Wiwik Handayani Andi Sulistyo Haribowo Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem eas Se cyBuku Ajar Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Hematologi Ners. Wiwik Handayani $.Kep. dan dr. Andi Sulistyo Haribowo Manajer Penerbitan dan Produksi: Edward Tanujaya Koordinator Penerbitan dan Produksi: Ariyanto Copy Editor: Rida Angriani ‘Tata Letak: Dedy Juni Asmara Desain Sampul: Smastergrafis == Hak Cipta © 2008, Penerbit Salemba Medika = Il. Raya Lenteng Agung No. 101 Fr, fagakarsa, Jakarta 12610 Telp. —_: (021) 781 8616 Faks. :(021) 781 8486 Website :ht E-mail _ :info@penerbitsalemba.com ://www.penerbitsalemba.com Hak cipta dilindungi undang-undang. Dilarang memperbanyak sebagian atau seluruh isi buku ini dalam bentuk apa pun, baik secara elektronik maupun mekanik, termasuk memfotokopi, merekam, atau dengan menggunakan sistem penyimpanan lainnya, tanpa izin tertulis dari Penerbit. UNDANG-UNDANG NOMOR 19 TAHUN 2002 TENTANG HAK CIPTA 1. Barang siapa dengan sengaja dan tanpa hak mengumumkan atau memperbanyak suatu ciptaan atau memberi izin untuk itu, dipidana dengan pidana penjara paling Jama 7 (tujuh) tahun dan/atau denda paling banyak Rp 5.000.000.000,00 (lima miliar rupiah). Barang siapa dengan sengaja menyiarkan, memamerkan, mengedarkan, atau menjual kepada umum suatu ciptaan atau barang hasil pelanggaran Hak Cipta atau Hak Terkait sebagaimana dimaksud pada ayat (1), dipidana dengan pidana penjara paling lama 5 (lima) tahun dan/atau denda paling banyak Rp 500.000.000,00 (lima ratus juta rupiah). n Handayani, Wiwik Haribowo, Andi Sulistyo Buku Ajar Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Hematologi/Wiwik Handayani, Andi Sulistyo Haribowo —Jakarta: Salemba Medika, 2008 1jil., 158 him., 15,5 x 24 em ISBN 978-979-3027-76-0 1, Keperawatan 2. Sistem Hematologi 1. Judul Tl. Wiwik Handayani, Andi Sulistyo Haribowox Buku Ajar Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Hematologi Malaria 65 Penyakit Hemolitik pada Bayi Baru Lahir 66 Reaksi Transfusi 67 Proses Keperawatan Klien dengan Anemia 68 Polisitemia 74 Proses Keperawatan Polisitemia 80 Bab 5 Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sel Darah Putih (Leukosit) 87 Leukemia 87 Proses Keperawatan Klien dengan Leukemia 100 Limfoma Maligna 108 Bab 6 Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Pembekuan Darah 119 Hemofilia 119 Proses Keperawatan Klien dengan Hemofilia 121 Koagulasi Intravaskular Diseminata (Disseminated Intravaskular Coagulation /DIC) 126 Proses Keperawatan Klien dengan DIC 127 Idiopatik Trombositopeni Purpura(ITP) 129 Proses Keperawatan Klien ITP 132 Bab 7 Tinjauan Singkat tentang Donor Darah dan Transfusi Darah = 185 Donor Darah 135 Transfusi Darah 136 Daftar Pustaka 145 Indeks _147Anatomi dan Fisiologi Sistem Hematologi ANATOMI SISTEM HEMATOLOGI Sistem hematologi tersusun atas darah dan tempat darah diproduksi, termasuk sumsum tulang dan nodus limpa. Darah adalah organ khusus yang berbeda dengan organ lain karena berbentuk cairan. Darah merupakan medium transpor tubuh, volume darah manusia sekitar 7%-10% berat badan normal dan herjumlah sekitar 5 liter. Keadaan jumlah darah pada tiap-tiap orang tidak sama, bergantung pada usia, pekerjaan, serta keadaan jantung atau pembuluh darah. Darah terdiri atas 2 komponen utama, yaitu sebagai berikut 1. Plasma darah, bagian cair darah yang sebagian besar terdiri atas air, elektrolit, dan protein darah. 2. Butir-butir darah (blood corpuscles), yang terdiri atas komponen-komponen berikut ini. ¢ Eritrosit: sel darah merah (SDM—red blood ceil). ¢ Leukosit: sel darah putih (SDP—white blood cell). « — Trombosit: butir pembekn darah—platelet. Sel Darah Merah (Eritrosit) Sel darah merah yang akan dibahas pada buku ini adalah mengenai struktur eritrosit, produksi sel darah merah (eritropoesis), lama hidup, jumlah eritrosit, penghancuran sel darah merah, antigen sel darah merah, dan sifat-sifat sel darah merah.2 Buku Ajar Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Hematologi Struktur Eritrosit Sel darah merah (eritrosit) merupakan cairan bikonkaf dengan diameter sekitar 7 mikron. Bikonkayitas memungkinkan gerakan oksigen masuk dan keluar sel secara cepat dengan jarak yang pendek antara membran dan inti sel. Warnanya kuning kemerahan-merahan, karena di dalamnya mongandung suatu zat yang discbut hemoglobin. Sel darah merah tidak memiliki inti sel, mitokondria dan ribosom, serta tidak dapat bergerak. Sel ini tidak dapat melakukan mitosis, fosforilasi oksidatif sel, atau pembentukan protein. LAS a a ee Ss Figur 1.1 itrosit normal dengan pembesaran mikroshop elektron 3000 kali (Sumber: : Gaspard, 2003). Komponen eritrosit adalah sebagai berikut. 1. Membran eritrosit. 2. Sistem enzim: enzim G6PD (Glucose 6-Phosphatedehydrogenase). 3. Hemoglobin, komponennya terdiri atas: * heme yang merupakan gabungan protoporfirn dengan besi; ¢ globin: bagian protein yang terdiri atas 2 rantai alfa dan 2 rantai beta. Bahan dengan hak cipiaBab 1: Anatomi dan Fisiologi Sistem Hematologi 3 ‘Terdapat sckitar 300 molekul hemoglobin dalam setiap sel darah merah. Hemoglobin herfangsi untuk mengikat oksigen, satu gram hemoglobin akan bergabung dengan 1,34 ml oksigen. Oksihemoglobin merupakan hemoglobin yang berkombinasi/ berikatan dengan oksigen. Tugas akhir hemoglobin adalah menyerap karbondioksida dan ion hidrogen serta membawanya ke paru tempat zat-zat tersebut dilepaskan dari hemoglobin. Produksi Sel Darah Merah (Eritropoesis) Dalam keadaan normal, eritropoesis pada orang dewasa terutama terjadi di dalam sumsum tulang, di mana sistem eritrosit menempati 20%-30% bagian jaringan sumsum tulang yang aktif membentuk sel darah. Sel eritrosit berinti berasal dari sel induk multipotensial dalam sumsum tulang. Sel induk multipotensial ini mampu berdiferensiasi menjadi sel darah sistem eritrosit, micloid, dan megakariosibila yang dirangsang oleh eritropoeitin. Sel induk multipotensial akan berdiferensiasi menjadi sel induk unipotensial. Sel induk unipotensial tidak mampu berdiferensiasi lebih lanjut, sehingga sel induk unipotensial seri eritrosit hanya akan berdiferensiasi menjadi sel pronormoblas. Sel pronormoblas akan membentuk DNA yang diperlukan untuk tiga sampai dengan empat kali fase mitosis. Melalui empat kali mitosis dari tiap sel pronormoblas akan terbentuk 16 eritrosit. Eritrosit matang kemudian dilepaskan dalam sirkulasi. Pada produksi eritrosit normal sumsum tulang memerlukan besi, vitamin B12, asam folat, piridoksin (vitamin B6), kobal, asam amino, dan tembaga. Secara garis besar dapat disimpulkan bahwa perubahan morfologi sel yang terjadi selama proses diferensiasi sel pronormoblas sampai eritrosit matang dapat dikelompokkan ke dalam 3 kelompok, yaitu sebagai berikut. 1. Ukuran sel somakin kecil akibat mengecilnya inti sel. 2. Inti sel menjadi makin padat dan akhirnya dikeluarkan pada tingkatan eritroblas asidosis. 3. Dalam sitoplasma dibentuk hemoglobin yang diikuti dengan hilangnya RNA dari dalam sitoplasma sel.4 Buku Ajar Asuhan Keperawatan pata Klien dengan Gangguan Sistem Hematologi Lama Hidup Eritrosit hidup selama 74-154 hari. Pada usia ini sistem enzim mereka gagal, membran sel berhenti berfangsi dengan adekuat, dan sel ini dihancurkan oleh sel sistem retikulo endotelial. Figur 1.2 Eritropoesis (Sumber: Gaspard,2003). Jumlah Eritrosit Jumlah normal pada orang dewasa kira-kira 11,5-15 gram dalam 100 ce darah, Normal Hb wanita 11,5 mg% dan Hb laki-laki 13,0 mg%. Sifat-sifat Sel Darah Merah Sel darah merah biasanya digambarkan berdasarkan ukuran dan jumlah hemoglobin yang terdapat di dalam sel seperti berikut ini. 1. Normositik > sel yang ukuramnya normal. 2. Normokromik > sel dengan jumlah hemoglobin yang normal. 3. Mikrositik > sel yang ukurannya terlalu Kecil. 4. Makrositik > sel yang ukurannya terlalu besar. 5. Hipokromik > sel yang jumlah hemoglobinnya terlalu sedikit. 6. Hiperkromik > sel yang jumlah hemoglobinnya terlalu banyak.Bab 1: Anatomi dan Fisiologi Sistem Hematologi 5 Dalam keadan normal, bentuk sel darah merah dapat berubah-ubah, sifat ini memungkinkan sel tersebut masuk ke mikrosirkulasi kapiler tanpa kerusakan. Apabila sel darah merah sulit berubah bentuknya (kaku), maka sel terscbut tidak dapat bertahan sclama peredarannya dalam sirkulasi. Antigen Sel Darah Merah Sel darah merah memiliki bermacam-macam antigen spesifik yang terdapat di membran selnya dan tidak ditemukan di sel lain, Antigen-antigen itu adalah A.B,O, dan Rh Antigen A, B, dan 0 Seseorang memiliki dua alel (gen) yang masing-masing mengode antigen A atau B atau tidak memiliki keduanya yang diberi nama O. Antigen A dan B bersifat ko-dominan, orang yang memiliki antigen A dan B akan memiliki golongan darah AB, sedangkan orang yang memiliki dua antigen A (AA) atau satu A dan satu O (AO) akan memiliki darah A.Orang yang memiliki dua antigen B (BB) atau satu B dan satu O (BO) akan memiliki darah B. Orang yang tidak memiliki kedua antigen (00) akan memiliki darah O. Antigen Rh Antigen Rh merupakan kelompok antigen utama lainnya pada sel darah merah yang juga diwariskan sebagai gen-gen dari masing-masing orang tua. Antigen Rh utama disebut faktor Rh(Rh +), orang yang memiliki antigen Rh dianggap positif Rh (Rh+) sedangkan orang yang tidak memiliki antigen Rh dianggap Rh negatif (Rh-). Penghancuran Sel Darah Merah Proses penghancuran eritrosit terjadi karena proses penuaan (senescence) dan proses patologis (hemolisis) Hemolisis yang terjadi pada eritrosit akan mengakibatkan terurainya komponen-komponen hemoglobin menjadi dua komponen sebagai berikut 1. Komponen protein, yaitu globin yang akan dikembalikan ke pool protein dan dapat digunakan kembali. 2. Komponen heme akan dipecah menjadi dua, yaitu © besi yang akan dikembalikan ke pool besi dan digunaken ulang; * bilirubin yang akan dickskrosikan melalui hati dan empedu.6 Buku Ajar Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Hematologi Eritosit hemolisis atau proses penuaan Hemoglobin ey Globin Heme Fe | Co. Protoporfirin Pool protein Pool besi | | Bilirubin indireks Disimpan/digunakan lagi Disimpan/digunakan Hat lagi Bilirubin direk Feses: Urine urobilinogen sterkobilinogen Figur 1.3 Skema penghancuran eritrosit. Sel Darah Putih (Leukosit) Bahasan mengenai sel darah putih yang akan dibahas mencakup: struktur Teukosit, fungsi sel darah putih, jenis-jenis sel darah putih, dan jumlah sel darah putih. Struktur Leukosit Bentuknya dapat berubab-ubah dan dapat bergerak dengan perantaraan kaki palsu (pseudopodia), Mempunyai bermacam-macam inti sel, sehinggaBab 1: Anatomi dan Fisiologi Sistem Hematologi ia dapat dibedakan menurut inti selnya serta warnanya bening (tidak berwarna) Sel darah putih dibentuk di sumsum tulang dari sel-sel bakal. Jenis- jenis dari golongan sel ini adalah golongan yang tidak bergranula, yaitu limfosit T dan B; monosit dan makrofag; serta golongan yang bergranula, yaitu: eosinofil, basofil, dan neutrofil Fungsi Sel Darah Putih Fungsi dari sel darah putih adalah sebagai berikut. 1. Sebagai serdadu tubuh, yaitu membunuh dan memakan bibit penyakit/bakteri yang masuk ke dalam tubuh jaringan RES (sistem retikulo endotel). 2. Sebagai pengangkut, yaitu mengangkut/membawa zat lemak dari dinding usus melalui limpa terus ke pembuluh darah. 22 3 z a Leukosit Granulosit 2 Limfosit, tetas tl een Monosit 22 4 61235 359 & ‘ours lonths| 4 2 Figur 1.4 Hitung diferensial sel darah putih (Sumber: Gaspard, 2003).8 Buku Ajar Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Hematologi Jenis-jenis Sel Darah Putih Sel darah putih terdiri atas beberapa jenis sel darah sebagai berikut. Agranulosit Memiliki granula kecil di dalam protoplasmanya, memiliki diameter sekitar 10-12 mikron. Berdasarkan pewarnaan granula, granulosit terbagi menjadi tiga kelompok berikut ini. 1. Neutrofil: granula yang tidak berwarna mempunyai inti sel yang terangkai, kadang seperti terpisah-pisah, protoplasmanya banyak berbintik-bintik halus/granula, serta banyaknya sekitar 60-70%. Figur 1.5 Neutrofil (Sumber: Gaspard, 2003). 2. Eosinofil: granula berwarna merah dengan pewamaan asam, ukuran dan bentuknya hampir sama dengan neutrofil, tetapi granula dalam sitoplasmanya lebih besar, banyaknya kira-kira 24% Figur 1.6 Eosinofil (Sumber: Gaspard, 2003)Bab 1: Anatomi dan Fisiologi Sistem Hematologi 9 3. Basofil: granula berwarna biru dengan pewamaan basa, sel ini lebih kecil daripada eosinofil, tetapi mempunyai inti yang bentuknya teratur, di dalam protoplasmanya terdapat granula-granula yang besar, banyaknya kira-kira 0,5% di sumsum merah. - s Figur 1.7 Basofil (Sumber: Gaspard, 2003). Neutrofil, eosinofil, dan basofil berfungsi sebagai fagosit untuk mencerna dan menghancurkan mikroorganisme dan sisa-sisa sel. Selain itu, basofil bekeria sebagai sel mast dan mengeluarkan peptida vasoaktif Granulosit Granulosit terdiri atas limfosit dan monosit. 1. Limfosit Limfosit memiliki nukleus besar bulat dengan menempati sebagian besar sel limfosit berkembang dalam jaringan limfe. Ukuran bervariasi dari 7 sampai dengan 15 mikron. Banyaknya 20-25% dan fangsinya membunuh dan memakan bakteri yang masuk ke dalam jaringan tubuh. Limfosit ada 2 macam, yaitu limfosit T dan limfosit B. Limfosit T. Limfosit T meninggalkan sumsum tulang dan berkembang lama, kemudian bermigrasi menuju ke timus. Setelah meninggalkan timus, sel-sel ini beredar dalam darah sampai mereka bertemu dengan antigen-10 Buku Ajar Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Hematologi antigen di mana mereka telah diprogram untuk mengenalinya. Setelah dirangsang oleh antigennya, sel-sel ini menghasilkan bahan-bahan kimia yang menghancurkan mikroorganisme dan memberitahu sel-sel darah putih lainnya bahwa telah terjadi infeksi. = s Figur 1.8 Limfosit T (Sumber: Gaspard,2003). Limfosit B. Terbentuk di sumsum tulang lalu bersirkulasi dalam darah sampai menjumpai antigen di mana mereka telah diprogram untuk mengenalinya. Pada tahap ini, limfosit B mengalami pematangan lebih Janjut dan menjadi sel plasma serta menghasilkan antibodi Figur 1.9 Limfosit B (Sumber: Gaspard, 2003).Bab 1: Anatomi dan Fisiologi Sistem Hematologi 1 2. Monosit Ukurannya lebih besar dari limfosit, protoplasmanya besar, warna biru sedikit abu-abu, serta mempunyai bintik-bintik sedikit kemerahan. Inti senya bulat atau panjang. Monosit dibentuk di dalam sumsum tulang, masuk ke dalam sirkulasi dalam bentuk imatur dan mengalami proses pematangan menjadi makrofag setelah masuk ke jaringan, Fungsinya sebagai fagosit. Jumlahnya 34% dari total komponen yang ada di sel darah putih. Figur 1.10 Monosit (Gaspard, 2003). dumlah Sel Darah Putih Pada orang dewasa, jumlah sel darah putih total 4,0-11,0 x 10° yang terbagi sebagai berikut. Granulosit: © Neutrofil 2,5~-7,5 x 10° © — Eosinofil 0,04-0,44 x 10° © Basofil 0-0,10 x 10° Limfosit 1,5-3,5 » 10° Monosit 0,2-0,8 x 10° Keping Darah (Trombosit) Trombosit yangakan dibahas mencakup struktur trombosit, jumlah trombosit, fungsi trombosit, dan pembatasan fungsi trombosit.12 Buku Ajar Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Hematologi Struktur Trombosit Trombosit adalah bagian dari beberapa sel-sel besar dalam sumsum tulang yang berbentuk cakram bulat, oval, bikonveks, tidak berinti, dan hidup sekitar 10 hari dumlah Trombosit Jumlah trombosit antara 150 dan 400 x 10°/iter (150.000-400.000/mililiter), sekitar 30-40% terkonsentrasi di dalam limpa dan sisanya bersirkulasi dalam darah. Fungsi Trombosit Trombosit berperan penting dalam pembentukan bekuan darah. Trombosit dalam keadaan normal bersirkulasi ke seluruh tubuh melalui aliran darah Namun, dalam beberapa detik setelah kerusakan suatu pembuluh, trombosit tertarik ke daerah tersebut sebagai respons terhadap kolagen yang terpajan di lapisan subendotel pembuluh. Trombosit melekat ke permukaan yang rusak dan mengeluarkan beberapa zat (serotonin dan histamin) yang menyebabkan terjadinya vasokonstriksi pembuluh. Fungi lain dari trombosit yaitu untuk mengubah bentuk dan kualitas setelah berikatan dengan pembuluh yang cedera. Trombosit akan menjadi lengket dan menggumpal bersama membentuk sumbat trombosit yang secara ofektif menambal dacrah yang luka Pembatasan Fungsi Trombosit Penimbunan trombosit yang berlebihan dapat menyebabkan penurunan aliran darah ke jaringan atau sumbat menjadi sangat besar, sehingga lepas dari tempat semula dan mengalir ke hilir sebagai suatu embolus dan menyumbat aliran ke hilir, Guna mencegah pembentukan suatu emboli, maka trombosit-trombosit tersebut mengeluarkan bahan-bahan yang membatasi luas penggumpalan mereka sendiri, Bahan utama yang dikeluarkan oleh trombosit untuk membatasi pembekuan adalah prostaglandin tromboksan AZ dan prostasiklin 12. Tromboksan A2 merangsang penguraian trombosit dan menyebabkan vasokonstriksi lebih lanjut pada pembuluh darah. SedangkanBab 1: Anatomi dan Fisiologi Sistem Hematologi 13 prostasiklin 12 merangsang agregasi trombosit dan pelebaran pembuluh, sehingga semakin meningkatkan respons trombosit a Figur 1.11 Trombosit (Sumber: Gaspard, 2003). Plasma Darah Plasma adalah bagian darah yang encer tanpa sel-sel darah, warnanya bening kekuning-kuningan. Hampir 90% dari plasma darah terdiri atas air. Zat-zat yang terdapat dalam plasma darah adalah sebagai berikut. 1 2. oe Fibrinogen yang berguna dalam peristiwa pembekuan darah. Garam-garam mineral (garam kalsium, kalium, natrium, dan lain-lain) yang berguna dalam metabolisme dan juga mengadakan osmotik. Protein darah (albumin, globulin) meningkatkan viskositas darah juga menimbulkan tekanan osmotik untuk memelihara keseimbangan cairan dalam tubuh. Zat makanan (asam amino, gukosa, lemak, mineral, dan vitamin). Hormon, yaitu suatu zat yang dihasilkan dari kelenjar tubuh. Antibodi. Plasma diperoleh dengan memutar sel darah, plasma diberikan secara intravena untuk: (1) mengembalikan volume darah; (2) menyediakan14 Buku Ajar Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Hematologi substansi yang hilang dari darah klien. Misalnya faktor pembekuan darah I, VIII, dan XT untuk klien yang tidak mendapatkannya. Limpa Pembahasan mengenai limpa pada bab ini terdiri atas struktur dan fungsi limpa. Struktur Limpa Merupakan organ ungu lunak kurang lebih berukuran satu kepalan tangan. Limpa terletak pada pojok atas kiri abdomen di bawah kostae. Limpa memiliki permukaan luar konveks yang berhadapan dengan diafragma dan permukaan medial yang konkaf serta berhadapan dengan lambung, fleksura linealis kolon, dan ginjal kiri. Limpa terdiri atas kapsula jaringan fibroelastin, folikel limpa (masa jaringan limpa), dan pulpa merah Garingan ikat, sel eritrosit, sel leukosit). Suplai darah oleh arteri linealis yang keluar dari arteri coeliaca. Fungsi Limpa Fungsi limpa adalah sebagai berikut. 1. Pembentukan sel eritrosit (hanya pada janin) Destruksi sel eritrosit tua. Penyimpanan zat besi dari sel-sel yang dihancurkan, Produksi bilirubin dari eritrosit. Pembentukan limfosit dalam folikel limpa. Pembentukan imunoglobulin. Pembuangan partikel asing dari darah. NS kw Sistem Retikulo Endotelial Sistem retikulo endotelial (RES) terdiri atas sejumlah sel-sel berstruktur sama dan dengan fungsi yang serupa terdapat pada berbagai organ dan jaringan. Sel retikulo endotelial terdapat pada limpa, hepar, timus, kelenjar limfe, sumsum tulang, dan dinding pembulub darahBab 1: Anatomi dan Fisiologi Sistem Hematologi 15 Fungsi utama sel retikulo endotelial adalah pembuangan partikel benda asing, destruksi sel eritrosit tua, dan destruksi sel-sel lain. FISIOLOGI SISTEM HEMATOLOGI Dalam keadaan fisiologis, darah selalu berada dalam pembuluh darah, sehingga dapat menjalankan fungsinya sebagai berikut. i: aah wow Sebagai alat pengangkut yang meliputi hal-hal berikut ini. * Mengangkut gas karbondioksida (CO,) dari jaringan perifer kemudian dikeluarkan melalui paru-paru untuk didistribusikan ke jaringan yang memerlukan. * Mengangkut sisa-sisa/ampas dari hasil metabolisme jaringan berupa urea, kreatinin, dan asam urat. * Mengangkut sari makanan yang diserap melalui usus untuk disebarkan ke seluruh jarngan tubuh, + Mengangkut hasil-hasil metabolisme jaringan. Mengatur keseimbangan cairan tubuh. Mengatur panas tubuh. Berperan serta dalam mengatur pH cairan tubuh. Mempertahankan tubuh dari serangan penyakit infeksi Mencegah perdarahan. Komponen Darah Darah terdiri atas dua komponen utama, yaitu sebagai berikut 1 Plasma darah: bagian cair darah yang sebagian besar terdiri atas air, elektrolit, dan protein darah. Butir-butir darah (blood corpuscles), yang terdiri atas tiga elemen. berikut. + Eritrosit « ~Leukosit * Trombosit Hematopoiesis Hematopoiesis merupakan proses pembentukan darah. Tempat hematopoiesis pada manusia berpindah-pindah, sesuai dengan usianya16 Buku Ajar Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Hematologi 1. Yolk sac usia 0-3 bulan intrauteri 2. Hati dan lien usia 3-6 bulan intrauteri 3. Sumsum tulang usia 4 bulan intrauterin sampai dewasa Pada orang dewasa, dalam keadaan fisiologis, semua hematopoiesis terjadi pada sumsum tulang. Dalam keadaan patologis, hematopoiesis terjadi di luar sumsum tulang, terutama di lien yang disebut sebagai hematopoiesis ekstrameduler. Untuk kelangsungan hematopoiesis diperlukan beberapa hal berikut ini. 1. Sel induk hematopoietik (hematopoietic stem cell) Sel induk hematopoietik ialah sel-sel yang akan berkembang menjadi sel-sel darah, termasuk sel darah merah (eritrosit), sel darah putih(eukosit), butir pembeku (trombosit), dan juga beberapa sel dalam sumsum tulang seperti fibroblast. Sel induk yang paling primitif disebut sebagai pluripotent stem cell yang mempunyai sifat mampu memperbarui diri sendiri, sehingga tidak pernah habis meskipun terus membelah (self renewal), mampu memperbanyak diri (proliferatif), dan mampu mematangkan diri menjadi sel sel dengan fingsi tertentu (diferensiatif) Lingkungan mikro (microenvironiment) samsum tulang Lingkungan mikro sumsum tulang adalah substansi yang memungkinkan sel induk tumbuh secara kondusif. Komponen lingkungan mikro ini meliputi hal-hal berikut ini. * Mikrosirkulasi dalam sumsum tulang ¢ — Sel-sel stroma (sel endotel, sel lemak, fibroblast, makrofag, dan sel retikulum), « Matriks ekstraseluler (fibronektin, hemonektin, laminin, kolagen, dan proteoglikan). ¢ Lingkungan mikro sangat penting dalam hematopoiesis, karena berfungsi untuk melakukan hal-hal berikut ini. « Menyediakan nutrisi dan bahan hematopoiesis yang dibawa oleh peredaran darah mikro dalam sumsum tulang, + Komunikasi antarsel. * Menghasilkan zat yang mengatur hematopoiesis (hematopoietic growth factor, cytokine).Bab 1: Anatomi dan Fisiologi Sistem Hematologi 17 3. Bahan-bahan pembentuk darah Bahan yang diperlukan untuk pembentukan darah adalah sebagai berikut + Asam folat dan vitamin B12: bahan pokok pembentuk inti sel + Besi: diperlukan untuk pembentukan hemoglobin * Cobalt, magnesium, Cu, dan Zn. © Vitamin: vitamin C, dan B kempleks 4. Mekanisme regulasi Mekanisme regulasi sangat penting untuk mengatur arah dan kuantitas pertumbuhan sel dan pelepasan sel darah yang matang dari sumsum tulang ke darah tepi, sehingga sumsum tulang dapat merespons kebutuhan tubuh dengan cepat. Zat-zat yang berpengaruh dalam mekanisme regulasi adalah sebagai berikut. + Faktor pertumbuhan hematopoiesis (hematopoietic growth factor) - Granulocyte macrophage colony stimulating factor (GM- CSF) - Granulocyte colony stimulating factor (G-CSF) - Macrophage colony stimulating factor (M-CSF) - Thrombopoietin - Burst promoting activity (BPA) - Stem cell factor * Sitokinin: ada dua jenis sitokinin, yaitu sitokinin yang merangsang pertumbuhan sel induk dan sitokinin yang menekan pertumbuhan sel induk, dan keduanya harus scimbang. + Hormon hemapoetik spesifik Eritropoietin: hormon yang dibentuk di ginjal khusus merangsang pertumbuhan prekursor eritrosit. * — Hormon non-spesifik: - Androgen: menstimulasi eritropoiesis - Estrogen: inhibisi eritropoiesis - Glukokortikoid Hormon tiroid - Growth hormon18 Buku Ajar Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Hematologi (Batang selcommited) 6868 @& Oe eo ©@ eer Prego ov it e =| @ —— 4 © atang sel ioid iO el mieoid i\ 5 cry cru cry 18 Monost Sranubst Megataist Entei @ seam ‘ @ 5 =m @ @ @ OQ *& + cio Figur 1.12 Hematopoiesis dan maturasi sel darah (Sumber: Caudell dan Gaspard, 2003). Hemostasis Apabila tubuh kita mengalami perdarahan akibat dari radapaksa, maka secara otomatis tubuh akan mengatasi perdarahan tersebut. Adapun prinsip dari hemostasis adalah sebagai berikut. Mengurangi Aliran Darah yang Menuju Daerah Trauma Cara untuk mengurangi darah yang menuju daerah trauma adalah sebagai berikut, 1 Vasokonstriksi Pembuluh darah yang robek/terluka akibat rudapaksa adalah merupakan rangsangan bagi pembuluh darah itu sendiri yang secara refleks akan mengalami vasokonstriksi pada daerah robekan. Trombosit yang keluar dari pembuluh darah karena adanya permukaan kasar dari daerah Iuka, maka akan pecah danaa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.Bab 2: Prosedur Umum! Pemeriksuan Diagnostik pada Sistem Hematologi 29 Prosedur Tindakan Prosedur tindakan pada klien yang akan dilakukan pungsi vena adalah sebagai berikut. L oR eS 10. 1L 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. Bantu klien pada posisi telentang atau semi fowler dengan lengan Turus. Tempatkan handuk kecil di bawah lengan atas Buka kemasan steril menggunakan teknik steril. Pilih sisi distal pada vena yang akan digunakan. Bila memungkinkan, tempatkan lengan klien pada posisi dependen Pasang tornikuet 5-15 em di atas tempat pungsi vena. Lingkarkan tornikuet dan kencangkan pada lengan klien, ikatkan satu sama Jain. Jangan menggunakan ikatan mati. Kenakan sarung tangan. Palpasi nadi distal di bawah tornikuet, bila tidak dapat memalpasi, Jepaskan tornikuet dan berikan tekanan lebih ringan. Pilih vena yang terdilatasi dengan baik. Bersihkan sisi pungsi vena dengan povidone iodin kemudian alkohol. Gerakkan dalam gerakan melingkar dari tempat tusukan kira-kira Bem. Lepaskan penutupjarum dari spuit atauvacutainerdan informasikan klien bahwa ia akan merasakan sakit. Tempatkan ibu jari atau telunjuk tangan nondominan 2,5 cm di bawah tempat injeksi dan tarik kulit klien ke arah Anda. Pegang spuit , butierfly atau vacutainer, dan jarum pada sudut 15— 30 derajat dari lengan klien dengan pangkal jarum spuit ke atas. Masukkan jarum ke dalam vena dengan perlahan. Dengan menggunakan spuit, tarik gagang pengisap (plunger) secara perlahan sambil memegang tabung spuit. Perhatikan aliran darah ke dalam spuit, tabung butterfly, atau jarum vacutainer Ambil jumlah yang diharapkan dari darah. Bila spesimen telah didapatkan, lepaskan tornikuet. Lepaskan jarum dari vena: tempatkan kasa 2 x 2 atau bantalan alkohol di atas sisi pungsi vena tanpa memberikan tekanan. Gunakan tangan yang lain untuk menarik jarum dengan menarik lurus ke belakang dari sisi pungsi vena.30 Buku Ajar Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Hematologi 21. Berikan tekanan pada tempat injcksi 22. Untuk darah yang didapatkan melalui spuit, pindahkan spesimen pada tabung, masukkan jarum melalui penghenti tabung darah dan biarkan vacum mengisi tabung. Jangan dipaksakan 23, Untuk tabung darah mengandung tambahan, rotasi ke belakang dan ke depan delapan sampai sepuluh kali dengan perlahan. 24, Perhatikan sisi pungsi untuk perdarahan dan berikan pelster (band- aid). 25. Tempelkan label identifikasi lengkap pada tiap tabung, lekatkan daftar permintaan, dan kirim ke laboratorium, Komplikasi Komplikasi yang sering terjadi pada pungsi vena adalah terjadinya infeksi FLEBOTOMI Flebotomi merupakan suatu tindakan menurunkan volume darah dengan cara mengeluarkannya melalui pembuluh vena secara bertahap dan cepat Tujuan Menghilangkan gejal-gejala distres. Indikasi Tindakan ini diindikasikan pada klien dengan masalah polisitemia vena, eritrositosis, dan hemokromatosis. Kontraindikasi Klien dengan masalah gagal jantung tidak dianjurkan untuk melakukan prosedur ini.Bab 2: Prosedur Umum! Pemeriksuan Diagnostik pada Sistem Hematologi 31 Persiapan Bahan dan Alat t Tensimeter dan stetoskop untuk memantau status hemodinamik sebelum, selama, dan sesudah tindakan serta untuk membendung aliran vena pada potongan vena. 2. Tempat tidur untuk berbaring klien. 3. Set donor. 4. Botol (plaboof) atau kantong penampung darah dengan skala volume. 5. Set infus/kateter vena dan cairan plasma atau dekstran. 6. Perangkat standar antiseptik antara lain: pengukur (gauge) steril, povidone iodin, alkohol, dan plester Prosedur Tindakan Adapun langkah-langkah dalam melakukan tindakan ini adalah sebagai berikut. 1. Klien diminta untuk buang air besar atau kecil sebelum tindakan. 2. Klien dalam posisi berbaring dilakukan evaluasi status hemodinamik. 3. Bila status hemodinamik stabil, klien berbaring di atas tempat tidur. 4. Lakukan tindakan aseptik dan antiseptik pada lengan daerah potongan yang dilanjutkan dengan pembendungan vena dengan tensimeter tekanan 60 mmHg 5. Kebanyakan klien dapat menerima pengeluaran darah sebanyak tiga unit (sckitar 450-00 cc) per minggu 6. Setelah tercapai target pengobatannya, yaitu hematokrit antara 40-45%, maka tindakan flebotomi dikurangi. Komplikasi Komplikasi yang biasanya muncul pada tindakan ini adalah perdarahan, hematom, dan gangguan hemodinamikaa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.Bab 4: Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sel Darah Merah (Eritrosit) 43 yang disebabkan oleh infeksi cacing tambang harus diberikan obat anti-cacing tambang. 4. Terapi ex,juvantivus (empiris) Terapi yang terpaksa diberikan sebelum diagnosis dapat dipastikan, jika terapi ini berhasil, berarti diagnosis dapat dikuatkan, Terapi ini hanya dilakukan jika tidak tersedia fasilitas diagnosis yang mencukupi. Pada pemberian terapi jenis ini, penderita harus diawasi dengan ketat, Jika terdapat respons yang baik, terapi diteruskan, tetapi jika tidak terdapat respons, maka hamus dilakukan evaluasi kembali ANEMIA APLASTIK Asuhan keperawatan yang diberikan pada klien dengan anemia aplastik adalah sebagai berikut. Pengertian Anemia aplastik merupakan anemia normokromik normositer yang disebabkan oleh disfungsi sumsum tulang, sedemikian sehingga sel darah yang mati tidak diganti. Anemia aplastik adalah anemia yang disertai dengan pansitopenia pada darah tepi yang disebabkan oleh kelainan primer pada sumsum tulang dalam bentuk aplasia atau hipoplasia tanpa adanya infiltrasi, supresi, atau pendesakan sumsum tulang. Insidensi Insidensi anemia aplastik dilaporkan berbeda-beda. Di Swedia, insidensinya adalah 4 kasus tiap satujuta anak, 61 kasus setiap satu juta orang berusia di atas 65 tahun, dan 13 kasus setiap satu juta penduduk secara total. Etiologi Etiologi anemia aplastik beraneka ragam. Berikut ini adalah berbagai faktor yang menjadi etiologi anemia aplastik.44 Buku Ajar Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Hematologi Faktor Genetik Kelompok ini sering dinamakan anemia aplastik konstitusional dan sebagian besar daripadanyaditurankan menuruthukum Mendel. Pembagian kelompok pada faktor ini adalah sebagai berikut. Anemia Fanconi. Diskeratosis bawaan. Anemia aplastik konstitusional tanpa kelainan kulit/tulang, Sindrom aplastik parsial: * Sindrom Blackfand-Diamond. * Trombositopenia bawaan, + Agranulositosis bawaan. em Be Oe PA Obat-obatan dan Bahan Kimia Anemia aplastik dapat terjadi atas dasar hipersensitivitas atau dosis obat berlebihan, Obat yang sering menyebabkan anemia aplastik adalah Kloramfenikol. Sedangkan bahan kimia yang terkenal dapat menyebabkan anemia aplastik adalah senyawa benzen. Infeksi Infeksi dapat menyebabkan anemia aplastik sementara atau permanen 1. Sementara * Mononukleosis infeksiosa * = Tuberkulosis * Influenza © Bruselosis « Dengue 2. Permanen Penyebab yang terkenal ialah virus hepatitis tipe non-A dan non-B. Virus ini dapat menyebabkan anemia. Umumnya anemia aplastik pasea-hepatitis ini mempunyai prognosis yang buruk.Bab 4: Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sel Darah Merah (Eritrosit) 45 lradiasi Hal ini terjadi pada pengobatan penyakit keganasan dengan sinar X. Peningkatan dosis penyinaran sekali waktu akan menyebabkan terjadinya pansitopenia. Bila penyinaran dihentikan, sel-sel akan berproliferasi kembali Iradiasi dapat menyebabkan anemia aplastik berat atau ringan Kelainan Imunologis Zat anti terhadap sel-sel hematopoietik dan lingkungan mikro dapat menyebabkan aplastik. Idiopatik Sebagian besar (50-70%) penyebab anemia aplastik tidak diketahui atau bersifat idiopatik Anemia Aplastik pada Keadaan atau Penyakit Lain Seperti leukemia akut, hemoglobinuria nokturnal paroksimal, dan kehamilan di mana semua keadaan tersebut dapat menyebabkan terjadinya pansitopenia. Patofisiologi Mekanisme terjadinya anemia aplastik diperkirakan melalui tiga faktor berikut ini. 1. Kerusakan sel induk. 2. Kerusakan lingkungan mikro. 3. Mekanisme imunologis.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.54 Buku Ajar Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Hematologi ANEMIA MEGALOBLASTIK Asuhan keperawatan yang diberikan pada klien dengan anemia megaloblastik adalah sebagai berikut. Pengertian Anemia megaloblastik adalah anemia yang khas ditandai oleh adanya sel megaloblast dalam sumsum tulang. Sel megaloblast adalah sel prekursor eritrosit dengan bentuk sel yang besar disertai adanya kes, di mana maturasi sitoplasma normal tetapi inti besar dengan susunan kromosom yang longgar. Insidensi Anemia megaloblastik yang disebabkan oleh anemia pernisiosa banyak dijumpai pada orang-orang Skandinavia, Inggris, dan Irlandia dengan angka kejadian 90 kasus tiap 100.000 penduduk per tahun. Pernah dilaporkan adanya anemia pernisiosa pada penduduk Afrika Selatan, Daratan Cina, dan Arab. Belum pernah dilaporkan tentang kejadian anemia pernisiosa di Indonesia Etiologi Pernyebab anemia megaloblastik adalah sebagai berikut. 1. Defisiensi vitamin B12 a, Asupan kurang: pada vegetarian b. Malabsopsi * Dewasa: anemia pernisiosa, gastrektomi total/parsial, penyakit Crohn's, parasit, limfoma usus halus, obat-obatan (neomisin, etanol, KCL). * Anak-anak: anemia pernisiosa, gangguan sekresi, faktor intrinsik lambung, dan gangguan reseptor kobalamin di ileum) ¢. Gangguan metabolisme seluler: defisiensi enzim, abnormalitas protein pembawa kobalamin (defisiensi transkobalamin), dan paparan nitrit oksida yang berlangsung lamaBab 4: Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sel Darah Merah (Eritrosit) 55 2. Defisiensi asam folat a. Asupan kurang * Gangguan nutrisi: alkoholisme, bayi prematur, orang tua, hemodialisis, dan anoreksia nervosa. * Malabsopsi: gastrektomi parsial, reseksi usus halus, penyakit Crohn’s, skleroderma, dan obat antikonvulsan. b. Peningkatan kebutuhan: kehamilan, anemia hemolitik, keganasan, hipertiroidisme, serta eritropoesis yang tidak efektif (anemia pernisiosa, anemia sideroblastik, leukemia, anemia hemolitik). c. Gangguan metabolisme folat: alkoholisme, defisiensi enzim. d. Penurunan cadangan folat di hati: alkoholisme, sirosis non- alkoholik, dan hepatoma 3. Gangguan metabolisme vitamin B12 dan asam folat. 4. Gangguan sintesis DNA yang merupakan akibat dari proses berikut ini, a. Defisiensi enzim kongenital b. Didapat setelah pemberian obat atau sitostatik tertentu. Klasifikasi Menurut penyebabnya anemia megaloblastik dibagi menjadi beberapa jenis Anemia Megaloblastik karena Defisiensi Vitamin B12 1 Penderita yang tidak makan daging hewan atau ikan, telur, serta susu yang mengandung vitamin B12 Adanya malabsorpsi akibat kelainan pada organ berikut ini ¢ Kelainan lambung (anemia pernisiosa, kelainan kongenital faktor intrinsik, serta gastrektomi total atau parsial). Kelainan usus (intestinal loop syndrome, tropical sprue, dan post resckai ileum). Anemia Megaloblastik karena Defisiensi Asam Folat 1 Disebabkan oleh makanan yang kurang gizi asam folat, terutama pada orang tua, fakir miskin, gastrektomi parsial, dan anemia akibat hanya minum susu kambing56 Buku Ajar Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Hematologi 2. Malabsopsi asam folat karena penyakit usus. 3, Kebutuhan yang meningkat akibat keadaan fisiologis (hamil, laktasi, prematuritas) dan keadaan patologis (anemia hemolitik, keganasan, serta penyakit kolagen) 4, Ekskresi asam folat yang berlebihan lewat urine, biasanya terjadi pada penyakit hati yang aktif atau kegagalan fal jantung 5. Obat-obatan antikonvulsan dan sitostatik tertentu. Anemia Megaloblastik karena Kombinasi Defisiensi Vitamin B12 dan Asam Folat Merupakan anemia megalobalstik akibat defisiensi enzim kongenital atau pada critroloukemia Patofisiologi Timbulnya megaloblast adalah akibat gangguan maturasi inti sel karena terjadi gangguan sintesis DNA sel-sel eritoblast akibat defisiensi asam folat dan vitamin B12, di mana vitamin B12 dan asam folat berfungsi dalam pembentukan DNA inti sel dan secara khusus untuk vitamin B12 penting DNA pada inti critoblast ini, maka maturasi inti lebih lambat, sehingga kromatin lebih dalam pembentukan miclin. Akibat gangguan sintes longgar dan sel menjadi lebih besar karena pembelahan sel yang lambat. Sel eritoblast dengan ukuran yang lebih bes: lebih longgar disebut sebagai sel megaloblast. Sel megaloblast ini fungsinya r serta susunan kromatin yang tidak normal, dihancurkan saat masih dalam sumsum tulang sehingga terjadi eritropoesis inefektif dan masa hidup eritrosit lebih pendek yang berujung pada terjadinya anemia Gejala Klinis Gejala klinis yang biasanya muncul pada anemia megaloblastik adalah sebagai berikut. 1. Anemia karena eritropoesis yang inefektif 2. Ikterus ringan akibat pemecahan globin 3. Glositis dengan lidah berwarna merah, seperti daging (buffy tongue), stomatitis angularis. 4. Purpura trombositopeni karena maturasi megakariosit tergangguaa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.Bab 4: Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sel Darah Merah (Eritrosit) 83 Intervensi Rasional 1. Batasi masukan cairan bila gejala-gejala 1. Untuk mencegah kelebiban lebih lanjut. kelebihan eairan terjadi seperti rales, hipertensi, nadi kuat, dan peningkatan frekuensi pernapasan, 2, Atur terhadap dcbotwni sestal Ketentuan, Normal Konsultasiken ke dokter bila tanda-tanda menu ital, hemogiobia, hematokrt, dan natrium serum tetap tinggi setelah jumlah darali yang ditentokan telah dikelaarkan, B, Sebelwin dan sesudah tlebot addauiya tanda-tanda berikut in TD, nadi, dan peraapasan. # Hasil pemeriksaan elektrolit serum. ¢, Hasil pemerilsaan dara lengkap + Berat badlan jilal pascaflebowonil haras nkan nilai-nilai pra flebotomi Untuk mongevaluasi keefektifan terapl . pantau 1. Berikan obat-obatan yang diberikan untuk — |. Farmakoterapi sepanjang hidup diperlukan iengontrol proliferasi dari sel-sel darab dan | secara efektil untuk mengontrol polisitemia evaluasi keefektifannya, vera, Diagnosis Keperawatan 2 Risiko tinggi perubahan perfusi jaringan perifer yang berhubungan dengan pembentukan trombus Batasan Karakteristik Karakteristik khas yang biasanya muncul pada klien ini adalah sebagai berikut, 1. Peningkatan hematokrit. 2. Riwayat perdarahan berlebihan tak biasanya. 3. Melaporkan adanya mudah memar. 4. Melaporkan riwayat tromboflebitis. Kriteria Evaluasi Kriteria evaluasi pada klien ini adalah jika tidak ada perdarahan berlebihan dan tanda-tanda trombotlebi Hasil yang diharapkan dari klien adalah klion menunjukkan perfusi jaringan perifer tetap adekuat Intervensi Keperawatan Intervensi keperawatan pada klien ini adalah agar perfusi jaringan klien berada dalam keadaan normal.84 Buku Ajar Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Hematologi Intervensi Rasional 1. Anjurkan klien melakukan latihan rentang gerak aktif.—[1, Imobilisasi mempredisposisikan kite pada pembentukan trombus 2, Anjurkan masukan eairan bila tidak ada gejala-gejala [2 Cairan membantu menurunkan kelebil an. viskositas daral, @ Pantau! 3, Untuk mendeteksi komphikast « hasil pemeriksaan laboratorium dara lengkap, dini. Khususnya hematolait, «status vaskular perifer Setiap 8 jam. 4. Beritahu dokter bila terjadi pembentukan trombus 4. Obstruksi pembuluh darah borupa: oleh trombus momengaruhi + angina pektoris; aliran darah di sekitar jaringan + Klaudikasi intermiten, schingya terjadi iskemia, + tromboflebitis, Diagnosis Keperawatan 3 Risiko tinggi terhadap perubahan penatalaksanaan pemeliharaan di rumah yang berhubungan dengan kurangnya pengetahuan mengenai kondisi dan reneana tindakan, Batasan Karakteristik Karakteristik khas pada klien dengan perubahan penatalaksanaan pemeliharaan di rumah adalah sebagai berikut. 1. Mengungkapkan kurangnya pemahaman. 2. Melaporkan riwayat ketidakpatuhan. 3. Dapat mengungkapkan perasaan depresi Kriteria Evaluasi Kriteria evaluasi untuk klien dengan perubahan penatalaksanaan di rumah adalah asebagai berikut. 1. Mengungkap pemahaman tentang kondisi dan rencana tindakan. 2. Mengungkapkan rencana-rencana untuk menggabungkan rencana tindakan ke dalam gaya hidup baru. Hasil yang diharapkan dari klien adalah klien mampu mendemonstrasikan keinginan untuk memenuhi rencana tindakan. Intervensi Keperawatan Reneana intervensi keperawatan imi bertujuan agar pengetahuan. klien mengenai perubahan penatalaksanaan di rumah dapat terpenuhi,Bab 4: Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sel Darah Merah (Eritrosit) 85 Intervensi Rasional 1. Evaluasi pemahaman klien mengenai Kondist, berikan informasi tentang + Sifat konvlsi tekankan bahwa polisitemia vera adalah Kondisi kronis yang hiemerlukan tindakan seminur hidup. + Tujuan tindakan-tindakan yang dlitontulkean « Obat-obaian yang diresepkan, termasuk nama, dass, jadwal, tujuan, dan efek samping yang dapat dilaporkan #Tanda-tanda trombosis ekstren ats 1. Kepatuhan ditingkatkan bila klien memahami hubungan antara kondisi dan terapi yang mereka dapatkan 2 Anjurkan klion untuk mengeksprosikan perasaan tentang mengalami penyakit onda, Herik jowabat yang beta Untuk menghilangkan adanya kesalahan persepsi. Pongungkapan poraswan memudahkan koping. Pengetahuan yang akurat tentang situasi yang dialami dapat membanta mengurangi ansiotas, 3, Instraksikan klien untuk meneari portolongan modis bila gejala-gejala Kelebihan beban sirkulasi atau terjadi pembentukan trombus. 3. Intervensi segora diperlukan untuk moneoguh kerusalsan jaringan pormanen. 4 Rerikan jaminan pada Klien dengan membuat perjanjian tertulis untuk Kunjungan evaluasi dan instruksi tertulis, aktivitas perawatan dir 4 Instruksi verbal dapat dengan mudah dilupakan. Senantiasa memberikan infor hasil pemeriksaan luhoratoritn lien. kepada uk meningkatkan keterlibatan Klien ialam melakukan tangeung jawab dilam mempertahankan kesehatannya sendiriAsuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sel Darah Putih (Leukosit) LEUKEMIA Pengertian Leukemia merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan proliferasi dini yang berlebihan dari sel darah putih. Leukemia juga bisa didefinisikan sebagai keganasan hematologis akibat proses neoplastik yang disertai gangguan diferensiasi pada berbagai tingkatan sel induk hematopeietik Epidemiologi Leukemia merupakan keganasan yang sering dijumpai tetapi hanya merupakan sebagian kecil dari kanker secara keseluruhan. Beberapa data epidemiologi menunjukkan hasil sebagai berikut. 1. Insidensi Insiden leukemia di negara Barat adalah 13/100.000 penduduk/ tahun, Leukemia merupakan 2,8% dari seluruh kasus kanker, belum ada angka pasti mengenai insiden leukemia di Indonesia. Frekuensi relatif Frekuensi relatif leukemia di negara barat menurut Gunz i} adalah sebagai berikut. « Leukemia akut 60% * CLL 25% * CML 15%88 Buku Ajar Asuhan Keperawatan paila Klien dengan Gangguan Sistem Hematologi Di Indonesia, frekuensi CLL sangat rendah. CML merupakan leukemia kronis yang paling sering dijumpai. 3. Usia Insiden leukemia menurut usia didapatkan data sebagai berikut. * ALL terbanyak pada anak-anak dan dewasa. * AML pada semua usia, lebih sering pada orang dewasa. * CML pada semua usia tersering usia 40-60 tahun. * CLL terbanyak pada orang tua. 4. Jenis kelamin Leukemia lebih sering dijumpai pada laki-laki dibandingkan wanita dengan perbandingan 2 : 1. Etiologi Meskipun pada sebagian besar penderita leukemia faktor-faktor penyebabnya tidak dapat diidentifikasi, tetapi ada beberapa faktor yang terbukti dapat menyebabkan leukemia, yaitu faktor genetik, sinar radioaktif, dan virus. Faktor Genetik Insidensi leukemia akut pada anak-anak penderita sindrom Down adalah SO Kall ieba! balla diestpads nodnal Kleiner. pala Leomsesm DL dpa menyebabkan leukemia akut. Insidensi leukemia akut juga meningkat pada penderita kelainan kongenital dengan aneuloidi, misalnya agranulositosis kongenital, sindrom Ellis van Greveld, penyakit seliak, sindrom Bloom, anemia fanconi, sindrom klenefelter ,dan sindrom trisomi D. Sinar Radioaktif Sinar radioaktif merupakan faktor eksternal yang paling jelas dapat menyebabkan leukemia pada binatang maupun pada manusia. Angka Kejadian leukemia mieloblastik akut (AML) dan leukemia granulositik kronis (LGK) jelas sekali meningkat sesudah sinar radioaktif. Akhir-akhir ini dibuktikan bahwa penderita yang diobati dengan sinar radioaktif akan menderita leukemia pada 6% klien, dan baru terjadi sesudah 5 tahun.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.Indeks A Androgen, 17 Anemia, 37, 38, 40, 41, 43-45, 49, 50, 54-56, 59, 60, 62, 64, 66 Anemia aplastik, 40, 43, 44 Anemia defisiensi besi, 40, 41, 49, 50 Anemia megaloblastik, 41, 54 Anemia sel sabit, 60, 62, 63, 64 Antibodi, 10 Antigen, 5 Asam folat, 17 B Bilirubin, 39, 60, 66, 67 Biopsi, 23 E Eosinofil, 8, 11 Eritropoesis, 1, 3 Eritrosit, 1-4, 15 Estrogen, 17 E Fagosit, 9, 11 Fibrin, 20 Fibrinogen, 13, 20 Flebotomi, 30 G Globin, 2,5 H Hemoglobin, 2-5, 17 Hemokromatosis, 30 Hemolisis, 5 Hemostasis, 18 Hiperurikemia, 79 K Knisis blastik, 96-98 c Leukemia mieloid, 95, 96 Leukemia mielositik akut, 91 Leukosit, 1, 6,15 Limfosit, 9-11 N Neutrofil, 8, 9, 11 oO Oksihemoglobin, 3 Pp Packed Red Cell (PRC), 48 Plasmodium, 65 Polisitemia, 74, 75, 80 Pronormoblas, 3 Pungsi sumsum tulang, 25 Pungsi vena, 28aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.CT Care eeu COUR Cu ok cure cy Peconic Ramsar ie Arete umes hematologi yang sering terjadi pada pasien di rumah sakit, Materi disajikan secara sistematis dan komprehensif dengan dilengkapi Pelee nee Ie nanan eae kee arene ue ie darah yang mengalami gangguan, serta tanda dan gejala Klien Cenc Mec ue ERC CHmnC els ment meiCc Leu Pemertewat sures Ce seek Uc ecu ry ERE Een Case Mn earc a Pune neni seer Rue eae ecmMieurleiiece targa Materi yang dibahas dalam buku ini mencakup: Bab 1 Anatomi dan Fisiologi Sistem Hematologi Bab 2 Prosedur Umum/Pemeriksaan Diagnostik pada Sistem Hematologi CE oUt eee Le) ee a ST eos ale ECE TC Darah Merah (Eritrosit) Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sel LP TelM Avie (OIL Xols19) Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Lectern) Bab 7 Tinjauan Singkat tentang Donor Darah dan Transfusi Bab wu Bab ry rT) ISBN: 978-979-3027-76-0 eels | | | | | | RL 789793'027760