LAPORAN PENDAHULUAN

PRE EKLAMPSIA BERAT (PEB) DAN LEUKOSITOSIS

Oleh:
Vieocta Apsari Paradise
105070201111008

JURUSAN ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2014

LAPORAN PENDAHULUAN
PRE EKLAMPSIA BERAT (PEB)
1. DEFENISI
Preeklampsia ialah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan / atau edema
akibat dari kehamilan setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah
persalinan, bahkan setelah 24 jam post partum.3
Sebelumnya, edema termasuk ke dalam salah satu kriteria diagnosis preeklampsia,
namun sekarang tidak lagi dimasukkan ke dalam kriteria diagnosis, karena pada
wanita hamil umum ditemukan adanya edema, terutama di tungkai, karena adanya
stasis pembuluh darah.4
Hipertensi umumnya timbul terlebih dahulu dari pada tanda-tanda lain. Kenaikan
tekanan sistolik > 30 mmHg dari nilai normal atau mencapai 140 mmHg, atau
kenaikan tekanan diastolik > 15 mmHg atau mencapai 90 mmHg dapat membantu
ditegakkannya diagnosis hipertensi. Penentuan tekanan darah dilakukan minimal 2
kali dengan jarak waktu 6 jam pada keadaan istirahat.4
Proteinuria ditandai dengan ditemukannya protein dalam urin 24 jam yang
kadarnya melebihi 0.3 gram/liter atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan 1+ atau 2+
atau 1 gram/liter atau lebih dalam urin yang dikeluarkan dengan kateter atau
midstream yang diambil minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam. Umumnya
proteinuria timbul lebih lambat, sehingga harus dianggap sebagai tanda yang serius.4
Walaupun edema tidak lagi menjadi bagian kriteria diagnosis pre-eklampsia,
namun adanya penumpukan cairan secara umum dan berlebihan di jaringan tubuh
harus teteap diwaspadai. Edema dapat menyebabkan kenaikan berat badan tubuh.
Normalnya, wanita hamil mengalami kenaikan berat badan sekitar 0.5 kg per minggu.
Apabila kenaikan berat badannya lebih dari normal, perlu dicurigai timbulnya preeklampsia.4
Preeklampsia pada perkembangannya dapat berkembang menjadi eklampsia, yang
ditandai dengan timbulnya kejang atau konvulsi. Eklampsia dapat menyebabkan
terjadinya DIC (Disseminated intravascular coagulation) yang menyebabkan jejas
iskemi pada berbagai organ, sehingga eklampsia dapat berakibat fatal.4

Preeklampsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan

timbulnya tekanan darah tinggi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria
dan/atau edema pada kehamilan 20 minggu atau lebih.5-7
2. EPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO PREEKLAMPSIA
Preeklampsia dapat di temui pada sekitar 5-10% kehamilan, terutama kehamilan
pertama pada wanita berusia di atas 35 tahun. Frekuensi pre-eklampsia pada
primigravida lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida, terutama pada
primigravida muda. Diabetes mellitus, mola hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops
fetalis, usia > 35 tahun, dan obesitas merupakan faktor predisposisi terjadinya preeklampsia.4
Penelitian berbagai faktor risiko terhadap hipertensi pada kehamilan / preeklampsia
/eklampsia.4
Usia
Insidens tinggi pada primigravida muda, meningkat pada primigravida tua. Pada
wanita hamil berusia kurang dari 25 tahun insidens > 3 kali lipat. Pada wanita
hamil berusia lebih dari 35 tahun, dapat terjadi hipertensi laten
Paritas
Angka kejadian tinggi pada primigravida, muda maupun tua, primigravida tua
risiko lebih tinggi untuk pre-eklampsia berat.
Ras/golongan etnik
mungkin ada perbedaan perlakuan/akses terhadap berbagai etnik di banyak Negara
Faktor keturunan
Jika ada riwayat pre-eklampsia/eklampsia pada ibu/nenek penderita, faktor risiko
meningkat sampai + 25%
Faktor gen
Diduga adanya suatu sifat resesif (recessive trait), yang ditentukan genotip ibu dan
janin.
Diet/gizi
Tidak ada hubungan bermakna antara menu/pola diet tertentu (WHO). Penelitian
lain : kekurangan kalsium berhubungan dengan angka kejadian yang tinggi. Angka

kejadian juga lebih tinggi pada ibu hamil yang obese/overweight.

Iklim / musim
Di daerah tropis insidens lebih tinggi
Tingkah laku/sosioekonomi
Kebiasaan merokok : insidens pada ibu perokok lebih rendah, namun merokok
selama hamil memiliki risiko kematian janin dan pertumbuhan janin terhambat
yang jauh lebih tinggi.
Aktifitas fisik selama hamil : istirahat baring yang cukup selama hamil mengurangi
kemungkinan/insidens hipertensi dalam kehamilan.
Hiperplasentosis
Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan kembar,
dizigotik lebih tinggi daripada monozigotik.
Hidrops fetalis : berhubungan, mencapai sekitar 50% kasus
Diabetes mellitus : angka kejadian yang ada kemungkinan patofisiologinya bukan
pre-eklampsia murni, melainkan disertai kelainan ginjal/vaskular primer akibat
diabetesnya.
Mola hidatidosa : diduga degenerasi trofoblas berlebihan berperan menyebabkan
pre-eklampsia. Pada kasus mola, hipertensi dan proteinuria terjadi lebih dini/pada
usia kehamilan muda, dan ternyata hasil pemeriksaan patologi ginjal juga sesuai
dengan pada pre-eklampsia.
Riwayat pre-eklampsia.
Kehamilan pertama
Usia lebih dari 40 tahun dan remaja
Obesitas
Kehamilan multiple
Diabetes gestasional
Riwayat diabetes, penyakit ginjal, lupus, atau rheumatoid arthritis. 4
3. ETIOLOGI

Penyebab preeklampsia sampai saat ini masih belum diketahui secara pasti,
sehingga penyakit ini disebut dengan The Diseases of Theories.
Beberapa faktor yang berkaitan dengan terjadinya preeklampsia adalah :
a) Faktor Trofoblast
Semakin

banyak

jumlah

trofoblast

semakin

besar

kemungkina

terjadinya

Preeklampsia. Ini terlihat pada kehamilan Gemeli dan Molahidatidosa. Teori ini
didukung pula dengan adanya kenyataan bahwa keadaan preeklampsia membaik
setelah plasenta lahir.1
b) Faktor Imunologik
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan jarang timbul lagi pada
kehamilan berikutnya. Secara Imunologik dan diterangkan bahwa pada kehamilan
pertama pembentukan Blocking Antibodies terhadap antigen plasenta tidak
sempurna, sehingga timbul respons imun yang tidak menguntungkan terhadap
Histikompatibilitas Plasenta. Pada kehamilan berikutnya, pembentukan Blocking
Antibodies akan lebih banyak akibat respos imunitas pada kehamilan sebelumnya,
Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun
pada penderita Preeklampsia-Eklampsia :
-

Beberapa wanita dengan Preeklampsia-Eklampsia mempunyai komplek imun

dalam serum.

Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi system komplemen pada

Preeklampsia-Eklampsia diikuti dengan proteinuri.

Stirat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pendapat menyebutkan bahwa

sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada Preeklampsia-Eklampsia,
tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi bisa menyebabkan PreeklampsiaEklampsia.2
c) Faktor Hormonal
Penurunan hormon Progesteron menyebabkan penurunan Aldosteron antagonis,
sehingga menimbulkan kenaikan relative Aldoteron yang menyebabkan retensi air
dan natrium, sehingga terjadi Hipertensi dan Edema.1
d) Faktor Genetik

Menurut Chesley dan Cooper (1986) bahwa Preeklampsia / eklampsia bersifat

diturunkan melalui gen resesif tunggal.2 Beberapa bukti yang menunjukkan peran
faktor genetic pada kejadian Preeklampsia-Eklampsia antara lain:
-

Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.

Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-Eklampsia

pada anak-anak dari ibu yang menderita Preeklampsia-Eklampsia.

Kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-Eklampsia pada anak dan

cucu ibu hamil dengan riwayat Preeklampsia-Eklampsia dan bukan pada ipar
mereka.8

e) Faktor Gizi
Menurut Chesley (1978) bahwa faktor nutrisi yang kurang mengandung asam lemak
essensial terutama asam Arachidonat sebagai precursor sintesis Prostaglandin akan
menyebabkan

Loss

Angiotensin

Refraktoriness

yang

memicu

terjadinya

preeklampsia.1
f) Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada Preeklampsia-Eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga
terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal
meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti
trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III, sehingga terjadi
deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan
serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.8
4. PATOGENESIS / PATOFISIOLOGI PRE EKLAMPSIA
Belum diketahui dengan pasti, secara umum pada Preeklampsia terjadi
perubahan dan gangguan vaskuler dan hemostatis. Sperof (1973) menyatakan bahwa
dasar terjadinya Preeklampsia adalah iskemik uteroplasentar, sehingga terjadi
ketidakseimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi
sirkulasi darah plasenta yang berkurang.9
Disfungsi plasenta juga ditemukan pada preeklampsia, sehingga terjadi
penurunan kadar 1 -25 (OH)2 dan Human Placental Lagtogen (HPL), akibatnya
terjadi penurunan absorpsi kalsium dari saluran cerna. Untuk mempertahankan
penyediaan kalsium pada janin, terjadi perangsangan kelenjar paratiroid yang
mengekskresi paratiroid hormon (PTH) disertai penurunan kadar kalsitonin yang

mengakibatkan peningkatan absorpsi kalsium tulang yang dibawa melalui sirkulasi ke

dalam intra sel. Peningkatan kadar kalsium intra sel mengakibatkan peningkatan
kontraksi pembuluh darah, sehingga terjadi peningkatan tekanan darah.9
Teori vasospasme dan respons vasopresor yang meningkat menyatakan
prostaglandin berperan sebagai mediator poten reaktivitas vaskuler. Penurunan
sintesis prostaglandin dan peningkatan pemecahannya akan meningkatkan kepekaan
vaskuler terhadap Angiotensin II. Angiotensin II mempengaruhi langsung sel endotel
yang resistensinya terhadap efek vasopresor berkurang, sehingga terjadi vasospasme.
Penyempitan vaskuler menyebabkan hambatan aliran darah yang menyebabkan
hambatan aliran darah yang menyebabkan tejadinya hipertensi arterial yang
membahayakan pembuluh darah karena gangguan aliran darah vasavasorum, sehingga
terjadi hipoksia dan kerusakan endotel pembuluh darah yang menyebabkan
dilepasnya Endothelin 1 yang merupakan vasokonstriktor kuat. Semua ini
menyebabkan kebocoran antar sel endotel, sehingga unsur-unsur pembentukan darah
seperti thrombosit dan fibrinogen tertimbun pada lapisan subendotel yang
menyebabkan gangguan ke berbagai sistem organ. 9
Fungsi organ-organ lain
Otak
Pada hamil normal, perfusi serebral tidak berubah, namun pada pre-eklampsia terjadi
spasme pembuluh darah otak, penurunan perfusi dan suplai oksigen otak sampai 20%.
Spasme menyebabkan hipertensi serebral, faktor penting terjadinya perdarahan otak
dan kejang / eklampsia.4
Hati
Terjadi

peningkatan

aktifitas

enzim-enzim

hati

pada

pre-eklampsia,

yang

berhubungan dengan beratnya penyakit.4

Ginjal
Pada pre-eklampsia, arus darah efektif ginjal berkurang + 20%, filtrasi glomerulus
berkurang + 30%. Pada kasus berat terjadi oligouria, uremia, sampai nekrosis tubular
akut dan nekrosis korteks renalis. Ureum-kreatinin meningkat jauh di atas normal.
Terjadi juga peningkatan pengeluaran protein (sindroma nefrotik pada kehamilan).4
Sirkulasi uterus , koriodsidua

Perubahan arus darah di uterus, koriodesidua dan plasenta adalah patofisiologi yang
terpenting pada pre-eklampsia, dan merupakan faktor yang menentukan hasil akhir
kehamilan.
-

Terjadi iskemia uteroplasenter, menyebabkan ketidakseimbangan antara massa

plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi darah sirkulasi yang berkurang.

hipoperfusi uterus menjadi rangsangan produksi renin di uteroplasenta, yang

mengakibatkan vasokonstriksi vaskular daerah itu. Renin juga meningkatkan
kepekaan vaskular terhadap zat-zat vasokonstriktor lain (angiotensin, aldosteron)
sehingga terjadi tonus pembuluh darah yang lebih tinggi.

karena gangguan sirkulasi uteroplasenter ini, terjadi penurunan suplai oksigen dan
nutrisi ke janin. Akibatnya bervariasi dari gangguan pertumbuhan janin sampai
hipoksia dan kematian janin.4

5. GEJALA KLINIS PEB

Gejala preeklampsia adalah :
- Hipertensi
- Edema
- Proteinuria
- Gejala subjektif : sakit kepala, nyeri ulu hati, gangguan penglihatan.2
Dikatakan preeklampsia berat bila dijumpai satu atau lebih tanda/gejala berikut :
a. TD 160 / 110 mmHg
b. Proteinuria > 5 gr / 24 jamatau kualitatif 3+ / 4+
c. Oliguria 500 ml / 24 jam
d. Peningkatan kadar enzim hati dan / atau ikterus
e. Nyeri kepala frontal atau gangguan penglihatan
f. Nyeri epigastrium
g. Edema paru atau sianosis
h. Pertumbuhan janin intra uterin yang terhambat (IUFGR)
i. HELLP Syndrom (H = Hemolysis, E = Elevated, L = Liver enzyme, LP = Low
Platelet Counts)
j. Koma 2,9
Diagnosis preeklampsia bisa ditegakkan jika terdapat minimal gejala hipertensi dan
proteinuria.4

6. PEMERIKSAAN FISIK

Tekanan darah harus diukur dalam setiap ANC

Tinggi fundus harus diukur dalam setiap ANC untuk mengetahui adanya retardasi
pertumbuhan intrauterin atau oligohidramnion

Edema pada muka yang memberat

Peningkatan berat badan lebih dari 0,5 kg per minggu atau peningkatan berat badan
secara tiba-tiba dalam 1-2 hari.4

7. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Saat ini belum ada pemeriksaan penyaring yang terpercaya dan efektif untuk
preeklampsia. Dulu, kadar asam urat digunakan sebagai indikator preeklampsia,
namun ternyata tidak sensitif dan spesifik sebagai alat diagnostik. Namun,
peningkatan kadar asam urat serum pada wanita yang menderita hipertensi kronik
menandakan peningkatan resiko terjadinya preeklampsia superimpose.
Pemeriksaan laboratorium dasar harus dilakukan di awal kehamilan pada
wanita dengan faktor resiko menderita preeklampsia, yang terdiri dari pemeriksaan
kadar enzim hati, hitung trombosit, kadar kreatinin serum, dan protein total pada urin
24 jam.
Pada wanita yang telah didiagnosis preeklampsia, harus dilakukan juga
pemeriksaan kadar albumin serum, LDH, apus darah tepi, serta waktu perdarahan dan
pembekuan. Semua pemeriksaan ini harus dilakukan sesering mungkin untuk
memantau progresifitas penyakit.4
8. KOMPLIKASI

Solusio plasenta: Biasa terjadi pada ibu dengan hipertensi akut.

Hipofibrinogenemia

Hemolisis: Gejala kliniknya berupa ikterik. Diduga terkait nekrosis periportal hati
pada penderita pre-eklampsia.

Perdarahan otak: Merupakan penyebab utama kematian maternal penderita

eklampsia.

Kelainan mata: Kehilangan penglihatan sementara dapat terjadi. Perdarahan pada

retina dapat ditemukan dan merupakan tanda gawat yang menunjukkan adanya
apopleksia serebri.

Edema paru

Nekrosis hati: Terjadi pada daerah periportal akibat vasospasme arteriol umum.
Diketahui dengan pemeriksaan fungsi hati, terutama dengan enzim.

Sindrom HELLP (hemolisis, elevated liver enzymes, dan low platelet).

Prematuritas

Kelainan ginjal: Berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma sel

endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Bisa juga terjadi anuria atau
gagal ginjal.

DIC (Disseminated Intravascular Coagulation): Dapat terjadi bila telah mencapai

tahap eklampsia.4

9. PENATALAKSANAAN PEB
A. Penanganan di Puskesmas
Mengingat terbatasnya fasilitas yang tersedia di puskesmas, maka secara prinsip,
kasus-kasus preeklampsia berat dan eklampsia harus dirujuk ke tempat pelayanan
kesehatan dengan fasilitas yang lebih lengkap. Persiapan-persiapan yang dilakukan
dalam merujuk penderita adalah sebagai berikut:
a) Menyiapkan surat rujukan yang berisikan riwayat penderita.
b) Menyiapkan partus set dan tongue spatel (sudip lidah).
c) Menyiapkan obat-obatan antara lain: valium injeksi, antihipertensi, oksigen,
cairan infus dextrose/ringer laktat.
d) Pada penderita terpasang infus dengan blood set.
e) Pada penderita eklampsia, sebelum berangkat diinjeksi valium 20 mg/iv, dalam
perjalanan diinfus drip valium 10 mg/500 cc dextrose dalam maintenance
drops.
Selain itu diberikan oksigen, terutama saat kejang, dan terpasang tongue
spatel.2
B. Penanganan di Rumah Sakit

Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala pre eklampsia

berat selama perawatan, maka perawatan dibagi menjadi:
1. Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri atau diterminasi ditambah
pengobatan medicinal.
2. Perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah pengobatan
medicinal.7
1. Perawatan Aktif
a) Indikasi

Hasil penilaian kesejahteraan janin jelek

Adanya gejala-gejala impending eklampsia

Adanya Sindrom Hellp

Kehamilan aterm ( > 37 minggu)

Apabila perawatan konservatif gagal.5

b) Pengobatan Medisinal
1) Segera rawat di ruangan yang terang dan tenang, terpasang infus Dx/RL dari
IGD.
2) Tirah baring miring ke satu sisi.
3) Diet cukup protein, rendah KH-lemak dan garam.
4) Antasida.
5) Anti kejang:
a. Sulfas Magnesikus (MgSO4)

Syarat-syarat pemberian MgSO4

- Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10%, 1 gram (10%
dalam 10 cc) diberikan intravenous dalam 3 menit.
- Refleks patella positif kuat
- Frekuensi pernapasan > 16 kali per menit, tanda distress pernafasan (-)
- Produksi urin > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5 cc/kgBB/jam).7
Cara Pemberian:
- Jika ada tanda impending eklampsi dosis awal diberikan IV + IM, jika
tidak ada, dosis awal cukup IM saja. Dosis awal sekitar 4 gram MgSO4
IV (20 % dalam 20 cc) selama 4 menit (1 gr/menit) atau kemasan 20%

dalam 25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-5 menit). Diikuti segera 4 gram di

bokong kiri dan 4 gram di bokong kanan (40 % dalam 10 cc) dengan
jarum no 21 panjang 3,7 cm. Untuk mengurangi nyeri dapat diberikan
1 cc xylocain 2% yang tidak mengandung adrenalin pada suntikan IM.
- Dosis ulangan diberikan setelah 6 jam pemberian dosis awal, dosis
ulangan 4 gram MgSO4 40% diberikan secara intramuskuler setiap 6
jam, bergiliran pada bokong kanan/kiri dimana pemberian MgSO4 tidak
melebihi 2-3 hari.7
Penghentian MgSO4 :
Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, hipotensi, refleks
fisiologis menurun, fungsi jantung terganggu, depresi SSP, kelumpuhan
dan selanjutnya dapat menyebabkan kematian karena kelumpuhan otototot pernapasan karena ada serum 10 U magnesium pada dosis adekuat
adalah 4-7 mEq/liter. Refleks fisiologis menghilang pada kadar 8-10
mEq/liter. Kadar 12-15 mEq terjadi kelumpuhan otot-otot pernapasan dan
lebih 15 mEq/liter terjadi kematian jantung.
Bila timbul tanda-tanda keracunan magnesium sulfat
- Hentikan pemberian magnesium sulfat
- Berikan calcium gluconase 10% 1 gram (10% dalam 10 cc) secara IV
dalam waktu 3 menit.
- Berikan oksigen.
- Lakukan pernapasan buatan.
Magnesium sulfat dihentikan juga bila setelah 6 jam pasca persalinan
sudah terjadi perbaikan (normotensif).7
b) Diazepam
Digunakan bila MgSO4 tidak tersedia, atau syarat pemberian MgSO4 tidak
dipenuhi. Cara pemberian: Drip 10 mg dalam 500 ml, max. 120 mg/24
jam. Jika dalam dosis 100 mg/24 jam tidak ada perbaikan, rawat di ruang
ICU.8
6) Diuretika
Diuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda edema paru, payah
jantung kongestif atau edema anasarka. Diberikan furosemid injeksi 40
mg/im.7

7) Anti hipertensi
Tekanan darah sistolis > 180 mmHg, diastolis > 110 mmHg. Sasaran
pengobatan adalah tekanan diastolis < 105 mmHg (bukan kurang 90
mmHg) karena akan menurunkan perfusi plasenta.
Dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada umumnya.
Bila dibutuhkan penurunan tekanan darah secepatnya, dapat diberikan obatobat antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu), catapres injeksi. Dosis
yang biasa dipakai 5 ampul dalam 500 cc cairan infus atau press
disesuaikan dengan tekanan darah.
Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat diberikan tablet
antihipertensi secara sublingual atau oral. Obat pilihan adalah nifedipin
yang diberikan 5-10 mg oral yang dapat diulang sampai 8 kali/24 jam.7
8) Kardiotonika
Indikasinya bila ada tanda-tanda menjurus payah jantung, diberikan
digitalisasi cepat dengan cedilanid D.7
9) Lain-lain
- Konsul bagian penyakit dalam / jantung, dan mata.
- Obat-obat antipiretik diberikan bila suhu rektal > 38,5 oC dapat dibantu
dengan pemberian kompres dingin atau alkohol atau xylomidon 2 cc
IM.
- Antibiotik diberikan atas indikasi. Diberikan ampicillin 1 gr/6
jam/IV/hari.
- Analgetik bila penderita kesakitan atau gelisah karena kontraksi uterus.
Dapat diberikan petidin HCL 50-75 mg sekali saja, selambat-lambatnya
2 jam sebelum janin lahir.7
- Anti Agregasi Platelet: Aspilet 1x80 mg/hari
Syarat: Trombositopenia (<60.000/cmm)8
c) Pengobatan obstetrik
Cara terminasi kehamilan yang belum inpartu :
Induksi persalinan : tetesan oksitosin dengan syarat nilai Bishop 5 atau lebih
dan dengan fetal heart monitoring.
Seksio sesaria bila :

 Fetal assesment jelek

Syarat tetesan oksitosin tidak dipenuhi (nilai Bishop kurang dari 5) atau
adanya kontraindikasi tetesan oksitosin.
12 jam setelah dimulainya tetesan oksitosin belum masuk fase aktif. Pada
primigravida lebih diarahkan untuk dilakukan terminasi dengan seksio
sesaria.7
Cara terminasi kehamilan yang sudah inpartu :
Kala I

Fase laten : 6 jam belum masuk fase aktif maka dilakukan seksio sesaria.

Fase aktif :
Amniotomi saja
Bila 6 jam setelah amniotomi belum terjadi pembukaan lengkap maka
dilakukan seksio sesaria (bila perlu dilakukan tetesan oksitosin).7

Kala II
Pada persalinan per vaginam maka kala II diselesaikan dengan partus buatan
vakum ekstraksi/forcep ekstraksi. Amniotomi dan tetesan oksitosin dilakukan
sekurang-kurangnya 3 menit setelah pemberian pengobatan medisinal. Pada
kehamilan <37 minggu; bila keadaan memungkinkan, terminasi ditunda 2 kali 24
jam untuk maturasi paru janin dengan memberikan kortikosteroid.7,8

2. Perawatan Konservatif
a) Indikasi perawatan konservatif bila kehamilan preterm kurang dari 37 minggu
tanpa disertai tanda-tanda inpending eklampsia dengan keadaan janin baik.
b) Pengobatan medisinal : Sama dengan perawatan medisinal pada pengelolaan
aktif. Hanya loading dose MgSO4 tidak diberikan intravenous, cukup
intramuskuler saja dimana 4 gram pada bokong kiri dan 4 gram pada bokong
kanan.
c) Pengobatan obstetri :
Selama perawatan konservatif : observasi dan evaluasi sama seperti perawatan
aktif hanya disini tidak dilakukan terminasi.

 MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda pre eklampsia

ringan, selambat-lambatnya dalam 24 jam.
Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan maka dianggap pengobatan medisinal
gagal dan harus diterminasi.
Bila sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan maka diberi lebih dahulu
MgSO4 20% 2 gram intravenous.
d) Penderita dipulangkan bila :
Penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda pre eklampsia ringan dan
telah dirawat selama 3 hari.
Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan pre eklampsia ringan :
penderita dapat dipulangkan dan dirawat sebagai pre eklampsia ringan
(diperkirakan lama perawatan 1-2 minggu).7
10. PENCEGAHAN
1) Meningkatkan jumlah balai pemeriksaan antenatal dan mengusahakan agar semua
wanita hamil memeriksakan diri sejak hamil muda.
2) Mencari pada setiap pemeriksaan tanda-tanda preeklampsia dan mengobatinya
segera apabila ditemukan.
3) Mengakhiri kehamilan sedapat-dapatnya pada kehamilan 37 minggu ke atas
apabila setelah dirawat tanda-tanda preeklampsia tidak juga dapat dihilangkan.4

LEUKOSITOSIS
Definisi
Leukositosis adalah meningkatnya jumlah sel-sel darah putih sebanyak 15.000
selama persalinan. Jumlah leukosit akan tetap tinggi selama beberapa hari pertama
masa post partum. Jumlah sel darah putih akan tetap bisa naik lagi sampai 25.000
hingga 30.000 tanpa adanya kondisi patologis jika wanita tersebut mengalami
persalinan lama.
Pada

awal post

partum,

jumlah hemoglobin, hematokrit dan eritrosit sangat

bervariasi. Hal ini disebabkan volume darah, volume plasenta dan tingkat volume
darah yang berubah-ubah. Tingkatan ini dipengaruhi oleh status gizi dan hidarasi
dari wanita tersebut. Jika hematokrit pada hari pertama atau kedua lebih rendah dari
titik 2 persen atau lebih tinggi daripada saat memasukipersalinan awal, maka pasien
dianggap telah kehilangan darah yang cukup banyak.
Etiologi
Leukositosis umumnya terjadi pada berbagai keadaan inflamasi. Seri tertentu
leukosit yang terkena bergantung pada penyebab yang mendasari:
1. Leuositosis polimorfonuklear (granulositosis neutrofil, neutrofilia) menyertai
inflamasi akut yang berkaitan dangan infeksi atau nekrosis jaringan. Sepsis
atau kelainan inflamasi yang berat menyebabkan terbentuknya sel-sel
neutrofil yang dinamakan perubahan toksik:
- Granul neutrofilik yang berwarna gelap dan secara abnormal tampak
-

kasar (granulasi toksik).

Bercak-bercak reticulum endoplasma yang berdilatasi dan berwarna biru

pada sitoplasma.
- Vakuola dalam sitoplasma.
2. Leukositosis eosinofilik (eosinofilia) terlihat pada:
- Kelainan alergi (misalnya asma, penyakit alergi kulit).
- Investasi parasit
- Reaksi obat
- Keganasan tertentu (misal limfoma Hodgkin dan beberapa limfoma nonHodgkin)
- Kelainan vascular kolagen dan beberapa vaskulitis
- Penyakit ateroemboli (secara transien)
3. Leukositosis basofilik jarang ditemukan; keadaan ini menunjukkan kelainan
mieloproliferasi yang mendasari (misalnya leukemia mielogenik kronik).

Etiologi leukositosis pada kehamilan belum jelas. Leukositosis yang terjadi selama
persalinan menyerupai leukositosis yang berhubungan dengan latihan fisik berat
dimana sel darah putih yang sebelumnya tidak tampak kembali masuk ke sirkulasi
aktif.
Patofisiologi
Kenaikan jumlah neutrofil yang beredar dalam darah (bentuk leukositosis yang
paling sering ditemukan) terjadi karena berbagai makanisme :
1. Ekspansi sel progenitor neutrofilik sumsum tulang dan depot simpanan terjdai
dalam waktu beberapa jam hingga beberapa hari akibat kenaikan faktor-faktor
penstimulasi koloni yang dilepas dari unsure-unsur stroma sumsum tulang.
Zat-zat stimulant yang merangsang faktor penstimulasi koloni meliputi
kenaikan persisten interleukin-1 (IL1) dan tumor necrosis factor (TNF)
misalnya pda penyakit infeksi dan kelainan inflamasi.
2. Peningkatan pelepasan sel-sel neutrofil matur dari depot simpanan sumsum
tulang terjdai dengan cepat sesudah kenaikan IL1 dan TNF.
3. Peningkatan demarginasi sel-sel neutrofil darah perifer terlihat dalam
keadaan stress akut atau setelah pemberian glukokortikoid.
4. Faktor-faktor lain menyebabkan berbagai bentuk leukositosis;
menyebabkan

leukositosis eosinofilik

sementara

ligan

c-kit dan

IL5
IL7

menginduksi limfopoiesis.
Manifestasi Klinis
-

Kesulitan Bernapas
Berkeringat
Kelemahan
Berat Badan Berkurang
Rasa Geli
Gangguan Visual
Kehilangan nafsu makan
Pusing
Perdarahan
Demam
Kebingungan

Pemeriksaan Diagnosis
Pemeriksaan diagnostic untuk leukositosis yaitu dengan pemeriksaan laboratorium.
Pemeriksaan ini meliputi pemeriksaan laboratorium rutin, laboratorium khusus
meliputi biopsy jaringan, pemeriksaan sitologi. Pemeriksaan laboratorium rutin
meliputi:

1. Pemeriksaan darah.
a. Darah lengkap, dilakukukan untuk mengetahui adanya anemia, adanya
leukositosis. Leukositosis yang berlebihan ada kemungkinan leukemia,
terutama bila disertai anemia.
b. Waktu perdarahan dan pembekuan, dilakukan untuk mengetahui adanya
gangguan pembekuan darah.
2. Pemeriksaan urin
Adanya leukosit dalam urin memungkinkan adanya infeksi kandung kemih
atau ginjal.
3. Kultur/ bakteriologis
Dilakukan bila dipandang perlu untuk mengetahui infeksi.
Penatalaksanaan
1. Memberikan terapi antibiotic seperti cefotaxim, Ceftriaxon, dan lain-lain
2. Melakukan pemeriksaan laboratorium secara rutin untuk memeriksa jumlah
leukosit
3. Mengobservasi adanya tanda-tanda infeksi pada ibu post partum
4. Melakukan monitor tanda-tanda vital

Diagnosa Keperawatan
1. Pola nafas inefektif b.d peningkatan kebutuhan O2
2. Gangguan perfusi jaringan b.d penurunan COP
3. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan suplai O2, kelemahan fisik
4. Gangguan rasa nyaman nyeri b.d peningkatan vaskuler otak
5. Kelebihan volume cairan b.d peningkatan reabsorpsi Na
6. Resiko injuri b.d peningkatan tekanan vaskuler retina
Rencana Tindakan Keperawatan
1. Pola nafas inefektif b.d peningkatan kebutuhan O2
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 60 menit pola nafas kembali
normal
Kriteria hasil : bebas dari sianosis, pala nafas normal RR : 24 x/mnt
Intervensi :
a. Evaluasi frekuensi pernafasan dan kedalaman
Rasional : untuk mengetahui pola nafas pasien
b. Auskultasi bunyi nafas
Rasional : mengetahui ada tidaknya nafas tambahan
c. Atur posisi pasien semi fowler
Rasional : merangsang fungsi pernafasan atau ekspansi paru
d. Kolaborasi pemberian oksigen sesuai indikasi
Rasional : meningkatkan pengiriman oksigen ke paru
2. Gangguan perfusi jaringan b.d penurunan COP
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 60 menit diharapkan kebutuhan
O2 terpenuhi.
Kriteria hasil : CRT < 2 detik, tidak terjadi sianosis
Interensi :
a. Catat frekuensi dan kedalaman pernapasan, penggunaan otot bantu.
Rasional : untuk mengetahui kelemahan otot pernapasan.
b. Awasi tanda-tanda vital
Rasional : untuk mengetahui tingkat kegawatan klien.
c. Pantau BGA

Rasional : asidosis yang terjadi dapat menghambat masuknya oksigen pada tingkat sel.
d. Kolaborasi pemberian IV larutan elektrolit
Rasional : meminimalkan fluktuasi dalam aliran vaskuler.
3. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan suplai O2, kelemahan fisik
Tujuan : setelah di lakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam aktivitas pasien dapat
terpenuhi
Kriteria hasil : Pasien berpartisipasi dalam aktivitas yang di inginkan / di perlukan
Intervensi :
a. Periksa TTV sebelum dan sesudah aktivitas
Rasional : mengetahui tingkat kelemahan
b. Instruksikan pasien tentang tekhnik penghematan energi
Rasional : membantu keseimbangan antara suplai dan kebutuhan O2.
c. Berikan bantuan sesuai kebutuhan
Rasional : Memberikan bantuan hanya sebatas kebutuhan akan mendorong kemandirian
dalam melakukan aktivitas.
4. Gangguan rasa nyaman nyeri b.d peningkatan vaskuler otak
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam nyeri berkurang
/menghilang
Kriteria hasil : wajah tidak menyeringai, tidak pusing
Intervensi :
a. Kaji skala nyeri
Rasional : mengetahui intensitas nyeri
b. Pertahankan tirah baring
Rasional : meminimalkan stimulasi / meningkatkan relaksasi
c. Minimalkan aktivitas vasokontriksi yang dapat meningkatkan sakit kepala misalnya,
mengejan, batuk panjang
Rasional : aktivitas yang meningkatkan vasokontriksi menambah beratkan penyakit
d. Ajarkan taknik relaksasi dan distraksi
Rasional : membantu menghilangkan rasa nyeri
e. Kolaborasi pemberian analgetik sesuai indikasi misalnya lorazepam, diazepam
Rasional : menurunkan nyeri dan menurunkan rengsang system saraf simpatis.

5. Kelebihan volume cairan b.d peningkatan reabsorpsi Na

Tujuan : Setelah di lakukan tindakan keperawatan selama 3x 24 jam BB stabil
Kriteria hasil : - Tidak ada destensi vena perifer dan edema
- Paru bersih dan BB stabil
Intervensi :
a. Obervasi input dan output
Rasional : Mengetahui pengeluaran dan pemasukan cairan
b. Jelaskan tujuan pembatasan cairan / Na pada pasien
Rasional : Na dapat mengikat air sehingga meningkatkan volume cairan bertambah
c. Kolaborasi pemberian deuretik , contoh : furosemid (lazix),asam etakrinik (edecrin) sesuai
dengan indikasi.
Rasional : Menghambat reabsorpsi natrium dan menurunkan kelebihan cairan
d. Kolaborasi dengan ahli gizi
Rasional : diet pembatasan Na sesuai indikasi
6. Resiko injuri b.d peningkatan tekanan vaskuler retina
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam pasien tidak mengalami
trauma
Kriteria hasil : Pasien tidak mengalami cidera
Intervensi :
a. Hindarkan pasien dari benda-benda yang berbahaya bagi pasien
Rasional : Mencegah terjadinya injuri
b. Pertahankan tirah baring
Rasional : Meminimalkan pergerakan pasien
c. Pertahankan BEL di samping tempat tidur dan pagar tempat tidur tinggi
Rasional : Mencegah terjadinya injuri
d. Batasi aktivitas pasien
Rasional : Meminimalkan aktivitas yang dapat menimbulkan trauma pada pasien

DAFTAR PUSTAKA
1. Wiknjosastro H. Ilmu Kebidanan, edisi 3, Cetakan Kelima, Jakarta, Yayasan Bina Pustaka
Sarwono Prawirohardjo, 1999 : 281 300
2. Sudhaberata, Ketut. Penanganan Preeklampsia Berat dan Eklampsia. UPF. Ilmu
Kebidanan dan Penyakit Kandungan, Rumah Sakit Umum Tarakan Kalimantan Timur. Di
unduh dari:

http://www.sidenreng.com/2008/06/penanganan-preeklampsia-berat-dan-

eklampsia/. Di akses pada tanggal 18 Mei 2010.

3. Cunningham FG, Gant F.G, et all, William Manual of Obstetrics, 21 st Edition Boston,
McGraw Hill, 2003 : 339 - 47.
4. Anonim.

Preeklampsia

Berat

Eklampsia.

Di

unduh

dari

http://idmgarut.wordpress.com/2009/01/24/preeklampsia-berateklamsia/. Di akses pada

tanggal 18 Mei 2010.
5. Subianto, Teguh. Prosedur Penatalaksanaan Pre-Eklampsia Berat. Di unduh dari:
http://teguhsubianto.blogspot.com/2009/07/prosedur-penatalaksanaan-pre-eklampsia.html
Di akses pada tanggal 18 Mei 2010.
6. Anonim. Preeklampsia. Di unduh dari: http://www.klikdokter.com/illness/detail/24. Di
akses pada tanggal 18 Mei 2010.
7. Diyoyen.

Preeklampsia

Berat.

Di

unduh

dari

http://diyoyen.blog.friendster.com/2008/11/preeklampsia-berat/. Di akses pada tanggal 18

Mei 2010.
8. Anonim.

Penanganan

Preeklampsia

Berat.

Di

unduh

dari:

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/10_PenangananPreeklampsiaBerat.pdf/10_Penanga
nanPreeklampsiaBerat.html. Di akses pada tanggal 18 Mei 2010.
9. Mochtar, Rustam, Sinopsis Obstetri, Edisi 2, Jilid 1, Jakarta, EGC, 2004 : 198 - 203.