Você está na página 1de 22

Referat

KOREKSI ELEKTROLIT

Oleh:
Florantia Setya Nugroho, S.Ked G.99121018

Pembimbing :
dr. Bambang Novianto P, SpAn., M.Kes., Perf.

KEPANITERAAN KLINIK ILMU ANESTEIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF


FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/ RSUD Dr. MOEWARDI
SURAKARTA
2014

KOREKSI ELEKTROLIT

PENDAHULUAN
Elektrolit merupakan molekul ionisasi yang ditemukan dalam darah, jaringan, dan selsel tubuh. Molekul ini, baik yang bermuatan positif (kation) dan negatif (anion),
mengkonduksi aliran listrik serta membantu keseimbangan pH dan nilai asam basa dalam
tubuh. Elektrolit juga memfasilitasi aliran cairan di antar dan di dalam sel melalui proses
yang dikenal sebagai osmosis; serta berperan serta dalam fungsi regulasi sistem
neuromuskular, endokrin, dan ekskresi.
Gangguan elektrolit merupakan ketidakseimbangan antara garam ionisasi tertentu
(seperti, natrium, kalium, kalsium, dan magnesium) dalam darah. Obat-obatan, penyakit
kronik, dan trauma (seperti luka bakar, fraktur, dan lain-lain) dapat menyebabkan konsentrasi
elektrolit tertentu dalam tubuh menjadi terlalu tinggi (hiper-) atau terlalu rendah (hipo-). Jika
hal ini terjadi, dapat menghasilkan ketidakseimbangan atau gangguan elektrolit.
Terdapat beberapa elektrolit seperti natrium, kalium, kalsium, magnesium, dan
klorida yang secara normal terdapat dalam tubuh. Elektrolit tersebut, yang juga dikenal
sebagai garam tubuh, diperlukan dalam jumlah tertentu di dalam tubuh. Namun, terkadang
kadar elektrolit dapat meningkat atau menurun dalam keadaan tertentu. Hal ini yang dikenal
sebagai gangguan elektrolit.2

NATRIUM
Natrium mengatur jumlah total air dalam tubuh. Selain itu, transmisi natrium keluar
dan masuk sel juga berperan penting dalam fungsi tubuh. Banyak proses dalam tubuh,
terutama di otak, sistem saraf, dan otot, yang memerlukan sinyal listrik untuk komunikasi.
Perpindahan natrium sangat penting dalam menyalurkan sinyal-sinyal listrik. Terlalu banyak
atau sedikit natrium dapat menyebabkan kerusakan sel.3
Kadar normal natrium dalam serum adalah 135145 mEq/L.4 Sedangkan kebutuhan
asupan natrium per hari ialah 12 mEq/kgBB/hari.5
HIPERNATREMIA4
Hipernatremia hampir selalu disebabkan oleh kehilangan air melebihi kehilangan
natrium (kehilangan cairan hipotonik) atau retensi natrium dalam jumlah yang besar. Bahkan
ketika kemampuan ginjal untuk memekatkan urine rusak, rasa haus paling efektif mencegah
2

hiponatremia. Hipernatremia sering terjadi pada pasien yang sakit dan tidak bisa minum,
sangat tua, sangat muda, dan pasien tidak sadar. Pasien dengan hipernatremia dapat memiliki
jumlah total natrium tubuh yang rendah, normal, atau tinggi.

Hipernatremia dan Jumlah Total Natrium Tubuh yang Rendah


Pasien ini kehilangan baik natrium maupun air, tetapi kehilangan air melebihi
kehilangan natrium. Kehilangan hipotonik dapat disebabkan oleh renal (diuresis osmotik)
atau ektrarenal (diare atau berkeringat). Pada kasus lainnya, pasien biasanya memiliki
manifestasi berupa tanda-tanda hipovolemia. Konsentrasi natrium dalam urine biasanya lebih
dari 20 mEq/L pada sebab renal dan kurang dari 10 mEq/L pada sebab ekstrarenal.

Hipernatremia dan Jumlah Total Natrium Tubuh yang Normal


Pasien ini umumnya bermanifestasi dengan kehilangan air tanpa hipovolemia berlebih
kecuali jika terjadi kehilangan air yang masif. Jumlah total natrium biasanya normal.
Kehilangan air yang murni dapat terjadi melalui kulit, traktus respiratorius, atau ginjal.
Penyebab utama hipernatremia dengan jumlah total natrium tubuh yang normal adalah
diabetes insipidus (pada pasien sadar). Diabetes insipidus ditandai dengan rusaknya
kemampuan ginjal untuk memekatkan urine baik karena menurunnya sekresi ADH (diabetes
insipidus sentral) ataupun karena kegagalan ginjal untuk berespon normal terhadap ADH
sirkulasi (diabetes insipidus nefrogenik). Selain itu, hipernatremia esensial dialami oleh
pasien dengan gangguan sistem saraf. Pasien ini memiliki osmoreseptor dengan ambang batas
osmolalitas yang tinggi.

Hipernatremia dan Jumlah Total Natrium Tubuh yang Tinggi


Kondisi ini kebanyakan merupakan hasil dari pemberian larutan saline hipertonik
(NaCl 3% atau NaHCO3 7.5%). Pasien dengan hiperaldosteronisme primer dan sindroma
Cushing dapat mengalami sedikit peningkatan konsentrasi natrium serum sejalan dengan
peningkatan retensi natrium.

Manifestasi Klinis Hipernatremia


Manifestasi neurologis mendominasi pasien dengan hipernatremia dan biasanya
diakibatkan oleh dehidrasi selular. Kelemahan, letargi, dan hiperrefleksi dapat berlanjut
menjadi kejang, koma, bahkan kematian. Gejala ini lebih berhubungan dengan perpindahan
air keluar dari sel otak daripada kadar absolut hipernatremia. Penurunan cepat dari volume
3

otak dapat menyebabkan rupturnya vena cerebral dan mengakibatkan perdarahan fokal
intraserebral atau subarakhnoid. Kejang dan kerusakan neurologis serius biasa terjadi,
terutama pada anak dengan hipernatremia akut ketika kadar natrium plasma melebihi 158
mEq/L. Hipernatremia kronik biasanya lebih dapat ditoleransi daripada bentuk akut. Setelah
2448 jam, osmolalitas intraseluler mulai meningkat akibat peningkatan konsentrasi inositol
dan asam amino (glutamin dan taurin). Sejalan dengan peningkatan zat terlarut intraseluler,
cairan dalam sel saraf pun mulai kembali normal.

Pengobatan untuk Hipernatremia


Pengobatan untuk hipernatremia bertujuan mengembalikan osmolalitas plasma ke
nilai normal sejalan dengan koreksi masalah yang mendasarinya. Kekurangan air sebaiknya
dapat dikoreksi dalam waktu 48 jam dengan larutan hipotonik seperti dekstrosa 5% dalam air.
Abnormalitas volume ekstraseluler juga harus dikoreksi. Pasien hipernatremia dengan
penurunan jumlah total natrium tubuh sebaiknya lebih dahulu diberi cairan isotonik untuk
mengembalikan volume plasma ke normal daripada terapi dengan larutan hipotonik. Pasien
hipernatremia dapat berujung pada kejang, edema otak, kerusakan neurologis permanen,
bahkan kematian.

Pertimbangan Anestesi
Hipovolemia dapat mencetuskan vasodilatasi atau depresi kardiovaskular dari agen
anestesi serta merupakan predisposisi untuk hipotensi dan hipoperfusi jaringan. Adanya
penurunan volume distribusi dari obat mengakibatkan perlunya penurunan jumlah obat untuk
kebanyakan agen intravena, di mana penurunan cardiac output dapat mempertinggi uptake
dari anestesi inhalasi.
Operasi elektif sebaiknya ditunda pada pasien dengan hipernatremia signifikan (>150
mEq/L) sampai sebabnya dapat diperbaiki dan kekurangan cairan dikoreksi. Kekurangan air
maupun cairan isotonik sebaiknya dikoreksi lebih dahulu daripada pelaksanaan operasi.
HIPONATREMIA4
Hiponatremia selalu mencerminkan retensi air baik oleh peningkatan absolut dari
TBW (Total Body Water) ataupun kehilangan natrium melebihi kehilangan air. Kapasitas
normal ginjal untuk mengencerkan urine dengan osmolalitas serendah 40 mOsm/kg dapat
mengekskresikan lebih dari 10L air per hari, jika diperlukan. Oleh karena kemampuan yang
hebat ini, hiponetremia hampir selalu diakibatkan oleh defek pada kapasitas pengenceran
4

urine (osmolalitas urine 100mOsm/kg). Hiponatremia tanpa abnormalitas dari kapasitas


pengenceran ginjal (osmolalitas urine <100 mOsm/kg) biasanya dihubungkan dengan
polidipsia primer atau reset osmoreseptor; kedua kondisi terakhir ini dapat dibedakan
dengan pembatasan cairan.

Hiponatremia dan Jumlah Total Natrium Tubuh yang Rendah


Kehilangan cairan yang mengakibatkan hiponatremia dapat berasal dari renal atau
ekstrarenal. Kehilangan akibat sebab renal, kebanyakan berhubungan dengan diuretik
thiazide dan menghasilkan kadar natrium urine lebih dari 20 mEq/L. Kehilangan akibat sebab
ekstrarenal biasanya berhubungan dengan gastrointestinal dan menghasilkan urine dengan
kadar natrium kurang dari 10 mEq/L. Pengecualian utama ialah hiponatremia akibat muntah,
yang dapat menghasilkan kadar natrium urine lebih dari 20 mEq/L. Hai ini disebabkan oleh
bikarbonaturia pada alkalosis metabolik yang disertai dengan ekskresi natrium untuk menjaga
netralitas muatan pada urine.

Hiponatremia dan Jumlah Total Natrium Tubuh yang Tinggi


Kelainan edematosa ditandai dengan peningkatan baik jumlah total natrium tubuh
maupun TBW. Ketika peningkatan air melebihi natrium, hiponatremia terjadi. Kelainan
edematosa meliputi gagal jantung kongestif, sirosis, gagal ginjal, dan sindrom nefrotik.
Hiponatremia pada keadaan ini diakibatkan oleh kerusakan progesif dari ginjal untuk
mengekskresi air dan biasanya paralel dengan keparahan penyakit yang mendasarinya.
Mekanisme patofisiologinya meliputi penglepasan ADH nonosmotik dan penurunan aliran
cairan ke segmen pengenceran tubulus distal di nefron. Volume efektif sirkulasi darah
berkurang.

Hipernatremia dan Jumlah Total Natrium Tubuh yang Normal


Hiponatremia dengan tidak adanya edema atau hipovolemia dapat dilihat pada
insufisiensi glukokortikoid, hipotiroidisme, terapi obat (klorpropamid dan siklofosfamid), dan
SIADH (Syndrome

of

Inappropriate

AntiDiuretic Hormone).

Hiponatremia

yang

berhubungan dengan hipofungsi adrenal merupakan akibat dari ko-sekresi ADH dengan CRF
(Corticotrophin-Releasing Factor).

Manifestasi Klinis Hiponatremia


Gejala hiponatremia terutama

berupa gangguan neurologis dan diakibatkan oleh

peningkatan air intraseluler. Tingkat keparahannya berhubungan dengan kecepatan terjadinya


hipoosmolalitas ekstraseluler. Gejala awal biasanya nonspesifik dan meliputi anoreksia, mual,
dan kelemasan. Edema otak yang progresif, bagaimanapun, mengakibatkan letargi, konfusi,
kejang, koma, bahkan kematian. Manifestasi serius dari hiponatremia umumnya berhubungan
dengan konsentrasi natrium plasma < 120 mEq/L.

Pengobatan Hiponatremia
Sama dengan hipernatremia, pengobatan hiponatremia ditujukan pada koreksi baik
penyakit yang mendasarinya maupun kadar natrium plasma. Saline isotonik umumnya
merupakan pengobatan terpilih untuk pasien hiponatremia dengan penurunan jumlah total
natrium tubuh. Saat penurunan cairan ekstraseluler dikoreksi, diuresis air yang spontan akan
mengembalikan kadar natrium plasma ke normal. Hal sebaliknya, pembatasan cairan
merupakan pengobatan terpilih untuk pasien hiponatremia dengan jumlah total natrium
tubuh yang normal atau meningkat. Terapi spesifik seperti penggantian hormon pada pasien
dengan hipofungsi adrenal atau tiroid, dan tindakan yang bertujuan untuk meningkatkan
cardiac output pada pasien dengan gagal jantung dapat diindikasikan. Demeclocycline, obat
yang mengantagonis aktivitas ADH pada tubulus renalis, sudah terbukti dapat menjadi terapi
tambahan yang berguna untuk pembatasan cairan pada pasien dengan SIADH.
Kehilangan natrium dapat dihitung dengan:
Kehilangan Na = 0,6XBBX (140-Na.Pl) + 140X nya BB
Koreksi Natrium = 0,6X BBX (140-Na plasma)
Maintenance dewasa: 1 meq/BB/hr anak : 2 meq/BB/hr

Pertimbangan Anestesi
Hiponatremia sering merupakan manifestasi yang serius dari penyakit yang
mendasarinya dan memerlukan perhatian terhadap evaluasi preoperatif. Konsentrasi natrium
plasma di atas 130 mEq/L umumnya dianggap aman untuk pasien yang akan dibius umum.
Konsentrasi natrium plasma sebaiknya dikoreksi hingga di atas 130 mEq/L untuk semua
operasi elektif, bahkan bila gejala tidak ada. Konsentrasi yang lebih rendah akan
menyebabkan edema otak yang dapat bermanifestasi intraoperatif yaitu penurunan MAC
(Minimum Alveolar Concentration) atau agitasi, konfusi, somnolen postoperatif.

KALIUM
Kalium, ion intraseluler utama dalam tubuh, berperan penting dalam menentukan
potensial membran sel. Walaupun konsentrasi kalium ekstraseluler rendah, kadar kalium pada
cairan ekstraseluler diregulasi secara hati-hati, karena perubahan pada konsentrasi
ekstraseluler dapat menimbulkan gangguan fungsi saraf dan kardiovaskular yang mengancam
jiwa. Perpindahan kalium antara kompartemen intraseluler dan ekstraseluluer dapat
berhubungan dengan perubahan hormon serta pH pada cairan ekstraseluler.4
Kadar normal kalium dalam serum adalah 3.55.5 mEq/L.4 Sedangkan kebutuhan
asupan kalium ialah 12 mEq/hari.5
PERPINDAHAN KALIUM INTERKOMPARTEMEN4
Perpindahan kalium interkompartemen diketahui terjadi mengikuti perubahan pH
ekstraseluler, kadar insulin dalam sirkulasi, aktivitas katekolamin dalam sirkulasi, osmolalitas
plasma, dan kemungkinan hipotermia. Perubahan konsentrasi ion hidrogen ektraseluler (pH)
berefek langsung terhadap kadar kalium plasma. Saat asidosis, ion hidrogen ekstraseluler
memasuki sel, menggantikan ion kalium intraseluler; perpindahan ion kalium keluar dari sel
akan menjaga keseimbangan muatan tetapi meningkatkan kadar kalium ekstraseluler dan
plasma. Hal sebaliknya, saat alkalosis, ion kalium ekstraseluler akan masuk ke dalam sel
untuk menyeimbangkan perpindahan ion hidrogen ke luar sel; sehingga kadar kalium plasma
menurun.
Perubahan kadar insulin dalam sirkulasi dapat berpengaruh langsung terhadap
peningkatan kadar kalium plasma yang tidak bergantung pada transpor glukosa. Insulin
meningkatkan aktivitas Na+K+ ATPase pada membran, meningkatkan uptake kalium seluler
pada hati dan otot skeletal. Faktanya, sekresi insulin berperan penting terhadap kontrol basal
dari konsentrasi kalium plasma dan mengatur peningkatan kadar kalium.
Stimulasi

simpatis

juga
+

meningkatkan

uptake

kalium

intraseluler

dengan

meningkatkan aktivasi Na K ATPase. Efek ini dimediasi melalui aktivasi reseptor 2adrenergik. Sebaliknya, aktivitas reseptor -adrenergik dapat menghambat perpindahan
kalium intraseluler. Kadar kalium plasma sering menurun seiring dengan pemberian 2adrenergik agonis yang mengakibatkan meningkatnya uptake kalium oleh otot dan hati.
Selanjutnya, blokade -adrenergik dapat mengganggu pengaturan beban kalium pada
sebagian pasien.
Peningkatan akut dari osmolalitas plasma (hipernatremia, hiperglikemia, dan
pemberian manitol) dilaporkan meningkatkan kadar kalium plasma. Dalam hal ini,
7

perpindahan air keluar dari sel diikuti dengan perpindahan kalium keluar sel. Ini mungkin
merupakan hasil dari solven drag atau peningkatan kadar kalium intraseluler yang
mengikuti dehidrasi seluler.
Hipotermia dilaporkan dapat menurunkan kadar kalium plasma sebagai akibat dari
uptake seluler. Penghangatan akan membalik perpindahan dan mengakibatkan hiperkalemia
transien jika kalium diberikan saat hipotermia.
HIPERKALEMIA4
Hiperkalemia terjadi saat kadar kalium plasma melebihi 5.5 mEq/L. Hiperkalemia
jarang terjadi pada individu normal karena kapasitas ginjal yang luar biasa untuk
mengekskresi kalium. Ketika intake kalium meningkat, ginjal dapat mengekskresikan
sebanyak 500 mEq kalium per hari. Sistem simpatis dan sekresi insulin juga berperan penting
dalam mencegah peningkatan akut kadar kalium plasma.
Hiperkalemia dapat disebabkan oleh (1) perpindahan kalium interkompartemen, (2)
penurunan ekskresi kalium di urine, dan (3) peningkatan intake kalium. Peningkatan palsu
konsentrasi kalium plasma dapat terjadi jika terdapat hemolisis sel darah merah pada
spesimen darah (kebanyakan disebabkan torniquet yang lama ketika mengambil darah).

Hiperkalemia Akibat Perpindahan Kalium Interkompartemen


Perpindahan kalium keluar dari sel dapat terlihat pada asidosis, lisis sel setelah
kemoterapi, hemolisis, rhabdomiolisis, trauma masif jaringan, overdosis digitalis, pemberian
arginin hidroklorida, dan blokade 2-adrenergik.
Blokade 2-adrenergik mencetuskan peningkatan kadar kalium plasma yang terjadi
setelah olahraga. Digitalis menghambat Na+K+ ATPase pada membran sel; overdosis
digitalis telah dilaporkan menyebabkan hiperkalemia pada beberapa pasien. Arginin
hidroklorida, yang digunakan untuk mengobati alkalosis metabolik, dapat menyebabkan
hiperkalemia saat kation arginin memasuki sel dan ion kalium keluar dari sel untuk menjaga
netralitas muatan.

Hiperkalemia Akibat Penurunan Ekskresi Kalium pada Ginjal


Penurunan ekskresi kalium pada ginjal merupakan hasil dari (1) reduksi filtrasi
glomerulus, (2) penurunan aktivitas aldosteron, atau (3) defek sekresi kalium di nefron distal.
Filtrasi glomerulus rata-rata kurang dari 5 mL/menit hampir selalu berhubungan
dengan hiperkalemia. Pasien dengan penurunan tingkat kerusakan ginjal dapat juga
8

berkembang menjadi hiperkalemia jika terjadi peningkatan beban kalium (makanan,


katabolik, atau iatrogenik). Uremia juga dapat mengganggu aktivitas Na+K+ ATPase.
Hiperkalemia karena menurunnya aktivitas aldosteron dapat merupakan hasil dari
defek primer pada sintesis hormon adrenal atau defek pada sistem renin-angiotensianaldosteron. Pasien dengan insufisiensi primer adrenal (penyakit Addison) dan yang
berhubungan dengan defisiensi enzim 21-hidroksilase telah diketahui berhubungan dengan
gangguan sintesis aldosteron.
Obat yang menginterferensi sistem renin-angiotensin-aldosteron berpotensi untuk
menimbulkan hiperkalemi, terutama yang memiliki kerusakan ginjal. NSAID menghambat
pelepasan prostaglandin-mediated renin. Obat ACEI (Angiotensin Converting Enzym
Inhibitor) menginterferensi angiotensin II mediated release of aldosterone. Dosis besar
heparin dapat menginteferensi sekresi aldosteron. Diuretik hemat kalium Spironolakton
secara langsung mengantagonis aktivitas aldosteron di ginjal.
Penurunan ekskresi kalium dapat juga terjadi akibat defek intrinsik atau didapat pada
kemampuan ginjal untuk mengsekresi kalium pada nefron distal. Defek seperti ini dapat
terjadi pada fungsi ginjal yang normal dan tidak responsif terhadap terapi mineralokortikoid.
Ginjal pasien dengan pseudohipoaldosteronisme menunjukkan resistensi intrinsik terhadap
aldosteron.

Hiperkalemia Akibat Peningkatan Intake Kalium


Peningkatan beban kalium jarang terjadi pada individu normal kecuali kalium dalam
jumlah yang besar diberikan secara cepat dan intrvena. Hiperkalemia, bagaimanapun, dapat
terlihat meningkat pada pasien yang menerima -bloker atau dengan gangguan fungsi ginjal
atau defisiensi insulin. Sumber kalium yang tidak disadari termasuk penisilin kalium,
pengganti natrium (terutama garam kalium), dan transfusi whole blood yang disimpan. Kadar
kalium plasma pada satu unit whole blood dapat meningkat menjadi 30 mEq/L setelah
penyimpanan 21 hari. Resiko hiperkalemia dari transfusi berulang dapat direduksi (tetapi
tidak dieliminasi) dengan meminimalkan volume plasma yang diberikan melalui transfusi
Packed Red Cell (PRC).

Manifestasi Klinis Hiperkalemia


Efek paling penting dari hiperkalemia ialah pada jantung dan otot skeletal. Kelemahan
otot skeletal umumnya tidak terlihat sampai kadar kalium plasma melebihi 8 mEq/L.
Kelemahan ini disebabkan oleh depolarisasi spontan dan inaktivasi Na+ channel dari
9

membran otot (mirip dengan suksinil kolin), yang akhirnya dapat menghasilkan paralisis
ascending. Manifestasi jantung terutama akibat delayed depolarization dan biasanya terjadi
saat kadar kalium plasma lebih dari 7 mEq/L. Hipokalsemia, hiponatremia, dan asidosis dapat
menonjolkan efek kardiak dari hiperkalemia.

Pengobatan Hiperkalemia
Oleh karena potensial letalnya, hiperkalemia yang melebihi 6 mEq/L sebaiknya
diterapi. Terapi secara langsung ditujukan untuk membalik manifestasi jantung, dan
kelemahan otot skeletal, serta mengembalikan kadar kalium plasma ke nilai normal.
Hiperkalemia yang berhubungan dengan hipoaldosterinisme

dapat diobati dengan

penggantian hormon mineralokortikoid. Obat-obatan yang berperan dalam terjadinya


hiperkalemia sebaiknya dihentikan dan sumber peningkatan intake kalium sebaiknya
dikurangi atau dihentikan.
Kalsium (kalsium glukonat 10% 510 mL atau kalsium klorida 10% 35 mL) dapat
mengantasonis efek kardiovaskuler dari hiperkalemia dan berguna pada pasien dengan tanda
hiperkalemia. Efek ini cepat namun jangka waktunya pendek. Perhatian juga ditujukan pada
pasien yang menerima pengobatan digoxin karena kalsium dapat mempotensiasi toksisitas
digoxin.
Ketika asidosis metabolik terjadi, natrium bikarbonat intravena (biasanya 45 mEq)
akan meningkatkan uptake seluler dari kalium dan dapat menurunkan kadar kalium plasma
dalam waktu 15 menit. -agonis meningkatkan uptake seluler kalium dan dapat berguna pada
hiperkalemia akut yang berhubungan dengan transfusi masif; epinefrin dosis rendah (0.5
2mg/menit) sering menurunkan kadar kalium plasma secara cepat dan menyediakan bantuan
inotropik pada keadaan ini. Infus glukosa dan insulin intravena (glukosa 30g dengan insulin
10U) juga efektif dalam meningkatkan uptake seluler dari kalium serta menurunkan kadar
kalium plasma.
Dialisis diindikasikan pada pasien simptomatik dengan hiperkalemia berat atau
refrakter. Hemodialisis lebih cepat dan efektif dari dialisis peritoneal dalam menurunkan
kadar kalium plasma.
Koreksi Hiperkalemi :
Ringan ( 5 6 mEq/L) Oral kayexalate (Na : K exchange resin) 3 x 50 mg
Sedang (6 7 mEq/L)

Oral kayexalate (Na : K exchange resin) 3 x 50 mg

Insulin 12 unit dalam D5% 500 mL (1 : 2) 20 tpm


D40% 2 flab + 10 IU insulin 16 tetes/menit
10

Berat (>7 mEq/L)


Ca glukonas 10% 1 ampul iv selama 1 2 menit (onset segera, durasi 15 30
menit).

Dapat diulang setelah 5 menit jika tidak ada perubahan EKG

Pertimbangan Anestesi
Operasi elektif sebaiknya tidak dilaksanakan pada pasien dengan hiperkalemia.
Manajemen anestesi dari pasien dengan hiperkalemia ditujukan pada penurunan kadar kalium
plasma serta pencegahan peningkatan yang lebih lanjut. EKG harus dimonitor secara hatihati. Suksinil kolin dikontraindikasikan, sebagaimana juga larutan intravena yang
mengandung kalium seperti injeksi Ringer Laktat. Penghindaran asidosis metabolik atau
respiratorik penting untuk mencegah peningkatan kadar kalium plasma lebih lanjut.
HIPOKALEMIA4
Hipokalemia ditentukan saat kadar kalium plasma kurang dari 3.5 mEq/L dan dapat
terjadi oleh karena: (1) perpindahan kalium interkompartemen, (2) peningkatan kehilangan
kalium, dan (3) intake kalium tidak adekuat.

Hipokalemia Akibat Perpindahan Kalium Interkompartemen


Hal ini terjadi saat alkalosis, terapi insulin, pemberian 2-adrenergik agonis, dan
hipotermia. Hipokalemia juga dapat terjadi pada transfusi sel darah merah beku; di mana selsel tersebut kehilangan kalium saat proses pengawetan.

Hipokalemia Akibat Peningkatan Kehilangan Kalium


Hal ini hampir selalu disebabkan oleh kelainan ginjal dan gastrointestinal.
Pengeluaran kalium melalui ginjal kebanyakan merupakan hasil dari diuresis atau
peningkatan aktivitas mineralokortikoid. Peningkatan kehilangan kalium dari gastrointestinal
kebanyakan disebabkan oleh muntah atau diare. Peningkatan pembentukan keringat kronik
biasanya menyebabkan hipokalemia, terutama saat intake kalium dibatasi. Dialisis dengan
larutan rendah kalium dapat pula menyebabkan hipokalemia.

Hipokalemia Akibat Penurunan Intake Kalium


Oleh karena kemampuan ginjal untuk menurunkan eskresi kalium rendah, yaitu 5-20
mEq/L, adanya penurunan intake kalium sangat berpengaruh terhadap terjadinya
11

hipokalemia. Intake kalium yang rendah, bagaimanapun, sering meningkatkan efek dari
peningkatan kehilangan kalium.

Manifestasi Klinik Hipokalemia


Efek kardiovaskular paling menonjol meliputi abnormalitas EKG, aritmia, penurunan
kontraktilitas jantung, dan tekanan darah arteri yang labil akibat disfungsi otonom.
Hipokalemia kronik juga dilaporkan dapat menyebabkan fibrosis miokardia. Manifestasi
EKG terutama ialah repolarisasi ventrikel yang tertunda (delayed ventricular repolarization).
Peningkatan automatisitas sel miokardium dan repolarisasi yang tertunda akan berkembang
menjadi aritmia atrium dan ventrikel.

Pengobatan Hipokalemia
Penggantian oral dengan larutan kalium klorida umumnya aman (6080 mEq/hari).
Penggantian kekurangan kalium biasanya memerlukan beberapa hari. Penggantian intravena
dengan larutan kalium klorida sebaiknya diberikan pada pasien dengan atau yang beresiko
terhadap manifestasi jantung atau kelemahan otot. Tujuan dari terapi intravena ini adalah
untuk mengeluarkan pasien dari keadaan bahaya daripada mengoreksi seluruh kekurangan
kalium. Penggantian kalium intravena perifer sebaiknya tidak melebihi 8 mEq/jam karena
efek iritatif dari kalium pada vena perifer. Larutan yang mengandung dekstrosa sebaiknya
dihindari karena dapat menyebabkan hiperglikemia dan sekresi insulin sekunder dapat
menurunkan kadar kalium plasma lebih jauh lagi.
Koreksi Hipokalemi
Defisit K+ = K+ x BB x 0,8
Maintenance : Dewasa : 1 meq / BB / hr Anak : 2 meq / BB / hr 6 Jam I : Defisit +
maintenance 6 Jam II,III,IV : Maintenance

Pertimbangan Anestesi
Hipokalemia umum ditemukan saat preoperatif. Keputusan untuk melakukan operasi
elektif sering didasarkan pada batas antara 3 dan 3.5 mEq/L. Keputusan ini, bagaimanapun,
sebaiknya juga didasarkan pada tingkat mana hipokalemia berkembang serta ada tidaknya
disfungsi organ sekunder. Umumnya, hipokalemia kronik ringan (33.5 mEq/L) tanpa
perubahan EKG tidak terlihat meningkatkan resiko anestesi. Hal tersebut tidak berlaku jika

12

pasien memperoleh digoxin, yang dapat meningkatkan resiko berkembangnya toksisitas


digoxin akibat hipokalemia.
Kalium intravena sebaiknya diberikan bila terjadi aritmia atrium atau ventrikel.
Larutan bebas glukosa sebaiknya digunakan dan hiperventilasi dihindari untuk mencegah
penurunan kadar kalium plasma lebih lanjut. Peningkatan sensitivitas terhadap NMBAs
(NeuroMuscular Blocking Agents) dapat terlihat pada beberapa pasien. Dosis NMBAs
sebaiknya dikurangi 25-50% dan stimulator saraf sebaiknya digunakan untuk mengikuti
tingkat paralisis dan reverse yang adekuat.

KALSIUM
Ion kalsium berperan pada hampir semua fungsi esensial biologik tubuh, meliputi
kontraksi otot, pelepasan neurotransmiter dan hormon, koagulasi darah, serta metabolisme
tulang. Kalsium secara normal memasuki cairan ekstraseluler melalui absorpsi dari traktus
intestinal atau resorpsi tulang. Sebaliknya, kalsium meninggalkan kompartemen ekstraseluler
melalui (1) deposisi di tulang, (2) ekskresi urine, (3) sekresi ke traktus gastrointestinal, dan
(4) pembentukan keringat. Kadar kalsium ekstraseluler diregulasi oleh tiga hormon: hormon
paratiroid (PTH), vitamin D, dan kalsitonin. Ketiga hormon ini terutama bekerja pada tulang,
tubulus distal ginjal, dan usus halus.4
PTH merupakan regulator kalsium plasma yang paling penting. Penurunan kadar
kalsium plasma akan menstimulasi PTH, sedangkan peningkatan kadar kalsium plasma dapat
menghambat sekresi PTH. Efek kalsemik dari PTH berhubungan dengan (1) mobilisasi
kalsium dari tulang, (2) peningkatan reabsorpsi kalsium di tubulus distal ginjal, dan (3)
peningkatan tidak langsung absorpsi intestinal melalui 1.25-dihidroksikolekalsiferol yang
disintesis di ginjal.4
Vitamin D berupa 1.25-dihidroksikolekalsiferol mencetuskan absorpsi kalsium di
usus, memudahkan kerja PTH di tulang, dan meningkatkan reabsorpsi kalsium di tubulus
distal.4
Kalsitonin merupakan hormon polipeptida yang disekresi oleh sel parafolikuler
kelenjar tiroid. Sekresinya distimulasi oleh hiperkalsemia dan dihambat oleh hipokalsemia.
Kalsitonin menghambat reabsorpsi tulang dan meningkatkan ekskresi kalsium urine.4
Kadar normal kalsium dalam serum adalah 2.382.66 mEq/L.4 Sedangkan kebutuhan
asupan kalsium ialah 0.20.3 mEq/kgBB/hari.5

13

HIPERKALSEMIA4
Hiperkalsemia

dapat

terjadi

sebagai

hasil

dari

berbagai

gangguan.

Pada

hiperparatiroidisme primer, sekresi PTH meningkat dan tidak terpengaruh oleh kadar
kalsium. Sebaliknya, pada hiperparatiroidisme sekunder (gagal ginjal kronik atau
malabsorpsi), peningkatan kadar PTH merupakan respon dari hipokalsemia kronik.
Hiperparatiroidisme sekunder yang memanjang menyebabkan sekresi otomatis dari PTH,
mengakibatkan peningkatan atau normalnya kadar kalsium (hiperparatiroidisme tersier).
Pasien dengan kanker dapat mengalami hiperkalsemia dengan atau tanpa adanya
metastase tulang. Dektruksi tulang secara langsung atau sekresi mediator humoral dari
hiperkalsemia (substansi seperti-PTH, sitokin, atau prostaglandin) mungkin berperan pada
kebanyakan pasien. Hiperkalsemia yang berhubungan dengan peningkatan turn-over kalsium
dari tulang dapat dialami oleh pasien dengan kondisi yang lebih jinak seperti penyakit Paget
dan imobilisasi kronik. Peningkatan absorpsi kalsium dari gastrointestinal dapat
menyebabkan hiperkalsemia pada pasien dengan milk-alkali syndrome (ditandai dengan
peningkatan intake kalsium), hipervitaminosis D, dan penyakit granulomatosa (peningkatan
sensitivitas vitamin D).

Manifestasi Klinik Hiperkalsemia


Hiperkalsemia biasanya menyebabkan anoreksia, mual, muntah, kelemahan, dan
poliuria. Ataksia, iritabilitas, letargi, atau konfusi dapat dengan cepat berkembang menjadi
koma. Hiperkalsemia meningkatakan sensitivitas jantung terhadap digitalis. Pankreatitis,
ulkus peptik, dan gagal ginjal dapat berkomplikasi menjadi hiperkalsemia.

Pengobatan Hiperkalsemia
Hiperkalsemia simptomatik memerlukan terapi yang cepat. Terapi awal yang paling
efektif ialah rehidrasi diikuti dengan diuresis cepat (urine output 200300 ml/jam) dengan
pemberian infus saline intravena dan loop diuretic untuk meningkatkan ekskresi kalsium.
Terapi diuretik prematur yang lebih dahulu dibandingkan dengan rehidrasi akan memperberat
hiperkalsemia melalui penurunan volume.
Walaupun hidrasi dan diuresis dapat menghilangkan resiko potensial dari komplikasi
kardiovaskuler dan neurologis, serum kalsium umumnya tetap meningkat di atas normal.
Terapi tambahan dengan bifosfat atau kalsitonin mungkin dibutuhkan untuk menurunkan
serum kalsium lebih jauh. Hiperkalsemia berat biasanya memerlukan terapi tambahan setelah
hidrasi saline dan lasix calsiuresis. Bifosfat (pamidronate 6090 mg intravena) atau
14

kalsitonin (28 U/kg subkutan) merupakan agen yang lebih disukai. Pamidronate menjadi
agen pilihan yang baik pada keadaan ini karena memiliki durasi aksi yang lebih lama tetapi
harus dihindari pada keadaan insufisiensi ginjal (kreatinin serum > 2.5 mg/dL).
Kebanyakan 90% dari semua hiperkalsemia disebabkan oleh keganasan atau
hiperparatiroidisme. Test laboratorium yang paling baik untuk membedakan kedua kategori
hiperkalsemia ini ialah dengan double-antibody PTH assay. Konsentrasi serum PTH biasanya
akan menurun pada keganasan dan meningkat pada hipotiroidisme.
Koreksi = Ca serum + (0,8 x Jumlah albumin)

Pertimbangan Anestesi
Hiperkalsemia

merupakan

kedaruratan

medis

yang

harus

diperbaiki,

jika

memungkinkan, diutamakan daripada pemberian anestesi tertentu. Kadar ion kalsium


sebaiknya diawasi dengan ketat. Jika operasi harus tetap dilaksanakan, diuresis saline
sebaiknya tetap dilanjutkan intraoperatif dengan perawatan yang baik untuk mencegah
hipovolemia. Ventilasi sebaiknya dikontrol saat pembiusan umum. Asidosis sebaiknya
dihindari sehingga tidak terjadi peningkatan kadar kalsium plasma lebih jauh.
HIPOKALSEMIA4
Hipokalsemia akibat hipoparatiroidisme biasanya berhubungan dengan hipokalsemia
simptomatik. Hiperparatiroidisme dapat disebabkan oleh pembedahan, idiopatik, atau bagian
dari defek endokrin multipel (kebanyakan akibat insufisiensi adrenal), atau berhubungan
dengan hipomagnesemia. Defisiensi magnesium

berhubungan dengan kegagalan sekresi

PTH dan efek antagonisnya pada tulang. Hipokalsemia selama sepsis juga dipikirkan akibat
supresi pelepasan PTH. Hipokalsemia oleh karena defisiensi vitamin D dapat diakibatkan
oleh berkurangnya intake (nutrisi), malabsorpsi vitamin D, atau abnormalitas metabolisme
vitamin D.
Pembentukan kelat antara ion kalsium dan ion sitrat pada pengawetan darah
merupakan sebab yang penting dari hipokalsemia perioperatif; mirip dengan penurunan
transien kadar kalsium plasma yang menyertai infus cepat dari albumin volume besar.
Hipokalsemia yang menyertai pankreatitis akut disebabkan oleh presipitasi kalsium dengan
lemak (penyabunan) yang diikuti oleh pelepasan enzim lipolitik dan nekrosis lemak;
hipokalsemia yang menyertai emboli lemak juga memiliki dasar yang serupa.
Penyebab lainnya dari hipokalsemia meliputi calcitonin-secreting medullary
carcinoma dari tiroid, penyakit metastase osteoblastik (kanker payudara dan prostat), dan
15

pseudohipoparatiroidisme (tidak respon terhadap hormon paratiroid). Hipokalsemia transien


juga dapat menyertai pemberian heparin, protamin, dan glukagon serta transfusi darah masif
(dari sitrat).

Manifestasi Klinis Hipokalsemia


Manifestasi meliputi parastesia, konfusi, stridor laringeal (laringospasme), spasme
karpopedal, spasme masseter, dan kejang. Iritabilitas jantung dapat menuju aritmia.
Penurunan kontraktilitas jantung dapat mengakibatkan gagal jantung, hipotensi, dan
keduanya. Penurunan respon terhadap digoxin dan -adrenergik agonis juga dilaporkan.

Pengobatan Hipokalsemia
Hipokalsemia simptomatik merupakan kedaruratan medis yang harus diterapi nsegera
dengan kalsium klorida (larutan 10% 35 ml) atau kalsium glukonat (larutan 10% 1020
mL). Untuk mencegah presipitasi, kalsium intravena sebaiknya tidak diberikan dengan
larutan yang mengandung bikarbonat dan fosfat. Pada hipokalsemia kronik, kalsium oral
(CaCO3) dan penggantian vitamin D biasanya diperlukan.

Pertimbangan Anestesi
Hipokalsemia sebaiknya dikoreksi preoperatif. Kadar ion kalsium serial sebaiknya
diawasi intraoperatif pada pasien dengan riwayat hipokalsemia. Alkalosis sebaiknya dihindari
untuk mencegah penurunan kadar kalsium lebih lanjut. Kalsium intavena dapat diberikan
menyertai tansfusi cepat dari produk darah berupa sitrat atau larutan albumin volume besar.
Efek potensiasi inotropik negatif dari barbiturat dan anestesi volatil sebaiknya dapat
diperkirakan. Respon terhadap NMBAs tidak konsisten dan memerlukan pengawasan ketat
dengan stimulator saraf.

MAGNESIUM
Magnesium merupakan kation intraseluler yang penting, berfungsi sebagai kofaktor
berbagai jalur enzim. Hanya 12% dari total magnesium tubuh yang disimpan di cairan
ekstraseluler, 67% terdapat di tulang, dan sisanya 31% ada di intraseluler.4
Kadar magnesium normal dalam serum adalah 1.72.1 mEq/L.4 Sedangkan kebutuhan
asupan magnesium ialah 0.20.5 mEq/kgBB/hari.5

16

HIPERMAGNESEMIA4
Peningkatan kadar magnesium plasma hampir selalu berhubungan dengan kelebihan
intake (antasida atau laksatif yang mengandung magnesium), kerusakan ginjal (GFR < 30
mL/menit), atau keduanya. Hipermagnesemia iatrogenik juga terjadi selama terapi
magnesium sulfat pada hipertensi gestational yang berpengaruh pada ibu dan janin. Penyebab
lainnya berupa insufisiensi adrenal, hipotiroidisme, rhabdomiolisis, dan pemberian lithium.

Manifestasi Klinis Hipermagnesemia


Hipermagnesemia

simptomatik

biasanya

meliputi

manifestasi

neurologis,

neuromuskular, dan jantung. Hiporefleksia, sedasi dan kelemahan otot skeletal merupakan
tanda hipermagnesemia. Hal ini terjadi akibat kegagalan pelepasan asetilkolin dan penurunan
sensitivitas motor end-plate terhadap asetilkolin di otot. Vasodilatasi, bradikardi, dan depresi
miokardium dapat berakhir dengan hipotensi pada level > 10 mmol/dL (>24 mg/dL). Tanda
EKG tidak konsisten tetapi termasuk pemanjangan interval PR dan pelebaran kompleks
QRS. Hipermagnesemia dapat menyebabkan henti napas.

Pengobatan Hipermagnesemia
Semua sumber intake magnesium (kebanyakan akibat antasida) sebaiknya dihentikan.
Kalsium intravena (1 g kalsium glukonat) dapat secara sementara mengantagonis sebagian
besar efek dari hipermagnesemia. Loop diuretic yang disertai dengan -normal saline dalam
dekstrosa 5% dapat meningkatkan ekskresi magnesium.

Pertimbangan Anestesi
Hipermagnesemia memerlukan pengawasan yang ketat terhadap EKG, tekanan darah,
dan fungsi neuromuskuler. Potensiasi dari vasodilatasi dan inotropik negatif agen anestesi
sebaiknya diperhatikan. Dosis NMBAs sebaiknya dikurangi 2550%. Kateter urine
dibutuhkan ketika infus diuretik dan saline digunakan untuk meningkatkan ekskresi
magnesium.
HIPOMAGNESEMIA4
Hipomagnesemia penting diperhatikan pada pasien yang sakit. Hipomagnesemia
umumnya berhubungan dengan defisiensi dari komponen intraseluler seperti kalium dan
fosfor. Defisiensi magnesium disebabkan oleh intake yang tidak adekuat, penurunan absorpsi
gastrointestinal, dan peningkatan ekskresi ginjal. -adrenergik agonis dapat menyebabkan
17

hipomagnesemia transien di mana ion magnesium diambil oleh jaringan adiposa. Obat-obatan
yang dapat menyebabkan pengeluaran magnesium oleh ginjal meliputi etanol, teofilin,
diuretik, cisplatin, siklosporin, dan amfoterisin-B.

Manifestasi Klinis Hipomagnesemia


Kebanyakan pasien dengan hipomagnesemia tidak menunjukkan gejala, tetapi
anoreksia, kelemahan, fasikulasi, parestesia, konfusi, ataksia, dan kejang dapat menonjol.
Hipomagnesemia biasanya berhubungan dengan hipokalsemia (kerusakan sekresi hormon
paratiroid) dan hipokalemia (akibat pembuangan oleh ginjal). Manifestasi jantung meliputi
iritabilitas listrik dan potensiasi intoksikasi digoxin; kedua faktor ini diperburuk oleh
hipokalemia. Hipomagnesemia juga berhubungan dengan peningkatan insiden fibrilasi
atrium. Pemanjangan interval PR dan QT dapat nampak seiring dengan hipokalsemia.

Pengobatan Hipomagnesemia
Hipomagnesemia asimptomatik dapat diterapi per oral (magnesium sulfat heptahidrat
atau magnesium oksida) atau intramuskular (magnesium sulfat). Menifestasi serius seperti
kejang harus diterapi dengan magnesium sulfat intravena, 12 g (816 mEq atau 48 mmol)
diberikan secara lambat selama 1560 menit.

Pertimbangan Anestesi
Walaupun tidak ada interaksi anestesi spesifik yang disebutkan, gangguan elektrolit
yang menyertainya seperti hipokalemia dan hipokalsemia sering terjadi dan harus dikoreksi
lebih dahulu dibandingkan dengan pelaksanaan operasi. Hipomagnesemia isolasi sebaiknya
dikoreksi sebelum prosedur elektif sebab dapat menyebabkan aritmia jantung. Lebih lanjut,
magnesium nampaknya memiliki efek antiaritmia intrinsik dan protektif terhadap otak, di
mana seringkali diberikan pada operasi bypass kardiopulmonar.

KLORIDA
Klorida, anion utama dari cairan ekstraseluler, ditemukan lebih banyak pada
kompartemen interstitial dan cairan limfoid daripada dalam darah. Klorida juga merupakan
bagian dari cairan sekresi lambung dan pankreas, keringat, kantung empedu, dan air liur.
Natrium dan klorida merupakan komposisi elektrolit terbesar dalam cairan ekstraseluler dan
berperan dalam menentukan tekanan osmotik. Klorida diproduksi dalam lambung, yang
dikombinaksikan dengan hidrogen untuk membentuk adam hidroklorida. Kontrol klorida
18

tergantung dari intake klorida, ekskresi, dan absorpsi ion tersebut dari ginjal. Klorida dalam
jumlah kecil dibuang dalam feses.6
Kadar klorida dalam serum mencerminkan pengenceran atau pemekatan yang terjadi
di cairan ekstrseluler serta menunjukkan secara langsung proporsi konsentrasi natrium.
Osmolalitas serum paralel dengan kadar klorida. Sekresi aldosteron meningkatkan reabsorpsi
natrium, yang juga meningkatkan reabsorpsi klorida. Pleksus koroid, yang mensekresi
cerebrospinal fluid di otak, bergantung pada natrium dan klorida untuk menarik air dan
membentuk proporsi dari cerebrospinal fluid.6
Bikarbonat memiliki hubungan dengan klorida. Saat klorida berpindah dari plasma
menuju sel darah merah (disebut dengan chloride shift), bikarbonat berpindah kembali ke
plasma. Ion hidrogen terbentuk, yang kemudian membantu pelepasan oksigen dari
hemoglobin. 6
Ketika kadar salah satu dari elektrolit ini terganggu (natrium, bikarbonat, dan klorida),
kedua elektrolit lainnya pun akan terpengaruh. Klorida berperan dalam menjaga
keseimbangan asam basa dan bekerja sebagai buffer dalam pertukaran oksigen dan
karbondioksida dalam sel darah merah. Klorida diperoleh dari makanan seperti garam dapur.
Kadar normal klorida dalam serum ialah 97107 mEq/L.6 Sedangkan kebutuhan
asupan klorida ialah 12 mEq/kgBB/hari.5
HIPERKLOREMIA6
Kadar klorida serum yang tinggi dapat mengakibatkan hiperkloremia asidosis
metabolik oleh karena iatrogenik pemberian klorida seperti larutan NaCl 0.9%, larutan NaCL
0.45%, atau larutan Ringer Laktat. Kondisi ini dapat pula disebabkan oleh kehilangan ion
bikarbonat dari ginjal dan saluran pencernaan yang diikuti dengan peningkatan ion klorida.
Ion klorida dalam bentuk garam asam terakumulasi, dan asidosis terjadi dengan menurunnya
ion bikarbonat. Trauma kepala, peningkatan produksi keringat, kelebihan hormon
mineralokortikoid, dan penurunan filtrasi ginjal dapat menuju peningkatan kadar klorida
serum.

Manifestasi Klinik Hiperkloremia


Tanda dan gejala dari hiperkloremia hampir menyerupai asidosis metabolik;
hipervolemia dan hipernatremia. Takipneu; kelemahan; letargi; napas yang dalam dan cepat;
kemampuan kognitif yang menurun; dan hipertensi dapat terjadi. Jika tidak diterapi,

19

hiperkloremia dapat menuju pada penurunan cardiac output, disaritmia, dan koma. Kadar
klorida yang tinggi diikuti dengan kadar natrium yang tinggi serta retensi cairan.

Pengobatan Hiperkloremia
Koreksi

penyakit

yang

menyebabkan

hiperkloremia

serta

mengembalikan

keseimbangan elektrolit, cairan, dan asam-basa sangatlah penting. Larutan hipotonik


intravena dapat diberikan untuk mengembalikan keseimbangan. Larutan Ringer Laktat dapat
diberikan supaya laktat diubah menjadi bikarbonat di hati, sehingga dapat meningkatkan
kadar bikarbonat dan mengoreksi asidosis. Natrium bikarbonat intravena dapat diberikan
untuk meningkatkan kadar bikarbonat yang menuju pada ekskresi ginjal terhadap ion klorida
akibat kompetisi bikarbonat dan klorida untuk berikatan dengan natrium. Diuretik dapat
diberikan untuk mengeliminasi klorida. Natrium, klorida, dan cairan dibatasi.
HIPOKLOREMIA6
Hipokloremia dapat terjadi akibat drainase tube gastrointestinal, suction lambung,
pembedahan lambung, muntah berat, dan diare. Pemberian larutan intravena dengan kadar
klorida rendah, intake natrium yang rendah, penurunan kadar natrium, alkalosis metabolik,
transfusi masif darah, terapi diuretik, luka bakar, dan demam dapat menyebabkan
hipokloremia. Pemberian aldosteron, ACTH, kortikosteroid, bikarbonat, dan laksatif dapat
menyebabkan penurunan kadar klorida serum. Saat klorida menurun (biasanya karena
penurunan volume), ion natrium dan bikarbonat ditahan oleh ginjal untuk menyeimbangkan
kehilangan klorida. Bikarbonat terakumulasi di cairan ekstraseluler, yang meningkatkan pH
dan berujung pada hiperkloremia asidosis metabolik.

Manifestasi Klinik Hipokloremia


Tanda dan gejala dari hipokloremia berhubungan dengan ketidakseimbangan asambasa dan elektrolit. Tanda dan gejala dari hiponatremia, hipokalemia, dan alkalosis metabolik
dapat terjadi. Alkalosis metabolik merupakan gangguan akibat kelebihan intake alkali atau
kehilangan ion hidrogen. Hipereksibilitas otot, tetani, kelemasan, dan kram otot juga dapat
terjadi. Hipokalemia dapat menyebabkan hipokloremia sehingga terjadi disritmia jantung.
Selain itu, oleh karena rendahnya kadar klorida paralel dengan rendahnya kadar natrium,
kadar air dapat menjadi berlebihan. Hiponatremia dapat menyebabkan kejang dan koma.

20

Pengobatan Hipokloremia
Terapi meliputi koreksi penyebab hipokloremia serta ketidakseimbangan asam-basa
dan elektrolit. Larutan normal saline (NaCl 0.9%) atau normal saline (NaCl 0.45%)
diberikan intravena untuk menggantikan klorida. Jika pasien menerima diuretik (loop,
osmotik, atau thiazid), dapat dihentikan atau diberikan diuretik tipe lain.
Amonium klorida, sebuah agen yang bersifat asam, dapat diberikan untuk mengatasi
alkalosis metabolik; dosisnya tergantung dari berat pasien dan kadar klorida serum. Agen ini
dimetabolisasi oleh hati dan berefek sekitar 3 hari. Amonium klorida ini sebaiknya dihindari
pada pasien dengan gangguan fungsi hati dan ginjal.

KESIMPULAN
Elektrolit merupakan substansi berupa ion dalam larutan yang dapat mengkonduksi
muatan listrik di dalam tubuh. Keseimbangan elektrolit dalam tubuh sangat esensial untuk
menjalankan fungsi normal dari sel dan organ tubuh. Elektrolit yang umumnya diperiksa oleh
dokter dengan tes darah meliputi natrium, kalium, kalsium, magnesium, dan klorida.
Elektrolit serum meliputi: natrium, elektrolit bermuatan positif yang membantu
keseimbangan cairan dalam tubuh dan berhubungan dengan fungsi neuromuskular; kalium,
komponen utama cairan intraseluler yang membantu regulasi fungsi neuromuskular dan
tekanan osmotik; kalsium, kation yang mempengaruhi kerja neuromuskular dan membantu
pertumbuhan tulang serta koagulasi darah; magnesium, mempengaruhi kontraksi otot serta
aktivitas intraseluler; klorida, elektrolit bermuatan negatif yang membantu regulasi tekanan
darah.
Terapi dari gangguan elektrolit tergantung dari penyakit yang mendasarinya serta
jenis elektrolit yang terlibat. Jika gangguan ini disebabkan oleh kurangnya konsumsi atau
intake cairan yang tidak tepat, perubahan nutrisional dapat dianjurkan. Jika pengobatan
seperti diuretik mencetuskan gangguan elektrolit ini, maka penghentian atau pengaturan
terapi obat dapat memperbaiki kondisi tersebut secara efektif. Terapi penggantian cairan atau
elektrolit, baik melalui oral alatu intravena, dapat mengembalikan penurunan elektrolit
menjadi normal.
Dokter seharusnya berhati-hati dalam pemberian obat yang mempengaruhi kadar
elektrolit serta keseimbangan asam-basa tubuh. Individu dengan penyakit ginjal, masalah
tiroid, dan kondisi lainnya yang dapat mencetuskan gangguan elektrolit sebaiknya diedukasi
tentang tanda dan gejala gangguan elektrolit ini.

21

DAFTAR PUSTAKA
1. Martin

PF.
Electrolyte
Disorders.
Available
http://www.healthline.com/galecontent/electrolyte-disorders.
tanggal: 22 Februari 2014

from:
Diunduh

2. Pandit

M.
Electrolyte
Imbalance
Symptoms.
Available
from:
http://www.buzzle.com/articles/electrolyte-imbalance-symptoms.html.
Diunduh tanggal: 22 Februari 2014

3. Stppler
MC.
Electrolytes.
Available
from:
http://www.medicinenet.com/electrolytes/article.html. Diunduh tanggal: 21
Februari 2014
4. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ. Managemen of Patiens with Fluid and
Electrolyte Disturbances. Clinical Anesthesiology. 4th ed. New York:
Lange Medical Books/McGraw-Hill Medical Publishing Division; 2006;
28:662-689
5. Tashiro T. Buku Saku Nutrisi Klinik. 2nd ed. Jakarta: PT. Otsuka Indonesia; 2003;
94.
6. Smeltzer SC, Bare BG, Hinkle JL. Fluid and Electrolytes: Balance and
Disturbance. Brunner and Suddarth's Textbook of Medical-Surgical
Nursing. 10th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;
2003;14:292-293

22