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SUMRIO

1. Introduo ---------------------------------------------------------------------------------------------- 02
2. Etiologia ------------------------------------------------------------------------------------------------ 02
3. Fisiopatologia ------------------------------------------------------------------------------------------ 03
4. Diagnostico Mdico ---------------------------------------------------------------------------------- 05
5. Diagnsticos de Enfermagem Possveis ----------------------------------------------------------- 05
6. Tratamento --------------------------------------------------------------------------------------------- 06
7. Interveno de Enfermagem ------------------------------------------------------------------------- 09
8. Bibliografia -------------------------------------------------------------------------------------------- 11

INTRODUO

O edema agdo de pulmo (EAP) uma das ocorrncias mais comuns de pronto socorro.
Pode estar relacionado ou no a patologias cardacas, porm quase sempre relacionado a
problemas cardacos, to comuns na sociedade brasileira. uma situao clnica grave, com
evoluo crtica que exige atendimento especial e proporciona ao doente risco iminente de vida. Os
sintomas devem ser reconhecidos precocemente e o tratamento logo deve ser iniciado at mesmo na
ambulncia (GIMERMAN et.al., 2000).
A importncia dessa patologia devido ao rgo pulmo ser responsvel pela oxigenao do
sangue. O edema leva a insuficincia cardaca discorrendo em processo difuso-perfuso deficiente
que deixa o paciente dependente de aparelhos e medicaes at que seu funcionamento seja
reestabelecido. Ocorre uma srie de alteraes bioqumicas nas citoquinas interferindo no
mecanismo de defesa do organismo, caso ainda no muito esclarecido. Acomete principalmente a
parte central do pulmo. Por volta de 1 a 2 horas pode surgir de 2 a 3 litros de liquido espumoso e a
forma fulminante pode ocorrer de 10 a 20 minutos (ANDERSON, 1982).

uma

patologia

essencialmente clnica que merece ateno e deve ser analisado da melhor forma (CATERINO,
2006).

ETIOLOGIA

O EAP desencadeado por aumento da presso hidrosttica nos capilares pulmonares


(normalmente 10 mmHg e passa a ser 30 mmHg) quando de origem cardaca, costumeiramente
relacionado com a insuficincia sbita do ventrculo esquerdo (CATERINO, 2006). Pode acontecer
por complicao de infarto agdo do miocrdio, por insuficincia cardaca, por leses orovalvulares
como a estenose mitral, crises hipertensivas, reposies volmicas em cardiopatas, por miocardite,
uso de frmacos cardiotxicos ou com frmacos com efeito inotrpico negativo como anestsicos,
quimioterpicos, antidepressivos e antagonistas do clcio (PAULA, 1984).
Ainda no EAP cardiognico a relao com a hipertenso arterial to intensa que no deve
ser negligenciada, j que caso to comum de EAP. Nessa patologia muito comum descargas
adrenrgicas vistas clinicamente por ansiedade, sudorese fria, vasoconstrio, taquicardia e
hipertenso. Como o motivo do edema nem sempre identificado ainda no se definiu realmente se
a hipertenso causa ou conseqncia do problema (GIMERMAN et.al, 2000).
O EAP no-cardiognico o aumento da permeabilidade por leso no endotlio e epitlio
alveolar (CATERINO, 2006). Como exemplo est congesto pulmonar, edema intersticial,
hemorragia, formao de exsudado de composio anloga ao do plasma com conseqente
deposio de fibrina sobre a superfcie alveolar formando a membrana hialina. Depois do edema
formado pode haver absoro. Se no houver desencadeia fibrose pulmonar (PAULA, 1984).
Outras causas citadas na literatura edema de reexpenso, de grandes altitudes, ps-obstrutivo e
neurognico. Esse tipo de edema pode levar a uma sndrome da angustia respiratria do adulto se
houver quadro sptico instalado com final do quadro de cardiopatia da sepse (CATERINO, 2006).
O pulmo aumenta de tamanho (600 gramas a 1000 gramas), consistncia aumentada, pouco
crepitantes a compresso podendo estar anmicos ou rosados, do parnquima pode correr fluido

sanguinolento e espumoso. Ao exame verifica-se congesto de capilares septais e alvolos cheios de


transudato (BOGLIOLO, 1976).
FISIOPATOLOGIA

O prprio conceito j define a fisiopatologia. O principal local de acontecimento patolgico


est na unidade alvolo-interstcio-capilar. A fisiopatologia do EAP conceituada por escape do
lquido do capilar pulmonar, que penetra no interstcio dos septos, ultrapassando o epitlio alveolar
e cai nos alvolos e bronquolos respiratrios onde se mistura com o ar e por evento dos
movimentos respiratrios formam bolhas e espumas que aumentam o volume do pulmo
pertubando as trocas gasosas at a asfixia como conseqncia final. A drenagem que feita pelos
vasos linfticos e eliminao do liquido pelos brnquios por expectorao espumosa insuficiente
para escoar o exsudato (BOGLIOLO, 1976).
Porm para GIMERMAN et.al (2000), a causa de acmulo de liquido no interstcio no
devido a barreira existente entre o sangue capilar e o gs do alvolo. Essa barreira conjunta por
pela membrana capilar semipermevel e pelo equilbrio das presses hidrostticas e oncticas
realizada pelos ons e protenas (Fora de Starling), fora do corao de bombear para a circulao
sistmica. J as presses onctica capilar, hidrosttica intersticial e negativa linftica mantm o
liquido no seu devido compartimento. Portanto se essas presses se desigualarem, a mais positiva
ser a determinante do extravasamento ou no do lquido. Assim ocorre prejuzo da difuso e troca
gasosa de oxignio e gs carbnico entre o alvolo e capilar pulmonar. Os passos do EAP so:
edema peribrnquico, distenso dos septos alveolares, acmulo de liquido nos septos alveolares
terminando com a presena de fluido intravascular.
O EAP cardiognico descrito como um aumento da presso diastlica do ventrculo
esquerdo aumentando a presso atrial esquerda. Logo desencadeia um aumento da presso venosa e
capilar pulmonar com extravasamento de liquido para o espao intersticial que no possui alterao
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da sua composio por no ser um processo inflamatrio. O debito cardaco reduzido quase
sempre presente e responsvel pela maioria dos sintomas identificados no exame fsico. Isso ocorre
porqu a hipoxemia acelera uma hipertenso pulmonar causando a queda do dbito cardaco
(CATERINO, 2006).

DIAGNSTICO MDICO

Como j foi supracitado o EAP uma patologia de reconhecimento puramente clinico. Por
essa razo os seus principais sintomas desencadeados por essa fisiopatologia a ansiedade,
intolerncia ao decbito, dispnia intensa, sensao de morte iminente, tosse e expectorao rsea
aerada. O doente pode vir com historias de tempo de ortopnia, dispnia paroxstica noturna
associado a dispnia e cansao aos esforos.
Ao exame fsico constatada pele fria e pegajosa, sudorese abundante, turgor cutneo
dimiudo e cianose, pulsos filiformes (exceto quando a causa hipertensiva), a ausculta com
presena de estertoraes abundantes (se for assimtrico deve-se pensar em patologia inflamatria
associada ou isolada), bulhas de 3 ou 4 tempos com ritmo de galope e pode haver sibilncia.
Na questo hemodinmica fatores devem ser avaliados. A presso arterial sistmica e
pulmonar, a presso capilar pulmonar, a freqncia cardaca, o shunt pulmonar, o ndice de
resistncia vascular pulmonar e sistmica costumam estar elevadas. Porm o ndice cardaco, o
consumo de oxignio e a extrao perifrica de oxignio esto baixos.

DIAGNSTICOS DE ENFERMAGEM POSSVEIS

- Ansiedade caracterizada por dificuldades respiratrias relacionado ao estado de sade.


- Ansiedade relacionada morte, caracterizado por medo de morte iminente relacionado
percepo da proximidade da morte.
- Dbito cardaco diminudo caracterizado palpitaes, taquicardia, dispnia, mudanas de cor
na pele, tosse, ndice de trabalho sistlico do ventrculo esquerdo ou corao esquerdo diminudo
relacionado contratilidade alterada, freqncia cardaca alterada, ritmo alterado, volume de ejeo
alterado, pr ou ps carga alterado.
- Padro respiratrio ineficaz caracterizado por alteraes da profundidade respiratria, dispnia,
ortopnia relacionado ansiedade e sndrome da hipoventilao.
- Troca de gases prejudicada caracterizado por agitao, cianose, dispnia e respirao anormal
relacionado ao desequilbrio na ventilao perfuso e mudanas na membrana alvolo capilar.
- Risco de desequilbrio de volume de lquidos relacionado um aumento ou rpida mudana de
uma localizao para outra do lquido intersticial.
- Volume excessivo de lquido relacionado agitao, alterao da presso arterial pulmonar,
ansiedade, dispnia, edema, mudanas na presso arterial, mudanas no padro respiratrio,
ortopnia relacionado ao mecanismo regulador comprometido.

TRATAMENTO

Em primeiro lugar deve ser determinado a causa do EAP. Alm das medidas relacionadas ao
edema comum, impem-se medidas especficas como desobstrues com retirada de secrees,
ventilao com oxigenoterapia dosada e emprego de ventiladores mecnicos. O combate a
hiperhidratao excessiva e controle de infeces deve ser primordial (PAULA, 1984).
A ventilao mecnica no invasiva tem sido muito usada no atendimento precoce do EAP.
Sua maior vantagem que auxilia na reabsoro do edema pulmonar, reduz o retorno venoso, o
shunt pulmonar por fazer uso de presso expiratria final positiva (PEEP), corrige hipoxemias com
altas doses de oxignio, reduz trabalho respiratrio, consumo de oxignio pelo msculo e sua
acidose ltica. A eficincia tamanha que diminui a necessidade de intubao traqueal em at 90 %,
ficando restrita s para os pacientes com falncia da musculatura (CATERINO, 2003).
Em relao a medicao o uso de mononitrato de isosorbide em bolus intravenosos tem sua
importncia porqu possui baixas doses de diurtico e evita infarto agdo do miocrdio aps
estabilizao do quadro.
A monitorizao hemodinmica invasiva instalada com cateter de termodiluio em artria
pulmonar (Swan-Ganz). As gasometrias colhidas de forma seriada que persistirem com hipoxemia e
hipercapnia ou falncia da musculatura crescente a conduta sedao e intubao e ventilao
mecnica invasiva. A vantagem desse procedimento que o paciente pode receber doses todas s
vezes maiores de morfina independente do estado de sua respirao e mais fcil corrigir erros
constatados na gasometria pelo controle do volume-minuto. A desvantagem que a uma tendncia
aumentada dos doentes hiperventilarem nesses aparelhos, que difere da no-invasiva onde o doente
pode optar pelo melhor modo ventilatrio que proporcionar maior conforto.
Em UTI muito comum intoxicaes. Por isso aps o uso de medicamentos como
dobutamina e nitroprussiato de sdio devem ter desmame principalmente se forem intravenosos
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com medicao de manuteno. O tratamento oral feito basicamente com digoxina, diurticos e
vasodilatadores. Recentemente tem-se usado bloqueadores adrenrgicos. Quando usar somente
medicamento oral deve-se tirar o cateter pulmonar. A retirada do suporte invasivo retirado pela
ventilao mecnica, pois se ocorrer algum evento de desequilbrio mais fcil corrigir pelo cateter.
Em relao a analise de frmacos essenciais est a morfina. Ela reduz a ansiedade, a prcarga e a ps-carga, h uma queda do retorno venoso e consequentemente da presso diastlica
final, tenso do ventrculo esquerdo. Tambm tem ao na isquemia reduzindo a presso capilar
pulmonar. atuadora adrenrgica e histamnica. Sua dose geralmente 3 g EV a cada 5 minutos at
a melhora sintomtica no podendo ultrapassar 10 mg. Deve ser suspensa caso haja hipotenso ou
sedao excessiva.
A Meperidina droga de segunda escolha depois da morfina pois no possui o efeito
histamnico. Sua dose 30 mg a cada 5 minutos com dose mxima de 100 mg. A furosemida tem
ao na queda da ps-carga por venodilatao 15 minutos aps ser injetada. Aps 30 minutos tem
seu efeito diurtico por diminuir absoro renal. Tem ao tambm na hipovolemia pela reabsoro
de lquido nos capilares decorrentes da diurese e edema. A sua dose de 20 a 40 mg endovenoso. A
Bumetanida tem mesma ao com dose de 1 mg endovenoso.
O mononitrato de isosorbide tem sua maior ao no debito cardaco, reduz taxas de infarto
agudo do miocrdio na fase aguda do EAP. Sua dose 10 mg endovenoso a cada 5 minutos at que
a oximetria atinja 96 % ou a Presso Arterial Mdia 30%. A Nitroglicerina possui as mesmas
caractersticas hemodinmicas do mononitrato de isosorbide s que diludo em cloreto de sdio
para infuso contnua e usada intravenosa para manuteno aps tratamento inicial. Sua vantagem
a dose ser facilmente ajustada devido a curta durao do efeito hemodinmico. Tem a desvantagem
de necessitar de frasco de vidro e equipo de poliuretano, pois absorvido pelo plstico. A dose 1 a
10 mg/kg/min limitada pela hipotenso.

Nitroprussiato de sdio um vasodilatador arterial com mnimo efeito venoso. Esse frmaco
piora a isquemia pelo roubo coronariano, desviando o fluxo das reas isqumicas para as de pouco
aporte sanguneo, piora a performace cardaca com reduo da frao de ejeo do ventrculo
esquerdo e debito cardaco caso isso ocorra. Seu efeito sinrgico e pode ser usado com outras
drogas. Deve ser constante a monitorizao da presso arterial devido a freqente hipotenso. A
dose 0,5 a 10 mg/kg/min. Aps 72 horas em doses altas pode haver intoxicao que se manifesta
por acidose metablica dispnia, midrase, disfuno do sistema nervoso central e efeito hipotensor.
A dobutamina um inotrpico positivo que sensibiliza B1. No estimula liberao de
noradrenalina no miocrdio. menos arritmognica, mas no so raros os casos. Piora a hipoxemia,
pois desvia fluxo de reas hipoventiladas. Associado a nitratos aumenta seu efeito vasodilatador. A
dose 2,5 a 20 mg/kg/min em infuso contnua.
J a dopamina um precursor endgeno de noradrenalina. usada para tratar hipotenso de
qualquer etiologia, exceto por hipovolemia. Aumenta a resistncia vascular perifrica. No deve ser
administrada com solues alcalinas, pois se torna inativada. A dose varia de 0,5 a 20 mg/kg/min.
Dependendo da dose pode ter seu efeito em um receptor diferenciado e aps 15 minutos de infuso
contnua h seu efeito mximo. Tem como efeito colateral nusea, vmito angina e arritmias. Pode
causar at grangena local se for administrado em veia perifrica com extravasamento subcutneo.
A noradrenalina tem seus efeitos mnimos em receptor alfa e beta independente da dosagem.
Tem a mesma funo da dopamina. Usada preferencialmente em acesso venoso central. No ativa
receptores dopaminrgicos. A dose a partir de 0,01 mg/kg/min. O bloqueador de enzima
conversora de angiotesina produz vasodilatao nos vasos que oferecem resistncia e capacitncia.
Geralmente usado o Inalapriato por ter verso intravenosa. Seu principal efeito ruim a perda
renal com monitorizaro da creatinina por isso contra-indicado em pessoas com rim nico. Pode
haver proteinria, hipersensibilidade, febre e neutropenia leve.

A digoxina usada em casos de fibrilao atrial. Como no tem mais intravenosa foi
substituda por deslanosdeo C na dose 0,4 a 1,2 mg. A amrinona uma droga inotrpica e
vasodilatadora. Seu efeito parecido com a dopamina, mas possui efeito lento de 10 a 15 horas. A
dose de saturao 0,75 mg/ kg em 3-5 minutos e a dose de manuteno de 5 a 20 mg/kg/min por
48 horas. A infuso rpida provoca arritmias. Pode levar a sintomas gastrointestinais e
trombocitopenia.

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INTERVENAO DE ENFERMAGEM

- Prover oxigenao a 100 % at procedimentos posteriores.


- Puncionar acesso calibroso para infuso de medicamentos.
- Analisar e prover todos os aparelhos necessrios ao controle de fatores hemodinmicos e vitais
(FC, FR, PA, PAM, Oximetria, DC, volume-minuto).
- Manter o paciente em decbito elevado.
- Prover todo o material do procedimento mdico.
- Proporcionar conforto.
- Observao constantemente nas primeiras 72 horas identificando intoxicaes medicamentosas e
medicamentos com tolerncia considervel.
- Controle e observao dos efeitos colaterais esperados.
- Controle da diurese e defecao.
- Anlise do eletrocardiograma para parmetro de arritmias.
- Fazer coleta de material gasomtrico aps procedimentos e estabilizao do quadro.
- Cliente intubado: prover controle de respirao acessria.
- Evitar infeces por procedimentos asspticos.

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BIBLIOGRAFIA

ANDERSON, W. A. D. Patologia. 7. Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1982. v.


BOGLIOLO. Patologia. 5. Ed, Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1994. 1243 p.
CATERINO. J. M; KAHAN. Emergncias mdicas em uma pgina. 1 edio, Editora
Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 2003
CORREA, Cristina (Trad.). Diagnstico de enfermagem da nanda: Definies e classificao
2003-2004. Porto Alegre: Artmed, 2005. 300 p.
GIRMERMAN ET. AL. Srgio. Suporte bsico e avanado de vida em emergncias. Cmara dos
deputados, Braslia, 2000.
PAULA, Aloysio de. Pneumologia. So Paulo: Sarvier, 1984. 446 p. (Medicina interna)

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