OBESIDAD

9/12/2014
FacultaddeMedicinaUNAM
Seminario
ElEjercicioActualdelaMedicina
Obesidad
Dr.OctavioAmancioChassin
Dr.JosLuisOrtigozaRamrez
Dra.IreneDuranteMontiel
Regresa
Resumen
Laobesidad,problemadesaludqueafectaalapoblacin,caracterizada por ser una enfermedad
crnica,multifactorial,dondeintervienenfactoresgenticos,metablicos,psicolgicosyambientales
que contribuye al desarrollo del padecimiento. Su importancia epidemiolgica se debe
principalmente a que participa activamente en la fisiopatologa de mltiples enfermedades
cardiovasculares, diabetes mellitus, hipertensin arterial, dislipidemias, neoplasia entre otras
entidades.
Summary
Obesity,healthproblemthataffectsthegeneralpopulation,isachronicdisease,multifactorethiology,
wheregeneticmetabolic,psychological and environmental factors contribute to its development. Its
epidemiological importance is primarily due to its active participation in the physiopathology of
multiple cardiovascular diseases, diabetes mellitus, arterial hypertension, dislipidemias and
neoplasmsamongotherentities.
Introduccin
En este trabajo se presentan los aspectos epidemiolgicos, teraputicos y de salud pblica de la
obesidadunadelaspatologasqueenlosltimosaos,ha aumentado de manera importante su
incidencia y prevalencia. Si observamos a nuestro alrededor, veremos que cuatro de cada diez
personas presenta cierto grado de sobrepeso y dos tienen obesidad: El problema real es que
ningunodeestosseispacientesbuscarnoimplementarnmedidaspreventivasoteraputicaspara
corregirsupadecimientolamayoradeellosconsideranquesoloesunproblemadeincrementode
peso o esttico y desconocen las alteraciones fisiopatolgicas que produce la obesidad y el
sobrepesoenelorganismo.Porotrolado,elmdicoalatenderapacientesconunaenfermedadms
sobrepesouobesidad,generalmenteprescribeeltratamientodeesaenfermedad,sinconsiderarla
atencin integral del paciente, que permita resolver el sobrepeso u obesidad y si se da alguna
indicacin,generalmentequedacomounconsejoorecomendacinelcorregirelexcesodepeso.
Loscambiossociales,elcrecimientopoblacionalyelavancetecnolgicocontribuyeronamodificar
las costumbres, la cultura y estilo de vida de los seres humanos al promover el sedentarismo, la
produccin desmedida de alimentos, generalmente deficientes en protenas y fibra, pero ricos en
grasassaturadasycarbohidratosyelfacilitarlaactividadcotidianasdelaspersonasresponsables
delgastodeenerga(caminar,subirescaleras,ponersedepie,etc.)aunadoalafaltadeprogramas
de educacin nutricional, principalmente el dirigido a los padres, favorecen el desarrollo de la
obesidad.
Ante el incremento de esta enfermedad en los pases desarrollado y en vas de desarrollo, la
OrganizacinMundialdelaSaludhadeclaradoalaobesidadcomounaepidemiamundial.En la
actualidad la obesidad es un problema de salud, que contribuye a incrementar la morbilidad y
mortalidaddevariasenfermedades.Enel2004,13decada100muertesenMxicosedebenala
diabetesmellitus,estacifraaumentasisoloseconsideranlos padecimientos con mayor riesgo de
desarrollarestaenfermedadosuscomplicacionesenlospacientesentre40y59aos,el25%dede
ellos fallecieron a consecuencia de las complicaciones. La enfermedad isqumica del corazn,
reportenelmismoao,50000muertes,cifraquelacolocacomolasegundacausademortalidad
despusdediabetesmellitus,conmsdel10%.Comoseobserva,lasdoscausasdemortalidaden
Mxico estn en relacin directa con la obesidad, esto ocasiona que los sistemas de salud,
enteradosono,gastancantidadesimportantederecursos(humanos,materiales,econmicos)para
atenderalospacientesconsobrepesouobesidad.En1997seestableci,enCanadqueloscostos
http://www.facmed.unam.mx/sms/seam2k1/2007/may_01_ponencia.html
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porobesidadseestimabanendosbillonesdedlaresanualmenteo2.4%delgastototalensalud.32
En1999,enEstadosUnidosdeNorteamrica,seestimuncostoanualde70billonesdedlareso
casiel10%delgastototalensalud.(31)
Porloanterior,laobesidadyelsobrepesosontemasfundamentalesquedebenconocerlosmdicos
durante su formacin acadmica, para comprender las consecuencias y sobretodo implementar
medidas preventivas que eviten o disminuyan este problema de salud. Antes de iniciar, es
convenientehacerlassiguientespreguntas,quedelimitarneldesarrollodeltema:
a. Laobesidadesunaenfermedadoesunfactorderiesgoquecontribuyeeneldesarrollode
otrasenfermedades.
b. Conquefrecuenciasepresentalaobesidadenpasesendesarrollo.
c. SeconsideraalaobesidadunproblemadesaludenMxico.
d. Cualessonlosmecanismosfisiopatolgicosqueintervieneneneldesarrollodelaobesidad.
e. Quefactoresderiesgocontribuyeneneldesarrollodelaobesidad.
f. Queparmetrosseutilizanparaeldiagnsticoyclasificacindelaobesidad.
g. Cuales son las medidas teraputicas que se pueden ofrecer a los pacientes obesos y con
sobrepeso.
h. Quemedidaspreventivassepuedenimplementarparadisminuirsuincidencia.
i. Cualessonlasconsecuenciasdeestepadecimiento,enelsistemadesalud.
Definicin
Laobesidadesunpadecimientoquejuegaundoblepapeldentrodelospadecimientosqueafectan
alapoblacinporunlado,esunaenfermedadcrnica,multifactorialqueproducenalteracionesen
la sensibilidad a insulina, metabolismo de lpidos presin arterial, coagulacin, fibrinolisis e
inflamacinperoalmismotiempo,esfactorderiesgoparaeldesarrollodemltiplesenfermedades
cardiovasculares, respiratorias, gastrointestinales, metablicas, dermatolgicas, neoplsicas y
psicolgicas.(Tabla1)
Tabla1Enfermedadesoalteracionesclnicasasociadasalaobesidad
Cardiovasculares
Metablicas
Hipertensinarterial
sistmica
Diabetesmellitustipo2
Hipertrofiaventricular
derecha
Hiperlipidemia
Enfermedadisqumica
coronaria
Hipertrigliceridemia
Insuficienciacardiaca
congestiva
Hiperinsulinemia
Enfermedad
cerebrovascular
Ginecoobsttricas
Insuficienciavascular
perifrica
Sndromedeovario
poliqustico
Pulmonares
Amenorreaeinfertilidad
Apneaobstructivadelsueo
Complicacionesobsttricas
Enfermedadobstructivade
vasareas
Musculoesqueltica
Hipertensinpulmonar
Enfermedaddegenerativa
articular
Emboliapulmonar
Osteoartritis
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Gastrointestinal
Piel
Litiasisvesicular
Acantosisnigricans
Esteatosisheptica
Hirsutismo
Reflujoesofgico
Psicolgicos
Herniahiatal
Alteracionesafectivas
Neoplasias
Depresin
Cncerdemama
Estigmasocial
Cncerdeendometrio
Trastornosdela
alimentacin
Cncerdeprstata
Otras(favorece)
Cncerdecolon
Accidentes
Complicacionesquirrgicas
yanestsicas
El concepto de obesidad ha evolucionado a lo largo de la historia, durante mucho tiempo se

considercomolaacumulacinexcesivadegrasacorporal,mayoroigualal20%delpesocorporal,
deacuerdoalastablasdeestatura/peso.Tambinsedefinicomo: una mayor cantidad de grasa
corporal,quesepresentacuandoesmayorelaporteenergtico,encomparacinconelutilizadoen
un periodo de tiempo, ocasionando un aumento del peso corporal o como una condicin
desfavorabledesalud,causadaporunbalanceenergticopositivomantenidoeneltiempo,quese
caracteriza por un incremento excesivo en los depsitos de grasa corporal y de peso corporal.
lvarez Cordero R, la define como el incremento del tejido adiposos corporal, con frecuencia
acompaadodeaumentodepeso,cuyamagnitudydistribucinafectanlasaluddelindividuo.44 La
NOM174SSA11998especificaalaenfermedadcaracterizadaporelexcesodetejidoadiposoen
elorganismo.42 Otrosautores,establecenqueesundesordencaracterizadoporunincrementoen
lamasadetejidoadiposo,queresultadeundesequilibriosistmicoentrelaingestadealimentosyel
gasto de energa o como la acumulacin de grasa en los depsitos corporales por arriba de los
valores ptimos, caracterizada por un resultado positivo de energa ingerida que excede el gasto
energticoyocasionaaumentodelpesocorporal o un desequilibrio entre el aporte calrico de la
ingestayelgastoenergticodadoporelmetabolismoylaactividadfsica.4 ,27 ,28, 37, 41 Comose
observaenlasdefinicionessepuedenidentificartrescomponentesfundamentales:excesodegrasa
corporal,mayoraportecalricoconmenorgastoenergticoyaumentodepesocorporal
Elsobrepesosedefinecomoelincrementodepesocorporalenrelacinasutallayseconsiderauna
fasepreviaalaobesidad,dondesepuedenimplementarmedidasdietticasydeestilodevidaque
puedencorregirelexcesodepeso.EnlaNOM147secaracterizacomoestadopremrbidode la
obesidad42
Aspectosepidemiolgicos
Laobesidadesunaenfermedadqueenlosltimosaoshaaumentadosuprevalenciaeincidencia,
afectaalospasesdesarrolladoscomoenvasdedesarrolloysepresentaencualquieretapadela
vida.LaprevalenciadeobesidadenlosEstadosUnidosdeNorteamricahacambiadoenlasdos
ltimas dcadas, se considera que dos terceras partes de los norteamericanos padecen de
sobrepeso,otratercerapartesonpacientesobesos,deloscuales,2.8%deloshombresy6.9%de
las mujeres tiene obesidad extrema.19 En Canad la prevalencia de sobrepeso y obesidad en
adultos ha aumentado de manera importante en las ltimas dcadas en el 2004 la Encuesta
Comunitaria de Salud reporto que el 59 % de la poblacin adulta tena sobrepeso (= 25 29.9
Kg./m2) y el 23 % obesidad (= 30 Kg./m2).32 La prevalencia en Espaa es de 13 %, con una
pequea diferencia entre varones (12%) y mujeres (15 %).3 Pases europeos tambin presentan
problemasdesobrepesoyobesidadDinamarca,Suiza,FranciayBulgariapresentaunafrecuencia
menoral20%yAlemania,Noruega,Rumania,Italiaentreel2030%.
En Latinoamrica el sobrepeso y la obesidad, tambin se estn convirtiendo en un problema de
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salud.EnChilesereportaenlaEncuestaNacionaldeSaluddel2003,unaprevalenciadeobesidad
de27.3%enmujeresy19.2%enhombresylosvaloresdeobesidadmrbidafueronde2.3%y0.2
%envarones36.EnHondurasyBrasilreportanunaprevalenciadesobrepesoalrededordel25%,
RepublicaDominicana,GuatemalayBoliviaentre25a30%yUruguay,ColombiayPerporarriba
del30%.Conrespectoalafrecuenciadeobesidad,lamayoradeestospasesseencuentranentre
510%,conexcepcindeRepublicaDominicanaquemuestraunaprevalenciaentre10y15%.41
Obesidadinfantilydeladolescente
EnCanadsereportaquelafrecuenciaesmayoresenniosyadolescentes(2a17aosdeedad)
laobesidadfuedel26%ademsseobservunincrementoimportanteenlosltimos15aosdonde
lafrecuenciadeobesidadpasde2a10enniosyde2a9%ennias.MarrodnSerranoetal,43
estudiaron a 7 228 sujetos entre 6 y 20 aos, encontraron que la prevalencia de obesidad y
sobrepesosemodificadeacuerdoaloslineamientosinternacionalesynacionalesdeEspaa.Por
ejemplo,laprevalenciadesobrepesofuede18.8%envaronesy14.5%enmujeresenelgrupode
13 a 20 aos en cambio cuando se utilizan los parmetros nacionales, se modifica a 10.6 % en
varonesy9.5%enmujeres.Enelgrupode6a12aosfuede21.6%enniosy25.9%ennias
conloslineamientos internacionales y de 12.5% en nios y 9.6 % en nias con el nacional. Este
trabajo concluye que la prevalencia de obesidad es menor, cuando se utiliza los lineamientos
internacionales (IMC) en comparacin con los puntos de corte percentiles que corresponde a los
datos nacional. En Argentina, la frecuencia de obesidad infantil tambin se duplico en las ltimas
dcadas, ocasionando un incremento en la incidencia de diabetes mellitus tipo 2 y enfermedades
cardiovascularesenunestudioprospectivoseencontrqueel29%delosniostenansobrepesoy
un12.3%obesidad.Losnios presentaban una mayor frecuencia en comparacin con las nias:
31.3%contra26.0%ensobrepesoy14.3%contra10.1%enobesidad.2(Tabla2)
Tabla2.Prevalenciadeobesidadysobrepesoendiferentespasesdel
mundo
Prevalencia
Pas
Ao
Edad(aos)
Sobrepeso
Mxico
2001
5
5a9
10a17
Mxico
2004
10a17
Chile
2007
6a16
Argentina
2005
Infantil
29
EstadosUnidos
2002
2a5
6a11
12a19
10.4
15.3
15.5
Canad
Obesidad
20.6(v),10.8(f)
17.6(v),27.1(f)
14.5(v),17.9(f)
10.8a16.1(v)
14.3a19.1(f)
9.2a14.3(v)
6.8a10.6(f)
22
2a17
12.3
26
Espaa
2006
6a12
13a20
21.6(v),25.9(f)
18.8(v),14.5(f)
6.0(v),5.9(f)
4.7(v),2.8(f)
Francia
2002
7a9
16a23.9
3.8a9.3
Finlandia
2002
12a18
7.2a16.7(v)
4.0a9.8(f)
1.1a2.7(v)
0.4a1.4(f)
Alemania
2002
5a7
Reinounido
2000
6
15
9a21
22
31
10
17
4/27
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Rusia
2002
6a18
10
6.0
Suiza
2000
6a12
21.7a34.2
9.7a16.11
RepublicaCheca
2002
7a10
5.6(v)
6.0(f)
Italia
2001
3a17
812
La frecuencia de sobrepeso vara de acuerdo a la raza, las mujeres mexicanoamericanas y

afroamericanas tiene un 48.1 y 49.1 % respectivamente de prevalencia. Tambin aumenta con
respecto a la edad, alcanzando un mximo a los sesenta aos en mujeres y a los setenta en los
hombres.Elnivelsocioeconmico,influyeenlapresenciadesobrepesoyobesidad,sereportaque
enmujeres,entre25y54aos,coningresosbajoslafrecuenciadesobrepesoesde30.8a54.1%,
en cambio en mujeres con mejores ingresos es de 18.4 a 30.3 %. El nivel educativo es otro
parmetro que influye en la frecuencia de sobrepeso, la prevalencia es mayor en poblacin con
menorescolaridad.
En Mxico, la Encuesta Nacional de Enfermedades Crnicas que se realiz entre 1992 1993,
reportunaprevalenciaglobalde21.4%,dondelazonanortetuvolamayorfrecuencia24.7%enla
mismaEncuestaNacional,7aosdespus(2000)encontrunaprevalenciaglobaldepreobesidad
(sobrepeso)de 38 % y 21 % de obesidad, predominando el sobrepeso en varones (41.4 %) y la
obesidadenmujeres(21.5%).Llamalaatencinqueentrelaprimeraencuesta(1988)ylasegunda
(1999 de nutricin, hay un aumento considerable en la frecuencia de ambos padecimiento, en
sobrepesodel20%yenobesidadde7%.(Tabla3)
Tabla3.Prevalenciadesobrepesoyobesidadenpoblacinmexicana
EncuestaNacionalde
Prevalencia
sobrepeso
Mujeres
Varones
Prevalencia
obesidad
Mujeres
Nutricin,1988*
10.0
14.6
Nutricin,1999
30.8
21.7
Enfermedadescrnicas,
1999
Enfermedadescrnicas,
2000
38
35.6
Varones
21.4
41.4
21.5
14.9
Nota:EnlaEncuestaNacionaldeNutricin,1988elpuntodecorteparasobrepesodel
IMCfuede24.9a27(Kg./m2 )ydeobesidaddemayora27(Kg./m2 ).
EstudioslocalesreportanelincrementodesobrepesoyobesidadenMxico,elestudiodeRodrguez
Prezetal,realizadoenelmunicipioruraldeCerralvo,NuevoLenen661escolaresde6a12aos
deedad,encontraronqueel16.8%presentabansobrepesoy24.5%obesidad.26Llamalaatencin
enestetrabajoqueelsobrepesopredominoennias19.1%encomparacinconlosnios14.8%y
conrespectoalaobesidadhubounresultadoinversonios26 .1%ynias22.7%.ElestudiodeOrtiz
Hernndezetal,en768escolaresdelaciudaddeMxico,ancuandonoevaladirectamentela
prevalenciaoincidenciaenlosescolares,sipermiteobservarque el problema de sobrepeso est
presente en los escolares de la Ciudad de Mxico. En este trabajo se establece la frecuencia de
sobrepeso de acuerdo con la inseguridad alimentaria es decir, cuando el individuo experimenta
disponibilidadlimitadaoinciertadealimentosloqueimpidequeconsumaunadietavariadaquele
permitacubrirsusrequerimientosnutricionalesobiencuandonotienelacapacidaddeaccederalos
alimentos mediante formas socialmente aceptables, encontr que los escolares con seguridad
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alimentaria presentaron un sobrepeso de 6.9 %, con inseguridad moderada de 10.4% e

inseguridadseverade15.8%.Eltrabajoresaltaqueelsobrepesofuemsfrecuenteennios10.0,
15.2 y 21.3 % con respecto a la seguridad, inseguridad moderada y severa respectivamente en
comparacinconlasnias3.3,5.6y7.5%.
Obesidadyembarazo
La obesidad es un problema nutricional ms comn que complica la evolucin del embarazo,
usualmenteestasociadaalasobrealimentacinyaingestadedietasconaltocontenidodegrasas.
La obesidad materna est asociada a un incremento de riesgos de complicaciones maternas,
perinatalesyneonatales
Ladefinicinestndardeobesidadpuedeserconfusaenelembarazo,porquecomnmentenose
sabeelpesopregestacionalyelpesocorporaldesdeeliniciodeembarazo,asmismoelcrecimiento
duranteelembarazopuedeserlento,duplicarseoincrementaseenformadramtica.
Elndicedemasacorporal(IMC)sirvecuandosecalculaenlaetapapregestacional,paradeterminar
lagananciadepesoquetienequetenerunamujercuandoseembaraza.Duranteelembarazose
necesita un mayor consumo de energa para sostener el crecimiento del feto, placenta y el tejido
materno.Algunosautoreshanestimadoqueelcostoenergticodelembarazoesde85000Kcal.o
300 Kcal./da, basndose en clculos tericos que asumen un neonato con peso de 3.4 Kg., un
depsitode900gdeprotenayde3.8Kg.degrasamaternayaumentoenelmetabolismobasal.
Con base en estas estimaciones tericas del costo energtico del embarazo se estipul que las
recomendacionesdeenergaduranteelembarazodebenserde200a300Kcal./da.Sinembargo
estas cifras no toman en consideracin otros factores que pueden aumentar el gasto energtico
durante el embarazo, como las actividades cotidianas, ejercicio intenso, cambios extremos de
temperaturaambiental,madresadolescentes.EnunamujerembarazadaconunIMCpregestacional
normal se recomienda una ganancia de peso promedio de 12.5 Kg., el patrn de ganancia de
acuerdoalaedadgestacionaleslasiguiente:
0a10semanasdeembarazo,65gr.porsemana
10a20semanasdeembarazo,335gr.porsemana
20a30semanas,450gr.porsemana
30a40semanas,335porsemana
El ndice de masa corporal ideal para una mujer que desea embarazarse debe estar entre 18.5 y
24.5, las pacientes que presentan IMC aumentado: mujeres con sobre peso y obesas se asocia a
mujeresdemayoredad,multiparas,fumadorasyalgunasconbajoniveleducativoysocioeconmico.
Serecomiendaunagananciadepesode6.345Kg.,enunamujerobesa que se embaraza o que
piensaembarazarse(Tabla4).Algunosautoresrefierenqueenmujeresobesasquepresentaronuna
ganancia de peso mayor a 6.345 Kg. durante el embarazo presentan un mayor riesgo de
complicacionesmaternasyperinatales,generalmenteesaceptadoquelasmujeresobesastengan
nacimientosconmayorpesoytalla.Unmayornmerodeneonatosmacrosmicos(>4,000gr.)yuna
menor frecuencia de neonatos de bajo peso (<2,500 gr.) se observa en madres obesas en estos
neonatosmacrosmicoshayunaumentoeneldepositodetejidoadipososubcutneoylosneonatos
debajopeso,hijosdemadresobesasgeneralmentesedebenapartospretrmino.
Tabla4:Gananciadepesooptimoenelembarazodeacuerdoalndicede
masacorporalpregestacional.
Clasificacinmaterna
IMC
pregestacional
Gananciadepesodurante
elembarazo(kg)
Bajopeso
<18.49
11.816.9
Pesonormal
18.524.5
10.514.8
Sobrepeso
2529.9
6.310.5
Obesidad
>30.0
6.3
Embarazosgemelares
14.819.0
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En una paciente obesa embarazada, el peso pregestacional influye enormemente en el peso del
neonato.Lagananciadepesoenlaspacientesobesasduranteelembarazoesmenosimportante
quecuandosetratadeunapacientenoobesaodebajopeso,enestasltimaslagananciadepeso
tiene impacto primordial en el recin nacido. Constantemente la mujer obesa puede movilizar
grandesreservasnutricionalesquesuplendeprovisionesparaelcrecimientofetal.
Enestudiosquesehanrealizadoenhijodemadresobesasconnoobesasseobservaunaumento
enelpesodelrecinnacidodemadresobesasaunquenoenlatalla,estosbebestienenunriesgo
de presentar intolerancia a la glucosa. La ganancia de peso durante el embarazo es una
consecuenciadelarelacinentre la energa que se proporciona en la dieta y las caloras que se
consumen. En el embarazo se incrementan los requerimientos metablicos de la embarazada, ya
que existe un aumento en el metabolismo basal, debido a un aumento del tejido materno
metablicamenteactivo,aumentodesntesistisular,aumentodelgastocardiacorespiratorioyrenal,
todoestoaunadoaunademandanutricionalporpartedelfeto.Elmayorrequerimientoenergtico
durante el embarazo se presenta durante la semana 10 y 30 de gestacin, momento en que se
depositamayorcantidaddegrasacorporal.Lasmayoresdemandasfetalesdeenergasepresentan
en el ltimo trimestre de la gestacin, cuando los depsitos de grasa materna han disminuido
considerablemente.
Enunamujerembarazadadepesonormalnohayproblema,yaqueestosdepsitosdegrasaextras
diminuyen en el posparto, pero en la mujer obesa, se acumula en los depsitos de grasa. La
gananciadepesoduranteelembarazoenunamujerobesatraegrandesconsecuenciasyafectan
severamente a la paciente de tal manera que la ganancia de peso durante el embarazo va a
dependerdelpesocorporalantesdelembarazo,sisetratadeunamujerconpesonormal,obajo
peso o sobrepeso (ver Tabla 1). La mujer embarazada obesa debe ganar menos peso que la no
obesa,yaquesusreservascalricasayudanalcrecimientofetal,noasenlamadreconpesonormal
obajopesoenellaslagananciadepesoesdevitalimportancia,paraelcrecimientoydesarrollode
feto,yaqueladisminucinenlagananciadepeso,aumentalafrecuenciadeproductosdebajopeso
para la edad gestacional. Tambin hay que considerar que existen evidencias que el tamao
corporalylaobesidadsonelresultadodefactoresgenticos,hijosdemadresobesastienenmayor
riesgodeserobesos.
Porotroladolaobesidadenunamujerembarazadaaumentaelriesgodecomplicacionesmaternas
yfetales.Laobesidadenunamujerembarazadapuedeproducirenfermedadescomohipertensin
arterialoladiabetesmellitustipo2,igualmenteestasenfermedadescrnicassepuedenincrementar
cuandolamujeresobesayseincrementaelriesgoenelembarazo.Unamujerconsobrepesoque
seembarazaincrementaelriesgodepresentarpreeclampsiayalbuminuria(Tabla5).Unahistoriade
muertes fetales previas y una inadecuada ganancia de peso materno se observan con mayor
frecuencia en las pacientes obesas, tambin hay un incremento en la frecuencia de fetos
macrosmicosyporende,unaumentoenlafrecuenciadeinduccionesoresolucinporcesrea.Las
complicaciones posparto se presentan con mayor frecuencia en las pacientes obesas en
comparacin con las no obesas como son la endometritis, infecciones de herida quirrgica,
tromboflebitiseinfeccionesdeltractourinario(verTabla2).
Tabla5.Complicacionesduranteelembarazo,parto,pospartoy
neonatalesenmujeresobesasembarazadas
Complicacionesduranteelembarazo:
Hipertensin
Edema
Albuminuria
Preeclampsia
Eclampsia
Glucosuria
Diabetes
Tromboflebitis
Venasvaricosas
Infeccionesdeltractourinario
Hemorragiaanteparto
Embarazoprolongado
Gananciainadecuadadepeso
Complicacionesduranteelparto
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Partopretrmino
Aumentodeoperacincesrea
Complicacionesduranteelpuerperio
Endometritis
Infeccionesurinarias
Infeccindelaherida
Tromboflebitis
Subinvolucin
AumentoMortalidadmaterna
Retardoeneliniciodelalactancia
Complicacionesneonatales
Productosmacrosmicos
Aumentodeestanciaenterapiasintensivas
Prematurez
Muertealnacimiento
Muerteprematura
Las madres obesas son generalmente aosas y multparas en comparacin con las madres no
obesas,elincrementoenlaedadynmerodegestaspuedenrepresentarfactoresderiesgopara
favorecerlascomplicacionesmdicas.Porotrolado,estudiosenembarazadasobesashanmostrado
unincrementoenelnmerodeembarazosgemelares
Etiologa
Son muchas las clasificaciones etiolgicas de la obesidad, sin embargo, existen desordenes
especficos y no especficos que la causan, la clasificacin ms adecuada para la obesidad de
acuerdoasuetiologaes:
I. Obesidadesencial
II. Obesidadsecundaria
1. Hipotiroidismo
2. Hipercortisolismo
3. Insulinoma
4. Sndromeshipotalmicos
5. Deficienciadehormonadecrecimiento
6. Seudohipoparatiroidismo
7. Enfermedadesgonadales
a. Hipogonadismo
b. Sndromedeovariopoliqustico
8. Medicamentos
9. Sndromesgenticoscomplejos
a. PraderWilli
b. LawrenceMoonBiedl
c. Alstrm
d. MorganiStewart
e. Cohen
f. Carpenter
III. Condicionesasociadasaobesidad
1. Bulimia
Como puede observarse la etiologa es multifactorial, sin embargo, la obesidad esencial es la
enfermedadqueactualmenteseestaconvirtiendoenunproblemadesaludpblicaennuestropas.
La obesidad esencial resulta de una compleja interaccin entre factores ambientales (dieta
inadecuada,sedentarismo,factorespsicolgicosysocioculturales),asociadosaunapredisposicin
genticaquegeneraalteracionesenelgastoenergtico.Constituyemsdel95%delaobesidad
clnica, donde grandes aumentos de grasa corporal pueden resultar de mnimas, pero crnicas
diferenciasentrelaingestaylaenergagastada.
La obesidad esencial se asocia con desequilibrios entre la ingestin energtica calrica y las
necesidadestitularesdeenerga,dichodeotramanera,undesequilibrioentreingestin,sntesisde
grasasysuoxidacinenpersonascondesordenesdelapetitoydeteriorodelcontroldelasaciedad
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odelhambre.Lesioneshipotalmicasodelsistemanerviosocentral,insuficienciaoexcesosenla
secrecindecitosinasyhormonasporlaclulaadiposayproblemaspsicolgicoscomodepresiny
estrs, que se asocian con desordenes dietticos, como alimentos ricos en caloras y de baja
saciedad,dietasabundantesengrasasycomidadeficienteencalidad(alimentoschatarra),tambin
contribuyenaldesarrollodelaobesidad.
Comopremisafundamentaleneldesarrollodeobesidaddeberexistirdesequilibrioentrelaingesta
y el gasto energtico, con un balance positivo que lleva al almacenamiento de grasa en el tejido
adiposo,demaneraqueparamantenerelpesoesindispensablelograrunbalanceenergtico
Ingestadecaloras=Gastoenergtico
Deestamaneraquedaimplcitoqueunexcesoenlaingestaounadisminucinenelgastoconducen
a obesidad. El consumo y gasto de energa se mide en kilocaloras, que es la cantidad de calor
necesarioparaelevarlatemperaturadeunlitrodeaguade14.5a15.5C.
Lainactividadfsicaesimportanteeneldesarrollodelaobesidad,yaquefavoreceladisminucindel
gastoenergticototal,porloqueesdesumaimportancialosestilosdevida,especialmenteaquellos
que condicionan sedentarismo. En estudios epidemiolgicos la frecuencia mxima de sobrepeso
ocurre en varones cuya ocupacin es sedentaria, se establece que el marcado aumento de la
prevalencia de la obesidad en los ltimos 20 aos, puede ser el resultado de alteraciones en los
factores ambientales que favorecen el incremento de la ingesta de energa y tienden a reducir la
actividadfsica,porejemplo,mspersonascomenfueradesuhogarylaproliferacindesitiosde
comidarpida.
No hay duda que factores genticos predisponen la composicin corporal diferente. Aceptndose
quelaobesidadenalgunoscasosesuntrastornogenticocomplejo,esprobablequeenlasltimas
dosdcadaslosgenesnohancambiado,peroindudablementeelambienteylosestilosdevidasilo
hanhecho.Laobesidadestafuertementeinfluenciadaporfactoresambientales, su prevalencia se
incrementatanrpidoqueloscambiosnopuedenseratribuidosafactoresgenticossinembargo,
nopodemosnegarsuinfluenciaenlaobesidad.Sedescribencausasmonognicasypolignicasde
obesidad, con mutaciones diversas en diversos genes como en el de la leptina, prohormona
convertasa 1, proopiomelanocortina y su receptor. En grandes poblaciones, ms de 250 genes,
marcadoresyregionescromosmicashansidoinvolucradosconlaobesidadhumana,algunasms
importantes que otras, pero no hay duda que la interaccin entre genes y el medio ambiente
determinalaexpresindelfenotipodelaobesidad.
Lascausassecundariasdeobesidaddebenidentificarseconprecisin,yaquealgunassoncurables
al remitir la patologa de base, tambin es necesario hacer notar que algunos padecimientos
consideradosinductoresdeobesidadcomoelhipotiroidismoyelhipocortisolismo,enrealidadnose
acompaandeimportantesobrepeso,enesteltimopadecimientoeltejidoadipososeacumulaen
formacentrpeta,mientrasquehayprdidasignificativa de adipocitos en las extremidades, que se
muestranadelgazadas.
El insulinoma, otra causa de obesidad secundaria es un trastorno endocrinolgico considerado,
como un tumor funcional nico o mltiple, que ocasiona hipoglucemia por lo tanto, el paciente
experimenta apetito constante. Los diferentes sndromes hipotalmicos que involucran adems al
sistema lmbico y otras estructuras del sistema nervioso central, tienen un papel relevante en la
regulacindelaingestaalimentaria.Elsndromedeovariospoliqusticosconsideradoporalgunos
dentro de las causas secundarias de obesidad, es una patologa que se asocia a resistencia a la
insulinayacompaaconfrecuenciaalsndromemetablico.
Losmedicamentostambinpuedensercausadeincrementodepesoenelsujeto(verTabla4),los
antidepresivos,anticonvulsivantes,antidiabticos,corticoesteroides,estrgenos,progestgenos,litio
presentan dentro de sus efectos adversos aumento del peso corporal. Los corticoesteroides,
estrgenosyprogestgenosafectanelmetabolismodeprotenas,lpidosycarbohidratos,elementos
quepuedencontribuiralaumentodepeso.
Las restantes causas de obesidad secundaria, incluyendo sndromes genticos complejos y
condicionesasociadasalaobesidadcomolabulimia,noimpactanloscasosdeobesidadesencial
queporsufrecuenciaunproblemadesaludpblicamundial.
Fisiopatologa
Actualmente a cambiado el concepto que se tena de la clula adiposa, en dcadas pasadas se
consideradacomounaclulainertequealmacenabalpidos,recientementeyanteeldescubrimiento
delaleptina,primerahormonaidentificada como producto de la clula adiposa, se considera a la
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clula adiposa como una clula funcional capaz de secretar hormonas y diversas citosinas, que
tienen influencia en el desarrollo de la obesidad, que explican gran parte de su fisiopatologa y
estableceunvnculoconelsndromemetablico.
Cada vez es mayor la asociacin de la obesidad con la hipertensin arterial, dislipidemia
aterognica,intoleranciaalaglucosa,hiperinsulinemiayresistenciaalainsulina,queenconjunto
permiten incluir estas patologas dentro del denominado sndrome metablico, enfermedad que
incrementarpidamentesuprevalenciaeinclusoestpresenteenalgunosniosyadolescentes.
Regulacindelaingestadealimentos
En la obesidad la regulacin de la ingesta de alimentos tiene importantes implicaciones, sin
embargo,esmuycomplejaydependedemltiplesaferentes,queseresumenenunafuncindual,
integradaporestmulosopuestos:elapetitoylasaciedad.Labsquedadealimentoylaterminacin
delaingestadependendediversasvariablesfisiolgicasenlaqueintervieneelhipotlamocomo
centro regulador del apetito y del gasto energtico, de manera que el ncleo ventromedial del
hipotlamo interviene regulando saciedad y el rea lateral remota el apetito. Recientemente se
reconociqueelncleoarcuatodelhipotlamo,participacomounintegradordelas funciones de
apetitosaciedad,estesitioesdeespecialimportanciaporquecarecedebarrerahematoenceflicay
por lo tanto puede recibir seales perifricas de molculas de gran tamao como las protenas.
Existensealesmoleculares involucradas en esta regulacin, las orexignicas de mayor jerarqua
son el neuropptido Y y el pptido relacionado con el aglut. En la saciedad predominan
proopiolemanocortina (POMC) y el trnsito regulado por cocana anfetamina (CART), las seales
perifricasmsestudiadassonlaleptinaylagrelina,resaltandoquelaleptinaesproducidapor el
tejido adiposo y es una seal de saciedad a largo plazo porque actan sobre receptores
hipotalmicos,peroanivelperifricofavoreceelconsumodegrasasyprotegecontralalipotoxicidad
en hgado y msculo. La grelina descubierta en la bsqueda de una hormona liberadora de
somatotropina, se produce en el estmago en ayuno y se inhibe con la alimentacin, se han
demostradoefectosperifricosquefavoreceelconsumodeglucosayseasocianegativamentecon
la insulina de ayuno. Otras sustancias modifican el sistema apetitosaciedad como la insulina,
citosinas y hormonas gastrointestinales, pero tambin seales metablicas actan en el sistema,
comolasgrasasylaprotenacinasasensibleaAMPcclico,consideradacomoelsensormaestrodel
gastoenergtico.
Lasmolculasinvolucradasenlaregulacindelaingestadealimentossonmuyvariadas,algunas
estimulanelapetitoyotrasloinhiben,entrelosqueloestimulanestaelneuropptido Y (NPY), el
pptido relacionado con el agluti (AgRP), opiodes endgenos, galanina, hipocretinas/orexinas,
glutamato y el cido ? aminobutrico (GABA), por otra parte en la inhibicin del apetito es la
proopiomelanocortina(POMC)medianteliberacindemelanocortinaqueseunecongranafinidada
sus receptores MC3/MC4, afectando la ingesta de alimentos, el receptor MC3 tambin regula los
almacenesdegrasasporunavametablicaexclusiva,sehanencontradomutacionesdelreceptor
deMC4enniosconobesidadsevera.
Obesidadysusceptibilidadgentica
El modelo de herencia de la obesidad sugiere fuertemente que el efecto es polignico,
presumiblemente algunas personas, no todas son genticamente susceptibles a desarrollar
sndrome metablico en presencia de obesidad, el patrn del sndrome metablico varia
considerablemente entre individuos y poblaciones, sugiriendo que la variabilidad gentica en la
regulacin de los diferentes factores de riesgo es el responsable de estos patrones en diferentes
grupos tnicos. La regulacin de las vas metablicas es altamente compleja y susceptible de
variacingentica,interactuando poderosamente con la obesidad para definir determinado patrn
particular del sndrome metablico. Se han descrito ms de 340 genes, marcadores genticos o
regiones cromosmicas ligadas a rasgos relacionados con la obesidad, entre ellos sobresalen el
cromosoma12,5y7sinembargo,lamayoradeloscromosomascontienengenesrelacionadoscon
laobesidadycomorbilidades.37
Obesidadyresistenciaalainsulina
Lainsulinaeselmayorreguladordelmetabolismodeloscarbohidratos,lpidosyprotenas,cualquier
alteracininevitablementetendrconsecuenciasmetablicas,laobesidadcursaconresistenciaala
insulina,condicinqueimplicaeldesarrollodealteracionesenelmetabolismodevariosnutrientes.
Laresistenciaalainsulinayelsndromemetablicosonconsideradosporalgunoscomolamisma
condicin,sonusadosindistintamente,yaquelosriegosmetablicossoncausadosporlaresistencia
alainsulina.Enelenfermoobesoeldefectodelaaccindelainsulinaenelmsculoesquelticoes
comn,auncuandolaobesidadporsimismaescausaderesistenciaalainsulina,estaresistencia
porsimismaafectalosfactoresderiesgo,demaneraquelaadicindesusceptibilidadgenticaala
resistenciaalainsulinaaumentalaseveridaddelsndrome.
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Adipocitocomofuentedeproduccindehormonas,citosinasyotrasbiomolculas.
ConsiderandoqueTeniendoenconsideracinqueeltejidoadiposoproduceunagranvariedadde
factores, entre otros citoquinas y adipoquininas (adiponectina, leptina y resistina) se puede
considerarqueestetejidoesunrganosecretoryendocrinodegrancomplejidad,formandopartede
lossistemasdecontrolmetablicodelorganismoalmodulareltamaodelosdepsitosdegrasay
su redistribucin, pero adems ejerce otras funciones muy importantes, como acciones sobre el
procesoinflamatorio,porsecretarunagrancantidaddemediadoresproinflamatorios,comoson:TNF
a,IL6,inhibidordeplasmingenotisular1(PAI1),angiotensingeno,resistinayprotenaCreactiva,
estosfactorescontribuyenaldesarrolloderesistenciaa la insulina y al dao vascular asociado al
sndromemetablico.
Losproductosliberadosconmayorabundanciaporlaclulaadiposasonloscidosgrasos,yaque
el tejido adiposo es el mayor almacn de triglicridos, que durante el ayuno se hidrolizan a un
porcentaje rpido, hidrlisis mediada por la lipasa sensible a hormonas, cuya actividad es
aumentadaporcatecolaminasysuprimidaporinsulina,cuandolosnivelesdeinsulinaestnbajos
como en el ayuno, aumenta degradacin de triglicridos y por lo tanto aumenta la liberacin de
cidosgrasoslibres(AGL)yglicerolenelplasma,losnutrientesmayoresenayunosonlosAGL,en
personasconobesidadusualmenteseencuentranelevadosdurantetodoelda.
Elcontroldeliplisisenadipocitosescomplicadoymalentendido,sehanestudiadolosefectosdel
tamao de la clula adiposa y el aumento del nmero de clulas en obesidad, tambin las
diferencias en tasas lipolticas en clulas adiposas de acuerdo a su localizacin, cambios en
actividadesenzimticasdelosadipocitosenobesosysupresindesusensibilidadalainsulinapor
laproduccindecitosinasinflamatoriaslocales.Comoconsecuenciadelaresistenciaalainsulina
en el obeso aumenta la liberacin de cidos grasos, ya que sus adipocitos son genticamente
resistentes a la insulina. La capacidad para suprimir liplisis se encuentra limitada en el tejido
adiposo a pesar de tener niveles de ayuno de insulina elevados, se ha reportado diferentes
polimorfismospara protenas que afectan las vas de sealizacin de la insulina, as polimorfismo
funcionalhasidoreportadoenlamembranaplasmticaenlaglucoproteina1(PC1),enelsustrato
delreceptordeinsulinatipo1(IRS1),sustratodereceptordeinsulinatipo2(IRS2),polimorfismo
queconduceaalteracinenlasealizacinenelmecanismodeaccindelainsulinaeneltejido
adiposo, aumentando la liberacin de cidos grasos, los individuos que tienen este polimorfismo
cuandosehacenobesos,susadipocitossonresistentesalainsulinaylaliberacindeAGLaumenta.
El tejido adiposo produce citosinas inflamatorias, entre ellas el factor de necrosis tumorala y la
interleucina6, que incrementan las reacciones inflamatorias en otros tejidos, como el msculo,
hgadoyparedarterial,laliberacindecitosinasestaumentadaenlaobesidad.Otrofactor,elPAI
1,esliberadoporeltejidoadiposoencantidadesaumentadasenlaobesidad,esteproductoinduce
unestadoprotrombtico.
Laleptinadescubiertaen1994(nombrederivadodelgriegolentos=delgado),esunpolipptidode
167aminocidosqueseproduceeneltejidoadiposo,actaatravsdeunreceptordemembrana
plasmtica,delquesehaidentificado5isoformas,pertenecealafamiliadecitosinas,ejerciendosus
efectos biolgicos a travs de la va de sealizacin Jak/Stat y la fosfotidilinositol 3 cinasa
fosfodiesterasa3AMPc,quepodraserlaresponsablederesistenciaalaleptinacausadapor
sobreexposicinalahormona.
Losnivelescirculantesdeleptinaserelacionanestrechamenteconlacantidaddetejidoadiposoy
porlotantoconelndicedemasacorporalyelporcientodegrasa,esunahormonaquetambin
tiene un papel significativo en la interpretacin del mensaje del nivel energa del cuerpo al
hipotlamo,seconsideraunsensordeladisponibilidaddeenerga,suproduccinporeladipocito
respondealadisponibilidaddeenerga,demaneraquelosniveleselevadosdeleptinasuprimenlos
procesosqueaumentanlaentradadeenerga,susnivelesplasmticosenelsistemanerviosocentral
guardanunacorrelacinconlosdepsitosdegrasa,porloqueseconsideraalaleptinacomoun
sistemaderetroalimentacinqueajustalosdepsitosdegrasa.
Lasecrecindeleptinamuestraunritmocircadiano(mayoresnivelesenlanoche),modificndose
muypococonlaingestadealimentos,elayunoprolongadolosdisminuyelentamente,circulaunidaa
protenas,enobesoselniveldesuformalibreesmayorqueendelgados.Suvidamediaesde29.9
4.4minutos.23,24 .
La leptina acta ligndose a receptores de membrana plasmtica, localizados en forma central y
perifrica, los centrales se localizan en los ncleos hipotalmicos arcuato, paraventricular,
ventromedial,lateralydorsomedialquemodulanactividadesdelossistemasnerviosossimpticoy
parasimptico expresando uno o ms neuropptidos y neurotransmisores, que por complejos
mecanismosregulanlaingestayelgastoenergtico.
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Los receptores de leptina se expresan tambin en tejidos perifricos, incluyendo los pulmones,
riones, hgado, pncreas, ovarios, sistema hematopoytico y msculos esquelticos, aunque se
expresanampliamente,lasaccionesperifricasdirectasnosonrequeridasparalaprdidadepeso,
suampliaexpresinimplicaquetieneunpapelmuchomsamplioqueelintervenircomounfactor
queregulalasaciedad.
Lamayorpartedelosobesostienenleptinaaumentada,hechoqueapoyaquelaobesidadesun
estado de resistencia ms que una deficiencia. Esta resistencia puede deberse a un defecto del
receptoropostreceptor,sedesconocelafrecuenciadelasmutacionesdelreceptordeleptinaenla
poblacingeneral,peroesaceptadoquelosanticuerpos,lasprotenasantileptina,yelcatabolismo
anormaldelaleptinanosonmecanismossubyacentesenlaobesidadhumana.
Laubicacindeltejidoadiposoesimportanteenlaproduccindeleptina,yaqueesmayorenlos
depsitos subcutneos que en los viscerales, ambos compartimientos responden a diferentes
estmulos, en el tejido subcutneo la expresin del RNA mensajero de leptina se asocia con la
glucosadeayunoyconlosnivelesdeestrgenos,mientrasqueelvisceralseasociaconlosniveles
deandrgenossuprarrenales.
Losefectosdelaleptinahansidoestudiadosampliamenteenelhipotlamodondetieneabundantes
receptores, principalmente en los ncleos arcuato, ventromediaL y rea lateral, donde interviene
como importante modulador del metabolismo energtico, reduciendo la actividad de las neuronas
NPY/AgRPyaumentalasdelasneuronasPOMC/CART,accinmediadaporlaliberacindeGABAy
CART,sehapropuestoquelaaccindelaleptinaenelhipotlamo,iniciaalestimularelconsumode
cidosgrasosporlaactivacindelaprotenacinasaactivadaporAMPc.
Porotrapartelaleptinatieneefectosperifricosendistintostejidos,esimportanteenelmanejode
grasasenelhgadoyparapreservarlasensibilidadalainsulina,tambinhayevidenciaqueesun
potente estimulador del consumo de grasas por el msculo, por lo que se propone que la
hiperleptinemiaqueocurreconelexcesivoalmacenamientocalricoprotegecontralaesteatosisyla
lipotoxicidadenlaclulasnoadiposas,aumentandolaoxidacindeloscidosgrasos.
Laresistinaesotropolipptidoreguladorsecretadoporlosadipocitos.Seencuentraaumentadaen
ratonesconobesidadgenticayconresistenciaalainsulinainducidapordieta.Laadministracinde
resistinarecombinanteenelratnnormalalteralatoleranciaalaglucosaylaaccindelainsulina.A
suvez,laneutralizacindelaresistinareducelahiperglucemiaenratasobesasinsulinaresistentes,
enpartepormejorarlasensibilidadalainsulina,deestamanerasehapropuestoquelaresistinaes
unahormonaquevinculalaobesidadconladiabetesporinducirresistenciaalainsulina,tambin
puede producirse en los macrfagos, los niveles circulantes corresponden exclusivamente a la
producidaen el tejido adiposo. Incrementa en la obesidad, favoreciendo resistencia a la insulina,
perotambinejerceefectossobrelaparedvascular,participandoeneldesarrollodeateroesclerosis
alestimularendotelina1(ET1),ascomolaexpresindemolculasdeadhesincomolaVCAM1y
MCP1.
La adiponectina, hormona que forma parte del grupo de las citosinas se produce en el tejido
adiposo,incrementalafosforilacindelastirosinacinasasdelreceptordeinsulina provocando un
aumentoenlasensibilidadalainsulina.Aunquelaadiponectinaessecretadasolamenteeneltejido
adiposo,susnivelescirculantessonmsbajosensujetosobesosqueennoobesos.Estocontrasta
conlamayoradelasadipocitocinascuyosnivelesestnaumentadosenlaobesidadenproporcin
directaconelaumentodelamasacorporal.SehademostradoqueelTNFaescapazdereducirla
expresin y secrecin de la adiponectina. Es posible asumir, que el TNFa y tal vez otras
adipocitocinas puedan, parcialmente ser responsables de la disminucin de la produccin de
adiponectinaenlaobesidad.
Lasfuncionesreguladorasdelaadiponectinaserelacionanacontinuacin:
Disminuyelaresistenciaainsulina
Suprimelagluconeognesisheptica
Disminuyentrigliceridos
Incrementodeoxidacin
Disminuyelarespuestainflamatoriaendotelial
Inhibicindemolculasdeadhesinenclulasendoteliales
Sensibilizadordelainsulina(disminucinenlaexpresindeenzimasgluconeognicas)
Esunaadipocinaantiinflamatoria
Suconcentracinestadisminuidaenlaobesidad
Ladisminucindesusnivelesplasmticospuedeasociarsealdesarrollodehiperglucemia.
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Laobesidadseasociacondisminucindelosnivelesplasmticosde adiponectina, es predecible

queestopuedaafectarlasfuncionesreguladorasdelahormona,lahipoadiponectinemiafavoreceel
desarrolloderesistenciaalainsulina,intoleranciaalaglucosa,disfuncinendotelial,dislipidemias,
hipertensinypudiendoevolucionarasndromemetablico.
Aunquemuchosdelosestudiossugierenunroldelaadiponectinaenlasensibilidaddelainsulinay
establecen una slida asociacin entre resistencia insulnica y bajos niveles plasmticos de
adiponectina,nosehaestablecidoansilasbajasconcentracionesdeadiponectinasonlacausao
elefectodeunadesregulacindelestadometablico.
Elgendelaadiponectinaseencuentraubicadoenelcromosoma3q27,precisamentedondeseha
identificado el locus susceptible para la diabetes tipo 2, el sndrome metablico y la enfermedad
coronaria. Se han identificado 4 mutaciones de cdigo errneo en el dominio globular de la
adiponectinayencontrquelamsfrecuentedeellaestabaasociadaconlasbajasconcentraciones
plasmticas de adiponectina y que los individuos portadores de esta mutacin mostraban
caractersticasdelsndromemetablicocomohipertensin,hiperlipidemia,diabetesyaterosclerosis
Obesidadcomounestadoproinflamatorio
Actualmente la obesidad se considera un proceso proinflamatorio debido a que se asocia con
incremento de marcadores de inflamacin, como la protena C reactiva y la interleucina 6 (IL6),
factoresproinflamatoriosreguladosyproducidosporeltejidoadiposo, que acta como un rgano
secretoryendocrinodegrancomplejidad.Elpatrndesecrecindelasadipoquinascambiaconla
obesidad disminuyendo las que ofrecen efectos protectores, como la adiponectina y aumentando
aquellasconaccionesproinflamatorias,comoelfactordenecrosistisulara(TNFa),laresistinayla
IL6,quefavoreceneldesarrollodelprocesoateroesclertico,quedeterminandisfuncinendotelial
quepuedeserelvnculoentreobesidadysndromemetablico.
Cuandolaobesidadformapartedelsndromemetablicoestinmersaenunestadoproinflamatorio.
Quesexactamenteunestadoproinflamatorio?Cmoserelacionaconelriesgocardiovascular?,
para contestar estas preguntas recordemos que un estado inflamatorio tiene dos componentes:
lesintisularyrespuestaalalesin.Elsitiodelesinenlaobesidadcomocomponentedelsndrome
metablico,serelacionaconlamayoradelosfactoresderiesgo,comosonanormalidadesdelos
lpidos, hipertensin, hiperglucemia y factores trombticos, que potencialmente lesionan
directamente la pared arterial. Referente al sitio y respuesta a la lesin, se incluye infiltracin y
captacin de lpidos, liberacin de molculas bioactivas por los macrfagos, proliferacin y
deposicin de colgeno por las clulas del msculo liso. Esta respuesta aparentemente induce
respuestainflamatoriasecundariaqueincluyeaumentoenlasntesisdereactantesdefaseaguda
porelhgado,comoprotenaCreactiva(CRP)yfibringenoqueviajanalsitiodelalesinarteriale
incrementanlarespuestainflamatoria.Unodeestosproductossecundarios,laCRPesunmarcador
deactividaddelprocesoinflamatorio,existeevidenciacrecientequeunaelevacindelCRPpredice
laocurrenciadeeventosenfermedadcardiovascularcoronariayel desarrollo de diabetes mellitus
tipo 2. Personas con sndrome metablico comnmente tienen altos niveles de CRP, por lo tanto,
tiene un alto valor predictivo para eventos cardiovasculares: Estas observaciones tomadas
conjuntamente parecen justificar la identificacin de un estado proinflamatorio como una de las
caractersticasdelaobesidadyelsndromemetablico.
Elpatrndelsndromemetablicovaraconsiderablemente entre individuos y poblaciones, lo que
sugiereque la variabilidad gentica en la regulacin de los diferentes componentes de riesgo es
responsabledelosdiferentespatrones.Evidenciasposterioresvendrnadeterminardiferenciasen
susceptibilidadalosfactoresderiesgometablicosylospatronesendiferentesgrupostnicos,as
los asiticos exhiben alta prevalencia de sndrome metablico an en presencia de obesidad
moderada,denotandoaltasusceptibilidad,siendosuregulacinaltamentecompleja,enMxicoen
unestudioenunapoblacinruralde20a40aossereportaunaprevalenciade42.2%.
Elinhibidordelplasmingenotisular(PAI1)esunimportantefactorreguladordelacascadadela
coagulacinqueinhibeladegradacindefibrinaalinhibirelactivadordeplasmingenotisular.Sus
concentraciones plasmticas se encuentran elevadas en individuos obesos, por incremento en su
produccin en el tejido adiposo y no en las plaquetas o clulas endoteliales donde se produce
prioritariamente en condiciones normales. El aumento en los niveles del PAI1 puede dar como
consecuencia disminucin en la fibrinolisis, inducindose un estado de hipercoagulabilidad que
favoreceeldesarrollodedearterioesclerosis.ElPAI1,ademsdesupapelenlahemostasia,esuna
protenadefaseagudaenprocesosinflamatorios.
Elfactordenecrosistumorala(TNFa),esunproductodelasecrecindeladipocito,quepuede
ejercerefectosdeletreosatravsdediversosmecanismos.En clulas endoteliales y en msculo
liso,inducelaactivacindeNFkBqueestimulalaformacindemolculasdeadhesinyfavoreceel
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desarrollodeunprocesoinflamatoriolocal.ElTNFatambindisminuyeladisponibilidaddelxido
ntricoyporlotantoparticipaenladisfuncinendotelial,ademsestimulalaproduccindeProtena
C reactiva, contribuyendo al proceso inflamatorio sistmico que puede daar la pared vascular,
favoreciendoenconsecuenciaeldesarrollodearterioesclerosis.
Lainterleucina6(IL6),quetambinpuedeproducirseellosmacrfagos,seelevaenlospacientes
obesos, esta citosina participa en el desarrollo de arterioesclerosis, puesto que las clulas
espumosas y musculares de las lesiones arterioesclerticas expresan IL6. Por otra parte, puede
favorecer indirectamente dao vascular al estimular la produccin de protena C reactiva en el
hgado.
Significanciadeladistribucindelagrasacorporal
Como factor de riesgo vascular, la acumulacin de grasa en diferentes comportamientos es
importante. Las mujeres obesas tpicamente tienen obesidad en la parte baja del cuerpo, en
contrasteconelhombrequetienemayorcantidaddetejidoadiposoeneltronco(obesidadsuperior).
Por otra parte la obesidad troncal tiene dos localizaciones: subcutnea y visceral, la obesidad
superiorescomnmentellamadaabdominalporpredominarenestaregin.
La obesidad abdominal se ha asociado con mayor frecuencia con el sndrome metablico,
comparadaconlaobesidadinferior.Hayvariasexplicacionesalhecho:eltejidoadiposoabdominal
es ms resistente a la insulina, liberando ms productos metablicos activos a la circulacin,
induciendo varias respuestas que favorecen el desarrollo del sndrome metablico. Sin embargo,
otrosinvestigadoresplanteanqueeldesarrollodefactoresderiegometablicosdependems del
contenido de la masa total de tejido adiposo y no en su distribucin. La asociacin entre la
distribucindelamasacorporalylaexpresindelsndromemetablicoesrelativamentefuertees
ms,sesabequeelaumentoenelpermetroabdominalsecorrelacionacon hipertensin arterial,
hipercolesterolemia,hipertrigliceridemia,resistenciaalainsulinaynivelesbajosdeHDLcolesterol.
La presencia de estos elementos incrementa el riesgo de desarrollar obesidad o alguna de las
enfermedadesasociadas.
Obesidadeintoleranciaalaglucosa
Laobesidadmodificaelmetabolismodelaglucosa.Existenalmenostrestejidosenquelaobesidad
puedealterarelmetabolismodelaglucosa:tejidoesqueltico,hgadoyclulapancretica.Existe
incrementoenlaliplisiseincrementodelasalidadeAGLdeltejidoadiposoconmayorcaptacin
porelmsculoesqueltico,mltiplesvassehanpostuladodondeelexcesodeAGLenelhgado
afectaelmetabolismodelaglucosaylasensibilidadalainsulina,elexcesoenlaoxidacindeAGL
en el msculo altera la oxidacin de glucosa, disminuyendo la captacin de glucosa celular de
glucosa,sehansugeridootrasvasalternativas,demaneraquelaliplisisparcialdecidosgrasos
presentes en exceso, produce ms diacilglicerol, que activa la protena cinasaC theta, se ha
demostradoestimulacindelaserinafosforilacindelasmolculasdesealizacininvolucradasen
elmecanismodeaccindelainsulina,comoelreceptordeinsulina,IRS1,IRS2,estemecanismo
interfiere con la fosforilacin de la tirosinacinasa ubicada en el dominio intracitoplasmtico del
receptordeinsulina.Porotraparte,elexcesoenlaproduccindecitosinasinflamatoriasliberadas
desde el tejido adiposo puede activar tambin vas que incrementan la serina fosforilacin de las
molculas sealizacin de insulina. Finalmente, existe creciente evidencia que la liberacin de
adiponectina del tejido adiposo en individuos no obesos incrementa la accin de la insulina, la
deficiencia de adiponectina en personas obesas puede acentuar la resistencia a la insulina en el
msculo.
En virtud de que la obesidad causa resistencia a la insulina en msculo, como mecanismo
compensatorio se induce hiperinsulinismo, que previene el desarrollo de hiperglucemia. En esta
respuestaseconsideraelhechoqueelexcesodeAGLesunestmuloqueincrementalasecrecin
de insulina, adems otras seales desde el tejido adiposo o msculo favorecen el desarrollo de
hiperinsulinemia.
Esimportanteestablecerqueelpacientesobesoscuandoyacursanconintoleranciaalaglucosao
hiperglucemia se afecta el metabolismo de la glucosa en el hgado, por un incremento de la
gluconeognesisquecondicionaproduccinhepticadeglucosa,esteaumento puede deberse al
incrementoenlaliplisis,degradndosetriglicridosacumuladoseneltejidoadiposo,dandocomo
productosAGLyglicerol,esteltimoessustratodelagluconeognesisdemaneraquealimentala
va. Por otra parte el incremento de AGL, puede en el hgado estimular directamente
gluconeognesisalactivarlapiruvatocarboxilasa,queesunaenzimadeterminanteenlaactivacin
deestava,agravandomslasituacin,elaumentodeAGLenelhgadopuedeinducirresistencia
hepticaalainsulina.Enestospacientesotromecanismoqueincrementagluconeognesisseraa
supresin de IRS2 por hiperinsulinemia, aumento de la sensibilidad heptica a la hormona de
crecimientoeincrementodecorticoides.
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Sehareportadoquelaobesidadsolaansincursarconintoleranciaalaglucosaodiabetesmellitus
tipo 2 puede incrementar la gluconeognesis heptica, esto parecera ser la causa porque las
personas obesas tienen un flujo aumentado de AGL en el hgado, que se acompaa de un
incrementoconcomitanteenelflujodelglicerol,delmanejodelaoxidacindeloscidosgrasospara
soportar la sntesis de glucosa y por la accin del aumento de los cidos grasos hepticos que
inducenresistenciaalainsulina.Evidentementelaintensidaddelagluconeognesisesmenoren
obesos,queendiabticostipo2,losobesosinicialmentenoproducenhiperglucemiadeayuno,pero
cuando los niveles de insulina inician su cada, incrementa la gluconeognesis produciendo
alteracinenlaglucosadeayuno.
Diagnstico
Ancuandoeldiagnsticodeobesidadenlamayoradelospacientesesevidenteasimplevista,la
elaboracinde una historia clnica completa nos proporciona informacin relevante para hacer un
diagnsticointegral,quepermitirimplementaruntratamientoespecficoysobretodoidentificarsiel
paciente respetar las indicaciones clnicas. Los antecedentes heredofamiliares de obesidad,
enfermedades cardiovasculares, metablicas o neoplasias, los hbitos alimenticios, antecedentes
laborales, antecedentes personales de sobrepeso u obesidad, alcoholismo, tabaquismo o
farmacodependenciapositivosenalgunaetapadesuvida,lasactividadesrecreativasydeportivas
querealiza,elempleodemedicamentosquefavoreceelaumentodepeso(Tabla6)sonaspectos
que se deben evaluar en el paciente. El interrogatorio por aparatos y sistemas proporciona
informacinpsicolgica del paciente como: su percepcin corporal, su imagen corporal y posibles
problemaspersonales,familiaresosocialesquecontribuyanaldesarrollodesupadecimiento.
Tabla6.Medicamentosquepuedenfavorecerelaumentodepeso
corporalenlospacientes
Grupofarmacolgico
Medicamentos
Antidepresivos
Moderada
Amitriptilina
Imipramina
Clomipramina
Doxepina
Trimipramina
Antidepresivos
Leve
Maprotilina
Desipramina
Nortriptilina
Mirtazepina
Fenelzina
ISRSmsde6meses
Antipsicticos
Clozapina
Olanzapina
Quetiapina
Risperidona
Cloropromacina
Moduladoresafectivos
Litio
Anticonvulsivantes
cidovalproico
Carbamacepina
Gabapentina
Antidiabeticos
Insulina
Tolbutamida
Rosiglitazona
Pioglitazona
Corticoesteroides
Dexametasona
Prednisona
Metilprednisolona
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Progestgenos
Levonorgestrel
Norgestrel
Estrgenos
Estradiol
Etinilestradiol
La exploracin fsica, proporciona datos clnicos importantes: signos vitales (presin arterial,
frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria), peso, estatura, complexin, permetro de la cintura y
cadera, distribucin de la grasa corporal, presencia de estras cutneas o acantosis nigricans. La
exploracindelasarticulaciones,principalmentedelacolumnavertebralyextremidadesinferiores
permitenidentificarlaevolucindelpadecimiento.
An cuando la historia clnica es importante en el diagnstico, se utilizan diversos mtodos para
establecerlapresenciadesobrepesouobesidadenlossujetosalgunosdelosmtodosutilizados
son:elpesorelativo,losndicesdeestaturapeso,plieguescutneos,entreotros.Elparmetroms
utilizadoeselndicedemasacorporal(IMC),quesedefinecomolarelacindelpesocorporal(Kg.)
entrelaestatura(m2)yseobtieneatravsdelasiguienteformula:
IMC(Kg/m2 )=Peso(kg)/Estatura(m2 )
LoscriteriosparaestablecereldiagnsticodesobrepesouobesidadseindicanenlaTabla7.Llama
laatencinquelaNOM174SSA11998definesobrepesocuandoelIMCesmayorde25ymenorde
27Kg./m2,enpoblacinadultageneralyenpoblacinadultadetallabaja,mayorde23ymenorde
25Kg./m2yenelcasodelosniosnosrefierealaNOM008SSA21993,Controldelanutricin,
crecimientoydesarrollodelnioydeladolescente,yobesidadapartirde 27 en poblacin adulta
generalymayorde23ymenorde25Kg./m2enlapoblacinadultadetallabaja.EnlaNOM 174
SSA11998,latallabajaseestablececuandolamujeradultatieneunaestaturamenora1.5yde1.6
metrosenhombresadultos.
Tabla7.Clasificacindesobrepesoyobesidaddeacuerdoalndicede
masacorporal
ndicedemasacorporal(Kg./m2 )
Clasificacin
OMS
Bajopeso
NOM
<18.5
Normal
18.524.9
Sobrepeso
25.029.9
25.026.9
Obesidad,claseI
30.034.9
>=27
Obesidad,claseII
35.039.9
Obesidad,claseIIIoObesidad
mrbida
>=40
Estendicepresentaalgunaslimitacionescomo:lafaltadeclaridadsobreladistribucindelagrasao
musculaturaenelorganismo,noincluyelaedadenelclculomatemtico(eltejidograsoaumenta
conlaedad)ynoconsideraelgnerodelpacientesinembargo,eselndicequemsseutilizapara
hacereldiagnsticodesobrepesoyobesidadanivelinternacional.
El permetro abdominal proporciona informacin sobre la distribucin de la grasa corporal, la
presenciadegrasaabdominalseconsideraunfactorderiesgoenlamayoradelasenfermedades
queacompaanalaobesidad.Losvaloresquepermitenestablecerelriesgodependendelgrupo
tnico y vara de acuerdo al gnero. (Tabla 8). Diversos organismos de salud han establecido
diferentescriteriosdeevaluacindelpermetrodecintura,comoindicadordeobesidadabdominal,el
Internacional Diabetes Federation (IDF) lo establece a partir de = 94 cm (varones) y de = 80 cm.
(mujeres), la US National Cholesterol Education Program (NECP) y la American College of
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EndocrinologyylaAmericanAssociationofClinicalEndocrinologists (AACE) la definen a partir de

>102cm.envaronesy>88cm.enmujeres,finalmentelaWorldHealthOrganization(WHO)utilizael
cocientecinturacadera(C/C)comoparmetro,definiendo>0.90envaronesy0.85enmujeres,este
parmetro se utiliza en el diagnstico de Sndrome Metablico, junto con glucosa en ayunas,
triglicridos, HDL colesterol y presin arterial (Tabla 9). Como se sabe el sndrome metablico
agrupa un conjunto de factores de riesgo que pueden contribuir al desarrollo de enfermedades
cardiovasculares arterioesclerticas, diabetes mellitus tipo 2, hipertensin arterial, hiperlipidemias,
entreotrospadecimientos.
Tabla8.Criterioparaestablecereldiagnsticodeobesidadcentral,a
travsdelpermetroabdominal
Permetroabdominal
(cm.)
Grupotnico
Masculino
Femenino
Europeo
>=94
>=80
Surasiticoychino
>=90
>=80
Japons
>=85
>=90
Surycentroamericano
>=90
>=80
Africanos,surdelSahara
>=94
>=80
Estedelmediterrneoymediooriente
(rabes)
>=94
>=80
Tabla9.Criteriosparaeldiagnsticodesndromemetablico
Criterio
Normal
IDF
Tensin
arterial
(mm.Hg.)
<120/80
>=130/85
ocon
tratamiento
antihipertensivo
Permetro
cintura
(cm.)
Mujeres
Varones
<79
<93
>=80
>=94
>=88
>=
102
IMC=>25
o
>=88
>=102
IMC>=30o
CocienteC/C
>=0.85
>=0.90
Glucemia
enayunas
(mg./dl.)
60110
100125o
diagnstico
previode
diabetestipo2
110
125
110125
o140(2
horas
despus
de
sobrecarga
oralde
glucosa)
Diabetestipo2,
intoleranciaala
glucosao
insulinorresistencia
porHOMAIR
HDL
colesterol
(mg./dl.)
3580
3555
NCEP
AACE
>=130/85
>=130/85
<50
<40
WHO
>=140/90
ocontratamiento
antihipertensivo
<39
<35
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Mujeres
Varones
Triglicrido
(mg/dl)
40
149
>=150
Lamedicindelplieguecutneoserealizaconunplicmetro,serecomiendamedirloenlaregin
tricipitalosubescapulardelladoizquierdosilamedicinesmayora30mm.enmujereso24mm.en
hombres se considera que hay un exceso de tejido graso. Otro mtodo que se utiliza poco es la
impedanciabioelctricaqueseutilizaparaevaluarlamasagrasa,lamasamagrayelporcentajede
aguacorporal
Para la evaluacin de sobrepeso y obesidad en los nios y adolescentes, se emplean otros
parmetrosademsdelIMC,porejemplolastablasdedesarrolloycrecimiento(peso/talla),donde
consideran al percentil 90 % como lmite de sobrepeso y el percentil 95% como obesidad. Para
establecerelgradoydistribucindelagrasaserecomiendamedirelpermetrobraquial,elpliegue
cutneo,masagrasaymasalibredegrasaparaestosltimosseutilizaelnomogramadeGurneyY
Jallife
Laspruebasdelaboratoriotambincontribuyenaldiagnsticointegraldelpacienteconsobrepesou
obesidad, la solicitud de una biometra hemtica, perfil de lpidos (LDLcolesterol HDLcolesterol
colesterol total, triglicridos, quilomicrones, alfa lipoprotenas, prebeta lipoprotenas, beta
lipoprotenas,apolipoprotenasA1yapolipoprotenasB) y qumica sangunea (glucosa en ayunas,
nitrgenoureico,creatinina,ureaycidorico).Ademsayudanalclnicoaestablecerlapresencia
desndromemetablico.
En los pacientes con obesidad, sobretodo de grado III se deben efectuar adems pruebas de
gabineteparaidentificaralteracionesosteoarticularesencolumnavertebral,extremidadesinferiores
(cadera, rodillas, tobillos y pies) y extremidades superiores (manos). Se recomienda realizar una
densitometraseapara evaluar la presencia de osteoporosis, sobretodo en mujeres. En nios la
radiografadelcarpopermitevalorarlamaduracinesqueltica,quepuedeestaraumentadaenlos
niosobesos.
Tratamiento
El tratamiento de la obesidad debe ser integral, multidisciplinario, donde cada uno de los
especialistasmanejedemaneraresponsablelaseccindetratamientoquelecorresponde,siunode
ellos falla el tratamiento puede fracasar. La teraputica incluye medidas nutricionales, mdicas,
quirrgicas (solo en la obesidad mrbida), psicolgicas y sobretodo educativas, para evitar las
recadas,quesonmuyfrecuentesenestetipodepacientes.
Losobjetivosdeltratamientoestnencaminadosaresolverlossiguientespuntos:
1. Promoverlaperdidadepesohastaalcanzarelrangonormal,deacuerdoalIMC.
2. Corregirloshbitosconductuales,quepromuevenelsobrepesouobesidad.
3. Incrementarlaactividadfsica,atravsdeldeporteoactividadesrecreativas.
4. Resolverlassituacionespsicolgicas,queacompaanalproblemadesobrepesouobesidad.
5. Educaralpaciente,paraimplementarunaalimentacinadecuadaencalidadycantidad.
Elprimerpuntoquesedebeestablecer,escuantoskilogramosdebeperderelpaciente,paraestar
dentrodelrangonormalenelIMC.Parapodercalcularelrangodepesoadecuadoquedebetener
unindividuo,sedespejarelpeso,enlafrmuladeIMCyutilizarelndicedemasacorporalinferior
(18.5Kg./m2)ysuperior(24.9Kg./m2)delrangonormaldelIMC.Esteclculoseempleaduranteel
tratamiento para establecer, de acuerdo a sus caractersticas (gnero, edad, complexin corporal,
actividadfsicaylaboral)cuantopesodebedisminuirelpaciente.
Pesoadecuadoinferior(Kg.)=[18.5(Kg./m2)][Estatura(m2)]
Pesoadecuadosuperior(Kg.)=[24.9(Kg./m2)][Estatura(m2)]
Porejemplo,unpacienteconsobrepesoquetieneunpesode82Kg.,estaturade1.72mendicede
masacorporalde27.7Kg./m2,seobtendradeacuerdoconlasfrmulas,unpesoadecuadoinferior
de54.7Kg.yunosuperiorde73.6Kg.porlotanto,debedisminuirentre28y8.4Kg.depeso.La
cantidad de peso se establece de acuerdo a las caractersticas del paciente: edad, gnero,
complexin,actividadfsica,trabajo,padecimientosconcomitantesymedicamentosprescritos,etc.
Unavezidentificadalacantidaddepesoquesedebeperder,elpacientedebeingresaraunplande
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tratamientointegralquepermitaalcanzarelobjetivo,perosobretodoamantenerlosiel tratamiento
seenfocasloaperderpeso,elmanejodelpacienteesdeficienteyelfracasoesseguro.
Tabla10.Tratamientorecomendadodeacuerdoalndicedemasa
corporal.
ndicede
masacorporal
(Kg./m2 )
Clasificacin
Tratamientorecomendado
18.5
Bajopeso
18.524.9
Normal
Mantenerestilodevida
25.029.9
Sobrepeso
Dieta,ejercicio,modificarestilode
vida
30.034.9
Obesidad,claseI
35.039.9
Obesidad,claseII
Dieta,ejercicio,modificarestilode
vidayconsiderartratamiento
farmacolgico
40
Obesidad,clase
IIIoobesidad
mrbida
Ademsdeloanterior,considerar
tratamientoquirrgico
Losprofesionalesdelasaluddebenentenderqueelpacienteobesooconsobrepesorequierede
mucha atencin, para resolver su problema de salud. No se puede alcanzar los objetivos del
tratamientosilacoordinacinentrelosespecialistaesdefectuosaysicadaunodeellospiensaque
eslapartefundamentaldeltratamiento.
Es necesario informar al paciente sobre su enfermedad y el tratamiento a utilizar, mantener la
comunicacin para evaluar si el paciente esta respetando las indicaciones clnicas y explicar
cualquier cambio o modificacin para cumplir con los objetivos del tratamiento, estas medidas
favorecenlaadherenciaaltratamiento.
Medidasdietticas
El objetivo de una dieta balanceada es disminuir el aporte de energa (caloras), incrementar la
cantidaddefibra,mineralesyvitaminasymodificarelporcentajedelosmacronutrientesdeacuerdo
a las caractersticas del paciente y a la cantidad de peso que se pretende perder. Los
macronutrientes en una dieta balanceada e individualizada pueden estar dentro de los siguientes
rangosdecomposicin:grasatotal10a30%,cidosgrasossaturados8a10%,monoinsaturados
menos de 15 %, poliinsaturados hasta 10 %, protenas 0.8 g/Kg. de peso corporal deseado y
carbohidratosde50a60%.Serecomiendaqueelnmerodecomidasnoseainferiora4/da.
La meta ms razonable para la perdida de peso es de 0.5 Kg. por semana, para alcanzar est
perdida,serecomiendautilizarunadietaquecontenga20Kcal./Kg.depesodeseado.Lasdietasque
restringen demasiado el aporte de energa (dieta de muy bajas caloras: 500 a 800 Kcal./d)
generalmente fracasan, cuando se siguen por perodos largos, debido a que los pacientes no
respetanlasindicacionesypuedenincrementarelriesgodecomplicaciones:hipopotasemia,litiasis
biliar,deshidratacin,etc.
Existendiferentesdietas,sinembargoningunadeellashapodidodemostrarconevidenciacientfica
su utilidad en la perdida de peso. Dietas bajas en carbohidratos, altas en protenas y baja en
carbohidratos y muy bajas en grasa no han mostrado diferencias significativas con respecto a la
disminucindepesoalaodetratamientoancuandomostrarondiferenciasalos3meses,como
sucedeconladietabajaencarbohidratos.Lareduccindegrasaenladietadisminuyeladensidad
deenerga,esteparmetroexpresalaproporcinde energa por peso de alimento. Los alimentos
con densidad de energa baja son las frutas y vegetales, quienes tiene gran masa con mnima
cantidaddeenergaporejemplo,450gdezanahoriastienebajadensidaddeenerga,perotienela
mismacantidaddeenerga(caloras)que28gdecacahuates,loscualestienenunaaltadensidadde
energa.
Estudios donde se compara la disminucin de la porcin de alimento contra la reduccin de
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densidaddeenerga,seencontrquelospacientescondisminucinenlaracin(25%)elaportede
energadecrecienun10%,encambiocuandoladensidaddeenergaseredujoun25%elaporte
de energa disminuyo 20%. Sin embargo, se requieren mayor nmero de investigaciones que
permitanconcluirqueladietaconalimentosconbajadensidaddeenergapuedendisminuirelpeso
ymantenerlareduccinalargoplazo.Entrminosgeneralesseconcluyequeladisminucinenel
aportedetotaldegrasas,reduccinenlaracindealimentosyelincrementoenalimentosconbaja
densidad de energa contribuye a la prdida de peso en el paciente con sobrepeso u obesidad.
Algunospuntosqueayudanadefinirunadietaadecuadaencalidadycantidadson:
1. Consumir diversos tipos alimentos para garantizar que la dieta contienen los diferentes
nutrientes(protenas,lpidos,carbohidratos,vitaminas,minerales)
2. Ofrecer una variedad de alimentos, para evitar que el paciente caiga en una rutina y
abandoneeltratamiento.
3. Aumentar el consumo de frutas y vegetales, para incrementar el aporte de fibra con menor
produccindeenergaycontribuiradisminuirelriesgodeenfermedades.
4. Incrementarelconsumodelecheysusderivados,bajosengrasas,paramantenerelaporte
decalcioyprotenas.
5. Acompaar solo con agua los alimentos, evitar bebidas endulzadas, preparadas o
embotelladasascomo,aquellasquecontenganalcohol.
6. Favorecerelconsumodepescado,pavoypollosobrelascarnesdeotrosanimales:vacuno,
cerdo,borregosodesusvsceras,debidoalexcesodegrasasaturada.Elpescadotienela
ventajadeincorporaromega3y6aladieta.
7. Reducireltamaodelasracionesquesesirvanenelplatoyevitarquesevuelvanaservir.
8. Disminuirelconsumodesal,azcarrefinadaygrasaoaceitesdeorigenanimal(manteca,
mantequilla,cremaoalimentospreparadosconestetipodealimentos:helados,paletas de
crema,pasteles,panecillos,embutidos,mermeladas,dulces,chocolates,frituras,etc)
Actividadfsica
Diversosestudioshanestablecidoqueesmejorlacantidaddeejerciciorealizadoquelaintensidad
delmismo.Elefectuar90a120minutosporda,conuningresoconstantedeenerga,producanuna
perdidade7a8Kg.,adiferenciadelejerciciosoloqueocasionabaunaperdidade2Kg.oconuna
dietaajustadaalejercicioqueproduce3Kg.Porlotanto,serecomiendahacer30a60minutosde
ejercicio,durante5a7dasalasemanaparamantenerlaperdidadepeso,haciendohincapial
paciente que el hecho de hacer ejercicio producir sus resultados a largo plazo, para evitar
abandonosprematuros,antelafaltadedisminucindepesocorporal.
El realizar actividades, diferente al ejercicio, que favorecen la termognesis, comprende toda
actividadrealizadaporelsujetoquegastaenerga,exceptolaempleadaparadormir,comerohacer
ejercicio.Estudiosdondesecomparanestetipodeactividades,establecenqueelcaminar,moverse
olevantarsefavorecenlaperdidadepeso.Elsentarseconpocomovimiento,elmoversemientras
esta sentado y el caminar una milla por hora incrementa el metabolismo en un 4, 54 y 154 %
respectivamente,comparadoconelsujetoqueestrecostado.Elpacientedebecomprenderqueel
realizaractividadescomolevantarse,caminar,subirescaleras,moverseocaminarmientrascontesta
el telfono, ve televisin o lee, estacionarse lejos de la entrada del estacionamiento, entre otras
actividades contribuyen en la prdida de peso, pero el no hacerlas contrarrestan sustancialmente
cualquiertratamiento.
Sedebeexplicaralpacienteobesooconsobrepesoqueconformevayadisminuyendodepeso,se
debeincrementarlaactividadfsica,laprdidadepesopermitemayormovilidadylarealizacinde
actividadesquenosevenanefectuando,ademsdereforzareltratamientointegral.
Cambiosconductuales
Loscambiosconductualesactancomocoadyuvanteseneltratamientointegraldelaobesidad,esla
parte donde el paciente se compromete a autorregularse o de limitarse, para respetar las
instruccionesmdicas,nutricionales,deactividadfsicayrecreativadesutratamiento.Lamotivacin
esunadelasherramientasmsutilizadasparamodificarloshbitosdealimentacinylasconductas
que favorecen la obesidad. Algunas tcnicas para ayudar a cambiar la conducta y a mantener la
motivacinson:llevarundiariosobrelaalimentacinyactividadfsicarealizada,apoyofamiliar,del
mdico,psiclogo y nutrilogo, etc., actividades de distraccin como: cantar un cancin, escuchar
msica, leer, escribir, etc., modificar el ambiente donde realiza sus actividades (evitar pasar o
reunirseenestablecimientosdecomidarpida,paleteras, pasteleras, cafeteras, etc.). El producir
estoscambiosevitarqueelpacientetengarecadasenelfuturo,ademsdeayudarleamantenerel
peso,realizarlasactividadesfsicasyrecreativasysobretododisminuirelriesgodedesarrollarotra
enfermedad.
Factores que puedan alterar estos cambios conductuales deben ser identificados para evitar
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recadas,porejemploelconsumoexcesivodealcohol,puedeafectarlacapacidaddelpacientepara
abstenerse de ingerir ciertos alimentos o promover el consumo de otros (cacahuates, frituras,
chocolates, pasteles, dulces, etc.) o la asistencia a reuniones familiares o sociales con mayor
frecuencia,tambincontribuyeaaumentarlaingestadecalorasconpocagastodeenerga.
Tratamientofarmacolgico
Eltratamientofarmacolgicosoloserecomiendaapacientescon obesidad mrbida o en paciente
conobesidadmsunaenfermedadconcomitanteydondelasmedidasdietticas,deactividadfsicay
los cambios conductuales han fallado. Si el personal mdico decide iniciar el tratamiento
farmacolgico,nuncaseprescribesolo,siempresedebeagregaralasmedidasno farmacolgicas
previamente indicadas si se administra solo, la recadas a corto plazo son frecuentes, sobretodo
cuandosesuspendeelfrmaco.
El medicamento ideal para el tratamiento de la obesidad, debe ser efectivo (producir prdida de
peso,sisepuededemanerarpidamejor),seguro(pocasreaccionesadversaseinteraccionescon
otros medicamentos), que no produzcan dependencia ni tolerancia, que se puedan administrar a
largoplazoyeconmicos(debajocosto).Hastaelmomentoningunodelosmedicamentosqueest
autorizado para el tratamiento de la obesidad cumple con estos requisitos, es ms todos ellos
produceresultados modesto con respecto a la prdida de peso y despus de un periodo algunos
pacientevuelvearecuperarelpeso.
Elobjetivodeltratamientoesfavorecerlaprdidadepesoymantenerestadisminucinmientraslas
medidasnofarmacolgicasproducensuefectoalargoplazoadems,psicolgicamenteayudanal
pacienteasentirqueeltratamientoestadandoresultadospositivos.Lamayoradelosmedicamentos
sonanorexignicos,conexcepcindelorlistatqueproduceunadisminucinenlaabsorcindelos
nutrientes.Los medicamentos utilizados en el tratamiento de la obesidad, de acuerdo a su efecto
farmacolgicoymecanismodeaccinsonlossiguientes:
Supresoresdelapetito
Sibutramina
Mazindol
Rimonabant
Incrementaactividad
metablica
Efedrinacon
cafena(efedra)
Disminuyenlaabsorcin
decargacalorica
Orlistat
Acarbosa
Adrenrgicos
Mazindol
AntagonistaselectivodeCB1
Rimonabant
Inhibidoresdelarecapturade
Serotonina
Selectivo:Fluoxetina,
Sertralina
Noselectivo:Fenfluramina
Inhibidoresdelarecapturade
serotoninaynoradrenalina
Sibutramina
Inhibidoresdelalipasa
pancretica
Orlistat
Losmedicamentosaceptadosparalaobesidadson:orlistat,sibutramina,metforminayrimanabant,el
resto de frmacos han dejado de utilizarse debido a sus reacciones adversas o a la falta de
respuestateraputica.
Elorlistatesunmedicamentoinhibidorespecficodelalipasapancreticaygstrica,quedisminuye
la absorcin de 30% de grasas (triglicridos), produce prdida de peso entre 3 a 4 Kg. o ms al
compararlacondietasoladuranteelprimerao(120MG/3vecesalda),conunagananciaponderal
de2Kg.msenelsegundoao.Losrequisitosparaprescribirorlistatson:
Pacientesentre18y75aos
Pacientes que hayan perdido al menos 2.5 Kg. (dieta y ejercicio) el mes previo a la
prescripcin
TenerunIMC>30Kg./m2 ,sinotrosfactoresderiesgo
TenerunIMC>28Kg./m2 ,conunaenfermedadconcomitante:diabetestipo2,dislipidemias,
hipertensinarterial,otros
Siempredebeestarasociadoadietabajaencoloras,ejercicioycambioenelestilodevida
Debesercontrolado,tratadoporelmdico
Dentrodesusreaccionesadversasencontramosflatulencia,urgenciafecal,hecesgrasas,aumenta
defecacin,incontinenciafecal,disminuyeabsorcindevitaminasA,EyD,cefaleaeirregularidades
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menstruales, ansiedad, fatiga. Su incidencia de las reacciones adversas oscila del 22 a 27%,
ocasionandoqueel3.5a9%delospacientessuspendaneltratamiento.Lasinteraccionesconotros
medicamentoscomofibratos(bezafibrato,clofibrato),Biguanidas(fenformina,metformina),acarbosa,
inhibidores de la reductasa (HMGCoA) o anorexgenos: (mazindol, sibutramina) aumenten sus
efectosadversos.Serecomiendacorregirladosisdeacuerdoalascondicionesclnicasdelpaciente.
Sibutramina es un frmaco inhibidor de la recaptura de noradrenalina, serotonina y dopamina,
produciendo un efecto anorexignico. El frmaco se biotransforma en dos metabolitos activos
responsablesdelefectoteraputico.Laprdidadepesoesdosisdependiente,sinembargoladosis
recomendada es de 10 a 20 mg/da, cantidad suficiente para disminuir el apetito y promover la
actividad termognica, por incremento de la tasa metablica. Estudios clnicos encontraron una
prdida de peso de 3.6 a 5.2 Kg. en 12 meses de tratamiento. Sus reacciones adversas ms
frecuentes son: cefalea, sequedad de mucosas, estreimiento, nusea, insomnio, ansiedad,
depresin,aumentodelafrecuenciacardiacaylatensinarterial,enalgunospacientesesnecesario
suspendereltratamiento.
Metforminaesunantihiperglucemiante,quedisminuyelaproduccindeglucosaheptica(reducela
gluconeognesis),incrementalaaccindelainsulinaenmsculoygrasa,sinmodificarlaliberacin
de insulina, glucagn, cortisol, hormona de crecimiento o somatostatina y reduce la absorcin de
glucosaenintestino(sinrepercusinclnica).Sumecanismodeaccinnoesclaro,sinembargose
sabe que estimula una AMP cinasa a nivel celular, que puede participar en sus efectos. La gran
utilidaddemetforminaenelpacienteobeso,consistedisminuirlaincidenciadediabetesmellitustipo
2,alincrementarlacaptacindeglucosaenmsculoyadipocitoydisminuirlagluconeognesisy
triglicridosenplasma(15a20%).Ladosisrecomendadaenelpacienteobesoesde500a850
mg/da.
Se absorbe en intestino delgado, con una biodisponibilidad de 52 5 %, su concentracin
plasmticamxima(1.6 0.2 g/ml.) se alcanza a las 1.9 0.4 horas, cuando se administra una
dosisde500mg.,noseuneaprotenasplasmticas,seexcretasincambiosporvarenal,suvida
mediaesde1.740.20horas,lacualaumentaenpacientescondaorenal.Susefectosadversos
msfrecuentesson:diarrea,nusea,anorexia,malestarabdominal,sabormetlicoquesepresenta
enel20%delospacientes,estosefectosdisminuyensiseadministraconalimentospuedeproducir
acidosis lctica. Para evitar un dficit de tiamina y piridoxima se recomienda administrar con un
complementovitamnicoquecontengacomplejoB.Estcontraindicadoenpacientescon:daorenal
oheptico,enfermedadpulmonarcrnicayconantecedentesdeacidosislctica
Rimonabant antagonista selectivo de los receptores endocanabinoides CB1, como se sabe el
receptor CB1 participa en la regulacin del apetito por lo tanto, al bloquear selectivamente este
receptorelrimonabantinhibelaingestadealimentos,anivel,perifricoincrementalasensibilidada
insulinaylaoxidacindecidosgrasosenmsculosehgadoporlotanto, afecta la ingesta y el
gastodeenerga,favoreciendolaprdidadepeso.Ladosisrecomendadaesde5a20mg/da,en
pacientes con IMC mayor a 30 o con 27 Kg/m2 con hipertensin arterial o dislipidemia. Las
reaccionesadversas ms frecuentes son: nasofaringitis, influenza, nusea, diarrea, gastroenteritis,
insomnio, fatiga, artralgias, dolor lumbar e infeccin de las vas respiratorias altas. La depresin
(3.7%)yansiedad(1.0%)sepresentaroncondosisde20mg.Sehanreportadointeraccionescon
warfarina,midazolam,digoxina,anticonceptivoshormonales(etinilestradiollevonorgestrel),orlistat
ynicotina.Hastaelmomentonohayestudiosquedemuestreninteraccinconalimentos.
Mazindol es un derivado imidozoisoindol, que inhibe la recaptura de noradrenalina, produciendo
reduccin del apetito y la ingestin de alimentos, incrementa la actividad locomotora, reduccin el
pesocorporalentre3.8a6Kg.omsalcompararlaconplacebo,despusdetresmeses(3mg/da)
sinembargolaperdidadepesonosemantuvo,cuandoeltratamientofuesuspendido.Losefectos
adversos se presenta en el 59.8 % de los pacientes, siendo los ms frecuentes: mucosas secas,
estreimiento, malestar abdominal, nusea, insomnio, mareo, hipertensin pulmonar, fibrilacin
auricular y sincope. Debido a la gravedad y frecuencia de sus efectos el medicamento esta en
desusosinembargosepuedeencontrarenelmercado.
Tratamientoquirrgico
El tratamiento quirrgico solo se utiliza en situaciones de extrema necesidad, cuando el paciente
presentaobesidadmrbida(IMC>40Kg./m2 )dondenosepuedeofreceralpacienteninguna otra
alternativa y el tratamiento farmacolgico y las medidas dietticas, actividad fsica y cambios
conductualeshanfracasadarotundamente.Criteriosparalacirugabaritricadelaobesidadson:
Pacientesentre18y65aos.
TenerunIMC>40Kg./m2
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Tener un IMC entre 35 a 40 Kg./m2 , con otras enfermedades como hipertensin arterial,
diabetesmellitustipo2,dislipidemias,apneadelsueo,osteoartritis(grandesarticulaciones),
etc.
Pacientessinrespuestaaltratamientointensivo(controladoporelespecialista)
Pacientesquehayanrecuperadoelpesodespusdehabertenidounaperdidaconsiderable
Pacientessincontraindicacionesquirrgicasoanestsicas
Pacientesqueentiendanysecomprometanaunseguimientoalargoplazo
La NOM 174SSA11998 indica que el tratamiento quirrgico esta indicado exclusivamente a los
pacientes con obesidad severa, (IMC mayor a 40 o mayor a 35 Kg./m2 asociado comorbilidad
importante)yhaberrecibidotratamientomdicoprevio,por ms de 18 meses sin xito. las nicas
tcnicas quirrgicas autorizadas para el tratamiento de la obesidad (mrbida) sern de tipo
restrictivo:derivacingstrica(bypass)consusvariantes,gastroplasta vertical con sus variantes y
bandaje gstrico con sus variantes y debe ser realizada por especialistas en ciruga general o
gastroenterolgica,haberrecibidoadiestramientoencirugadeobesidad,conocerelmanejointegral
delpacienteobesoycomprometersejuntoconelequipmultidisciplinarioahacerseguimientodel
pacienteobeso(Art.7.2.6y7.2.9)42
Losobjetivosdelosprocedimientosquirrgicosson:
DisminucindelIMCpordebajode30Kg./m2 ounaprdidade50%omsdepesocorporal,
sindesarrollardeficienciasnutricionales.
Mantenerelpesocorporalalargoplazo
Disminuirlascomplicacionesdelaobesidadodesusenfermedadesconcomitantes
Mejorarlacalidaddevida
Paraalcanzarestosobjetivoslacirugabaritricautilizadosprocedimientos:lastcnicasrestrictivas
encaminadasareducireltamaodelestmago,paradisminuirelvolumen(gastroplastaobandaje
gstrico)ylasmixtasaquellastcnicasquecrearcondicionesdesndromedemalaabsorcin,para
disminuirabsorcindecaloras,alreducirlasuperficieintestinal(bypassgstricoobypass gstrico
medianteYdeRoux).
La tcnica que se recomienda en nios es el bypassgstrico mediante Y de Roux, la cual puede
ocasionarlaprdidade50a60%depeso,dentrodelosefectosadversosencontramos:datosde
sndrome de malaabsorcin (deficiencia de cido flico, hierro, complejo B, vitamina K, calcio),
colecistitis,infeccinydehiscenciadelaherida,obstruccingstricaymuerte.
Prevencin
El panel de expertos de Canad elabor una gua, con el objetivo de ser utilizada por los
profesionalesdesaludparadetectardemaneraoportunaelsobrepesouobesidadenlapoblacin
consideran que el cribado es el mtodo ms adecuado para detectar este padecimiento y
recomiendanutilizarlossiguientespuntos:
1. Medicindedatosantropomtricos:peso,ndicedemasacorporalypermetroabdominal.
2. Evaluacin de condiciones relacionadas con obesidad (clnicas y de laboratorio): presin
arterial, frecuencia cardiaca, determinacin de glucosa en ayunas, colesterol total,
lipoprotenasdebajadensidad(LDL),dealtadensidad(HDL),triglicridos,relacincolesterol
total/HDL,
3. Identificacin de desordenes psicosociales: alteraciones del sueo, trastornos de la
alimentacin,depresin
Una vez identificado el paciente con tendencia a padecer sobrepeso, el paciente debe ser
incorporadoaunprogramaquemodifiquesuestilodevida,elcualconstadelossiguientespuntos:
a. Nutricin:disminuirlaaportedecaloras(5001000Kcal./da),deacuerdoalaedad,gnero,
actividadfsica,complexin,entreotrosaspectos.
b. Actividad fsica: 25 a 30 minutos, de intensidad moderada, cada 3 a 5 veces a la semana,
eventualmente60minutostodoslosdas.Losejerciciosarealizardebenestarplaneadosy
ordenados en tiempo e intensidad. Es necesario hacer una evaluacin mdica antes de
iniciarelprograma
c. Realizarsustareascotidianasconactividad:pasear,caminar,correrousarbicicletacuando
sevaalaoficina,trabajo,escuela,mercado,etc.subirescaleras,moversealverlatelevisin
olacomputadora,entreotrasactividades.
d. Disminuir el tiempo de inactividad fsica: frente al televisor, telefona celular, videojuegos,
Internet o computadora (mximo 2 horas/da), uso de automvil o transporte pblico o
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elevadores,descansaroacostarse,etc.
e. Modificar hbitos cognitivo conductuales: comer en horario fijo, sentado, sin bebidas
alcohlicasorefresco,lacomidaconmayorcantidaddecalorasenlamaanaynoporla
noche,etc.
Lasmedidaspreventivassedebeniniciardesdelagestacin,vigilandolaalimentacindelamadre
durante el embarazo, cuidando que reciba todos los macro y micronutrientes que permitirn el
desarrollo y crecimiento del feto e incluso proporcionado los nutrientes que faltan o estn
disminuidos(cidoflico,hierro,calcio,vitaminaslipoehidrosolubles).Alnacersedebefavorecerla
lactanciamaterna,lalechematernaeselalimentoquecumpletodaslanecesidadesdelneonatoy
dellactante, durante los primeros 4 a 6 meses de vida: nutricionales, digestivas, inmunolgicas y
psicoafectivas. La necesidad de utilizar una frmula o leche maternizada puede contribuir al
desarrollodelaobesidad,sobretodosilarelacinentreprotenasylpidosesinadecuada.
La ablactacin se debe realizar bajo las instrucciones del mdico, quien implementar una dieta
balanceada,gradualyvariada
Discusin
La obesidad definida como el exceso de grasa corporal, mayor aporte calrico con menor gasto
energticoyaumentodepesocorporal,representaunproblemadesaludpblicamundialenMxico
suprevalenciaaumentaconsiderablementeyacomenzadoaafectaraniosyadolescentes.Esun
factorderiesgocardiovascular,asociadoahipertensinarterial,dislipidemias,enfermedadvascular
cerebral,resistenciaalainsulina,ateroesclerosis,intoleranciaalaglucosa,diabetesmellitustipo2e
inclusoformapartedelsndromemetablico.
Sereconocesucarcterhereditario,identificndosemltiplesgenesinvolucradosconella,perosin
duda las modificaciones ambientales que ha propiciado la globalizacin y la migracin de la
poblacin rural a zonas urbanas han contribuido a modificar los estilos de vida, favoreciendo el
sedentarismoylosmaloshbitosalimentariosquecontribuyenaldesarrollodelaobesidad.
La identificacin y reconocimiento de la clula adiposa como una clula endocrina funcional, ha
contribuido a identificar la repercusin favorable de sus productos de secrecin, de acuerdo a la
condicin clnica, se destaca el hecho de que la obesidad sea un estado inflamatorio complejo
vinculadoconlasecrecindediversascitosinasquetiendenaperpetuarloentantoestepresenteel
sobrepeso.
Los avances en los mecanismos regulatorios de la ingestin de alimentos son importantes y de
hecho vislumbran posibles mejoras en el tratamiento, actuando sobre la regulacin del gasto
energtico, con la posibilidad de incrementar de manera inocua el gasto calrico en el paciente
obeso,queinclusoharafactibleeldiseodetratamientosdereduccindepesosinunarestriccin
calricasevera,Consideramosquelosmecanismosdeorexignesisnohansidoatendidospor los
gruposdeinvestigacinyalparecersonlosresponsablesdelexcesoenelconsumocalricodela
vida moderna, a los que se suma la influencia del condicionamiento y los factores psicolgicos y
sociales en las costumbres alimentarias, que se han estudiado solo tangencialmente y sin un
enfoquemetodolgiconovedoso,siselograraavanzarenestospuntoslasopcionesafuturo sera
realmenteexcitantes.
El desarrollo de resistencia a la insulina en la fisiopatologa de la obesidad, produciendo
hiperinsulinismo,desencadenaunaseriedeeventosquefavorecenlapresentacindeintoleranciaa
loscarbohidratos,hipertensinarterial,agregacinplaquetariaehiperviscosidadyalteracionesenel
metabolismodeloslpidosquepromuevenlapresenciadearterioesclerosis.
Finalmente el conocimiento cada vez ms claro de su etio y fisiopatogenia, permite abordar la
obesidadconmayorseriedad,requiriendoparasumanejogruposmultidisciplinarioscuandomenos
integrados por mdicos, nutrilogos, psiclogos, enfermeras y trabajadoras sociales. No debe
olvidarse la importancia de la prevencin primaria para disminuir su frecuencia, trabajando
intensamente en los nios, adolescentes y adultos integrados como familia, implementando
programas que contribuyan a mejorar el tipo de alimentacin (nutritiva, balanceada, suficiente y
adecuada a las necesidades del individuo) y promover actividades recreativas y fsicas que
incrementeelgastocalrico.Laprevencinsecundariadebeestarencaminadaamodificarlahistoria
naturaldelaobesidad,evitareldesarrollodeenfermedadesosuscomplicaciones.
Bibliografa
1. ThompsonW.G.,KookA.D,ClarkM.M,BardiaA,LevineA.J.Treatmentofobesity.MayoClin
Proc200782(1):93102
24/27
9/12/2014
2. HirschlerV,DelfinoA.M,ClementeG,ArandaC,CalcagnoMdeL,PettinicchioH,Jadzinsky
M.Eslacircunferenciadecinturauncomponentedelsndromemetablico en la infancia?
ArchArgentPediart.2005103(1):713
3. GarcaCambaE,FuentesJA.Farmacologadelaobesidadydelostrastornosdelaconducta
alimentaria.En:VelsquezFarmacologaBsicayClnica.Ed.LorenzoP,MorenoA,LezaJC,
LizasoainI,MoroMA.MedicaPanamericanaS.A.Madrid,17ed.2004:693701
4. MeterV.J,KhanA.M.Obesity.In:PharmacotherapyaPathophysiologicApproach.Ed.Dipiro
T.J,TalbertR,YeeG,Matzkene,McGrawHill,5thed.2002:25432563
5. Cardinali P.D. Sistema Nervioso Autnomo. En: Best & Taylor Bases Fisiolgicas de la
PrcticaMdicaEd.DvorkinA.M,CardinaliP.D.,MdicaPanamericanaS.A.Madrid,13ed.
2003:10171045
6. Flegal M.K, Williamson F.D, Pamuk R.E, Rosenberg M.H. Estimating deaths attributable to
obesityintheUnitedStates.AmJPublicHealth.200494:14861489.
7. Guillaume M. Defining obesity in childhood: current practice. Am J Clin Nutr 1999
70(sspp1):126S30S.
8. Yingzhong Y, Droma Y, Rili G, Kubo K. Regulation of body weight by leptin, with special
referencetoHypoxiainducedregulation.InternalMed200645:941946
9. DesprsJP.LemieuxI.Abdominalobesity and metabolic syndrome. Nature 2006 444:881
887.
10. Sharma M.A, Staels B. Peroxisome proliferatorsactivated receptor ? and adipose tissue
understandingobesityrelatedchanges in regulation of lipid and glucose metabolism. J Clin
EndocrinolMetab200792:386395.
11. Van Gaal FL, Martens LI, De Block EC. Mechanism linking obesity with cardiovascular
disease.Nature2006444:875880
12. Morton J.G, Cummings E.D, Baskin G.D, Barsh S.G, Schwartz W.M. Central nervous system
controloffoodintakeandbodyweight.Nature2006443:289295
13. Cummings E.D, Overduin J. Gastrointestinal regulation of food intake. J Clin Invest 2007
117:1323
14. Esposito K, Giugliano D. Diet and inflammation: a link to metabolic and cardiovascular
diseases.EuropeanHeartJ200627:1520
15. FontanaL,KleinS.Aging,adiposity,andcalorierestriction.JAMA2007297(9):986994
16. DruceM,BloomR.S.Theregulationofappetite.ErchDisChild200691:183187
17. Kadowaki T, Yamauchi T, Kubota N, Hara K, Ueki K, Tobe K. Adiponectin and adiponectin
receptor in insulin resistance, diabetes, and the metabolic syndrome.J Clin Invest
2006116:17841792
18. Rosen D.E, Spiegelman M.B, Adiposytes as regulators of energy balance and glucose
homeostasis.Nature2006444847853
19. Fantuzzi G, Mazzone T. Adipose tissue and atherosclerosis exploring the connection.
ArteriosclerThrombVascBiol200727:9961003
20. KahnS,HullL.R,UtzschneiderM,K.Mechanismslinkingobesitytoinsulinresistanceandtype
2diabetes.Nature2006444840846
21. EslerM,StraznickyN,EikelisN,MasuoK,LambertG,LambertE.Mechanismsofsympathetic
activationinobesityrelatedhypertension.Hypertension200648:787796
22. Collins E.C, Warren J, Neve M, McCoy P, Stockes J.B. Measuring effectiveness of dietetic
interventionsinchildobesity.ArchPediatrAdolescMed2006160:906922
23. Zarraga G.E, Schwarz R.E. Impact of dietary patterns and interventions on cardiovascular
health.Circulation2006114:961973
24. MalnickH.S.D,KnoblerH.Themedicalcomplicationsofobesity.QJMed200699:565579.
25. GuarenteL.Sirtuinsaspotentialtargetformmetabolicsyndrome.Nature444:868874.
26. Rodrguez PL, Trevio GC, Cant LR, Sandoval GA. Epidemiologa de la obesidad en
escolaresdeunrearuraldeNuevoLen.MedicinaUniversitaria20068(32):139142
27. Gotthelf JS. Jubany LL. Comparacin de tablas de referencias en el diagnstico
antropomtricodeniosyadolescentesobesos.ArchArgentPediatr2005103(2)129133
28. Bersh S. La obesidad: aspectos psicolgicos y conductuales. Rev Colombiana Psiquiatra
2006XXXV(4):537546
29. Gray D.A, Powe L.M, Zimber S, Schulkin J. Assessment and management of obesity.
ObstetricalandGynecologicalSurvey200661(11):742748
30. Patel N.P, Pathak R. Rimonabant: A novel selective cannabinoid1 receptor antagonist for
treatmentofobesity.AmjHealthSystPharm200764:481489
31. Pieracci M.F, Barie S, Pomp A. Critical care of the bariatric patient. Ceit Care Med
200634(6):17961804
32. LauC.W.D,DouketisD.J,MorrisonM.K,HramiakM.I, Sharma M.A. 2006n Canadian clinical
practice guidelines on the management and prevention of obesity in adults and children
(summary).CMAJ2007176(8suppl):S113
33. OrtizHernndez L, AcostaGutirrez M, NezPrez A, PeraltaFonseca N, RuizGmez Y.
25/27
9/12/2014
EnescolaresdelaCiudaddeMxicolainseguridadalimentariaseasocipositivamentecon
elsobrepeso.RevInvestClin2007v59(1):3241
34. CuevasMA,ReyesSM.LoltimoendiagnsticoytratamientodelaobesidadHaylugaran
paralaterapiaconservadora?RevMedChile2005133:713722
35. SnchezBM,SnchezBA,GmezSP,GonzlezRA,RubinoMC,DazCA,Relacinentreel
perfillipdicoyelndicedemasacorporal.Seguimientodelos6alos11aos.EstudioRivas
Vaciamadrid.AnPediatr(Barc)200665(3):229233
36. CarrascoNF,KlaassenLJ,PapapietroVK,Reyes SE, Rodrguez HL, Csendes JA, Guzmn
BS,HernndezFF,PizarroQT,SeplvedaRA.Propuestayfundamentosparaunanormade
manejoquirrgicodelpacienteobeso.Ao2004.RevMedChile2005133:699706.
37. Santos MJ, Martnez H JA, Prez BF, Albala BC Epidemiologa gentica de la obesidad:
estudiosfamiliares.RevMedChile2005133:349361.
38. Burrows AR, Leiva BL, Weistaub G, Ceballos SX, Gattas ZV, Lera ML, AlbalaBC. Sndrome
metablicoenniosyadolescentes:asociacinconsensibilidadinsulnicayconmagnitudy
distribucindelaobesidad.RevMedChile2007135:174181
39. BrotonsC.Latendenciaseculardelosfactoresderiesgocardiovascularunaevolucinnada
optimista.RevEspCardiol200659(7):650652
40. RiveraFernndezR,DazContrerasR,ChaveroMagroM.Mortalidadendicespronsticos
enpacientesobesosqueingresanenlaUCI.MedIntensiva200630(4):162166
41. MndezS.N,UribeM.Obesidad:Epidemiologa,fisiopatologaymanifestacionesclnicas.Ed.
ElManualModerno,Mxico2002.
42. Norma Oficial Mexicana NOM174SSA11998, Para el manejo integral de la obesidad.
PublicadaenelDiarioOficialdelaFederacinel16defebrerode2000.
43. MarrodnSMD,MesaSMS,AlbaDJA, Ambrosio SB, Barrio C PA, Drak HL, Gallardo YJ,
Lermo CJ, Rosa R JM, Gonzlez M de E M. Diagnosis de la obesidad: actualizacin de
criteriosysuvalidezclnicaypoblacional.AnPediatr(Barcelona)2006,65(1):514.
44. lvarez Cordero R. Obesidad. En: Diagnstico y tratamiento en la prctica mdica. Narro
Robles J, Rivero Serrano O, Lpez Brcena J J Cordinadores), El Manual Moderno, 2006
MxicoDF,p8996.
45. DelRoNavarroBE,VelsquezMonroyO,SnchezCastilloCP,LaraEsquedaA,BerberA,
fanghnel G, Violante R, Tapia Conyer R, James PT and The Encuesta Nacional de Salud
(ENSA) 2000 working group. The high prevalence of overweight and obesity in mexican
children.ObesityResearch2004,12(2):215223
46. Jaimes, L, CabreraWrooman, A, Vilches, A, Guzmn, C y CamachoArroyo, I. Pptidos
anorexignicosy su participacin en la conducta alimentaria. Rev de Endoc y Nutric 2005
2:6774
47. Malacara,J.M.,Mecanismosregulatoriosdelaingestindealimentosalfinuntratamientoa
lavista?RevdeEndocyNutric2004532:188198
48. Escobar,F.M.Roldelashormonasovricasen la obesidad. Rev de Endoc y Nutric 2000
12:141874
49. Mantzoros, Ch. S. The role of leptin in human obesity and disease: a review of cirrent
evidence.AnnInternMed1999130:671680
50. Ramos Carricarte, A. Fisiopatologa. En: Obesidad: Conceptos Actuales. Ed.Pgina
ElectrnicaS.A.deC.V.1.Ed.1995:5367
51. Thorkild, I A and Echwald M. Obesity genes: Identifying simple involved in poligenic
inherintanceisnoteasy.BMJ2001322:630631
52. VazquezGarca,JC.Obesidadyasma.RevInstMexSeguroSocial200354:453461
53. Palacios, RG, MurguiaMiranda C y AvilaLeyva A. Sobrepeso y obesidad en personal de
saludenunaunidaddemedicinafamiliar.RevistadeInvestigacinClnica200644:4493453
54. EchevarriaPinto,M,HernndezLomel,A,AlcocerGambaMA,MoralesFlores,HyVzquez
Mellado, A. Sndrome Metablico en adultos de 20 a 40 aos en una comunidad rural
mexicana.RevInstMexSeguroSocial200644:329335
55. LagunaCamacho, A. Obesidad: estrategias para mejorar el manejo nutricio. Revista de
EndocrinologayNutricin200614:103113
56. Bastarrachea, RA, Curran JE, Bolado VE, Kent J, LpezAlvarenga, JC, TellezMendoza, J,
Blangero,JyComuzzie,AG.Viculandolarespuestainflamatoria,laobesidady la diabetes
con la sobrecarga (estrs) del retculo endoplsmico a travs de las acciones de la
selenoprotenaS.RevistadeEndocrinologayNutricin200614:89101
57. KondoH,ShimomuraI,MatsukawaY,KumadaM,TakahashiM,MatsudaM,OuchiN,Kihara
S,KawamotoT,SumitsujiS,FunahashiT,MatsuzawaY:Associationofadiponectinmutation
withtype2diabetes.Diabetes200251:23252328
58. BouretSG,DraperSJ,SimerlyRBLeptinanddevelopmentofhypothalamicfeedingcircuits.J
ClinEndocrinolMetab2005145:26212626
59. GrossL.T.Maternalmalnutritionandobesity.En. Gleicher N., Principles Practice of Medical
theraphyinpregnancy.Ed.Appleton&Lange,NewYork,13aed,1998.
26/27
9/12/2014
60. Rasmussen M.K, Kjplhede L.Ch. Prepregnant overweight and obesity diminish the prolactin
responsetosucklinginthefirstweekpostpartum.Pediatrics2004113(5):e465e471.
61. CallawayK.L,PrinsB.J,ChangM.A,MclntyreH.D.Theprevalenceandimpactofoverweight
andobesityinanAustralianobstetricpopulation.MedJAust2006184(2):5659
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El concepto de obesidad ha evolucionado a lo largo de la historia, durante mucho tiempo se

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