Você está na página 1de 45

ASKEP CA PARU

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
Kanker yang juga disebut neoplasma ganas atau tumor ganas ialah suatu massa jaringan
yang abnormal, yang pertumbuhannya melebihi dan tidak dikoordinasi dengan jaringan normal,
dan tetap berperangai demikian walaupun rangsangan yang menimbulkan perubahan tersebut
telah hilang. Pada saat ini merupakan salah satu penyakit yang paling ditakuti, oleh karena
dengan ditegakannya diagnosis kanker pada seseorang itu berarti telah dapat diramalkan
hidupnya tidak terlalu lama lagi. Pada umumnya penderita kanker berakhir dengan kematian.
Dewasa ini, masalah kanker paru dirasakan makin menonjol dibandingkan 20 tahun yang
lalu, terutama di Indonesia. Menurut Union Internationale Centre Le Cancer (IUCC), insidensi
dan mortalitas kanker paru meningkat di seluruh dunia, baik di negara maju maupun negaranegara berkembang. Di negara-negara maju, kematian akibat kanker menempati urutan pertama
di antara 10 penyebab kematian terbanyak di dunia. Di negara-negara berkembang seperti
Indonesia, kanker menempati urutan ke 7 sesudah penyakit-penyakit infeksi saluran cerna,
infeksi saluran nafas, penyakit kardiovaskular dan lain-lain. Di negara-negara maju, kanker paru
pada pria menempati urutan pertama sampai ke tiga dari seluruh penderita kanker. Bagaimana
keadaannya di Indonsia? Ini masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Makin menonjolnya
masalah kanker paru di Indonesia ini disebabkan oleh beberapa faktor:
1. Makin majunya ilmu pengetahuan, khususnya ilmu kedokteran dengan ditemukannya alat-alat
diagnostik baru; makin banyak penderita kanker paru didiagnosis.
2. Meningkatnya konsumsi rokok, di mana rokok mempunyai hubungan erat dengan timbulnya
kanker paru.
3. Meningkatnya polusi di udara, sebagai akibat bertambahnya kendaraan bermotor dan
berdirinya pabrik-pabrik baru.
4. Membaiknya pelayanan kesehatan, mengakibatkan bertambahnya penduduk yang berusia
lanjut.
1.2 Tujuan

1. Mahasiswa mampu untuk memahami pengertian, etiologi, klasifikasi, stadium, pathway,


patofisiologi, pemeriksaan diagnostik , penatalaksanaan.
2 Mahasiswa mampu untuk memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan kanker paru.
1.3 Manfaat Penulisan
1 Bagi Mahasiswa
a. Mahasiswa mampu membuat asuhan keperawatan pada klien dengan Ca paru.
b. Mahasiswa mampu menjelaskan kembali tentang penyakit paru.
BAB II
LANDASAN TEORI
2.1 PENGERTIAN
Ca paru merupakan keganasan pada jaringan paru (price, patofisiologi, 1995). Kanker
paru merupakan abnormalitas dari sel-sel yang mengalami proliferasi dalam paru ( underwood,
patologi, 2000 ).
Ca paru adalah pertumbuhan sel-sel kanker yang tidak dapat terkendali dalam jaringan
paru yang dapat disebabkan oleh sejumlah karsinogen lingkungan terutama asap rokok (Ilmu
Penyakit Dalam, 2001).
Ca paru adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran napas atau epitel
bronkus. Terjadinya kanker ditandai dengan pertumbuhan sel yang tidak normal, tidak terbatas
dan merusak sel-sel atau jaringan yang normal. Pertumbuhan sel-sel kanker akan menyebabkan
jaringan menjadi besar yang disebut tumor ganas. Tumor dibagi atas dua bagian yaitu tumor
jinak dan tumor ganas. Terjadinya sel kanker ini didahului oleh masa prakanker dimana terjadi
perubahan sel-sel jaringan tersebut menjadi bentuk sel yang tidak normal akibat bermacammacam pengaruh dari luar tubuh seperti inhalasi gas-gas karsinogenik dan asap bahan kimia hasil
industri. Bila berlangsung terus menerus untuk waktu yang lama ditambah dengan adanya zat
karsinogenik (zat penyebab kanker) maka sel-sel kanker akan tumbuh lebih cepat dan menyebar
ke jaringan sekitarnya melalui pembuluh darah dan getah bening.
Titik tumbuh karsinoma paru berada di percabangan segmen atau subsegmen bronkus.
Pada tempat pertumbuhan tumor tampak berupa nodul kecil kemudian tumbuh menjadi
gumpalan dan meluas ke arah sentral atau sentripetal dan ke arah pleura. Paru merupakan tempat
paling umum untuk metastatis kanker dari berbagai tempat. Penyebaran limfatik (karsinomatosa

limfangitis) menyebabkan suatu perselubungan linier pada paru, biasanya disertai pembesaran
kelenjar getah bening hilus.
2.2 ETIOLOGI
1. Rokok
Rokok merupakan penyebab 85 90% kasus kanker paru, dimana resiko kanker paru pada
perokok 30 kali lebih besar dari yang bukan perokok. Perokok pasif memiliki resiko 2 kali lipat
untuk menjadi kanker paru, sedangkan perokok aktif 20 kali lipat untuk mengalami kanker paru.
Resiko untuk terjadinya kanker paru berhubungan dengan dosis kumulatif yang pada rokok
digunakan isitilah Pack-year atau pak per tahun dan untuk pencatatan biasanya dipakai batang
per hari. Resiko untuk terjadinya kanker tipe sel besar meningkat pada perokok sedangkan
beberapa adenokarsinoma tidak berhubungan dengan rokok khususnya pada wanita
Ini karena tembakau pada rokok mengandung lebih dari 4.000 zat kimia, dimana 50 di
antaranya dikenal sebagai karsinogen (yang berarti agen penyebab kanker) yang dapat
menyebabkan kerusakan pada sel-sel paru-paru. Sebuah sel yang sudah rusak dapat menjadi
kanker dalam jangka waktu tertentu.
2. Paparan dengan gas radon
Faktor risiko kedua untuk kanker paru-paru adalah paparan gas radon. Radon adalah gas
radioaktif yang terjadi secara alami di tanah di daerah tertentu, yang dapat menyebabkan kanker
paru-paru jika merembes ke dalam rumah Anda.
3. Skrining kanker paru-paru
Skrining berarti pengetesan untuk tahap awal penyakit sebelum ada gejala. Sebelum skrining
untuk semua jenis kanker. Pengujian harus handal dalam menangani kanker yang ada di sana.
Dan tidak boleh memberikan hasil positif palsu pada orang yang tidak memiliki kanker.
Kanker paru seringkali ditangani dengan sinar-X dada. Namun jika didiagnosis dengan cara
ini, umumnya cukup lama. Peneliti sedang mencoba untuk menemukan tes skrining yang dapat
membantu untuk mendiagnosa kanker paru-paru lebih cepat. Mereka melirik pada alat scan yang
disebut CT Scan untuk orang-orang berisiko tinggi terkena kanker paru-paru.
4. Polusi udara

Sebuah studi menunjukkan bahwa orang yang tinggal di daerah dengan tingkat oksida
nitrogen tinggi (umumnya dari mobil dan kendaraan lainnya) memiliki peningkatan risiko kanker
paru-paru sebesar 30%.
2.3 PATOFISIOLOGI.

Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus menyebabkan cilia
hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan karsinogen. Dengan adanya pengendapan
karsinogen maka menyebabkan metaplasia, hyperplasia dan displasia. Bila lesi perifer yang
disebabkan oleh metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura, biasa timbul
efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus vertebra. Lesi yang letaknya
sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang terbesar. Lesi ini menyebabkan obstuksi dan
ulserasi bronkus dengan diikuti dengan supurasi di bagian distal. Gejala gejala yang timbul
dapat berupa batuk, hemoptysis, dispneu, demam, dan dingin. Wheezing unilateral dapat
terdengan pada auskultasi. Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan
adanya metastase, khususnya pada hati. Kanker paru dapat bermetastase ke struktur struktur
terdekat seperti kelenjar limfe, dinding esofagus, pericardium, otak, tulang rangka.

2.4 TANDA DAN BAHYA CA PARU

Dalam istilah medis penyebaran kanker disebabkan oleh bagian tubuh lain sebagai
penderita kanker. Dalam virus yang menginfeksi awal kanker paru-paru, dapat terjadi karena
pasien sering merokok atau penderita lain bisa menyebabkan infeksi dari virus kanker. Pada saat
tumor ganas mulai di tempat dan penyebaran mereka sangat terbatas hanya di bagian-bagian
tubuh tertentu. Pertama dimulai di paru-paru yang sel-sel kanker ganas sangat rentan di paruparu, tetapi juga di organ lain mulai menyebar, sementara kerusakan jaringan ini juga dikenal
sebagai tumor primer, tumor ini cenderung jaringan paru-paru, di mana ia tumbuh dan

berkembang . Tidak peduli apa yang telah meningkatkan angka kelangsungan hidup untuk
kanker paru-paru dibandingkan dengan kanker lainnya.
Sebuah kanker paru-paru adalah salah satu bentuk kanker paling berbahaya di dunia saat
ini, yang dikenal dan bertanggung jawab atas lebih dari 100.000 kematian per tahun. Meskipun
statistik ini mengkhawatirkan, masih banyak orang yang tidak tahu bahwa merokok tembakau,
atau bahkan alasan utama untuk kasus kanker paru-paru. Di sisi lain, juga dikenal sebagai
perokok pasif merokok berbahaya terutama yang berkaitan dengan Tahap 1 kanker paru-paru.

Tanda yang patut dicurigai sebagai kanker paru-paru:

1. Batuk yang terus menerus


2. Sakit dada yang nyeri dan dalam ketika batuk atau tertawa
3. Nafas pendek dan bengek seperti orang asma
4. Dahak berdarah, berubah warna dan makin banyak
5. Sering mengalami infeksi yang berulang, seperti radang paru dan bronkitis
6. Suara serak/parau.
7. Ujung jari membesar dan terasa sakit
8. Berat badan menurun dan kehilangan nafsu makan
9. Pertumbuhan dada yang tidak normal pada laki-laki
10. Emosi yang tidak stabil, mood berubah-ubah, lesu, depresi

2.5 KLASIFIKASI.
Klasifikasi menurut WHO untuk Neoplasma Pleura dan Paru paru (1977) :
1. Karsinoma Bronkogenik.
a.

Karsinoma epidermoid (skuamosa).


Kanker ini berasal dari permukaan epitel bronkus. Perubahan epitel termasuk metaplasia,
atau displasia akibat merokok jangka panjang, secara khas mendahului timbulnya tumor.
Terletak sentral sekitar hilus, dan menonjol kedalam bronki besar. Diameter tumor jarang
melampaui beberapa centimeter dan cenderung menyebar langsung ke kelenjar getah bening
hilus, dinding dada dan mediastinum.

b. Karsinoma sel kecil (termasuk sel oat).


Biasanya terletak ditengah disekitar percabangan utama bronki.Tumor ini timbul dari sel
sel Kulchitsky, komponen normal dari epitel bronkus. Terbentuk dari sel sel kecil dengan inti
hiperkromatik pekat dan sitoplasma sedikit. Metastasis dini ke mediastinum dan kelenjar limfe
hilus, demikian pula dengan penyebaran hematogen ke organ organ distal.
c. Adenokarsinoma (termasuk karsinoma sel alveolar).
Memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus dan dapat mengandung mukus.
Kebanyakan timbul di bagian perifer segmen bronkus dan kadang kadang dapat dikaitkan
dengan jaringan parut local pada paru paru dan fibrosis interstisial kronik. Lesi seringkali
meluas melalui pembuluh darah dan limfe pada stadium dini, dan secara klinis tetap tidak
menunjukkan gejala gejala sampai terjadinya metastasis yang jauh.
c.

Karsinoma sel besar.


Merupakan sel sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat buruk dengan sitoplasma
yang besar dan ukuran inti bermacam macam. Sel sel ini cenderung untuk timbul pada
jaringan paru - paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat
tempat yang jauh.
2.6 MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis baik tanda maupun gejala kanker paru sangat bervariasi. Faktor-faktor
seperti lokasi tumor, keterlibatan kelenjar getah bening di berbagai lokasi, dan keterlibatan
berbagai organ jauh dapat mempengaruhi manifestasi klinis kanker paru. Manifestasi klinis
kanker paru dapat dikategorikan menjadi

Manifestasi Lokal Kanker Paru (Intrapulmonal Intratorakal)

Gejala yang paling sering adalah batuk kronis dengan/tanpa produksi sputum. Produksi
sputum yang berlebih merupakan suatu gejala karsinoma sel bronkoalveolar (bronchoalveolar
cell

carcinoma). Hemoptisis (batuk darah) merupakan gejala pada hampir 50% kasus. Nyeri

dada juga umum terjadi dan bervariasi mulai dari nyeri pada lokasi tumor atau nyeri yang lebih
berat oleh karena adanya invasi ke dinding dada atau mediastinum. Susah bernafas (dyspnea) dan
penurunan berat badan juga sering dikeluhkan oleh pasien kanker paru. Pneumonia fokal rekuren
dan pneumonia segmental mungkin terjadi karena lesi obstruktif dalam saluran nafas. Mengi

unilateral dan monofonik jarang terjadi karena adanya tumor bronkial obstruksi. Stridor dapat
ditemukan bila trakea sudah terlibat.

Manifestasi Ekstrapulmonal Intratorakal

Manifestasi ini disebabkan oleh adanya invasi/ekstensi kanker paru ke struktur/organ


sekitarnya. Sesak nafas dan nyeri dada bisa disebabkan oleh keterlibatan pleura atau perikardial.
Efusi pleura dapat menyebabkan sesak nafas, dan efusi perikardial dapat menimbulkan
gangguan kardiovaskuler. Tumor lobus atas kanan atau kelenjar mediastinum dapat menginvasi
atau menyebabkan kompresi vena kava superior dari eksternal. Dengan demikian pasien tersebut
akan menunjukkan suatu

sindroma vena kava superior, yaitu nyeri kepala, wajah

sembab/plethora, lehar edema dan kongesti, pelebaran vena-vena dada. Tumor apeks dapat
meluas dan melibatkan cabang simpatis superior dan menyebabkan sindroma Horner, melibatkan
pleksus brakialis dan menyebabkan nyeri pada leher dan bahu dengan atrofi dari otot-otot kecil
tangan. Tumor di sebelah kiri dapat mengkompresi nervus laringeus rekurensyang berjalan di
atas arcus aorta dan menyebabkan suara serak dan paralisis pita suara kiri. Invasi tumor langsung
atau kelenjar mediastinum yang membesar dapat menyebabkan kompresi esophagus dan
akhirnya disfagia.

Manifestasi Ekstratorakal Non Metastasis

Kira-kira 10-20% pasien kanker paru mengalami sindroma paraneoplastik. Biasanya hal ini
terjadi bukan disebabkan oleh tumor, melainkan karena zat hormon/peptida yang dihasilkan oleh
tumor itu sendiri. Pasien dapat menunjukkan gejala-gejala seperti mudah lelah, mual, nyeri
abdomen, confusion, atau gejala yang lebih spesifik seperti galaktorea (galactorrhea). Produksi
hormon lebih sering terjadi pada karsinoma sel kecil dan beberapa sel menunjukkan karakteristik
neuro-endokrin. Peptida yang disekresi berupa

adrenocorticotrophic hormone (ACTH),

antidiuretic hormone (ADH), kalsitonin, oksitosin dan hormon paratiroid. Walaupun kadar
peptide-peptida ini tinggi pada pasien-pasien kanker paru, namun hanya sekitar 5% pasien yang
menunjukkan sindroma klinisnya. Jari tabuh (clubbing finger) dan hypertrophic pulmonary
osteo-arthropathy (HPOA) juga termasuk manifestasi non metastasis dari kanker paru. Neuropati

perifer dan sindroma neurologi seperti sindroma miastenia Lambert-Eaton juga dihubungkan
dengan kanker paru.

Manifestasi Ekstratorakal Metastasis

Penurunan berat badan >20% dari berat badan sebelumnya (bulan sebelumnya) sering
mengindikasikan adanya metastasis. Pasien dengan metastasis ke hepar sering mengeluhkan
penurunan berat badan. Kanker paru umumnya juga bermetastasis ke kelenjar adrenal, tulang,
otak, dan kulit. Keterlibatan organ-organ ini dapat menyebabkan nyeri local. Metastasis ke
tulang dapat terjadi ke tulang mana saja namun cenderung melibatkan tulang iga, vertebra,
humerus, dan tulang femur. Bila terjadi metastasis ke otak, maka akan terdapat gejala-gejala
neurologi, seperti confusion, perubahan kepribadian, dan kejang. Kelenjar getah bening
supraklavikular dan servikal anterior dapat terlibat pada 25% pasien dan sebaiknya dinilai secara
rutin dalam mengevaluasi pasien kanker paru.
2.7 PATOLOGI
A.Kanker paru tipe sel kecil
Kanker paru tipe sel kecil atau small cell lung cancer (SCLC) meliputi15% dari seluruh
kanker paru. SCLC ini terdiri dari beberapa subtipehistologi yaitu sel oat, sel poligonal,
limfositik dan sel spindel. Lokasi yang paling sering adalah pada daerah sentral atau hilus (95%)
sedangkan sisanya di daerah perifer (5%). Pasien dengan SCLC biasanya telah menunjukkan
berbagai gejala dan tanda penyakit pada saat SCLC di diagnosis. Penurunan kondisi klinis yang
cepat pada seseorang yang terdapat massa di daerah thorax ini dapat mengindikasikan adanya
SCLC.Metastase SCLC biasanya melalui jalur peredaran darah ke otak, sumsum tulang dan hati.
Effusi pleura sering terjadi pada SCLC. Sering kambuh pada tempat yang baru setelah
radioterapi atau kemoterapi. SCLC dihubungkan dengan sindrom paraneoplastik seperti
SIADH,Hiperkoagulasi, sindrom ACTH ektopik, sindrom myastenia danhiperkalsemia.

B.Kanker paru tipe bukan sel kecil


Kanker paru tipe bukan sel kecil atau non-small cell lung cancer (NSCLC)dibagi atas tiga
variant yaitu karsinoma sel skuamosa, adenokarsinoma dan kanker sel besar yang
dikelompokkan menjadi satu karena memiliki persamaan dalam presentasi tumor, terapi dan
perjalanan alamiahnya.Karsinoma sel skuamosa merupakan 30% dari kanker paru lebih sering

terjadi di perifer dan secara klinis biasanya terlokalisasi pada tempatnya dan kekambuhan setelah
operasi maupun radiasi atau kemoterapi biasanya pada tempat yang sama. Karsinoma sel
skuamosa

ini

dihubungkan

dengansindrom

paraneoplastik

seperti

hiperkalsemia

dan

hiperkoagulasi.
Adenokarsinoma dan kanker sel besar meliputi 60% kanker paru dimana keduanya sering
berlokasi di perifer namun adenokarsinoma dapat juga terjadi di sentral. Secara klinis pasien
dengan adenokarsinoma biasanya menunjukkan gambaran nodul di perifer dan biasanya telah
mengalamimetastase regional. Adenokarsinoma dan kanker sel besar memiliki perjalanan
penyakit dan penyebaran yang sama yaitu melalui aliran darah paling banyak ke tulang, hati dan
otak. Kedua kanker ini berhubungan dengan sindrom paraneoplastik seperti hipertropik
osteoartropati, hiperkoagulasi, hiperkalsemia, dan ginekomastia (kanker sel besar).

2.8 STADIUM CA PARU


Tahapan perkembangan kanker paru dibedakan menjadi dua, yaitu perkembangan SCLC
dan perkembangan NSCLC.
1.Perkembangan SCLC

Tahap terbatas, yaitu kanker yang hanya ditemukan pada satu bagian paru-paru saja dan
pada jaringan disekitarnya.

Tahap ekstensif, yaitu kanker yang ditemukan pada jaringan dada di luar paru-paru
tempat asalnya. Atau kanker ditemukan pada organ-organ tubuh yang jauh.

2.Perkembangan NSCLC

Tahap tersembunyi merupakan tahap ditemukannya sel kanker pada dahak (sputum)
pasien di dalam sampel air saat bronkoskopi, tetapi tidak terlihat adanya tumor di paruparu.

Stadium 0 merupakan tahap ditemukannya sel-sel kanker hanya pada lapisan terdalam
paru-paru dan tidak bersifat invasif.

Stadium I merupakan tahap kanker yang hanya ditemukan pada paru-paru dan belum
menyebar ke kelenjar getah bening sekitarnya.

Stadium II merupakan tahap kanker yang ditemukan pada paru-paru dan kelenjar getah
bening di dekatnya.

Stadium III merupakan tahap kanker yang telah menyebar ke daerah di sekitarnya, seperti
dinding dada, diafragma, pembuluh besar atau kelenjar getah bening di sisi yang sama
atau pun sisi berlawanan dari tumor tersebut.

Stadium IV merupakan tahap kanker yang ditemukan lebih dari satu lobus paru-paru
yang sama, atau di paru-paru yang lain. Sel-sel kanker telah menyebar juga ke organ
tubuh lainnya, misalnya ke otak, kelenjar adrenalin, hati, dan tulang.

2.9 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK.


A.Foto dada secara postero-anterior
Pada foto dada PA dapat dilihat adanya gambaran massa di daerah hilus atau parahiler
atau apeks, lesi parenkim, obstruksi, kolaps didaerah peripleura dan pembesaran mediastinum

B.Pemeriksaan CT-scan dan MRI


Pemeriksaan CT-scan dada lebih sensitif dibandingkan dengan fotodada PA karena dapat
mendeteksi massa ukuran 3 mm. MRI dilakukan untuk mengetahui penyebaran tumor ke tulang
belakang

C.Pemeriksaan Bone scaning


Pemeriksaan ini juga dilakukan untuk mengetahui adanya metastasis tumor ke tulang. Zat
radioaktif yang dialirkan pada pembuluh darah yang melayani tulang yang dicurigai telah
mengalami metastasis akan diserap oleh sel kanker yang kemudiandi scan akan memperlihatkan
gambaran berbeda dari sel normalsekitarnya.

D.Pemeriksaan Sitologi
Pemeriksaan sitologi dilakukan dengan pemeriksan sitologi sputumterutama pada kasus
tumor paru yang menginvasi saluran nafasdengan gejala batuk. Dalam pemeriksaan mikroskopis
akanditemukan gambaran sel-sel kanker dalam sputum. Pemeriksaan initidak invasif

E.Pemeriksaan Histopatologi
Pemeriksaan histopatologi merupakan standar baku penegakandiagnosis kanker paru.
Pengumpulan

bahannya

dapat

melalui bronkoskopi,

biopsi

transtorakal,

torakoskopi,

mediastinoskopi dantorakotomi. Hasil pemeriksaan dapat mengklasifikasikan tipekanker. SCLC


ditandai dengan gambaran yang khas dari sel kecilmirip gandum dengan sitoplasma yang sedikit
dalam sarang-sarangatau kelompok tanpa organisasi skuamosa atau glandular. PadaSCC ditandai
dengan variasi sel-sel neoplasma yang berkeratinyang berdiferensiasi baik sampai dengan tumor
anaplastik dengan beberapa fokus diferensiasi. Pada adenokarsinoma ditandai dengansel-sel
kanker berbentuk sel kelenjar dengan produksi musin dandikelilingi dengan jaringan
desmoplastik di sekitarnya. Sedangkan pada karsinoma sel besar menunjukkan gambaran
histologi yanganeh dan tidak khas selain ketiga jenis lainnya, bisa dalam bentuk skuamosa dan
glandular dengan diferrensiasi buruk dengan seldatia, sel jernih dan varian sel berbentuk
kumparan di dalamnya.

F.Pemeriksaan Serologi
Beberapa petanda kanker paru yang dipakai sebagai penunjangdiagnosis yaitu CEA
(carcinoma embryonic antigen), NSE(neuron-spesific enolase) dan Cyfra 21-1(Cytokeratin
fragment19).

G.Bronkoskopi
Dilakukan dengan memasukkan alat bronkoskof ke dalam bronkusuntuk melihat secara
langsung tumor atau kanker pada salurannafas dan juga dapat digunakan untuk mengambil bahan
biopsi

Jika kanker terdapat pada saluran nafas maka akan tampak jaringankanker yang mengisi
ruang saluran nafas di antara sel normal.

H.Thorakosintesis
Dilakukan apabila kanker yang mengenai jaringan paru telahmenimbulkan efusi pleura
atau suatu ruang dalam paru yang terisicairan eksudat atau transudat akibat invasi sel-sel kanker.

I.Pemeriksaan Laboratorium lainnya


Pada pemeriksaan darah lengkap dan serum penderita kanker parudapat ditemukan
adanya tanda-tanda yang terkait dengan paraneoplastik sindrom dan adanya metastasis seperti :
anemia,trombosis, granulositosis, sitopenia dan leukoeritroblastosis (pada pemeriksaan sumsum
tulang), hiperkalsemia, hipofosfatemia,hiponatremia dan hipokalemia
2.10 PENATALAKSANAAN
a. Kuratif
Memperpanjang masa bebas penyakit dan meningkatkan angka harapan hidup klien.
b. Paliatif.
Mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup.
d. Rawat rumah (Hospice care) pada kasus terminal.
Mengurangi dampak fisis maupun psikologis kanker baik pada pasien maupun keluarga.
e.

Supotif.
Menunjang pengobatan kuratif, paliatif dan terminal sepertia pemberian nutrisi, tranfusi
darah dan komponen darah, obat anti nyeri dan anti infeksi. (Ilmu Penyakit Dalam, 2001 dan
Doenges, rencana Asuhan Keperawatan, 2000)
1.Pembedahan: Tujuan pada pembedahan kanker paru sama seperti penyakit paru lain, untuk
mengankat semua jaringan yang sakit sementara mempertahankan sebanyak mungkin fungsi
paru paru yang tidak terkena kanker.
a.Toraktomi eksplorasi: Untuk mengkomfirmasi diagnosa tersangka penyakit paru atau
toraks khususnya karsinoma, untuk melakukan biopsy.
b.Pneumonektomi: Karsinoma bronkogenik bilaman dengan lobektomi tidak semua lesi bisa
diangkat.

c.Lobektomi (pengangkatan lobus paru). Karsinoma bronkogenik yang terbatas pada satu
lobus, bronkiaktesis bleb atau bula emfisematosa; abses paru; infeksi jamur; tumor jinak
tuberkulois.
d.Resesi segmental. Merupakan pengankatan satau atau lebih segmen paru.
e.Resesi baji. Tumor jinak dengan batas tegas, tumor metas metik, atau penyakit peradangan
yang terlokalisir. Merupakan pengangkatan dari permukaan paru paru berbentuk baji (potongan
es).
f.Dekortikasi. Merupakan pengangkatan bahan bahan fibrin dari pleura viscelaris).
2.Radiasi:
Pada beberapa kasus, radioterapi dilakukan sebagai pengobatan kuratif dan bisa juga sebagai
terapi adjuvant/ paliatif pada tumor dengan komplikasi, seperti mengurangi efek obstruksi/
penekanan terhadap pembuluh darah/ bronkus.
3.Kemoterafi:
Kemoterapi digunakan untuk mengganggu pola pertumbuhan tumor, untuk menangani pasien
dengan tumor paru sel kecil atau dengan metastasi luas serta untuk melengkapi bedah atau terapi
radiasi.
Pasien dengan keganasan memiliki kondisi dan kelemahan-kelemahan yang apabila
diberikan kemoterapi dapat terjadi untolerable side efek, sebelum memberikan kemoterapi
harus dipertimbangkan:
1. Menggunakan kriteria Eastren Cooperative Oncology Group (ECOG) yaitu status
penampilan < 2.
2. Jumlah lekosit lebih dari 3000/ml.
3. Jumlah trombosit lebih dari 120.000/ul.
4. Cadangan sumsum tulang masih adekuat misalnya Hb lebih dari 10 gr%.
5. Kliren kreatinin diatas 60 ml/menit (dalam 24 jam).
6. Bilirubin kurang dari 2 ml/dl, SGOT dan SGPT dalam batas normal.
7. Elektrolit dalam batasnormal.
8. Mengingat toksisitas obat sebaiknya tidak diberikan diatas umur 70 tahun.
Status penampilan penderita ini mengambil indikator kemampuan pasien, dimana penyakit
kanker semakin berat pasti akan mempengaruhi penampilan pasien. Hal ini juga menjadi faktor

prognostik dan faktor yang menetukan pilihan terapi yang tepat pada pasien sesuia dengan
status penampilannya.
Skala status penampilan menurut ECOG ialah:
Grade 0

: masih sepenuhnya aktif, tanpa hambatan untuk mengerjakan tugas dan pekerjaan

sehari-hari.
Grade 1

: hambatan pada pekerjaan berat, namun masih mampu bekerja kantor ataupun

pekerjaan rumah yang ringan.


Grade 2

: hambatan melakukan banyak pekerjaan, 50 % waktunya untuk tiduran dan hanya

bisa mengurus perawata dirinya sendiri, tidak dapat melakukan pekerjaan lain.
Grade 3

: hanya mampu melakukan perawatan diri tertentu, lebih dari 50 % waktunya untuk

tiduran.
Grade 4

: sepenuhnya tidak bisa melakukan aktifitas apapun, hanya dikursi atau tiduran terus.

Kemoterapi dapat diberikan jika memenuhi syarat antara lain keadaan umum baik, skala
Karnofsky diatas > 70, fungsi hati, ginjal dan homeostatik (darah) baik dan masalah finansial
dapat diatasi. Syarat homeostatik yang memenuhi syarat ialah: HB >10 gr%, leukosit >
4000/dl, trombosit > 100000/dl.

Kemoterapi Ajuvan

Kemoterapi ialah segolongan obat-obatan yang dapat menghambat pertumbuhan kanker dan
bahkan membunuh sel kanker. Obat-obat anti kanker ini dapat digunakan sebagai terapi
tunggal (active single agent), tetapi sebagian besar berupa kombinasi karena dapat lebih
meningkatkan potensi sitotoksik terhadap sel kanker. Selain itu sel-sel yang resisten terhadap
salah satu obat mungkin sensitif

terhadap obat lainnya. Dosis obat sitostatik dapat

dikurangi sehingga efek samping menurun.

Platinum Based

Kemoterapi merupakan pilihan terapi lini pertama pada hampir 70 sampai 80% pasien
Non-small cell Lung Carcinoma (NSCLC) yang luas (stadium III) atau yang sudah bermetastase
(stadium IV), yang merupakan 80 %-85% dari kasus kanker paru. Standar lini pertama
kemoterapi pada pasien dengan performance status baik (0/1) ialah platinum-based (Cisplatin

atau Carboplatin) yang dikombinasikan dengan generasi ketiga sitotoksik agen (gemcitabine,
vinorelbine, paclitaxel, atau docetaxel).
Kemoterapi untuk kanker paru minimal berupa regimen yang terdiri

dari lebih satu

obat anti kanker dan diberikan dengan siklus 21 atau 28 hari setiap siklusnya. Kemoterapi
untuk SCLC (small cell lung cancer) diberikan sampai enam siklus dengan Cisplatin based
regimen, yang diberikan ialah Cisplatin dengan Etoposide, Cisplatin dengan Irinotecan dimana
pada keadaan tertentu Cisplatin dapat digantikan dengan Karboplatin dan Irinotecan digantikan
dengan Docetaxel.
Kemoterapi untuk NSCLC (non-small cell lung cancer) dapat diberikan enam siklus
(pada kasus tertentu dapat diberikan lebih dari 6 siklus) dengan platinum based regimen yang
diberikan sebagai terapi lini pertama adalah; Karboplatin/Cisplatin dengan Etoposide,
Karboplatin/Cisplatin

dengan

Gemcitabin,

Karboplatin/Cisplatin dengan Doksetaksel.

Karboplatin/Cisplatin

dengan

Paklitaksel,

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 PENGKAJIAN
Pemeriksaan Fisik :
Pada pemeriksaan fisik pasien dengan kanker paru akan didapatkan sebagai berikut :

Inspeksi
Adalah pemeriksaan yang dilakukan dengan cara melihat bagian tubuh yang diperiksa
melalui pengamatan. Cahaya yang adekuat diperlukan agar perawat dapat membedakan warna,
bentuk dan kebersihan tubuh klien. Fokus inspeksi pada setiap bagian tubuh meliputi : ukuran
tubuh, warna, bentuk, posisi, simetris. Dan perlu dibandingkan hasil normal dan abnormal bagian
tubuh satu dengan bagian tubuh lainnya. Contoh : mata kuning (ikterus), terdapat struma di leher,
kulit kebiruan (sianosis), dan lain-lain.

Palpasi
Palpasi adalah suatu teknik yang menggunakan indera peraba. Tangan dan jari-jari adalah
instrumen yang sensitif digunakan untuk mengumpulkan data, misalnya tentang : temperatur,
turgor, bentuk, kelembaban, vibrasi, ukuran.
Langkah-langkah yang perlu diperhatikan selama palpasi :
Ciptakan lingkungan yang nyaman dan santai.
Tangan perawat harus dalam keadaan hangat dan kering
Kuku jari perawat harus dipotong pendek.
Semua bagian yang nyeri dipalpasi paling akhir.
Misalnya : adanya tumor, oedema, krepitasi (patah tulang), dan lain-lain.

Perkusi
Perkusi adalah pemeriksaan dengan jalan mengetuk bagian permukaan tubuh tertentu untuk
membandingkan dengan bagian tubuh lainnya (kiri kanan) dengan tujuan menghasilkan suara.

Perkusi bertujuan untuk mengidentifikasi lokasi, ukuran, bentuk dan konsistensi jaringan.
Perawat menggunakan kedua tangannya sebagai alat untuk menghasilkan suara.
Adapun suara-suara yang dijumpai pada perkusi adalah :
Sonor : suara perkusi jaringan yang normal.
Redup : suara perkusi jaringan yang lebih padat, misalnya di daerah paru-paru pada pneumonia.
Pekak : suara perkusi jaringan yang padat seperti pada perkusi daerah jantung, perkusi daerah
hepar.
Hipersonor/timpani : suara perkusi pada daerah yang lebih berongga kosong, misalnya daerah
caverna paru, pada klien asthma kronik.

Auskultasi
Adalah pemeriksaan fisik yang dilakukan dengan cara mendengarkan suara yang dihasilkan
oleh tubuh. Biasanya menggunakan alat yang disebut dengan stetoskop. Hal-hal yang
didengarkan adalah : bunyi jantung, suara nafas, dan bising usus.
Suara tidak normal yang dapat diauskultasi pada nafas adalah :

Rales : suara yang dihasilkan dari eksudat lengket saat saluran-saluran halus pernafasan
mengembang pada inspirasi (rales halus, sedang, kasar). Misalnya pada klien pneumonia,
TBC.

Ronchi : nada rendah dan sangat kasar terdengar baik saat inspirasi maupun saat
ekspirasi. Ciri khas ronchi adalah akan hilang bila klien batuk. Misalnya pada edema
paru.

Wheezing : bunyi yang terdengar ngiii.k. bisa dijumpai pada fase inspirasi maupun
ekspirasi. Misalnya pada bronchitis akut, asma.

Pleura Friction Rub ; bunyi yang terdengar kering seperti suara gosokan amplas pada
kayu. Misalnya pada klien dengan peradangan pleura.

1). Aktivitas/ istirahat.

Gejala : Kelemahan, ketidakmampuan mempertahankan kebiasaan rutin, dispnea karena


aktivitas.

Tanda : Kelesuan( biasanya tahap lanjut).


2). Sirkulasi.

Gejala : JVD (obstruksi vana kava). Bunyi jantung : gesekan pericardial (menunjukkan efusi),
Takikardi/ disritmia, Jari tabuh.
3). Integritas ego.

Gejala : Perasaan takut. Takut hasil pembedahan,Menolak kondisi yang berat/ potensi
keganasan.

Tanda : Kegelisahan, insomnia, pertanyaan yang diulang ulang.


4). Eliminasi.

Gejala : Diare yang hilang timbul (karsinoma sel kecil).


Peningkatan frekuensi/ jumlah urine (ketidakseimbangan hormonal, tumor epidermoid)
5). Makanan/ cairan.

Gejala : Penurunan berat badan, nafsu makan buruk, penurunan masukan makanan, Kesulitan
menelan, Haus/ peningkatan masukan cairan.

Tanda : Kurus, atau penampilan kurang berbobot (tahap lanjut)


Edema wajah/ leher, dada punggung (obstruksi vena kava), edema wajah/ periorbital
(ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil)
Glukosa dalam urine (ketidakseimbangan hormonal, tumor epidermoid).
6). Nyeri/ kenyamanan.

Gejala : Nyeri dada (tidak biasanya ada pada tahap dini dan tidak selalu pada tahap lanjut)
dimana dapat/ tidak dapat dipengaruhi oleh perubahan posisi.
Nyeri bahu/ tangan (khususnya pada sel besar atau adenokarsinoma)
Nyeri abdomen hilang timbul.
7). Pernafasan.

Gejala : Batuk ringan atau perubahan pola batuk dari biasanya dan atau produksi sputum. Nafas
pendek, Pekerja yang terpajan polutan, debu industri, Serak, paralysis pita suara.
Riwayat merokok

Tanda : Dispnea, meningkat dengan kerja. Peningkatan fremitus taktil (menunjukkan


konsolidasi). Krekels/ mengi pada inspirasi atau ekspirasi (gangguan aliran udara), krekels/
mengi menetap; pentimpangan trakea ( area yang mengalami lesi). Hemoptisis.
8). Keamanan.

Tanda : Demam mungkin ada (sel besar atau karsinoma)


Kemerahan, kulit pucat (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil)
9). Seksualitas.

Tanda : Ginekomastia (perubahan hormone neoplastik, karsinoma sel besar)


Amenorea/ impotent (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil)
10). Penyuluhan.

Gejala : Faktor resiko keluarga, kanker(khususnya paru), tuberculosis, Kegagalan untuk


membaik.

3.2 Diagnosa Keperawatan


a. Bersihan jalan nafas tidak efektif, b/d peningkatan jumlah/perubahan mukus /viskositas sekret,
kehilangan fungsi silia jalan nafas, meningkatnya tahanan jalan nafas.
b. Nyeri b/d lesi dan melebarnya pembuluh darah.
c. Kerusakan pertukaran gas b/d gangguan suplai O2 akibat perubahan sruktur alveoli.
d. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, tindakan, prognosis b/d kurangnya informasi.

3.3 Intervensi
1). Kerusakan pertukaran gas
Kriteria hasil :
- Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenisi adekuat dengan GDA dalam rentang normal
dan bebas gejala distress pernafasan.
- Berpartisipasi dalam program pengobatan, dalam kemampuan/ situasi.
INTERVENSI

RASIONAL

Kaji status pernafasan dengan sering, catat Dispnea merupakan mekanisme kompensasi
peningkatan frekuensi atau upaya pernafasan adanya tahanan jalan nafas

atau perubahan pola nafas


Catat ada atau tidak adanya bunyi tambahan Bunyi nafas dapat menurun, tidak sama atau
dan adanya bunyi tambahan, misalnya krekels, tak ada pada area yang sakit.Krekels adalah
mengi

bukti peningkatan cairan dalam area jaringan


sebagai

akibat

membrane

peningkatan

alveolar-kapiler.

permeabilitas
Mengi

adalah

bukti adanya tahanan atau penyempitan jalan


nafas sehubungan dengan mukus/ edema serta
tumor
Kaji adanmya sianosis

Penurunan

oksigenasi

bermakna

terjadi

sebelum sianosis. Sianosis sentral dari "organ"


hangat contoh, lidah, bibir dan daun telinga
adalah paling indikatif
Kolaborasi pemberian oksigen lembab sesuai Memaksimalkan
indikasi

pertukaran

Awasi atau gambarkan seri GDA

Menunjukkan

sediaan

ventilasi

oksigen

atau

untuk

oksigenasi.

Digunakan sebagai dasar evaluasi keefktifan


terapi atau indikator kebutuhan perubahan
terapi

2). Bersihan jalan nafas tidak efektif.


Kriteria hasil :
- Menyatakan/ menunjukkan hilangnya dispnea.
- Mempertahankan jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersih
- Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan.
- Menunjukkan perilaku untuk memperbaiki/ mempertahankan bersiahn jalan nafas.
INTERVENSI
Catat perubahan upaya dan pola bernafas

RASIONAL
Penggunaan otot interkostal/ abdominal dan
pelebaran nasal menunjukkan peningkatan
upaya bernafas

Observasi penurunan ekspensi dinding dada Ekspansi

dad

terbatas

atau

tidak

sama

dan adanya

sehubungan dengan akumulasi cairan, edema,


dan sekret dalam seksi lobus

Catat karakteristik batuk (misalnya, menetap, Karakteristik batuk dapat berubah tergantung
efektif,

tak

efektif),

juga

produksi

dan pada penyebab/ etiologi gagal perbafasan.

karakteristik sputum

Sputum bila ada mungkin banyak, kental,


berdarah, adan/ atau puulen

Pertahankan posisi tubuh/ kepala tepat dan Memudahkan memelihara jalan nafas atas
gunakan alat jalan nafas sesuai kebutuhan

paten bila jalan nafas pasein dipengaruhi

Kolaborasi pemberian bronkodilator, contoh Obat diberikan untuk menghilangkan spasme


aminofilin, albuterol dll. Awasi untuk efek bronkus,

menurunkan

samping merugikan dari obat, contoh takikardi, memperbaiki


hipertensi, tremor, insomnia.

ventilasi,

viskositas
dan

sekret,

memudahkan

pembuangan sekret. Memerlukan perubahan


dosis/ pilihan obat.

3). Nyeri
Kriteria hasil :
- Melaporkan nyeri hilang/ terkontrol.
- Tampak rileks dan tidur/ istirahat dengan baik.
- Berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan/ dibutuhkan
INTERVENSI

RASIONAL

Tanyakan pasien tentang nyeri. Tentukan Membantu dalam evaluasi gejala nyeri karena
karakteristik nyeri. Buat rentang intensitas kanker. Penggunaan skala rentang membantu
pada skala 0 10

pasien dalam mengkaji tingkat nyeri dan


memberikan alat untuk evaluasi keefektifan
analgesik, meningkatkan kontrol nyeri.

Kaji pernyataan verbal dan non-verbal nyeri Ketidaksesuaian antar petunjuk verbal/ non
pasien

verbal dapat memberikan petunjuk derajat


nyeri, kebutuhan/ keefektifan intervensi

Catat

kemungkinan

patofisologi dan psikologi.

penyebab

nyeri Insisi posterolateral lebih tidak nyaman untuk


pasien dari pada insisi anterolateral. Selain itu
takut, distress, ansietas dan kehilangan sesuai

diagnosa

kanker

dapat

mengganggu

kemampuan mengatasinya.
Dorong menyatakan perasaan tentang nyeri.

Takut/ masalah dapat meningkatkan tegangan


otot dan menurunkan ambang persepsi nyeri.

Berikan tindakan kenyamanan. Dorong dan Meningkatkan


ajarkan penggunaan teknik relaksasi

relaksasi

dan

pengalihan

perhatian

4). Kurang pengetahuan mengenai kondisi, tindakan, prognosis.


Kriteria hasil :
- Menjelaskan hubungan antara proses penyakit dan terapi.
- Menggambarkan/ menyatakan diet, obat, dan program aktivitas.
- Mengidentifikasi dengan benar tanda dan gejala yang memerlukan perhatian medik.
- Membuat perencanaan untuk perawatan lanjut.
INTERVENSI

RASIONAL

Dorong belajar untuk memenuhi kebutuhan Sembuh dari gangguan gagal paru dapat sangat
pasien. Beriak informasi dalam cara yang jelas/ menghambat
ringkas.

lingkup

perhatian

pasien,

konsentrasi dan energi untuk penerimaan


informasi/ tugas baru.

Berikan informasi verbal dan tertulis tentang Pemberian instruksi penggunaan obat yang
obat

aman memmampukan pasien untuk mengikuti


dengan tepat program pengobatan.

Kaji konseling nutrisi tentang rencana makan; Pasien dengan masalah pernafasan berat
kebutuhan makanan kalori tinggi.

biasanya mengalami penurunan berat badan


dan

anoreksia

sehingga

memerlukan

peningkatan nutrisi untuk menyembuhan.


Berikan pedoman untuk aktivitas.

Pasien harus menghindari untuk terlalu lelah


dan mengimbangi periode istirahatdan aktivitas
untuk meningkatkan regangan/ stamina dan
mencegah

konsumsi/

kebutuhan

oksigen

berlebihan.

BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Kanker paru adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran napas atau epitel
bronkus. Terjadinya kanker ditandai dengan pertumbuhan sel yang tidak normal, tidak terbatas
dan merusak sel-sel atau jaringan yang normal. Pertumbuhan sel-sel kanker akan menyebabkan
jaringan menjadi besar yang disebut tumor ganas. Tumor dibagi atas dua bagian yaitu tumor
jinak dan tumor ganas.
Kanker paru merupakan salah satu jenis kanker yang paling sering ditemukan pada laki-laki
dibanding perempuan. Cause Spesifik Death Rate (CSDR) kanker paru antara negara satu
dengan negara yang lain berbeda. Hal ini berhubungan dengan kebiasaan merokok di negara
tersebut. Dilaporkan bahwa 90% kasus kanker paru terjadi pada usia 40 tahun. Gangguan pada
gen atau proses pertumbuhan itu dapat menyebabkan sel tumbuh tidak terkendali. Pada beberapa
kondisi tidak semua gangguan itu berkembang cepat namun dapat berhenti sebelum berubah
menjadi ganas (tumor jinak). Status imunologi penderita yang dipantau dari celular mediated
menunjukkan adanya korelasi antara derajat differensiasi sel, stadium penyakit, tanggapan
terhadap pengobatan serta prognosis. Merokok merupakan faktor risiko utama kanker paru. Pada
rokok terdapat zat karsinogen dan zat pemicu timbulnya kanker. Risiko relatif terjadinya kanker
paru pada perokok adalah 20 kali dibandingkan dengan non perokok.
Klasifikasi kanker paru secara histologi dibagi menjadi 4 jenis untuk kebutuhan klinis,
yaitu Small Cell Lung Cancer, Karsinoma Epidermoid, Adenikarsinoma, dan Karsinoma Sel
Besar. Penatalaksanaan Kanker paru meliputi pembedahan, radioterapi, dan kemoterapi.

ASUHAN KEPERAWATAN (ASKEP) KANKER PARU


ATAU CA PARU
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Kanker paru merupakan penyebab kematian utama akibat kanker pada pria dan wanita. Selama
50 tahun terakhir terdapat suatu peningkatan insidensi paru-paru yang mengejutkan. American
Cancer Society memperkirakan bahwa terdapat 1.500.000 kasus baru dalam tahun 1987 dan
136.000 meningggal. Prevalensi kanker paru di negara maju sangat tinggi, di USA tahun 1993
dilaporkan 173.000/tahun, di inggris 40.000/tahun, sedangkan di Indonesia menduduki peringkat
4 kanker terbanyak. Di RS Kanker Dharmais Jakarta tahun 1998 tumor paru menduduki urutan
ke 3 sesudah kanker payudara dan leher rahim. Karena sistem pencatatan kita yang belum baik,
prevalensi pastinya belum diketahui tetapi klinik tumor dan paru di rumah sakit merasakan benar
peningkatannya. Sebagian besar kanker paru mengenai pria (5%), life time risk 1:13 dan pada
wanita 1:20. Pada pria lebih besar prevalensinya disebabkan faktor merokok yang lebih banyak
pada pria. Insiden puncak kanker paru terjadi antara usia 55 65 tahun. Kelompok akan
membahas Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Kanker paru dengan kasus pada tuan J.
Diharapkan perawat mampu memberikan asuhan keperawatan yang efektif dana mampu ikut
serta dalam upaya penurunan angka insiden kanker paru melalui upaya preventif, promotof,
kuratif dan rehabilitatif.

1.2 Rumusan Masalah


Bagaimana asuhan keperawatan dengan pasien menderita penyakit cancer paru.

1.3 Tujuan
1. Tujuan Umum:
Menjelaskan asuhan keperawatan dengan klien kanker paru
1. Tujuan Khusus:
1. Menjelaskan konsep dasar dari penyakit kanker paru
2. Menjelaskan definisi dari penyakit kanker paru
3. Menjelaskan etiologi dari penyakit kanker paru
4. Menjelaskan patofisiologi kanker paru
5. Menjelaskan Stadium kanker paru
6. Menjelaskan manifestasi klinis kanker paru

7. Menjelaskan pemeriksaan diagnostik dan penatalaksanaan pada kanker paru


8. Menjelaskan komplikasi pada kanker paru

1.4 Manfaat
Manfaat yang dapat diambil sebagai berikut :
1. Mengetahui Penatalaksaan pada klien kanker paru
2. Mengetahui asuhan keperawatan pada klien kanker paru

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
2.1.1 Kanker
Kanker adalah suatu pertumbuhan sel0sel abnormal yang cenderung menginvasi jaringan di
sekitarnya dan menyebar ke tempat-tempat jauh. Terdapar beberapa kategori kanker
Kanker adalah pertumbuhan sel abnormal yang cenderung menyerang jaringan disekitarnya dan
menyebar ke organ tubuh lain yang letaknya jauh. Kanker terjadi karena profilerasi sel tak
terkontrol yang terjadi tanpa batas dan tanpa tujuan bagi pejamu. Istilah kanker menagcu pada
lebih dari 100 bentuk penyakit. Meskipun setiap kanker memiliki ciri unik, kanker muncul
melalui beberapa proses yang sama yang pada akhirnya bergantung pada perubahan genetik
secara krusial. (elizabeth, 2008)

PENANDA SEL TUMOR


Sebagian sel kanker mengeluarkan penanda (Marker) sel tumor. Penanda tersebut adalah zat
spesifik yang disekresikam oleh tumor kedalam darah, urine atau cairan spinalis orang yang
mengidap kanker. Penanda sel tumor mungkin merupakan antigen spesifik yang terdapat di sel
kanker. Sebagian antigen tumor serupa denagn antigen janin dan disebut antigen janin dan
disebut antigen onkofetal (onko berarti tumor). Karena antigen janin sering tidak mencetuskan
respon imun, antigen janin tersebut menyamarkan tumor dari sintem imun penjamu. Penanda sel
tumor bahkan dapat mencakup fragmen DNA yang dapat dideteksi, dengan teknin pengukuran
yang sangat sensitif, dalam sirkulasi jika dihasilkan secar berlebihan oleh tumor tertentu.

DAMPAK KLINIS PENANDA SEL TUMOR


Penanda sel tumor secara klinis penting karna dapat dijadikan alat untuk mendeteksi sel kanker
tertentu, dan perkembangan dapat diikuti sebelum, selama, dan setelah pengobatan. Misalnya,
apabila ditemukan adanya penanda sel tumor spesifik pada seorang pasien, maka kanker
diperkirakan diderita oleh pasien tersebut sehingga diperlukan evaluasi diagnostig lebih lanjut.

CONTOH PENANDA SEL TUMOR


Contoh penanda sel tumor adalah :
1. Alfa fetoprotein untuk kanker hati dan yolk sac (ovarium dan testis)
2. Antigen karsinoembrionik untu kanker kolorektum
3. HCG (human chorionic gonadotropin) untuk banyak tumor, termasuk koriokarsinoma
(biasanya kanker rahim)
4. Fosfatasea asam dan antigen spesifik prostat (prostate speciftic antigen, PSA) untuk
kanker prostat
5. Imunoglobulin monoklonal (satu subtipe antibodi) untuk melanoma multipe
6. CA-125, sebuah protein yang dilepaskan dari organ reproduksi wanita dan dari lapisan
kavum toraks dan rongga peritoneum. Protein ini meningkat jumlahnya pada jaringn yang
meradang atau cedera dan sebagian penanda untuk kanker ovarium.

DISKRIPSI PERTUMBUHAN DAN PENYEBARAN TUMOR


Pertumbuhan dan penyebaran tomor seringkali dideskripsikan secara klinis; beberapa istilah
berbeda yang digunakn, dijelaskan dibawah ini
1. Derajat (grading) : penilaian tumor berdasarkan derajat anaplasia yang diperlihatkannya.
Sebagai contoh, sel yang kurang berdiferensiasi (yang sanat anaplastik) menandakan
tingkat tinggi
2. Stadium (staging) : keputusa klinis yang berkaitan dengan ukuran tumor, derajat invasi
lokal yang telah terjadi, dan derajat penyebarannya ketempat-tempat yang jauh pada
individu tertentu.
3. Waktu penggandaan (dobling time) : perkiraan jumlah waktu rerata yang diperlukan
untuk pembelahan sel-sel tumor. Sel-sel tumor yang cepat membelah memiliki waktu
penggandaan yang singkat.
Tumor dapat tumbuh hanya secara lokal atau dapat menyebar ke tempat-tempat jauh melalui
proses yang dinamakan metastasis. Metastasis inilah yang akhirnya mengantarkan seseorang
pada kematian.

Kategori kanker
1. Tumor diindentifikasi berdasarkan jaringan asal, tempat mereka tumbuh. Akhiran oma
biasanya ditambahkan ke istilah jaringn untuk mengidentifikasi suatu kaker.
2. KARSINOMA adalah kanker jaringn epitel, termasuk sel-sel kulit, testis, ovarium,
kelenjar penghasil mucus, sel penghasil melanin, payudara, serviks, kolon, rectum,
lambung, pangkreas dan esophagus karsinoma in situ adalah istilah yang digunakan untuk
menjelaskan sel epitel abnormal yang masih terbatas di daerah tertentu sehingga masih
dianggap lesi prainvasif.
3. LIMFOMA adalah kanker jaringn limfe yang mencakup kapiler limfe, lacteal, limpa,
berbagai kelenjar limfe, dan pembuluh limfe. Timus dan sumsum tulang juga dapat
dipengaruhi. Limfoma spesifik antara lain adalah penyakit Hodgkin (kanker kelenjar
limfe dan limpa) dan limfoma malignum
4. SARKOMA adalah kanker jaringn ikat, termasuk sel-sel yang ditemukan di otot dan
tulang
5. GLIKOMA adalah kanker sel-sel glia (penunjang) di susunan saraf pusat

2.1.2 Kanker paru


Kanker paru merupakan keganasan pada jaringan paru (Price, Patofisiologi, 1995).
Kanker paru merupakan abnormalitas dari sel sel yang mengalami proliferasi dalam paru
(Underwood, Patologi, 2000). JENIS TUMOR PARU
Kanker paru-paru adalah pertumbuhan sel kanker yang tidak terkendali dalm jaringan paru-paru
dapat disebabkan oleh sejumlah karsinogen, lingkungan, terutama asap rokok.( Suryo, 2010)
Terdapat 4 jenis umum kanker paru: tiga karsinoma sel besar dan satu karsinoma sel kecil.
Karsinoma sel besar adalah karsinoma sel skuamosa, adenokarsinoma sel besar.
Karsinoma sel skuamosa sebanyak 30% dari kanker paru. Kanker ini jelas berkaitan dengan asap
rokok dan pajanan dengan toksin-toksin lingkungan, seperti asbestosdan komponen polusi udara.
Tumor sel skuamosa biasanya terletak di bronkus pada sisi tempat bronkus masuk ke paru, yang
disebut hilus, yang kemudian meluas kebawah ke bronkus. Karena bronkus pada derajat tertentu
mengalami obstruksi, dapat terjadi atelektasis absorpsi dan pneumonia, serta penurunan kapasitas
ventilasi. Tumor ini tumbuh retif lambat dan memiliki prognosis yang paling baik, yaitu
kemungkinan hidup lima tahun jika didiagnosos sebelum metastasis.
Adenokarsinoma adalah jenis kanker paru yang berasal dari kelenjar paru. Tumor ini biasanya
terjadi dibagian perifer paru, termasuk bronkiolus terminal dan alveolus. Kanker Jenis ini
terhitung sekitar 30% dari kanker paru dan lebih tinggi diantara wanita. Adenokarsinoma

biasanya berukuran keci dan tumbuh lambat, tetapi bermetastasis secara dini dan angka bertahan
hidup sampai 5 tahunnya buruk.
Kanker sel besar Takberdiferensiasi sangat anaplastik dan cepat bermetastasis. Tumor ini sekitar
10-15% dari semua kanker paru, sering terjadi di bagian perifer dan meluas kearah pusat paru.
Tumor ini berkaitan erat dengan merokok dan dapat menyebabkan nyeri dada. Kanker jenis ini
mamiliki prognosis berthan hidup yang sangat buruk.
Karsinoma sel kecil sekitar 25% dari semua sel kanker paru. Tumor jenis ini juga disebut sebagi
karsinoma oat cell dan biasanya tumbuh dibagian tengah paru. Karsinoma sel kecil sejenis tumor
yang bersifat sangat anaplastik, atau embrionik, sehingga memperlihatkan insiden metastasis
yang tinggi. Tumor ini sering merupakan tempat produksi tumor ektopik dan dapat menyebabkan
gejala awal berdasarkan gangguan endokrin. Metastasis paru yang timbul ada tumor ini juga
disebabkan obstruksi aliran udara. Tumor jenis ini mungkin merupakn jenis yang paling sering
dijumpai pada perokok, dan memiliki prognosis paling buruk. (elizabeth, 2008)

Pembagian praktis untuk tujuan pengobatan :


1. Small Cell Lung Cancer (SCLC)
Gambaran histologinya yang khas adalah dominasi sel-sel kecil yang hampir semuanya diisi oleh
mucus dengan sebaran kromatin yang sedikit sekali tanpa nucleoli. Disebut juga oat cell
carcinoma karena bentuknya mirip dengan bentuk biji gandum, sel kecil ini cenderung
berkunpul sekeliling pembuluh darah halus menyerupai psedoroset. Sel-sel yang bermitosis
banyak sekali ditemukan begitu juga gambaran nekrosis. DNA yang terlepas menyebabkan
warna gelap disekitar pembuluh darah
1. Non Small Cell Lung Cancer (NSCLC) karsinoma skuamosa, adeno karsinoma,
karsinoma sel besar.
Karsinoma sel skuamosa/karsinoma bronkogenik. Karsinoma sel skuamosa berciri khas proses
keratisasi dan pembentukan bridge intraseluler, studi sitologi memperlihatkan perubahan yang
nyata dari dysplasia skuamosa ke karsinoma insitu

Klasifikasi histologist WHO 1999 untuk tumor paru dan tumor pleura : Epithelia tumors
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Benign
Preinsasive
Malignant
Large cell carcinoma
Adenosquamous carcinoma
Carcinoma woth pleomorphic sarcomatoid or sarcomatous element

7. Carcinoid tumor
8. Carcinomas of salicary gland tyepe

Gambaran klinis kanker paru


1. Metastasis
Pada fase awal kebanyakan kanker paru tidak menunjukkan gejala-gejala klinis. Bila sudah
menampakkan gejala berarti psien dalam stadium lanjut
Gejala-gejala dapat bersifat :
1. Lokal (tumor setempat)
1. Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis
2. Hemoptisis
3. Mengi (wheezing, stridor) karena ada obstruksi saluran napas
4. Kadang terdapat kavitas seperti abses paru
5. Aelektasis
6. Invasi local
1. Nyeri dada
2. Dispnea karena efusi pleura
3. Invasi ke pericardium terjadi temponade atau aritmia
4. Sindrom vena cava superior
5. Sindrom Horner (facial anhidrosis, ptosis, miosis)
6. Suara sesak, karena penekanan pada nervus laryngeal recurrent
7. Syndrome Pancoasta karena invasi pada pleksus brakialis dan saraf
simpatis servikalis
8. Gejala penyakit metastasis
1. Pada otak, tulang, hati, adrenal
2. Limfadenopati servikal dan supraklavikula (sering menyertai
metastasis
3. Sindrom Paraneoplastik : Terdapat pada 10% kanker paru, dengan
gejala
1. Sistemik : penurunan berat badan, anoreksia, demam
2. Hematologi : leukositosis, anemia, hiperkoagulasi
3. Hipertrofi : osteoartropati
4. Neurologic : dementia, ataksia, tremor, neuropati perifer
5. Neuromiopati
6. Endokrin : sekresi berlebihan hormone paratiroid
(hiperkalsemia)
7. Dermatologi : eritema multiform, hyperkeratosis, jari tabuh
8. Renal : syndrome of inappropriate andiuretic hormone
(SIADH)
9. Asimtomatik denagn kelainan radiologis

1. Sering terdapat pada perokok dengan PPOK/COPD


yang terdeteksi secara radiologis
2. Kelainan berupa nodul soliter

2.2 Etiologi
1. 1.

Merokok

Kejadian kanker paru-paru adalah sangat terkait dengan merokok, dengan kira-kira 90% dari
kanker-kanker paru-paru timbul sebagai akibat dari penggunaan tembakau. Risiko kanker paruparu meningkat dengan jumlah rokok-rokok yang dihisap melalui waktu; dokter-dokter merujuk
risiko ini dalam hal sejarah merokok bungkus tahunan (jumlah dari bungkus-bungkus rokok yang
dihisap per hari dikalikan dengan jumlah tahun-tahun penghisapan). Contohnya, seorang yang
telah merokok dua bungkus rokok per hari untuk 10 tahun mempunyai suatu sejarah 20 bungkus
tahunan. Ketika risiko kanker paru meningkat bahkan dengan suatu sejarah merokok 10 bungkus
tahunan, mereka yang dengan sejarah-sejarah 30 bungkus tahunan atau lebih dipertimbangkan
mempunyai risiko yang paling besar mengembangkan kanker paru. Diantara merek yang
merokok dua bungkus atau lebih rokok per hari, satu dari tujuh akan meninggal karena kanker
paru.
Menghisap pipa dan cerutu dapat juga menyebabkan kanker paru, meskipun risikonya tidak
setinggi menghisap rokok. Dimana seorang yang merokok satu bungkus rokok per hari
mempunyai suatu risiko mengembangkan kanker paru yang 25 kali lebih tinggi daripada seorang
yang tidak merokok, perokok-perokok pipa dan cerutu mempunyai suatu risiko kanker paru yang
kira-kira 5 kali daripada seseorang yang tidak merokok.
Asap tembakau mengandung lebih dari 4,000 senyawa-senyawa kimia, banyak darinya telah
ditunjukkan menyebabkan kanker, atau karsinogen. Dua karsinogenik-karsinogenik utama
didalam asap tembakau adalah kimia-kimia yang dikenal sebagai nitrosamines dan polycyclic
aromatic hydrocarbons. Risiko mengembangkan kanker paru berkurang setiap tahun seiring
dengan penghentian merokok ketika sel-sel normal tumbuh dan menggantikan sel-sel yang rusak
didalam paru. Pada mantan-mantan perokok, risiko mengembangkan kanker paru mulai
mendekati yang dari seorang bukan perokok kira-kira 15 tahun setelah penghentian merokok.
3

Merokok Pasif

Serat-serat asbes (asbestos fibers) adalah serat-serat silikat (silicate fibers) yang dapat menetap
untuk seumur hidup dalam jaringan paru seiring dengan paparan pada asbes-asbes. Tempat kerja
adalah suatu sumber paparan pada serat-serat asbes yang umum, karena asbes-asbes digunakan
secara meluas di masa lalu untuk kedua-duanya yaitu sebagai materi-materi isolasi panas dan
akustik. Sekarang, penggunaan asbes dibatasi atau dilarang pada banyak negara-negara,
termasuk Amerika. Kedua-duanya kanker paru dan mesothelioma (suatu tipe kanker dari pleura
atau dari lapisan rongga perut yang disebut peritoneum) dikaitkan dengan paparan pada asbesasbes. Mehisap rokok secara dramatis meningkatkan kemungkinan mengembangkan suatu

kanker paru yang berhubungan dengan asbes pada pekerja-pekerja yang terpapar. Pekerjapekerja asbes yang tidak merokok mempunyai suatu risiko sebesar lima kali mengembangkan
kanker paru daripada bukan perokok, dan pekerja-pekerja asbes yang merokok mempunyai suatu
risiko sebesar 50 sampai 90 kali lebih besar daripada bukan perokok.
4

Radon Gas

Radon gas adalah suatu gas mulia secara kimia dan alami yang adalah suatu pemecahan produk
uranium alami (Produk radio aktif). Ia pecah/hancur membentuk produk-produk yang mengemisi
suatu tipe radiasi yang mengionisasi. Radon gas adalah suatu penyebab kanker paru yang
dikenal, dengan suatu estimasi 12% dari kematian-kematian kanker paru diakibatkan oleh radon
gas, atau 15,000 sampai 22,000 kematian-kematian yang berhubungan dengan kanker paru setiap
tahun di Amerika, membuat radon penyebab utama kedua dari kanker paru di Amerika. Seperti
dengan paparan pada asbes, merokok yang serentak meningkatkan sangat besar risiko kanker
paru dengan paparan pada radon. Radon gas dapat bergerak melalui tanah dan masuk kedalam
rumah melalui celah-celah diantara fondasi-fondasi, pipa-pipa, saluran-saluran, atau tempattempat terbuka lainnya. The U.S. Environmental Protection Agency memperkirakan bahwa satu
dari setiap 15 rumah-rumah di Amerika mengandung tingkat-tingkat radon gas yang berbahaya.
Radon gas tidak terlihat dan tidak berbau, namun ia dapat terdeteksi dengan kotak-kotak tes yang
sederhana.
5

Kecenderungan Keluarga

Ketika mayoritas dari kanker-kanker paru dikaitkan dengan menghisap tembakau, fakta bahwa
tidak semua perokok akhirnya mengembangkan kanker paru menyarankan bahwa faktor-faktor
lain, seperti kepekaan genetik individu, mungkin memainkan suatu peran dalam menyebabkan
kanker paru. Banyak studi-studi telah menunjukkan bahwa kanker paru kemungkinan terjadi
pada saudara-saudara baik yang merokok maupun yang tidak merokok yang telah mempunyai
kanker paru daripada populasi umum. Penelitian akhir-akhir ini telah melokalisir suatu daerah
pada lengan panjang dari kromosom manusia nomor 6 yang kemungkinan mengandung suatu
gen yang memberikan suatu kepekaan yang meningkat mengembangkan kanker paru pada
perokok-perokok.
6

Penyakit-Penyakit Paru

Kehadiran penyakit-penyakit paru tertentu, khususnya chronic obstructive pulmonary disease


(COPD), dikaitkan dengan suatu risiko yang meningkat sedikit (empat sampai enam kali risiko
dari seorang bukan perokok) untuk mengembangkan kanker paru bahkan setelah efek-efek dari
menghisap rokok serentak telah ditiadakan.
7

Sejarah Kanker Paru sebelumnya

Orang-orang yang selamat dari kanker paru mempunyai suatu risiko yang lebih besar daripada
populasi umum mengembangkan suatu kanker paru kedua. Orang-orang yang selamat dari nonsmall cell lung cancers (NSCLCs, lihat dibawah) mempunyai suatu risiko tambahan dari 1%-2%
per tahun mengembangkan suatu kanker paru kedua. Pada orang-orang yang selamat dari small

cell lung cancers (SCLCs), risiko mengembangkan kanker-kanker kedua mendekati 6% per
tahun.
8

Polusi Udara

Polusi udara dari kendaraan-kendaraan, industri, dan tempat-tempat pembangkit tenaga (listrik)
dapat meningkatkan kemungkinan mengembangkan kanker paru pada individu-individu yang
terpapar. Sampai 1% dari kematian-kematian kanker paru disebabkan oleh pernapasan udara
yang terpolusi, dan ahli-ahli percaya bahwa paparan yang memanjang (lama) pada udara yang
terpolusi sangat tinggi dapat membawa suatu risiko serupa dengan yang dari merokok pasif
untuk mengembangkan kanker paru. Merokok merupakan penyebab utama dari sekitar 90%
kasus kanker paru-paru pada pria dan sekitar 70% pada wanita. Semakin banyak rokok yang
dihisap, semakin besar risiko untuk menderita kanker paru-paru. Hanya sebagian kecil kanker
paru-paru (sekitar 10%-15% pada pria dan 5% pada wanita) yang disebabkan oleh zat yang
ditemui atau terhirup di tempat bekerja. Bekerja dengan asbes, radiasi, arsen, kromat, nikel,
klorometil eter, gas mustard dan pancaran oven arang bisa menyebabkan kanker paru-paru,
meskipun biasanya hanya terjadi pada pekerja yang juga merokok. Peranan polusi udara sebagai
penyebab kanker paru-paru masih belum jelas. Beberapa kasus terjadi karena adanya pemaparan
oleh gas radon di rumah tangga. Kadang kanker paru (terutama adenokarsinoma dan karsinoma
sel alveolar) terjadi pada orang yang paru-parunya telah memiliki jaringan parut karena penyakit
paru-paru lainnya, seperti tuberkulosis dan fibrosis.
Kanker paru paling banyak ditemukan pada laki-laki dewasa dan perokok. Lebih dari 80%
kanker paru berhubungan dengan perokok. Bagaimanapun, tidak semua perokok akhirnya
menderita kanker paru. Berhenti dari merokok akan mengurangi dengan sangat berarti risiko
seseorang terkena kanker paru. Risiko pada bekas perokok lebih besar daripada orang-orang
yang tidak pernah merokok. Faktor lain yang dapat menjadi faktor risiko terutama berkaitan
dengan udara yang dihirup.
9

Kekurangan Vitamin A dan C

Suatu penelitian menunjukkan adanya hubungan erat antara betakaroten dan vitamin A dengan
pencegahan dan penyembuhan penyakit jantung koroner dan kanker. Hal ini terkait dengan
fungsi betakaroten dari vitamin A sebagai antioksidan yang mampu melawan radikal bebas.
Pencegahan kanker. Kemampuan retinoid dalam memengaruhi perkembangan sel epitel dan
meningkatkan aktivitas sistem kekebalan, berpengaruh terhadap pencegahan kanker kulit,
tenggorokan, paru-paru, payudara, dan kantong kemih. Betakaroten bersama dengan vitamin E
dan C telah berperan aktif sebagai antioksidan untuk mencegah berbagai kanker.
Fakta bahwa hasil kerja NIDDK menunjukkan bahwa vitamin C dosis tinggi telah terbukti
menjadi toksik (racun) bagi sel kanker, tetapi membiarkan sel itu sendiri tetap normal. Kualitas
ini, dengan jelas, sangat dibutuhkan jika kita sedang berusaha memerangi kanker namun
menginginkan tubuh yang normal tidak me-ngalami cedera. Frie dan Lawson berdiskusi seberapa
tinggi dosis vitamin C dapat meningkatkan produksi hydrogen peroksida, yang diperkirakan
merupakan zat utama yang menentukan sifat anti kanker dari vitamin C.

Faktor Risiko Kanker Paru

Laki-laki

Usia lebih dari 40 tahun


Pengguna tembakau (perokok putih, kretek atau cerutu)
Hidup atau kontal erat dengan lingkungan asap tembakau (perokok pasif)
Radon dan asbes
Lingkungan industri tertentu
Zat kimia, seperti arsenik
Beberapa zat kimia organik
Radiasi dari pekerjaan, obat-obatan, lingkungan
Polusi udara
Kekurangan vitamin A dan C

Seseorang yang termasuk golongan risiko tinggi (GRT) jika mempunyai keluhan napas
(gangguan respirasi) seperti batuk, sesak napas, nyeri dada, sebaiknya segera meneriksakan diri
dan dirujuk ke dokter spesialis paru

2.3 Patofisiologi
Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus menyebabkan cilia hilang dan
deskuamasi sehingga terjadi pengendapan karsinogen. Dengan adanya pengendapan karsinogen
maka menyebabkan metaplasia,hyperplasia dan displasia. Bila lesi perifer yang disebabkan oleh
metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura, biasa timbul efusi pleura, dan bisa
diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus vertebra.
Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang terbesar. Lesi ini
menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti dengan supurasi di bagian distal.
Gejala gejala yang timbul dapat berupa batuk, hemoptysis, dispneu, demam, dan
dingin.Wheezing unilateral dapat terdengan pada auskultasi.
Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan adanya metastase, khususnya
pada hati. Kanker paru dapat bermetastase ke struktur struktur terdekat seperti kelenjar limfe,
dinding esofagus, pericardium, otak, tulang rangka.
2.4 Manifestasi Klinis
1. Gejala awal. Stridor lokal dan dispnea ringan yang mungkin disebabkan oleh obstruksi pada
bronkus.
2. Gejala umum.
1. Batuk : Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh massa tumor. Batuk mulai
sebagai batuk kering tanpa membentuk sputum, tetapi berkembang sampai titik dimana
dibentuk sputum yang kental dan purulen dalam berespon terhadap infeksi sekunder.

2. Hemoptisis : Sputum bersemu darah karena sputum melalui permukaan tumor yang
mengalami ulserasi.
3. Anoreksia, lelah, berkurangnya berat badan.

2.5 Stadium Kanker paru


Sistem stadium TNM Internasional untuk Kanker Paru yang sudah direvisi : 1997 American
Joint Committee on Cancer
Gambaran TNM

Definisi

T0

Tidak terbukti adanya tumor premier

Tx
Kanker yang tersembunyi terlihat pada sitologi bilasan bronkus, tetapi
tidak terlihat pada radiogram atau bronkoskopi
Tis

Karsinoma in situ

T1
normal

Tumor berdiameter 3 cm dikelilingi paru atau pleura viselaris yang

T2
Tumor berdiameter >3 cm atau ukuran berapa pun yang sudah menyerang
pleura viselaris atau mengakibatkan atelektasis yang meluas ke hilus ; harus berjarak >2 cm
distal dari krania
T3
Tumor berukuran berapapun dengan perluasan langsung pada dinding
dada, diagram, pleura mediastinalis, atau korpus vertebra ; atau dalam jarak 2 cm dari karina,
tetapi tidak mengenai karina
T4
Tumor berukuran berapapun yang sudah menyerang mediastinum atau
mengenai jantung, pembuluh darah besar, trakea, esophagus, korpus vertebra atau karina ; atau
adanya efusi pleura yang maligna

KETERLIBATAN KELENJAR GETAH BENING REGIONAL (N)


N0

Tidak dapat terlihat metastasis pada kelenjar getah bening regional

N1

Metastasis pada peribrokial dan/atau kelenjar-kelenjar hilus ipsilateral

N2
subkarina

Metastasis pada mediastinal ipsilateral atau kelenjar getah bening

N3
Metastasis pada mediastinal atau kelenjar-kelenjar getah bening hilus
kontralateral ; kelenjar kelenjar-kelenjar getah bening skalenus atau supraklavikular ipsilateral
atau kontralateral

METASTASIS JAUH (M)


M0

Tidak diketahui adanya metastasis jauh

M1

Metastasis jauh terdapat pada tempat tertentu (missal otak)

KELOMPOK STADIUM
Karsinoma tersembunyi
Tx,N0,M0
Spuntum mengandung sel-sel ganas tetapi
tidak dapat dibuktikan adanya tumor primer atau metastasis
Stadium 0

Tis, N0, M0

Karsinoma in situ

Stadium IA
T1, N0, M0
Tumor termasuk T1 tanpa adanya bukti
metastasis pada kelenjar getah bening regional atau tempat yang jauh
Stadium IB
T2, N0, M0
Tumor termasuk klasifikasi T2 dengan bukti
metastasis pada kelenjar getah bening regional atau tempat yang jauh
Stadium IIA
T1, N1, M0
tumor termasuk klasifikasi T1 dengan bukti
hanya terdapat metastasis ke peribrokial ipsilateral atau hilus kelenjar limfe ; tidak ada metastasis
ke tempat yang jauh.
Stadium IIB

T2, NI, M0

T3, N0, M0
tumor termasuk klasifikasi T2 atau T3
dengan atau tanpa bukti metastasis ke peribronkial ipsilateral atau hilus kelenjar limfe ; tidak ada
metastasis ke tempat yang jauh
Stadium IIIA
T1-T3, N1, N2, M0 tumor termasuk klasifikasi T1, T2, atau T3
dengan atau tanpa bukti adanya metastasis ke peribronkial
Stadium IIIB

T beberapa pun, N3

T4,N beberapapun,M0Setiap klasifikasi tumor dengan metastasis


hilus kontralateral atau kelenjar getah bening mediastinum atau ke skalenus atau kelenjar limfe
supraklafikular ; atau setiap tumor yang diklasifikasikan sebagai T4 dengan atau tanpa metastasis
ke kelenjar getah bening regional ; tidak ad metastasis ke tempat yang jauh

Stadium IV
beberapa pun, M1

T beberapa pun, N

setiap tumor dengan metastasis jauh

2.6 Pemeriksaan Diagnostik


1. Radiologi.
1. Foto thorax posterior anterior (PA) dan leteral serta Tomografi dada.
Merupakan pemeriksaan awal sederhana yang dapat mendeteksi adanya kanker paru.
Menggambarkan bentuk, ukuran dan lokasi lesi. Dapat menyatakan massa udara
hilus, effuse pleural, atelektasis erosi tulang rusuk atau vertebra.

pada bagian

b. Bronkhografi.
Untuk melihat tumor di percabangan bronkus.
2. Laboratorium.
a. Sitologi (sputum, pleural, atau nodus limfe).
Dilakukan untuk mengkaji adanya/ tahap karsinoma.
b. Pemeriksaan fungsi paru dan GDA
Dapat dilakukan untuk mengkaji kapasitas untuk memenuhi kebutuhan ventilasi.
c. Tes kulit, jumlah absolute limfosit.
Dapat dilakukan untuk mengevaluasi kompetensi imun (umum pada kanker
paru).
3. Histopatologi.
a. Bronkoskopi.
Memungkinkan visualisasi, pencucian bagian,dan pembersihan sitologi lesi (besarnya karsinoma
bronkogenik dapat diketahui).
b. Biopsi Trans Torakal (TTB).

Biopsi dengan TTB terutama untuk lesi yang letaknya perifer dengan ukuran < 2 cm,
sensitivitasnya mencapai 90 95 %.
c. Torakoskopi.
Biopsi tumor didaerah pleura memberikan hasil yang lebih baik dengan cara torakoskopi.
d. Mediastinosopi.
Untuk mendapatkan tumor metastasis atau kelenjar getah bening yang terlibat.
e. Torakotomi.
Totakotomi untuk diagnostic kanker paru dikerjakan bila bermacam macam prosedur non
invasif dan invasif sebelumnya gagal mendapatkan sel tumor.

4. Pencitraan.
a. CT-Scanning, untuk mengevaluasi jaringan parenkim paru dan pleura.
b. MRI, u
2.7 Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan kanker dapat berupa :
1. Kuratif
Memperpanjang masa bebas penyakit dan meningkatkan angka harapan hidup

klien.

1. Paliatif.
Mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup.
1. Rawat rumah (Hospice care) pada kasus terminal.
Mengurangi dampak fisis maupun psikologis kanker baik pada pasien maupun keluarga.
1. Supotif.
Menunjang pengobatan kuratif, paliatif dan terminal sepertia pemberian nutrisi, tranfusi darah
dan komponen darah, obat anti nyeri dan anti infeksi. (Ilmu Penyakit Dalam, 2001 dan Doenges,
rencana Asuhan Keperawatan, 2000)

1. Pembedahan.
Tujuan pada pembedahan kanker paru sama seperti penyakit paru lain, untuk mengankat semua
jaringan yang sakit sementara mempertahankan sebanyak mungkin fungsi paru paru yang tidak
terkena kanker.
1. Toraktomi eksplorasi.
Untuk mengkomfirmasi diagnosa tersangka penyakit paru atau toraks khususnya karsinoma,
untuk melakukan biopsy.
1. Pneumonektomi pengangkatan paru).
Karsinoma bronkogenik bilaman dengan lobektomi tidak semua lesi bisa diangkat.
1. Lobektomi (pengangkatan lobus paru).
Karsinoma bronkogenik yang terbatas pada satu lobus, bronkiaktesis bleb atau bula
emfisematosa; abses paru; infeksi jamur; tumor jinak tuberkulois.
1. Resesi segmental.
Merupakan pengankatan satau atau lebih segmen paru.
1. Resesi baji.
Tumor jinak dengan batas tegas, tumor metas metik, atau penyakit peradangan yang terlokalisir.
Merupakan pengangkatan dari permukaan paru paru berbentuk baji (potongan es).
1. Dekortikasi.
Merupakan pengangkatan bahan bahan fibrin dari pleura viscelaris)
1. Radiasi
Pada beberapa kasus, radioterapi dilakukan sebagai pengobatan kuratif dan bisa juga sebagai
terapi adjuvant/ paliatif pada tumor dengan komplikasi, seperti mengurangi efek obstruksi/
penekanan terhadap pembuluh darah/ bronkus.
1. Kemoterafi.
Kemoterapi digunakan untuk mengganggu pola pertumbuhan tumor, untuk menangani pasien
dengan tumor paru sel kecil atau dengan metastasi luas serta untuk melengkapi bedah atau terapi
radiasi.
DOWNLOAD : WOC ASKEP KANKER PARU

BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1

Pengkajian

Pada kasus di dapatkan data


Identitas
Nama

Tn.J,

Jenis kelamin

laki laki

Alamat

Surabaya

Status

Menikah

Diagnosa medic

Ca Paru Dextra.

Riwayat kesehatan
:
Mempunyai riwayat merokok 10 tahun yang lalu dimana
frekuensinya 15 batang perhari, Sudah dirawat selama 17 hari.
Keluhan
Pemeriksaan Fisik

:
:

Sesak nafas, tidak nyaman dan sesak nafas bila berbaring.


Tanda-tanda vital

Kesadaran

: kompos mentis

Suhu

: 370C

Nadi

: 88x/mnt

Tekanan darah

: 110/70 mmHg

Riwayat Keluarga:Tidak ada keluarga yang mengidap CA Paru sebelumnya


Riwayat Penyakit Masa Lalu:Pasien belum pernah sakit sebelumnya

B1 ( Breathing ) :

RR 26x/mnt
tidak ada retraksi dada
menggunakan alat bantu nafas nassal canul 1 lpm
Batuk: (-)
Sputum: (-)

Maslah keperawatan:Kerusakan pertukaran gas b.d hipoventilasi


B2 ( Blood ) :

irama jantung teratur, nadi 88x/mnt

B3 ( Brain ) :
B4 ( Bladder ) :

buang air kecil lancar


jumlah urine kurang lebih 1500cc per hari
BAB lancar 1x/hr, konsistensi lembek biasa

B5 ( Bowel ) :

tidak kembung
bising usus normal
nafsu makan normal
makan 3kali sehari, diet bubur

B6 ( Bone ) :

kekuatan otot normal


kaki dan tangan tidak ada kelumpuhan

Pengkajian psikologis dan spiritual :


Klien tetap rajin beribadah dan memohon agar penyakitnya bisa disembuhkan.
Laboratorium

Hb 12,6 gr%, Ht 34,7 %, leulosit 4400 /ml,trombosit,

191000 /ml, kreatinin 2,40 mg/dl


Pengobatan
injeksi Dexamethason3 x 2 ampul.

infuse RL 12 tts/mnt, Aminophillin 3 x 500 mg, dan

Penatalaksanaan
umum.

Direncanakan pembedahan dengan Anesthesi General

Pemeriksaan Penunjang :
pH

: 7,25

PCO2

: 30mmHg

PO2

: 85mmHg

HCO3

: 23

3.2

TCO2

: 23 mmol/L

BE
saturasi O2

: 1 mEq/L
: 95 %

Analisa data.

Dari keluhan yang didapat maka diagnosa yang dapat timbul yaitu :
1. Kerusakan pertukaran gas
2. Bersihan jalan nafas tidak efektif

3.3

Diagnosa Keperawatan dan Rencana Keperawatan

1. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan Hipoventilasi.


Kriteria hasil : Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenisi adekuat dengan GDA dalam
rentang normal dan bebas gejala distress pernafasan.
Berpartisipasi dalam program pengobatan, dalam kemampuan/situasi.

Intervensi
Kaji status pernafasan dengan sering, catat
peningkatan frekuensi atau upaya
pernafasan atau perubahan pola nafas.

Rasional
Dispnea merupakan mekanisme kompensasi
adanya tahanan jalan nafas.

Catat ada atau tidak adanya bunyi tambahan dan Bunyi nafas dapat menurun, tidak sama atau tak
adanya bunyi tambahan, misalnya
ada pada area yang sakit.Krekels adalah bukti
peningkatan cairan dalam area jaringan sebagai
akibat peningkatan permeabilitas membrane
krekels, mengi.
alveolar-kapiler. Mengi adalah bukti adanya
tahanan atau penyempitan jalan nafas
sehubungan dengan mukus/ edema serta tumor.

Penurunan oksigenasi bermakna terjadi sebelum


sianosis. Sianosis sentral dari organ hangat
contoh, lidah, bibir dan daun telinga adalah
paling indikatif.

Kaji adanmya sianosis

Memaksimalkan sediaan oksigen untuk


pertukaran.

Menunjukkan ventilasi atau oksigenasi.


Digunakan sebagai dasar evaluasi keefktifan
terapi atau indikator kebutuhan perubahan
terapi.
Kolaborasi pemberian oksigen lembab sesuai
indikasi

Awasi atau gambarkan seri GDA.

2. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan kehilangan fungsi silia, peningkatan
jumlah/viskositas secret paru, meningkatnya tahanan jalan nafas.
Kriteria hasil : Menyatakan/ menunjukkan hilangnya dispnea.
Mempertahankan jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersih Mengeluarkan sekret tanpa
kesulitan.
Menunjukkan perilaku untuk memperbaiki/ mempertahankan bersihan

Intervensi
Catat perubahan upaya dan pola bernafas.

jalan nafas.

Rasional
Penggunaan otot interkostal/ abdominal dan
pelebaran nasal menunjukkan
peningkatan upaya bernafas.

Ekspansi dad terbatas atau tidak sama


Observasi penurunan ekspensi dinding dada dan sehubungan dengan akumulasi cairan,
adanya.
edema, dan sekret dalam seksi lobus.

Catat karakteristik batuk (misalnya, menetap,


efektif, tak efektif), juga produksi dan
karakteristik sputum.

Karakteristik batuk dapat berubah tergantung


pada penyebab/ etiologi gagal
perbafasan. Sputum bila ada mungkin banyak,
kental, berdarah, adan/ atau puulen.

Memudahkan memelihara jalan nafas atas paten


bila jalan nafas pasein
Pertahankan posisi tubuh/ kepala tepat dan
gunakan alat jalan nafas sesuai kebutuhan.

dipengaruhi.

Obat diberikan untuk menghilangkan spasme

Kolaborasi pemberian bronkodilator, contoh


aminofilin, albuterol dll. Awasi untuk
efek samping merugikan dari obat, contoh
takikardi, hipertensi, tremor, insomnia.

bronkus, menurunkan viskositas


sekret, memperbaiki ventilasi, dan memudahkan
pembuangan sekret. Memerlukan
perubahan dosis/ pilihan obat.

BAB IV
PENUTUP

4.1 KESIMPULAN.
Kanker paru merupakan penyebab kematian utama akibat kanker pada wanita maupun
pria, yang sering kali di sebabkan oleh merokok. Setiap tipe timbul pada tempat atau tipe
jaringan yang khusus, menyebabkan manifestasi klinis yang berbeda, dan perbedaan dalam
kecendrungan metastasis dan prognosis.
Karena tidak ada penyembuhan dari kanker, penekanan utama adalah pada pencegahan
misalnya dengan berhenti merokok karena perokok mempunyai peluang 10 kali lebih besar
untuk mengalami kanker paru di bandingkan bukan perokok, dan menghindari lingkungan
polusi. Pengobatan pilihan dari kanker paru adalah tindakan bedah pengangkatan tumor.
Sayangnya, sepertiga dari individu tidak dapat dioperasi ketika mereka pertama kali didiagnosa.
Asuhan keperawatan pascaoperasi klien setelah bedah toraks berpusat pada peningkatan ventilasi
dan reekspansi paru dengan mempertahankan jalan nafas yang bersih, pemeliharaan sistem
drainage tertutup, meningkatkan rasa nyaman dengan peredaran nyeri, meningkatkan masukan
nutrisi, dan pemantauan insisi terhadap perdarahan dan emfisema subkutan.

4.2 SARAN.
Dalam menerapkan Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Kanker Paru diperlukan
pengkajian, konsep dan teori oleh seorang perawat.
Informasi atau pendidkan kesehatan berguna untuk klien dengan kanker paru misalnya

mengurangi atau menghentikan kebiasaan merokok, memperhatikan lingkungan kerja terkait


dengan polusinya. Dukungan psikologik sangat berguna untuk klien.

DAFTAR PUSTAKA
Anonymous. 2010
http://kankerparu.org/main/index.php?option=com_content&task=view&id=19&Itemid=3,
diakses 17 November 2010 jam: 19.26
Anonymous. 2010 http://www.totalkesehatananda.com/lungcancer2.html,diakses 17 November
2010 jam: 18.35
Anonymous. 2010 http://id.wikipedia.org/wiki/Kanker_paru-paru, diakses tanggal 17 November
2010 jam: 16.41
Carpenito, L. J. 1995. Buku Saku : Diagnosis Keperawatan. Edisi ke-6. Penerbit Buku
Kedokteran. EGC : Jakarta
Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi ke-3. EGC:Jakarta
Elizabeth, J. Corwin.2008. Buku Saku Patofisiologis. Jakarta: ECG
Long, Barbara C. 1996. Perawatan Medikal Bedah; Suatu Pendekatan Proses
Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Padjajaran: Bandung.

Holistik.

Price, Sylvia A and Wilson, Lorraine M. 1988. Patofisiologi. Konsep Klinik Proses-proses
Penyakit. Jakarta : EGC.
Suryo, Joko. 2010. Herbal Penyembuhan Gangguan Sistem Pernapasan. Yogyakarta: B First
Suyono, Slamet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi 3. Balai Penerbit FKUI :
Jakarta.

Underwood, J.C.E. 1999. Patologi Umum dan Sistematik. Edisi 2. EGC:Jakarta.

Você também pode gostar