Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
PENDAHULUAN
Latar Belakang
Stroke masih merupakan penyebab utama invaliditas kecacatan sehingga orang
yang mengalaminya memiliki ketergantungan pada orang lain pada kelompok usia 45 tahun
ke atas dan angka kematian yang diakibatnya cukup tinggi.1
Perdarahan intra serebral terhitung sekitar 10 - 15% dari seluruh stroke dan memiliki
tingkat mortalitas lebih tinggi dari infark serebral. Literatur lain menyatakan hanya 8 18%
dari stroke keseluruhan yang bersifat hemoragik. Namun, pengkajian retrospektif terbaru
menemukan bahwa 40.9% dari 757 kasus stroke adalah stroke hemoragik. Namun pendapat
menyatakan bahwa peningkatan presentase mungkin dikarenakan karena peningkatan kualitas
pemeriksaan seperti ketersediaan CT scan, ataupun peningkatan penggunaan terapeutik agen
antiplatelet dan warfarin yang dapat menyebabkan perdarahan.2
Stroke adalah penyebab kematian dan disabilitas utama. Dengan kombinasi seluruh
tipe stroke secara keseluruhan, stroke menempati urutan ketiga penyebab utama kematian dan
urutan pertama penyebab utama disabilitas. Morbiditas yang lebih parah dan mortalitas yang
lebih tinggi terdapat pada stroke hemoragik dibandingkan stroke iskemik. Hanya 20% pasien
yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya.2
Resiko terjadinya stroke meningkat seiring dengan usia dan lebih tinggi pada pria
dibandingkan dengan wanita pada usia berapapun. Faktor resiko mayor meliputi hipertensi
arterial,
penyakit
diabetes
mellitus,
penyakit
jantung,
perilaku
merokok,
hiperlipoproteinemia, peningkatan fibrinogen plasma, dan obesitas. Hal lain yang dapat
meningkatkan resiko terjadinya stroke adalah penyalahgunaan obat, pola hidup yang tidak
baik, dan status sosial dan ekonomi yang rendah.3
Diagnosis dari lesi vaskular pada stroke bergantung secara esensial pada pengenalan
dari sindrom stroke, dimana tanpa adanya bukti yang mendukungnya, diagnosis tidak akan
pernah pasti. Riwayat yang tidak adekuat adalah penyebab kesalahan diagnosis paling
banyak. Bila data tersebut tidak dapat dipenuhi, maka profil stroke masih harus ditentukan
dengan memperpanjang periode observasi selama beberapa hari atau minggu.4
Tujuan dari penatalaksanaan stroke secara umum adalah menurunkan morbiditas dan
menurunkan tingkat kematian serta menurunnya angka kecacatan. Salah satu upaya yang
berperan penting untuk mencapai tujuan tersebut adalah pengenalan gejala-gejala stroke dan
penanganan stroke secara dini dimulai dari penanganan pra rumah sakit yang cepat dan tepat.
Dengan penanganan yang benar-benar pada jam-jam pertama paling tidak akan mengurangi
kecacatan sebesar 30% pada penderita stroke.1
Tidak bisa dihindarkan fakta bahwa kebanyakan pasien stroke datang dan dilihat
pertama kali oleh klinisi yang belum memiliki pengalaman yang cukup di semua poin
terpenting dalam penyakit serebrovaskular. Keadaan semakin sulit dikarenakan keputusan
kritis harus segera dibuat mengenai indikasi pemberian antikoagulan, investigasi
laboratorium lebih lanjut, dan saran serta prognosa untuk diberikan kepada keluarga.4
BAB II
LAPORAN KASUS
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
Selain itu penelitian tersebut juga meneliti tentang gejala dan tanda klinis yang sering
terjadi pasien stroke, antara lain:
a) Gangguan motorik sebesar 90,5%
b) Nyeri kepala 39,8%
c) Disartia 35,2%
d) Gangguan sensorik 22,3%
e) Muntah 22,3%
f) Disfasia 15,6%
g) Vertigo 9,5%
h) Tidak sadar 9,5%
i) Kejang 9%
j) Gangguan visual 3,8%
k) Gangguan keseimbangan 3,8%
l) Bruit/stenosis karotis 1%
m) Migren 0,4%
Sesuai dengan distribusi gejala dan tanda klinis tersebut, maka tampak bahwa hampir
seluruh penderita mengalami gangguan motorik. Walaupun kadang kadang ditemukan stroke
tanpa gangguan motorik.(buku item)
Keterangan
Umur
Hipertensi
Seks
Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada
laki-laki berbanding perempuan, perbedaan seks bahkan lebih
tinggi sebelum usia 65.
Riwayat keluarga
Diabetes mellitus
Lainnya :
Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke,
seperti prolaps katup mitral, patent foramen ovale, defek
septum
atrium,
aneurisma
septum
atrium,
dan
lesi
Merokok
bahwa
risiko
merokok
stroke
untuk
jelas
menyebabkan
segala
usia
dan
seperti bukan
Peningkatan
hematokrit
adalah
dari
isi
sel
darah
merah;
atau
paraproteinemia,
biasanya
tingkat fibrinogen
dan kelainan
system pembekuan
Hemoglobinopathy
Sickle-cell disease :
Dapat
menyebabkan
infark
iskemik
atau
hemoragik,
obat
Hiperlipidemia
Diet
Konsumsi alkohol
perdarahan
Kegemukan
di
atas
rata-rata
kontributor
independen
ke-
Infeksi
Homosistinemia
atau
homosistinuria
Migrain
Suku bangsa
Lokasi geografis
Sirkadian dan
faktor musim
Fisiologi Otak
Jumlah cairan darah ke otak (Cerebral Blood Flow / CBF) biasanya dinyatakan dalam
cc/menit/100 gram otak. Nilainya tergantung pada tekanan perfusi otak (Cerebral Perfusion
Pressure / CPP) dan resistensi serebrovaskuler (Cerebrovascular Ressistance / CVR) 13
Komponen CPP ditentukan oleh tekanan darah sistemik (Mean Arterial Blood
Pressure / MABP) dikurangi dengan tekanan intrakranial (Intracranial Pressure / ICP),
sedangkan komponen CVR ditentukan oleh beberapa faktor, yaitu: 13
1. Tonus pembuluh darah otak
2. Struktur dinding pembuluh darah
3. Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak
CBF dapat diukur dengan berbagai metode misalnya metode Kety Schmidt, atau
metode lain yang menggunakan inhalasi gas radioaktif yang kemudian diukur dengan gamma
counter. Dalam keadaan normal dan sehat, rata rata aliran darah otak (hemispheric CBF)
adalah 50,9 cc/100 gram otak / menit. 13
Telah diuraikan bahwa aliran otak merupakan patokan utama dalam menilai
vaskularisasi regional otak. Melalui pemeriksaan dengan menggunakan emisi sinar (Positron
Emmision Tomography / PET) di ketahui bahwa aliran darah otak bersifat dinamis. Artinya,
dalam keadaan istirahat nilainya stabil, tetapi pada saat melakukan kegiatan fisik maupun
psikis, aliran darah regional pada daerah yang bersangkutan akan meningkat sesuai dengan
aktivitasnya. 13
Percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata derajat ambang batas aliran darah
otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak, yaitu: 13
1. Ambang fungsional: adalah batas aliran darah otak (yaitu sekitar 50 60 cc/100 gram/
menit), yang bila tidak terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal,
tetapi integritas sel-sel saraf masih utuh.
2. Ambang aktifitas listrik otak (threshold of brain electrical activity): adalah batas
aliran darah otak (sekitar 15 cc/100 gram otak/ menit) yang bila tidak tercapai, akan
menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti. Ini berarti, sebagian struktur intrasel
telah berada dalam proses disintegrasi.
3. Ambang kematian sel (threshold of neuronal death): yaitu batas aliran darah otak
yang bila tak terpenuhi, akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak (CBF kurang
dari 15 cc/ 100 gram otak/ menit).
Gambar
(ASEAN), pada penelitian stroke oleh Miscbach (1997) menunjukkan stroke perdarahan
26%, teridiri dari lobus 10%, ganglionik 9%, serebelar 1%, batang otak 2% dan perdarahan
sub arakhnoid 4%.13
Pecahnya pembuluh darah di otak dibedakan menurut anatominya aas perdarahan
intraserebral dan perdarahan subaraknoid. Sedangkan berdasarkan penyebab, perdarahan
intraserebral dibagi atas perdarahan intraserebral primer dan sekunder. 13
Perdarahan intraserebral primer (perdarahan intraserebral hipertensif) disebabkan oleh
hipertensif kronik yang menyebabkan vaskulopati serebral dengan akibat pecahnya pembuluh
darah otak. Sedangkan perdarahan sekunder (bukan hipertensif) terjadi antara lain akibat
anomali vaskuler kongenital, koagulopati, tumor otak, vaskulopati non hipertensif (amiloid
serebral), vaskulitis, moya-moya, post stroke iskemik, obat anti koagulan (fibrinolitik atau
simpatomimetik). Diperkirakan hampir 50% penyebab perdarahan intraserebral adalah
hipertensif kronik, 25% karena anomali kongenital, dan sisanya penyebab lain. 13
Pada perdarahan intrasereberal, pembuluh yang pecah terdapat di dalam otak atau
pada massa otak, sedangkan pada perdaraha subaraknoid, pembuluh yang pecah terdapat di
ruang subaraknoid, di sekitar sirkulus arteriosus Willisi. Pecahnya pembuluh darah
disebabkan oleh kerusakan dinding arteri (arteriosklerosis), atau karena kelainan kongenital
misalnya malformasi arteri vena, infeksi (sifilis), dan trauma. 13
Perdarahan Intraserebral
Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (berry
aneurysm) akibat hipertensi maligna. Hal ini plaing sering terjadi di daerah subkortikal,
serebelum, pons dan batang otak. Perdarahan di daerah korteks lebih sering di sebabkan oleh
sebab lain misalnya tumor otak yang berdarah, malformasi pembuluh darah otak yang pecah.,
atau penyakit pada dinding pembuluh darah otak primer misalnya Congophilic angiopathy,
tetapi dapat juga akibat hipertensi maligna dengan frekuensi lebih kecil dari pada perdarahan
subkortikal. 13
Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 400
mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa
hipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Arteriol arteriol
dai cabang cabang lentikulostriata, cabang tembus arteriotalamus (thalamo perforate
arteries) dan cabang paramedian arteria vertebro basilar mengalami perubahan degeneratif
yang sama. Kenaikan tekanan darah yang mendadak (abrupt) atau kenaikan dalam jumlah
yang sangat mencolok dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah. 13
Jika pembuluh darah tersebut pecah, maka perdarahan dapat berlanjut sampai dengan
6 jam dan jika volumenya besar akan merusak struktur anatomi otak dan menimbulkan gejala
klinik. 13
Jika perdarahan yang timbul kecil ukurannya, maka massa darah hanya dapat merasuk
dan menyela di antara selaput akson massa putih dissecan splitting tanpa merusaknya. Pada
keadaan ini absorpsi darah akan diikuti oleh perbaikan fungsi fungsi neurologi. Sedangkan
pada perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peninggian tekanan intrakranial dan
yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falks serebri atau lewat foramen
magnum. 13
Kematian dapat disebabkan karena kompresi batang otak, hemisfer otak, dan
perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah
ke ventrikel otak terjadi pada 1/3 kasus perdarah otak di nukleus kaudatus, talamus, dan pons.
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan
menyebabkan peninggian tekanan intrakranial yang menyebabkan menurunnya tekanan
perfusi otak serta terganggunya drainase otak. 13
Elemen elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat
menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron neuron di daerah yang terkena darah
dan sekitarnya lebih tertekan lagi. Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila
volume darah lebih dari 60 cc maka resiko kematian sebesar 93% pada perdarahan dalam dan
71% pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdaraha selebellar dengan volume 30
60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75%, tetapi volume darah 5 cc dan
terdapat di pons sudah berakibat fatal. 13
Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak menyebabkan
nekrosis. Akhir akhir ini ahli bedah saraf di Jepang berpendapat bahwa pada fase awal
perdarahan otak ekstravasasi tidak langsung menyebabkan nekrosis. Pada saat saat pertama,
mungkin darah hanya akan mendesak jaringan otak tanpa merusaknya, karena saat itu difusi
darah belum terjadi. Pada keadaan ini harus dipertimbangkan tindakan pembedahan untuk
mengeluarkan darah agar dapat dicegah gejala sisa yang lebih parah. Absorpsi darah terjadi
selama 3 4 minggu. Gejala klinik perdarahan mungkin lebih gawat apabila perdarahan
sangat luas.
13
Perdarahan Subaraknoid
Perdarahan subaraknoid (SAH) relatif kecil jumlahnya (<0,01% dari populasi di
USA) sedangkan di ASEAN 4% dan di Indonesia 4,2%. Meskipun demikian angka mortalitas
dan disabilitas sangat tinggi hingga 80%.13
Peradarah subaraknoid terjadi karena pecahnya aneurisme sakuler pada 80% kasus
non traumatik. Aneurisma sakuler ini merupakan proses degenerasi vaskuler yang didapat
(acquired) akibat proses hemodinamika pada bifurkatio pembuluh arteri otak. Terutama di
daerah sirkulus Willisi, yang sering di arteri komunikasn anterior, arteri serebri media, arteri
serebri anterior, dan arteri komunikans posterior. 13
Penyebab lain adalah aneurisma fusiform / aterosklerosis pembuh arteri basilaris,
aneurisma mikotik dan traumatik selain AVM. Perdarahan ini dapat juga disebabkan oleh
trauma, arteritis, neoplasma, dan penggunaan kokain berlebihan. 13
Gejala perdarahan ini sangat khas dengan nyeri kepala yang sangat hebat dan
mendadak pada saat awitan (onset) penyakit, dan muntah muntah. Darah yang masuk ke
ruang subaraknoid dapat menyebabkan komplikasi hidrosefalus karena gangguan absorpsi
cairan otak di granulatio Pacchioni. 13
Perdarahn subaraknoid sering bersifat residif selama 24 72 jam pertama, dan dapat
menimbulkan vasospasme serebral hebat disertai infark otak.13
memotong bidang visual kiri. Sindrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan
pengabaian dan kekurangan perhatian pada sisi kiri.2
Jika cerebellum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan kompresi
batang otak. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat kesadaran, apnea,
dan kematian. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau batang otak antara lain:
ekstremitas ataksia, vertigo atau tinnitus, mual dan muntah, hemiparesis atau quadriparesis,
hemisensori atau kehilangan sensori dari semua empat anggota, gerakan mata yang
mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus, kelemahan orofaringeal atau disfagia,
wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh.2,9
A. Perdarahan Intraserebral
Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. Di sekitar setengah dari jumlah
penderita, serangan dimulai dengan sakit kepala parah, sering selama aktivitas. Namun, pada
orang tua, sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. Gejala disfungsi otak menggambarkan
perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan.
kelemahan, kelumpuhan, hilangnya sensasi, dan mati rasa, sering hanya mempengaruhi satu
sisi tubuh. Orang mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi bingung. Visi dapat terganggu
atau hilang.
Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. Mual,
muntah, kejang, dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik
untuk menit.2,9
B. Perdarahan Subaraknoid
Sebelum robek, aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali menekan
pada saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah, biasanya sebelum pecah besar (yang
menyebabkan sakit kepala), menghasilkan tanda-tanda peringatan, seperti berikut:2,9
Sakit kepala, yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-kadang disebut
sakit kepala halilintar)
Penglihatan ganda
Individu harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke dokter segera.2,9
Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala, tiba-tiba parah dan
mencapai puncak dalam beberapa detik. Hal ini sering diikuti dengan kehilangan kesadaran
singkat. Hampir setengah dari orang yang terkena meninggal sebelum mencapai rumah sakit.
Beberapa orang tetap berada dalam koma atau tidak sadar dan sebagian lainnya bangun,
merasa bingung, dan mengantuk. Dalam beberapa jam atau bahkan menit, penderita mungkin
menjadi tidak responsif dan sulit untuk dibangunkan. 2,9
Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak mengiritasi
lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges), menyebabkan leher kaku serta sakit kepala
terus, sering dengan muntah, pusing, dan nyeri pinggang. 2
Sekitar 25% dari orang yang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan
kerusakan pada bagian tertentu dari otak, seperti berikut: 2,9
jam. Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 10 hari pertama. Sebuah perdarahan
subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya, seperti: 2,9
dapat
(cairan
mengantuk, kebingungan,
Vasospasme: Sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu, arteri di otak dapat
kontrak (kejang), membatasi aliran darah ke otak. Kemudian,
mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati,
seperti
Hydrocephalus
stroke
stroke
iskemik.
iskemik,
seperti
koordinasi terganggu.
Perdarahan Intraserebri
seminggu.
Perdarahan Subarachnoid
Onset
Usia muda
Jenis Kelamin
>>
>>
Etiologi
Hipertensi
Ruptur aneurisma
Lokasi
Rongga subarachnoid
Gambaran klinik
Pemeriksaan Penunjang
Perdarahan subhialoid
(Funduskopi)
CSS gross hemorrhagic
(Pungsi lumbal)
Perdarahan dalam rongga
subarachnoid (CT Scan)
perdarahan intraserebral,
terdapat
pembagian
berdasarkan
Luessenhop et al. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien
stroke dengan perdarahan intraserebral.11
GCS Score
0
1
2
3
4
5
15
13-14
13-14
7-12
3-6
+
+ or + or -
Fisher grade
Dari keempat grading tersebut yang dipakai dalam studi cedera kepala yaitu modified
Hijdra score dan Fisher grade. Sistem skoring pada no 1 dan 2 dipakai pada kasus SAH
primer akibat rupturnya aneurisma. 10
Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan
menyingkirkan diagnosis bandingnya. Laboratorium yang dapat dilakukan pada penderita
stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap, profil pembekuan darah, kadar elektrolit, dan
kadar serum glukosa.2
Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. Pencitraan otak adalah
langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis kedaruratan.
Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan, serta dapat menidentifikasi
komplikasi seperti perdarahan intraventrikular, edem otak, dan hidrosefalus. Baik CT non
kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat digunakan.2
CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari
stroke iskemik. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi intrakranial
lainnya. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma yang berdiameter
lebih dari 1 cm.2 .
CT scan
Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan stroke infark
dengan stroke perdarahan.
Pada stroke karena infark, gambaran CT scannya secara umum adalah didapatkan
gambaran hipodense sedangkan pada stroke perdarahan menunjukkan gambaran
hiperdens.
MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa diandalkan
daripada CT scan, terutama stroke iskemik. MRI dapat mengidentifikasi malformasi vaskular
yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan.2
Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG) untuk
memulai memonitor aktivitas jantung. Disritmia jantung dan iskemia miokard memiliki
kejadian signifikan dengan stroke.2
Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti: ensefalitis,
meningitis, migrain, neoplasma otak, hipernatremia, stroke iskemik, perdarahan subaraknoid,
hematoma subdural, kedaruratan hipertensif, hipoglikemia, labirinitis, dan Transient Ischemic
Attack (TIA).2
Oleh karena tidak seluruh Rumah Sakit memiliki alat-alat di atas, maka untuk
memudahkan pemeriksaan dapat dilakukan dengan sistem lain, misalnya sistem skoring yaitu
sistem yang berdasarkan gejala klinis yang ada pada saat pasien masuk Rumah Sakit. Sistem
skoring yang sering digunakan antara lain:
Cara penghitungan :
SSS = (2,5 x kesadaran)+(2 x muntah)+(2 x nyeri kepala)+(0,1 x tekanan diastolik)-(3 x
atheroma) 12
Nilai SSS
>1
< -1
-1 < SSS < 1
Diagnosa
Perdarahan otak
Infark otak
Diagnosa meragukan (Gunakan kurva atau CT Scan)
Penurunan Kesadaran
Nyeri Kepala
Refleks Babinski
Delayed vasospasm:
Stop Nimodipine, antihipertensi, dan diuretika.
Berikan 5% Albumin 250 mL IV.
Pasang Swan-Ganz (bila memungkinkan), usahakan wedge pressure 12-14
mmHg.
Jaga cardiac index sekitar 4 L/menit/m2.
Berikan Dobutamine 2-15 g/kg/menit.
5. Antifibrinolitik
Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang. Obat-obat yang sering dipakai
adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 36 g/hari atau tranexamid acid dengan dosis
6-12 g/hari.1
6. Antihipertensi 1
a. Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah sistolik
(TDS) tidak lebih dari 160 dan tekanan darah diastolic (TDD) 90 mmHg (sebelum
tindakan operasi aneurisma clipping).
b. Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan TDD lebih dari
90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg.
c. Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0,5-2 mg/menit sampai
mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse dosisnya 50-200 mcg/kg/menit.
Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan karena menyebabkan vasodilatasi dan
memberikan efek takikardi.
d. Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120 mmHg) dapat diberikan
vasopressors, dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang
mungkin terjadi akibat vasospasme.
7. Hiponatremi
Bila Natrium di bawah 120 mEq/L berikan NaCl 0,9% IV 2-3 L/hari. Bila perlu diberikan
NaCl hipertonik 3% 50 mL, 3 kali sehari. Diharapkan dapat terkoreksi 0,5-1 mEq/L/jam dan
tidak melebihi 130 mEq/L dalam 48 jam pertama.1
Ada yang menambahkan fludrokortison dengan dosis 0,4 mg/hari oral atau 0,4 mg
dalam 200 mL glukosa 5% IV 2 kali sehari. Cairan hipotonis sebaiknya dihindari karena
menyebabkan hiponatremi. Pembatasan cairan tidak dianjurkan untuk pengobatan
hiponatremi.1
8. Kejang
Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi, sehingga pemberian antikonvulsan tidak
direkomendasikan secara rutin, hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien yang mungkin
timbul kejang, umpamanya pada hematom yang luas, aneurisma arteri serebri media,
kesadaran yang tidak membaik. Akan tetapi untuk menghindari risiko perdarahan ulang yang
disebabkan kejang, diberikan anti konvulsan sebagai profilaksis.1
Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari oral atau IV. Initial dosis
100 mg oral atau IV 3 kali/hari. Dosis maintenance 300-400 mg/oral/hari dengan dosis
terbagi. Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang.1
Penggunaan antikonvulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada penderita yang
tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita yang mempunyai
faktor-faktor risiko seperti kejang sebelumnya, hematom, infark, atau aneurisma pada arteri
serebri media.1
9. Hidrosefalus 1
a. Akut (obstruksi)
Dapat terjadi setelah hari pertama, namun lebih sering dalam 7 hari pertama.
Kejadiannya kira-kira 20% dari kasus, dianjurkan untuk ventrikulostomi (atau drainase
eksternal ventrikuler), walaupun kemungkinan risikonya dapat terjadi perdarahan ulang
dan infeksi.
b. Kronik (komunikan)
Sering terjadi setelah PSA. Dilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara temporer
atau permanen seperti ventriculo-peritoneal shunt.
10. Terapi Tambahan 1
Antagonis H2
Antasida
fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Adanya darah dalam
ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang menggunakan
antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome
fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi.2
DAFTAR PUSTAKA