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VALTER T. MOTTA
Enzimas
ENZIMAS
O b s t r u o d e d u c t o s afeta as enzimas normalmente encontradas nas secrees excrinas, por exemplo: a amilase e a lipase no suco
pancretico. Estas enzimas podem regurgitar
para a corrente circulatria se o ducto pancre t ic o -biliar estiver bloqueado.
92
Deficincia congnita de enzimas, por exe mp lo: baixa atividade da enzima fosfatase alc alina plasmtica na hipofosfatasemia congnita.
Principal fonte
Amilase
Enfermidade pancretica
A m i n o t r a n s f e r a s e s ( t r a n sa -
minases)
eritrcitos
Prstata
Carcinoma de prstata
Creatina quinase
liso
musculares
Fosfatase cida
Prstata, eritrcitos
Carcinoma da prstata
Fosfatase alcalina
- G l u t a m i l t r a n s f e rase
Fgado, rim
Lactato desidrogenase
parnquima heptico
Pncreas
Enfermidade pancretica
Lipase
Enzimas
93
A MILASE
H IPERAMILASEMIA
C o m p l i c a e s d a p a n c r e a t i t e a g u d a , tais
N o m o m e n t o d o d i a g n s t i c o : contagem de
leuccitos >16.000/mm 3 ; glicemia >200
mg/dL; lactato desidrogenase >2 x normal;
ALT (GTP) > 6 x normal.
c o m o : p s e u d o c i s t o c o mplicadas por
hemorragia, as cites e efuso pleural.
Carcinoma de pncreas, c o m o b s t r u o d o s
ductos pancreticos.
94
Alcoolismo agudo.
P n e u m o n i a e enfermidades no-neoplsicas.
cirurgia maxilofacial.
D o e n a d o t r a t o b i l i a r como a colecistite
a g u da com aumentos de at quatro vezes os
v a lo res de referncia .
C e t o a c i d o s e d i a b t i c a ,a hiperamilasemia est
presente em 80% destes pacientes sendo mais
f r e q e n t e q u a n d o os teores de glicemia so
>500 mg/dL (a fonte de amilase incerta).
A MILASE URINRIA
A hiperamilasria reflete as elevaes sricas da
amilase. A atividade da amilase urinria determinada em amostras de urina de uma hora (nestes
casos o paciente deve esvaziar completamente a
bexiga e desprezar esta urina; todas as urinas c o lhidas na hora seguinte so reservadas) ou de 24
horas. Na pancreatite aguda a reabsoro tubular
da amilase est reduzida, provavelmente secundria a competio com outras protenas de baixa
massa molecular. A hiperamilasria ocorre tambm em quase todas as situaes que elevam a
amilase srica.
D EPURAO DA AMILASE
A relaoentre a depurao renal da amilase e a
depurao da creatinina til no diagnstico diferencial da pancreatite aguda. Nesta patologia, a
depurao renal da amilase , geralmente, maior
do que a depurao da creatinina causando elevao na relao. O mecanismo responsvel por este
aumento na depurao , em parte, atribudo a um
distrbio na reabsoro tubular da amilase (e de
outras protenas de baixa massa molecular) na
pancreatite aguda. A frmula empregada para a
depurao :
Amilase na urina (U/dL) creat. no soro (mg/dL)
100 = %
Amilase no soro creat. na urina (mg/dL)
Enzimas
D ETERMINAO
DA AMILAS E
95
96
Bibliografia consultada
CARAWAY, W.T. A stable starch substrate for the
d e t e r m i nation of amylase in serum and other body fluids.
A m . J . C l i n . P a t h o l . , 3 2 :9 7 -9 , 1 9 5 9 .
Enzimas
L IPASE
97
E TRIPSINA
H IPERLIPASEMIA
A medida da atividade da lipase no soro, plasma,
lquido asctico e pleural, usada exclusivamente
para o diagnstico de desordens pancreticas,
geralmente, pancreatite aguda. Os nveis de lipase
s o n o r m a i s n o s c a s o s d e e n v o lvimento de gl n dulas salivares.
Pancreatite aguda. A atividade da lipase au menta entre 4 a 8 horas, aps o incio do quadro
atingindo o pico mximo em 24 horas. Os valores
voltam ao normal entre 8 e 14 dias. Os aumentos
da lipase geralmente so paralelo s queles da
amilase, entretanto, tais aumentos podem ocorrer
antes ou aps as elevaes da amilase. Na pancrea t i t e a g u d a p o d e -se encontrar normoamilasemia
em 20% dos pacientes (em casos de hiperlipemia)
mas com hiperlipasemia. A atividade lipsica no
necessariamente proporcional severidade do
ataque.
Complicaes da pancreatite aguda. A pancreatite aguda pode produzir l q u i d o a s c t i c o o u
l q u i d o p l e u r a l , ou ambos. Acima de 50% dos
pacientes com pancreatite aguda severa desenvolvem pseudocisto, cuja p r e s e n a s u p e i t a d a
q u a n do no h melhora clnica em uma semana
aps o ataque. Metade dos pacientes com pseudocisto mostram elevaes na lipase srica.
Pancreatite crnica. A lipase srica tambm
utilizada no diagnstico da pancreatite crnica;
a p e s a r da destruio das clulas acinares nos lt imos estgios da enfermidade resulta em diminuio na quantidade da enzima na circulao.
Desordens intra -abdominais agudas. A s
vezes o diagnstico da pancreatite dificultado
por outras desordens intra -abdomi nais com achados clnicos similares: l c e r a s d u o d e n a i s o u g stricas perfuradas, obstruo intestinal mesentri c a e c o l e c i s t i t e a g u d a .
Enfermidade renal aguda ou crnica. Nestes
casos o aumento da atividade lipsica no to
freqente nem to pronunciada como a atividade
da amilase.
Obstruo do ducto pancretico. A o b s t ru o do ducto pancretico por clculo ou carcinoma
de pncreas pode elevar a atividade da lipase srica, dependendo da localizao da obstruo e a
quantidade de tecido lesado.
D ETERMI NAO
DA LIPASE
98
T RIPSINA
A tripsina uma enzima proteoltica produzida no
pncreas, na forma precursora de tripsinognio
inativo. O tripsinognio convertido em tripsina
no duodeno pela enteroquinase. A ativao do
tripsinognio no duodeno, em lugar de intra -p a n cretica, evita a autodisgesto proteoltica do pncreas. A tripsina est presente nas fezes de crianas pequenas, com reduo dos teores em crianas
maiores e em adultos, em virtude da des truio da
tripsina por bactrias intestinais. A ausncia de
tripsina nas fezes encontrada em pacientes com
insuficincia pan cretica, fibrose cstica (avanada), m absoro em crianas, e pancreatite
(crnica).
Bibliografia consultada
CALBREATH, Donald F., CIULLA, Anna P. Clinical
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Enzimas
F OSFATASE
99
ALCALINA
Fraturas sseas, p e q u e n o s a u m e n t o s d e F A .
Outras desordens, pancreatite aguda e crnica,
insuficincia renal crnica, septicemia extraheptica, infeces bacterianas intra -a b d o minais, sndrome de Fanconi, tirotoxicose e hiperfosfatemia transiente benigna em cria n as.
Algumas drogas como: cloropromazina, estro gnios e progesterona.
100
I SOENZIMAS
DA FOSFATASE ALCALINA
D ETERMINAO
DA FOSFATASE
ALCALINA
s u b s t n c i a s q u e o s u b s t i t u e m n a a v a l i a o d a a t ividade desta enzima. Deste modo, vrias metodo logias foram propostas com o emprego de diferentes substratos.
-Glicerofosfato. Os primeiros ensaios publicados quantificavam a liberao do fosfato inorg n i c o d o s u b s t r a t o -glicerolfosfato, aps a ao
da enzima presente na amostra. Estes mtodos
foram abandonados pela pouca sensibilidade e
prolongado perodo de incubao.
P -Nitrofenilfosfato. A atividade da enzima
medida pela quantidade de fenol liberado do p nitrofenilfosfato aps incubao com o soro, posteriormente avaliado por diferentes mtodos.
4 -Nitrofenilfosfato. o s u b s t r a t o m a i s u s a d o
atualmente na avaliao da fosfatase alcalina.
medido o produto liberado aps a hidrlise, o 4nitrofenxido que proporcional atividade da
fosfatase alcalina. A modificao propos t a p o r
Bowers e McComb a mais empregada atualmente.
-Naftol monofosfato. Mede a velocidade de
formao de -naftol a 340 nm aps incubao.
Valores de referncia para a fosfatase alcalina
(4-nitrofenilfosfato Bowers)
Adultos
20 a 105 U/L
Crianas de 0 a 3 meses
70 a 220 U/L
Crianas de 3 meses a 10 anos
60 a 150 U/L
Jovens de 10 a 15 anos
60 a 260 U/L
Bibliografia consultada
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Enzimas
F OSFATASE
101
H IPERFOSFATESEMIA
CI DA
D ETERMI NAO
DA FOSFATASE CIDA
102
vamente, juntar 10 mg de citrato dissdico monoidrato por mL de soro). Nestas condies a ativid a d e e n zimtica mantida por vrias horas em
temperatura ambiente ou por uma semana no re frigerador.
Interferentes. Resultados falsamente aumenta dos: clofibrato. Resultados falsamente reduzidos:
etanol e estrognio -terapia para o carcinoma de
prstata.
Mtodos. Vrios mtodos foram desenvolvidos
para avaliar a atividade da fosfatase cida. Devido
a importncia da detectao do carcinoma prosttico antes de metastizar, esforos tem sido realizados no aumento da sensibilidade e especificid ade das medidas da enzima.
Primeiros mtodos. Historicamente, muitos dos
ensaios desenvolvidos para medir a atividade da
fosfatase alcalina foram adaptados para a fosfa t ase cida utilizando os mesmos substratos mas
utilizando um tampo cido.
O emprego do fenilfosfato em pH 4,9 uma
modificao do mtodo de King-Armstrong para a
fosfatase alcalina. Outras adaptaes foram realizadas com o -glicerolfosfato ou 4-nitrofenilfosfato.
Timolftalena monofosfato. um substrato
a u t o -indicador com alto grau de especificidade
para a FACP. A timolftalena liberada aps a ao
da fosfatase, desenvolve cor em meio alcalino.
Fosfatases cidas provenientes de outros tecidos,
reagem em grau bem menor com este substrato.
Este mtodo freqentemente usado.
Inibio pelo L -t a r t a r a t o . A inibio qumica
dife rencia a frao prosttica pelo uso de L-tartarato. A fosfatase cida total determinada por
mtodos correntes (so utilizados o 4 -nitrofosfato
o u -naftil fosfato como substrato) e, em seguida,
a frao prosttica inibida pelo L-tartarato com
n o v a d e t erminao da fosfatase cida. A frao
prosttica calculada pela diferena entre as duas
determinaes. Esta medida no totalmente es pecfica para a FACP j que outras isoenzimas
Enzimas
103
A1
Freqncia da
elevao da fosfatase
cida prosttica
Freqncia de
elevao do
PSA
11%
67%
22%
73%
39%
80%
58%
88%
B1
P a l p v e l , t u m o r m a c r o s c p i c o 1,5 cm de dimetro em um
nico lobo
B2
C1
C2
D1
D2
Enzimas
104
A MINOTRANSFERASES (TRANSAMINASES )
Enzimas
105
D ETERMINAO
DAS TRANSAMINASES
106
G AMA -G LUTAMILTRANSFERASE
-glutamiltransferase (-GT) catalisa a trans ferncia de um grupo -glutamil de um pept dio para outro peptdio ou para um aminocido
produzindo aminocidos -glutamil e cis tenilglicina. Est envolvida no transporte de aminocidos e peptdios atravs das membranas celulares,
na sntese protica e na regulao dos nveis de
glutatio tecidual. A -GT encontrada no fgado,
rim, in testino, prstata, pncreas, crebro e corao.
Etanol sangneo.
Hepatite infeciosa. Aumentos de 2 a 5 vezes os
valores de referncia; nestes casos a determinao
das aminotranferases (transaminases) de maior
utilidade.
Enzimas
107
Amostra. S o r o s a n g n e o . Estvel por uma s emana em temperatura ambiente. Quando congelada estvel por 3 meses.
Drogas. A -GT est presente em grandes quant i d a d e s n o r e t c u l o en doplasmtico liso e, portanto, susceptvel a induo de aumento da sua
atividade por dro gas, tais como a fenitona, warfa rina e fenobarb it a l . N e s t e s cas o s , a s e l e v a e s
a t ingem nveis 4 vezes maiores que os limites
superiores dos valores de referncia.
Fibrose cstica (mucoviscidose). Elevam a
-GT por complicaes hepticas decorre n t e s .
Cncer prosttico. So encontrados nveis mo deradamente elevados. Outros tipos de cncer com
metstase heptica tambm provocam aumentos da
enzima.
Outras condies. Lupus eritematoso sistmico
e hipertireoidismo.
Atividade normal da enzima encontrada em
enfermidades sseas (enfermidade de Paget, neo plasma sseo), em crianas acima de u m ano e em
mulheres grvidas saudveis condies em que
a fosfatase alcalina est aumentada. Apesar da
-GT ser encontrada no pncreas e rins, a enzima
no eleva em desordens nestes rgos a menos que
exista envolvimento heptico.
D ETERMINAO
DA
-GT
P a c i e n t e . Deve permanecer em jejum por 8 h o ras, exceo da ingesto de gua. Alm disso,
no deve ingerir lcool durante 24 horas antes da
prova.
108
L ACTATO
DESIDROGENASE
I SOENZIMAS DA LACTATO
DESIDROGENASE
Devido a presena da lactato desidrogenase em
vrios tecidos, aumentos dos teores sricos da
mesma um achado inespecfico. possvel obter
informaes de maior significado clnico pela
separao da LD em suas cinco fraes isoenzimticas. As isoenzimas de LD so designadas de
acordo com sua mobilidade eletrofortica. Cada
isoenzima um tetrmero formado por quatro
subunidades chamadas H para a cadeia polipept dica cardaca e M para a cadeia polipeptdica
muscular esqueltica. As cinco isoenzimas encontrados no soro so:
Tipo
Percentagem
Localizao
LD-1 (HHHH)
14-26
Miocrdio e eritrcitos
L D - 2 (HHHM)
29-39
Miocrdio e eritrcitos
L D - 3 (HHMM)
20-26
L D - 4 (HMMM)
8-16
L D - 5 (MMMM)
6-16
A UMENTOS NA ATIVIDADE DA LD
Infarto agudo do miocrdio. A LD no soro
aumenta 8 a 12 horas aps o infarto do miocrdio,
atingindo o pico mximo entre 24-4 8 h o r a s ; e s t e s
valores permanecem aumentados por 7 a 12 dias
(v. adiante).
Insuficincia cardaca congestiva, mioca rdite, choque ou insuficincia circulatria.
A LD eleva mais do que 5 vezes os valores de
referncia.
Anemia megaloblstica. A deficincia de fo lato ou vitamina B 1 2 p r o v o c a d e s t r u i o d a s c lu las precursoras dos eritrcitos na medula ssea e
aumenta, em at 50 vezes, a atividade da enzima
srica por conta das isoenzimas LD -1 e LD -2 que
voltam ao normal aps o tratamento.
Vlvula cardaca artificial. uma causa de
hemlise que eleva as fraes LD -1 e LD -2.
Enfermidade heptica. O s a u m e n t o s n o s o
to efetivos como os das transaminases (amin o transferases):
Hepatite infecciosa txica com ictercia, pro v o ca aumento de at 10 vezes os valores de re ferncia.
pncreas
Enzimas
C ORRELAO
DA LD
109
110
ficar em presena de hemorragia ou leso na barre ira cerebral sangnea provocada por enfermidad e s q u e a d icionam LD de origem sistmica ao
LCR. Alm disso, as isoenzimas da LD so libera das das clulas que se infiltram no LCR. Por
exemplo, na m e n i n g i t e b a c t e r i a n a , a granulocitose
resultante produz elevaes da LD -4 e LD -5, enq u a n t o a meningite viral c a u s a linfocitose que
provoca elevaes da LD -1 e LD -3.
Alguns autores observaram aumentos na frao
LD-5 no LCR em presena de tumores metastatizados, enquanto em tumores cerebrais primrios
mostram aumento em todas as fraes. Em neo natais, elevaes da LD s o observadas em hemo rragias intracraneanas e esto de forma significat iva associadas com distrbios neurolgicos com
convulses e hidroencefalia.
D ETERMINAO
DA LACTATO
DESIDROGENASE
Enzimas
C REATINA
111
QUINASE
enzima creatina quinase (CK) catalisa a fo s forilao reversvel da creatina pela adenos ina trifosfato (ATP) com a formao de creatina
fosfato. A CK est associada com a gerao de
ATP nos sistemas contrteis ou de transporte. A
funo fisiolgica predominante desta enzima
ocorre nas clulas musculares, onde est envolv ida no armazenamento de creatina fosfato (composto rico em energia). Cada ciclo de contrao
muscular promove o consumo de ATP com formao de ADP.
A creatina quinase est amplamente distribuda
nos tecidos, com atividades mais elevadas no
msculo es queltico, crebro e tecido cardaco.
Quantidades menores so encontradas no rim,
diafragma, tireide, placenta, bexiga, tero, pulmo, prstata, bao, reto, clon, es t mago e
p n creas. O fgado e eritrcitos so essencialmente desprovidos desta enzima.
C ORRELAO CLNICA DA CK
C K -M M o u C K -3 , predominante no msculo
e s q u e l t ic o .
Estas trs isoenzimas so encontradas no
citosol ou associadas estruturas miofibrilares. O
m s culo esqueltico contm quase inteiramente
CK-MM, com pequenas quantidades de CK-MB.
A maior atividade da CK no msculo cardaco
tambm atribuda a CK-M M com, aproximada-
112
Hipertermia maligna, uma enfermidade fami liar rara mas severa caracterizada por febres
altas, convulses e choque e desencadeada pela
administrao de anestesia geral. Muitos destes
pacientes apresentam evidncias de miopatia.
Atividades bastante elevadas da CK so en c o n t r a d a s n o e s t g i o a g u d o p s -anestesia. P equenos aumentos muitas vezes persistem e p odem tambm ser detectados em parentes dos
pacientes afetados.
H e m o r r a g i a s u b a r a c n i d e a , paradoxalmente a
Enzimas
D ETERMINAO
113
D ETERMINAO
DAS ISOENZIMAS DA CK
114
Bibliografia consultada
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Enzimas
O UTRAS
115
ENZIMAS
A LDOLASE
A aldolase (ALD) pertence a classe das liases
encontradas em todas as clulas do organismo,
mas presente em concentraes mais elevadas no
msculo esqueltico, fgado e crebro. Em virtude
da elevao da aldolase durante a doena ativa do
msculo esqueltico, sua avaliao ajuda no
acompanhamento e evo l u o d e c e r t a s d o e n a s ,
como a distrofia muscular progressiva.
necessrio pelo menos 30 minutos de re p o u so antes da coleta da amostra para evitar a
interferncia da atividade muscular. As amostras
devem ser livres de hemlise (os eritrcitos apre s e n tam 100 vezes mais atividade que o soro).
Valores de referncia: recm-nascidos: <32
U/L; crianas: <16 U/L; adultos: 1,0 a 7,5 U/L (30
0
C).
Valores elevados. Doena do msculo esqueltico, principalmente, na distrofia muscular de D u chenne, dermatomiosit e, polimiosite (no entanto
so encontrados valores normais na polimielite,
miastenia grave, esclerose mltipla e enfermid ades musculares de origem neurognica), infarto do
miocrdio, hepatite viral aguda, triquinose, gan grena, tumores prostticos, alguma s m e t s t a s e s
hepticas, leucemia granuloctica, anemia megaloblstica, delirium tremens e drogas (acetato de
cortisona, e corticotrofina).
5-N UCLEOTIDASE
Enzima da membrana plasmtica que catalisa a
hidrlise da maioria dos ribonucleosdios 5-mo nofosfato e desoxinucleosdios 5-monofosfato em
nucleosdios correspondentes e ortofosfatos.
Trata-s e d e uma isoenzima da fosfatase alcalina
encontrada no parnquima heptico e nas clulas
do ductos biliares. Sua atividade srica aumenta
de 2 a 6 vezes em doenas hepticas que interferem com a secreo biliar (clculo, cirrose biliar
etc.). A sua avaliao ajuda a estabelecer o diagnstico diferencial entre cncer sseo e heptico,
visto que a 5-nucleotidase raramente est elevada
no cncer sseo. Quando acoplados com elevao
da fosfatase alcalina, os nveis de 5-nucleotidase
indicam metstase heptica.
Valores de referncia: 2 a 17 U/L;
Valores elevados. Alcoolismo, cirrose, ciru rgia, colestase frmaco-induzida, disfuno hept ica, metstase heptica e obstruo extra -h e p tica;
Valores reduzidos. Hepatite.
116
C OLINESTERASE
D u a s e n zimas tem a capacidade de hidrolizar acetilcolina para formar colina e o cido correspon dente. Uma a acetilcolinesterase o u c o l i n e s t e ra se I encontrada nos eritrcitos, pulmes e bao,
terminaes nervosas e na matria cinza do crebro, mas no no plas ma. responsvel pela rpida
hidrlise da acetilcolina liberada nas terminaes
nervosas para mediar a transmisso do impulso
nervoso atravs da sinapse.
A outra colinesterase a acilcolina acilhidro lase usualmente denominada pseudocolinesterase
o u c o linesterase II encontrada no fgado, matria
branca do crebro e soro; sua funo biolgica
no conhecida.
A pseudocolinesterase uma colinesterase
especfica que hidrolisa tanto steres no-colina
como a acetilcolina. encontrada em vrias fo rmas e atua em inativar a acetilcolina. sintetizada
no fgado e encontrada no plasma. A atividade de
enzima inibida reversivelmente por inseticidas
contendo carbamato e irreversivelmente por inseticidas organofosforados.
Alguns pacientes exibem apnia prolo n g a d a
aps administrao de succinilcolina, um relaxante muscular. Esta droga normalmente hidro lizada pela colinesterase plasmtica. Entretanto,
ocasionalmente, a droga ativa por perodos mais
Enzimas
INFARTO
AGUDO DO MIOCRDIO
A avaliao enzimtica uma rotina nos pacientes suspeitos de terem desenvolvido infarto
agudo do miocrdio. O infarto deve ser diferenciado da angina pectris, embolia pulmonar e insu ficincia cardaca congestiva. Alm disso, nem
todos os pacientes manifestam os mesmos sinto mas. De fato, os infartos silenciosos ocorrem em
aproximadamente 20% dos casos. Some -se a isto,
que as alteraes eletrocardiogrficas podem estar
ausentes ou serem inespecficas. A s enzimas mais
utilizadas na investigao do infarto agudo do
miocrdio so: a c r e a t i n a q u i n a s e (CK) e a lactato
desidrogenase (LD), tambm como suas isoenzimas. A t r a n s a m i n a s e o x a l a c t i c a (TGO) apresenta
menor uso. Para aumentar esta especificidade so
avaliadas tambm as isoenzimas da CK e LD.
Nesta seo, considera -s e a s a l t e r a e s e n zimticas e algumas provas no-enzimticas utilizadas para o diagnstico do infarto do miocrdio e
a s v a n t a g e n s e d e s v a n t a g e n s d e c a d a t i p o d e m edida.
A p s a i n s t a l a o dos sintomas do infarto
a g u do do miocrdio se observa, na maioria dos
117
(IAM)
CK-MB
O miocrdio contm expressivas quantidades de
CK-MB. Em outros tecidos, a CK-MB encont r a d a e m p e q u e n o s t e o res. No miocrdio esta fra o pode ser liberada para o soro em quantidades
significantes. A elevao da atividade plasmtica
da CK-MB (igual ou maiores que 6% da CK total)
o indicador mais especfico de l eso miocrdica
(98-100% dos casos), particula rmente, de infarto
agudo do miocrdio. A CK-MB comea a elevarse em 4-8 horas a partir da dor precordial, atin gindo o mximo em 12-24 horas, retornando ao
normal, nos casos no complicados, em 48-72
horas. Pacientes que atingem o pico mximo rapidamente (8-12 h), tem melhor pro g n s t i c o d o q u e
aqueles que demoram para alcanar o pico (24 h).
Atividade aumentada de CK-MB tambm
encontrada em outras desordens cardacas. Po rtanto, aumentos desta frao no so inteiramente
especficos para o infarto agudo do miocrdio
mas, provavelmente, refletem algum grau de leso
isqumica cardaca. A especificidade para o in farto pode ser aumentada se os resultados forem
interpretados em associao com as isoenzimas da
lactato desidrogenase e se medida, seqencia l-
118
Dermatomiosite
Sndrome de Reye
Processos malignos
A frao CK-BB pode se transformar na CKMB, o que explica o aparecimento desta isoenzima
em pacientes com cncer de pulmo, desordens
cerebrais agudas e outros distrbios.
L ACTATO
DESIDROGENASE
Anemias megaloblsticas
Manipulao da amostra de sangue
Processos malignos
A MINOTRANSFERASES
(T RANSAMINASES )
A TGO (AST) aumenta 6 -8 h aps a dor, atingindo
o pico 18-24 h, retornando aos nveis normais em
4 ou 5 dias. A TGO no especfica do tecido
cardaco e tambm aumenta em enfermidades do
Enzimas
119
T ESTES
LDH-1
20
18
Atividade enzimtica
16
14
12
10
8
6
4
2
0
2
TGO total
CK-MB
Exerccio intenso.
Troponinas. S o p r o t e n a s c o n t id a s n a s c l u l a s
musculares do aparelho miofibrilar das clulas
que constituem o sarcmero, que o ncleo bsico
do aparato contrtil da fibra mu s cular esqueltica
e cardaca. So compostas de mltiplas subunidades: t r o p o n i n a I (subunidade inibidora da
actina), t r o p o n i n a C (subunidade ligada ao clcio
e reguladora da contrao) e tro p o n i n a T
(subunidade ligada a miosina t r o p o miosina). A
subunidade troponina I existe em trs isoformas:
duas no msculo esqueltico e uma no msculo
cardaco.
As isoformas mais promissoras para o
diagnstico do IAM so: a troponina T (cTnT) e a
troponina I (cTnI). Dados clnicos mostraram que
as troponinas so marcadores precoces do IAM,
s e n d o liberadas praticamente ao mesmo tempo que
a CK-MB, permanecendo elevadas por mais de
uma semana aps o infarto.
120
T ESTES
ENZIMTICOS E O
ELETROCARDIOGRAMA
Sensibilidade (%)
Especificidade (%)
70
95
100
90
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