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1) Saturacin Venosa Mixta > 70% (reflejo de saturacin a nivel postcapilar,

relacionado a grado de extraccin O2 tisular)


2) Si no hay respuesta en 1), evaluar Hto, si <30%, transfundir UGR hasta lograr 30%
(mejorar transporte)
3) Si no hay respuesta en 1) pese a HDN y Hto estable, probablemente GC bajo por lo
que se debe evaluar uso de intropos (Dobutamina)
Tipos de Shock
Evaluarlos segn perfil HDN para tratar causa subyacente. (Precarga, gasto cardiaco y
RVS)
1) HIPOVOLEMICO: Referente a disminucin significativa de la volemia por prdidas
como hemorragia, grandes quemados, GI, diuresis excesiva o formacin de 3
espacio. Perfil HDN: Precarga VI disminuida, GC disminuido y RVS aumentada.
MANEJO: Aporte volumen y/o sangre + control de prdidas.
2) CARDIOGNICO: Falla grave de bomba, definida por hipotensin asociada a IC <
1,8 L/min/m2 sin soporte < 2-2,2 L/min/m2 con soporte. Etiologa principalmente
isqumica (90%). Otras causas incluyen complicaciones mecnicas de IAM,
miocardiopatias, falla VD, por nombrar las principales (2). Perfil HDN: Precarga VI
aumentada, GC disminuido, RVS aumentada. MANEJO: Terapia fundamental es la
revascularizacin precoz (SHOCK TRIAL, 2). Tratar de evitar DVA ya que perpetan
ciclo de dao miocrdico, apoyo idealmente con Baln de contrapulsacin artica
(inflado durante distole para favorecer presin de perfusin coronaria y desinflado
en sstole para disminuir postcarga), no afecta en mortalidad, pero si permite
estabilizacin HDN. Casos ms severos, evaluar apoyo con dispositivos de
asistencia ventricular como puente a transplante.
3) DISTRIBUTIVO: Referencia a zonas de oligohemia producida por vasodilatacin
microcirculatoria no uniforme. Se distinguen para efectos prcticos dos tipos
importantes:

a. Shock Sptico: consecuencia de la respuesta inflamatoria del husped a


antgenos de microorganismos (modelo clsico de LPS y receptores TIR).
Ocurre activacin de leucocitos, monocitos y clulas endoteliales, que
juegan un papel central en la amplificacin de la cascada inflamatoria.
Existira un rol importante del NO en la etiologa del shock, ya que su
expresin es determinada por la NO sintetasa, la cual al expresarse de
forma no uniforme determina zonas tanto hipo como hiperperfundidas. La
insuficiencia circulatoria que se produce es consecuencia de la falla de la
microcirculacin por 3 mecanismos: vasodilatacin, microembolizacin y
lesin endotelial.(4) Perfil HDN previo a resucitacin: Precarga normal o
disminuida, GC elevado inicialmente y RVS disminuido. Perfil HDN postresucitacin: Precarga normal o aumentada, GC normal o disminuido
(existe depresin miocrdica asociada a sepsis) y RVS normal o disminuida