga sosial, institusi kesehatan, tokoh agama dan sesepuh atau tokoh masyarakat).
- Dengan memberikan perhatian yang penuh kasih sayang, pengertian dan dukungan (selain dari memberi
pengobatan yang diperlukan secara teratur), dapat mencegah terjadinya tindakan bunuh diri.
11. Contoh penawar racun? (bahan kimia, bisa binatang)

12. Komplikasi lanjut

a. Sianosis
b. Edema Paru
c. Koma
d. Blokade Jantung
e. Kematian
13. Gang. Fisiologis akibat keracunan