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Em 2010, a Secretaria da Sade lanou um plano de aes com o objetivo de reduzir a

taxa de mortalidade materna e infantil no municpio.


Em dezembro de 2010, Cotia chegou a apresentar 10, 4 para cada mil nascidos vivos.
Embora o resultado definitivo seja concludo e divulgado em maro de 2011, o
resultado parcial de 8, 85 mortes revela que a cidade j conseguiu reduzir o ndice dos
anos anteriores.
Para atingir a meta de reduo da taxa de mortalidade materna infantil o plano de aes
conta com protocolo de atendimento, capacitao de profissionais, projetos de incentivo
ao aleitamento materno, implantao da Clinica da Mulher- espao adequado e
especifico a sade da mulher com prioridade para os casos de gestao de alto risco.
Entre as aes destaca-se ainda a garantia de sete consultas durante o pr-natal, consulta
de puerprio (nmero supera o indicado pelo Ministrio da Sade e OMS- Organizao
Mundial de Sade), curso de planejamento familiar, curso para gestantes, palestras,
encontros, implantao do ambulatrio neonatal (Policlnica de Especialidades), atuao
permanente do comit de mortalidade materno infantil.
As parcerias estabelecidas com a Secretaria de Assistncia e Desenvolvimento Social e
o Fundo Social de Solidariedade exercem papel de grande importncia dentre as
estratgias do plano de ao da reduo da taxa de mortalidade infantil, e tem sido
fundamental para o xito da campanha, assim como o comprometimento de todo o
grupo de profissionais da Secretaria Municipal de Sade.
Alm das aes implantadas e desenvolvidas pela Secretaria da Sade fundamental a
conscientizao e a participao dos muncipes no comparecimento as consultas de prnatal, puerprio, rotina de acompanhamento do recm-nascido mensalmente at os seis
meses de vida e com intervalos at os dois anos de idade na unidade bsica de sade
para o controle de peso e crescimento, entre outros.
O conjunto de aes do sistema de sade e dos usurios demonstra que os resultados
podem ser obtidos a mdio prazo e de forma consistente. motivo de muita satisfao
revelar que o trabalho em parceria de excelentes profissionais, das secretarias parceiras
e da populao como um todo se transforma na possibilidade de salvar vidas. A
Campanha de Reduo da Mortalidade Materna Infantil tem este grande propsito e
vamos continuar trabalhando com a determinao de superar os desafios e reduzir ainda
mais os ndices, diz Moiss Cabrera, Secretrio da Sade.
Ao assumir a pasta, Moisezinho conta que encara a misso como um desafio em sua
trajetria profissional. Para ele, o objetivo do prefeito Carlo Camargo fortalecer os
projetos iniciados nos ltimos meses, como por exemplo, a reformulao da
administrao geral dos Pronto-Atendimentos, a reestruturao do agendamento de
especialidades e o melhor acolhimento dos pacientes. O almoxarifado de medicamentos
e materiais hospitalares segue em processo de reorganizao. No plano de trabalho entra
tambm a inteno de aumentar a cota e a coleta de exames.
Ainda dentro do planejamento para os prximos meses, o Secretrio conta que, alm da
humanizao da sade, pretende trabalhar tambm para capacitar funcionrios,
promover programa de plano de carreira, fortalecer a ateno sade bsica e realizar
concurso pblico, que j est em andamento.

De acordo com os padres propostos pela Organizao Mundial da Sade, a Morte


Materna abrange todas as mulheres que morrem em decorrncia de complicaes
decorrentes diretamente da gravidez (eclmpsia hemorragia gestacional
complicaes de aborto infeco puerperal entre outras), de complicaes de alguma
doena pr-existente (cardiopatias diabetes hipertenso arterial crnica entre
outras) ou de alguma doena que se instala durante a gestao ou puerprio e agravada
pelos efeitos fisiolgicos da gravidez (broncopneumonias pielonefrites entre outras),
sendo consideradas todas as mulheres desde o incio da gravidez at completar um ano
de puerprio.
A experincia aponta que a morte de mulheres por complicaes na gestao, no aborto,
no parto ou no puerprio evitvel e passvel de preveno em aproximadamente 90%
dos casos. Atravs de medidas eficientes de assistncia sade que vo desde o
planejamento familiar at os cuidados ps-parto, passando por todo o processo
gestacional, podemos reduzir a possibilidade dessas complicaes. Portanto, a morte de
uma gestante ou purpera considerada uma das mais graves violaes dos direitos
humanos.
Vrias polticas pblicas de sade tm sido propostas para a reduo da morte materna
no Brasil e no Mundo. Em 1987, a Conferncia Internacional sobre Maternidade Segura
realizada em Nairobi, no Qunia, iniciou uma discusso de propores internacionais
sobre a problemtica da morte materna. Em 1990, a UNICEF retomou essa discusso,
durante a Conferncia da Infncia. Nesse momento, o Brasil foi signatrio, junto com
pases de todo o mundo, da Declarao e Plano de Ao para a Reduo em 50% de
suas taxas de mortalidade materna. Em 1994, na Conferncia Internacional sobre
populao e Desenvolvimento, ocorrida no Cairo e em 1995, na 4 Conferncia Mundial
sobre a Mulher, em Beijing, China, novamente essa meta foi enfatizada [UNICEF/
OMS /FNUAP,1997].
Na avaliao da magnitude do problema utiliza-se um indicador denominado Razo de
Morte Materna (RMM), sendo considerado um dos mais importantes indicadores das
condies de vida de uma populao e da qualidade da assistncia que lhe prestada.
Consideramos aceitvel uma RMM de at 20/100000 nascidos vivos (NV). O Canad,
os Estados Unidos, a Austrlia e os pases nrdicos tm RMM abaixo de 20/100000
NV, enquanto que a Amrica Latina e do Sul tm uma RMM estimada de at
190/100000 NV. Na regio central da frica esses valores ultrapassam 1000/100000
NV.
No Brasil, o ltimo dado oficial aponta para uma RMM de 68,2/100000 NV (IDB
2011), apresentando diferenas importantes entre as vrias regies. Porm, a RMM Real
do nosso pas desconhecida. O Brasil comeou a implantar em meados de 2009 um
sistema nacional de notificao de casos de morte materna. Esperamos que nossa
realidade seja mais visvel atravs desse novo sistema.
O Comit de Mortalidade Materna do Municpio de So Paulo vem pesquisando a
situao da nossa cidade de forma oficial desde 1993, constatando que so as mulheres
pobres, moradoras da periferia, com baixa escolaridade e com acesso restrito a servios
de sade de qualidade as mais vulnerveis.

s sndromes hipertensivas so as complicaes mais frequentes na gestao e


constituem, no Brasil, a primeira causa de morte materna e perinatal, principalmente
quando se instalam em suas formas mais graves como a eclampsia e sndrome de
HELLP, em pases desenvolvidos como EUA esta patologia a segunda causa de morte
entre gestantes (Neme, et al Hayman).
Atualmente, h uma tendncia em considerar hipertenso na gravidez medidas de
presso arterial iguais ou superiores a 140/90 mmHg (Benzecry et al Davey e
MacGillivray). Proteinria definida como a excreo de 0,3 g ou mais de protena na
urina de 24 horas e representa, numa gestante hipertensa, fator cumulativo associado a
aumento da mortalidade perinatal.
Para entender plenamente a doena hipertensiva especifica da gestao alguns conceitos
precisam estar claros, tais como:
Hipertenso Uma elevao de 30 mmHg ou mais na presso sistlica e de 15mmHg
ou mais na diastlica considerado anormal nas tomadas na gravidez com relao aos
nveis absolutos observados (Greenhill, 1976). A hipertenso arterial um sinal clinico
e no uma doena. Sua presena pode ser secundria a diferentes entidades clinicas ou
subclnicas, podendo coincidir ou ser desencadeada pela gravidez. Nveis iguais ou
superiores a 140 / 90 mmHg, por conveno, so nveis hipertensivos nas mulheres
grvidas. Entretanto, importa lembrar que, entre ns, no so infrequentes gestantes
cujos nveis pressricos arteriais so muito baixos, no ultrapassando, por vezes, 80 / 50
mmHg. Nessas pacientes se aps a vigsima semana da prenhez os nveis tensionais
elevam-se e atingem mais de 15 mmHg na diastlica e 30 mmHg na sistlica, admite-se
tratar-se de hipertenso gestacional. Mesmo quando a proteinria negada ou menor
que 300 mg / 24 horas, deve-se admitir, ate provar o contrario, estar iniciando-se o
processo de pr-eclmpsia.
Proteinria a perda de protenas pela urina, esta perda sinal laboratorial importante
das sndromes hipertensivas na gravidez. Ela pode ocasionalmente aparecer antes da
hipertenso como manifestao de patologia renal vigente ou subclnica, sem a presena
de hipertenso ou associada a ela. Nesta ultima situao, condio clnica que define o
diagnostico de pr-eclmpsia. Para o Colgio Americano de Obstetras e Ginecologistas
et al Neme, 2005 trata-se de proteinria a presena de 300 mg ou mais de protena
excretadas na urina no perodo de 24 horas
Edema Durante algumas gestaes ou todas as gestaes, a maioria das grvidas
normais pode mostrar edema postural das extremidades inferiores, que desaparecem
caracteristicamente depois de repouso deitada ou simplesmente elevando os membros
inferiores por curto intervalo. Um ganho de peso acima de 500 g em uma semana
significa reteno de gua e pode ser uma manifestao de edema oculto. O edema um
sinal de alerta e no mais como sinal clnico necessrio para diagnosticar a DHEG. Isso
se baseia na ocorrncia de edema em 80% do total das gestantes.
Fonte: PORTAL EDUCAO - Cursos Online : Mais de 1000 cursos online com
certificado
http://www.portaleducacao.com.br/enfermagem/artigos/19618/doenca-hipertensivaespecifica-da-gestacao-dheg#ixzz3LoQYiDXK

Doena hipertensiva especfica


da gravidez (DHEG):
uma reviso integrativa
La enfermedad hipertensiva especfica del embarazo: una
revisin integradora
*Enfermeira/o graduada na Faculdade Santo Agostinho-Montes
ClarosUNIMONTES-MG
**Mestre em Cincias da Sade, Professora Assistente do Departamento de
Enfermagem
da Universidade Estadual de Montes ClarosUNIMONTES-MG
***Mestre em Cincias da Sade, Professora Assistente do Departamento de
Enfermagem da
Universidade Estadual de Montes Claros e da Faculdade Santo
AgostinhoUNIMONTES-MG
(Brasil)

Girlete Silva de Souza*


Diego Magno Alves de
Almeida*
Clara de Cssia Versiani**
Carolina dos Reis Alves***
claraversiani@bol.com.br

Resumo
Introduo: No Brasil a hipertenso gestacional a primeira causa de morte materna especialmente
quando se instalam nas suas formas mais graves. Objetivo: essa pesquisa teve por objetivo realizar uma reviso
integrativa da literatura acerca da DHEG. Metodologia: realizou-se uma reviso bibliogrfica. Para seleo dos
artigos, utilizou-se a base de dados da BVS (Biblioteca Virtual da Sade), SCIELO (Scientific Eletronic Library on
line) e LILACS (Literatura Latino Americana e do Caribe em cincias da Sade) para a busca de publicaes de
trabalhos cientficos por meio dos descritores: gestao and alto risco e gravidez and hipertenso and fatores de
risco. Resultados: A hipertenso a complicao clnica mais comum da gestao. Fatores de risco como
diabetes etilismo, tabagismo, hipertenso arterial crnica, anemia falciforme, nuliparidade, extremos de idade
materna, a cor e a obesidade esto entre a etiologia da doena. Consideraes finais: H a necessidade de
melhorias na assistncia obsttrica adequada, com ateno especial as gestantes hipertensas primparas e de
idade mais avanada com ateno especial a esses fatores para procurar melhorar os resultados maternos e
perinatais das gestantes.
Unitermos: Gestao. Gestao de alto risco. Hipertenso gestacional. Fatores de risco.
EFDeportes.com, Revista Digital. Buenos Aires, Ao 19, N 195, Agosto de 2014.
http://www.efdeportes.com
1/1

Introduo
A gravidez um processo natural e dinmico que envolve diversas mudanas fisiolgicas, em
mulheres normotensas, no entanto, muitos desafios podem surgir durante este perodo, um
deles est relacionado s Sndromes Hipertensivas da Gravidez (DHEG) como a pr-eclmpsia
leve, a pr-eclmpsia grave, a eclampsia e a sndrome Hellp - (H) hemlise (el) enzimas
hepticas elevadas (lp) baixa contagem de plaquetas, ou CID (coagulao intravascular
disseminada) (ANGONESI, POLATO, 2010).
Esta sndrome pode est presente desde a implantao do ovo, caracterizando-se,
clinicamente, por aumento dos valores da presso arterial aps a 20 semana de gestao,
associado (pr-eclmpsia) ou no (hipertenso gestacional) proteinria. Nessa fase, a doena
assintomtica, dependendo seu diagnstico unicamente do exame fsico e de dados
laboratoriais da gestante. A evoluo natural da doena o desenvolvimento para as formas
graves, entre elas, a eclampsia e a sndrome HELLP (FEBRASGO, 2011).
No Brasil, estima-se que anualmente 300 mil gestantes so hipertensas, 240 mil gestantes
apresentam quadro de pr-eclmpsia. 35% das mortes so por hipertenso: 1470 mortes/ano.

E somente uma pequena parcela realiza os exames mnimos de pr-natal. A hipertenso a


principal causa de morte pr-natal, 20% de 150/mil (NV) nascidos vivos (FERREIRA, 2007).
Segundo dados do departamento de informtica do sistema nico de sade, do ministrio da
sade SUS/MS (DATASUS, 2010) no Brasil a hipertenso gestacional a primeira causa de
morte materna especialmente quando se instalam nas suas formas mais graves. Representa a
entidade clnica de maior obiturio perinatal, acarretando, ainda, substancial nmero de
neonatos vitimados, e quando sobrevivem aos danos da hipxia perinatal. Conforme dados do
Sistema de Informao sobre mortalidade (SIM) do Ministrio da Sade (MS) - Secretaria de
Vigilncia em Sade (SVS), a razo da mortalidade materna (RMM) para 2007 foi de
77,0/100.000 nascidos vivos (DATASUS, 2010), apontando a hipertenso como sendo a maior
causa de morte materna no pas, responsvel por cerca de 20% da taxa de 77.0 mortes
materna/100.000 nascidos vivos.
relevante citar que a hipertenso arterial pode ser pr-existente, ou seja, ao invs de ser
induzida pela gravidez pode ser: coincidente a hipertenso arterial que antecede a gravidez
e persiste aps o parto; agravada pela gravidez: hipertenso prvia e/ou sub-clnica a que se
agrava com a gravidez; ou ainda, transitria: hipertenso que se desenvolve aps a primeira
metade da gestao e caracteriza-se por elevao discreta da presso arterial, sem prejuzo
para a gravidez. Regredindo aps o parto, mas, na maioria das vezes retorna em gestaes
subseqentes (SASS,2007).
Assim, a definio de hipertenso na gravidez : Presso arterial sistlica (PAS) maior ou
igual a 140 mmHg e/ou Presso arterial diastlica (PAD) maior ou igual a 90 mmHg (Definio
de PA diastlica K5 = 5 rudo de Korotkoff = desaparecimento da bulha) (ANGONESI, POLATO,
2010). O diagnstico da hipertenso arterial em gestantes definida como a presso arterial
sistlica >ou = a 140 mmHg e ou diastlica > ou = 90 mmHg. Utiliza-se a mdia de duas
medidas no mesmo brao e a elevao devera ser confirmada 4 horas aps (GUIDELINE,
2008).
Os grupos de gestantes com o risco de ocorrncia de pr-eclampsia so de 6 a 17% nas
nulpara, 2 a 3% nas multparas, gemelaridades, obesidade, hipertenso prvia, histria
familiar, diabetes gestacional, e a doena renal (FERREIRA, 2009).
Os fatores de risco menores, de DHEG so a obesidade, idade < 20 anos ou >35 anos,
gestaes mltiplas, nuliparidade, e histria familiar de pr-eclmpsia (FERREIRA, 2007).
Entretanto, no existem evidncias que possam associar a ocorrncia de pr-eclmpsia a
algum tipo de comportamento ou eventual negligncia pessoal. Apesar de no prevenir preclmpsia, iniciar o pr-natal o mais precoce possvel pode permitir a antecipao de

problemas. No se sabe exatamente por que algumas mulheres desenvolvem pr-eclmpsia e


outras no. Parece existir alguma predisposio gentica, isto , filhas de mulheres que tiveram
pr-eclmpsia teriam maior chance de t-la. Outros fatores relacionados ao sistema
imunolgico materno fazem com que mulheres que estejam grvidas pela primeira vez de seu
marido ou companheiro tenham maior chance de pr-eclmpsia. (MASSONETTO, 2011).
Diante disto, a falta de assistncia as pacientes com pr-eclmpsia ou a sua evoluo
desfavorvel pode levar ao bito, o que faz dessa doena a maior responsvel pela mortalidade
materna nos pases da Amrica Latina e Caribe, incluindo o Brasil (2007).
Portanto, as consultas realizadas durante o pr-natal, recomendadas pelo MS (2010), so
importantes tanto na sua quantidade, e mais essencialmente na qualidade dessas consultas.
Assim, medidas preventivas podem ser tomadas pela gestante, com orientaes mdicas e
acompanhamento por profissionais da sade, como, a mudana no estilo de vida, parar de
fumar, perder peso, diminuio da ingesta de sdio, diminuio do estresse, da carga de
trabalho, evitar o uso de lcool. (LOPES, 2010)
As condutas de enfermagem para pacientes com DHEG tm vrios objetivos dentre eles:
diminuir a irritabilidade do sistema nervoso central, controlar a presso sangunea, promover a
diurese, controlar o bem estar materno-fetal, auxiliar na dor, aliviar nuseas e vmitos, reduzir
edemas e atentar para os sinais de alerta (cefalia, dor epigstrica, oligria, distrbios visuais
(SOARES, FLORIANO, 2008; ZANOTTI et al., 2009).
Mediante a complexidade do assunto, este artigo teve como objetivo realizar uma reviso
integrativa da literatura acerca da DHEG.
Metodologia
Trata-se de uma reviso integrativa acerca da DHEG. A reviso integrativa um mtodo de
reviso mais ampla, pois permite incluir literaturas tericas e empricas, bem como estudos com
diferentes abordagens metodolgicas. (MENDES; SILVEIRA; GALVO, 2008).
Utilizaram-se as bases de dados da BVS (Biblioteca Virtual em Sade), SCIELO (Scientific
Eletronic Library on line), e LILACS (Literatura Latino Americana e do Caribe em cincias da
Sade) para a busca de publicaes de trabalhos cientficos por meio dos descritores: gestao
and alto risco e gravidez and hipertenso and fatores de risco. Foram encontrados 114 artigos
publicados de acordo com os descritores, porm dos 114 artigos selecionados 48 situaram-se
nestes critrios de incluso. Buscou-se artigos publicados nos anos de 2001 a 2012.

Aps a leitura minuciosa dos 48 artigos optou-se por utilizar seis artigos que compem o
corpus da nossa pesquisa. Para cada artigo estudado foram investigados as seguintes variveis:
ttulo, autor, ano de publicao, objetivo, tipo de estudo e peridico de publicao. Os dados
analisados foram apresentados por meio de categorias.
Resultados e discuso
A presente reviso de literatura foi construda a partir de artigos indexados nos bancos de
dados da Biblioteca Virtual em Sade (BVS) sendo provenientes das bases de dados: SCIELO e
LILACS. Para realizao da pesquisa foram utilizados os seguintes descritores: gestao and
alto risco e gravidez and hipertenso and fatores de risco, perfazendo um total de seis artigos
disponveis, distribudos na tabela 01 a seguir:
Tabela 01. Distribuio dos artigos segundo os descritores utilizados e bases de dados SCIELLO, LILACS e CAPES. Montes
Claros, 2013

Ttulo

Autor-

Ano de

Objetivo do

Tipo de

Peridico de

formao

publicao

estudo

estudo

publicao

Perfil de risco

Descrever a

gestacional

prevalncia dos

e metablico
no servio de
01

pr- natal de

Mdic.

2012

maternidade
pblica do

fatores de risco

Estudo

gestacionais e sua

longitudinal,

associao com

descritivo,

desfechos

analtico.

Rev. Bras.
Ginecol.
Obstet

materno-fetais

nordeste do

desfavorveis.

Brasil.

Avaliao
hemosttica das

Reviso sobre

gestantes que

alteraes

manifestaram a

hemostticas
02

na doena
hipertensiva.
especfica da
gravidez
(DHEG).

Farmc.

2001

DHEG, mesmo

Artigo de

Jornal

sem histria de

reviso

Brasileiro de

episdio

literria.

Patologia.

tromboemblico
anterior, atravs
da determinao
de marcadores de

tromboembolismo,
como um
parmetro para o
planejamento
de futuras
gestaes.
Estabelecer o
perfil
epidemiolgico
das mortes
maternas
ocorridas entre os

Perfil

anos de 2004 e

epidemiolgico

2007 no Estado

das mortes
03

maternas
ocorridas no

Enferm.

2012

Rio Grande do

do Rio G. do Sul,

Estudo

Brasil, e, conhecer

ecolgico

as caractersticas

descritivo.

Rev. Brasil. de
Epidemiologia.

scias

Sul, Brasil:

demogrficas e

2004-2007.

reprodutivas
destas mulheres,
descrevendo
fatores associados
aos bitos
maternos.
Estudar a

Mortalidade

mortalidade

materna por

materna por

hipertenso:

hipertenso na

ndice e
04

anlise de
suas
caractersticas
em uma
maternidade
Escola.

gestao,
Mdic.

2005

estimando a razo
de mortalidade e
o perfil das
pacientes que
foram a bito por
essa causa.

Estudo
retrospectivo.

Rev. Bras.
Ginecol.
Obstet

Conhecer a
fisiopatologia da
pr-eclmpsia, o
diagnstico
precoce e a

05

Sndromes

atuao precisa

hipertensivas

no momento

da gestao:

adequado nas

Estudo de

situaes

reviso.

identificao

Medic.

2006

de casos

complicadas pela

graves.

eclmpsia e/ou

Rev. Bras.
Ginecol.
Obstet.

sndrome HELLP
para melhora do
prognstico
materno e
perinatal.
Avaliar

06

Hipertenso

repercusses

Estudo

na gestao e

perinatais nas

observacional

sndromes

hipertensivas em

retrospectivo.

repercusses
perinatais.

2006

Revist. Brasil.
Sade Matern.
Infantil.

gestaes.
Fonte: Banco de dados SCIELO e LILACS, 2013.

Aspectos sociodemograficos x DHEG


A hipertenso a complicao clnica mais comum da gestao, ocorrendo em 10 a 22% das
gestaes. (OLIVEIRA et al) 2006.
Observou-se nos estudos analisados que no Brasil h uma relao direta entre a Razo de
Mortalidade Materna (RMM) e a idade das mulheres. medida que as faixas etrias se
elevavam maiores s possibilidades de morte materna por complicaes dentre elas a DHEG.
(CARRENO et al, 2012)
Constatou-se maior freqncia na faixa etria de 18 a 22 anos (25,4%), seguida pelo
intervalo de 28 a 32 anos (19,3%). A idade em que se deu o maior nmero de casos foi de 19
anos, seguida pela idade de 20 anos. (SANTOS et al, 2012; FERRO et al, 2006; BEZERRA et al,
2005).

Em relao cor/raa relata-se que as mulheres de cor preta apresentaram maiores RMMEs
(Razo de Mortalidade Materna Especfica). As causas de morte materna podem estar
relacionadas predisposio biolgica das mulheres pretas para doenas cardiovasculares,
como a hipertenso arterial. As desigualdades sociais relacionados dificuldade de acesso; a
baixa qualidade do atendimento recebido; e para a falta de aes e capacitao de profissionais
de sade voltadas para os riscos especficos aos quais as mulheres pretas esto expostas.
(CARRENO et al, 2012; (SANTOS et al) 2012).
Quanto ao estado civil, a RMME apresentou ndices relevantes nas mulheres sozinhas
(vivas, separadas judicialmente e solteiras). Onde as mulheres declaradas separadas
judicialmente ou solteiras apresentaram RMMEs mais elevadas, mantendo-se entre 51,8 e 70,8
em 100 mil nascidos vivos (CARRENO et al 2012)
A prevalncia de hipertenso gestacional (HG) em pacientes nulparas 6 a 17%, sendo 2 a
4% em pacientes multparas. Em 20 a 50% das pacientes com hipertenso gestacional h
progresso para pr-eclampsia (PE), com desenvolvimento de proteinria, antes ou aps o
parto. A prevalncia de PE normalmente descrita como 5 a 8%, apresentando amplas
variaes na literatura. Em gestao gemelar a prevalncia de PE de 14%, podendo chegar a
40% em pacientes com PE prvia. A hipertenso arterial crnica (HAC) acomete em torno de
5% das gestaes, sendo considerada como fator de risco para a PE. A taxa de PE sobreposta
em pacientes hipertensas crnicas 15 a 25% (OLIVEIRA et al., 2006).
Em relao idade gestacional, houve predomnio de morte nas faixas de 31 a 34 semanas
(25,4%) e de 35 a 38 semanas (22,8%), sendo mais freqente entre as primigestas (40,4%),
seguidas pelas secundigestas e tercigestas (26,3%). A mdia do peso fetal foi de 2827 832 g
e quatro (2%) dos recm-nascidos foram considerados pequenos para a idade gestacional. Em
relao ao ndice de Apgar, 27 (13,5%) recm-nascidos tiveram ndice da Apgar <7 no primeiro
e no quinto minuto, e a maioria estava associada PE materna (SANTOS et AL, 2012).
A maioria dos casos de hipertenso gestacional/pr-eclmpsia leve se desenvolve prximo ao
termo e apresenta taxas de mortalidade e morbidade perinatais similares s de pacientes
normotensas (OLIVEIRA et al) 2006.
Fatores de risco x DHEG
Em relao aos fatores de risco dentre os antecedentes familiares, pela literatura analisada
h um predomnio de hipertenso sobre o diabetes. Dentre os pessoais, predominam o etilismo
seguido do tabagismo, a hipertenso arterial crnica e a anemia falciforme. (SANTOS et al.,
2012)

Entre outros fatores de risco esto a nuliparidade, extremos de idade materna, a cor e a
obesidade. (FERRO et al, 2006;OLIVEIRA et al, 2006).
A etiologia da DHEG ainda permanece desconhecida. Acredita-se haver combinao de
fatores genticos, imunolgicos e ambientais que determinam defeito na invaso trofoblstica
das arterolas espiraladas. Este defeito causa reduo na presso de perfuso uteroplacentria,
com conseqente isquemia/ hipxia da placenta no decorrer da gestao (PERAOLI et al,
2005).
Prevalncia da DHEG
Em relao prevalncia de complicaes na gestao, a eclmpsia mais prevalente na
gestao, subseqentemente no puerprio e, por fim, durante o trabalho de parto. (CARRENO
et al., 2012)
A PE pode ocorrer em 5% das gestaes, suas formas graves ocorrem em 1%, culminando
em crises convulsivas (eclampsia) em cerca de 0,05% dos casos. Essas sndromes ocorrem em
6% a 8% das gestaes, contribuindo para a prematuridade e morbi-mortalidade perinatal,
devido hipxia intra-uterina (CARRENO et al) 2012
A incidncia de eclampsia varivel, predominando em pases em desenvolvimento.
Enquanto nos pases desenvolvidos apresentam taxas entre 0,2 e 3,2 casos para cada 1.000
partos, naqueles em desenvolvimento as taxas so maiores, ocorrendo entre 0,5 e 21,4 casos
para cada 1.000 partos. Em mdia, a incidncia de eclampsia em cada 1.000 partos de 1,3
nos pases em geral, com valor de 0,6 nos pases desenvolvidos e 4,5 nos pases em
desenvolvimento. (PERAOLI et al, 2005)
A prevalncia de hipertenso gestacional em pacientes nulparas 6 a 17%, sendo 2 a 4%
em pacientes multparas. Em 20-50% das pacientes com hipertenso gestacional h progresso
para PE, ou seja, h desenvolvimento de proteinria, podendo a mesma se desenvolver antes
ou aps o parto. A prevalncia de PE normalmente descrita como 5 a 8%, apresentando
amplas variaes na literatura. Em gestao gemelar a prevalncia de PE de 14%, podendo
chegar a 40% em pacientes com PE prvia. A hipertenso arterial crnica (HAC) acomete em
torno de 5% das gestaes, sendo considerada como fator de risco para a PE. A taxa de PE
sobreposta em pacientes hipertensas crnicas 15 a 25%. (OLIVEIRA et al, 2006)
Repercusses maternas e fetais x DHEG
Gestantes com hipertenso esto predispostas a desenvolver complicaes como o
deslocamento prematuro de placenta, coagulao intravascular disseminada, hemorragia

cerebral, falncia heptica e renal. A rotura heptica uma das mais srias e catastrficas
complicaes da gravidez, sua incidncia varia de 1:45.000 a 1:225.000 partos, e usualmente
associada PE. A mortalidade materna de cerca de 60% a 86% e a fetal pode atingir de 56%
a 75%. Em comparao com a idade gestacional, observa-se um predomnio de morte nas
faixas de 31 a 34 e de 35 a 38 semanas, sendo mais freqente entre as primigestas, seguidas
pelas secundigestas e tercigestas. (BEZERRA et al., 2005)
Entre as complicaes fetais est a prematuridade e baixo peso ao nascimento, a ocorrncia
de doenas associadas prematuridade (SAR, hemorragia intraventricular e enterocolite
necrotizante), necessidade de ventilao assistida, admisso em UTI neonatal e taxa de
mortalidade perinatal aumentada. (OLIVEIRA et al, 2006; PERAOLI et al, 2005; FERRO,et al.,
2006). Em relao ao ndice de Apgar, os recm-nascidos tm a tendncia de ndice <7 no
primeiro e no quinto minuto associado PE materna. (FERRO et al, 2006; SANTOS et al,
2012). Crianas pequenas para a idade gestacional podem apresentar maiores nveis de
presso arterial e dislipidemia precocemente na fase adulta. (FERRO et al., 2006)
A maioria dos casos de hipertenso gestacional/ PE leve se desenvolve prximo ao termo e
apresenta taxas de mortalidade e morbidade perinatais similares s de pacientes normotensas,
segundo outro estudo analisado. (OLIVEIRA et al., 2006)
Assistncia pre-natal / vias de parto x DHEG
A eclampsia uma complicao, que pode ser evitada com assistncia obsttrica adequada,
e resoluo sensata da gestao. Uma vez que uma doena predominante na populao de
baixo nvel socioeconmico e em pases em desenvolvimento, variando a mortalidade materna
com a qualidade do acesso aos cuidados de sade. O conhecimento da fisiopatologia da preclampsia, o diagnstico precoce e a atuao precisa no momento adequado nas situaes
complicadas pela eclampsia e/ou sndrome HELLP permitem melhorar o prognstico materno e
perinatal e, principalmente, reduzir as altas taxas de mortalidade materna, decorrentes das
sndromes hipertensivas (PERAOLI et al 2005)
A maior parte das gestantes ingressa no pr-natal no segundo trimestre de gestao, com
perda do principal perodo do acompanhamento, sendo este considerado o mais importante,
quando algumas medidas preventivas necessrias poderiam ser mais eficazes, principalmente
em relao ao peso e anemia. (SANTOS et al, 2012)
Em relao a vias de parto, no Brasil, h uma maior freqncia de cesreas nas classes
scio-econmicas mais altas. Um elemento fundamental para esta discusso o risco de morte
e complicaes, tanto maternas como neonatais, associado cesrea, em comparao quele
associado ao parto vaginal. (MACHADO JUNOR et al 2009)

Percebe-se, conforme a literatura que a via de parto mais comum em casos de DHEG a
cesariana. (BEZERRA et al 2005)
Consideraes finais
Os estudos obtidos nesta reviso da literatura nos possibilitaram explicitar que as sndromes
hipertensivas na gestao, tanto a hipertenso arterial crnica (HAC) quanto hipertenso
gestacional (HG), aumentam o risco para desfecho perinatal desfavorvel e esto as causas
mais freqentes de morte materna.
Considera-se que h a necessidade de melhorias na assistncia obsttrica adequada, com
ateno especial as gestantes hipertensas, primparas e de idade mais avanada com ateno
especial a esses fatores para procurar melhorar os resultados maternos e perinatais das
gestantes.
Observamos a escassez de publicaes brasileiras, levando-se em considerao a grande
incidncia de mortalidade e morbidade da DHEG na populao. Os resultados de pesquisas
cientficas podero produzir desfechos favorveis, na utilizao do conhecimento cientfico para
a sade das gestantes na rede pblica.
Ressaltamos a importncia de se continuar pesquisando os diversos contextos acerca da
DHEG, que podem ser imprescindveis para o fomento de propostas de interveno com
mulheres que podem ser acometidas dessa intercorrncia obsttrica.
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Outros artigos em Portugus

ATUAO DO ENFERMEIRO FRENTE PREVENO DA DOENA


HIPERTENSIVA ESPECFICA DA GRAVIDEZ (DHEG)

RESUMO

A DHEG constitui a intercorrncia clinica mais comum da gestante. Apresenta


incidncia de 10%, sendo responsvel por maior ndice de morbi-mortalidade materna e
perinatal. O estudo consiste em uma pesquisa bibliogrfica de natureza descritiva
objetivando abordar a assistncia de enfermagem nas complicaes durante a doena
hipertensiva especifica da gravidez. A busca foi realizada atravs de publicaes, livros,
artigos e acesso a internet. As publicaes reafirmam a importncia da assistncia de
enfermagem para que no ocorram futuras complicaes para a gestante portadora da
doena hipertensiva especifica da gravidez, sendo que a ao educativa e assistencial do
enfermeiro imprescindvel para a modificao do comportamento de gestantes, para
que a frente possam obter xitos sem complicaes.

Palavras-chave: Doena Hipertensiva Especfica da Gravidez; Gestante; Assistncia de


Enfermagem.

ABSTRACT

The S.H.D.P. is the most commom medical complications of pregnancy. Displays


incidence of 10%, accounting for highest rate of maternal morbidity and mortality and
perinatal. The study is a literature search of descriptive nature aining to address the
assistance of nursing in complications during pregnancy. The search was carried out by
the publications, books, articles and accesses the internet. The publications reaffirm the
important of nursing care not to place future complications for pregnant women care not
complications the specific hypertensive disease of pregnancy although the share of
behaviour of pregnant women to get ahead can be successful with complications.

Key-words: S.H.D.P; Pregnant; Nursing Assistance

LISTA DE FIGURAS

FIGURA 01: Fator de Risco como Tabagismo 20


FIGURA 02: Fator de Risco Gravidez na Adolescncia 22
FIGURA 03: Edema de Membros Inferiores. 26
FIGURA 04: Complicaes Visuais 31
FIGURA 05: Cliente em Decbito Lateral Esquerdo 40
FIGURA 06 Profissional Verificando Presso.Arterial: 41

LISTA DE TABELAS

QUADRO 01: Riscos para DHEG 22


QUADRO 02: Classificao das Sndromes Hipertensivas nas Grvidas 24
QUADRO 03: Complicaes Graves Maternas e Fetais na Pr-Eclmpsia. 32
QUADRO 04: Drogas Anti-Hipertensivas Utilizadas no Tratamento da DHEG 36
SUMRIO

1 INTRODUO 12
2 DOENA HIPERTENSIVA ESPECFICA DA GRAVIDEZ (DHEG) 13
2.1 DEFINIO 13
2.2 ETIOLOGIA 14
2.3 FISIOPATOLOGIA 15
2.4 INCIDNCIAS 18
2.5 FATORES DE RISCOS 19
2.6 FORMAS CLNICAS 22
2.7 SINAIS E SINTOMAS 25
2.8 DIAGNSTICO 27
2.9 PROGNSTICO 29
2.10 COMPLICAES 29
2.11 TRATAMENTO 33
3 ATUAO DO ENFERMEIRO FRENTE PREVENO DA DOENA

HIPERTENSIVA ESPECFICA DA GESTAO (DHEG) 40


CONCLUSO 44
REFERNCIA 45
1 INTRODUO

O presente estudo a atuao do enfermeiro frente preveno da doena hipertensiva


especfica da gravidez (DHEG), tem grande importncia no s para o enfermeiro mais
para toda a equipe multidisciplinar que visa a preveno e o cuidado para com a mulher
grvida que inicia o pr-natal, e que deve ser bem acompanhado principalmente pelo
enfermeiro. uma doena que surge no terceiro trimestre da gravidez, caracterizada
pelo aparecimento de hipertenso, edema e proteinria, com presso arterial alm de
140 x 90 mmhg.
O tema desenvolvido surgiu motivado pela experincia vivida na minha famlia e no
estgio de graduao, onde observei alguns casos da doena hipertensiva especfica da
gravidez, em que algumas mulheres apresentavam alguns sintomas que quando no
tratados precocemente poderiam evoluir para graves complicaes durante a gravidez.
Os cuidados de enfermagem durante o pr-natal so de suma importncia no s para o
bom andamento da gravidez, mais tambm para a deteco precoce da DHEG, visto que
ser dado o suporte de informaes e orientaes de todas as mudanas que ocorrem
tanto fisiolgicas como psicolgicas, assim como orientaes sobre as medidas a serem
tomadas para preveno e tratamento da patologia. A importncia dessa pesquisa para
os profissionais de sade visa uma melhor assistncia de enfermagem, para a cliente
grvida que precisa de orientao e cuidados preventivos durante a gravidez.
"... Segundo dados da Sociedade Brasileira de Hipertenso (SBH), ela acomete de 5 a
10% das gestantes e sua taxa de mortalidade materna e fetal pode chegar a 20%.
O objetivo geral deste estudo foi de analisar a atuao do enfermeiro frente preveno
da doena hipertensiva especfica da gestao. Para o objetivo foi necessrio descrever
os objetivos especficos: Definir doena hipertensiva especfica da gestao (DHEG);
Evidenciar a etiologia e fisiopatologia da DHEG; Explanar a incidncia e fatores de
riscos da DHEG; Descrever quanto s formas clnicas da DHEG; Evidenciar o
diagnstico e prognstico da DHEG; Transcorrer sobre o tratamento da DHEG; Relatar
sobre as complicaes da DHEG; Descrever a atuao do enfermeiro frente preveno
da DHEG.
Para realizao deste trabalho foi utilizada uma pesquisa bibliogrfica, tendo como
fonte de pesquisa livros especializados, artigos cientficos, peridicos e demais fontes
da internet na temtica abordada. , no perodo de Outubro a Dezembro de 2010, e
Janeiro de 2011. Foi utilizado mtodo qualitativo que segundo Furast (2006) abordou
um objeto de pesquisa sem a preocupao de medir ou qualificar os dados coletados
2 DOENA HIPERTENSIVA ESPECFICA DA GRAVIDEZ (DHEG)
2.1 DEFINIO
Doena que surge no terceiro trimestre da gravidez, caracterizada pelo aparecimento de
hipertenso, edema e proteinria, com presso arterial alm de 140 x 90 mmHg
(REZENDE, 2000).
uma enfermidade exclusiva da mulher e do perodo gestatrio, que inicia-se,

manifesta-se, agrava-se e complica-se durante a gravidez, desaparecendo


completamente aps o parto, e que na sua forma pura e bem conduzida no deixa
seqelas (CORREIA, 2004).
A hipertenso induzida pela gestao refere-se ao aparecimento da hipertenso em
conseqncia da gestao, ocorrendo aps as 20 semanas de gestao e podendo ou no
desaparecer at 6 semanas aps o parto, ou seja, sempre que houver presso alta os
nveis de presso sero maiores que 140/90 mm Hg em gestantes (CORTELA &
KALIL, 2003).
Patologia obsttrica que surge aps a 20 semana de gestao e caracteriza-se por
apresentar hipertenso arterial, edema e proteinria ou hipertenso e proteinria ou
hipertenso e edema, podendo terminar em convulso e / ou coma. uma entidade
obsttrica importante, por sua freqncia e por determinar elevada morbiletalidade
materno-fetal (VIGGIANO, 2002).
Sndrome caracterizada por nveis elevados da presso arterial, proteinria e em geral,
edema (MELSON, 2002).
Chamada tambm de toxemia gravdica, uma doena da ultima metade de gestao
que se caracteriza por hipertenso, edema e proteinria (ZIEGEL & CRANLEY, 2005).
uma doena exclusivamente das grvidas, tambm chamada toxemia hipertensiva e
pr-eclmpsia/eclmpsia, caracterizada por hipertenso arterial sugerida aps 20
semana de gestao, associada ao edema e proteinria (S & NERTO, 2003).
"Desenvolvimento de hipertenso com proteinria e/ou edema, induzida pela gravidez,
aps 20 semana de gestao e algumas vezes mais cedo, em presena de degenerao
hidatiforme nos vilos corinicos" (MARTINS, 2003).
Enfermidade exclusiva do perodo gestatrio que iniciar-se e manifestar-se podem
agravar e complicar durante a gravidez, desaparecendo completamente aps o parto e
raramente se repete em gestaes posteriores (CABRAL, 2002).
Doena vascular de todo o organismo que caracterizada pelo aparecimento durante a
gestao, chamada tambm de doena exclusiva da gravidez, e quando no tratada, pode
deixar seqelas nos rgos como corao, crebro, rins, vasos e viso, podendo at
mesmo levar a morte (BUSATO, 2002).
Consiste na presso elevada detectada pela primeira vez na segunda metade da gestao
e se diferencia da pr-eclmpsia pela ausncia de proteinria. Se a proteinria se
desenvolve e a hipertenso regride aps a gravidez, o diagnstico modificado para
pr-eclmpsia. Se a hipertenso persiste, a hipertenso crnica diagnosticada. Na
ausncia de outros dados, o diagnstico proposto o de hipertenso transitria da
gravidez (CORDOVIL, 2003).
2.2 ETIOLOGIA
De acordo com (OLIVEIRA, MONTICELLI & SANTOS, 2002) sua etiologia
desconhecida, mais existem inmeras teorias, sendo algumas delas por: Placenta
anormal, fenmenos imunolgicos, anormalidades na coagulao, adaptao
cardiovascular anormal, fatores dietticos, leso vascular endotelial e metabolismo
prostaglandnico anormal.
A etiologia da DHEG desconhecida, mais numerosos fatores e teorias tem sido
sugeridos para explicar sua causa, porm a maioria no tem sido confirmada. Aspectos
imunolgicos, genticos e falha na placentao so, atualmente, aceitos unanimemente

((FILHO & CORRA, 2005,).


Viggiano (2003) cita algumas teorias em relao etiologia da DHEG, dentre elas
esto: Teoria da isquemia tero-placentria; Teoria gentica (familiar); Teoria
imunolgica (refletida em uma incapacidade dos mecanismos imunolgicos maternos
em tolerar a unidade fetoplacentria semelhana de uma rejeio).
"Sua etiologia contribuda a maus espritos, mau gnio e, mais recentemente,
ingesto de sdio e ao ganho de peso durante a gestao, variando de acordo com a
etiologia e a sofisticao da arte e da cincia mdica" (ZIEGEL & CRANLEY, 2005).
No se sabe qual o fator responsvel pelo aparecimento da doena hipertensiva
especfica da gravidez; Admite-se a influencia de vrios: Paridade, raa, caractersticas
fsicas, condies climticas, hereditariedade, doenas intercorrentes e condies scioeconmicas. Mas muitas teorias so usadas para a etiologia da doena como: Teoria do
aumento da presso intra-abdominal; Teoria hormonal; Teoria da isquemia teroplacentria; Teoria imunolgica (CABRAL, 2002).
Pode ser por causa do vasoespasmo e da hipertenso em resposta proliferao das
vilosidades corinicas (MELSON et al, 2003).
Pode-se explicar por histria de hipertireoidismo, presena de tumores da supra-renal,
histria de doenas renais, hipertenso renovascular, coarctao de aorta, e
hiperparatireoidismo.O autor diz que essas causas ainda so estudadas em cima das
teorias existentes sobre a DHEG, pois muito outros autores citam a causa desconhecida
da DHEG (BUSATO, 2002).
Segundo Neme (2002) a etiologia da DHEG pode ser atribuda a sua possvel condio
causal e/ou sintomatologia:
1. Processo gravdico degenerativo: Gestose da segunda metade, gestose tardia e gestose
hipertensiva;
2. Patologia renal: Rim gravdico, nefropatia gravdica e rim de baixa reserva;
3. Etiologia txica: Pituitoxicose, toxemia hipertensiva;
4. Manifestaes clnicas: Eclampsismo, pr-eclmpsia e eclmpsia, hipertenso
induzida pela gravidez e hipertenso gestacional.
Segundo Barros (2006) a etiopatogenia da doena hipertensiva especifica da gestante
permanece desconhecida, tendo como fatores etiolgicos:
v Fatores Intrnsecos ou obsttricos ? Primiparidade; Gestao com maior massa
placentria (gestao mltipla, coriomas, macrossomia fetal, isoimunizao);
Sobredistenso uterina (polidrmnio); gravidez ectpica avanada.
v Fatores Extrnsecos ? Raa (mais comum na raa negra); Idade (mais freqente nos
extremos da vida reprodutiva); Nvel socioeconmico (quanto mais baixo, maior a
incidncia); Obesidade; Tabagismo; Diabetes; Nefropatia; Antecedentes familiares;
Hipertenso arterial.
A etiologia da DHEG muito discutvel, pois a respeito de todas as pesquisas realizadas
durante vrias dcadas, ainda no foi possvel conhecer etiologia, tanto que ela ficou
conhecida como a doena das etiologias (CORREA, 2004).
2.3 FISIOPATOLOGIA
A principal alterao fisiopatolgica da DHEG a vasoconstrio generalizada, onde o
fluxo plasmtico renal e a filtrao glomerular esto significativamente reduzidos,
havendo uma reduo do fluxo sanguneo uterino. Ocorre tambm uma perda da

refratariedade infuso de angiotensina II. A reteno de gua fica localizada no espao


intersticial causando o edema, criando assim a maior necessidade de sdio e ativando os
sistemas de reteno desse on. Essas alteraes evidenciam a diminuio na produo
de prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxanos (VIGGIANO, 2003).
O espasmo arteriolar causa alteraes circulatrias na parede vascular, reduzindo a
irrigao dos vasos vasorum, e conseqentemente ocorre um aumento da
permeabilidade capilar chamada de efeito imediato e leses do tipo esclertica da
parede vascular chamado de efeito tardio. O grau e a extenso das leses causadas
dependem da intensidade e do tempo de atuao do processo hipertensivo, quando
instalada de forma lenta e progressiva, observado a reduo no fluxo sangneo e no
consumo de oxignio nos diversos rgos atingidos. Essas alteraes podem ser renais,
cardiovasculares, hepticas, cerebrais, sangneas, hidroeletrolticas e uteroplacentrias
(OLIVEIRA, MONTICELLI & SANTOS, 2002).
A toxemia produzida por fatores humorais e no neurognicos. Quando aparecem
alguns sinais como menor excreo de estrgenos e pregnandiol, aumento
extraordinariamente rpido do peso, maior excreo de gonadotrofina, ocorre uma
resposta exagerada vasopressina, norepinefrina e angiotensina e o efeito pressor da
angiotensina II determinado por uma diminuio de resposta vascular. Esta
refratariedade comea cedo na gravidez e em algumas mulheres enormes quantidades de
angiotensina II so necessrias para produzir uma resposta pressora. Todo esse processo
gera alteraes tero-placentrias, alteraes morfolgicas no leito tero-placentrio,
alteraes hematolgicas, renais, hepticas, cerebrais e pulmonares (MARTINS, 2003).
Os processos fisiopatolgicos envolvidos no se limitam a vasoconstrio e
vasoespasmo, acentuao das respostas pressricas angiotensina II, reduo da
hipervolemia normal, hemoconcentrao, coagulopatia e disfunes renal e heptica,
podendo ser branda ou grave. Geralmente detectada na 20 semana de gestao ou
mais tarde e persiste at o perodo puerperal (MELSON et al, 2003).
Com os efeitos causados pela DHEG, e do sistema afetado, a fisiopatologia pode ser
descrita por Brander (2002) Desta forma:
v Efeitos Hepticos ? Os espasmos vasculares comprometem a circulao e, em alguns
casos levam ao extravasamento vascular (hemorragia sob o fgado e na cavidade intraabdominal). Os cogulos de fibrina tambm podem ser formados pelos nveis
plasmticos elevados de fibrinognio, associados hipertenso gestacional;
v Efeitos placentrios ? Alteram a perfuso uteroplacentrio. Essas alteraes nada mais
que o so envelhecimento prematuro, degenerao e calcificao dos tecidos, congesto
dos espaos intervilosos e tromboses arteriolar. A integridade dos vasos uterinos e a
eficcia da coagulao tambm so alteradas.
v Efeitos renais ? Os nveis proticos baixos diminuem a presso onctica do plasma e
permitem o desvio dos lquidos dos espaos intravascular para o intersticial, levando
acumulao de edema. A funo renal torna-se insuficiente e a taxa de filtrao
glomerular diminui, causando proteinria e aumenta a uria sangunea;
v Efeitos pulmonares ? Resultantes da hipertenso induzida pela gravidez so edema
pulmonar e sangramento intrapulmonar difuso, que poderia predispor a paciente s
broncopneumonias.
Segundo Neme (2002), a DHEG pode desenvolver-se por diversos fatores
fisiopatolgicos que ocorrem com durante a gravidez
1. Alteraes hepticas ? A necrose hemorrgica periportal a leso mais freqente na
DHEG e quando extensas, confluentes e prximas da cpsula de Glisson, surgem

hematomas subscapulares, cujo volume pode distender e romper a cpsula provocando


inundao hemorrgica abdominal;
2. Alteraes renais ? Caracteriza-se por edema e isquemia das clulas primordialmente
endoteliais, podendo acometer clulas do mesngio, do glomrulo com citoplasma de
aspecto espumoso e vacuolizado. Os achados de bipsia identificam: Leso glomerular,
hiperplasia celular justaglomerular, leso da ala de Henle e espasmo arteriolar eferente;
3. Vasoespasmos ? O vasoespasmo associa-se a leso do endotlio vascular e a hipxia
tecidual que, juntos, podem acarretar necrose, hemorragia e demais distrbios
encontrados na pr-eclmpsia grave;
4. Alteraes renais ? Caracteriza-se por edema e isquemia das clulas primordialmente
endoteliais, podendo acometer clulas do mesngio, do glomrulo com citoplasma de
aspecto espumoso e vacuolizado. Os achados de bipsia identificam: Leso glomerular,
hiperplasia celular justaglomerular, leso da ala de Henle e espasmo arteriolar eferente;
5. Alteraes hemodinmicas e metablicas ? Ocorrem alteraes vasoespsticas das
artrias cerebrais e isquemia tecidual conseqente;
6. Alteraes sanguneas ? Por reduo da volemia, da proteinemia, dos glbulos
vermelhos e da presso onctica plasmtica;
7. Alteraes bioqumicas ? Ocorrem alteraes evidentes dos nveis sanguneos de
cloro, potssio, sdio, clcio e magnsio;
8. Alteraes da coagulao; Alterao da presso osmtica plasmtica; Alteraes
endcrinas; Alteraes uterinas; Alteraes placentrias.
Atualmente pode-se admitir que a doena comece com a implantao de trofoblastos.
De inicio, o trofoblasto invade o segmento tecidual das artrias espiraladas,
modificando-as na forma e no calibre, isso acontece at o final do primeiro trimestre;
Na segunda onda invasora, o trofoblasto penetra mais profundamente nessas artrias,
atingindo seu segmento miometrial, essa nova onde comea no 2 trimestre da gravidez;
O resultado das alteraes
estruturais das artrias espiraladas a reduo da resistncia vascular, aumentando o
fluxo sanguneo uteroplacentrio, transformando-o em um sistema de baixa resistncia,
baixa presso e alto fluxo. Nas gestantes que vo desenvolver a DHEG, o trofoblasto
no invadiria o segmento miometrial das artrias espiraladas; As mudanas restringemse ao segmento tecidual (CORREIA, 2002).
Na forma clnica da pr-eclmpsia a fisiopatologia da DHEG causa leso endotelial
difusa compromete a integridade do sistema vascular, e a produo de vasodilatadores
endgenos e manuteno da anticoagulao. Ocorre um aumento da reatividade e
permeabilidade vascular e ativao da coagulao com danos principalmente para o rim,
sistema nervoso central, fgado e placenta. Como resultado, as pacientes podem
apresentar envolvimento de mltiplos rgos com diferentes graus e de gravidade
(BENZECRY, 2001).
A fisiopatologia da DHEG est relacionada com a disfuno placentria. A invaso do
trofoblasto na parede miometrial ocorre em duas fases distintas: A invaso trofoblstica
primria ocorre na 12 - 14 semana gestacional, onde o trofoblasto promove
modificaes vasculares na camada tecidual. A invaso secundria ocorre na 20 ? 24
semana gestacional onde os vasos que sofreram modificaes so aqueles situados na
camada miometrial. Em decorrncia destas situaes ocorrem modificaes no
metabolismo das prostaglandinas, a nvel local e sistmico, manifestada pelo
desequilbrio entre prostacilina (vasodilatador) e tromboxane (vasoconstritor e
agregador plaquetrio). Devido elevao do tromboxane, ocorre um quadro sistmico
de vasoespasmo, atingindo diversos rgos que iro apresentar leses e sinais
caractersticos que iro diagnosticar a DHEG (CABRAL 2002).

A caracterstica da doena hipertensiva especifica da gravidez que mais se manifesta o


vasoespasmo arteriolar generalizado, em razo disso, ocorre um aumento da resistncia
ao fluxo sanguneo e surge a hipertenso. O mecanismo responsvel por esse
vasoespasmo ignorado, contudo h uma tendncia a se admitir a participao do
sistema renina-angiotensina nesse evento (CORREIA, 2004).
2.4 INCIDNCIAS
A incidncia varia de 25 e 27% das gestantes nos setores de internao de alto risco
(OLIVEIRA, MONTICELLI & SANTOS, 2002).
"... Segundo dados da Sociedade Brasileira de Hipertenso (SBH), ela acomete de 5 a
10% das gestantes e sua taxa de mortalidade materna e fetal pode chegar a 20%"
(CAMPOS, 2005).
A hipertenso acomete mdia de 14% das mulheres que optam especificamente pela
gravidez tardia, com um risco de bito fetal de 1,4% (COSTA, 2007).
Em mdia 6% a 8% das primigestas apresentam doena hipertensiva especfica da
gestao e 5% a 20% evoluem para morbiletalidade perinatal, evoluindo tambm para
infeco puerperal e sndromes hemorrgicas, destacando-se como as principais
patologias responsveis pela morte materna no decorrer do ciclo puerperal (REZENDE,
2000).
...Terceira causa principal de mortalidade materna no Brasil, precedida apenas pelas
hemorragias e infeces, com uma estiva de 7% de todas as gestaes afetadas pela
hipertenso, e 6% a 10% dos bitos perinatais esto associados aos episdios
hipertensivos [...] (BRANDER, 2002).
A hipertenso a intercorrncia clnica mais comum na gravidez e responsvel de 5%
a 10% dos distrbios que ocorrem nesse perodo. uma incidncia relativamente alta
que aumenta em alguns grupos especficos. Por exemplo, nas mulheres com mais idade.
Pacientes com mais de 35 anos, esto mais sujeitas hipertenso arterial crnica. Por
outro lado, as primigestas e as adolescentes tm mais pr-eclampsia (GALLETO, 2006).
A DHEG est relacionada com os fatores epidemiolgicos da doena. Nas pacientes que
receberam assistncia pr-natal adequada, a incidncia das formas graves de cerca de
2%. Quando isso no acontece, os nmeros podem alcanar at 30% (CABRAL, 2002).
De acordo com (CORTELA & KALIL, 2003) a incidncia de hipertenso arterial
crnica na gravidez maior do que se imagina e um dos motivos a dificuldade na
realizao do diagnstico diferencial entre as diferentes formas de hipertenso da
gravidez. Um diagnstico correto permite um tratamento adequado e desta forma uma
diminuio na morbidade e mortalidade materna e perinatal.
A DHEG seguramente, a intercorrncia gestacional mais grave, mais estudada, mais
discutida, apresentando caractersticas prprias, peculiares, estranhas e enigmticas,
responsvel por taxas elevadas de morbidade e de mortalidade perinatal, persistindo
como uma das principais causas obsttricas de mortalidade materna (CORREIA, 2002).
A hipertenso na gravidez uma das principais causas de mortalidade, com cerca de
30% do total das mortes, ao lado dos quadros hemorrgicos e infecciosos (NEME,

2002).
A influncia do padro de assistncia pr-natal recebida pela gestante parece ser mais
freqente nos perodos extremos da vida reprodutiva, onde a incidncia varia de acordo
coma forma clnica da doena. As formas leves e moderadas, menos freqente na forma
aguda possuem uma porcentagem de 10% das gestaes (CORREIA, 2004).
2.5 FATORES DE RISCOS
De acordo com Oliveira, Monticelli & Santos (2002), os fatores de riscos para o
desenvolvimento da DHEG podem ser visto da seguinte forma:
v Fatores intrnsecos ou obsttricos: Paridade sendo quase especfica s primigestas, e
raramente reincide em futuras gestaes; Mola hidatiforme, pois o tecido trofoblstico
suficiente para provocar a doena; Gravidez mltipla e polidrmnia; Isoimunizao Rh
devido o aumento da suscetibilidade.
v Fatores Extrnsecos ou no obsttricos: Nvel scio-econmico devido s deficincias
nutricionais e condies precrias de moradia; Estao do ano como nos meses de julho
e agosto, pois a poca onde em alguns lugares frio e a umidade da atmosfera
freqente; Constituio fsica como as mulheres de baixa estatura e obesas; Raa, mais
comum na raa negra; Idade materna como as primigestas com idade menor que 16 anos
e maior de 40 anos; Hereditariedade, pois a incidncia maior em filhas e netas de
mulheres com histria de pr-eclmpticas e eclmpticas; Diabetes Mellitus devido
obesidade e as alteraes vasculares que so responsveis pelo maior nmero de
incidncias; E portadores de hipertenso arterial sistmica.
Primeira gravidez, Histria de familiares com pr-eclmpsia ou eclmpsia; Ter
apresentado pr-eclmpsia em gestao anterior; Gestao gemelar; Ter hipertenso
arterial crnica, nefropatia, lupus ou diabetes; Gestao com parceiro diferente
(CORTELA & KALIL, 2003).
A primiparidade e idade materna so alguns fatores de risco citados por Costa, (Costa &
Costa 2003).
Primigestas ou aquelas que apresentaram fatores predisponentes como hipertenso
crnica com perda fetal habitual ou diabetes, doenas do colgeno, nefropatia,
transplantadas renais, crescimento intra-tero retardado de repetio sem etiologia
definida, prematuridade habitual sem etiologia aparente e naquelas em que se
identificam os anticorpos antifosfolipdicos (FILHO & CORRA, 2005).
Figura 01: Fator de risco como tabagismo
Fonte: http://drauziovarella.ig.com.br/espaco/espaco.asp
Segundo Viggiano (2003) Fatores predisponentes podem ser extrnsecos:
v Histria familiar ? Componente hereditrio gentico importante;
v Raa ? Mulheres judias do Iraque e mulumanas;
v Nvel socioeconmico ? Maior ndice em clnicas assistenciais pblicas do que
privadas;
v Obesidade ? Maior prevalncia nas mulheres obesas;
v Hipertenso arterial ? Histria de hipertenso prvia;
v Idade ? Idade entre 15-20 anos e acima dos 35 anos;
v Diabetes ? Pacientes diabticas;
v Tipo constitucional ? Mulheres de baixa estatura e obesas;
v Condies meteorolgicas - Correlao com o inverno em que h uma maior
prevalncia.

Fatores intrnsecos ou obsttricos: Primiparidade; Patologia associada a uma massa


placentria (gestao mltipla, mola hidatiforme, isoimunizao ao fator Rh e
macrossomia fetal); Polidrmnio (maior distenso do tero, correlacionada teoria da
isquemia uteroplacentria); E Gravidez ectpica avanada (VIGGIANO, 2003).
As mulheres mais idosas tm maior probabilidade de ter hipertenso crnica e isso
predispe a DHEG. As muito jovens apresentam tambm alto risco, s vezes por
ignorncia, por vergonha de uma gravidez ilegtima e por fugir dos cuidados pr-natais.
Filhas de mulheres que tem histria de DHEG tambm esto no grupo de risco
(MARTINS, 2003).
Mulheres com idade menor que 20 anos ou maior de 40 anos, nuliparidade, hipertenso
crnica, lupus, diabete, doena renal, eclmpsia na primeira gestao, pr-eclmpsia
prvia como multpara, eclmpsia superposta prvia, histria familiar positiva para preclmpsia ou eclmpsia, gestao mltipla, mola hidatiforme e hidropisia fetal
(LOMBRAU, MORSE & WALLACH, 2001).
Tabagismo, hereditariedade, histria de toxemia em gestao anterior, diabetes,
nefropatias, neoplasias trofoblstica gestacional e isoimunizao (S & NERTO, 2001).

Figura 02: Fator de Risco Gravidez na Adolescncia.


Fonte: http://drauziovarella.ig.com.br/espaco/espaco.asp?doe_id=25
A seguir o autor demonstra uma tabela de nmeros mdios de risco para a doena em
funo de relatos de pacientes com histria de DHEG:
Quadro 01: Riscos para DHEG
poca do surgimento da DHEG na 1 gravidez. Na segunda gravidez Na irm Na filha
2 trimestre 60-70% 30-40% 20-25%
29 a 36 semanas 40% X X
Termo 25% X X
2.6 FORMAS CLNICAS
De acordo com Cortela & Kalil (2003) Podem ser:
v Pr-eclmpsia leve com feto a termo - Com a interrupo da gestao e induo do
parto, se possvel;
v Pr-eclmpsia leve com feto prematuro ? Atravs de repouso com controle de presso
arterial, avaliao fetal e exames seriados visando identificao da piora do quadro;
v Pr-eclmpsia grave com feto a termo - Com equilbrio das condies maternas, se
necessrio e aps interrupo da gestao;
v Pr-eclmpsia grave com feto prematuro - Atravs de avaliao materna e do bem
estar fetal seriada, uso de corticosterides para ajudar na avaliao materna e do bem
estar fetal seriada, uso de corticosterides para ajudar o amadurecimento do pulmo
fetal.
v Eclampsia com feto a termo ou pr-termo - Pois a conduta na eclmpsia visa
inicialmente tratar as convulses e os distrbios metablicos maternos.
Conforme a sintomatologia, elas so relatadas por Oliveira, Monticelli & Santos (2002)
podendo ser: Pr-eclmpsia leve/moderada, pr-eclmpsia grave, eclampsia e eclmpsia

comatosa ou eclampsia sem convulso.


"Sua forma clnica pode ser pr-eclmpsia leve, pr-eclmpsia grave e eclmpsia"
(VIGGIANO, 2003).
As formas clnicas da hipertenso gestacional como hipertenso crnica, pr-eclmpsia
e eclmpsia, hipertenso induzida pela gravidez, hipertenso crnica com pr-eclmpsia
superposta e hipertenso transitria. Sendo que as formas bsicas so: Pr-eclmpsia
(forma no-convulsiva marcada pelo incio da hipertenso aguda aps 20 semana de
gestao) e eclmpsia (forma convulsiva que incide entre a 20 semana de gestao e o
final da primeira semana aps o parto) (BRANDER, 2002).
As duas formas clnicas mais comuns de hipertenso na gravidez so: A hipertenso
arterial crnica, quer dizer, a mulher j apresentava hipertenso antes de engravidar,
continuou hipertensa durante a gestao e continuar depois dela; E a pr-eclampsia,
uma forma hipertensiva que s ocorre durante a gravidez. Neste caso, sua presso, que
era normal, sobe. Terminada a gravidez, porm, o problema desaparece. (GALLETO,
2006).
Pr-eclmpsia - definida como uma sndrome especfica da gravidez, observada aps
a 20 semana de gestao com presses iguais ou maiores que 140 x 90mmHg,
acompanhada de edema e importante proteinria (maior que 300mg nas 24 horas);
Eclmpsia - o aparecimento de convulses na mulher com pr-eclmpsia. Pode
ocorrer na metade da gestao ou no ps-parto;
Pr-eclmpsia superimposta - uma condio mais temvel face ao aumento do
percentual de morbi-mortalidade tanto para o feto como para a me. (CORDOVIL,
2003).
A classificao clnica das sndromes hipertensivas da gravidez segundo Ministrio da
Sade (2004).
1. Hipertenso e/ou proteinria gestacional ? Pode caracterizar-se por hipertenso
gestacional (sem proteinria); Proteinria gestacional (sem hipertenso); Hipertenso e
proteinria (pr-eclmpsia).
2. Hipertenso crnica e doena renal crnica ? Hipertenso arterial crnica (sem
proteinria); Doena renal crnica (proteinria e hipertenso); Hipertenso crnica com
pr-eclmpsia superajuntada.
3. Hipertenso e/ou proteinria no classificadas.
4. Eclmpsia.
As formas clnicas podem ser leve, moderada ou grave, sendo que so caracterizadas
por presso arterial, proteinria e edema, de valores e formas diferenciadas (CORREIA,
2002).
Neme (2002) relata no quadro a seguir as sndromes hipertensivas na gravidez segundo
sua classificao:

Quadro 02: Classificao das Sndromes Hipertensivas na Gravidez


Hipertenso induzida pela gravidez: Hipertenso arterial que se desenvolve em
conseqncia da gravidez e desaparece aps o parto. Hipertenso coincidente:
Hipertenso crnica que antecede a gravidez e persiste aps o parto. Hipertenso
agravada pela gravidez: Hipertenso prvia e/ou sub-clnica que se agrava com a
gravidez. Hipertenso transitria: Hipertenso que se desenvolve aps a primeira
metade da gravidez e caracteriza-se por elevao leve da
presso arterial, sem prejuzo para a gravidez. Esta forma de hipertenso regride aps o
parto, mas retorna em gestaes subseqentes.

1. Hipertenso sem proteinria ou edema patolgico. 1. Pr-eclmpsia superajuntada.


Quadro - 2 Continuao da tabela anterior
proteinria e/ou edema patolgico.
3. Eclmpsia, hipertenso e proteinria e/ou patolgico associados convulso.
As formas clnicas graves da doena hipertensiva especfica da gravidez so: Eclmpsia
e a sndrome de Hellp (BENZECRY, 2001).
Cabral (2002) diz que a doena hipertensiva especifica da gravidez um distrbio
hipertensivo e o classifica da seguinte forma: DHEG leve, moderada, grave e
convulsiva. E Hipertenso crnica com sobreposio de DHEG.
O autor descreve a eclmpsia como a forma clnica aguda da doena, que ainda ocorre
nos dias de hoje e que significa uma falha grave no atendimento da gestante com doena
hipertensiva especfica da gravidez. Correia (2004)
2.7 SINAIS E SINTOMAS
Alteraes hematolgicas, como as anemias nutricionais durante a gravidez (por
deficincia de ferro e vitamina B12/folatos) e as hemoglobinopatias que a gestante j
portadora, e que criam vrios problemas na evoluo da gravidez, tanto para a me
como para o feto (RODRIGUES, 2003).
Presso arterial maior ou igual a 160/100mmHg, proteinria de 2 + ou 3 +, oligria (
1,3mg%), manifestaes cerebrais (como cefalia, torpor, obnubilao), visuais
(turvao, escotomas, diplopia, amaurose), dor epigstrica, cianose, queda de plaquetas
e oligria (OLIVEIRA et al, 2000).
Pode-se desenvolver um quadro abrupto de hemorragia genital (externa e/ou oculta),
provocada pelo descolamento prematuro da placenta, edema, proteinria, cefalia,
vertigens, sonolncia, obnubilao, alteraes respiratrias, taquicardia, hipertermia,
espasmo vascular, modificaes dos fundos oculares, neurorretinite hipertensiva, edema
da papila, presena de exudatos nos olhos em forma de flocos de algodo, dor
epigstrica e ictercia (REZENDE, 2003).
Oligria, sangramentos e alteraes de coagulabilidade sangunea, hiperreflexia,
aumento da reatividade cardiovascular, retardo de crescimento intra-tero, hipxia fetal,
falha na dilatao das artrias espirais, vasoconstrio, aumento da noradrenalina e
adrenalina tecidual, trombocitopenia, coagulao intravascular disseminada, aumento
dos produtos de degradao da fibrina, leses hepatocelulares, aumento das enzimas,
edema de membros inferiores, discreto angioespasmo e dor no hipocndrio direito
(VIGGIANO, 2003).
observado na paciente presena de edema facial e das mos que so de grande
importncia. Irritabilidade crescente do sistema nervoso central, evidenciado por
cefalia, tonteira, distrbios visuais; (ZIEGEL & CRANLEY, 2005).
Os sinais pelo qual requerem ateno em relao DHEG so: Ganho ponderal
excessivo de peso, com presena de nuseas e vmitos, aumento na reteno de sal e
gua no espao extracelular, o que leva tambm a um aumento ponderal sbito acima da
mdia que cerca de 12 Kg na gravidez normal; Edema dos dedos ou face um
indicativo devido no ser comum o acmulo de fluidos nesses locais durante a gravidez;
Hipertenso com a presso diastlica de pelo menos 90 mmHg e sistlica de pelo menos
140 mmHg so indicativos; Proteinria que durante a gravidez sempre potencialmente
grave e exige investigao, pois uma vez presente, o risco de bito intra-uterino e de
eclmpsia muito maior (MARTINS, 2003).

Figura 03: Edema de Membros Inferiores.


Fonte: http://drauziovarella.ig.com.br/espaco/espaco.asp?doe_id=25
Os sinais da DHEG segundo Neme (2002) conceito:
v Proteinria ? Perda de protena pela urina. Sinal laboratorial importante das sndromes
hipertensivas na gravidez;
v Edema ? Acmulo de lquidos no interior dos tecidos. A presena de edema e ganho
de peso so sinais de alerta.
Cefalia, sintomas visuais (viso borrada, escotomas e cegueira devido descolamento de
retina), dor epigstrica ou em quadrante superior direito, nuseas e vmitos, dispnia
(devido ao edema pulmonar), diminuio do dbito urinrio, hematria ou rpido ganho
ponderal (maior que 2kg em uma semana), dor abdominal constante (resultante do
descolamento de placenta), ausncia de movimentos fetais (resultante de
comprometimento fetal), trabalho de parto prematuro (LOMBRAU, MORSE &
WALLACH, 2001).
Os sinais de proteinria na DHEG so significativos e definido como pelo menos 0,3
g/l em urina das 24 horas ou 1 g/l (1 + ou mais pelo mtodo quantitativo de fita) em
amostra simples. O edema gestacional o excessivo acmulo de lquido generalizado de
nos tecidos, demonstrando por edema marcado de + at ++++, ou mais, aps um
repouso de doze horas no leito ou pelo aumento de peso de 2.275 g em um ms ou 500
g por semana (BARROS, 2006).
2.8 DIAGNSTICO
Quando a hipertenso na gravidez estiver associada perda de protenas pela urina
(proteinria), teremos um quadro chamado de pr-eclmpsia ou toxemia gravdica. O
diagnstico clnico e laboratorial podem ser feitos tambm pela medida da presso
arterial, pesquisa de edema (inchao) e dosagem de protenas na urina (CORTELA &
KALIL, 2003).
baseado na sintomatologia apresentada em cada forma clnica, pelo teste de Gant
(permite prever o aparecimento tardio da DHEG), exame do fundo-dos-olhos (observase o espasmo arteriolar), dopller (OLIVEIRA et al, 2000).
O diagnstico realizado atravs do controle do aumento do peso; Por alteraes da
presso arterial; Por testes de frio onde imersa as mos da gestante durante 2 minutos
em gua fria, se ocorrerem elevao da presso arterial um indicativo; teste da noradrenalina; Teste da angiotensina II; Teste do decbito-supino que consiste nas
alteraes da presso arterial a cada mudana de decbito; Teste da presso arterial
mdia; Teste da evoluo da presso arterial (REZENDE, 2000).
Segundo Viggiano, 2003, o diagnstico diferencial da DHEG de suma importncia
porque as condutas divergem na dependncia da patologia causadora da hipertenso.
Por isso a idade, paridade, nutrio, nvel socioeconmico, exame do fundo de olho,
poca de aparecimento da hipertenso e volume cardaco so avaliaes diagnsticas
extremamente importantes durante a avaliao de uma gestante com suspeita de doena
hipertensiva especfica da gestante
"... Avaliao das plaquetas que chega abaixo de 100.000/mm3" [...] (FILHO &
CORRA, 2005).
O diagnstico pode ser confirmado nos estgios avanados da gravidez, tais como
durante o trabalho de parto ou nas primeiras 48hs do puerprio (MELSON et al, 2003).
Pode ser realizado atravs do exame de urina que se encontrar com caracterstica muito

concentrada, com pequeno volume, e contendo cilindros, glbulos brancos e vermelhos,


e clulas epiteliais (ZIEGEL & CRANLEY, 2005).
O diagnstico pode-se tornar difcil quando realizado em mulheres com hipertenso
crnica e quando vista na segunda metade da gestao e que no informam os valores
da presso arterial antes da gravidez. Um elemento que poder levar a confuso o fato
de que a presso arterial das hipertensas crnicas cai para valores normais, durante a
maior parte do segundo trimestre, devido queda da resistncia perifrica, subindo
novamente na fase posterior da gravidez aos nveis hipertensivos. (MARTINS, 2003).
Pode ser diagnosticada atravs da avaliao da presso arterial que demonstra uma
elevao da sistlica em no mnimo 30 mmHg ou da diastlica em no mnimo 15
mmHg, em relao aos nveis normais; Por diversos graus de edema, variando desde o
edema oculto, suspeitado por excessivo ganho ponderal pela gestante (e 500 gramas por
semana). E por proteinria significativa a 300 mg em urina de 24hs (S & NERTO,
2001).
O diagnstico essencialmente clnico e dado pela prpria conceituao. Alm da
proteinria, no h nenhum dado laboratorial que possa ser tomado como indicador
seguro da doena" (MINISTRIO DA SADE, 2004).
O diagnstico pode ser feito atravs da avaliao da elevao rpida e constante da
presso arterial, o ganho de peso tambm rpido e excessivo, o edema, principalmente
na face e abdome, pois so os elementos mais tpicos da forma grave e que a
diferenciam da hipertenso arterial crnica. As concentraes elevadas de proteinria na
urina e, principalmente, a queda nos valores das plaquetas so os exames
complementares que ajudam no diagnstico (CORREIA, 2002).
Pode ser realizado por achados laboratoriais onde incluem as seguintes alteraes
:Aumento do hematcrito; Proteinria (1+ ou maior no exame com fita) maior que
300mg/dl em uma amostra de 24 horas; Nvel de cido rico maior que 5mg/dl, o que
anormal na gestao, mas que usado para o diagnstico da pr-eclmpsia; Nvel de
creatinina de 0,9mg/dl ou maior, o qual anormal na gestao; Elevao de enzimas
hepticas, indicadas por uma AST maior que 70UI; Contagem de plaquetas menor que
100.000; Tempos de protrombina e de tromboplastina parcial prolongados, o que pode
ser resultado de uma coagulopatia primaria ou do descolamento de placenta;
Diminuio do fibrinognio, dos produtos de degradao da fibrina ou ambos,
resultantes de coagulopatia ou do descolamento de placenta (LOMBRAU, MORSE &
WALLACH, 2001).
O diagnstico precoce e preciso adequado so fundamentais para melhorar os resultados
maternos e perinatais (BARROS, 2006).
2.9 PROGNSTICO
O prognstico vai depender da eventual ocorrncia das alteraes durante a gravidez e
no decorrer do parto e ps-parto (REZENDE, 2003).
Pode ser materno, onde pode estar vinculada presena da crise convulsiva, ou fetal,
onde as alteraes uteroplacentrias levam ao sofrimento crnico do concepto, retardo
do crescimento intra-uterino e pode ocorrer morte intra-tero (OLIVEIRA et al, 2000).
Dependendo do tratamento imediato da DHEG o prognstico pode ser bom. Se a
melhora no for evidente com o repouso no leito e o tratamento, o parto eficaz e os
sinais de toxemia desaparecem em 10 a 14 dias, mas pode persistir em algumas
pacientes, acreditando-se que a maioria delas possuir hipertenso crnica subjacente
(ZIEGEL & CRANLEY, 2005).
O prognstico sempre srio, sendo uma das situaes mais graves que o obstetra deve

enfrentar, pois o ndice de mortalidade e de seqelas por DHEG ainda alto e


preocupante (MARTINS, 2003).
Segundo Neme (2002) o prognstico pode ser:
v Materno imediato ? A morte materna imediata na DHEG s ocorre, principalmente,
quando a entidade culmina em eclmpsia, quando so mais freqentes complicaes
como hemorragia cerebral, insuficincia respiratria e edema agudo pulmonar;
v Materno tardio ? Quando a durao da DHEG supera 3-4 semanas reviram a
controvrsia da questo relacionada eventual seqela hipertensiva;
v Imediato perinatal ? Os ndices de mortalidade perinatal so altos, nesse caso, no h
prognstico;
v Tardio dos recm-nascidos ? No tm sido referidas leses orgnicas em conceptos de
mes que desenvolveram eclmpsia.
O prognstico da DHEG na forma clnica grave citada por Correia (2004) diz que no
existe, pois uma vez instalada o quadro grave da doena, o prognstico torna-se
irreversvel.
2.10 COMPLICAES
A toxemia gravdica, ou seja, a pr-eclmpsia e eclmpsia: algumas complicaes mais
freqentes na doena hipertensiva especfica da gestao, onde a mortalidade materna
no Brasil um grande problema de sade pblica, e quando uma purpera apresenta tais
complicaes, geralmente outras complicaes como disfuno endotelial, aterosclerose
acompanhada de disfuno renal, vascular, cardaca, hepticas, cerebrais, sangneas,
hidroeletrolticas e uteroplacentrias podem ocorrer antes, durante ou aps o parto
(REZENDE, 2006).
Distrbio na coagulao e hemlise que pode levar coagulao intravascular
disseminada (CIVD) e a Help sndrome associada anemia hemoltica microangioptica
(RODRIGUES, 2003).
Uma das principais complicaes desse quadro a pr-eclmpsia, caracterizada pela
elevao da presso associada perda de protena. O principal perigo a doena evoluir
para um quadro convulsivo (eclmpsia) em que, muitas vezes, necessrio interromper
a gestao [...] (CAMPOS, 2005).
Abortamento espontneo, anomalias cromossmicas, gestaes mltiplas, sndromes
hipertensivas, diabetes gestacional, trabalho de parto prolongado, complicaes no
perodo expulsivo (expulso do feto) do trabalho de parto, sangramentos anormais,
baixo peso ao nascer, bito fetal intraparto e maior mortalidade neonatal, risco de
anomalias cromossmicas, particularmente a trissomia do cromossomo 21 (OLIVEIRA,
MONTICELLI & SANTOS, 2002).
A hemorragia durante o perodo puerperal outra complicao obsttrica da doena
hipertensiva especifica da gestao (SCHUPP, 2003).
As complicaes segundo Rezende (2003), que podem acontecer de acordo com os
sistemas afetados:
v Alteraes supra-renais: Alteraes estruturais localizada no glomrulo; Alteraes
hemodinmicas e secretrias como a toxemia hipertensiva com a reduo de filtrao
glomerular e do fluxo sanguneo renal. O fluxo plasmtico renal reduzido em 20% e a
taxa de filtrao glomerular de 32%; Alteraes cerebrais como disritmia cerebral
ocorrendo o aumento da resistncia vascular e reduo do consumo de oxignio e
podendo ocorrer vasoespasmos e convulses;
v Alteraes sangneas: Presena de massa circulante, proteinemia e elementos
figurados no fgado, podendo ocorrer um choque hemorrgico podendo evoluir a bito;

Desequilbrio do acidobsico, podendo evoluir para uma cidose; Alterao na saturao


de oxignio confirmada pela hipxia tissular; Alteraes da coagulao devido
reduo das plaquetas, alteraes nos teores sanguneos como sdio, cloro, potssio,
clcio, magnsio; fator de necrose tumoral, homocistena, vitaminas E e C, e alteraes
fisioqumicas como presso osmtica e na viscosidade;
v Alteraes metablicas: Reteno de sdio;
v Alteraes cardiovasculares na hipfise, tireide, prolactina, gonadotrofina,
andrgenos, sistema renina-angiotensina-aldosterona e peptdeo atrial natriurtico;
v Alteraes Placentrias como insuficincia placentria e consequentemente
repercusso nas duas funes trofoblstica, nutritiva e respiratria;
v Alteraes uterinas: Reduo de cerca de um tero do volume da circulao uterina;
v Alteraes pulmonares como alteraes na troca gasosa.
Transtornos visuais, edema pulmonar e anemia hemoltica so algumas complicaes
citadas por Filho & Corra (2005).
Figura 04: Complicaes Visuais
Fonte: www.drauziovarella.ig.com.br
Acidente vascular cerebral, edema cerebral, coagulopatia descolamento prematuro da
placenta, disfuno renal e heptica e feto pequeno para idade gestacional ou natimorto
so algumas complicaes citadas por Melson et al (2002).
Algumas complicaes da doena hipertensiva especfica da gestante, citadas por Ziegel
& Cranley (2005) convulso, coma, insuficincia cardaca congestiva, acidente vascular
cerebral e complicaes obsttricas.
As complicaes da doena hipertensiva especfica da gestante so descritas a seguir:
(BRANDER, 2002).
v Sndrome de Hellp ? Grupo de sinais e sintomas incluindo hemlise (H), elevaes
das enzimas hepticas (EL) e contagens baixas de plaquetas (LP);
v Pr-eclmpsia;
v Eclmpsia;
v Incompatibilidade Rh ? Conhecida tambm como eritroblastose fetal, distrbio
progressivo do sangue fetal e dos rgos hematopoiticos fetais, caracterizado por
anemia hemoltica e hiperbilirrubinemia.
As gestantes portadoras de pr-eclmpsia apresentam sistema vascular vasoconstrito e
hemoconcentrao, o uso de diurticos deve ser evitado porque podem produzir
reteno de substncias nitrogenadas e agravar a hemoconcentrao. As excees so:
insuficincia cardaca congestiva, edema cerebral e edema agudo do pulmo
(CORDOVIL, 2003).
A sndrome de HELLP e a eclmpsia na forma aguda so citadas como as principais e
mais perigosas complicaes da doena hipertensiva especfica da gravidez por Correia
(2002).
Oligria, edema pulmonar, sndrome de Hellp (caracterizada por trombocitopenia,
hemlise e elevao de enzimas hepticas) (LOMBRAU, MORSE & WALLACH,
2001).
Dentre as complicaes segundo seus respectivos sistemas podem ser no parelho
circulatrio como as alteraes sanguneas; No pulmo onde o problema mais comum
a cianose; No crebro, onde o fluxo sanguneo e o consumo de oxignio diminuem; No
fgado, ocorre necrose focal e leses isqumicas no parnquima heptico; Na funo
renal diminui devido as alteraes glomerulares, reduzindo o fluxo sangneo renal, a
velocidade de filtrao glomerular e a excreo de sdio; No tero observa-se o

aumento de contratilidade e reduo no fluxo sanguneo; Na placenta, aumenta a


incidncia de infartos [...] (CABRAL, 2002).
Neme (2002) demonstra no quadro abaixo as possveis complicaes maternas e fetais
graves da DHEG na pr-eclmpsia:
Quadro 03: Complicaes Graves Maternas e Fetais na Pr-Eclmpsia.
Complicaes Maternas Complicaes Fetais
Crise hipertensiva e AVC Efeito direto da doena e das drogas sobre o feto
Cegueira em geral transitria CIUR
Eclmpsia Parto prematuro
DPP, CIVD Hemorragia intra e periventricular
Insuficincia cardaca, edema pulmonar, sndrome aspirativa. Pneumotrax
HELLP sndrome Anoxia cerebral
Quadro - 3 Continuao da tabela anterior
Hematoma subcapsular heptico Infeco neonatal
Insuficincia renal aguda Morte perinatal
Trombose venosa profunda
Insuficincia cardaca congestiva, encefalopatia hipertensiva e hemorragia intracraniana
(MINISTRIO DA SADE, 2004).
Na me as complicaes podem ser: Presso arterial de 160 x 100 mmHg; Proteinria
igual ou maior que 5 g em urina de 24 horas, hemoconcentrao, oligria, edema agudo
de pulmo, eclmpsia iminente, eclmpsia e sndrome de Hellp. Assim como, a
evoluo das crises convulsivas; Hemorragia cerebral (hemorragia intracraniana,
trombose venosa cerebral, ocluso da artria cerebral, embolia da artria cerebral,
malformao arteriovenosa e rotura de aneurisma); Cegueira cortical; Insuficincia
renal; Coagulopatia intravascular disseminada; Psicose; Infeco (meningite e
encefalite); Epilepsia; Doena metablica (hipoglicemia, hipocalcemia e intoxicao
hdrica); Prpura trombocitopnica trombtica; Leso expansiva do sistema nervoso
central (tumor cerebral e abscesso cerebral); Sndrome da angstia respiratria do
adulto; Infarto e rotura heptica. No recm-nato as complicaes decorrem do retardo
de crescimento intra-uterino e da prematuridade (BENZECRY, 2001).
2.11 TRATAMENTO
Pode ser realizado atravs da profilaxia atravs de um pr-natal correto e
conscientizao das condies nutricionais orientando a gestante a ingerir leos de
peixes que mais saudvel, alimentos que contenham clcio, pois contribuem para
reduo da DHEG sendo que na maioria dos casos ineficaz devido o incio tardio ou
ausncia do pr-natal (REZENDE, 2006).
Quando a paciente chega a evoluir para um quadro grave de DHEG, o tratamento deve
ser iniciado com a internao com o objetivo de realizar a conduta e preveno da
convulso. Deve ser providenciado exames de rotina no pr-natal como: proteinria de
24hs, uricemia srica, uria e creatinina srica, proteinograma, contagem de plaquetas,
dosagem de fibrinognio, exame de fundo de olho; Uso de medicamentos antihipertensivos como hidralazina (25-50 mg VO de 6/6 h), ou Alfametildopa (250-500 mg
VO de 8/8 h) ou propranolol (20-40 mg VO de 8/8 h); Anticonvulsivantes como sulfato
de magnsio heptaidratado (1 dose de 20ml a 20% (4g) IV) (VIGGIANO, 2003).
O tratamento ambulatorial, sendo que as consultas devem ser semanais e as medidas a

serem adotadas segundo Oliveira et al (2000) so:


v Pr-eclmpsia leve/moderada - Avaliao clnico-laboratorial, avaliao da vitalidade
fetal, repouso no leito em DLE (decbito lateral esquerdo), sedao oral, uso de
diurticos e dietas hipossdicas, uso de hipotensores;
v Pr-eclmpsia grave ? As mesmas indicadas na pr-eclmpsia leve/moderada,
preveno da convulso e uso de hipotensor parenteral;
v Eclmpsia ? As mesmas a serem tomadas em todas as formas clnicas, prevenir ou
controlar a convulso.
No existe cura para DHEG, quer dizer, a nica cura mesmo o parto, mais existem
muitas formas de tratamento utilizadas com intuito de que a gestante possa ter um beb
a termo, a fim de evitar complicaes. Mas tudo vai depender da gravidade da doena
para quer isso acontea e dos cuidados tomados pela equipe e pela prpria paciente. A
mulher orientada a manter-se em repouso e a notificar a enfermeira e ao mdico
qualquer alterao subjetiva no estado geral (ZIEGEL & CRANLEY, 2005).
O tratamento da doena hipertensiva especifica da gestante tem como objetivo controlar
a pr-eclmpsia, reduzir o risco de eclmpsia, dar a luz o feto, sendo vivel em um
estgio mais prximo possvel do termo da gestao e reequilibrar e hemeostasia
materna (MELSON et al, 2003).
Para Martins (2003) o tratamento pode ser realizado conforme a forma clnica da
doena:
v Pr-eclmpsia leve ? O tratamento simplesmente ambulatorial atravs de uma dieta
hiperprotica e hipossdica, repouso por vrias horas durante o dia em decbito lateral
esquerdo, sedao com diazepnicos (10 mg cada 8 ou 6 horas) e fenotiazdicos (3 gts.
Cada 8 ou 6 horas) e consultas semanais ou mesmo a cada 3 a 4 dias;
v Pr-eclmpsia grave ? O primeiro passo a internao, repouso absoluto, controle do
pulso, presso arterial, peso e diurese; Teraputica hipertensiva com metildopa 500 mg
a 2,0 g dividida em 2 a 4 xs/dia;
v Eclmpsia ? A internao obrigatria em unidade de terapia intensiva e as medidas
imediatas se impem canalizao de veia central para medida de presso venosa e
administrao de fluidos ou medicao; Manuteno da ventilao e oxigenao, pela
permeabilidade da via area, seja por cnula, intubao orotraqueal e nebulizao com
oxignio ou instalao de ventilao mecnica. A traqueostomia deve ser evitada.
A utilizao de baixa dose de aspirina (1mg/kg de peso/dia) como teraputica
preventiva citada pelos autores Filho & Corra (2005) como meio de preveno e no
tratamento da DHEG.
Uma observao importante - Em qualquer forma clnica de DHEG, como feto em idade
de 37 semanas, obriga a interrupo da gravidez, pois mesmo normalizada a presso
arterial, o edema e a proteinria desaparecidos, o feto no est em ambiente favorvel,
devido alteraes placentrias.
Bloqueadores centrais, entre eles o metildopa, os alfa e beta bloqueadores adrenrgicos,
como a prazosina (alfa), sendo que s podem ser utilizados se forem hipossolveis, pois
menos absorvidos pelo feto, o labetalol (alfa-beta-bloqueador), que no vendido no
Brasil, mas pode ser importado e os inibidores de clcio, como terceira opo, se todas
as anteriores falharem (CAMPOS, 2005).
Quando confirmado o diagnstico da complicao da sndrome de Hellp se faz
necessrio o tratamento com a interrupo da gestao com correo dos distrbios da
coagulao, se presentes e pesquisa de inematoma subcapsular heptico por ultrasonografia (S & NERTO, 2001).

"O tratamento da DHEG no geral vai depender da forma clnica que vai ser tratada,
abrangendo dois aspectos: A conduta clnica e a conduta obsttrica, que sero analisadas
de acordo com a forma clnica da doena" (CABRAL, 2002).
Durante o tratamento medicamentoso devem ser observados alguns princpios diante a
doena hipertensiva especfica da gestao: O medicamento deve ser eficaz por via oral
e bem tolerado; Deve permitir o menor nmero de tomadas dirias; O tratamento deve
ser iniciado com as doses menores possveis e se necessrio aumentado gradativamente
ou associado a outros, com o mnimo de complicaes; O medicamento deve ter custo
compatvel com as condies socioeconmicas do paciente para permitir a continuidade
do tratamento. (BUSATO, 2002).
O autor relata que: O mais srio problema no tratamento medicamentoso da hipertenso
arterial que ele pode ser necessrio por toda a vida. A ento o convencimento da
necessidade do tratamento muito importante para que o paciente tenha uma aderncia
permanente; Os controles mdicos devem ser peridicos para o acerto das dosagens
medicamentosas e acompanhamento da evoluo da doena cardiovascular no perodo
da gravidez .
Quadro 04: Drogas Anti-Hipertensivas Utilizadas no Tratamento da DHEG.
Droga Mecanismo de ao Dose diria Efeitos adversos maternos Efeitos adversos
fetais
Hidralazina Vasodilatador arteriolar: FC, DC, FPR, 5mg EV. Repetidas 30 minutos
at 25ms. Cefalia, palpitao e taquicardia. Raros
Nifedipina Vasodilatador arteriolar. DC, FPR, fluxo cerebral. Fcil administrao.
10 a 30 mg sublingual. Cefalia, taquicardia e
rubor facial. No descritos.
Diazxido Vasodilatador arteriolar e venoso. fluxo uteroplacentrio. 30 mg EV. Pode
ser repetida a cada 30 minutos Taquicardia, hiperglicemia, reteno de sdio e
hiperuricemia. Hipxia fetal e hiperglicemia.
Nitroprussiato de sdio. Vasodilatador arteriolar e venoso. Dc estvel. 0,5 a 3 mg/min
EV microgotas por seis horas. Hipotenso. Envenenamento por cianatos.
Dentre as condutas teraputicas no tratamento da DHEG segundo Cordovil (2003)
importante que sejam tomadas os seguintes cuidados:
v Repouso no maior tempo em decbito lateral esquerdo, para promover, com isto, uma
melhora do fluxo tero-placentrio com aumento da filtrao glomerular, portanto da
diurese, levando reduo dos nveis pressricos;
v Avaliao semanal de peso e nveis pressricos;
v Avaliao laboratorial a cada 2 semanas, dos seguintes exames: Hemograma completo
(plaquetometria, glicose, uria, creatinina, cido rico, transaninases e proteinria de 24
horas);
O autor ainda cita:
v Sedao com benzodiazepnicos (nunca mais que 10mg nas 24 horas);
v Dieta hiperprotica e normossdica;
v Avaliao da vitalidade fetal, semanalmente, a partir da 32 semana, atravs do perfil
biofsico fetal (cardiotocografia e ultra-sonografia);
v Doppler-fluxometria de artrias uterinas para visualizao de incisuras diastlicas
bilaterais, sinal de tendncia para quadro futuro de pr-eclmpsia.
O tratamento da DHEG consiste tambm nos cuidados ps-parto, onde a purpera deve
ser mantida sob vigilncia constante, por perodo mnimo de 24 a 48 horas. O uso de

sulfato de magnsio deve ser continuado at 24 horas aps o parto, assim como a terapia
antihipertensiva. A permanncia de nveis graves de hipertenso em presena de taquicardia
materna pode restringir o uso de hidralazina (NEME, 2002).
O autor acrescenta dizendo que se pode usar bloqueadores de canal de clcio e inclusive
nitroprussiato de sdio. importante uma ateno especial durante o perodo de
puerprio imediato, pois o risco grande da purpera apresentar edema agudo de
pulmo, devido mobilizao de fluidos do edema e redistribuio para o compartimento
intravenoso.
A conduta do tratamento da eclmpsia visa prevenir as convulses, os distrbios
metablicos, cuidados e controles gerais. Esse tratamento pode ser feito com anticonvulsivante atravs do uso de sulfato de magnsio com dose inicial de 4g a 10% por
via intravenosa, associada a 10g aplicadas em via intramuscular, na concentrao de
50% e do gluconato de clcio a 10% de atua como antdoto no caso de uma eventual
parada respiratria; Vrios medicamentos anti-hipertensivos so utilizados, sendo o
mais aceito a hidralazina em dose de 5 a 20mg IV em "bolus" intermitente a intervalos
de 20 minutos (MINISTRIO DA SADE, 2002).
O Ministrio da Sade diz tambm que o tratamento dos distrbios metablicos visa o
restabelecimento do equilbrio cido-bsico, do equilbrio hidroeletroltico e das
condies respiratrias. Assim como os cuidados gerais como: Manter o ambiente
tranqilo, o mais silencioso possvel; Decbito elevado a 30 e face lateralizada; Cateter
nasal ou mscara com oxignio (5l/min); Puno de veia central ou calibrosa; Sonda
vesical contnua, dentre outras.
A conduta teraputica eficaz e definitiva na DHEG grave a interrupo da gravidez,
com a extrao do feto e de seus anexos. Todas as outras so paliativas e perigosas,
podendo contribuir para agravar ainda mais as possveis complicaes maternas, assim
como o descolamento da placenta, sofrimento ou morte fetal. So inexistentes as
medidas clnicas capazes de alterar a evoluo da doena ou de melhorar o
funcionamento placentrio e as condies fetais (CORREIA, 2002).
O autor citado acima complementa dizendo que a hospitalizao da paciente e a
administrao de hipotensores e sedativos podem at melhorar temporariamente as
condies maternas, mas a doena continua inexoravelmente sua evoluo at o
desfecho final.
O tratamento na pr-eclmpsia leve pode ser feito por manejo ambulatorial, onde
algumas pacientes cooperativas podem ser manejadas em seu domiclio com controle da
presso arterial e com avaliao fetal duas vezes na semana. E por manejo hospitalar,
onde consiste com as seguintes medida: Repouso no leito; Dieta normal (sem restrio
de sal); Medio da PA a cada 4 horas durante a viglia (LOMBRAU, MORSE &
WALLACH, 2001).
Os autores dizem tambm que o controle dirio do peso, do dbito urinrio e dos
sintomas, com pesquisa de edema, dos reflexos tendinosos (RTP) e controle da
movimentao fetal; Proteinria de 24 horas a cada dois dias; Medio do hematcrito,
contagem de plaquetas, AST e cardiotocografia de repouso (CTR) duas vezes por
semana; Ecografia para controle do crescimento fetal no mais freqente do que a cada
duas semanas; Avaliao fetal com CTR ou perfil biofsico fetal semanal ou duas vezes
por semana.
Durante o tratamento da DHEG as drogas mais utilizadas so: (BARROS, 2006).
v Hidralazina ? Vasodilatador arterial direto que reduz a presso arterial relaxando
diretamente a musculatura lisa arteriolar e seu efeito dura de duas a seis horas. Os
efeitos colaterais so: Rubor facial, cefalia e taquicardia.

v Sulfato de magnsio ? Anticonvulsivante, uma droga de escolha, pois no produz


depresso do sistema nervoso central. utilizada principalmente para prevenir ou
controlar convulses associadas com eclmpsia ou pr-eclmpsia graves, pode tambm
inibir eficazmente contraes uterinas, desde que se usem doses maiores. Esses efeitos
decorrem da ao depressora do SNC e da reduo da liberao de acetilcolina na
juno mioneural, bem como da diminuio da sensibilidade da placa terminal motora
acetilcolina e da depresso de excitabilidade da membrana motora.
Em outro pargrafo o autor fala de alguns cuidados que devem ser tomados na
administrao das drogas:
v Utilizar o princpio dos cinco certos ? paciente certo, medicamento certo, dose certa,
via certa e horrio certo.
v Observar e anotar permeabilidade e presena de sinais flogsticos no local.
v Orientar a gestante quanto aos efeitos desejados com o uso da droga e o porqu de sua
administrao.
v Monitorar os sinais vitais, registrando-os antes, durante e aps a infuso
medicamentosa, assim como monitorar tambm o eletrocardiograma.
v Testar o reflexo rotuliano antes de cada dose parenteral de sulfato de magnsio,
avaliando vitalidade fetal pela movimentao fetal.
v Anotar os batimentos cardacos fetal e o ritmo a cada uma hora, controlando a
dinmica uterina atentando para anormalidades da contrao uterina.
O Ministrio da Sade (2003) cita outros tipos de medicamentos que podem ser
utilizados durante o tratamento da DHEG:
v Nifedipina ? Agente bloqueador de canal de clcio, produzindo relaxamento da
musculatura arterial lisa. Sua administrao VO ou sublingual, com ao entre 10 a 30
minutos e com durao de ao entre 3 a 5 horas. A dose inicial recomendada de 5 a
10 mg, podendo ser repetida a cada 30 minutos at um total de 30 mg. Pode produzir
hipotenso severa, com risco aumentado tanto materno quanto fetal, no aconselhvel
seu uso concomitante com sulfato de magnsio pela possvel exacerbao dos efeitos
colaterais do sulfato de magnsio (parada respiratria e cardaca), alm da hipotenso
severa. Seus efeitos colaterais so: Rubor, cefalia e taquicardia.
v Diazxido ? uma benzotiazida, sem efeito diurtico, que atua diretamente no capilar
arteriolar. Sua utilizao est associada com sofrimento fetal causado pelo efeito multo
agudo sobre a presso arterial materna. A dose recomendada de 30 a 60 mg em
minibolus, endovenoso a cada 5 minutos, com durao entre 4 a 12 horas. Os efeitos
adversos so: Arritmia cardaca, palpitao, cefalia e hiperglicemia.
O Ministrio da Sade confirma o tratamento dizendo que ele pode ser realizado com:
v Nitroprussiato de sdio ? Poderoso vaso dilatador tanto para os vasos sanguneos de
resistncia como de capacitncia. Sua utilizao deve ser em UTI e somente em
situaes de risco materno quando a hipertenso for refratria aos frmacos. Sua
administrao deve ser em bomba de infuso em via endovenosa. A monitorizao
hemodinmica central, da gasometria arterial (possibilidade de acidose metablica)
recomendada.
Correia (2004) diz que a nica conduta eficaz para o tratamento da DHEG extrao do
feto e seus anexos, sendo que a poca para se adotar essa conduta varia de acordo com a
forma clnica da doena, com a idade gestacional, com as condies intra-uterinas do
feto e com o estado funcional da placenta.
3 ATUAO DO ENFERMEIRO FRENTE PREVENO DA DOENA
HIPERTENSIVA ESPECFICA DA GESTAO (DHEG).
O papel do enfermeiro dentre sua atuao de enfermagem frente preveno da doena

hipertensiva especfica da gestao deve ser realizado atravs da conscientizao da


gestante para que ela procure: Reduzir o peso corporal atravs de dieta calrica
controlada, substituir as gorduras animais por leos vegetais, diminuir os acares e
aumentar a ingesto de fibras; Reduzir o sal de cozinha, embutidos, enlatados,
conservas, bacalhau, charque e queijos salgados; Exercitar-se regularmente 30-40
minutos, de trs a cinco vezes por semana com exerccios leves prprio para gestantes;
Controlar o estresse; Evitar drogas que elevam a presso arterial como
antiinflamatrios, os descongestionantes nasais, antidepressivos, corticides, derivados
da ergotamina, estimulantes (anfetaminas), cafena, cocana e outros (BUSATO, 2001).
O enfermeiro ao avaliar uma paciente com diagnstico de DHEG deve realizar as
seguintes condutas: Manter a paciente em repouso absoluto em decbito lateral
esquerdo o maior tempo possvel; Oferecer dieta hiperprotica e hipossdica; Realizar
controle de diurese nas 24hs e instalar controle hdrico; Realizar avaliao da vitalidade
e da maturidade fetal a partir da 30 semana de gestao, a intervalos semanais ou
menores ditados pela evoluo clnica e pela anlise dos testes realizados; Manter a
equipe de enfermagem devidamente atenta para os valores de presso arterial, checando,
registrando e comunicando qualquer tipo de alterao.
Figura 05: Cliente em Decbito Lateral Esquerdo
Fonte: www.projetos.unijui.edu.br
A enfermagem frente ao paciente com doena hipertensiva especfica da gestante
quando internada, esto os seguintes passos a serem tomados deve ser Monitorado
presso arterial se possvel de hora em hora at sua estabilizao, usando o mesmo
brao nas aferies e que ela esteja sempre na mesma posio; Monitorizar a presso
arterial mdia; Monitorar o desenvolvimento de proteinria pela paciente, definida por
300 mg ou mais de protenas em uma amostra de 24hs; Monitorar o desenvolvimento de
edema patolgico no-descendente; Pesar paciente diariamente; Avaliar os sons
respiratrios a cada 2 ou 4 horas; Avaliar os sinais de intoxicao por magnsio;
Esclarece o que hipertenso induzida pela gravidez a paciente.

Figura 06: Profissional verificando Presso.Arterial


Fonte: www.unipar.br
Dentre as medidas preventivas que o enfermeiro deve orientar a gestante segundo
Cordovil (2003) esto: Orient-la quanto suplementao de clcio na dieta; Uso de
aspirina em baixas doses; Uso de leo de peixe na alimentao.
A administrao suplementar de clcio reduz a incidncia da DHEG, o uso de aspirina
infantil de 60-100mg dirias tem contribudo tambm para preveno, o repouso fsico e
psquico acrescentado a uma dieta hipocloretada e hiperprotica tambm so efetivos na
profilaxia. E o enfermeiro durante o pr-natal em parceria com o mdico obstetra deve
procurar observar se est havendo o uso desses medicamentos e se essas medidas esto
sendo realizadas aps as orientaes corretas que devem ser dadas a gestantes (NEME,
2002).
A preveno da DHEG se d quando a mulher assume a responsabilidade de cuidar da
sua sade, que faz o pr-natal e sabe reconhecer as alteraes que necessitam de
avaliao, e isso permitir o diagnstico e o tratamento antes que as formas clnicas se
instalem e as complicaes ocorram. Mais para que isso acontea necessrio que o
enfermeiro atue durante o pr-natal, e at mesmo durante as palestras dos programas de
hipertenso, diabetes e planejamento familiar, reforando de vez em quando a

importncia do controle da presso arterial, o cuidado com a dieta, o controle do peso.


importante que isso seja feito de forma que possa haver uma parceria e confiana entre
enfermeiro/paciente visando se possvel a preveno da DHEG e quando no o controle
da presso e alerta das alteraes (ZIEGEL & CRANLEY, 2005).
O enfermeiro durante o exame fsico da gestante deve: Examinar as artrias cartidas e
as artrias femorais para avaliar a circulao perifrica. Realizar a ausculta cardaca;
Avaliar os resultados de exames como o eletrocardiograma e o ecocardiograma caso ela
tenha feito; Examinar o fundo de olho que fornece informaes sobre os vasos
retinianos; Avaliar o resultado do exame de ecografia abdominal caso ela tenha feito,
pois o mesmo fornece detalhes sobre os rins e supra-renais complementando o exame
fsico; Averiguar a presena de leso dos rgos alvo da hipertenso e o grau delas;
Avaliar o estado geral do paciente e os resultados de exames laboratoriais como: Exame
comum de urina e proteinria, creatinina, uria, glicose, colesterol, triglicerdeos,
colesterol HDL e LDL, cido rico, sdio, potssio e CO2 (BUSATO, 2002).
Em alguns casos no possvel o enfermeiro trabalhar com a preveno da DHEG, no
caso dos pr-natais tardios ou na ausncia dos mesmos, mas o enfermeiro pode trabalhar
com a preveno das convulses, onde o risco permanente de crises convulsivas
enquanto no se interrompe a gestao grande. Por isso, logo aps a internao, faz-se
necessria a administrao de anti-convulsivantes, que apesar de eficazes na preveno
das convulses, eles interferem nas condies do feto e do recm-nascido. A est um
fator importantssimo na atuao do enfermeiro, onde ele no s dever estar atento a
todas essas alteraes como deve procurar manter sua equipe de enfermagem informada
e treinada a estarem atentos a qualquer tipo alterao seja com a gestante ou o feto e que
qualquer anormalidade percebida, seja comunicado de imediato a enfermeira do planto
e ao mdico com intuito de prevenir possveis complicaes (CORREIA, 2002).
Os autores Lombrau, Morse & Wallach (2001) descrevem a preveno da DHEG que
pode ser feita atravs do pr-natal nas consultas de enfermagem com as seguintes
orientaes: Orientao quanto suplementao de clcio atravs da dieta; Uso de
aspirina aps o almoo; Uso de diurticos quando se fizer necessrio e com prescrio
mdica e restrio de sal durante as refeies.
Os objetivos do enfermeiro durante o pr-natal em relao DHEG so: controlar o
manejo da hipertenso da seguinte forma: Proteger a me da hemorragia cerebral e dos
efeitos danosos da hipertenso; Minimizar a prematuridade; Manter perfuso
uteroplacentria para evitar hipxia; Acompanhar o crescimento intra-uterino; E as
condies gerais da gestante, como peso, presena de alteraes ficas e avaliao dos
exames de rotina (BARROS, 2006).
Ento o papel do enfermeiro atuante , uma vez confirmada a gravidez, ele deve orientla quanto aos fatores de risco, a importncia da gravidez e conscientiz-la quanto
importncia da realizao de um pr-natal correto at o final da gestao, mesmo
quando houver risco de desenvolver DHEG.
CONCLUSO

Conclui-se que a falta acompanhamento no pr-natal durante a gravidez, tem aumentado


muito o ndice de (DHEG) em mulheres grvidas e em situaes de risco, como
gravidez na adolescncia e acima de 40 anos, onde existem fatores predisponentes e
etiolgicos que podem levar a desencadear uma DHEG. Com isso o enfermeiro atuante
em uma unidade de sade, deve realizar palestras com o intuito de conscientizar sobre a

importncia de realizar o pr-natal e de forma mais rpida possvel para garantir uma
gravidez saudvel e uma boa evoluo do concepto e no trabalho de parto.
Assim sendo, o enfermeiro deve procurar trabalhar em conjunto com a equipe
multidisciplinar, tendo conhecimento necessrio para preveno da DHEG, visto que a
DHEG pode ser conseqncia de um pr-natal inadequado.
Sem dvidas o objetivo de realizar um pr-natal mais precoce possvel, tentar detectar
na clnica os sinais de edema, hipertenso e proteinria. E assim iniciar de imediato a
preveno com a sulfatao que realizada com a administrao de sulfato de magnsio
deve ser apropriado para evitar a convulso, instalao da eclmpsia e a sndrome de
Hellp.
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O presente estudo a atuao do enfermeiro frente preveno da doena hipertensiva
especfica da gravidez (DHEG), tem grande importncia no s para o enfermeiro mais
para toda a equipe multidisciplinar que visa a preveno e o cuidado para com a mulher
grvida que inicia o pr-natal, e que deve ser bem acompanhado principalmente pelo
enfermeiro. uma doena que surge no terceiro trimestre da gravidez, caracterizada
pelo aparecimento de hipertenso, edema e proteinria, com presso arterial alm de
140 x 90 mmhg.
O tema desenvolvido surgiu motivado pela experincia vivida na minha famlia e no
estgio de graduao, onde observei alguns casos da doena hipertensiva especfica da
gravidez, em que algumas mulheres apresentavam alguns sintomas que quando no
tratados precocemente poderiam evoluir para graves complicaes durante a gravidez.
Os cuidados de enfermagem durante o pr-natal so de suma importncia no s para o
bom andamento da gravidez, mais tambm para a deteco precoce da DHEG, visto que
ser dado o suporte de informaes e orientaes de todas as mudanas que ocorrem
tanto fisiolgicas como psicolgicas, assim como orientaes sobre as medidas a serem
tomadas para preveno e tratamento da patologia. A importncia dessa pesquisa para
os profissionais de sade visa uma melhor assistncia de enfermagem, para a cliente
grvida que precisa de orientao e cuidados preventivos durante a gravidez.
"... Segundo dados da Sociedade Brasileira de Hipertenso (SBH), ela acomete de 5 a
10% das gestantes e sua taxa de mortalidade materna e fetal pode chegar a 20%.
O objetivo geral deste estudo foi de analisar a atuao do enfermeiro frente preveno
da doena hipertensiva especfica da gestao. Para o objetivo foi necessrio descrever
os objetivos especficos: Definir doena hipertensiva especfica da gestao (DHEG);
Evidenciar a etiologia e fisiopatologia da DHEG; Explanar a incidncia e fatores de
riscos da DHEG; Descrever quanto s formas clnicas da DHEG; Evidenciar o
diagnstico e prognstico da DHEG; Transcorrer sobre o tratamento da DHEG; Relatar
sobre as complicaes da DHEG; Descrever a atuao do enfermeiro frente preveno
da DHEG.
Para realizao deste trabalho foi utilizada uma pesquisa bibliogrfica, tendo como
fonte de pesquisa livros especializados, artigos cientficos, peridicos e demais fontes
da internet na temtica abordada. , no perodo de Outubro a Dezembro de 2010, e
Janeiro de 2011. Foi utilizado mtodo qualitativo que segundo Furast (2006) abordou
um objeto de pesquisa sem a preocupao de medir ou qualificar os dados coletados
2 DOENA HIPERTENSIVA ESPECFICA DA GRAVIDEZ (DHEG)
2.1 DEFINIO
Doena que surge no terceiro trimestre da gravidez, caracterizada pelo aparecimento de
hipertenso, edema e proteinria, com presso arterial alm de 140 x 90 mmHg
(REZENDE, 2000).
uma enfermidade exclusiva da mulher e do perodo gestatrio, que inicia-se,
manifesta-se, agrava-se e complica-se durante a gravidez, desaparecendo
completamente aps o parto, e que na sua forma pura e bem conduzida no deixa

seqelas (CORREIA, 2004).


A hipertenso induzida pela gestao refere-se ao aparecimento da hipertenso em
conseqncia da gestao, ocorrendo aps as 20 semanas de gestao e podendo ou no
desaparecer at 6 semanas aps o parto, ou seja, sempre que houver presso alta os
nveis de presso sero maiores que 140/90 mm Hg em gestantes (CORTELA &
KALIL, 2003).
Patologia obsttrica que surge aps a 20 semana de gestao e caracteriza-se por
apresentar hipertenso arterial, edema e proteinria ou hipertenso e proteinria ou
hipertenso e edema, podendo terminar em convulso e / ou coma. uma entidade
obsttrica importante, por sua freqncia e por determinar elevada morbiletalidade
materno-fetal (VIGGIANO, 2002).
Sndrome caracterizada por nveis elevados da presso arterial, proteinria e em geral,
edema (MELSON, 2002).
Chamada tambm de toxemia gravdica, uma doena da ultima metade de gestao
que se caracteriza por hipertenso, edema e proteinria (ZIEGEL & CRANLEY, 2005).
uma doena exclusivamente das grvidas, tambm chamada toxemia hipertensiva e
pr-eclmpsia/eclmpsia, caracterizada por hipertenso arterial sugerida aps 20
semana de gestao, associada ao edema e proteinria (S & NERTO, 2003).
"Desenvolvimento de hipertenso com proteinria e/ou edema, induzida pela gravidez,
aps 20 semana de gestao e algumas vezes mais cedo, em presena de degenerao
hidatiforme nos vilos corinicos" (MARTINS, 2003).
Enfermidade exclusiva do perodo gestatrio que iniciar-se e manifestar-se podem
agravar e complicar durante a gravidez, desaparecendo completamente aps o parto e
raramente se repete em gestaes posteriores (CABRAL, 2002).
Doena vascular de todo o organismo que caracterizada pelo aparecimento durante a
gestao, chamada tambm de doena exclusiva da gravidez, e quando no tratada, pode
deixar seqelas nos rgos como corao, crebro, rins, vasos e viso, podendo at
mesmo levar a morte (BUSATO, 2002).
Consiste na presso elevada detectada pela primeira vez na segunda metade da gestao
e se diferencia da pr-eclmpsia pela ausncia de proteinria. Se a proteinria se
desenvolve e a hipertenso regride aps a gravidez, o diagnstico modificado para
pr-eclmpsia. Se a hipertenso persiste, a hipertenso crnica diagnosticada. Na
ausncia de outros dados, o diagnstico proposto o de hipertenso transitria da
gravidez (CORDOVIL, 2003).
2.2 ETIOLOGIA
De acordo com (OLIVEIRA, MONTICELLI & SANTOS, 2002) sua etiologia
desconhecida, mais existem inmeras teorias, sendo algumas delas por: Placenta
anormal, fenmenos imunolgicos, anormalidades na coagulao, adaptao
cardiovascular anormal, fatores dietticos, leso vascular endotelial e metabolismo
prostaglandnico anormal.
A etiologia da DHEG desconhecida, mais numerosos fatores e teorias tem sido
sugeridos para explicar sua causa, porm a maioria no tem sido confirmada. Aspectos
imunolgicos, genticos e falha na placentao so, atualmente, aceitos unanimemente
((FILHO & CORRA, 2005,).

Viggiano (2003) cita algumas teorias em relao etiologia da DHEG, dentre elas
esto: Teoria da isquemia tero-placentria; Teoria gentica (familiar); Teoria
imunolgica (refletida em uma incapacidade dos mecanismos imunolgicos maternos
em tolerar a unidade fetoplacentria semelhana de uma rejeio).
"Sua etiologia contribuda a maus espritos, mau gnio e, mais recentemente,
ingesto de sdio e ao ganho de peso durante a gestao, variando de acordo com a
etiologia e a sofisticao da arte e da cincia mdica" (ZIEGEL & CRANLEY, 2005).
No se sabe qual o fator responsvel pelo aparecimento da doena hipertensiva
especfica da gravidez; Admite-se a influencia de vrios: Paridade, raa, caractersticas
fsicas, condies climticas, hereditariedade, doenas intercorrentes e condies scioeconmicas. Mas muitas teorias so usadas para a etiologia da doena como: Teoria do
aumento da presso intra-abdominal; Teoria hormonal; Teoria da isquemia teroplacentria; Teoria imunolgica (CABRAL, 2002).
Pode ser por causa do vasoespasmo e da hipertenso em resposta proliferao das
vilosidades corinicas (MELSON et al, 2003).
Pode-se explicar por histria de hipertireoidismo, presena de tumores da supra-renal,
histria de doenas renais, hipertenso renovascular, coarctao de aorta, e
hiperparatireoidismo.O autor diz que essas causas ainda so estudadas em cima das
teorias existentes sobre a DHEG, pois muito outros autores citam a causa desconhecida
da DHEG (BUSATO, 2002).
Segundo Neme (2002) a etiologia da DHEG pode ser atribuda a sua possvel condio
causal e/ou sintomatologia:
1. Processo gravdico degenerativo: Gestose da segunda metade, gestose tardia e gestose
hipertensiva;
2. Patologia renal: Rim gravdico, nefropatia gravdica e rim de baixa reserva;
3. Etiologia txica: Pituitoxicose, toxemia hipertensiva;
4. Manifestaes clnicas: Eclampsismo, pr-eclmpsia e eclmpsia, hipertenso
induzida pela gravidez e hipertenso gestacional.
Segundo Barros (2006) a etiopatogenia da doena hipertensiva especifica da gestante
permanece desconhecida, tendo como fatores etiolgicos:
v Fatores Intrnsecos ou obsttricos ? Primiparidade; Gestao com maior massa
placentria (gestao mltipla, coriomas, macrossomia fetal, isoimunizao);
Sobredistenso uterina (polidrmnio); gravidez ectpica avanada.
v Fatores Extrnsecos ? Raa (mais comum na raa negra); Idade (mais freqente nos
extremos da vida reprodutiva); Nvel socioeconmico (quanto mais baixo, maior a
incidncia); Obesidade; Tabagismo; Diabetes; Nefropatia; Antecedentes familiares;
Hipertenso arterial.
A etiologia da DHEG muito discutvel, pois a respeito de todas as pesquisas realizadas
durante vrias dcadas, ainda no foi possvel conhecer etiologia, tanto que ela ficou
conhecida como a doena das etiologias (CORREA, 2004).
2.3 FISIOPATOLOGIA
A principal alterao fisiopatolgica da DHEG a vasoconstrio generalizada, onde o
fluxo plasmtico renal e a filtrao glomerular esto significativamente reduzidos,
havendo uma reduo do fluxo sanguneo uterino. Ocorre tambm uma perda da
refratariedade infuso de angiotensina II. A reteno de gua fica localizada no espao
intersticial causando o edema, criando assim a maior necessidade de sdio e ativando os

sistemas de reteno desse on. Essas alteraes evidenciam a diminuio na produo


de prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxanos (VIGGIANO, 2003).
O espasmo arteriolar causa alteraes circulatrias na parede vascular, reduzindo a
irrigao dos vasos vasorum, e conseqentemente ocorre um aumento da
permeabilidade capilar chamada de efeito imediato e leses do tipo esclertica da
parede vascular chamado de efeito tardio. O grau e a extenso das leses causadas
dependem da intensidade e do tempo de atuao do processo hipertensivo, quando
instalada de forma lenta e progressiva, observado a reduo no fluxo sangneo e no
consumo de oxignio nos diversos rgos atingidos. Essas alteraes podem ser renais,
cardiovasculares, hepticas, cerebrais, sangneas, hidroeletrolticas e uteroplacentrias
(OLIVEIRA, MONTICELLI & SANTOS, 2002).
A toxemia produzida por fatores humorais e no neurognicos. Quando aparecem
alguns sinais como menor excreo de estrgenos e pregnandiol, aumento
extraordinariamente rpido do peso, maior excreo de gonadotrofina, ocorre uma
resposta exagerada vasopressina, norepinefrina e angiotensina e o efeito pressor da
angiotensina II determinado por uma diminuio de resposta vascular. Esta
refratariedade comea cedo na gravidez e em algumas mulheres enormes quantidades de
angiotensina II so necessrias para produzir uma resposta pressora. Todo esse processo
gera alteraes tero-placentrias, alteraes morfolgicas no leito tero-placentrio,
alteraes hematolgicas, renais, hepticas, cerebrais e pulmonares (MARTINS, 2003).
Os processos fisiopatolgicos envolvidos no se limitam a vasoconstrio e
vasoespasmo, acentuao das respostas pressricas angiotensina II, reduo da
hipervolemia normal, hemoconcentrao, coagulopatia e disfunes renal e heptica,
podendo ser branda ou grave. Geralmente detectada na 20 semana de gestao ou
mais tarde e persiste at o perodo puerperal (MELSON et al, 2003).
Com os efeitos causados pela DHEG, e do sistema afetado, a fisiopatologia pode ser
descrita por Brander (2002) Desta forma:
v Efeitos Hepticos ? Os espasmos vasculares comprometem a circulao e, em alguns
casos levam ao extravasamento vascular (hemorragia sob o fgado e na cavidade intraabdominal). Os cogulos de fibrina tambm podem ser formados pelos nveis
plasmticos elevados de fibrinognio, associados hipertenso gestacional;
v Efeitos placentrios ? Alteram a perfuso uteroplacentrio. Essas alteraes nada mais
que o so envelhecimento prematuro, degenerao e calcificao dos tecidos, congesto
dos espaos intervilosos e tromboses arteriolar. A integridade dos vasos uterinos e a
eficcia da coagulao tambm so alteradas.
v Efeitos renais ? Os nveis proticos baixos diminuem a presso onctica do plasma e
permitem o desvio dos lquidos dos espaos intravascular para o intersticial, levando
acumulao de edema. A funo renal torna-se insuficiente e a taxa de filtrao
glomerular diminui, causando proteinria e aumenta a uria sangunea;
v Efeitos pulmonares ? Resultantes da hipertenso induzida pela gravidez so edema
pulmonar e sangramento intrapulmonar difuso, que poderia predispor a paciente s
broncopneumonias.
Segundo Neme (2002), a DHEG pode desenvolver-se por diversos fatores
fisiopatolgicos que ocorrem com durante a gravidez
1. Alteraes hepticas ? A necrose hemorrgica periportal a leso mais freqente na
DHEG e quando extensas, confluentes e prximas da cpsula de Glisson, surgem
hematomas subscapulares, cujo volume pode distender e romper a cpsula provocando
inundao hemorrgica abdominal;

2. Alteraes renais ? Caracteriza-se por edema e isquemia das clulas primordialmente


endoteliais, podendo acometer clulas do mesngio, do glomrulo com citoplasma de
aspecto espumoso e vacuolizado. Os achados de bipsia identificam: Leso glomerular,
hiperplasia celular justaglomerular, leso da ala de Henle e espasmo arteriolar eferente;
3. Vasoespasmos ? O vasoespasmo associa-se a leso do endotlio vascular e a hipxia
tecidual que, juntos, podem acarretar necrose, hemorragia e demais distrbios
encontrados na pr-eclmpsia grave;
4. Alteraes renais ? Caracteriza-se por edema e isquemia das clulas primordialmente
endoteliais, podendo acometer clulas do mesngio, do glomrulo com citoplasma de
aspecto espumoso e vacuolizado. Os achados de bipsia identificam: Leso glomerular,
hiperplasia celular justaglomerular, leso da ala de Henle e espasmo arteriolar eferente;
5. Alteraes hemodinmicas e metablicas ? Ocorrem alteraes vasoespsticas das
artrias cerebrais e isquemia tecidual conseqente;
6. Alteraes sanguneas ? Por reduo da volemia, da proteinemia, dos glbulos
vermelhos e da presso onctica plasmtica;
7. Alteraes bioqumicas ? Ocorrem alteraes evidentes dos nveis sanguneos de
cloro, potssio, sdio, clcio e magnsio;
8. Alteraes da coagulao; Alterao da presso osmtica plasmtica; Alteraes
endcrinas; Alteraes uterinas; Alteraes placentrias.
Atualmente pode-se admitir que a doena comece com a implantao de trofoblastos.
De inicio, o trofoblasto invade o segmento tecidual das artrias espiraladas,
modificando-as na forma e no calibre, isso acontece at o final do primeiro trimestre;
Na segunda onda invasora, o trofoblasto penetra mais profundamente nessas artrias,
atingindo seu segmento miometrial, essa nova onde comea no 2 trimestre da gravidez;
O resultado das alteraes
estruturais das artrias espiraladas a reduo da resistncia vascular, aumentando o
fluxo sanguneo uteroplacentrio, transformando-o em um sistema de baixa resistncia,
baixa presso e alto fluxo. Nas gestantes que vo desenvolver a DHEG, o trofoblasto
no invadiria o segmento miometrial das artrias espiraladas; As mudanas restringemse ao segmento tecidual (CORREIA, 2002).
Na forma clnica da pr-eclmpsia a fisiopatologia da DHEG causa leso endotelial
difusa compromete a integridade do sistema vascular, e a produo de vasodilatadores
endgenos e manuteno da anticoagulao. Ocorre um aumento da reatividade e
permeabilidade vascular e ativao da coagulao com danos principalmente para o rim,
sistema nervoso central, fgado e placenta. Como resultado, as pacientes podem
apresentar envolvimento de mltiplos rgos com diferentes graus e de gravidade
(BENZECRY, 2001).
A fisiopatologia da DHEG est relacionada com a disfuno placentria. A invaso do
trofoblasto na parede miometrial ocorre em duas fases distintas: A invaso trofoblstica
primria ocorre na 12 - 14 semana gestacional, onde o trofoblasto promove
modificaes vasculares na camada tecidual. A invaso secundria ocorre na 20 ? 24
semana gestacional onde os vasos que sofreram modificaes so aqueles situados na
camada miometrial. Em decorrncia destas situaes ocorrem modificaes no
metabolismo das prostaglandinas, a nvel local e sistmico, manifestada pelo
desequilbrio entre prostacilina (vasodilatador) e tromboxane (vasoconstritor e
agregador plaquetrio). Devido elevao do tromboxane, ocorre um quadro sistmico
de vasoespasmo, atingindo diversos rgos que iro apresentar leses e sinais
caractersticos que iro diagnosticar a DHEG (CABRAL 2002).
A caracterstica da doena hipertensiva especifica da gravidez que mais se manifesta o
vasoespasmo arteriolar generalizado, em razo disso, ocorre um aumento da resistncia

ao fluxo sanguneo e surge a hipertenso. O mecanismo responsvel por esse


vasoespasmo ignorado, contudo h uma tendncia a se admitir a participao do
sistema renina-angiotensina nesse evento (CORREIA, 2004).
2.4 INCIDNCIAS
A incidncia varia de 25 e 27% das gestantes nos setores de internao de alto risco
(OLIVEIRA, MONTICELLI & SANTOS, 2002).
"... Segundo dados da Sociedade Brasileira de Hipertenso (SBH), ela acomete de 5 a
10% das gestantes e sua taxa de mortalidade materna e fetal pode chegar a 20%"
(CAMPOS, 2005).
A hipertenso acomete mdia de 14% das mulheres que optam especificamente pela
gravidez tardia, com um risco de bito fetal de 1,4% (COSTA, 2007).
Em mdia 6% a 8% das primigestas apresentam doena hipertensiva especfica da
gestao e 5% a 20% evoluem para morbiletalidade perinatal, evoluindo tambm para
infeco puerperal e sndromes hemorrgicas, destacando-se como as principais
patologias responsveis pela morte materna no decorrer do ciclo puerperal (REZENDE,
2000).
...Terceira causa principal de mortalidade materna no Brasil, precedida apenas pelas
hemorragias e infeces, com uma estiva de 7% de todas as gestaes afetadas pela
hipertenso, e 6% a 10% dos bitos perinatais esto associados aos episdios
hipertensivos [...] (BRANDER, 2002).
A hipertenso a intercorrncia clnica mais comum na gravidez e responsvel de 5%
a 10% dos distrbios que ocorrem nesse perodo. uma incidncia relativamente alta
que aumenta em alguns grupos especficos. Por exemplo, nas mulheres com mais idade.
Pacientes com mais de 35 anos, esto mais sujeitas hipertenso arterial crnica. Por
outro lado, as primigestas e as adolescentes tm mais pr-eclampsia (GALLETO, 2006).
A DHEG est relacionada com os fatores epidemiolgicos da doena. Nas pacientes que
receberam assistncia pr-natal adequada, a incidncia das formas graves de cerca de
2%. Quando isso no acontece, os nmeros podem alcanar at 30% (CABRAL, 2002).
De acordo com (CORTELA & KALIL, 2003) a incidncia de hipertenso arterial
crnica na gravidez maior do que se imagina e um dos motivos a dificuldade na
realizao do diagnstico diferencial entre as diferentes formas de hipertenso da
gravidez. Um diagnstico correto permite um tratamento adequado e desta forma uma
diminuio na morbidade e mortalidade materna e perinatal.
A DHEG seguramente, a intercorrncia gestacional mais grave, mais estudada, mais
discutida, apresentando caractersticas prprias, peculiares, estranhas e enigmticas,
responsvel por taxas elevadas de morbidade e de mortalidade perinatal, persistindo
como uma das principais causas obsttricas de mortalidade materna (CORREIA, 2002).
A hipertenso na gravidez uma das principais causas de mortalidade, com cerca de
30% do total das mortes, ao lado dos quadros hemorrgicos e infecciosos (NEME,
2002).
A influncia do padro de assistncia pr-natal recebida pela gestante parece ser mais
freqente nos perodos extremos da vida reprodutiva, onde a incidncia varia de acordo
coma forma clnica da doena. As formas leves e moderadas, menos freqente na forma
aguda possuem uma porcentagem de 10% das gestaes (CORREIA, 2004).

2.5 FATORES DE RISCOS


De acordo com Oliveira, Monticelli & Santos (2002), os fatores de riscos para o
desenvolvimento da DHEG podem ser visto da seguinte forma:
v Fatores intrnsecos ou obsttricos: Paridade sendo quase especfica s primigestas, e
raramente reincide em futuras gestaes; Mola hidatiforme, pois o tecido trofoblstico
suficiente para provocar a doena; Gravidez mltipla e polidrmnia; Isoimunizao Rh
devido o aumento da suscetibilidade.
v Fatores Extrnsecos ou no obsttricos: Nvel scio-econmico devido s deficincias
nutricionais e condies precrias de moradia; Estao do ano como nos meses de julho
e agosto, pois a poca onde em alguns lugares frio e a umidade da atmosfera
freqente; Constituio fsica como as mulheres de baixa estatura e obesas; Raa, mais
comum na raa negra; Idade materna como as primigestas com idade menor que 16 anos
e maior de 40 anos; Hereditariedade, pois a incidncia maior em filhas e netas de
mulheres com histria de pr-eclmpticas e eclmpticas; Diabetes Mellitus devido
obesidade e as alteraes vasculares que so responsveis pelo maior nmero de
incidncias; E portadores de hipertenso arterial sistmica.
Primeira gravidez, Histria de familiares com pr-eclmpsia ou eclmpsia; Ter
apresentado pr-eclmpsia em gestao anterior; Gestao gemelar; Ter hipertenso
arterial crnica, nefropatia, lupus ou diabetes; Gestao com parceiro diferente
(CORTELA & KALIL, 2003).
A primiparidade e idade materna so alguns fatores de risco citados por Costa, (Costa &
Costa 2003).
Primigestas ou aquelas que apresentaram fatores predisponentes como hipertenso
crnica com perda fetal habitual ou diabetes, doenas do colgeno, nefropatia,
transplantadas renais, crescimento intra-tero retardado de repetio sem etiologia
definida, prematuridade habitual sem etiologia aparente e naquelas em que se
identificam os anticorpos antifosfolipdicos (FILHO & CORRA, 2005).
Figura 01: Fator de risco como tabagismo
Fonte: http://drauziovarella.ig.com.br/espaco/espaco.asp
Segundo Viggiano (2003) Fatores predisponentes podem ser extrnsecos:
v Histria familiar ? Componente hereditrio gentico importante;
v Raa ? Mulheres judias do Iraque e mulumanas;
v Nvel socioeconmico ? Maior ndice em clnicas assistenciais pblicas do que
privadas;
v Obesidade ? Maior prevalncia nas mulheres obesas;
v Hipertenso arterial ? Histria de hipertenso prvia;
v Idade ? Idade entre 15-20 anos e acima dos 35 anos;
v Diabetes ? Pacientes diabticas;
v Tipo constitucional ? Mulheres de baixa estatura e obesas;
v Condies meteorolgicas - Correlao com o inverno em que h uma maior
prevalncia.
Fatores intrnsecos ou obsttricos: Primiparidade; Patologia associada a uma massa
placentria (gestao mltipla, mola hidatiforme, isoimunizao ao fator Rh e
macrossomia fetal); Polidrmnio (maior distenso do tero, correlacionada teoria da
isquemia uteroplacentria); E Gravidez ectpica avanada (VIGGIANO, 2003).

As mulheres mais idosas tm maior probabilidade de ter hipertenso crnica e isso


predispe a DHEG. As muito jovens apresentam tambm alto risco, s vezes por
ignorncia, por vergonha de uma gravidez ilegtima e por fugir dos cuidados pr-natais.
Filhas de mulheres que tem histria de DHEG tambm esto no grupo de risco
(MARTINS, 2003).
Mulheres com idade menor que 20 anos ou maior de 40 anos, nuliparidade, hipertenso
crnica, lupus, diabete, doena renal, eclmpsia na primeira gestao, pr-eclmpsia
prvia como multpara, eclmpsia superposta prvia, histria familiar positiva para preclmpsia ou eclmpsia, gestao mltipla, mola hidatiforme e hidropisia fetal
(LOMBRAU, MORSE & WALLACH, 2001).
Tabagismo, hereditariedade, histria de toxemia em gestao anterior, diabetes,
nefropatias, neoplasias trofoblstica gestacional e isoimunizao (S & NERTO, 2001).

Figura 02: Fator de Risco Gravidez na Adolescncia.


Fonte: http://drauziovarella.ig.com.br/espaco/espaco.asp?doe_id=25
A seguir o autor demonstra uma tabela de nmeros mdios de risco para a doena em
funo de relatos de pacientes com histria de DHEG:
Quadro 01: Riscos para DHEG
poca do surgimento da DHEG na 1 gravidez. Na segunda gravidez Na irm Na filha
2 trimestre 60-70% 30-40% 20-25%
29 a 36 semanas 40% X X
Termo 25% X X
2.6 FORMAS CLNICAS
De acordo com Cortela & Kalil (2003) Podem ser:
v Pr-eclmpsia leve com feto a termo - Com a interrupo da gestao e induo do
parto, se possvel;
v Pr-eclmpsia leve com feto prematuro ? Atravs de repouso com controle de presso
arterial, avaliao fetal e exames seriados visando identificao da piora do quadro;
v Pr-eclmpsia grave com feto a termo - Com equilbrio das condies maternas, se
necessrio e aps interrupo da gestao;
v Pr-eclmpsia grave com feto prematuro - Atravs de avaliao materna e do bem
estar fetal seriada, uso de corticosterides para ajudar na avaliao materna e do bem
estar fetal seriada, uso de corticosterides para ajudar o amadurecimento do pulmo
fetal.
v Eclampsia com feto a termo ou pr-termo - Pois a conduta na eclmpsia visa
inicialmente tratar as convulses e os distrbios metablicos maternos.
Conforme a sintomatologia, elas so relatadas por Oliveira, Monticelli & Santos (2002)
podendo ser: Pr-eclmpsia leve/moderada, pr-eclmpsia grave, eclampsia e eclmpsia
comatosa ou eclampsia sem convulso.
"Sua forma clnica pode ser pr-eclmpsia leve, pr-eclmpsia grave e eclmpsia"
(VIGGIANO, 2003).
As formas clnicas da hipertenso gestacional como hipertenso crnica, pr-eclmpsia
e eclmpsia, hipertenso induzida pela gravidez, hipertenso crnica com pr-eclmpsia

superposta e hipertenso transitria. Sendo que as formas bsicas so: Pr-eclmpsia


(forma no-convulsiva marcada pelo incio da hipertenso aguda aps 20 semana de
gestao) e eclmpsia (forma convulsiva que incide entre a 20 semana de gestao e o
final da primeira semana aps o parto) (BRANDER, 2002).
As duas formas clnicas mais comuns de hipertenso na gravidez so: A hipertenso
arterial crnica, quer dizer, a mulher j apresentava hipertenso antes de engravidar,
continuou hipertensa durante a gestao e continuar depois dela; E a pr-eclampsia,
uma forma hipertensiva que s ocorre durante a gravidez. Neste caso, sua presso, que
era normal, sobe. Terminada a gravidez, porm, o problema desaparece. (GALLETO,
2006).
Pr-eclmpsia - definida como uma sndrome especfica da gravidez, observada aps
a 20 semana de gestao com presses iguais ou maiores que 140 x 90mmHg,
acompanhada de edema e importante proteinria (maior que 300mg nas 24 horas);
Eclmpsia - o aparecimento de convulses na mulher com pr-eclmpsia. Pode
ocorrer na metade da gestao ou no ps-parto;
Pr-eclmpsia superimposta - uma condio mais temvel face ao aumento do
percentual de morbi-mortalidade tanto para o feto como para a me. (CORDOVIL,
2003).
A classificao clnica das sndromes hipertensivas da gravidez segundo Ministrio da
Sade (2004).
1. Hipertenso e/ou proteinria gestacional ? Pode caracterizar-se por hipertenso
gestacional (sem proteinria); Proteinria gestacional (sem hipertenso); Hipertenso e
proteinria (pr-eclmpsia).
2. Hipertenso crnica e doena renal crnica ? Hipertenso arterial crnica (sem
proteinria); Doena renal crnica (proteinria e hipertenso); Hipertenso crnica com
pr-eclmpsia superajuntada.
3. Hipertenso e/ou proteinria no classificadas.
4. Eclmpsia.
As formas clnicas podem ser leve, moderada ou grave, sendo que so caracterizadas
por presso arterial, proteinria e edema, de valores e formas diferenciadas (CORREIA,
2002).
Neme (2002) relata no quadro a seguir as sndromes hipertensivas na gravidez segundo
sua classificao:

Quadro 02: Classificao das Sndromes Hipertensivas na Gravidez


Hipertenso induzida pela gravidez: Hipertenso arterial que se desenvolve em
conseqncia da gravidez e desaparece aps o parto. Hipertenso coincidente:
Hipertenso crnica que antecede a gravidez e persiste aps o parto. Hipertenso
agravada pela gravidez: Hipertenso prvia e/ou sub-clnica que se agrava com a
gravidez. Hipertenso transitria: Hipertenso que se desenvolve aps a primeira
metade da gravidez e caracteriza-se por elevao leve da
presso arterial, sem prejuzo para a gravidez. Esta forma de hipertenso regride aps o
parto, mas retorna em gestaes subseqentes.
1. Hipertenso sem proteinria ou edema patolgico. 1. Pr-eclmpsia superajuntada.
Quadro - 2 Continuao da tabela anterior
proteinria e/ou edema patolgico.
3. Eclmpsia, hipertenso e proteinria e/ou patolgico associados convulso.

As formas clnicas graves da doena hipertensiva especfica da gravidez so: Eclmpsia


e a sndrome de Hellp (BENZECRY, 2001).
Cabral (2002) diz que a doena hipertensiva especifica da gravidez um distrbio
hipertensivo e o classifica da seguinte forma: DHEG leve, moderada, grave e
convulsiva. E Hipertenso crnica com sobreposio de DHEG.
O autor descreve a eclmpsia como a forma clnica aguda da doena, que ainda ocorre
nos dias de hoje e que significa uma falha grave no atendimento da gestante com doena
hipertensiva especfica da gravidez. Correia (2004)
2.7 SINAIS E SINTOMAS
Alteraes hematolgicas, como as anemias nutricionais durante a gravidez (por
deficincia de ferro e vitamina B12/folatos) e as hemoglobinopatias que a gestante j
portadora, e que criam vrios problemas na evoluo da gravidez, tanto para a me
como para o feto (RODRIGUES, 2003).
Presso arterial maior ou igual a 160/100mmHg, proteinria de 2 + ou 3 +, oligria (
1,3mg%), manifestaes cerebrais (como cefalia, torpor, obnubilao), visuais
(turvao, escotomas, diplopia, amaurose), dor epigstrica, cianose, queda de plaquetas
e oligria (OLIVEIRA et al, 2000).
Pode-se desenvolver um quadro abrupto de hemorragia genital (externa e/ou oculta),
provocada pelo descolamento prematuro da placenta, edema, proteinria, cefalia,
vertigens, sonolncia, obnubilao, alteraes respiratrias, taquicardia, hipertermia,
espasmo vascular, modificaes dos fundos oculares, neurorretinite hipertensiva, edema
da papila, presena de exudatos nos olhos em forma de flocos de algodo, dor
epigstrica e ictercia (REZENDE, 2003).
Oligria, sangramentos e alteraes de coagulabilidade sangunea, hiperreflexia,
aumento da reatividade cardiovascular, retardo de crescimento intra-tero, hipxia fetal,
falha na dilatao das artrias espirais, vasoconstrio, aumento da noradrenalina e
adrenalina tecidual, trombocitopenia, coagulao intravascular disseminada, aumento
dos produtos de degradao da fibrina, leses hepatocelulares, aumento das enzimas,
edema de membros inferiores, discreto angioespasmo e dor no hipocndrio direito
(VIGGIANO, 2003).
observado na paciente presena de edema facial e das mos que so de grande
importncia. Irritabilidade crescente do sistema nervoso central, evidenciado por
cefalia, tonteira, distrbios visuais; (ZIEGEL & CRANLEY, 2005).
Os sinais pelo qual requerem ateno em relao DHEG so: Ganho ponderal
excessivo de peso, com presena de nuseas e vmitos, aumento na reteno de sal e
gua no espao extracelular, o que leva tambm a um aumento ponderal sbito acima da
mdia que cerca de 12 Kg na gravidez normal; Edema dos dedos ou face um
indicativo devido no ser comum o acmulo de fluidos nesses locais durante a gravidez;
Hipertenso com a presso diastlica de pelo menos 90 mmHg e sistlica de pelo menos
140 mmHg so indicativos; Proteinria que durante a gravidez sempre potencialmente
grave e exige investigao, pois uma vez presente, o risco de bito intra-uterino e de
eclmpsia muito maior (MARTINS, 2003).

Figura 03: Edema de Membros Inferiores.


Fonte: http://drauziovarella.ig.com.br/espaco/espaco.asp?doe_id=25
Os sinais da DHEG segundo Neme (2002) conceito:

v Proteinria ? Perda de protena pela urina. Sinal laboratorial importante das sndromes
hipertensivas na gravidez;
v Edema ? Acmulo de lquidos no interior dos tecidos. A presena de edema e ganho
de peso so sinais de alerta.
Cefalia, sintomas visuais (viso borrada, escotomas e cegueira devido descolamento de
retina), dor epigstrica ou em quadrante superior direito, nuseas e vmitos, dispnia
(devido ao edema pulmonar), diminuio do dbito urinrio, hematria ou rpido ganho
ponderal (maior que 2kg em uma semana), dor abdominal constante (resultante do
descolamento de placenta), ausncia de movimentos fetais (resultante de
comprometimento fetal), trabalho de parto prematuro (LOMBRAU, MORSE &
WALLACH, 2001).
Os sinais de proteinria na DHEG so significativos e definido como pelo menos 0,3
g/l em urina das 24 horas ou 1 g/l (1 + ou mais pelo mtodo quantitativo de fita) em
amostra simples. O edema gestacional o excessivo acmulo de lquido generalizado de
nos tecidos, demonstrando por edema marcado de + at ++++, ou mais, aps um
repouso de doze horas no leito ou pelo aumento de peso de 2.275 g em um ms ou 500
g por semana (BARROS, 2006).
2.8 DIAGNSTICO
Quando a hipertenso na gravidez estiver associada perda de protenas pela urina
(proteinria), teremos um quadro chamado de pr-eclmpsia ou toxemia gravdica. O
diagnstico clnico e laboratorial podem ser feitos tambm pela medida da presso
arterial, pesquisa de edema (inchao) e dosagem de protenas na urina (CORTELA &
KALIL, 2003).
baseado na sintomatologia apresentada em cada forma clnica, pelo teste de Gant
(permite prever o aparecimento tardio da DHEG), exame do fundo-dos-olhos (observase o espasmo arteriolar), dopller (OLIVEIRA et al, 2000).
O diagnstico realizado atravs do controle do aumento do peso; Por alteraes da
presso arterial; Por testes de frio onde imersa as mos da gestante durante 2 minutos
em gua fria, se ocorrerem elevao da presso arterial um indicativo; teste da noradrenalina; Teste da angiotensina II; Teste do decbito-supino que consiste nas
alteraes da presso arterial a cada mudana de decbito; Teste da presso arterial
mdia; Teste da evoluo da presso arterial (REZENDE, 2000).
Segundo Viggiano, 2003, o diagnstico diferencial da DHEG de suma importncia
porque as condutas divergem na dependncia da patologia causadora da hipertenso.
Por isso a idade, paridade, nutrio, nvel socioeconmico, exame do fundo de olho,
poca de aparecimento da hipertenso e volume cardaco so avaliaes diagnsticas
extremamente importantes durante a avaliao de uma gestante com suspeita de doena
hipertensiva especfica da gestante
"... Avaliao das plaquetas que chega abaixo de 100.000/mm3" [...] (FILHO &
CORRA, 2005).
O diagnstico pode ser confirmado nos estgios avanados da gravidez, tais como
durante o trabalho de parto ou nas primeiras 48hs do puerprio (MELSON et al, 2003).
Pode ser realizado atravs do exame de urina que se encontrar com caracterstica muito
concentrada, com pequeno volume, e contendo cilindros, glbulos brancos e vermelhos,
e clulas epiteliais (ZIEGEL & CRANLEY, 2005).
O diagnstico pode-se tornar difcil quando realizado em mulheres com hipertenso
crnica e quando vista na segunda metade da gestao e que no informam os valores
da presso arterial antes da gravidez. Um elemento que poder levar a confuso o fato

de que a presso arterial das hipertensas crnicas cai para valores normais, durante a
maior parte do segundo trimestre, devido queda da resistncia perifrica, subindo
novamente na fase posterior da gravidez aos nveis hipertensivos. (MARTINS, 2003).
Pode ser diagnosticada atravs da avaliao da presso arterial que demonstra uma
elevao da sistlica em no mnimo 30 mmHg ou da diastlica em no mnimo 15
mmHg, em relao aos nveis normais; Por diversos graus de edema, variando desde o
edema oculto, suspeitado por excessivo ganho ponderal pela gestante (e 500 gramas por
semana). E por proteinria significativa a 300 mg em urina de 24hs (S & NERTO,
2001).
O diagnstico essencialmente clnico e dado pela prpria conceituao. Alm da
proteinria, no h nenhum dado laboratorial que possa ser tomado como indicador
seguro da doena" (MINISTRIO DA SADE, 2004).
O diagnstico pode ser feito atravs da avaliao da elevao rpida e constante da
presso arterial, o ganho de peso tambm rpido e excessivo, o edema, principalmente
na face e abdome, pois so os elementos mais tpicos da forma grave e que a
diferenciam da hipertenso arterial crnica. As concentraes elevadas de proteinria na
urina e, principalmente, a queda nos valores das plaquetas so os exames
complementares que ajudam no diagnstico (CORREIA, 2002).
Pode ser realizado por achados laboratoriais onde incluem as seguintes alteraes
:Aumento do hematcrito; Proteinria (1+ ou maior no exame com fita) maior que
300mg/dl em uma amostra de 24 horas; Nvel de cido rico maior que 5mg/dl, o que
anormal na gestao, mas que usado para o diagnstico da pr-eclmpsia; Nvel de
creatinina de 0,9mg/dl ou maior, o qual anormal na gestao; Elevao de enzimas
hepticas, indicadas por uma AST maior que 70UI; Contagem de plaquetas menor que
100.000; Tempos de protrombina e de tromboplastina parcial prolongados, o que pode
ser resultado de uma coagulopatia primaria ou do descolamento de placenta;
Diminuio do fibrinognio, dos produtos de degradao da fibrina ou ambos,
resultantes de coagulopatia ou do descolamento de placenta (LOMBRAU, MORSE &
WALLACH, 2001).
O diagnstico precoce e preciso adequado so fundamentais para melhorar os resultados
maternos e perinatais (BARROS, 2006).
2.9 PROGNSTICO
O prognstico vai depender da eventual ocorrncia das alteraes durante a gravidez e
no decorrer do parto e ps-parto (REZENDE, 2003).
Pode ser materno, onde pode estar vinculada presena da crise convulsiva, ou fetal,
onde as alteraes uteroplacentrias levam ao sofrimento crnico do concepto, retardo
do crescimento intra-uterino e pode ocorrer morte intra-tero (OLIVEIRA et al, 2000).
Dependendo do tratamento imediato da DHEG o prognstico pode ser bom. Se a
melhora no for evidente com o repouso no leito e o tratamento, o parto eficaz e os
sinais de toxemia desaparecem em 10 a 14 dias, mas pode persistir em algumas
pacientes, acreditando-se que a maioria delas possuir hipertenso crnica subjacente
(ZIEGEL & CRANLEY, 2005).
O prognstico sempre srio, sendo uma das situaes mais graves que o obstetra deve
enfrentar, pois o ndice de mortalidade e de seqelas por DHEG ainda alto e
preocupante (MARTINS, 2003).
Segundo Neme (2002) o prognstico pode ser:
v Materno imediato ? A morte materna imediata na DHEG s ocorre, principalmente,
quando a entidade culmina em eclmpsia, quando so mais freqentes complicaes

como hemorragia cerebral, insuficincia respiratria e edema agudo pulmonar;


v Materno tardio ? Quando a durao da DHEG supera 3-4 semanas reviram a
controvrsia da questo relacionada eventual seqela hipertensiva;
v Imediato perinatal ? Os ndices de mortalidade perinatal so altos, nesse caso, no h
prognstico;
v Tardio dos recm-nascidos ? No tm sido referidas leses orgnicas em conceptos de
mes que desenvolveram eclmpsia.
O prognstico da DHEG na forma clnica grave citada por Correia (2004) diz que no
existe, pois uma vez instalada o quadro grave da doena, o prognstico torna-se
irreversvel.
2.10 COMPLICAES
A toxemia gravdica, ou seja, a pr-eclmpsia e eclmpsia: algumas complicaes mais
freqentes na doena hipertensiva especfica da gestao, onde a mortalidade materna
no Brasil um grande problema de sade pblica, e quando uma purpera apresenta tais
complicaes, geralmente outras complicaes como disfuno endotelial, aterosclerose
acompanhada de disfuno renal, vascular, cardaca, hepticas, cerebrais, sangneas,
hidroeletrolticas e uteroplacentrias podem ocorrer antes, durante ou aps o parto
(REZENDE, 2006).
Distrbio na coagulao e hemlise que pode levar coagulao intravascular
disseminada (CIVD) e a Help sndrome associada anemia hemoltica microangioptica
(RODRIGUES, 2003).
Uma das principais complicaes desse quadro a pr-eclmpsia, caracterizada pela
elevao da presso associada perda de protena. O principal perigo a doena evoluir
para um quadro convulsivo (eclmpsia) em que, muitas vezes, necessrio interromper
a gestao [...] (CAMPOS, 2005).
Abortamento espontneo, anomalias cromossmicas, gestaes mltiplas, sndromes
hipertensivas, diabetes gestacional, trabalho de parto prolongado, complicaes no
perodo expulsivo (expulso do feto) do trabalho de parto, sangramentos anormais,
baixo peso ao nascer, bito fetal intraparto e maior mortalidade neonatal, risco de
anomalias cromossmicas, particularmente a trissomia do cromossomo 21 (OLIVEIRA,
MONTICELLI & SANTOS, 2002).
A hemorragia durante o perodo puerperal outra complicao obsttrica da doena
hipertensiva especifica da gestao (SCHUPP, 2003).
As complicaes segundo Rezende (2003), que podem acontecer de acordo com os
sistemas afetados:
v Alteraes supra-renais: Alteraes estruturais localizada no glomrulo; Alteraes
hemodinmicas e secretrias como a toxemia hipertensiva com a reduo de filtrao
glomerular e do fluxo sanguneo renal. O fluxo plasmtico renal reduzido em 20% e a
taxa de filtrao glomerular de 32%; Alteraes cerebrais como disritmia cerebral
ocorrendo o aumento da resistncia vascular e reduo do consumo de oxignio e
podendo ocorrer vasoespasmos e convulses;
v Alteraes sangneas: Presena de massa circulante, proteinemia e elementos
figurados no fgado, podendo ocorrer um choque hemorrgico podendo evoluir a bito;
Desequilbrio do acidobsico, podendo evoluir para uma cidose; Alterao na saturao
de oxignio confirmada pela hipxia tissular; Alteraes da coagulao devido
reduo das plaquetas, alteraes nos teores sanguneos como sdio, cloro, potssio,
clcio, magnsio; fator de necrose tumoral, homocistena, vitaminas E e C, e alteraes
fisioqumicas como presso osmtica e na viscosidade;

v Alteraes metablicas: Reteno de sdio;


v Alteraes cardiovasculares na hipfise, tireide, prolactina, gonadotrofina,
andrgenos, sistema renina-angiotensina-aldosterona e peptdeo atrial natriurtico;
v Alteraes Placentrias como insuficincia placentria e consequentemente
repercusso nas duas funes trofoblstica, nutritiva e respiratria;
v Alteraes uterinas: Reduo de cerca de um tero do volume da circulao uterina;
v Alteraes pulmonares como alteraes na troca gasosa.
Transtornos visuais, edema pulmonar e anemia hemoltica so algumas complicaes
citadas por Filho & Corra (2005).
Figura 04: Complicaes Visuais
Fonte: www.drauziovarella.ig.com.br
Acidente vascular cerebral, edema cerebral, coagulopatia descolamento prematuro da
placenta, disfuno renal e heptica e feto pequeno para idade gestacional ou natimorto
so algumas complicaes citadas por Melson et al (2002).
Algumas complicaes da doena hipertensiva especfica da gestante, citadas por Ziegel
& Cranley (2005) convulso, coma, insuficincia cardaca congestiva, acidente vascular
cerebral e complicaes obsttricas.
As complicaes da doena hipertensiva especfica da gestante so descritas a seguir:
(BRANDER, 2002).
v Sndrome de Hellp ? Grupo de sinais e sintomas incluindo hemlise (H), elevaes
das enzimas hepticas (EL) e contagens baixas de plaquetas (LP);
v Pr-eclmpsia;
v Eclmpsia;
v Incompatibilidade Rh ? Conhecida tambm como eritroblastose fetal, distrbio
progressivo do sangue fetal e dos rgos hematopoiticos fetais, caracterizado por
anemia hemoltica e hiperbilirrubinemia.
As gestantes portadoras de pr-eclmpsia apresentam sistema vascular vasoconstrito e
hemoconcentrao, o uso de diurticos deve ser evitado porque podem produzir
reteno de substncias nitrogenadas e agravar a hemoconcentrao. As excees so:
insuficincia cardaca congestiva, edema cerebral e edema agudo do pulmo
(CORDOVIL, 2003).
A sndrome de HELLP e a eclmpsia na forma aguda so citadas como as principais e
mais perigosas complicaes da doena hipertensiva especfica da gravidez por Correia
(2002).
Oligria, edema pulmonar, sndrome de Hellp (caracterizada por trombocitopenia,
hemlise e elevao de enzimas hepticas) (LOMBRAU, MORSE & WALLACH,
2001).
Dentre as complicaes segundo seus respectivos sistemas podem ser no parelho
circulatrio como as alteraes sanguneas; No pulmo onde o problema mais comum
a cianose; No crebro, onde o fluxo sanguneo e o consumo de oxignio diminuem; No
fgado, ocorre necrose focal e leses isqumicas no parnquima heptico; Na funo
renal diminui devido as alteraes glomerulares, reduzindo o fluxo sangneo renal, a
velocidade de filtrao glomerular e a excreo de sdio; No tero observa-se o
aumento de contratilidade e reduo no fluxo sanguneo; Na placenta, aumenta a
incidncia de infartos [...] (CABRAL, 2002).
Neme (2002) demonstra no quadro abaixo as possveis complicaes maternas e fetais
graves da DHEG na pr-eclmpsia:

Quadro 03: Complicaes Graves Maternas e Fetais na Pr-Eclmpsia.


Complicaes Maternas Complicaes Fetais
Crise hipertensiva e AVC Efeito direto da doena e das drogas sobre o feto
Cegueira em geral transitria CIUR
Eclmpsia Parto prematuro
DPP, CIVD Hemorragia intra e periventricular
Insuficincia cardaca, edema pulmonar, sndrome aspirativa. Pneumotrax
HELLP sndrome Anoxia cerebral
Quadro - 3 Continuao da tabela anterior
Hematoma subcapsular heptico Infeco neonatal
Insuficincia renal aguda Morte perinatal
Trombose venosa profunda
Insuficincia cardaca congestiva, encefalopatia hipertensiva e hemorragia intracraniana
(MINISTRIO DA SADE, 2004).
Na me as complicaes podem ser: Presso arterial de 160 x 100 mmHg; Proteinria
igual ou maior que 5 g em urina de 24 horas, hemoconcentrao, oligria, edema agudo
de pulmo, eclmpsia iminente, eclmpsia e sndrome de Hellp. Assim como, a
evoluo das crises convulsivas; Hemorragia cerebral (hemorragia intracraniana,
trombose venosa cerebral, ocluso da artria cerebral, embolia da artria cerebral,
malformao arteriovenosa e rotura de aneurisma); Cegueira cortical; Insuficincia
renal; Coagulopatia intravascular disseminada; Psicose; Infeco (meningite e
encefalite); Epilepsia; Doena metablica (hipoglicemia, hipocalcemia e intoxicao
hdrica); Prpura trombocitopnica trombtica; Leso expansiva do sistema nervoso
central (tumor cerebral e abscesso cerebral); Sndrome da angstia respiratria do
adulto; Infarto e rotura heptica. No recm-nato as complicaes decorrem do retardo
de crescimento intra-uterino e da prematuridade (BENZECRY, 2001).
2.11 TRATAMENTO
Pode ser realizado atravs da profilaxia atravs de um pr-natal correto e
conscientizao das condies nutricionais orientando a gestante a ingerir leos de
peixes que mais saudvel, alimentos que contenham clcio, pois contribuem para
reduo da DHEG sendo que na maioria dos casos ineficaz devido o incio tardio ou
ausncia do pr-natal (REZENDE, 2006).
Quando a paciente chega a evoluir para um quadro grave de DHEG, o tratamento deve
ser iniciado com a internao com o objetivo de realizar a conduta e preveno da
convulso. Deve ser providenciado exames de rotina no pr-natal como: proteinria de
24hs, uricemia srica, uria e creatinina srica, proteinograma, contagem de plaquetas,
dosagem de fibrinognio, exame de fundo de olho; Uso de medicamentos antihipertensivos como hidralazina (25-50 mg VO de 6/6 h), ou Alfametildopa (250-500 mg
VO de 8/8 h) ou propranolol (20-40 mg VO de 8/8 h); Anticonvulsivantes como sulfato
de magnsio heptaidratado (1 dose de 20ml a 20% (4g) IV) (VIGGIANO, 2003).
O tratamento ambulatorial, sendo que as consultas devem ser semanais e as medidas a
serem adotadas segundo Oliveira et al (2000) so:
v Pr-eclmpsia leve/moderada - Avaliao clnico-laboratorial, avaliao da vitalidade
fetal, repouso no leito em DLE (decbito lateral esquerdo), sedao oral, uso de
diurticos e dietas hipossdicas, uso de hipotensores;
v Pr-eclmpsia grave ? As mesmas indicadas na pr-eclmpsia leve/moderada,

preveno da convulso e uso de hipotensor parenteral;


v Eclmpsia ? As mesmas a serem tomadas em todas as formas clnicas, prevenir ou
controlar a convulso.
No existe cura para DHEG, quer dizer, a nica cura mesmo o parto, mais existem
muitas formas de tratamento utilizadas com intuito de que a gestante possa ter um beb
a termo, a fim de evitar complicaes. Mas tudo vai depender da gravidade da doena
para quer isso acontea e dos cuidados tomados pela equipe e pela prpria paciente. A
mulher orientada a manter-se em repouso e a notificar a enfermeira e ao mdico
qualquer alterao subjetiva no estado geral (ZIEGEL & CRANLEY, 2005).
O tratamento da doena hipertensiva especifica da gestante tem como objetivo controlar
a pr-eclmpsia, reduzir o risco de eclmpsia, dar a luz o feto, sendo vivel em um
estgio mais prximo possvel do termo da gestao e reequilibrar e hemeostasia
materna (MELSON et al, 2003).
Para Martins (2003) o tratamento pode ser realizado conforme a forma clnica da
doena:
v Pr-eclmpsia leve ? O tratamento simplesmente ambulatorial atravs de uma dieta
hiperprotica e hipossdica, repouso por vrias horas durante o dia em decbito lateral
esquerdo, sedao com diazepnicos (10 mg cada 8 ou 6 horas) e fenotiazdicos (3 gts.
Cada 8 ou 6 horas) e consultas semanais ou mesmo a cada 3 a 4 dias;
v Pr-eclmpsia grave ? O primeiro passo a internao, repouso absoluto, controle do
pulso, presso arterial, peso e diurese; Teraputica hipertensiva com metildopa 500 mg
a 2,0 g dividida em 2 a 4 xs/dia;
v Eclmpsia ? A internao obrigatria em unidade de terapia intensiva e as medidas
imediatas se impem canalizao de veia central para medida de presso venosa e
administrao de fluidos ou medicao; Manuteno da ventilao e oxigenao, pela
permeabilidade da via area, seja por cnula, intubao orotraqueal e nebulizao com
oxignio ou instalao de ventilao mecnica. A traqueostomia deve ser evitada.
A utilizao de baixa dose de aspirina (1mg/kg de peso/dia) como teraputica
preventiva citada pelos autores Filho & Corra (2005) como meio de preveno e no
tratamento da DHEG.
Uma observao importante - Em qualquer forma clnica de DHEG, como feto em idade
de 37 semanas, obriga a interrupo da gravidez, pois mesmo normalizada a presso
arterial, o edema e a proteinria desaparecidos, o feto no est em ambiente favorvel,
devido alteraes placentrias.
Bloqueadores centrais, entre eles o metildopa, os alfa e beta bloqueadores adrenrgicos,
como a prazosina (alfa), sendo que s podem ser utilizados se forem hipossolveis, pois
menos absorvidos pelo feto, o labetalol (alfa-beta-bloqueador), que no vendido no
Brasil, mas pode ser importado e os inibidores de clcio, como terceira opo, se todas
as anteriores falharem (CAMPOS, 2005).
Quando confirmado o diagnstico da complicao da sndrome de Hellp se faz
necessrio o tratamento com a interrupo da gestao com correo dos distrbios da
coagulao, se presentes e pesquisa de inematoma subcapsular heptico por ultrasonografia (S & NERTO, 2001).
"O tratamento da DHEG no geral vai depender da forma clnica que vai ser tratada,
abrangendo dois aspectos: A conduta clnica e a conduta obsttrica, que sero analisadas
de acordo com a forma clnica da doena" (CABRAL, 2002).
Durante o tratamento medicamentoso devem ser observados alguns princpios diante a
doena hipertensiva especfica da gestao: O medicamento deve ser eficaz por via oral

e bem tolerado; Deve permitir o menor nmero de tomadas dirias; O tratamento deve
ser iniciado com as doses menores possveis e se necessrio aumentado gradativamente
ou associado a outros, com o mnimo de complicaes; O medicamento deve ter custo
compatvel com as condies socioeconmicas do paciente para permitir a continuidade
do tratamento. (BUSATO, 2002).
O autor relata que: O mais srio problema no tratamento medicamentoso da hipertenso
arterial que ele pode ser necessrio por toda a vida. A ento o convencimento da
necessidade do tratamento muito importante para que o paciente tenha uma aderncia
permanente; Os controles mdicos devem ser peridicos para o acerto das dosagens
medicamentosas e acompanhamento da evoluo da doena cardiovascular no perodo
da gravidez .
Quadro 04: Drogas Anti-Hipertensivas Utilizadas no Tratamento da DHEG.
Droga Mecanismo de ao Dose diria Efeitos adversos maternos Efeitos adversos
fetais
Hidralazina Vasodilatador arteriolar: FC, DC, FPR, 5mg EV. Repetidas 30 minutos
at 25ms. Cefalia, palpitao e taquicardia. Raros
Nifedipina Vasodilatador arteriolar. DC, FPR, fluxo cerebral. Fcil administrao.
10 a 30 mg sublingual. Cefalia, taquicardia e
rubor facial. No descritos.
Diazxido Vasodilatador arteriolar e venoso. fluxo uteroplacentrio. 30 mg EV. Pode
ser repetida a cada 30 minutos Taquicardia, hiperglicemia, reteno de sdio e
hiperuricemia. Hipxia fetal e hiperglicemia.
Nitroprussiato de sdio. Vasodilatador arteriolar e venoso. Dc estvel. 0,5 a 3 mg/min
EV microgotas por seis horas. Hipotenso. Envenenamento por cianatos.
Dentre as condutas teraputicas no tratamento da DHEG segundo Cordovil (2003)
importante que sejam tomadas os seguintes cuidados:
v Repouso no maior tempo em decbito lateral esquerdo, para promover, com isto, uma
melhora do fluxo tero-placentrio com aumento da filtrao glomerular, portanto da
diurese, levando reduo dos nveis pressricos;
v Avaliao semanal de peso e nveis pressricos;
v Avaliao laboratorial a cada 2 semanas, dos seguintes exames: Hemograma completo
(plaquetometria, glicose, uria, creatinina, cido rico, transaninases e proteinria de 24
horas);
O autor ainda cita:
v Sedao com benzodiazepnicos (nunca mais que 10mg nas 24 horas);
v Dieta hiperprotica e normossdica;
v Avaliao da vitalidade fetal, semanalmente, a partir da 32 semana, atravs do perfil
biofsico fetal (cardiotocografia e ultra-sonografia);
v Doppler-fluxometria de artrias uterinas para visualizao de incisuras diastlicas
bilaterais, sinal de tendncia para quadro futuro de pr-eclmpsia.
O tratamento da DHEG consiste tambm nos cuidados ps-parto, onde a purpera deve
ser mantida sob vigilncia constante, por perodo mnimo de 24 a 48 horas. O uso de
sulfato de magnsio deve ser continuado at 24 horas aps o parto, assim como a terapia
antihipertensiva. A permanncia de nveis graves de hipertenso em presena de taquicardia
materna pode restringir o uso de hidralazina (NEME, 2002).
O autor acrescenta dizendo que se pode usar bloqueadores de canal de clcio e inclusive

nitroprussiato de sdio. importante uma ateno especial durante o perodo de


puerprio imediato, pois o risco grande da purpera apresentar edema agudo de
pulmo, devido mobilizao de fluidos do edema e redistribuio para o compartimento
intravenoso.
A conduta do tratamento da eclmpsia visa prevenir as convulses, os distrbios
metablicos, cuidados e controles gerais. Esse tratamento pode ser feito com anticonvulsivante atravs do uso de sulfato de magnsio com dose inicial de 4g a 10% por
via intravenosa, associada a 10g aplicadas em via intramuscular, na concentrao de
50% e do gluconato de clcio a 10% de atua como antdoto no caso de uma eventual
parada respiratria; Vrios medicamentos anti-hipertensivos so utilizados, sendo o
mais aceito a hidralazina em dose de 5 a 20mg IV em "bolus" intermitente a intervalos
de 20 minutos (MINISTRIO DA SADE, 2002).
O Ministrio da Sade diz tambm que o tratamento dos distrbios metablicos visa o
restabelecimento do equilbrio cido-bsico, do equilbrio hidroeletroltico e das
condies respiratrias. Assim como os cuidados gerais como: Manter o ambiente
tranqilo, o mais silencioso possvel; Decbito elevado a 30 e face lateralizada; Cateter
nasal ou mscara com oxignio (5l/min); Puno de veia central ou calibrosa; Sonda
vesical contnua, dentre outras.
A conduta teraputica eficaz e definitiva na DHEG grave a interrupo da gravidez,
com a extrao do feto e de seus anexos. Todas as outras so paliativas e perigosas,
podendo contribuir para agravar ainda mais as possveis complicaes maternas, assim
como o descolamento da placenta, sofrimento ou morte fetal. So inexistentes as
medidas clnicas capazes de alterar a evoluo da doena ou de melhorar o
funcionamento placentrio e as condies fetais (CORREIA, 2002).
O autor citado acima complementa dizendo que a hospitalizao da paciente e a
administrao de hipotensores e sedativos podem at melhorar temporariamente as
condies maternas, mas a doena continua inexoravelmente sua evoluo at o
desfecho final.
O tratamento na pr-eclmpsia leve pode ser feito por manejo ambulatorial, onde
algumas pacientes cooperativas podem ser manejadas em seu domiclio com controle da
presso arterial e com avaliao fetal duas vezes na semana. E por manejo hospitalar,
onde consiste com as seguintes medida: Repouso no leito; Dieta normal (sem restrio
de sal); Medio da PA a cada 4 horas durante a viglia (LOMBRAU, MORSE &
WALLACH, 2001).
Os autores dizem tambm que o controle dirio do peso, do dbito urinrio e dos
sintomas, com pesquisa de edema, dos reflexos tendinosos (RTP) e controle da
movimentao fetal; Proteinria de 24 horas a cada dois dias; Medio do hematcrito,
contagem de plaquetas, AST e cardiotocografia de repouso (CTR) duas vezes por
semana; Ecografia para controle do crescimento fetal no mais freqente do que a cada
duas semanas; Avaliao fetal com CTR ou perfil biofsico fetal semanal ou duas vezes
por semana.
Durante o tratamento da DHEG as drogas mais utilizadas so: (BARROS, 2006).
v Hidralazina ? Vasodilatador arterial direto que reduz a presso arterial relaxando
diretamente a musculatura lisa arteriolar e seu efeito dura de duas a seis horas. Os
efeitos colaterais so: Rubor facial, cefalia e taquicardia.
v Sulfato de magnsio ? Anticonvulsivante, uma droga de escolha, pois no produz
depresso do sistema nervoso central. utilizada principalmente para prevenir ou
controlar convulses associadas com eclmpsia ou pr-eclmpsia graves, pode tambm
inibir eficazmente contraes uterinas, desde que se usem doses maiores. Esses efeitos
decorrem da ao depressora do SNC e da reduo da liberao de acetilcolina na

juno mioneural, bem como da diminuio da sensibilidade da placa terminal motora


acetilcolina e da depresso de excitabilidade da membrana motora.
Em outro pargrafo o autor fala de alguns cuidados que devem ser tomados na
administrao das drogas:
v Utilizar o princpio dos cinco certos ? paciente certo, medicamento certo, dose certa,
via certa e horrio certo.
v Observar e anotar permeabilidade e presena de sinais flogsticos no local.
v Orientar a gestante quanto aos efeitos desejados com o uso da droga e o porqu de sua
administrao.
v Monitorar os sinais vitais, registrando-os antes, durante e aps a infuso
medicamentosa, assim como monitorar tambm o eletrocardiograma.
v Testar o reflexo rotuliano antes de cada dose parenteral de sulfato de magnsio,
avaliando vitalidade fetal pela movimentao fetal.
v Anotar os batimentos cardacos fetal e o ritmo a cada uma hora, controlando a
dinmica uterina atentando para anormalidades da contrao uterina.
O Ministrio da Sade (2003) cita outros tipos de medicamentos que podem ser
utilizados durante o tratamento da DHEG:
v Nifedipina ? Agente bloqueador de canal de clcio, produzindo relaxamento da
musculatura arterial lisa. Sua administrao VO ou sublingual, com ao entre 10 a 30
minutos e com durao de ao entre 3 a 5 horas. A dose inicial recomendada de 5 a
10 mg, podendo ser repetida a cada 30 minutos at um total de 30 mg. Pode produzir
hipotenso severa, com risco aumentado tanto materno quanto fetal, no aconselhvel
seu uso concomitante com sulfato de magnsio pela possvel exacerbao dos efeitos
colaterais do sulfato de magnsio (parada respiratria e cardaca), alm da hipotenso
severa. Seus efeitos colaterais so: Rubor, cefalia e taquicardia.
v Diazxido ? uma benzotiazida, sem efeito diurtico, que atua diretamente no capilar
arteriolar. Sua utilizao est associada com sofrimento fetal causado pelo efeito multo
agudo sobre a presso arterial materna. A dose recomendada de 30 a 60 mg em
minibolus, endovenoso a cada 5 minutos, com durao entre 4 a 12 horas. Os efeitos
adversos so: Arritmia cardaca, palpitao, cefalia e hiperglicemia.
O Ministrio da Sade confirma o tratamento dizendo que ele pode ser realizado com:
v Nitroprussiato de sdio ? Poderoso vaso dilatador tanto para os vasos sanguneos de
resistncia como de capacitncia. Sua utilizao deve ser em UTI e somente em
situaes de risco materno quando a hipertenso for refratria aos frmacos. Sua
administrao deve ser em bomba de infuso em via endovenosa. A monitorizao
hemodinmica central, da gasometria arterial (possibilidade de acidose metablica)
recomendada.
Correia (2004) diz que a nica conduta eficaz para o tratamento da DHEG extrao do
feto e seus anexos, sendo que a poca para se adotar essa conduta varia de acordo com a
forma clnica da doena, com a idade gestacional, com as condies intra-uterinas do
feto e com o estado funcional da placenta.
3 ATUAO DO ENFERMEIRO FRENTE PREVENO DA DOENA
HIPERTENSIVA ESPECFICA DA GESTAO (DHEG).
O papel do enfermeiro dentre sua atuao de enfermagem frente preveno da doena
hipertensiva especfica da gestao deve ser realizado atravs da conscientizao da
gestante para que ela procure: Reduzir o peso corporal atravs de dieta calrica
controlada, substituir as gorduras animais por leos vegetais, diminuir os acares e
aumentar a ingesto de fibras; Reduzir o sal de cozinha, embutidos, enlatados,
conservas, bacalhau, charque e queijos salgados; Exercitar-se regularmente 30-40

minutos, de trs a cinco vezes por semana com exerccios leves prprio para gestantes;
Controlar o estresse; Evitar drogas que elevam a presso arterial como
antiinflamatrios, os descongestionantes nasais, antidepressivos, corticides, derivados
da ergotamina, estimulantes (anfetaminas), cafena, cocana e outros (BUSATO, 2001).
O enfermeiro ao avaliar uma paciente com diagnstico de DHEG deve realizar as
seguintes condutas: Manter a paciente em repouso absoluto em decbito lateral
esquerdo o maior tempo possvel; Oferecer dieta hiperprotica e hipossdica; Realizar
controle de diurese nas 24hs e instalar controle hdrico; Realizar avaliao da vitalidade
e da maturidade fetal a partir da 30 semana de gestao, a intervalos semanais ou
menores ditados pela evoluo clnica e pela anlise dos testes realizados; Manter a
equipe de enfermagem devidamente atenta para os valores de presso arterial, checando,
registrando e comunicando qualquer tipo de alterao.
Figura 05: Cliente em Decbito Lateral Esquerdo
Fonte: www.projetos.unijui.edu.br
A enfermagem frente ao paciente com doena hipertensiva especfica da gestante
quando internada, esto os seguintes passos a serem tomados deve ser Monitorado
presso arterial se possvel de hora em hora at sua estabilizao, usando o mesmo
brao nas aferies e que ela esteja sempre na mesma posio; Monitorizar a presso
arterial mdia; Monitorar o desenvolvimento de proteinria pela paciente, definida por
300 mg ou mais de protenas em uma amostra de 24hs; Monitorar o desenvolvimento de
edema patolgico no-descendente; Pesar paciente diariamente; Avaliar os sons
respiratrios a cada 2 ou 4 horas; Avaliar os sinais de intoxicao por magnsio;
Esclarece o que hipertenso induzida pela gravidez a paciente.

Figura 06: Profissional verificando Presso.Arterial


Fonte: www.unipar.br
Dentre as medidas preventivas que o enfermeiro deve orientar a gestante segundo
Cordovil (2003) esto: Orient-la quanto suplementao de clcio na dieta; Uso de
aspirina em baixas doses; Uso de leo de peixe na alimentao.
A administrao suplementar de clcio reduz a incidncia da DHEG, o uso de aspirina
infantil de 60-100mg dirias tem contribudo tambm para preveno, o repouso fsico e
psquico acrescentado a uma dieta hipocloretada e hiperprotica tambm so efetivos na
profilaxia. E o enfermeiro durante o pr-natal em parceria com o mdico obstetra deve
procurar observar se est havendo o uso desses medicamentos e se essas medidas esto
sendo realizadas aps as orientaes corretas que devem ser dadas a gestantes (NEME,
2002).
A preveno da DHEG se d quando a mulher assume a responsabilidade de cuidar da
sua sade, que faz o pr-natal e sabe reconhecer as alteraes que necessitam de
avaliao, e isso permitir o diagnstico e o tratamento antes que as formas clnicas se
instalem e as complicaes ocorram. Mais para que isso acontea necessrio que o
enfermeiro atue durante o pr-natal, e at mesmo durante as palestras dos programas de
hipertenso, diabetes e planejamento familiar, reforando de vez em quando a
importncia do controle da presso arterial, o cuidado com a dieta, o controle do peso.
importante que isso seja feito de forma que possa haver uma parceria e confiana entre
enfermeiro/paciente visando se possvel a preveno da DHEG e quando no o controle
da presso e alerta das alteraes (ZIEGEL & CRANLEY, 2005).
O enfermeiro durante o exame fsico da gestante deve: Examinar as artrias cartidas e

as artrias femorais para avaliar a circulao perifrica. Realizar a ausculta cardaca;


Avaliar os resultados de exames como o eletrocardiograma e o ecocardiograma caso ela
tenha feito; Examinar o fundo de olho que fornece informaes sobre os vasos
retinianos; Avaliar o resultado do exame de ecografia abdominal caso ela tenha feito,
pois o mesmo fornece detalhes sobre os rins e supra-renais complementando o exame
fsico; Averiguar a presena de leso dos rgos alvo da hipertenso e o grau delas;
Avaliar o estado geral do paciente e os resultados de exames laboratoriais como: Exame
comum de urina e proteinria, creatinina, uria, glicose, colesterol, triglicerdeos,
colesterol HDL e LDL, cido rico, sdio, potssio e CO2 (BUSATO, 2002).
Em alguns casos no possvel o enfermeiro trabalhar com a preveno da DHEG, no
caso dos pr-natais tardios ou na ausncia dos mesmos, mas o enfermeiro pode trabalhar
com a preveno das convulses, onde o risco permanente de crises convulsivas
enquanto no se interrompe a gestao grande. Por isso, logo aps a internao, faz-se
necessria a administrao de anti-convulsivantes, que apesar de eficazes na preveno
das convulses, eles interferem nas condies do feto e do recm-nascido. A est um
fator importantssimo na atuao do enfermeiro, onde ele no s dever estar atento a
todas essas alteraes como deve procurar manter sua equipe de enfermagem informada
e treinada a estarem atentos a qualquer tipo alterao seja com a gestante ou o feto e que
qualquer anormalidade percebida, seja comunicado de imediato a enfermeira do planto
e ao mdico com intuito de prevenir possveis complicaes (CORREIA, 2002).
Os autores Lombrau, Morse & Wallach (2001) descrevem a preveno da DHEG que
pode ser feita atravs do pr-natal nas consultas de enfermagem com as seguintes
orientaes: Orientao quanto suplementao de clcio atravs da dieta; Uso de
aspirina aps o almoo; Uso de diurticos quando se fizer necessrio e com prescrio
mdica e restrio de sal durante as refeies.
Os objetivos do enfermeiro durante o pr-natal em relao DHEG so: controlar o
manejo da hipertenso da seguinte forma: Proteger a me da hemorragia cerebral e dos
efeitos danosos da hipertenso; Minimizar a prematuridade; Manter perfuso
uteroplacentria para evitar hipxia; Acompanhar o crescimento intra-uterino; E as
condies gerais da gestante, como peso, presena de alteraes ficas e avaliao dos
exames de rotina (BARROS, 2006).
Ento o papel do enfermeiro atuante , uma vez confirmada a gravidez, ele deve orientla quanto aos fatores de risco, a importncia da gravidez e conscientiz-la quanto
importncia da realizao de um pr-natal correto at o final da gestao, mesmo
quando houver risco de desenvolver DHEG.
CONCLUSO

Conclui-se que a falta acompanhamento no pr-natal durante a gravidez, tem aumentado


muito o ndice de (DHEG) em mulheres grvidas e em situaes de risco, como
gravidez na adolescncia e acima de 40 anos, onde existem fatores predisponentes e
etiolgicos que podem levar a desencadear uma DHEG. Com isso o enfermeiro atuante
em uma unidade de sade, deve realizar palestras com o intuito de conscientizar sobre a
importncia de realizar o pr-natal e de forma mais rpida possvel para garantir uma
gravidez saudvel e uma boa evoluo do concepto e no trabalho de parto.
Assim sendo, o enfermeiro deve procurar trabalhar em conjunto com a equipe
multidisciplinar, tendo conhecimento necessrio para preveno da DHEG, visto que a
DHEG pode ser conseqncia de um pr-natal inadequado.

Sem dvidas o objetivo de realizar um pr-natal mais precoce possvel, tentar detectar
na clnica os sinais de edema, hipertenso e proteinria. E assim iniciar de imediato a
preveno com a sulfatao que realizada com a administrao de sulfato de magnsio
deve ser apropriado para evitar a convulso, instalao da eclmpsia e a sndrome de
Hellp.
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Leia mais em: http://www.webartigos.com/artigos/atuacao-do-enfermeiro-frente-aprevencao-da-doenca-hipertensiva-especifica-da-gravidezdheg/58572/#ixzz3LoSFGsop

RTIGO
Doena Hipertensiva Especfica da Gravidez (DHEG)
INTRODUO
A doena hipertensiva da gravidez (DHEG) a complicao mais frequente na gestao
que acarreta num aumento dos nveis pressricos da gestante, previamente normotensa,
e constitui a primeira causa de mortalidade materna no ciclo gravdico puerperal.
A DHEG pode ser classificada como preclmpsia, eclmpsia, sndrome HELLP e
preclmpsia superajuntada e dependendo da forma como se apresenta pode causar
alteraes renais, cardiovasculares, hepticas, cerebrais, sanguneas, hidreletrolticas, no
sistema renina-angiotensina-aldosterona, uteroplacentrias.
A presente pesquisa bibliogrfica do tipo exploratria, tem como mtodo de
abordagem o dedutivo e como tcnica de pesquisa a documentao indireta. O objetivo
da mesma fornecer informaes sobre a DHEG abordando de forma simplificada seu
conceito, incidncia, fatores de risco, etiologia, classificao, fisiopatologia,
complicaes, diagnstico, prognstico, tratamento e orientaes gerais.
1. Conceito
A DHEG (doena hipertensiva especfica da gravidez), pode ser definida como uma
manifestao clnica e laboratorial resultante do aumento dos nveis pressricos de uma
gestante, previamente normotensa, a partir da 20 semana de gestao, desaparecendo
at seis semanas aps o parto (BRINGMANN, 2004).
De acordo com o Consenso Brasileiro de Cardiopatia e Gravidez (2004), caracteriza-se
HAS na gravidez quando a presso arterial estiver maior do que 140 x 90mmHg, em
duas tomadas com intervalo de 4h, em repouso, ou quando houver aumento maior que
30mmHg na PAS e/ou aumento maior que 15mmHg na PAD, em relao a conhecidos
nveis prvios gestao.
2. Incidncia
A DHEG a complicao mais freqente na gestao e constitui, no Brasil, a primeira
causa de morte materna, principalmente quando se instala em uma de suas formas
graves como a eclmpsia e a sndrome HELLP (KAHHALE; ZUGAIB, 2000).

A incidncia da DHEG em mdia de 5 a 10%, com taxas de mortalidade materna e


fetal em torno de 20%, sendo muito freqente na adolescncia (BRINGMANN, 2004;
GALLETTA; ZUGAIB, 2004).
O Consenso Brasileiro de Cardiopatia e Gravidez (2004) revela que, a incidncia de
DHEG na gestao de 10%, independentemente de sua etiologia, sendo considerada a
primeira causa de mortalidade materna no ciclo gravdico puerperal, chegando a 35% de
bitos, decorrentes de complicaes como eclampsia, hemorragia cerebral, edema
agudo de pulmo, insuficincia renal aguda e coagulopatias.
A molstia hipertensiva representa a entidade clnica que maior obiturio perinatal
determina, acarretando ainda, substancial nmero de neonatos vitimados, quando
sobrevivem aos danos da hipxia perinatal (KAHHALE; ZUGAIB, 2000).
3. Fatores de Risco
Existem fatores que fazem com que uma mulher grvida tenha mais riscos que outras de
desenvolver DHEG, dentre eles podem ser citados:
? primeira gestao;
? gestante com menos de 16 anos (adolescente);
? gestante com mais de 30 anos;
? obesidade;
? raa negra;
? doenas prvias gestao (HAS, diabetes, doenas renais ou lpus);
? histria de familiares com pr-eclmpsia ou eclmpsia;
? ter apresentado pr-eclmpsia na gestao anterior;
? gestao gemelar;
? gestao com parceiros diferentes;
? gestante com aumento da massa trofoblstica;
? m adaptao circulatria.
(GALLETTA; ZUGAIB, 2004; KAHHALE; ZUGAIB, 2000; REZENDE;
MONTENEGRO, 2000).
4. Etiologia
A etiologia da DHEG permanece desconhecida, porm alguns fatores foram propostos,
tais como aspectos imunolgicos, predisposio gentica, falha na placentao,
anormalidades na coagulao, m adaptao circulatria, aumento da resistncia
vascular por constrio arteriolar generalizada, aumento na produo e na relao do
tromboexano A2/PGI2 (prostaciclina), aumentando a vasoconstrio, a agregao
plaquetria, a atividade uterina e a reduo do fluxo sanguneo uteroplacentrio
(KAHHALE; ZUGAIB, 2000; REZENDE; MONTENEGRO, 2000).
5. Classificao
? Pr-eclmpsia: o termo dado ao desenvolvimento de hipertenso, com proteinria
(principalmente albumina) e/ou edema de mos ou face (no fisiolgico da gravidez),
ocorrendo entre a 20 semana de gestao e o final da 1 semana ps-parto, sendo uma
patologia predominantemente da primigesta. uma doena inconstante em seu incio,

varivel na sua manifestao, imprevisvel na sua progresso e incurvel, exceto pela


interrupo teraputica ou espontnea da gestao. Incide em aproximadamente 10%
das gestantes, acarretando repercusses importantes na morbimortalidade materna e
perinatal (BRINGMANN, 2004; KAHHALE; ZUGAIB, 2000). A pr-eclmpsia pode
ser classificada em leve e grave:
- pr-eclmpsia leve: inicialmente caracterizado pelo aumento exagerado e subtneo do
peso (> ou = a 500 gramas por semana), seguido de edema generalizado, depois
hipertenso e por fim proteinria, sendo a hipertenso o sinal mais freqente e
importante (REZENDE; MONTENEGRO, 2000). O Consenso Brasileiro de
Cardiopatia e Gravidez (2004), acrescenta que na pr-eclmpsia leve a PA<
160x110mmHg e uma proteinria < 2g/24h, com ou sem edema.
- pr-eclmpsia grave: caracterizada quando um ou mais sintomas so encontrados:
PA> ou = 160x110mmHg, confirmado em pelo menos duas tomadas, com intervalo de
quatro horas; proteinria de 5g ou mais em urina de 24h; oligria ou diurese menor que
400ml por dia; cefalia; dor epigstrica e transtornos visuais; cianose e edema
pulmonar; dor no hipocndrio direito; trombocitopenia ou plaquetas abaixo de
100.000/mm cbicos; anemia hemoltica microangioptica decorrente da hemlise;
ictercia e/ou elevao das enzimas hepticas e crescimento intra-uterino retardado
(KAHHALE; ZUGAIB, 2000).
? Sndrome HELLP: so as iniciais usadas para descrever a condio de pacientes com
pr-eclmpsia grave que apresenta H - hemlise (fragmentao das clulas vermelhas
do sangue na circulao), EL - nveis elevados de enzimas hepticas, e LP - diminuio
do nmero de plaquetas. Essa variao da pr-eclmpsia, foi denominada por Louis
Weinstein, em 1982. uma doena identificada como um processo de anemia
hemoltica microangioptica que pode acelerar e progredir para suas formas mais
graves, caracterizadas por graus variados de coagulao intravascular disseminada
(RUDGE; PERAOLI; CUNHA, 2000). A Sndrome HELLP , em 70% dos casos,
ocorre anteriormente ao parto, sendo 15% entre 17-26 semanas e a quase totalidade
antes de 36 semanas. Os 30% restantes aparecem no ps-parto, e os sintomas tpicos
dessa sndrome so a cefalia, dor epigstrica ou no quadrante superior direito do
abdome, nuseas e vmitos, podendo a hipertenso estar ausente em 20% dos casos, ou
ser leve em 30% (REZENDE; MONTENEGRO, 2000).
? Pr-eclmpsia superajuntada: quando a pr-eclmpsia se associa a hipertenso prexistente gestao, ocorrendo em 15 a 30% dos casos, aumentando o risco quando a
gestante apresenta comprometimento renal. um fato de fundamental importncia, pois
a pr-eclmpsia se associa hipertenso crnica em sua forma mais grave e em poca
mais precoce da gestao, quando o concepto ainda imaturo, acarretando um desfecho
mais sombrio para a me e seu feto (KAHHALE; ZUGAIB, 2000). Faz-se o diagnstico
quando ocorre acrscimo na PAS de 30mmHg e na PAD de 15mmHg, juntamente com
o aparecimento de proteinria e edema generalizado (REZENDE; MONTENEGRO,
2000).
? Eclmpsia: a causa mais comum de convulses associada com a hipertenso arterial
e proteinria na gravidez, sendo definida como a manifestao de convulses e/ou coma
no relacionados a outras condies cerebrais, durante o ciclo gravdico-puerperal, em
pacientes com sinais e sintomas de pr-eclmpsia. Sua incidncia varia de 1/100 a

1/3.500 gestaes, onde as convulses podem apresentar sinais premonitrios como


cefalia occipital forte e persistente, mudana de comportamento tanto para o lado da
agitao como da obnubilao e torpor, distrbios visuais como borramento da viso,
escotomas, fotofobia, dor epigstrica ou no quadrante superior direito do abdome,
nuseas e vmitos (RUDGE; PERAOLI; CUNHA, 2000). A crise convulsiva pode
desencadear-se durante a gestao (50% dos casos), no decorrer do parto (25%) ou do
puerprio (25%). No ps-parto, aps 72h, a crise convulsiva caracteriza a eclmpsia
tardia, onde pode haver o aparecimento de alteraes respiratrias, taquicardia e
hipertermia, alm de leses hepticas, ictercia, anuria, hematuria e a hemoglobinria. A
eclmpsia comatosa ou sem convulso , uma forma rara e gravssima, na qual a
paciente entra diretamente em coma, no sendo precedido de convulso, ocorrendo
extensas leses hepticas (REZENDE; MONTENEGRO, 2000).
6. FISIOPATOLOGIA
? Alteraes renais: a leso mais caracterstica, a endoteliose capilar glomerular, que
responsvel por todas as alteraes funcionais existentes, tais como proteinria,
reduo de fluxo plasmtico e da filtrao glomerular renal. So leses reversveis aps
o trmino da gestao. A diminuio na filtrao glomerular renal (cerca de 30%)
constante, assim como a elevao do cido rico (5,5 7,5mg%), e elevao nos nveis
de creatinina, podendo ocorrer tambm isquemia renal (REZENDE; MONTENEGRO,
2000).
? Alteraes vasculares: o vasoespasmo a alterao fundamental na fisiopatologia da
DHEG, determinando resistncia ao fluxo sanguneo e subsequentemente hipertenso
arterial. A ocorrncia de leso endotelial, associada a hipxia dos tecidos, leva necrose
hemorrgica e a outros distrbios vistos na DHEG. H um acrscimo na sntese de
prostaglndinas com propriedades vasoconstritoras, reduo na formao de PGI2, e
reduo do xido ntrico que um potente vasodilatador secretado pelo endotlio
vascular (REZENDE; MONTENEGRO, 2000).
? Alteraes cardiovasculares: reduo do volume intravascular, que normalmente est
aumentado na gestao normal; nas pacientes com pr-eclmpsia grave ou eclmpsia, a
hipertenso pode se exacerbar e h risco de edema agudo de pulmo como resultado da
administrao vigorosa de lquidos na tentativa de expandir o volume sanguneo a
nveis pr-gravdicos (REZENDE; MONTENEGRO, 2000).
? Alteraes hepticas: particularmente na sndrome HELLP, h necrose hemorrgica
do tipo periportal, com depsitos de material fibrinide nos sinusides responsvel pelo
aumento das enzimas hepticas e dor no quadrante superior direito do abdome. Em
alguns casos, pode ocorrer hemorragia intra-heptica com hematoma subcapsular,
podendo levar rotura do fgado (KAHHALE; ZUGAIB, 2000; REZENDE;
MONTENEGRO, 2000).
? Alteraes cerebrais: podem ocorrer convulses, edema cerebral, necrose
hemorrgica no crebro ou hemorragia difusa, alm dos trombos plaquetrios
intravasculares, que so leses que constituem a causa das convulses. Podem ocorrer
alteraes visuais, como amaurose e deslocamento de retina (REZENDE;
MONTENEGRO, 2000).

? Alteraes sanguneas: a trombocitopenia a alterao hematolgica mais


comumente encontrada na DHEG, podendo causar hemorragia cerebral e heptica
subcapsular. H presena de leso endotelial, encontrando-se elevao nos nveis de
endotelina I, e reduo nos nveis de antitrombina III. H diminuio no volume
plasmtico (hemoconcentrao), e de albumina (REZENDE; MONTENEGRO, 2000).
? Alteraes hidreletrolticas: a gestante com DHEG, retm sdio e gua em
quantidades superiores as da grvida normal, porm normal a concentrao de
eletrlitos no sangue. H presena de edema generalizado (REZENDE;
MONTENEGRO, 2000).
? Alteraes no sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA): o sistema SRAA
desempenha papel importante na regulao do tono vascular e da presso sangunea. A
angiotensina I, inativa, produzida pelo fgado, e convertida biologicamente em
angiotensina II , ativa, pela enzima convertedora da angiotensina, que est ligada ao
endotlio vascular. Na gravidez normal, os componentes do SRAA esto aumentados.
Na DHEG, a atividade da renina plasmtica (ARP) e a concentrao de renina no
plasma esto diminudos, assim como os nveis de angiotensina II e os de aldosterona.
A angiotensina II induz contrao da musculatura lisa e produo de aldosterona,
levando reteno do sdio (REZENDE; MONTENEGRO, 2000).
? Alteraes uteroplacentrias: a circulao uteroplacentria est reduzida na DHEG,
cerca de 40 a 60%, proporcionando grandes enfartes placentrios, crescimento retardado
da placenta e seu deslocamento prematuro, determinando sofrimento fetal e elevado
orbiturio perinatal. Pode ocorrer uma reduo de at 50% do consumo de oxignio. A
isquemia da placenta tem repercusses hormonais, principalmente queda dos
estrognios e do hPL. Ocorre aumento na atividade uterina, sendo o responsvel pela
maior incidncia de prematuridade, estando elevada tambm, a sensibilidade do tero
ocitocina (REZENDE; MONTENEGRO, 2000).
7. COMPLICAES
? Maternas: hemorragia cerebral, cegueira cortical, insuficincia renal, encefalopatia
hipertensiva, ruptura heptica, edema agudo de pulmo, coagulopatia intravascular
disseminada, psicose, infeco, sndrome da angstia respiratria do adulto, infarto,
disseco aguda da aorta, deslocamento prematuro da placenta, bito materno
(CONSENSO BRASILEIRO DE CARDIOPATIA E GRAVIDEZ, 2004; RUDGE;
PERAOLI; CUNHA, 2000).
? Concepto: abortamento, prematuridade, retardo de crescimento intra-uterino,
sofrimento fetal agudo e crnico, bito fetal (CONSENSO BRASILEIRO DE
CARDIOPATIA E GRAVIDEZ, 2004).
8. DIAGNSTICO
O diagnstico clnico e laboratorial. Deve-se avaliar a presso arterial, presena de
edema generalizado (parede abdominal, pernas, face, regio lombossacra e mos),
aumento de peso acima de 1000g por semana, proteinria com valores iguais ou
maiores a 300mg de protena na urina coletada durante 24h (CORLETA; KALIL,
2004).

Em pacientes examinadas desde a primeira metade da gestao, o diagnstico


sugerido ao aparecer hipertenso aps 24 semanas da prenhez. Existem alguns exames
complementares valiosos (REZENDE; MONTENEGRO, 2000).
? Teste de hipertenso supina: permite, entre 28-32 semanas da prenhez, prever o
aparecimento, mais tarde, da DHEG. Considera-se o exame positivo quando mudandose a paciente do decbito lateral para o dorsal a tenso diastlica eleva-se de no mnimo
20mmHg (REZENDE; MONTENEGRO, 2000).
? Exame do fundo-dos-olhos: traduz apenas o espasmo arteriolar. Nos casos mais graves
h edema de pupila, exsudatos em flocos de algodo, hemorragias e edema subretiniano que pode levar ao deslocamento da retina (REZENDE; MONTENEGRO,
2000).
? Biopsia renal: autentica o diagnstico ao documentar a leso glomerular (REZENDE;
MONTENEGRO, 2000).
? Doppler: a presena de incisura bilateral no incio da distole, aps 20-24 semanas de
gravidez, associada relao A/B mdia das artrias uterinas > 2,6 sinal indicativo de
DHEG (REZENDE; MONTENEGRO, 2000).
O diagnstico diferencial, em especial nas convulses antes de 20 semanas ou aps 48h
de ps-parto, deve ser feito com AVCs (hemorrgico, etc), leso expansiva do SNC
(tumores, etc), doena hipertensiva, epilepsia, doenas metablicas (hipoglicemia, etc),
doenas infecciosas (meningite, etc) e prpura trombocitopenica trombtica (RUDGE;
PERAOLI; CUNHA, 2000).
9. PROGNSTICO
? Materno: a DHEG no costuma determinar seqelas definitivas na mulher, embora a
reversibilidade completa das leses possam durar at 12 meses, ou desaparecendo
normalmente dentro de 8 semanas ps-parto. O prognstico, na maioria das vezes est
relacionado a presena de crises convulsivas. A hemorragia cerebral a principal causa
de morte na eclmpsia, responsvel por 60% dos bitos (REZENDE; MONTENEGRO,
2000).
Em relao ao prognstico de outras gestaes, trabalhos referem que pacientes com
histria de DHEG provavelmente apresentam risco significativo de desenvolver uma
nova DHEG na prxima gestao. Essas mulheres devem ser aconselhadas a iniciar
precocemente o pr-natal e ter maior nmero de consultas (RUDGE; PERAOLI;
CUNHA, 2000).
? Fetal: as alteraes placentrias so responsveis pelo sofrimento crnico do
concepto, que tem o seu crescimento intra-uterino restrito e pode morrer dentro do
tero. A mortalidade perinatal de 5-15% na pr-eclmpsia, 7-60% na sndrome
HELLP, 30-35% na eclmpsia (REZENDE; MONTENEGRO, 2000).
10. TRATAMENTO

? Clnico: depende do grau da doena. Na pr-eclmpsia leve, a teraputica


conservadora at o concepto atingir a maturidade de 37 semanas, avaliando a paciente
de forma clnica e laboratorial, e a vitabilidade fetal. Qualquer forma clnica de DHEG,
com o feto maduro > ou = a 37 semanas, obriga a interrupo da gravidez, pois a DHEG
s se cura com o parto. Na pr-eclmpsia grave, e na eclmpsia, antes de interromper a
gestao, o quadro clnico deve ser estabilizado, demorando em torno de 4 a 6h. A preclmpsia grave, eclmpsia e estado de sofrimento fetal, indicam que a gestao deve
ser interrompida, independente da idade gestacional (REZENDE; MONTENEGRO,
2000).
No tratamento deve-se levar em considerao a idade gestacional e a gravidade da
DHEG, para que se escolha a conduta mais adequada. O tratamento definitivo a
interrupo da gestao, entretanto algumas vezes possvel aguardar o
amadurecimento fetal para realizar o parto (CORLETA; KALIL, 2004).
Os autores supra-citados, indicam que na pr-eclmpsia leve com o feto a termo, devese interromper a gestao e induzir o parto; na pr-eclmpsia leve com o feto prematuro,
indica-se o repouso, controle da PA, avaliao fetal e exames de controle do quadro. Na
pr-eclmpsia grave com feto a termo, deve-se equilibrar as condies maternas e
depois interromper o parto; na pr-eclmpsia grave com o feto prematuro, deve-se
realizar uma avaliao materna e do bem estar fetal, uso de corticides para ajudar o
amadurecimento do pulmo fetal e interromper a gestao; na eclmpsia com o feto a
termo ou pr-termo, a conduta visa inicialmente tratar as convulses e os distrbios
metablicos maternos e logo aps, a gestao deve ser interrompida.
? Fisioteraputico: todo o programa fisioteraputico deve ser estabelecido
individualmente com base no diagnstico e gravidade da DHEG, em suas limitaes e
avaliao. As atividades precisam ir de encontro as necessidades da paciente, mas no
devem complicar ainda mais a sua condio (KONKLER; KISNER, 1998).
A fisioterapia s vai atuar nos casos de pr-eclmpsia leve moderada, podendo atuar
orientando as pacientes quanto ao posicionamento, exerccios respiratrios,
alongamentos, exerccios ativos que devem ser lentos, homogneos e simples, devendo
requerer o mnimo de esforo, tratar edemas, mobilizao de cinturas escapular e
plvica, tcnicas de relaxamento e hidroterapia (KONKLER; KISNER, 1998).
- DICAS: em vrios casos, mudanas no peso, dieta e estilo de vida podem ajudar a
diminuir a presso arterial na gestante (BRINGMANN, 2004):
1. O hbito de fumar cigarros no uma causa da hipertenso, mas as pessoas que tem
hipertenso e fumam correm o maior risco de desenvolver complicaes,
principalmente durante a gestao;
2. Se estiver acima do peso, reduza-o atravs de uma dieta balanceada, at atingir o peso
ideal de sua gestao;
3. Evite adicionar sal a comida e diminua a ingesto de alimentos ricos em sdio;
4. Tente tornar a agenda de trabalho menos exigente, aprendendo a curtir mais a sua
gestao;

5. O lcool deve ser evitado;


6. Casos de hipertenso leve, as vezes pode ser tratada sem medicamentos, por meio de
exerccios, reduo de peso, diminuio da ingesto de sdio e relaxamentos.
BIBLIOGRAFIA:
1-BRINGMANN, N .V. Hipertenso na gravidez . Disponvel em:. Acesso em
10.06.04.
2-CONSENSO BRASILEIRO DE CARDIOPATIA E GRAVIDEZ. Hipertenso na
gravidez : pr-eclmpsia e eclampsia. Disponvel em:. Acesso em 10.06.04.
3-CORLETA, H. V. E. ; KALIL, H. S. B. Gestao e Hipertenso . Disponvel em:.
Acesso em 04.06.04.
4-GALLETTA, M. A. ; ZUGAIB, M. Doena Hipertensiva Especfica da Gravidez .
Disponvel em:. Acesso em 05.06.04.
5-KAHHALE, S. ; ZUGAIB, M. Sndromes Hipertensivas na Gravidez: Pr-eclmpsia.
In: BENZECRY, R. ; OLIVEIRA, H. O. ; LEMGRUBER, I. Tratado de Obstetrcia .
Rio de Janeiro: Revinter, 2000. p. 524-529.
6-KONKLER, C. J. ; KISNER, C. Princpios de Exerccios para a Paciente Obsttrica.
In: KISNER, C. ; COLBY, L. A. Exerccios Teraputicos : Fundamentos e Tcnicas.
So Paulo: Manole, 1998. p. 581-613.
7-REZENDE, J. de ; MONTENEGRO, C. A. B. Obstetrcia Fundamental . Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan S. A. 2000.
8-RUDGE, M. V. da C. ; PERAOLI, J. C. ; CUNHA, S. P. da. Eclampsia e Sndrome
Hellp: complicaes crticas da pr-eclmpsia. In: BENZECRY, R. ; OLIVEIRA, H. O.
; LEMGRUBER, I. Tratado de Obstetrcia . Rio de Janeiro: Revinter, 2000. p. 529534.
Artigo Publicado em: 11/01/2007
Autor(es):
Lusicleide Galindo da Silva(1); Gerson Dantas Soares(2)

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