1 Manual de Autoenseñanza de Enfermedades Endocrinas Diabetes Mellitus PDF

1 En fase de validacin como manual de auto-enseanza.
MANUAL DE AUTOENSEANZA DE ENFERMEDADES

ENDOCRINAS
DIABETES MELLITUS
POR: SEBASTIN ANDRS TAPIA CORN
PROFESOR GUA
DR. GIANFRANCO PASSALACQUA MOLINA, Ciruga y Traumatologa bucal y
Maxilofacial, Subespecialidad ciruga bucal
Noviembre 2012
SANTIAGO
TABLA DE CONTENIDOS
INTRODUCCIN ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 5
INSTRUCCIONES PARA EL MANEJO DEL TEXTO -------------------------------------------------------------------- 5
CAPTULO 1 DEFINICIN Y CLASIFICACIN DE LA DIABETES MELLITUS ------------------------------- 7
OBJETIVOS-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 8
Objetivo general --------------------------------------------------------------------------------------------------------- 8
Objetivos especficos -------------------------------------------------------------------------------------------------- 8
FISIOLOGA NORMAL DE LA INSULINA Y HOMEOSTASIA DE LA GLUCOSA --------------------------------------------- 9
Insulina ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 9
Incretinas ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 11
Contrarregulacin de la glucosa ------------------------------------------------------------------------------ 11
DEFINICIN DIABETES MELLITUS ---------------------------------------------------------------------------------------------- 11
CLASIFICACIN SEGN ASOCIACIN AMERICANA DIABETES (ADA) -------------------------------------------- 12
DIABETES MELLITUS GESTACIONAL ------------------------------------------------------------------------------------------ 12
DIABETES MELLITUS TIPO 1 ----------------------------------------------------------------------------------------------------- 12
Epidemiologa ----------------------------------------------------------------------------------------------------------- 12
Etiologa --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 13
OTRO TIPO DE DIABETES ESPECFICOS -------------------------------------------------------------------------------------- 13
DIABETES MELLITUS TIPO 2 ----------------------------------------------------------------------------------------------------- 14
Epidemiologa ----------------------------------------------------------------------------------------------------------- 14
Factores de riesgo ----------------------------------------------------------------------------------------------------- 15
INTOLERANCIA A LA GLUCOSA Y GLICEMIA DE AYUNAS ALTERADAS ------------------------------------------------ 15
CRITERIOS DIAGNSTICOS --------------------------------------------------------------------------------------------------- 16
PREGUNTAS DE AUTOEVALUACIN ----------------------------------------------------------------------------------------- 17
RESPUESTAS PREGUNTAS DE AUTOEVALUACIN-------------------------------------------------------------------------- 18
PAUTA DE EVALUACIN ------------------------------------------------------------------------------------------------------- 20
CAPTULO 2 FISIOPATOLOGA, COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO DE LA DIABETES
MELLITUS ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 21
OBJETIVOS------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 22
Objetivo general ------------------------------------------------------------------------------------------------------- 22
Objetivos especficos ------------------------------------------------------------------------------------------------ 22
FISIOPATOLOGA DE LA DIABETES GESTACIONAL------------------------------------------------------------------------ 23
FISIOPATOLOGA DE LA DIABETES TIPO 1 ---------------------------------------------------------------------------------- 23
FISIOPATOLOGA DE LA DIABETES TIPO 2 ---------------------------------------------------------------------------------- 24
Resistencia a la insulina --------------------------------------------------------------------------------------------- 24
Relacin obesidad y resistencia a la insulina ------------------------------------------------------------ 24
Aumento de la produccin heptica de glucosa --------------------------------------------------- 25
Incretinas ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 25
Triada Clsica de la Diabetes ----------------------------------------------------------------------------------- 26
COMPLICACIONES AGUDAS ------------------------------------------------------------------------------------------------- 26
Cetoacidosis diabtica--------------------------------------------------------------------------------------------- 26
Coma hiperosmolar no cetsico ------------------------------------------------------------------------------ 27
Hipoglicemia ------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 28
COMPLICACIONES CRNICAS ---------------------------------------------------------------------------------------------- 28
Fisiopatologa de las complicaciones de la Diabetes ---------------------------------------------- 29
Alteraciones vasculares -------------------------------------------------------------------------------------------- 31
Disfuncin endotelial ------------------------------------------------------------------------------------------------- 31
Enfermedad macrovascular diabtica -------------------------------------------------------------------- 32

Hipertensin y Diabetes--------------------------------------------------------------------------------------------- 33
Microangiopata ------------------------------------------------------------------------------------------------------- 35
FARMACOLOGA DIABTICA ------------------------------------------------------------------------------------------------- 38
Biguanina ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 38
Tiazolidinedionas o Glitazonas ---------------------------------------------------------------------------------- 39
Inhibidores de la glucosidasas alfa intestinales --------------------------------------------------------- 39
Sulfonilureas -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 39
Metiglinidas -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 40
Anlogos del GLP-1 -------------------------------------------------------------------------------------------------- 40
Inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4 ------------------------------------------------------------------- 40
Insulina ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 40
RESPUESTAS PREGUNTAS AUTOEVALUACIN ------------------------------------------------------------------------------ 44
CAPTULO 3 MANEJO ODONTOLGICO DEL PACIENTE DIABTICO --------------------------------- 49
OBJETIVOS ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 50
Objetivo general ------------------------------------------------------------------------------------------------------- 50
Objetivos especficos ------------------------------------------------------------------------------------------------ 50
MANIFESTACIONES ORALES --------------------------------------------------------------------------------------------------- 51
Sialomegalia o Sialosis Parotdea ------------------------------------------------------------------------------ 51
Xerostoma----------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 52
Caries dental ------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 52
Candidiasis ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 52
Lengua saburra --------------------------------------------------------------------------------------------------------- 52
Halitosis ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 53
Parlisis de Bell ----------------------------------------------------------------------------------------------------------- 53
Sndrome de boca urente ----------------------------------------------------------------------------------------- 53
Liquen plano ------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 53
Enfermedad periodontal------------------------------------------------------------------------------------------- 53
DIABETES Y CIRUGA ORAL ---------------------------------------------------------------------------------------------------- 54
Estrs y glicemia -------------------------------------------------------------------------------------------------------- 56
MANEJO ODONTOLGICO PACIENTE DIABTICO ---------------------------------------------------------------------- 57
Recomendaciones ---------------------------------------------------------------------------------------------------- 57
RESPUESTAS PREGUNTAS DE AUTOEVALUACIN -------------------------------------------------------------------------- 60
ANEXOS ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 62
ANEXO 1. Clasificacin ASA -------------------------------------------------------------------------------------- 62
ANEXO 2. Tabla profilaxis antibitica. ------------------------------------------------------------------------ 63
ANEXO 3. Procedimientos odontolgicos que requieren y no, profilaxis antibitica 64
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS ----------------------------------------------------------------------------------------------- 65
Introduccin
Este texto tiene como propsito entregar al lector los conocimientos bsicos
sobre la fisiopatologa y el manejo odontolgico de pacientes con Diabetes mellitus.
Se dividi en tres captulos, cada uno con informacin fundamental para el
entendimiento de esta compleja patologa. El primer captulo se basa en definiciones y
clasificaciones, estableciendo as una base para el posterior entendimiento del
manual. El segundo captulo habla de los procesos fisiopatolgicos y sus caractersticas
clnicas, como tambin de aspectos generales de los frmacos ms utilizados. Y por
ltimo, el tercer captulo, expone contenidos sobre manifestaciones orales y
recomendaciones sobre un adecuado manejo odontolgico de pacientes diabticos.
Al final de cada captulo, se disponen de preguntas de autoevaluacin, en la
cual el lector deber contestar y comparar sus respuestas con la pauta de evaluacin
correspondiente, y autocalificarse con una nota.
Todas las materias aqu tratas, son una ventana de complejos procesos
patolgicos, en la cual se recomienda leer la bibliografa citada para lograr un mayor
aprendizaje.
Instrucciones para el manejo del texto

Este texto est diseado como gua de auto-enseanza que incluye un sistema
de retroalimentacin que servir de ayuda durante el progreso de aprendizaje.
Las preguntas son de respuestas breves y especficas, las cuales pueden ser
contestadas con los contenidos de cada captulo.
Es importante leer atentamente cada captulo, con la finalidad de comprender
en profundidad cada tema tratado, para posteriormente contestar las preguntas y
verificar las respuestas. Es importante no avanzar de capitulo hasta conseguir
solucionar los errores y aclarar las dudas, leyendo nuevamente el manual o
consultando informacin adicional.
Una vez contestadas las preguntas, se suma el puntaje obtenido para obtener
su nota final por capitulo.
CAPTULO 1
Definicin y Clasificacin de la
Diabetes mellitus
Objetivos
Objetivo general
Este captulo dispone de informacin necesaria para que el alumno pueda
describir y complementar su estudio, sobre conceptos bsicos, para el posterior
entendimiento de los captulos restantes.
Objetivos especficos
Este captulo dispone de informacin para reconocer o describir caractersticas de:
Definiciones
Clasificaciones de la Diabetes mellitus
Metabolismo de la insulina y glucosa
Epidemiologa
Criterios diagnsticos
Exmenes de laboratorio para el diagnstico
Factores de riesgo
Fisiologa normal de la insulina y homeostasia de la glucosa

El pncreas es un rgano exo-endocrino, que posee grupos celulares llamados
Islotes de Langerhans. Los tipos de clulas presentes en ellos son: Clulas Alfa (secretan
glucagn), Clulas Beta (secretan insulina, pptido C y amilina), Clulas Delta
(somastatina) y la clulas F (polipptido pancretico).
Para poder comprender el mal funcionamiento de algn sistema u rgano, es
necesario entender su funcionamiento normal. La homeostasia de la glucosa est
estrechamente regulada por tres procesos interrelacionados (Kumar V et al, 2005):
1) Produccin de glucosa en el hgado
2) Captacin de glucosa y utilizacin por tejidos perifricos (principalmente
musculo esqueltico)
3) Acciones de la insulina y su hormona contrarreguladora (glucagn).
Insulina
Su funcin radica en aumentar la tasa de transporte de glucosa dentro de
ciertas clulas del cuerpo. En el musculo estriado la glucosa se almacena en forma de
glucgeno (glucognesis) y es oxidada para generar ATP. En el tejido adiposo, la
glucosa se almacena principalmente como lpidos (lipognesis), y en el hgado se
almacena como glucgeno (Figura 1). Adems, la insulina promueve la captacin de
aminocidos y la sntesis de protenas, a la vez que inhibe la degradacin proteica.
Tambin posee funciones mitognicas, iniciando la sntesis de ADN en ciertas clulas,
estimulando su crecimiento y diferenciacin (Kumar V et al, 2005).
Figura 1.
Representacin
grfica de las
funciones de la
insulina en el
musculo estriado,
hgado y tejido
adiposo. Fuente:
(Kumar V et al, 2005)
En condiciones de ayuno, existen bajas concentraciones de insulina y altas de

glucagn, facilitando la gluconeognesis y la glucogenlisis hepticas (elevando la
glicemia), a la vez que se disminuye la sntesis de glucgeno (glucognesis),
previniendo as la hipoglicemia. La glicemia en ayuno esta principalmente
determinada por la glucosa heptica. Despus de la ingesta, la concentracin de
insulina aumenta y la de glucagn disminuye en respuesta a una amplia sobrecarga
de glucosa (Kumar V et al, 2005).
La biosntesis y secrecin de insulina se resume:
Las clulas beta sintetizan una molcula precursora llamada Preproinsulina, que
es degradada y modificada hasta generar la Proinsulina, esta molcula genera dos
productos, pptido C e insulina madura (se almacenan juntas y en cantidad
equimolares). La glucosa plasmtica entra por un transportador de glucosa
independiente de insulina (GLUT2) a la clula Beta, la cual es oxidada hasta obtener
ATP/ADP, estas molculas bloquean canales de K+ sensibles de ATP (sitio de accin de
ciertos frmacos hipoglicemiantes), despolarizando la clula con la consecuente
activacin de canales de Ca+2 voltaje dependientes, induciendo la entrada de calcio
a la clula B, siendo este mecanismo el responsable de la liberacin al torrente
sanguneo de la insulina (Anthony S et al, 2008)(Figura 2).
El estimulo ms importante que desencadena la liberacin de insulina es la
propia glucosa, que inicia la sntesis y secrecin de insulina en las clulas B
pancreticas. Algunas hormonas intestinales (incretinas) y algunos aminocidos
(leucina y arginina), estimulan la liberacin de insulina pero no su sntesis (Kumar V et al,
2005). Por lo tanto, ante un alza de las concentraciones plasmticas de glucosa
(concentracin mayor a 3.9mmol/L o 70mg/dl), las clulas beta sintetizan y secretan,
insulina y amilina (IAPP, componente principal de las fibrillas de amiloide que aparecen
en los islotes de sujetos con DM2) en cantidades equimolares. Se secreta hacia la
sangre venosa portal, siendo el 50% de ella degradada en el hgado (Anthony S et al,
2008).
Figura 2.
Representacin
grfica del mecanismo
de secrecin de la
insulina. Fuente:
10

Incretinas
Las incretinas son hormonas producidas por las clulas L del leon, que
aumentan la secrecin de insulina frente al estimulo de glucosa ingerida. La funcin
de las incretinas depende de las concentraciones de glucosa, ya que su funcin cesa
cuando el nivel de glucosa es menor a 55mg/dL. Las principales incretinas son el
pptido glucagn smil-1 (GLP 1) (inhibe la secrecin de glucagn, inhibe vaciamiento
gstrico y la ingesta de comida, adems de tener efectos cardioprotectores y
neuroprotectores) y el pptido inhibidor gstrico (GIP) (promueve la secrecin de
hormonas del adipocito y aumenta la secrecin de glucagn), que son rpidamente
inactivadas por la enzima dipeptidil peptidasa-4 (DPP4), teniendo una vida media muy
corta (minutos). A pesar de que ambas incretinas producen un aumento en la
secrecin de insulina, tambin presentan diferencias en su funcin (anteriormente
sealadas). (Amori RE, 2007) (Cristina Quintanilla-Garcia, 2010).
Contrarregulacin de la glucosa
Para prevenir un dao en el encfalo u otros rganos debido a una
hipoglicemia, existen mecanismos contra-reguladores. El primer mecanismo es la
insulina, ante una baja de glicemia, disminuye la insulina, y aumenta la glucogenlisis,
gluconeognesis, liplisis y protelisis. El segundo mecanismo es el regulado por el
glucagn, estimulando la glucogenlisis y gluconeognesis. Estas dos hormonas
producidas por el pncreas, en circunstancias normales, controlan los niveles de
glicemia. Cuando existe una deficiencia de glucagn y/o glicemia severa, la hipfisis
comanda la liberacin de otras hormonas sinrgicas en este mecanismo regulador de
la hipoglicemia. La adrenalina producida por la medula suprarrenal, genera un
aumento de la glucogenlisis y gluconeognesis. Cuando la glicemia es prolongada,
existe secrecin de hormona del crecimiento y cortisol (Anthony S et al, 2008).
Definicin Diabetes mellitus

El trmino Diabetes mellitus (DM) se define como alteraciones metablicas de
mltiples etiologas caracterizadas por una hiperglicemia crnica y trastornos en el
metabolismo de los hidratos de carbono, las grasas y las protenas, resultado de
defectos en la secrecin de insulina, en la accin de la misma o en ambas (World
Health Organization, 1999).
11
Clasificacin segn Asociacin Americana Diabetes (ADA)

1.
2.
3.
4.
5.
Diabetes mellitus tipo 1

Diabetes mellitus tipo 2
Otro tipos de Diabetes especficos
Diabetes Gestacional
Intolerancia a la glucosa y glicemia de ayunas alteradas (glicemia anormales
con alto riesgo de desarrollar Diabetes)
(American Diabetes Association, 2011 )
Diabetes mellitus Gestacional

Es la alteracin del metabolismo de los hidratos de carbono de severidad
variable que se inicia o pesquisa por primera vez durante el embarazo. La resistencia a
la insulina relacionada con las alteraciones metablicas del final del embarazo
aumenta la necesidad de insulina y puede provocar hiperglicemia o intolerancia a la
glucosa. La mayora de las mujeres recuperan una tolerancia a la glucosa normal
despus del parto, pero tienen un riesgo mayor (30 a 60%) de padecer Diabetes en
etapas ulteriores de la vida (Anthony S et al, 2008). Puede complicar el 1-14% de los
embarazos (Contreras Z et al, 2008). Si la paciente presenta Diabetes antes del
embarazo, se denomina Diabetes pre-gestacional.
Diabetes mellitus Tipo 1

La Diabetes mellitus tipo 1 se caracteriza por una destruccin autoinmune de las
clulas B pancreticas, que lleva a una deficiencia absoluta de insulina, obligando a
ser insulinodependientes para su supervivencia, ya que sin insulina, desarrollan
complicaciones metablicas graves, como cetoacidosis aguda y coma. El 10% de los
casos de Diabetes son del tipo 1 (Kumar V et al, 2005).
Epidemiologa
La incidencia vara de una zona geogrfica a otra y en diferentes grupos
tnicos de un mismo pas. En Chile, se estima que en los menores de 15 aos, la
incidencia es de 6,58 por 100.000 (Carrasco P, 2006). La DM1 es poco frecuente bajo el
ao de edad, presenta mayor prevalencia entre los 4-6 aos y an mayor entre los 1014 aos. Actualmente, se observa una tendencia al aumento en la incidencia de DM 1,
12

incluso en nios menores de 5 aos (Asenjo, 2007). Pasando de ser un pas de baja a
incidencia a uno de incidencia intermedia (Carrasco P, 2006).
Etiologa
La Diabetes tipo 1 puede ser de origen autoinmunitaria o idioptica:
a) Autoinmunitaria:
Se caracteriza por la presencia de inmunomarcadores positivos entre un 85-95% de
los casos (presentes desde el estimulo desencadenante hasta que la enfermedad se
manifiesta). Algunos de los anticuerpos identificados son: antiislotes ICAs, antiGADs
(descarboxilasa del acido glutnico), Antitirosina fosfatasa IA2 e IA2 b.
El componente gentico no es tan fuerte como en la Diabetes mellitus tipo 2, Ej: La
concordancia entre gemelos idnticos oscila entre 30-70%, lo que sugiere la existencia
de otros factores modificadores que contribuyen a determinar si se produce o no la
Diabetes (Anthony S et al, 2008). Se han identificado al menos 20 regiones
cromosmicas con genes de susceptibilidad aparente, siendo HLA-D (cromosoma
6p21) el principal locus de susceptibilidad para la Diabetes tipo 1 (Kumar V et al, 2005).
a) Idioptica: estos pacientes no presentan marcadores inmunolgicos que
denoten la presencia de un fenmeno autoinmunitario que afecte a las clulas
beta. La destruccin culmina a travs de mecanismo no inmunitarios
desconocidos y son pacientes que fcilmente presentan cetosis (Anthony S et
al, 2008).
Otro tipo de Diabetes especficos

Este tipo de Diabetes puede ser debido a defectos genticos en la funcin de
las clulas B, defectos genticos en el procesamiento o la accin de la insulina,
enfermedades del pncreas exocrino (como fibrosis qustica), por drogas,
qumicamente inducidas (como en el tratamiento del VIH o despus del trasplante de
un rgano) o sndromes genticos asociados con Diabetes. (Anthony S et al, 2008)
(American Diabetes Association, 2011 ).
13
Diabetes mellitus Tipo 2

Enfermedad compleja multifactorial, que se caracteriza por una alteracin de
la metabolizacin de hidratos de carbono, lpidos y protenas, ms comn en adultos
mayores y personas obesas, que se caracteriza por una insensibilizacin de los
receptores de insulina, secrecin compensatoria de insulina, con posterior insuficiencia
de las clulas encargadas de su sntesis y liberacin. Aproximadamente el 80-90% de los
pacientes diabticos posee DM tipo 2. (Anthony S et al, 2008) (Kumar V et al, 2005)
Epidemiologa
La carga global de la enfermedad por Diabetes se estima en
aproximadamente 173 millones en el ao 2002 y se proyecta que aumentara a 366
millones el 2030 (Wild S, 2004).
La prevalencia de Diabetes en Chile segn la Encuesta Nacional de Salud 2003
(Ministerio de salud, Encuesta de Salud, 2003), era de un 4.2%, con un aumento
significativo de la prevalencia en ambos sexos de la poblacin mayor a 44 aos. En los
menores de 40 aos, la prevalencia es baja.
En un estudio descriptivo realizado en Chile en el ao 2006, se observa una
prevalencia de un 7.5%. Pero slo un 17,6% logra cifras aceptables de compensacin
metablica. De la poblacin del estudio solo el 14,7% desconoca su condicin de
diabtico (Sols CL, 2008).
Segn Encuesta Nacional de Salud 2009-2010 (Ministerio de salud, Encuesta de
Salud, 2009-2010)la prevalencia de Diabetes mellitus tipo 2 en Chile era de un 9.4%. Se
aprecia un aumento significativo de la prevalencia a medida que aumenta la edad. El
30,1% refiere tener un familiar directo (padre, madre, hermano, hijos) con Diabetes.
Otros aspectos muy importantes, es que el 78.49% conoce su diagnstico, el 52.05%
recibe algn tratamiento (farmacolgico o no farmacolgico) y de la poblacin
diabtica bajo tratamiento farmacolgico, solo el 44,0% posee una hemoglobina
glicosilada menor a 7%, concluyndose que ms de la mitad esta descompensada.
La tasa de mortalidad en el ao 2004, alcanz a 21,2 x 100.000 habitantes, lo
que corresponde a 3.415 personas fallecidas. En los Objetivos Sanitarios (OS) para la
Dcada 2000-2010 (Ministerio de Salud, 2002) se propuso Quebrar la tendencia al
ascenso de la tasa de mortalidad ajustada por edad de Diabetes mellitus,
manteniendo la tasa estandarizada del ao 1999, de 14,2 por cien mil habitantes
(Ministerio de Salud, 2002). El 2007 hubo 1503 defunciones por Diabetes tipo 2, 89.3% de
stas ocurrieron en personas mayores de 60 aos. En la evaluacin de los OS para la
dcada realizada a mitad de perodo, no slo no se ha quebrado la tendencia al
ascenso de la mortalidad, sino que la tasa tuvo un aumento de 20% con respecto al
ao de referencia, 17,1 por cien mil habitantes el 2003 (Gobierno de Chile, Ministerio de
Salud, 2010).
14

Factores de riesgo
Una persona tiene mayor riesgo de presentar Diabetes si presenta alguno de los
siguientes factores: (Tabla 1).
Factores de riesgo de Diabetes
Antecedentes familiares de Diabetes (primer grado)

Obesidad (IMC >25)
Inactividad fsica habitual
Raza o etnicidad (afroestadounidense, hispanoestadounidense, amerindio,
ascendencia asitica, isleo del pacifico, latino)
IFG (trastorno de la glucosa en ayuna) o IGT (trastorno de la tolerancia a la
glucosa) previamente identificado
Antecedente de Diabetes mellitus gestacional o nacimiento de nio que pesa
>4kg
Hipertensin (>140/90 mm Hg o en terapia antihipertensiva)
Concentracin de colesterol HDL <35mg/dl (0.90mmol/l)
Concentracin de triglicridos > 250mg/dl (2.82 mmol/l)
A1C >5.7%, IGT, o IFG
Otros condiciones clnicas asociadas con resistencia a la insulina (Acantosis
Nigricans)
Antecedentes de enfermedad vascular
Tabla 1. Factores de riesgo de la Diabetes mellitus tipo 2. Fuente: (American Diabetes Association,
2011 ).
Existe un importante rol gentico en la DM Tipo 2:
Fuerte componente gentico (concordancia de 2 gemelos idnticos: 70-90%)

El riesgo si 2 progenitores tienen DM2 es de un 40%.
La enfermedad es polignica y multifactorial, no existe evidencia que sugiera
una base autoinmunitaria.
El componente gentico de por s no genera la patologa, sino que debe coexistir

con factores ambientales como por ejemplo, obesidad, poca actividad fsica y
alteraciones nutricionales. (Anthony S et al, 2008) (Kumar V et al, 2005).
Intolerancia a la glucosa y glicemia de ayunas alteradas

La ADA en el ao 2003 propone la definicin de Prediabetes, definindola
como un estado que precede al diagnostico de Diabetes tipo 2. Esta condicin es
comn, est en aumento epidemiolgico y se caracteriza por una elevacin en la
concentracin de glucosa en la sangre ms all de los niveles normales sin alcanzar los
valores diagnsticos de Diabetes. Se puede identificar a travs de una prueba de
tolerancia oral a la glucosa (Tolerancia a la glucosa alterada, TGA) o a travs de la
glucemia en ayunas (glucosa alterada de ayuno, GAA). Estos pacientes estn
15

expuestos a un riesgo sustancial de mostrar DM tipo 2 (Riesgo de 25 a 40% en los
siguientes cinco aos) y tambin un mayor riesgo de mostrar enfermedad
cardiovascular. Se ha demostrado que al identificar e intervenir en los factores de
riesgo modificables, es posible evitar la progresin a Diabetes hasta en 58% de los casos
Criterios Diagnsticos
Los exmenes diagnsticos se describen a continuacin:
Criterios diagnsticos (American Diabetes Association, 2011 )
Prueba de glicemia en ayunas*(PGA)
PGA <100mg/dl : Normal
PGA 100mg/dl a 125mg/dl : Prediabetes (Glicemia alterada en ayunas)(GAA)**
PGA >126mg/dl: Diabetes Mellitus**

*Ayuno: no consumo de caloras en al menos 8 hrs.
** En dos das diferentes.
Prueba de tolerancia a la glucosa(PTG)
PTG entre 140mg/dl a 199mg/dl post 2 hrs de la carga de glucosa : Prediabetes
(Intolerancia a la glucosa)(TGA)(IGT)
PTG > 200mg/dl post 2 hrs de la carga glucosa: Diabetes Mellitus

* Carga de glucosa 75 gr disuelto en agua.
Hemoglobina Glicosilada
A1C entre 5.7 6.4% : Prediabetes
A1C > 6.5% : Diabetes Mellitus

* El test debe ser realizado en un laboratorio usando el mtodo que la NGSP certifica.
Prueba de glicemia aleatoria
Glicemia tomada al azar >200mg/dl mas sntomas clsicos de DM (Polidipsia,

poliuria, polifagia y prdida de peso) o crisis hiperglicmicas: Diabetes Mellitus
Tabla 2. Rene los criterios diagnsticos de diferentes tipos de exmenes.
Fuente: Elaboracin personal.
El test de hemoglobina glicosilada (HbA1C) es un examen que mide la cantidad

de glucosa unida a la hemoglobina (Hb) de los glbulos rojos (vida media 120 das). La
A1C posee grandes ventajas en comparacin con FPG y OGTT, una mayor
comodidad, ya que el ayuno no es necesario, debido a que tiene menos
16

perturbaciones del da a da (enfermedades o periodos de estrs). Se ve afectado en
ciertas
razas
tnicas,
transfusiones, embarazo, hemorragias,
anemias
y
hemoglobulopatas (En este caso el diagnostico es por FPG OGTT). La ADA
recomienda el uso de la HbA1c para diagnosticar la Diabetes utilizando un mtodo de
la National Glycohemoglobin Standardization Program (NGSP, 2012) certificado y un
corte de HbA1c >6.5%.(American Diabetes Association, 2011 ). Segn Gua Clnica
Diabetes 2010 MINSAL (Gobierno de Chile, Ministerio de Salud, 2010), en nuestro pas las
pruebas de HbA1c no estn estandarizadas y no se utiliza como fin diagnstico, sino
ms bien como eleccin para el control metablico de la Diabetes. La glicemia capilar
con cintas reactivas (Hemoglucotest) no es un examen para el diagnstico de
Diabetes, slo para su control (Gobierno de Chile, Ministerio de Salud, 2010).
Preguntas de autoevaluacin
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
Cul es la clasificacin actual de la Diabetes mellitus segn la ADA? (4 Puntos)

Defina Diabetes Gestacional. (2 Puntos)
Defina Diabetes mellitus tipo 1.(2 Puntos)
Qu porcentajes de los pacientes diabticos son del tipo 1?(2 Puntos)
A qu origen se le puede atribuir la fisiopatogenia de la Diabetes tipo 1?(2
Puntos)
Definicin de Diabetes mellitus tipo 2. (3 Puntos)
Que son las incretinas? De dos ejemplos. (3 Puntos)
Cules son las funciones de la insulina? De 4 ejemplos (4 Puntos)
Explique mecanismo contraregulador de la insulina en baja glicmica leve y
severa (3 Puntos)
Defina Prediabetes. (2 Puntos)
Indique exmenes disponibles para el diagnstico de Prediabetes, y sus valores
diagnsticos. (3 puntos)
Qu se entiende por ayuno? (1 punto)
Qu es el test de hemoglobina glicosilada y cul es su uso? (2 puntos)
Cules son los criterios diagnsticos para Diabetes mellitus? (4 Puntos)
Puntaje Mximo: 37 puntos
17
Respuestas preguntas de autoevaluacin

Lo que est en negrita, son trminos que deben estar para que el punto sea contabilizado.
Respuesta 1: (Puntaje a respuesta completa) (4 puntos)
-
Diabetes Mellitus tipo 1

Diabetes Mellitus tipo 2
Otro tipos de Diabetes especficos
Diabetes Gestacional
Intolerancia a la glucosa y glicemia de ayunas alteradas (glicemia
anormales con alto riesgo de desarrollar Diabetes)
Respuesta 2:
Es la alteracin del metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y protenas (1punto)
de severidad variable que se inicia o pesquisa por primera vez durante el embarazo (1
punto).
Respuesta 3: Es la alteracin del metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y
protenas (1punto) debido a una destruccin autoinmune o idioptica de las clulas B
(1punto) pancreticas, que lleva a una deficiencia absoluta de insulina.
Respuesta 4:
-
Diabetes mellitus tipo 1: 10% aproximadamente (1punto)

Diabetes mellitus tipo 2: 80-90% aproximadamente (1punto)
Respuesta 5: Puede ser de origen:

- Autoinmune (1punto) o Idioptica (1punto)
Respuesta 6: (Mximo 3 puntos)
Es una alteracin del metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y protenas
(1punto) ms comn en adultos mayores y personas obesas (1punto), que se
caracteriza por una resistencia a la insulina (1punto), secrecin compensatoria de
insulina (1punto), con posterior insuficiencia de las clulas encargadas de su sntesis y
liberacin (1punto).
Respuesta 7: Son hormonas producidas en el tracto gastrointestinal que aumentan la
secrecin de insulina frente al estimulo de glucosa ingerida (1punto). Las principales son
el pptido glucagn smil-1 o GLP1 (1punto) y el pptido inhibidor gstrico o GIP
(1punto).
-
Aumenta la captacin de glucosa (1punto)

Aumenta la lipognesis (1punto)
Disminuye la liplisis (1punto)
18

-
Aumenta sntesis de glucgeno (1punto)

Disminuye la gluconeognesis (1punto)
Aumenta la sntesis proteica (1punto)
Posee funciones mitognicas (1punto), iniciando la sntesis de ciertas clulas,
estimulando su crecimiento y diferenciacin.
Inhibe la secrecin de glucagn (1punto)
Respuesta 9:
Ante una baja de glicemia en condiciones normales:
-
Disminuye la secrecin de insulina (aumentando la glucogenlisis,

gluconeognesis, liplisis y protelisis). (1 punto)
Aumenta la secrecin de glucagn (aumentando la glucogenlisis y
gluconeognesis). (1 punto)
Ante una baja de glicemia severa:

-
La hipfisis comanda la liberacin de adrenalina, hormona del crecimiento y

cortisol (aumentando la glucogenlisis y gluconeognesis).(1 punto)
Respuesta 10: Se define como al estado que precede al diagnstico de Diabetes tipo 2
(1 punto), y se caracteriza por una elevacin en la concentracin de glucosa en la
sangre ms all de los niveles normales sin alcanzar los valores diagnsticos de
Diabetes. (1 punto)
Respuesta 11:
-
Prueba de glicemia en ayunas: 100-125mg/dL (Glicemia alterada en ayunas). (1

punto)
Prueba de tolerancia a la glucosa: 140-199mg/dl post 2 hrs de la carga de
glucosa (Intolerancia a la glucosa). (1 punto)
Hemoglobina glicosilada: 5.7-6.4% (Prediabetes). (1 punto)
Respuesta 12: El no consumo de caloras en al menos 8 hrs. (1 punto)

Respuesta 13: Es un test que mide la cantidad de glucosa unida a la hemoglobina en los
glbulos rojos. (1 punto) En nuestro pas esta prueba no est estandarizada por lo que su
uso radica como examen de eleccin para evaluar el control metablico de los
pacientes diabticos. (1 punto)
Respuesta 16:
-
Prueba de glicemia en ayunas: >126 mg/dL (1 punto)

Prueba de tolerancia a la glucosa: >200/dl post 2 hrs de la carga de glucosa. (1
punto)
Hemoglobina glicosilada: > 6.5% (con mtodo que la NGSP certifica) (1 punto)
Prueba de Glicemia aleatoria: >200mg/dl mas sntomas clsico de DM. (1 punto)
19
Pauta de evaluacin
Puntaje
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
35
36
37
Nota
1
1.1
1.3
1.4
1.5
1.7
1.8
1.9
2.1
2.2
2.4
2.5
2.6
2.8
2.9
3.0
3.2
3.3
3.4
3.6
3.7
3.8
4.0
4.2
4.4
4.6
4.8
5.0
5.2
5.4
5.6
5.8
6.0
6.2
6.4
6.6
6.8
7.0
20

D
CAPTULO 2
Fisiopatologa, complicaciones y
tratamiento de la Diabetes
mellitus
21
Objetivos
Objetivo general
Este captulo dispone de la informacin necesaria para que el alumno pueda
complementar su estudio y poder describir aspectos fisiopatolgicos y farmacolgicos
de pacientes que padezcan Diabetes mellitus.
Fisiopatologa
Complicaciones de la Diabetes:
Agudas
- Crnicas
Farmacologa diabtica
22
Fisiopatologa de la Diabetes Gestacional

Durante el embarazo se producen cambios metablicos. Existe un aumento de
la resistencia a la insulina, probablemente debido al lactgeno placentario. Se
produce una hiperinsulinemia compensatoria, debido a que los niveles de glicemia
posprandial aumentan de forma significativa a lo largo del embarazo. Hacia el tercer
trimestre, la glicemia en ayunas desciende por aumento del consumo de glucosa por
la placenta y el feto. La hiperglicemia materna puede provocar hiperinsulinismo en el
feto, pudiendo generar macrosoma, muerte fetal intrauterina, retraso en la
maduracin pulmonar e hipoglicemia neonatal (Contreras Z et al, 2008).
Fisiopatologa de la Diabetes Tipo 1

La fisiopatologa autoinmune se explica de la siguiente manera. Una predisposicin
gentica ms un estimulo ambiental, desencadenan una destruccin inmunitaria de
islotes B pancreticos que es mantenido por una molcula especfica en estas clulas.
Funcionalmente las clulas secretoras Alpha (glucagn), Delta (somatostatina), PP
(polipptido pancretico) son funcionalmente y embriolgicamente iguales a las Beta
(insulina), pero solo se ven atacadas las encargas de la sntesis y secrecin de la
insulina (Beta) (Anthony S et al, 2008).
Los linfocitos T (LT) reaccionan frente a antgenos de las clulas B, los LTCD4+,
producen dao tisular al activar macrfagos y linfocitos T citotxicos CD8+ (daando
directamente las clulas B y secretando citocinas que activan an ms a los
macrfagos). Las citocinas encargas en el dao celular son producidas por los linfocitos
T (IFN-y) y los macrfagos (factor de necrosis tumoral y la IL-1) (Kumar V et al, 2005).
Existe un infiltrado linfocitario que provoca una insulinitis, que va destruyendo las
clulas B hasta dejar los islotes atrofiados y con laminillas amiloides. Este mecanismo ha
sido muy estudiado pero deja grandes interrogantes debido a la selectividad de la
destruccin (Kumar V et al, 2005).
Se desarrolla ms frecuentemente en la infancia, se hace evidente en la pubertad
y es progresiva con la edad. La destruccin de las clulas pancreticas y la evolucin
a Diabetes es distinta en cada paciente, hacindose evidente (hiperglicemia y
cetoacidosis) hasta que se destruye el 80-90% de las clulas B pancreticas. (Anthony S
et al, 2008) (Kumar V et al, 2005)
23
Fisiopatologa de la Diabetes Tipo 2

La DM2 se caracteriza por una menor secrecin de insulina, resistencia a dicha
hormona, produccin excesiva de glucosa por el hgado, y un metabolismo anormal
de grasa. En la mayora de los casos, la resistencia a la insulina es el principal suceso
seguido por una disfuncin de las clulas B. (Anthony S et al, 2008) (Kumar V et al, 2005)
Resistencia a la insulina
Se define como una resistencia de los receptores de insulina al efecto de la
misma. Este defecto es influenciado por factores genticos y ambientales, siendo el
mejor factor predictivo de la progresin ulterior a la Diabetes (Kumar V et al, 2005).
La obesidad en combinacin con una susceptibilidad gentica, observaremos
(Anthony S et al, 2008):
1. Tolerancia normal a la glucosa pese a la resistencia a la insulina existente, esto
es debido a un aumento compensatorio de dicha hormona (hiperinsulinemia
compensatoria).
2. Los islotes no logran conservar el estado hiperinsulinmico y se genera la
intolerancia a la glucosa (observndose un aumento de la glicemia postprandial).
3. Disminuye secrecin insulina, aumenta resistencia insulina, aumento produccin
glucosa por el hgado (observndose una hiperglicemia en ayuno).
4. Por ltimo, se genera la insuficiencia de las clulas betas pancreticas.
Por lo tanto, la secrecin de insulina aumenta inicialmente en respuesta a la
insulinoresistencia, con el fin de mantener una tolerancia normal a la glucosa. (Anthony
S et al, 2008).
El polipeptido amiloide de los islotes, o amilina, es cosecretado por la clula beta y
probablemente forma el depsito de fibrillas amiloides que se encuentra en los islotes
de diabticos tipo 2 de larga evolucin. Se ignora si es un fenmeno primario o
secundario. Puede que la hiperglicemia crnica altere la funcin de los islotes (toxicosis
por glucosa) y lleva a un empeoramiento de la hiperglicemia. La elevacin de los
valores de cidos grasos libres (lipotoxicosis) tambin empeora el funcionamiento de
los islotes. La razn del declive de la capacidad secretora de insulina en la DM tipo 2 no
est clara, incluso podra ser que un segundo defecto gentico responsable (aparte
del encargado de la resistencia a la insulina) (Anthony S et al, 2008).
Relacin obesidad y resistencia a la insulina

La Obesidad central (abdominal, es mas lipoltica que la perifrica) se asocia a
mayor probabilidad de generar una resistencia a la insulina, en relacin a los depsitos
24

perifricos de grasa (glteos/subcutneos) (Kumar V et al, 2005). Vas que en la cual
deterioran la sensibilidad de receptores de insulina:
1. cidos grasos no esterificados (AGNE): Al existir mas AGNE libres, aumenta la
concentracin de estos al interior de las clulas musculares y hepticas.
Generando una alteracin de la sealizacin en la cual se ve involucrada la
insulina. En el hgado, no permite que se inhiba la gluconeognesis. En el
musculo, estos AGNE compiten con la glucosa, impidiendo la funcin de
enzimas glucolticas (Kumar V et al, 2005).
2. Adipocinas: El tejido lipdico es endocrinamente activo, liberando citocinas
llamadas adipocinas, estas pueden ser de carcter prohiperglicmicas (leptina)
y antihiperglicmicas o insulinosensibilizantes (adiponectina). Cuando existe
obesidad, disminuye la secrecin de adiponectina contribuyendo a que se
genere o exacerbe la resistencia a la insulina (Kumar V et al, 2005).
3. Inflamacin: Los adipocitos adems liberan citocinas pro-inflamatorias (TNF
alfa, IL-6, protena C reactiva, protena quimioatrayente de macrfago),
generando estrs celular al activar mltiples cascadas de sealizacin que
antagonizan la accin de la insulina, generando resistencia a esta hormona,
adems de generar una inflamacin sistmica(Kumar V et al, 2005).
Aumento de la produccin heptica de glucosa

La resistencia heptica a la insulina refleja la incapacidad de la hiperinsulinemia
de suprimir la gluconeognesis, lo que produce hiperglicemia en ayunas. Como
resultado de la resistencia a la insulina en el tejido adiposo, el flujo de cidos grasos
libres desde los adipocitos aumenta y eso hace que se incremente la sntesis de lpidos
(lipoprotenas de muy baja densidad [very low density lipoprotein, VLDL] y de
triglicridos) en los hepatocitos. Ocasionando la dislipidemia que aparece en la DM2
(incremento de niveles de triglicridos, disminucin HDL e incremento de LDL). La
resistencia a la accin de la insulina aumenta la produccin heptica de glucosa,
contribuyendo a la hiperglicemia de la Diabetes. El aumento de la produccin
heptica de glucosa es causa predominantemente de los elevados niveles de
glicemia en ayunas. Por otro lado, la disminucin de la accin de la insulina genera un
decremento de la utilizacin perifrica (musculo esqueltico) de glucosa produciendo
hiperglicemia posprandial. Todava no se ha desentraado el mecanismo molecular
preciso de la resistencia a la insulina en la DM tipo 2 (Anthony S et al, 2008).
Incretinas
En pacientes con Diabetes tipo 2, este mecanismo se ve alterado,
observndose una respuesta de GLP1 disminuida y una respuesta de GIP inalterada.
(Amori RE, 2007) (Cristina Quintanilla-Garcia, 2010). (Ver pg. 9)
25

Triada Clsica de la Diabetes (polidipsia, poliuria, polifagia)
Cuando la hiperglicemia resultante excede el umbral renal de reabsorcin, se
produce glicosuria. Esta induce una diuresis osmtica (Aumento del volumen urinario
consecutivo a la elevacin de la presin osmtica del plasma sanguneo), por lo tanto
genera poliuria, provocando la prdida importante de agua y electrlitos. La perdida
de agua mas la hiperosmolaridad del plasma debido a la hiperglicemia, tiende a
agotar el agua intracelular, estimulando osmorreceptores de los centros de la sed en el
cerebro (polidipsia). La insulina promueve el anabolismo (formacin glucgeno y
lpidos), pero su dficit, genera un catabolismo de protenas (protelisis para obtener
aminocidos para que el hgado produzca glucosa) y de grasas. Esto produce un
balance energtico negativo, que a su vez produce prdida de peso y un incremento
del apetito (polifagia) (Kumar V et al, 2005)(Esta triada es a causa de la hiperglicemia
provocada por la diabetes, y no exclusiva de la DM tipo 2).
En resumen, la Diabetes mellitus tipo 2 representa una condicin metablica
compleja, caracterizada por una hiperglicemia, resistencia a la insulina, decremento
en el nmero y funcin secretoria de las clulas beta, incremento en la secrecin de
glucagn y de la produccin heptica de glucosa, anormalidades en el metabolismo
de los adipocitos y lpidos, decremento en el efecto de la incretinas, vaciado gstrico
rpido, incremento del apetito, obesidad e inflamacin sistmica (Ismail-Beigi, 2012).
Complicaciones Agudas
Para entender las complicaciones agudas, es importante definir cules son los
rangos de normalidad de la glicemia. Se define como hiperglicemia a cualquier nivel
de glucosa >140mg/dl (7.8 mmol/l) e Hipoglicemia como cualquier nivel de glucosa
<70mg/dl (3.9 mmol/l). En el caso de una Hipoglicemia severa, se define como al nivel
de glicemia <40mg/dl (2.2mmol/l). (American Diabetes Association, 2011 ).
Cetoacidosis diabtica
Es una complicacin grave de la Diabetes tipo 1, caracterizada por presentar
hiperglicemia (>250mg/dl), deshidratacin profunda, acidosis metablica y cetonemia.
Puede tambin puede ocurrir en la Diabetes tipo 2 (poco frecuente y no tan intensa).
Dentro de las causas ms comunes se encuentran: Infecciones, omisiones de insulina e
incluso puede ser un cuadro de debut diabtica. Se presenta en pacientes que
presentan un marcado dficit de insulina adems de un un aumento de las hormonas
contrarreguladoras de la insulina (glucagn, catecolaminas, cortisol y hormona del
crecimiento).
Esto reduce la utilizacin perifrica de glucosa y aumenta la
neoglucognesis, exacerbando gravemente la hiperglicemia (concentraciones
plasmticas que pueden alcanzar rangos de 500 a 700mg/dl). La hiperglicemia causa
26

diuresis osmtica (generando deshidratacin grave [riesgo de shock hipovolmico] y
prdida de electrolitos) y la activacin de la maquinaria cetognica. El dficit de
insulina estimula la lipoproten lipasa (LPL), que conduce a una degradacin de los
depsitos de grasa, con el consiguiente incremento de las concentraciones de cidos
grasos libres. Cuando estos cidos grasos libres alcanzan el hgado, son esterificados a
acetil CoA adiposa. La oxidacin de las molculas de acetil CoA adiposa dentro de la
mitocondria heptica produce cuerpos cetnicos (cido acetoactico y cido Betahidroxibutrico). La velocidad a la que se forman los cuerpos cetnicos puede superar
el ritmo al que son utilizados por los tejidos perifricos, lo que causa cetonemia y
cetonuria. Si la deshidratacin dificulta la eliminacin urinaria de las cetonas, aumenta
la concentracin de iones hidrgenos en el plasma, con la consiguiente cetoacidosis
metablica o acidosis diabtica (sistemas buffer del plasma se ven superados). La
liberacin de aminocidos cetognicos secundaria al catabolismo proteico agrava el
estado cetsico (Kumar V et al, 2005)(Gobierno de Chile, Ministerio de Salud, 2011)
Sintomatologa (American Diabetes Association, 2011 ) (Anthony S et al, 2008) (Kumar V
et al, 2005):
-
Respiracin acelerada y profunda

(taquiapnea)
Resequedad en la boca y piel
Enrojecimiento de la cara
Aliento a frutas (excrecin
respiratoria de cuerpos cetnicos)
Nuseas y vmitos
Dolor de estomago
Disminucin estado de conciencia
Fatiga
Coma
Muerte
Coma hiperosmolar no cetsico

Sndrome debido a una deshidratacin grave secundaria a una diuresis osmtica
mantenida en personas que no beben el agua suficiente para compensar sus prdidas
urinarias debidas a la hiperglicemia crnica y severa (>600mg/dL). Es tpico, de un
paciente diabtico anciano discapacitado por ictus o infeccin, e incapaz de
mantener una adecuada ingesta hdrica. La presencia de cuerpos cetnicos es baja y
casi nula, no hay acidosis (Kumar V et al, 2005)(Gobierno de Chile, Ministerio de Salud,
2011).
et al, 2005):
-
Boca reseca
Sed extrema
Piel caliente, seca que no
transpira
Fiebre alta
27
Somnolencia o confusin
Prdida de la visin
Alucinaciones
Debilidad

Hipoglicemia
Se caracteriza por presentar un nivel de glucosa en la sangre menor a 70mg/dl en
adultos y menor a 40mg/dl en nios. La hipoglicemia es causada a menudo por
frmacos utilizados para el tratamiento de la Diabetes mellitus o por el consumo de
otras sustancias, como por ejemplo alcohol. Tambin puede ser a causa de sepsis,
inanicin, deficiencias hormonales o cirugas gstricas previas (Anthony S et al, 2008).
Puede que de las complicaciones agudas, sea unas de las ms preocupantes, siendo
la emergencia ms comn en el mbito ambulatorio y generalmente en pacientes
diabticos bajo tratamiento farmacolgico (Anthony S et al, 2008) (Lars A, 2010). En
pacientes diabticos tipo 1, la hipoglicemia es frecuente, en promedio manifiestan dos
episodios semanales de hipoglicemia sintomtica y uno anual de hipoglicemia grave.
El riesgo es mayor con frmacos como algunas sulfonilureas o insulina.
et al, 2005):
-
Cambios conductuales
Ansiedad
Confusin
Diaforesis (sudoracin excesiva)
Fatiga
Palidez
Temblores
Convulsiones
Prdida de conocimiento
Coma
Muerte
Complicaciones Crnicas
Muchos individuos presentan complicaciones crnicas al momento del
diagnstico, tras un periodo prolongado de hiperglicemia asintomtica (alrededor de
un decenio). Se sospecha de una vulnerabilidad gentica a desarrollar complicaciones
porque a pesar de padecer Diabetes prolongada, hay sujetos que jams las presentan.
A pesar de que la hiperglicemia crnica acta como factor etiolgico de las
complicaciones, otros factores como la dislipidemia e hipertensin tambin
desempean importantes funciones (Anthony S et al, 2008).
El estudio Diabetes Control and Complications Trial (DCCT, 1993) y el United
Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS, 1998) proporcionaron las pruebas
definitivas de que la reduccin de la hiperglicemia crnica puede evitar muchas
complicaciones tempranas de la DM y que el control de la presin arterial disminuye el
riesgo de muerte relacionada con DM, apopleja, criterios de valoracin
microangiopticos, retinopata e insuficiencia cardiaca (Reducciones de riesgo entre
un 32% y 56%).
Pueden afectar muchos rganos, y son causa de gran parte de la morbilidad y
mortalidad que acompaan la Diabetes. Puede dividirse en vasculares y no vasculares
(Figura 3).
28
Complicaciones
crnicas
Vasculares
Microangiopata
No vasculares
Macroangiopata
Gastroparesia
Infecciones
Afecciones de la piel
Manifestaciones orales
Coronariopata
Retinopata
Neuropata
Nefropata
Enfermedad
vascular perifrica
Enfermedad
vascular cerebral
Figura 3: Esquema grfico que muestra las principales complicaciones crnicas de la Diabetes
mellitus. Fuente: Elaboracin personal.
Fisiopatologa de las complicaciones de la Diabetes

Se explica que las complicaciones de la Diabetes, son principalmente
responsabilidad de la hiperglicemia crnica, que desencadena mecanismos
metablicos diferentes entre s, pero que no se excluyen mutuamente.
1). Glicosilacin no enzimtica: Proceso por el cual la glucosa se une qumicamente a
los grupos amino libres de protenas, lpidos o cidos nucleicos sin ayuda de enzimas. Al
unirse esta glucosa con productos de colgeno y otras protenas de vida larga en los
tejidos extracelulares (matriz extracelular) e intracelulares, producen una serie de
reordenamientos qumicos lentos llamados productos finales de la glicosilacin
avanzada (AGE, advanced glycosylation end products). Los AGE producen diversos
efectos biolgicos. Estas protenas modificadas son ms resistentes a la degradacin
enzimtica y se ve favorecida su acumulacin en los tejidos. (Kumar V et al, 2005) (Goh
SY, 2008 ). Ej.: Afectan el colgeno tipo IV de la membrana basal de los vasos
sanguneos favoreciendo su engrosamiento.
Algunas de las protenas de larga vida que pueden someterse a glicosilacin
avanzada, incluyen: mielina, tubulina, activador del plasmingeno y el fibringeno.
(Goh SY, 2008 )
29

Protenas plasmticas circulantes se modifican por la adicin de AGE (forman
enlaces cruzados entre protenas), estas protenas a su vez, se unen a receptores de
AGE (RAGE, pertenece a la superfamilias Ig) en diversos tipos celulares (clulas
endoteliales, clulas mesangiales, macrfagos) adems de liberar una serie de
citoquinas. (Anthony S et al, 2008) (Kumar V et al, 2005) (Goh SY, 2008 )
Efectos biolgicos de la sealizacin AGE-RAGE (Kumar V et al, 2005):
1. Liberacin de citocinas y factores de crecimiento de los macrfagos y de las
clulas mesangiales. (Factor de crecimiento trasformante beta [TGF-B], factor
de crecimiento derivado de las plaquetas, Factor de crecimiento endotelial
vascular [VEGF])
2. Aumento de la permeabilidad endotelial
3. Aumento de la actividad procoagulante en las clulas endoteliales y
macrfagos (induccin de trombomodulina y factor tisular)
4. Potenciacin de la proliferacin y sntesis de matriz extracelular por fibroblastos
y clulas musculares lisas.
2). Activacin de la proteincinasa C (PKC): PKC integra una va de sealizacin
importante en muchos sistemas celulares. La hiperglicemia puede provocar la
activacin de la PKC, generando la produccin de molculas proangiognicas, como
el factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF-A), implicado en la
neovascularizacin observada en la retinopata diabtica, y molculas
profibrogenicas, como el factor de crecimiento de transformacin Beta (TGF-B),
provocando un incremento en el depsito de matriz extracelular y de material en la
membrana basal. Adems, genera un aumento de la actividad del vasoconstrictor
endotelina-1 y descenso de la actividad del vasodilatador sintetasa endotelial del
oxido ntrico. Tambin se ha observado un aumento de la produccin de la molcula
procoagulante, inhibidor del activador del plasmingeno-1 (PAI-1), que reduce la
fibrinlisis y puede causar episodios de oclusin vascular. Y por ltimo, puede aumentar
la produccin de citocinas proinflamatorias por el endotelio vascular, siendo la
inflamacin un factor causal de una serie de patologas. La PKC modifica la
transcripcin de los genes de fibronectina, del colgeno de tipo IV, protenas
contrctiles y las protenas de matriz celular de las clulas endoteliales y las neuronas.
(Anthony S et al, 2008) (Kumar V et al, 2005)
3). La hiperglicemia intracelular con trastornos en las vas poliol: en tejidos que no son
insulino dependientes (nervios, cristalinos, riones, vasos sanguneos), existe un aumento
intracelular de glucosa que es metabolizada por la enzima aldosa reductasa a
sorbitol (poliol) y finalmente a fructosa. Esta acumulacin de sorbitol y fructosa provoca
un dao celular debido a un incremento de la osmolaridad intracelular y del aflujo de
agua. El proceso por el cual la glucosa es metabolizada a fructosa, utiliza una serie de
enzimas, pero al verse aumentada su metabolizacin se ven utilizados cofactores que
son compartidos por molculas participes de mecanismos antioxidantes importantes
de la clula, de forma que una reduccin en la concentracin de estas molculas,
aumentan la susceptibilidad celular al estrs oxidativo. (Anthony S et al, 2008) (Kumar V
et al, 2005)
30

En clulas mamferas bajo normoglicemia, la glucosa celular es
predominantemente fosforilizada y solo alrededor del 3%, entra a una va alternativa
como la del poliol. Sin embargo, bajo condiciones de hiperglicemia, hay un aumento
de flujo a travs de la va de los polioles, lo que representa ms del 30% del
metabolismo de la glucosa.
El incremento del estrs oxidativo se cree que juega un papel importante en la
patognesis de las complicaciones diabticas. La induccin del estrs oxidativo puede
deberse a niveles excesivos de glucosa generando una sobreproduccin de Aniones
superxidos. Productos AGEs durante su formacin pueden generar especies reactivas
de oxigeno (ROS), y la interaccin AGE-RAGE, puede tambin aumentar la produccin
de ROS. Incluso la glicosilacin puede inactivar enzimas antioxidantes, afectando la
defensa antioxidante (Tang WH, 2012).
Por lo tanto, estas 3 vas explicadas anteriormente, contribuyen entre s a la
gnesis de las complicaciones crnicas de la Diabetes.
Alteraciones vasculares
Las alteraciones vasculares aparecen en etapas precoces de la Diabetes,
haciendo evidente cuanto ms evolucionada y grave sea la enfermedad. Se ha
clasificado en dos grandes apartados, microangiopatia (lesin predominante en
endotelio, intima y la capa muscular media, de vasos de pequeo calibre) y
macroangiopata (lesin situada preferentemente en la capa muscular media, de
arterias de mediano y gran calibre). Desde el punto de vista fisiopatolgico, ambos
seran lo mismo, con la diferencia anatmica y funcional del lecho vascular en que
asientan. El endotelio es el rgano causante de todos los cambios que van a
producirse en los lechos arteriales, desde el principio hasta el final de la enfermedad
(Palma J, 2007).
Disfuncin endotelial
La hiperglicemia crnica genera anormalidades moleculares, debido a la a los
mecanismos antes explicados. Las clulas endoteliales estn limitadas para metabolizar
la hiperglicemia en la DM, aumentando la actividad del sistema enzimtico del que
dispone la clula (Guzmn R, 2010).
1) Va de los polioles: Se pierde el potencial redox (Palma J, 2007). Existe una
elevacin del estado osmtico intracelular, estrs oxidativo y una reduccin de
la defensa endotelial (Guzmn R, 2010).
2) Productos mitocondriales lesionan hlices del ADN, la transcripcin gentica y
las protenas circulantes, alteran la matriz extracelular, facilitando la patologa
vascular (Guzmn R, 2010).
3) La hiperglicemia intracelular sobreactiva la PKC, produciendo sustancias
proinflamatorias y protrombticas en las clulas endoteliales. Adems genera
una prdida en la produccin de ON (oxido ntrico) y de otras prostaciclinas
vasodilatadoras, potencindose, la secrecin de sustancias vasoconstrictoras e
31

hiperproliferativas, como la endotelina y la angiotensina II, alterando el tono
vascular (Guzmn R, 2010) (Palma J, 2007).
4) Glicosilacin: Los AGE comprometen los componentes de la membrana basal
como el colgeno tipo IV, generando una disminucin de la adhesin de las
clulas endoteliales e incrementando la filtracin de lquidos. Tambin atrapan
protenas plasmticas no glicadas o protenas intersticiales. Se ha visto que la
albumina puede unirse a la membrana basal glicosilada, contribuyendo al
engrosamiento de la misma (Kumar V et al, 2005). Los AGE modifican las seales
de transmisin celular en el endotelio, que se traduce en una mayor
permeabilidad para agentes proaterotrombticos (Guzmn R, 2010).
De esta forma se altera el flujo sanguneo, la permeabilidad vascular y la
angiognesis, ocasionando oclusin capilar y fibrinlisis. Sumando adems, la
interaccin de los AGEs con los RAGE, que activan un estado proinflamatorio y
procoagulante, de esta manera, se genera una disfuncin endotelial (Palma J, 2007).
Por lo tanto, la disfuncin endotelial (incremento expresin de molculas de
adhesin endotelial, inhibicin de la actividad del oxido nitroso (NO) y alteracin de la
vasopermeabilidad o vasomotilidad), favorece a la gnesis de la enfermedad
aterosclertica al aumentar el trasporte de colesterol hacia la pared arterial, la
oxidacin del colesterol, proliferacin de clulas musculares lisas y la inflamacin.
(Hemmingsen B, 2009).
Enfermedad macrovascular diabtica

Una persona diabtica posee un riesgo cardiovascular superior en
comparacin a una persona no diabtica. De hecho en un estudio, concluyen que un
paciente diabtico tiene el mismo riesgo de un infarto al miocardio que un paciente no
diabtico con un infarto al miocardio previo, teniendo incluso una tasa de letalidad
mayor (Haffner SM, 1998 ). Se ha observado que pacientes diabticos con alteraciones
renales poseen un mayor riesgo cardiovascular, siendo de 2 a 8 veces ms la
mortalidad, en comparacin a pacientes sin complicaciones renales (Dinneen SF, 1997
)(Wang SL, 1996). Los eventos cardiovasculares tales como, infarto de miocardio,
insuficiencia vascular renal y accidente vascular cerebral, son las causas ms
frecuentes de mortalidad en los diabticos de larga duracin (Kumar V et al, 2005).
El hallazgo caracterstico de la enfermedad macrovascular diabtica es una
aterosclerosis acelerada que afecta a la aorta y arterias de mediano y gran calibre,
siendo ms grave y de inicio ms precoz en comparacin a un paciente no diabtico
(presentan lesiones ms complejas, mltiples y difusas) (Miettinen H, 1998).
Trastornos de la coagulacin
Los mecanismos especficos de la trombognesis en diabticos se describen a
continuacin (Palma J, 2007):
1. Plaquetas: La adhesividad y agregabilidad plaquetaria estn aumentadas
como consecuencia de un incremento de la actividad del tromboxano A2, de
32

una mayor liberacin del factor de crecimiento de plaquetas (PDGF) y de un
incremento de la expresin de los receptores IIb-IIIa por el fibringeno.
2. Hipercoagulabilidad: la expresin de la antitrombina y la protenas C, son 2
bloqueadores de la coagulacin. En pacientes diabticos estn notablemente
reducidos, lo que tiene como consecuencia una permanente tendencia a la
hipercoagulabilidad, tpica de la DM.
3. Fibrinlisis: La apoliprotena A, homloga del plasmingeno, esta notablemente
elevada en la DM. Esta circunstancia facilita un estado competitivo entre
ambas protenas que disminuye la fibrinlisis, a lo que contribuye un aumento
del factor tisular activador del plasmingeno (PAI-1).
Aterosclerosis acelerada
En la DM, el estado constante de inflamacin en bajo grado del endotelio
afecta la funcin vascular y juega un importante rol en la etiologa de la enfermedad
aterosclertica. El componente inflamatorio tiene habitualmente un doble origen: uno
de ellos es vascular y el otro extravascular. En el primero, los estmulos de carcter
mecnico (fuerzas rozamiento y estrs parietal), junto con la oxidacin de las
lipoprotenas y la acumulacin de radicales libres, activan y mantienen el proceso. El
componente extravascular, como las citocinas proinflamatorias y mensajeras (IL-6, TNFa, Factor beta transformante de fibroblastos y MCP-1), junto con la accin de la
angiotensina II, son clave para entender el proceso aterosclertico (Palma J, 2007). La
unin AGE-RAGE genera una liberacin de citocinas proaterognicas y factores de
crecimiento. La activacin de PKC, genera una alteracin de la vasodilatacin y un
aumento de la actividad procoagulante PAI-1 (Kumar V et al, 2005). Se han descrito
diversos mecanismos que explican el mecanismo por el cual las complicaciones se
desarrollan, pero hay que entender que la patogenia de la aterosclerosis acelerada es
de carcter multifactorial.
Arteriogenesis alterada.
En una anastomosis funcional prexistente, post obstruccin del flujo sanguneo,
se inicia el proceso de arteriognesis. En modelos experimentales, el proceso toma 4
semanas, despus de que un numero de arteriolas colaterales pre existentes son
remodeladas hasta formar arterias. Cuando la oclusin del vaso ocurre, la sangre toma
la va de menor resistencia, a travs de anastomosis colaterales, incrementando el flujo
sanguneo local. Pero esta remodelacin no restaura la irrigacin que generaba el vaso
sanguneo original. Sin la intervencin, la irrigacin de la circulacin colateral alcanza
hasta el 50% de la irrigacin inicial. En paciente con DM, este proceso de ve alterado,
observndose un menor reclutamiento y dilatacin de arterias colaterales (Ruiter MS,
2010 ). Por lo tanto, los infartos en pacientes diabticos son de carcter ms grave.
Hipertensin (HTA) y Diabetes

La alta tasa de morbilidad y mortalidad cardiovascular parece estar
relacionado con la coexistencia de la hiperglicemia con factores de riesgo
33

cardiovasculares (dislipidemia, hipertensin, obesidad, actividad fsica escasa y
tabaquismo). La HTA es dos veces ms frecuente en diabticos, y se debe a la
disfuncin endotelial causada por la hiperglicemia. En pacientes diabticos con HTA,
en el 50% de ellos, las complicaciones son responsabilidad directa de la HTA. Por lo
tanto, no es extrao pensar que exista un mecanismo de retroalimentacin por el cual
ambos procesos se relacionan y potencian. La disfuncin endotelial desempea un
papel causal en la aparicin de la HTA, adems de otros factores, como la disminucin
de la funcin renal, hiperinsulinemia que pone en marcha mecanismos presores de
origen adrenal (accin remodeladora de los lechos vasculares, facilitacin de
reabsorcin de sodio y agua por accin glomerular directa). La forma de HTA ms
comn en diabticos tipo 2, es la HTA sistlica aislada (tpica del anciano). (Anthony S
et al, 2008) (Kumar V et al, 2005) (Palma J, 2007)
La Hipertrofia ventricular izquierda, es un factor independiente de riesgo
cardiovascular. Esta modificacin anatomofuncional est presente en ms de un 50%
de los hipertensos y en el 100% de los hipertensos con cardiopata hipertensiva.
Probablemente a causa de hiperinsulinismo (debido a que la insulina es un poderoso
factor trfico), adems de un aumento del Colesterol LDL plasmtico con
independencia del estado hemodinmico del paciente. (Guzmn R, 2010) ( Llyons TJ,
1992).
En la Gua MINSAL de Diabetes mellitus tipo 2 (Gobierno de Chile, Ministerio de
Salud, 2010), se establece una tabla, en la cual cataloga a un paciente de muy alto
riesgo cardiovascular, solo por padecer Diabetes y algunos de los apartados (Tabla 3).
Pacientes diabticos de muy alto riesgo cardiovascular
Antecedentes personales de una enfermedad cardiovascular previa: angina, IAM,

angioplastia, bypass coronario, crisis isqumica transitoria, ataque cerebral isqumico o
enfermedad vascular perifrica.
Sin antecedentes personales de enfermedad cardiovascular, pero con un colesterol
total >280mg/dl o Colesterol LDL > 190 mg/dl o una relacin Colesterol-total/ColesterolHDL>8
Personas con una enfermedad lipdica gentica: hipercolesterolemia familiar, defecto
familiar ApoB*, dislipidemia familiar combinada.
Cifras de presin arterial elevadas en forma permanente: PAS >160-170 y/o PAD >100105 mm Hg.
Personas con Diabetes y nefropata diabtica establecida, o Diabetes y otra
enfermedad renal.
Tabla 3. Pacientes diabticos de muy alto riesgo cardiovascular. *Trastorno gentico heredado
dominante que conduce a niveles plasmticos de colesterol de LDL elevados. Fuente: Gua
Clnica Diabetes Mellitus tipo 2, Ministerio de Salud 2010
34
Microangiopata
Una de las caractersticas morfolgicas ms compatible con la Diabetes es la
microangiopata, que se caracteriza por un engrosamiento difuso de la membrana
basal y de una disfuncin endotelial. La lmina basal se encuentra muy engrosada por
capas concntricas de material hialino compuesto predominantemente por colgeno
tipo IV. La microangiopata diabtica es la base sobre la que se desarrolla la nefropata
diabtica, retinopata y algunas formas de neuropata (Kumar V et al, 2005).
Afectacin Ocular
Es la primera causa de ceguera en Estados Unidos. Los diabticos tienen 25
veces ms probabilidades de padecer ceguera. Pueden producirse cataratas,
glaucoma o retinopata.
Retinopata: Se caracteriza por presentar dos tipos, una proliferativa y una no
proliferativa (de fondo).
La no proliferativa se caracteriza por microaneurismas, manchas hemorrgicas,
engrosamiento de los capilares retinianos, aumentando la permeabilidad vascular
(generando edema) y alteraciones del flujo sanguneo retiniano, que provoca
isquemia de la retina y una consecuente prdida de pericitos capilares.
En respuesta a la hipoxia retiniana, se puede presentar una neovascularizacin
(forma proliferativa) en el nervio ptico, macula o ambos. Estos nuevos vasos, tiene la
caracterstica de romperse con facilidad, provocando hemorragia vtrea, fibrosis y
desprendimiento de retina. No todos desarrollan la forma proliferativa, pero en cuanto
ms grave es la no proliferativa, mayor es la probabilidad. (Anthony S et al, 2008)
Los factores de prediccin del desarrollo de esta complicacin, es la duracin
de la DM y su control glicmico, adems de la presencia de HTA, que tambin se
describe como un factor de riesgo (Abhary S, 2009 ). En estudios animales, se ha visto
que la infusin de AGE de albumina, se localizan en receptores AGEs alrededor y
dentro de los pericitos, induciendo a un engrosamiento de la membrana basal
contribuyendo a la ruptura del interior de la barrera hemato-retiniana. Adems los
estudios han demostrado la sobre regulacin del factor de crecimiento vascular
endotelial en clulas de la retina post exposicin a los AGE, que promueven
neovascularizacin retiniana y una permeabilidad creciente a las protenas a travs de
la barrera hemato-retiniana (Goh SY, 2008 ).
Neuropata
Se puede manifestar en la forma de polineuropata, mononeuropata o
neuropata autonmica. La forma ms frecuente de origen diabtico es la
polineuropata simtrica distal (Perdida sensitiva, hiperestesias, parestesias y disestesias).
Los sntomas conforme avanza la neuropata, van desde adormecimiento, hormigueo,
35

pinchazos o ardor quemante que avanza en sentido proximal, generalmente en
extremidades inferiores, hasta llegar a una etapa avanzada donde el dolor cede y hay
prdida total de sensibilidad (Anthony S et al, 2008). (Junto con la susceptibilidad a
infecciones y alteraciones en la cicatrizacin, son factores claves en el desarrollo del
pie diabtico)
La mononeuropata (disfuncin de nervios craneales o perifricos aislados), se
presenta en forma de dolor o debilidad motora en el territorio de un solo nervio (existe
mononeuropata mltiple, con afectacin de ms de un nervio). Se ignora su
patogenia. Afecta generalmente al III par craneal, incluso al IV, VI o VII (Anthony S et al,
2008).
La neuropata vegetativa (autnoma), puede afectar numerosos aparatos y sistemas,
como el cardiovascular (isquemias silentes), digestivo (gastroparesias), genitourinario
(inhibicin de sensacin de miccin), pseudomotor y el metablico (Anthony S et al,
2008).
En el sistema cardiovascular el sistema nervioso autnomo modula la actividad
elctrica y contrctil del miocardio a travs de la interaccin entre la actividad
simptica y parasimptica. Un desequilibrio del control autonmico est implicado en
la fisiopatologa de las arritmias, pudiendo causar anormalidades en el control de la
frecuencia cardiaca, as como defectos en la dinmica vascular. Se puede manifestar
como intolerancia al ejercicio e hipotensin ortoesttica. (Maser RE, 2005 )
Incluso este tipo de neuropata puede generar una incapacidad para detectar
el dolor isqumico, con el riesgo de menospreciar el reconocimiento de una isquemia
miocrdica o infarto al miocardio (Maser RE, 2005 ). En un estudio, se seleccion
pacientes con Diabetes tipo 2 asintomticos sin ningn tipo de razn clnica para
sospechar de alguna enfermedad arterial coronaria. Se obtuvo como resultado que 1
de cada 5 pacientes, presentaba isquemia silente (Wackers FJ, 2004).
El eje de AGE-RAGE es un mecanismo probable que une la microangiopata y la
neuropata, y es apoyado por la localizacin de RAGE, NF-kB y IL-6 en vasos del
epineuro, perineuro y endoneuro, siendo participe de la reduccin de la conduccin
sensorial-motora y de la disminucin de flujo sanguneo en nervios perifricos. La
interaccin AGE-RAGE tienen un rol importante en la neuropata, pero es poco
probable que sea el nico factor responsable por el dao neurolgico progresivo en la
Diabetes (Goh SY, 2008 ). El engrosamiento de la membrana basal, una oclusin
vascular, altera los microvasos del endoneuro y del perineuro. El patrn histopatolgico
se caracteriza por un descenso en la densidad de las fibras de predominio sensitivas,
con degeneracin axonal y desmielinizacin (Goh SY, 2008 ) (Guzmn R, 2010).
Nefropata
Los riones son unos de los blancos principales de la Diabetes. La insuficiencia renal
crnica es la segunda causa de muerte despus del infarto de miocardio en esta
enfermedad. En pacientes diabticos con dao renal es posible encontrar tres tipos
lesiones (Kumar V et al, 2005):
36

1. Lesiones glomerulares: a) Engrosamiento de la membrana basal capilar (se
inicia pocos aos tras el inicio de la enfermedad, algunas veces sin ningn
cambio asociado con la funcin renal), b) Esclerosis mesangial difusa
(incremento de la matriz mesangial junto con proliferacin de clulas
mesangiales y siempre se asocia con un engrosamiento de la membrana basal)
y la c) Glomerulosclerosis nodular (acumulo de depsitos en forma de pelota
en la matriz laminada situada en la periferia del glomrulo, son PAS positivo y
generalmente contienen clulas mesangiales atrapadas. Tambin llamada
lesin de Kimmelstiel-Wilson). La esclerosis mesangial difusa y la
glomeruloesclerosis nodular pueden producir suficiente isquemia como para
producir cicatrizacin de los riones.
2. Lesiones vaculares renales (principalmente arteriosclerosis): Estas lesiones son
similares a los encontrados a lo largo de todo el cuerpo. Y afectan a las
arteriolas aferentes como a las eferentes (muy raro en pacientes no diabticos).
3. Pielonefritis: Es una inflamacin aguda o crnica de los riones que
generalmente comienza en el tejido intersticial y se disemina hasta afectar a los
tbulos. El empeoramiento de la pielonefritis puede generar una Papilitis
necrosante (o necrosis papilar), siendo ms prevalente en diabticos que en no
diabticos.
Se explica la patogenia a travs de los siguientes mecanismos (Anthony S et al, 2008):
Interaccin de factores solubles (factores de crecimiento, angiotensina II,

endotelina, AGE).
Alteraciones hemodinmicas en la microcirculacion renal (hiperfiltracin
glomerular, aumento de la presin capilar glomerular).
Alteraciones estructurales en el glomrulo (aumento de la matriz extracelular,
engrosamiento de la membrana basal, expansin mesangial, fibrosis).
Al principio, ocurre hipoperfusin glomerular e hipertrofia renal durante los primeros

aos al inicio de la DM, incrementando la tasa de filtracin glomerular. Posterior a eso
(en los primeros 5 aos), ocurre un engrosamiento de la membrana basal glomerular,
hipertrofia glomerular y ampliacin del volumen mesangial conforme la tasa de
filtracin glomerular retorna a los valores normales para posteriormente ir disminuyendo
por el deterioro causado por la hiperfiltracin (este fenmeno en adicin a la
permeabilidad capilar, genera dao tisular, cicatrizacin y esclerosis/fibrosis de los
nefrones). (Anthony S et al, 2008)
Despus 5 a 10 aos, cerca del 40% empieza a excretar pequeas cantidades de
albmina (principal protena sangunea, fundamental para el mantenimiento de la
presin osmtica) en la orina. Pasando de microalbuminuria a macroalbuminuria,
advirtiendo de un deterioro constante. Y la mitad de las personas en promedio, llega a
ESRD (Enfermedad renal en etapa terminal)(Tabla 4) en cuestin de siete a diez aos
(Anthony S et al, 2008).
37

Rol de los AGE
Los riones son un objetivo para ser daados por los AGE y es tambin
colaborador de las concentraciones circulantes de AGE debido a que el rin es el
principal sitio de clearence de los AGE. Estudios en animales han mostrado un
significante aumento de AGEs renales. Estas anormalidades se han relacionado con
diversos aspectos estructurales de la nefropata diabtica, incluyendo engrosamiento
de la membrana basal glomerular, expansin mesangial, la glomeruloesclerosis, y
fibrosis tubulointersticial (Goh SY, 2008 ).
Solo alrededor de un tercio de
nefropata. Un mal control de los niveles
activan mediadores inflamatorios y si
contribuyen fuertemente a una progresin
GL, 2011).
los pacientes con Diabetes desarrollan

de glucosa, presin sangunea, colesterol
sumamos una predisposicin gentica,
a un nivel avanzado de nefropata ( Bakris
Etapa
Descripcin
Filtracin Glomerular
(FG) ml/min
1
2
3
4
5
Dao (ej: proteinuria)

Leve disminucin de la filtracin Glomerular
Moderada disminucin de la Filtracin Glomerular
Severa disminucin de la Filtracin Glomerular
Insuficiencia Renal Crnica Terminal
>90
60-89
30-59
15-29
<15 dilisis
Tabla 4. Etapas Insuficiencia renal crnica. Fuente: (Gobierno de Chile, Ministerio de Salud, 2005.)
Farmacologa Diabtica
Biguanina (metformina)
La metformina es una biguanida que acta independientemente de la insulina,
reduciendo los niveles de glucosa en la sangre al disminuir la gluconeognesis
heptica y la resistencia a la insulina (a travs de un mecanismo no determinado)
(Anthony S et al, 2008) (Nye HJ, 2011). Es la primera lnea de agentes orales para el
tratamiento de la Diabetes tipo 2. Diversos estudios indican que la metformina tiene
efectos antiaterognicos (reduce los niveles sanguneos de colesterol, marcadores
inflamatorios, molculas de adhesin vascular y parmetros de coagulacin, como
tambin reduce la disfuncin endotelial) (Hemmingsen B, 2009). La metformina no ha
sido a asociada a un riesgo de padecer hipoglicemia ni causar aumento de peso por si
sola (Nye HJ, 2011) (Menndez T et al, 2011). Puede generar diarrea, anorexia, nausea y
regusto metlico. El principal efecto txico de la metformina es la acidosis metablica.
Usado como monoterapia tiene bajo riesgo de hipoglicemia (Anthony S et al, 2008).
38

Tiazolidinedionas o Glitazonas (rosiglitazona y pioglatazona).
Trabajan unindose al receptor nuclear PPARy (la mayor concentracin de estos
receptores esta en los adipocitos), estimulando la diferenciacin de adipocitos.
Tambin aminoran la acumulacin de grasa en el hgado y aumentan los niveles de
adiponectica (insulinosensibilizante). Estos frmacos redistribuyen la grasa de sitios
centrales a
perifricos, adems de disminuir las concentraciones de insulina
plasmtica, debido a que hacen ms eficiente la insulina circulante (por lo tanto, el
pncreas secreta menos) (Anthony S et al, 2008). Tiene un eventual efecto pro
aterognico debido a que hay un aumento del colesterol LDL. Sin embargo, tambin
aumentan el tamao de las partculas de LDL, que tericamente hace que se vuelvan
menos aterognicas. Hoy prcticamente estn en desuso, por los efectos adversos que
presentan, como anemias, aumento del riesgo de fracturas, aumento del peso
corporal, y del riesgo cardiovascular (pese a lo anteriormente explicado). Existe
actualmente una alerta que puede aumentar el riesgo de cncer de vescula
(Hemmingsen B, 2009).
Inhibidores de la glucosidasas alfa intestinales (acarbosa)

Estos medicamentos inhiben competitivamente la capacidad de las enzimas
(maltasa, isomaltasa, sucarasa y glucoamilasa) en el intestino, encargadas de
catabolizar oligosacaricos y disacridos a monosacridos. Reducen la hiperglicemia
posprandial al retrasar la absorcin de glucosa. No afecta la utilizacin de glucosa ni la
secrecin de insulina. Los principales efectos secundarios son diarrea, flatulencia,
distensin abdominal (estrechamente relacionadas con el aumento de la llegada de
oligosacaridos al intestino grueso). Se ve aumentada la incidencia de hipoglicemia
profunda y persistente, generalmente asociada con retraso en las comidas, ingestin
de alcohol o insuficiencia renal (Velzquez et al, 2008).
Sulfonilureas (Glibenclamida, Gliclazida, Glimepirida, Glipizida, Clorpropamida,

Torbutamida)
Estimulan la secrecin de insulina a travs de la interaccin con el canal de potasio
sensible a ATP de la clula beta. Es ms eficaz en pacientes con produccin endgena
residual de insulina. Las sulfonilureas de primera generacin tienen potencial similar a
las de segunda generacin, pero semivida ms prolongada, con un mayor riesgo de
hipoglicemia e interacciones farmacolgicas ms frecuentes. Reducen la glicemia en
ayunas como la posprandial. Riesgo de hipoglicemia es mayor con frmacos como la
clorpropamida y la glibenclamida por tener vida media ms larga y mayor potencia.
Algunas sulfonilureas tienen interacciones importantes con otros frmacos como
alcohol, warfarina, acido acetilsaliclico, ketoconazol, inhibidores de la glucosidasa alfa
y fluconazol. Poseen muchas reacciones adversas, hoy en da cada vez se ocupa
menos (Anthony S et al, 2008).
39

Metiglinidas (repaglinida y nateglinida)
Son llamados reguladores prandiales de la glicemia por su rpido efecto
hipoglicemiante sobre la hiperglicemia posprandial. Son de baja potencia
hipoglicemiante. Es un secretagogo de insulina que acta igual que las sulfonilureas.
Requiere la presencia de glucosa para su accin y trabajo, unindose al receptor de
ATP en la clula Beta. Es de rpida accin pero corta duracin. Por lo tanto son
administradas 15 a 30 min antes de las comidas, coincidiendo con el peak glicmico
posprandial. Las hipoglicemias son poco frecuentes y de baja intensidad. (Mealey BL,
2007) (Gobierno de Chile, Ministerio de Salud, 2010)
Anlogos del GLP-1 (Exenatide)

El pptido glucagn smil-1 conocido por la sigla en ingls GLP-1, es una hormona
intestinal perteneciente a la familia de las incretinas, sintetizado por las clulas L del
leon. El GLP-1 estimula la secrecin de insulina pancretica y disminuye la de
glucagn. Tiene una vida media de escasos minutos y es degradado por la enzima
dipeptidil peptidasa 4 (DPP-4). En Chile solo existe el exenatide, de uso inyectable, con
accin hipoglicemiante moderada. Disminuye el apetito, enlentece el vaciamiento
gstrico y los pacientes bajan 2,0 3,0 kg en seis meses. La hipoglicemia es de baja
frecuencia y leve. Los efectos adversos son nauseas (30%), vmitos (15%) y diarrea (6 a
8%) (Gobierno de Chile, Ministerio de Salud, 2010).
Inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4. (Sitagliptina y Vildagliptina)

La DPP-4 inactiva al GLP-1 y se pierde su accin-secretora. Los inhibidores de la
DPP-4 permiten que las formas activas del GLP-1 prolonguen consecuentemente su
estmulo sobre la clula beta. RAM: pancreatitis, vasculitis cutnea (Gobierno de Chile,
Ministerio de Salud, 2010).
Insulina
La insulina y sus anlogos, usados individual o en combinacin con otros
medicamentos, son el agente ms fuerte en la reduccin de la glicemia. Sin embargo,
el uso de insulina tambin se ha visto asociado con un alto riesgo de hipoglicemia
severa (Ismail-Beigi, 2012).
Tipos de insulina (Velzquez et al, 2008):
Insulina regular (accin rpida): Con Ph neutro y accin rpida, su administracin

es por va subcutnea, pero adems es la nica que puede ser administrada por
va intramuscular o intravenosa. Es utilizada en emergencias diabticas. Cuando se
indica preprandial, se inyecta 15 30 min antes de las comidas.
Anlogos de insulina: Han inducido cambios moleculares de la insulina, para variar

sus caractersticas farmacocinticas.
40
Insulina de accin ultrarpida: Ejercen su accin a los 10-15 minutos luego de

ser inyectados, y su efecto no se prolonga ms all de 2-4 horas. As se logra,
conseguir un control posprandial de la glicemia y reducen el riesgo de
hipoglicemia en ayunas.
Insulina de accin intermedia: Se utilizan para proporcionar unos niveles de

insulinemia basal. Su duracin es de 10 a 13 horas. Tiene un aspecto turbio y
debe moverse el cartucho antes de inyectarla para homogenizar la insulina. Es
activa 1 a 2 horas despus de la inyeccin, con un peak de accin a las 4 o 7
horas. Cuando se utiliza como insulina basal, se indica en general 3 dosis al da.
Insulinas de accin lenta o prolongada: Tiene una duracin de hasta 24 horas,

sin tener un peak de actividad marcado. Generalmente se administra 1 dosis en
la noche.
Preparaciones mixtas de insulina: Tambin existen combinaciones de insulina,

que incorporan insulina rpida y lenta.
Dosis en adultos de AINEs y salicilatos pueden potenciar el efecto hipoglicemiante

de la insulina, por lo tanto deben ser usados con moderacin.
41
42
1. Cules son las complicaciones del feto durante la Diabetes Gestacional? Nombre
4. (4 puntos)
2. Cul es el evento mediado por los linfocitos en la DM1 que genera la atrofia y
destruccin de las clulas beta? (2 puntos)
3. Cul es el evento que obliga a generar la hiperinsulinemia compensatoria en la
DM2? (2 puntos)
4. Indique el principal rgano responsable de la hiperglicemia en ayunas y
posprandial. (2 puntos)
5. Indique los 4 mecanismos que relaciona la obesidad con el aumento de la
resistencia a la insulina? (4 puntos)
6. Cul es la triada clsica de la Diabetes? (3 puntos)
7. Cules son las complicaciones agudas de la Diabetes mellitus? (3 puntos)
8. Por qu es ms comn la cetoacidosis en diabticos tipo 1 que en tipo 2? (2
puntos)
9. Cules son las principales causas de una hipoglicemia? Nombre 3 (3 puntos)
10. Cules son los principales signos/sntomas de una hipoglicemia? Nombre 3 (3
puntos)
11. Nombre 3 complicaciones crnicas de la DM. (3 puntos)
12. Nombre los 3 mecanismos que explica la fisiopatogenia de las complicaciones
crnicas de la DM. (3 puntos)
13. Cul la alteracin en comn que tiene la micro-macroangiopata, y en qu se
diferencian? (2 puntos)
14. Indique 3 alteraciones sistmicas, que influiran en un mayor riesgo cardiovascular
en personas diabticas. (3 puntos)
15. Cul es la relacin que existen entre neuropata y isquemia miocrdica? (2
puntos)
16. Indique el patrn histopatolgico de la neuropata diabtica. (2 puntos)
17. Nombre las 3 lesiones que puede generar la Diabetes en el rin. (3 puntos)
18. Indique brevemente el mecanismo de accin de la metformina. (2 puntos)
19. Cul es el principal riesgo de pacientes bajo tratamiento con insulina?(2 puntos)
Puntaje Mximo: 50 puntos
43
Respuestas preguntas autoevaluacin

Respuesta 1: En la Diabetes gestacional la hiperglicemia puede provocar
hiperinsulinismo en el feto, pudiendo generar macrosoma (1punto), muerte fetal
intrauterina (1 punto), retraso en la maduracin pulmonar (1 punto) e hipoglicemia
neonatal (1 punto).
Respuesta 2: El evento mediado por los linfocitos que genera la atrofia y destruccin de
las clulas beta es la Insulinitis (2 puntos)
Respuesta 5: El evento que genera la hiperinsulinemia compensatoria, es la resistencia
a la insulina. (2 puntos)
Respuesta 4:
-
La disminucin de insulina y el aumento de la resistencia en el musculo

esqueltico (1 punto), es responsable del aumento (en gran parte) de la
glicemia post-prandial.
La disminucin de insulina y el aumento de la resistencia heptica (hgado)

(1 punto) a ella, refleja una incapacidad de suprimir la gluconeognesis,
siendo el responsable principal de del aumento de la glicemia en ayunas.
Respuesta 5: El tejido graso deteriora la sensibilidad de los receptores de insulina

mediantel:
-
Presencia de mayor cantidad de cidos grasos libres.(1 punto)

Liberacin de citocinas prohiperglicemicas (leptina). (1 punto)
Disminucin de citocinas insulinosensibilizantes (adiponectina).(1 punto)
Liberacin de citocinas proinflamatorias. (1 punto)
Respuesta 6:
-
Polidipsia(1 punto)
Poliuria(1 punto)
Polifagia(1 punto)
Respuesta 7:
-
Cetoacidosis diabtica (1 punto)

Coma hiperosmolar no cetsico (1 punto)
Hipoglicemia (1 punto)
Respuesta 8: Debido a que los diabticos tipo 2, presentan concentraciones de insulina

ms elevadas en la vena porta que los diabticos tipo 1 (3 puntos), evitando la
oxidacin ilimitada de cidos grasos hepticos.
44

-
Frmacos hipoglicemiantes (1 punto)

Consumo de alcohol(1 punto)
Sepsis(1 punto)
Inanicin(1 punto)
Deficiencias hormonales(1 punto)
Cirugas gstricas previas(1 punto)

-
Confusin(1 punto)
Fatiga(1 punto)
Convulsiones(1 punto)
Prdida de conocimiento(1 punto)
Temblores(1 punto)
Ansiedad(1 punto)
Diaforesis(1 punto)
Palidez(1 punto)
Coma (1 punto)
Muerte (1 punto)

-
Retinopata (1 punto)
Neuropata(1 punto)
Nefropata(1 punto)
Coronariopata(1 punto)
Enfermedad vascular perifrica(1 punto)
Enfermedad vascular cerebral(1 punto)
Infecciones(1 punto)
Respuesta 12:
Mediante 3 mecanismos diferentes entre s, pero no excluyentes:
-
Glicosilacin no enzimtica (1 punto)

Activacin de la proteincinasa C (1 punto)
Trastornos en las vas del poliol (1 punto)
Respuesta 13: La disfuncin endotelial (1 punto) es la causante de la micro y

macroangiopata, diferencindose especficamente en el lecho vascular afectado (1
punto).
-
Aterosclerosis acelerada (1 punto)

Trastornos de la coagulacin (funcin plaquetaria
hipercoagulidad, y fibrinlisis disminuida). (1 punto)
45
aumentada,

-
Arteriogenesis alterada (menor cantidad de vasos colaterales). (1 punto)

Neuropata (isquemia silente). (1 punto)
Respuesta 15: La neuropata puede generar una incapacidad para detectar el dolor
isqumico, pudiendo menospreciar el reconocimiento de una isquemia miocrdiaca.
(2 puntos). Estudios han observado que 1 de cada 5 pacientes diabticos, presentan
isquemias silentes.
Respuesta 16:
-
Descenso en la densidad de las fibras de predominio sensitivas(1 punto)

Degeneracin axonal y desmielinizacin (1 punto)
Respuesta 17:
La Diabetes puede generar 3 tipos de lesiones en el rin.
- Lesiones glomerulares (1 punto) por engrosamiento de la membrana
basal capilar, esclerosis mesangial difusa y glomerulosclerosis
nodular.
- Lesiones vasculares renales (arteriosclerosis) (1 punto) de arteriolas
aferente y eferentes.
- Pielonefritis y papilitis necrosantes. (1 punto)
Respuesta 18: Inhibe la produccin heptica de glucosa (gluconeognesis) (1 punto)
independientemente de la insulina y disminuye resistencia a la insulina (1 punto)
Respuesta 19: El uso de insulina, se ha visto asociado con un alto riesgo de hipoglicemia
severa. (2 puntos)
46
Pauta de evaluacin
Puntaje
Nota
Puntaje
Nota
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
1.0
1.1
1.2
1.3
1.4
1.5
1.6
1.7
1.8
1.9
2.0
2.1
2.2
2.3
2.4
2.5
2.6
2.7
2.8
2.9
3.0
3.1
3.2
3.3
3.4
3.5
26
27
28
29
30
31
32
33
34
35
36
37
38
39
40
41
42
43
44
45
46
47
48
49
50
3.6
3.7
3.8
3.9
4.0
4.2
4.3
4.5
4.6
4.8
4.9
5.1
5.2
5.4
5.5
5.7
5.8
6.0
6.1
6.3
6.4
6.6
6.7
6.9
7.0
47
48
CAPTULO 3
Manejo Odontolgico del
Paciente Diabtico
49
Objetivos
Objetivo general
Este captulo dispone de informacin necesaria para que el alumno pueda
describir y enriquecer su estudio, sobre manifestaciones orales y el correcto manejo
odontolgico
Manifestaciones Orales
Manejo Odontolgico de pacientes diabticos.
50
Manifestaciones orales
Generalmente las manifestaciones orales relacionadas con la DM, son en
pacientes que presentan pobre control metablico (Negrato CA, 2010 ). Estas son las
razones de las complicaciones orales en la Diabetes mellitus:
Los AGEs estimulan la proliferacin de clulas musculares lisas, volviendo ms
rgidos las paredes de los vasos sanguneos, reduciendo el lumen y el flujo. Esos cambios
microvasculares tambin alteran la difusin de oxigeno y nutrientes a travs de la
membrana basal (por el engrosamiento que presentan). Los AGEs alteran la sntesis de
colgeno, generando un aumento el entrecruzamiento colgeno. Hay un predominio
de colgeno antiguo altamente entrecruzado y el neoformado es degradado
rpidamente. La hiperglicemia tambin afecta los polimorfos nucleares en su
adherencia, quimiotaxis y fagocitosis. Hay un incremento de la produccin de
citoquinas proinflamatorias en respuesta a polisacridos bacterianos. Incrementos de
concentracin de citoquinas como el factor de necrosis tumoral, prostaglandinas E2, e
interleuquina han sido detectadas en el fluido crevicular de pacientes diabticos (Miley
DD, 2005).
Las alteraciones ms frecuentes, a nivel oral, incluyen la enfermedad
periodontal, caries, candidiasis, queilitis angular y sialomegalia. Todos ellos se ven
relacionados con la xerostoma y la hipofuncin glandular. Algunos autores opinan que
la disminucin de la saliva en los diabticos esta en relacin con un incremento de la
diuresis o poliuria, que implica una disminucin notable del liquido extracelular (Miley
DD, 2005).
Sialomegalia o Sialosis Parotdea

Se caracteriza por el alargamiento bilateral (no neoplsico ni inflamatorio) de la
glndula partida, pudiendo afectar en distinto grado a otras glndulas. Cuando es de
origen diabtico lo ms frecuente es que la sialosis sea de localizacin pre-auricular y
ms intensa. Puede deberse a una infiltracin grasa y/o hipertrofia acinar. El hecho de
que la hipertrofia acinar no est presente apoya la idea de algunos autores en que
exista solo un mal funcionamiento glandular. Este mal funcionamiento se pondra en
manifiesto con una hipofuncin salivar y xerostoma. Existe una alteracin del sistema
de neuroregulacin autnoma de la glndula que produce desmielinizacin y atrofia
de las clulas mioepiteliales. De esta forma se interferira con el mecanismo secretor de
las clulas acinares. Este crecimiento glandular es generalmente seguido por una
disminucin de la produccin de saliva generando hiposialia y xerostoma (Carmen et
al, 2006) (Negrato CA, 2010 ). Una disminucin en la salivacin puede llevar a mucositis,
ulceras, infecciones oportunistas, sndrome de boca urente, caries, alteracin del gusto
y halitosis (Miley DD, 2005). Se han descrito tambin alteraciones en la composicin de
la saliva (Negrato CA, 2010 ).
51

Xerostoma
En pacientes diabticos bien controlados, no se han visto alteraciones en la
funcin de glndulas salivales. Sin embargo, muchos estudios han reportado sensacin
de boca seca en diabticos (Miley DD, 2005). En pacientes mal compensados,
presentan alteraciones en la saliva tanto cualitativa como cuantitativa, neuropata
autonmica y/o alteraciones en la flora bacteriana que pudieran explicar esta
sensacin de boca seca (Sanz-Sanchez, 2009).
Caries dental
La evidencia disponible no es concluyente, variados estudios han mostrado
mayor incidencia de caries en pacientes diabticos, pero otros no han encontrado
diferencias estadsticamente significativas. Recientes investigaciones han reportado
una asociacin entre una menor tasa de flujo salival y una alta prevalencia de caries
en paciente con Diabetes tipo 1 (Miley DD, 2005). Por lo tanto, puede que exista una
alteracin en la secrecin salival debido a un menor control metablico, a una dieta
no adecuada, y una probable polifarmacia, que podra generar mayor susceptibilidad
de caries. Se recomienda controles preventivos, uso de fluoruros, sellantes, adecuado
control glicmico, y una adecuada higiene bucal (Negrato CA, 2010 ).
Candidiasis
Es una infeccin fngica causada por la Candida albicans, que en condiciones
normales, pertenece a la flora comensal de manera asintomtica. Este organismo es
oportunista, y una alteracin de la homeostasis del husped genera las condiciones
para su expresin infecciosa. La prevalencia de candidiasis en pacientes con DM es
alta (51%), y es inversamente proporcional al control glicmico. Incluso, est
fuertemente asociado a pacientes fumadores y paciente portadores de prtesis (Miley
DD, 2005). Un nivel >12% de HbA1c es un predictor fuerte de infeccin fngica,
independientemente del uso de prtesis dental (Negrato CA, 2010 ).
Lengua saburra
Muchos pacientes presentan una reduccin en el flujo salival y una alta
viscosidad que causa una reduccin en la capacidad de limpieza y tambin una
reduccin de la accin antimicrobial de la saliva. Esa condicin facilita la retencin de
clulas de mucosa exfoliadas, restos y proliferacin de microorganismos,
especialmente en la superficie de la lengua. La bacteria que con ms frecuencia se
encuentran, son anaerobias gran negativo que generalmente inician su proliferacin
en la profundidad de la regin interpapilar donde existe escaso oxigeno. Estos
organismos producen sustancias odorferas como compuestos voltiles de sulfuro,
siendo el sulfuro de hidrogeno el ms abundante (olor a huevo podrido). Puede que
exista mayor cantidad de metilmercaptan (olor a establo). Muchos estudios muestran
que la lengua es un reservorio de bacterias responsables de la formacin de placa
52

dental, por esa razn, es importante su limpieza para bajar la carga bacteriana en la
cavidad oral (Negrato CA, 2010 ).
Halitosis
Halitosis con el tpico olor a fruta (olor cetnico) es uno de los primeros signos de
la posible presencia de Diabetes. Otra causa podra ser la presencia de lengua saburra
(como se explic anteriormente) o enfermedad periodontal (Negrato CA, 2010 ).
Parlisis de Bell
Se ha reportado una prevalencia en pacientes diabticos de neuropata
idioptica o parlisis de bell en alrededor del 6 a 48.8%, tambin se han documentado
neuralgias del trigmino (Miley DD, 2005).
Sndrome de boca urente

Se caracteriza por una sensacin de quemazn en la lengua y otros sitios de la
boca. Ha sido asociado a pacientes con DM (Miley DD, 2005). Es ms frecuente en
mujeres, mayores de 60 aos, y puede durar desde semanas hasta aos. Aparte de la
DM son mltiples las otras causas, como enfermedades sistmicas, frmacos o
deficiencias nutricionales (Negrato CA, 2010 ).
Liquen plano
Diversos autores han reportado una alta prevalencia en pacientes con DM.
(Miley DD, 2005) (Negrato CA, 2010 ). Otros autores explican este aumento de la
incidencia por la inmunosupresin y/o los frmacos que son utilizados para el
tratamiento de la Diabetes (Sanz-Sanchez, 2009).
Enfermedad periodontal
El impacto de la Diabetes mellitus en la cavidad oral ha sido bien investigado.
Existe abundante evidencia que demuestra a la Diabetes como un factor de riesgo
para gingivitis y periodontitis. El grado de control glicmico es una variable importante
en la relacin entre la Diabetes y la enfermedad periodontal, con una mayor
prevalencia y gravedad en la inflamacin gingival y destruccin periodontal en
aquellos mal controlados. Adems se ha demostrado en meta-anlisis de varias
poblaciones diabticas, que la Diabetes aumenta el riesgo de prdida de hueso
alveolar y de insercin, en aproximadamente tres veces ms en comparacin con
individuos no diabticos. Muchos de los mecanismos de cmo la Diabetes influye en el
periodonto son similares a la patofisiologa de
las complicaciones diabticas
microvasculares y macrovasculares. Se sugiere que alteraciones en la respuesta
inmunoinflamatoria del husped a los potenciales patgenos puede jugar un rol
predominante. La Diabetes puede generar una alteracin en la adhesin, quimiotaxis y
53

fagocitosis de los neutrfilos, que puede facilitar la persistencia en la bolsa periodontal
e incrementar significativamente la destruccin periodontal. Mientras que los neutrfilos
son a menudo hipofuncionales en la Diabetes, esos pacientes pueden tener el fenotipo
de monocitos/macrfagos hiper-reactivos, resultando en un significativo aumento de la
produccin de citoquinas y mediadores proinflamatorios, observndose niveles
aumentados en el fluido crevicular. La enfermedad periodontal es de naturaleza
inflamatoria, y puede alterar el control glicmico de igual manera como lo hara la
obesidad, que es otra condicin inflamatoria. Se ha demostrado que en los pacientes
diabticos con enfermedad periodontal tienen mayor riesgo de empeoramiento de su
control glicmico a travs del tiempo en comparacin con sujetos sin periodontitis. Lo
mismo ocurre al revs, la Diabetes mal compensada es un factor de riesgo para la
periodontitis (relacin bidireccional).
La tasa de mortalidad global de enfermedad cardio-renal fue de 3.5 veces
mayor en sujetos con periodontitis severa, lo que sugiere que la presencia de
enfermedad periodontal plantea un factor de riesgo en la mortalidad cardiovascular y
renal en personas diabticas (Mealey BL, 2007). Otro factor a considerar, es la
presencia de enfermedad periodontal en mujeres embarazadas, diabticas o no,
tienen un mayor riesgo de aborto, nios prematuros o bajo peso al nacer, e incluso
riesgo de preclampsia (Negrato CA, 2010 ).
Diabetes y ciruga oral

La American Diabetes Association y la American Association of Clinical
Endocrinologists, establece el nivel de glicemia 180mg/dL como lmite mximo para
realizar cirugas, ya que se considera el lmite en el cual aumentan considerablemente
los riesgos de complicaciones como infecciones post quirrgica en ciruga general
Numerosos estudios han demostrado que la mayor incidencia de infeccin de
la herida asociada con la Diabetes tiene menos relacin con la presencia de Diabetes
y mayor relacin con el control glicmico que presenta. Ya que afecta todos los
aspectos de la cicatrizacin de la herida, al comprometer negativamente el sistema
inmune, incluyendo neutrfilos, la funcin de los linfocitos (quimiotaxis, fagocitosis) y del
complemento. Adems se dificulta la permeabilidad de clulas de la sangre y
perjudica el flujo sanguneo desde el vaso sanguneo a la superficie de la herida.
Tambin se altera la oxigenacin y una menor llegada de nutrientes, volvindose un
tejido isqumico. Por lo tanto, la herida isqumica y la alteracin del reclutamiento
celular a causa de la oclusin de pequeos vasos, hace que la herida sea vulnerable a
infecciones bacterianas y fngicas. La funcin de fagocitosis se ha visto comprometida
cuando los rangos de niveles de glucosa son entre 198.6 a 270.8 mg/dL (11 a
15mmol/L). (Shetty V, 2004) (Hasegawa J, 2011 ).
54

Se realizo una revisin tratando de responder si la hiperglicemia es un factor de
riesgo de infeccin postexodoncia. No encontraron estudios controlados randomizados
que determine la eficacia del control glicmico preoperatorio como predictor de
riesgo. Se observo que en varios estudios, la evidencia es fuerte que la hiperglicemia
perioperatoria es un factor de riesgo independiente para el desarrollo de infeccin en
el sitio quirrgico en pacientes diabticos, pero esta afirmacin es aplicable en
literatura de ciruga general (cardiovasculares y cirugas abdominales) y dicha norma
no ha sido propuesto para los procedimientos orales invasivos. La evidencia es fuerte
que la Diabetes es un factor de riesgo independiente para la infeccin postoperatoria
en ciruga general y torcica, pero la evidencia en ciruga dental es escasa.
Actualmente se recomienda la atencin con un correcto control glicmico
(<200mg/dL) y el uso de profilaxis antibitica, pero sin embargo, la evidencia de la
necesidad y eficacia de esta prctica no est disponible (Barasch A, 2008).
En otra revisin, el autor relata las excesivas precauciones y severas
interpretaciones a los valores de glicemia de pacientes diabticos, con reticencia para
proporcionar un tratamiento quirrgico para aquellos que presenten valores
ligeramente superiores a los recomendados, posponiendo los tratamientos hasta lograr
valores normales y optando posturas de dependencia excesiva de uso de antibiticos
profilcticos. Se analizaron varios estudios de infecciones severas orofaciales y no se
encontr una directa relacin entre pacientes diabticos y la incidencia de ellas. Se
hace referencia que la regin orofacial presenta una vascularizacin extensa a
diferencia con las extremidades, y hacer una extrapolacin de las complicaciones
infecciosas observadas en otros sitios no puede justificarse en la regin maxilofacial
(Alexander M, 2008).
En un estudio observacional prospectivo, se registro a 115 pacientes que
requeran extraccin dental y que tenan Diabetes mellitus insulino-dependiente (Asa IIIII). Se le tomaron muestras de glicemia aleatoria y de hemoglobina glicosilada. Se
incluyo tambin a pacientes sintomticos con glicemia mayor a 180mg/dL. Se midi
con una sonda periodontal los alveolos de los dientes extrados para cuantificar la tasa
de reparacin, y la presencia de complicaciones. Las diferencias encontradas no
fueron estadsticamente significativas en la tasa de epitelizacin entre pacientes con
glicemias preoperatorias <180mg/dL o con glicemias >180mg/dL. Lo mismo ocurri
midiendo los niveles de hemoglobinas glicosiladas. El estudio tiene una serie de sesgos y
limitaciones que impiden generalizar sus conclusiones pero llaman la atencin sus
resultados (Aronovich S, 2010).
En otro interesante estudio, de carcter retrospectivo, se analizaron dos grupos,
pacientes diabticos v/s no diabticos, y la asociacin con infecciones de
multiespacios anatmicos maxilofaciales. Los resultados fueron que los pacientes
diabticos con infecciones de varios espacios anatmicos fueron mayores que la de
los individuos no diabticos (p.0.02). Esto implica que la Diabetes y una mayor edad,
puede ser un potencial factor de riesgo para el desarrollo de infecciones severas
(puede ser debido a una denticin mas descuidada, menor acceso a atencin dental,
y posible polifarmacia, con sus posibles efectos adversos, como xerostoma, aumenta la
susceptibilidad de caries). Otro dato de importancia, fue que entre un 60-76.6% de las
55

infecciones, fue de origen odontognico (en diabticos y no diabticos).
La
gravedad de la infeccin fue significativamente mayor en pacientes con Diabetes,
con la afectacin de ms de 2 espacios. Se puede concluir que la presencia de
Diabetes tuvo un impacto significante en el desarrollo de complicaciones graves
(obstruccin va area, mediastinis aguda) por infecciones de multiespacios
anatmicos. El pobre control glicmico en diabticos, fue un predictor de riesgo
importante en este estudio, vindose directamente relacionada con la severidad de la
infeccin y sus complicaciones (Zheng L, 2012 ). El estudio presenta una serie de
limitaciones debido a que no se detalla si haban sido reingresados por complicaciones
infecciosas producto de algn procedimiento quirrgico, ni tampoco del control
glicmico que presentaban, debido a que solo se relizaron exmenes de glicemia al
momento del ingreso de los pacientes, y no se realizaron hemoglobinas glicosiladas,
que reflejaran de mejor manera, el control glicmico. No deja en claro, si la glicemia
preoperatoria es un factor de riesgo independiente en infecciones post quirrgicas de
la regin orofacial.
Se puede concluir que son mltiples los estudios que definen a la Diabetes
Mellitus y su control metablico como un factor de riesgo en infecciones. La literatura
es abundante, pero respecto a ciruga general (cardiaca, abdominal, extremidades), y
existe un vaco en relacin al territorio orofacial. No existen estudios que permitan
concluir si la glicemia preoperatoria es un factor de riesgo independiente de infeccin
de la herida quirrgica post extraccin. Son necesarios ms estudios que permitan
definir si esto es as. Pero sin embargo, no se puede descartar hoy en da, el uso como
lmite, la glicemia menor a 180mg/dL (American Diabetes Association, 2011 )o
200mg/dL
(Barasch A, 2008), y queda a criterio de cada operador, y a las
recomendaciones entregadas por los organismos de salud de cada pas. Adems, es
importante un diagnstico completo, estableciendo su perfil de riesgo, estado de salud
bucal, grado de control metablico de su enfermedad, presencia de complicaciones
diabticas, si ha presentado infecciones recurrentes, entre otras. La glicemia
preoperatoria es un factor ms entre otros, y solo es un parmetro que no demuestra el
grado de control metablico del paciente, y debido a lo variable que es, se explicara
la falta de estudios que demuestren la glicemia preoperatoria como factor de riesgo
en ciruga bucal. No olvidar que un paciente diabtico se considera un paciente con
un riesgo mayor de generar infecciones.
Estrs y glicemia
La ciruga y la anestesia pueden inducir a un incremento en los niveles de
hormonas de estrs (epinefrina, cortisol, hormona del crecimiento) y citoquinas
inflamatorias (IL-6 y factor de necrosis tumoral alfa), resultando en un incremento de la
resistencia a la insulina y alterando la secrecin de insulina (incluso en pacientes que
presentan una secrecin de insulina normal). Esto a su vez, contribuye la liplisis y el
catabolismo proteico, generando hiperglicemia. Las caractersticas del procedimiento
quirrgico, incluyendo el tipo de ciruga como tambin, si es una urgencia o no, la
duracin y hora del da (maana o tarde), son importantes en la planificacin del
manejo de la glicemia perioperatoria (Meneghini LF, 2009).
56
Manejo Odontolgico paciente diabtico

Recomendaciones de atencin puesto a disposicin por el Ministerio de Salud, en la
Norma Tcnica de urgencia odontolgica, 2003 (MINISTERIO DE SALUD, 2003).
Patologa
Diabticos
Diabticos
Estado
Compensado*
(ASAII)
Descompensado
(ASAIII)
Manejo
Atencin
No requiere cuidados especiales, si usa

insulina realizar atencin post-prandial
idealmente.
Segn tipo de
diagnstico
corresponder el
nivel 1 2 3
Si
la
condicin
de
base
esta
descompensada,
realizar
el
procedimiento bajo profilaxis y si es
posible, compensar previamente por el
mdico.
1, 2, 3
*Si no existe forma de verificar que el paciente est compensado (<130mg/dL): considerar como
diabtico descompensado.
La atencin de urgencia de pacientes odontolgicos, estar centrada en su

gran mayora en paciente ASA I, II y III (ANEXO 1). Los pacientes ASA IV debern
ser atendidos en centros hospitalarios, que cuenten con toda la infraestructura
necesaria para tratar la condicin de base.
En el caso de paciente descompensado (ASA III), es preferible que sean
compensados antes de cualquier atencin; en caso que sea la urgencia dental
la causa de la descompensacin ser preferible que sta sea atendida en un
centro hospitalario (atencin 3).
Pacientes ASA III, requieren profilaxis antibitica (ANEXO 2) cada vez que exista
riesgo o certeza de que el procedimiento a realizar es causante de bacteremia
(ANEXO 3).
Recomendaciones
-
Realizar una correcta Historia Clnica (acoger atentamente el motivo de

consulta, determinar tipo de Diabetes, indagar sobre sus comorbilidades,
presencia de complicaciones diabticas, si recibe tratamiento mdico,
frmacos de uso comn, si ha sufrido alteraciones en la cicatrizacin o
infecciones recurrentes, antecedentes cardiovasculares, presencia de triada
clsica de la Diabetes, sensacin de fatiga, si ha sufrido prdida de peso. Lo
anteriormente explicado son ejemplos, que ayudaran a determinar el estado
de compensacin (compensado/no compensado).
Interconsulta medico tratante
Examen Fsico: Realizar revisin por sistemas, y pesquisar complicaciones de la
Diabetes.
Examen Intraoral: Evaluar presencia de inflamacin gingival, enfermedad
periodontal, trtaro abundante, hiposialia, xerostoma, caries.
57

-
Determinar un plan de tratamiento y el estrs asociado al procedimiento a

realizar.
Prevenir una hipoglicemia/hiperglicemia severa, mediante el control de la
ansiedad, que el paciente tome sus medicamentos, y se haya alimentado
adecuadamente.
Preferir atenciones cortas y a primera hora de la maana (mejor nivel de
cortisol).
Evaluar glicemia (hemoglucotest) y necesidad de uso de insulina (en
insulinodependientes) pre-operatoria (por estrs emocional), durante (estrs
anestsico o procedimental) y post operatoria (estrs fisiolgico y emocional).
Valor glicemia preoperatoria limite <180-200mg/dL.
Particular atencin con la tcnica asptica.
Evaluar la necesidad de profilaxis antibitica y/o terapia antibitica.
(Miley DD, 2005), (Lars A, 2010), (Shetty V, 2004) (American Diabetes Association, 2011 )
(Barasch A, 2008)
Precaucin con el uso de corticoides
Especial cuidado hay que tener con la administracin de corticoides, debido
que intervienen en el metabolismo de la neoglucognesis, aumentando la produccin
heptica de glucosa, reduce la sntesis de ARN mensajero en las clulas impidiendo
que la glucosa ingrese. Estos procesos se traducen en un incremento de la glicemia. Es
importante, la dosis, duracin y el tipo de frmaco utilizado (Velzquez et al, 2008).
En un estudio se cuantifico las complicaciones ms comunes en la atencin
dental, y se observo que el shock insulinico o cetoacidosis diabticas continua siendo
una rara complicacin en la anestesia durante ciruga oral (D'Eramo EM, 2009 ).
58
1. Sealar 5 manifestaciones orales en pacientes diabticos. (5 puntos)
2. Indique 3 caractersticas de la sialomegalia parotdea. (3 puntos)
3. Indique glicemia preoperatoria como lmite para realizar cirugas en pacientes
diabticos. (2 puntos)
4. Nombre 3 hormonas del estrs. (3 puntos)
5. Por qu se dice que la relacin como factor de riesgo de la Diabetes es
bidireccional con la enfermedad periodontal? (2 puntos)
6. Indique 2 aspectos que comprometen la cicatrizacin de heridas y aumentan el
riesgo de infeccin en pacientes diabticos. (2 puntos)
7. Indique 5 consideraciones que se deben tener a la hora de atender a un paciente
diabtico. (5 puntos)
Puntaje mximo: 22 puntos
59
Respuestas preguntas de autoevaluacin

Respuesta 1: Mximo 5 puntos
Sialomegalia (1 punto), Xerostoma (1 punto), Caries dental (1 punto), Candidiasis (1
punto), Lengua Saburra (1 punto), Halitosis (1 punto), Sndrome de boca urente (1
punto), Parlisis de Bell (1 punto), Liquen Plano (1 punto), Enfermedad periodontal(1
punto).
-
Alargamiento bilateral (1 punto), no neoplsico ni inflamatorio (1 punto), puede

ser por infiltracin grasa (1 punto) o por hipertrofia acinar (1 punto), y genera
hiposialia (1 punto)
Respuesta 3:
-
Glicemia <180-200mg/dL (1 punto).
Respuesta 4.
-
Epinefrina (1 punto)
Cortisol (1 punto)
Hormona del crecimiento(1 punto)
Respuesta 5: Una Diabetes mal compensada favorece la aparicin de la enfermedad

periodontal, y la enfermedad periodontal empeora el control glicmico en diabtico. (2
puntos)
Respuesta 6:
-
Herida Isqumica (alteracin del flujo sanguneo) (1 punto)

Sistema inmune comprometido (alteracin neutrofilo, linfocitos y complemento
(1 punto)
Respuesta 7. Mximo 5 puntos.

-
Realizar una correcta historia clnica (fundamental) (1 punto)

Interconsulta al mdico tratante (1 punto)
Determinar plan de tratamiento (evaluar posibilidad de realizar o derivar) (1
punto)
Control de estrs y ansiedad. (1 punto)
Evaluar glicemia pre (<200mg/dl), durante y post operatoria. (1 punto)
Evaluar necesidad de profilaxis/tratamiento antibitico. (1 punto)
Tcnica asptica. (1 punto)
60
Pauta de evaluacin
Puntaje
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
61
Nota
1.0
1.2
1.5
1.7
1.9
2.1
2.4
2.6
2.8
3.0
3.3
3.5
3.7
4.0
4.3
4.6
5.0
5.3
5.6
6.0
6.3
6.7
7.0
ANEXOS
ANEXO 1. Clasificacin ASA.
La American Society of Anesthesiologists (ASA) en 1941 desarroll una clasificacin de
los pacientes segn la condicin fsica antes de la ciruga, para prevenir o advertir al
mdico sobre los posibles riesgos que esta podra tener. En 1961, Dripps et al.
Modificaron el sistema, de nominndolo sistema de puntuacin del estado fsico. Estas
modificaciones fueron adoptadas por el asa en 1962 y son el sistema que se utiliza en la
actualidad (MINISTERIO DE SALUD, 2003).
Clasificacin
ASA
Clasificacin
Estado Fsico
Condicin sistmica
ASA I
Estado Fsico I
ASA II
Estado Fsico II
ASA III
Estado Fsico III
ASA IV
Estado Fsico IV
ASA V
Estado Fsico V
Pacientes sin patologa sistmica que afecte sus rganos, y

cuyo riesgo es mnimo
Pacientes con patologa de base compensada, que requiere
de cuidados mnimos para evitar una descompensacin. Por
ejemplo pacientes diabticos, sin gran compromiso por su
enfermedad, compensados. Hipertensos bien tratados y
compensados.
Paciente con enfermedad sistmica grave, pero no
incapacitante. Por ejemplo: Cardiopata severa o
descompensada, Diabetes mellitus no compensada
acompaada
de
alteraciones
orgnicas
vasculares
sistmicas (micro y macroangiopatia diabtica), insuficiencia
respiratoria e moderada a severa, angor pectoris, infarto al
miocardio antiguo, etc.
Paciente con enfermedad sistmica grave e incapacitante,
que constituye adems amenaza constante para la vida, y
que no siempre se puede corregir por medio de la ciruga. Por
ejemplo: insuficiencias cardaca, respiratoria y renal se ve ras
(descompensadas), angina persistente, miocarditis activa,
Diabetes Mellitus descompensada con complicaciones
severas en otros rganos, etc.
Se trata del enfermo terminal o moribundo, cuya expectativa
de vida no se espera sea mayor de 24 horas, con o sin
tratamiento quirrgico. Por ejemplo: ruptura de aneurisma
artico con choque hipovolmico severo, traumatismo
craneoenceflico con edema cerebral severo, embolismo
pulmonar masivo, etc. La mayora de estos pacientes
requieren la ciruga como medida heroica con anestesia muy
superficial.
62

ANEXO 2. Tabla profilaxis antibitica propuesta Gua Minsal atencin urgencia
dental ambulatoria 2011 (Gobierno de Chile, Ministerio de Salud, 2010).
63

ANEXO 3. Procedimientos odontolgicos que requieren y no, profilaxis
antibitica. (Gobierno de Chile, Ministerio de Salud, 2010)
64
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68

1 Manual de Autoenseñanza de Enfermedades Endocrinas Diabetes Mellitus PDF

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1 En fase de validacin como manual de auto-enseanza.

MANUAL DE AUTOENSEANZA DE ENFERMEDADES

POR: SEBASTIN ANDRS TAPIA CORN

2 En fase de validacin como manual de auto-enseanza.

3 En fase de validacin como manual de auto-enseanza.

4 En fase de validacin como manual de auto-enseanza.

Enfermedad macrovascular diabtica -------------------------------------------------------------------- 32

5 En fase de validacin como manual de auto-enseanza.

Instrucciones para el manejo del texto

6 En fase de validacin como manual de auto-enseanza.

7 En fase de validacin como manual de auto-enseanza.

8 En fase de validacin como manual de auto-enseanza.

9 En fase de validacin como manual de auto-enseanza.

Fisiologa normal de la insulina y homeostasia de la glucosa

10 En fase de validacin como manual de auto-enseanza.

En condiciones de ayuno, existen bajas concentraciones de insulina y altas de

11 En fase de validacin como manual de auto-enseanza.

Definicin Diabetes mellitus

12 En fase de validacin como manual de auto-enseanza.

Clasificacin segn Asociacin Americana Diabetes (ADA)

Diabetes mellitus tipo 1

Diabetes mellitus Gestacional

Diabetes mellitus Tipo 1

13 En fase de validacin como manual de auto-enseanza.

Otro tipo de Diabetes especficos

14 En fase de validacin como manual de auto-enseanza.

Diabetes mellitus Tipo 2

15 En fase de validacin como manual de auto-enseanza.

Antecedentes familiares de Diabetes (primer grado)

Existe un importante rol gentico en la DM Tipo 2:

Fuerte componente gentico (concordancia de 2 gemelos idnticos: 70-90%)

El componente gentico de por s no genera la patologa, sino que debe coexistir

Intolerancia a la glucosa y glicemia de ayunas alteradas

16 En fase de validacin como manual de auto-enseanza.

PGA <100mg/dl : Normal

PGA 100mg/dl a 125mg/dl : Prediabetes (Glicemia alterada en ayunas)(GAA)**

PGA >126mg/dl: Diabetes Mellitus**

PTG > 200mg/dl post 2 hrs de la carga glucosa: Diabetes Mellitus

A1C entre 5.7 6.4% : Prediabetes

A1C > 6.5% : Diabetes Mellitus

Glicemia tomada al azar >200mg/dl mas sntomas clsicos de DM (Polidipsia,

El test de hemoglobina glicosilada (HbA1C) es un examen que mide la cantidad

17 En fase de validacin como manual de auto-enseanza.

Cul es la clasificacin actual de la Diabetes mellitus segn la ADA? (4 Puntos)

Puntaje Mximo: 37 puntos

18 En fase de validacin como manual de auto-enseanza.

Respuestas preguntas de autoevaluacin

Diabetes Mellitus tipo 1

Diabetes mellitus tipo 1: 10% aproximadamente (1punto)

Respuesta 5: Puede ser de origen:

Aumenta la captacin de glucosa (1punto)

19 En fase de validacin como manual de auto-enseanza.

Aumenta sntesis de glucgeno (1punto)

Disminuye la secrecin de insulina (aumentando la glucogenlisis,

Ante una baja de glicemia severa:

La hipfisis comanda la liberacin de adrenalina, hormona del crecimiento y

Prueba de glicemia en ayunas: 100-125mg/dL (Glicemia alterada en ayunas). (1

Respuesta 12: El no consumo de caloras en al menos 8 hrs. (1 punto)

Prueba de glicemia en ayunas: >126 mg/dL (1 punto)

20 En fase de validacin como manual de auto-enseanza.

21 En fase de validacin como manual de auto-enseanza.

22 En fase de validacin como manual de auto-enseanza.

23 En fase de validacin como manual de auto-enseanza.