ELECTROCARDIOGRAFA BSICA

AGRUPACION ANATOMICA
II,III y aVF se suelen denominar derivaciones inferiores o diafragmticas. Suelen tener
alteraciones simultneas (necrosis inferior...).
Puede asociarse a alteraciones en V1 V2
I y aVL son derivaciones izquierdas laterales altas y suelen tener tambin cambios
simultneos. Suelen aparecer alteraciones tambin en V5 y V6
aVR es una derivacin especular que sirve para indicar la colocacin correcta de los
electrodos.
Definicin y criterios de ECG normal
Ritmo
sinusal
FC
60-100
P
0.08- 0.11 0.2 MV
Eje
- 30 + 100
P-R
0,12 0,20
QRS
< 0,12
QT
0,33 0,44
No alteraciones (ascenso / descenso) segmento ST.
Onda T negativa en AVR / III / V1 (ocasionalmente hasta V3).
Progresin adecuada onda R en precordiales.
Onda Q no patolgica. Onda Q en AVR.
Variantes de normalidad en el ECG
Relacin con edad y sexo
Nio Arritmia sinusal
Voltajes amplios. V. dcho.

Mujer T negativa V1-V3

Onda T negativa en III

Joven Bradicardia sinusal

BRD
Repolarizacin precoz

Anciano Bloqueo A-V primer grado

Q posicional

El ECG en el ciclo cardiaco

PLANO FRONTAL
Eje del QRS
La derivacin mas positiva corresponde con el eje. Si es DI el eje es 0, si es DII el eje es
60 y si es aVF el eje es 90.
El eje normal esta entre -30 y 90.
En aVL el eje estara a -30 y seria un eje izquierdo.
En DIII el eje estara a 120 y seria un eje derecho.
Al nacer el corazn suele tener un eje derecho y en el anciano se hace izquierdo.
Eje elctrico NORMAL: - 30 + 100
Eje normal + DI y DII
Eje izquierdo
+ en DI y en DII
Eje derecho - en DI y + en DII

ECG PATOLOGICO

INTERVALO PR CORTO...............
LARGO...............
VARIABLE ........

ONDA P Ancha ........

Alta.............

COMPLEJO QRS

Preexcitacin
Bloqueo AV 1er grado
Disociacin AV

Crecimiento auricular izquierdo

Crecimiento auricular derecha

Ancho.......Crecim ventricular. Bloqueo rama

Onda Q >0.04 s........Infarto

SEGMENTO ST Ascenso................ Lesin subepicrdica

Descenso.............. Lesin subendocrdica
Sobrecarga ventricular

ONDA T Negativa................. Isquemia subepicrdica

Sobrecarga ventricular

TAQUICARDIA
(>100 lpm)

BRADICARDIA

QRS<0.12 s.........Taquicardia paroxstica suprav.

QRS>= 0.12 s...... Taquicardia ventricular
Irregular............... Fibrilacin auricular
Torsades de Pointes
Bradicardia sinusal
Enfermedad del Seno
Bloqueo AV

ECG en la sospecha de ICC

Un ECG rigurosamente normal excluye ICC (VPN = 98%)
Valorar:
Signos de C. hipertensiva: crecimiento cavidades izquierdas.
Datos de cor pulmonale crnico: crecimiento de cavidades derechas.
Datos de cardiopata isqumica aguda o crnica (ondas Q, alteraciones del segmento ST y/o
de la onda T).
Alteraciones del ritmo (FA, ESA, ESV).
Trastornos de conduccin (BCRI, BCRD, bloqueos A-V).
Atencin:
Frecuencia cardiaca elevada.
Taquicardia sinusal (activacin adrenrgica, mecanismo compensatorio).
Fibrilacin auricular (descartar hipertiroidismo).
Bradiarritmias (bloqueos, intoxicaciones digital, BB.).
ECG y valoracin del dolor torcico
Valorar:
Descenso del segmento ST (LESIN SUBENDOCRDICA vs sobrecarga sistlica de VI).
Ascenso del segmento ST (LESION SUBEPICRDICA: angina variante, IAM,
pericarditis).
Onda T negativa
Simtrica. ISQUEMIA SUBEPICARDICA vs sobrecarga sistlica.
Asimtrica. Isquemia, sobrecarga, alteracin repolarizacin?
Onda T alta y picuda ISQUEMIA SUBENDOCARDICA, HiperK+?
Ondas Q patolgicas NECROSIS, Mala progresin de la R.
Atencin:
ECG normal en 40-50% de pacientes con angina (fuera del episodio).
Taquicardia + S1-Q3-T3 sugerente de TEP (poco sensible
Alteraciones isqumicas en el ECG; Cambios caractersticos isqumicos en la angina
y en los SCA sin ascenso del ST
Caractersticas
Depresin horizontal o descendente del segmento ST (lesin subendocrdica).
Inversin simtrica de la onda T. Onda T bifsica (positiva/negativa)
isquemia subepicrdica.
4

 Pseudonormalizacin onda T previamente anormal.

Cambios caractersticos en el SCA con ascenso del ST (IAM clsico o transmural)
Caractersticas
Onda T alta y picuda (isquemia subendocrdica).
Ascenso del ST (lesin subepicrdica).
Aparicin de onda Q (necrosis) 4-6 h.
Inversin onda T (isquemia subepicrdica) 12-24 h.
Alteraciones ECG asintomticas
Valorar:
Ascenso de ST (repolarizacin precoz, infarto previo).
Bloqueo A-V (P-R largo, frecuente en ancianos).
Amplios voltajes (jvenes, deportistas, delgados).
Sobrecarga derecha (frecuente en nios y en la mujer).
Arritmia sinusal (respiratoria, sin significado patolgico).
Ondas Q posicionales (contrastar segn derivaciones).
Trastornos de conduccin intraventricular (inespecficos).
Trastornos de la repolarizacin (segmento ST y onda T).
Atencin:
Patrn de preexcitacin valoracin / estudio.
BCRI descartar cardiopata estructural.
Ondas T negativas / ondas Q significativas C. isqumica?, miocardiopata?
Extrasistolia frecuente desencadenantes?, estudio?
Imgenes caractersticas en el ECG
Bloqueo de rama derecha (BCRD).
Criterios diagnsticos
QRS ancho ( 3 mm o 0,12 s).
RR en precordiales derechas (V1-V3).
RS y onda S ancha en derivaciones izquierdas (I, aVL, V5-V6).
Alteraciones secundarias de la repolarizacin en derivaciones derechas.
Bloqueo de rama izquierda (BCRI).
Criterios diagnsticos
QRS ancho ( 3 mm o 0,12 s).
Onda R ancha con empastamiento medio en derivaciones izquierdas (I, aVL, V5 y V6).
RR en derivaciones izquierdas.
Descenso ST y onda T negativa (alteraciones secundarias de la repolarizacin).
Hemibloqueo anterior de rama izquierda (HARI).
Criterios diagnsticos
Desviacin izquierda del eje (S > R en derivacin II y III).
rS en II,III, AVF.
qR en I y AVL.
Presencia de onda S hasta V6.
S3 > S2 y R3 < R2.

ECG en el paciente EPOC Cor pulmonale

Caractersticas del ECG en EPOC (CAD y CVD).
Onda P
SAD (voltaje P > 2,5 mm, en II, III,
aVF).
Complejo QRS
SVD (R > S en V1) (eje indeterminado).
Segmento ST
Alt ST-T en precordiales dchas. (sobrecarga).
Onda T
Alt. T en precordiales derechas (sobrecarga).
Otros
Arritmias supraventriculares (FA, flutter).
Bloqueos AV: criterios y esquema
Bloqueo AV de 1er grado
Retraso permanente de la conduccin AV pero sin fallos.
Intervalo PR > 0,20 s.
Bloqueo AV de 2 grado tipo Wenckebach
Fallo intermitente de la conduccin con ausencia de algn/os complejos QRS.
Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que se produce el bloqueo de
una onda P.
Bloqueo AV de 2 grado tipo Mobitz (II)
Fallo ocasional de la conduccin generalmente con P-R largo. Puede ser 2:1,
3:1, etc.
El intervalo P-R permanece constante.
Bloqueo AV de 3er grado (bloqueo completo)
Bloqueo completo de la conduccin A-V.
Las aurculas y ventrculos se estimulan de forma independiente.
Ritmo de escape idionodal (QRS estrecho) o ventricular (QRS ancho y
frecuencia muy baja).
Algunas taquicardias frecuentes
Fibrilacin auricular lenta
Ausencia de ondas P.
Irregularidad de la lnea isoelctrica.
Bradicardia y arritmia completa.
Taquicardia sinusal
Taquicardia con ondas P normales.
Frecuencia > 100 lat/min.
Fibrilacin auricular
Ausencia de ondas P.
Irregularidad de la lnea isoelctrica.
Irregularidad completa intervalos R-R
Respuesta ventricular variable (> 90-100 lpm)
Flutter auricular
F. auricular prxima a-300/min.
Ondas en forma de sierra (ondas F) con conduccin regular o irregular a travs
del ndulo AV.
Taquicardia por reentrada a travs
del ndulo AV
QRS estrecho.
Ondas P ocultas en el complejo QRS.

 La reentrada AV puede dar lugar a trastornos de repolarizacin y depresin del

segmento ST.
Sndrome de WPW.
Ritmo sinusal en presencia de WPW
Intervalo PR corto y ondas delta.
QRS > 0,12 s.
Trastornos de la repolarizacin.
Taquicardia ventricular sostenida (> 30 seg.)
Complejos QRS anchos, regulares.
Frecuencia > 160 lat/min.
Fibrilacin ventricular
Estimulacin elctrica ventricular catica.
Incompatible con la vida (ausencia de pulso).
ECG: alteraciones electrolticas y frmacos
Hipopotasemia
Trastornos de la repolarizacin.
Depresin del segmento ST.
Ondas U prominentes, que pueden mezclarse con ondas T.
Hiperpotasemia
Ondas T altas y picudas, que posteriormente se aplanan y ensanchan.
Complejos QRS anchos.
Al final pueden producirse taquiarritmias severas, bradicardia y asistolia.
Hipercalcemia
Acortamiento del intervalo QT corregido (QTc).
Hipocalcemia
Prolongacin del intervalo QT.
Cambios ECG inducidos por la digital
Depresin tpica del segmento ST (cubeta).
Enlentecimiento de la conduccin A-V.
Existen 2 coronarias derecha e izquierda.
En general el VI lo irriga la coronaria izquierda y el VD la derecha.
La cara posterior cardiaca suele irrigarlo la derecha a travs de la
descendente posterior (dominancia derecha) ello ocurre en el 90 % de los
casos.
La coronaria izquierda o principal es corta y se divide rpidamente en
descendente anterior y circunfleja (izquierda)
Coronaria derecha

Esta coronaria irriga la aurcula y ventrculo derechos,y la cara posterior

o diafragmtica del ventrculo izquierdo.
Su rama terminal es la descendente posterior
La coronaria derecha irriga en el 51 % de los casos el ndulo
sinoauricular
en el 90 % el nodo auriculoventricular y el haz de Hiss

Las arritmias supraventriculares transitorias y bloqueos son por ello muy

frecuentes en obstrucciones de esta coronaria (necrosis diafragmticas y
posteriores ,ondas Q en II,III, y aVF)

Coronaria izquierda
el tronco comn rpidamente se divide en descendente anterior y
circunfleja (izquierda) irrigando aurcula y ventrculo izquierdos
solo una pequea porcin de ventrculo izquierdo corresponde a la
coronaria derecha
al irrigar casi todo el ventrculo izquierdo , su oclusin , cuanto mas alta ,
ms nefastas consecuencias origina:
shock cardiognico
fallo cardiaco
aneurismas ventriculares
discinesias de los msculos papilares
rotura del septo
fibrilacin ventricular
su obstruccin causa toda la variedad de IAMs anteriores , laterales ,
anterolaterales etc...
el nmero de derivaciones afectadas en el ECG se correlaciona con la
extensin , gravedad y pronstico del IAM
Hipertrofia ventricular derecha
EPOC
CIA. CIV
ESTENOSIS PULMONAR.
TEP
Hipertrofia ventricular izquierda
HTA.
Valvulopata artica y mitral.
Miocardiopatias
Cardiopata isqumica

Tastornos de conduccin intraventricular

BLOQUEOS DE RAMA

BRIHH

BLOQUEO COMPLETO RAMA IZQUIERDA DEL HAZ DE HIS

8

QRS ancho
QRS > 0.12 (si es menor es incompleto)
Morfologa en M en V5 y V6 (derivaciones izquierdas)
Cambios secundarios de la repolarizacin (ST y T patolgicos con QRS ancho)
HVI asociada
Se ve en HTA y en cardiopata isqumica

BLOQUEO COMPLETO RAMA DERECHA DEL HAZ DE HIS

QRS ancho
QRS>0.12 (si es menor es incompleto)
Morfologa en M en V1 y V2 (derivaciones derechas)
Cambios secundarios en la repolarizacin
Puede verse en personas sanas
Se ve en HVD, EPOC, Cor Pulmonale, CIA.

ISQUEMIA
BUSCAR

ondas T
isqumicas,
simtricas
picudas
negativas (sub epicardio)
positivas (sub endocardio)
aplanadas
en derivaciones concordantes anatmicamente.

alteraciones del segmento ST en su forma y/o posicin respecto a la lnea isoelctrica

descendido mas de 1mm
elevado (Prinzmetal)
rectificado
vemos en V4 : descenso del ST con onda T (rojo) negativa, muy sugestiva de
isquemia

en V5 : ST rectificado, descendido mas de 1 mm y con onda T negativa

en V6 : ST rectificado descendido y con T positiva y simtrica

SIGNIFICADO:
si estas alteraciones se acompaan de clnica sugestiva debemos avisar y realizar
ergometra (test de esfuerzo)
la causa de la isquemia miocrdica suele ser la obstruccin coronaria *fija* por placas
de ateroma , a veces se aade el espasmo coronario o el desprendimiento de un trozo
de placa (embolizacin)
DESCARTAR

alteraciones secundarias de la repolarizacin por hipertrofias y bloqueos

alteraciones electrolticas: hipopotasemia
toma de frmacos (digital y antiarrtmicos) que alteren la repolarizacin
Miocardiopatas (ecocardiografa)
pericarditis
prolapso mitral
alcoholismo
hiperventilacin
variantes de la normalidad

NECROSIS
Ondas Q patolgicas (necrosis miocrdica)
si son mayores de 0.04 (1 cuadradito)
si son muy profundas
si son mayores de 1/4 de la siguiente R
si aparecen en derivaciones congruentes anatmicamente (II, III, aVF).
si existe clnica de IAM pasado.
El IAM comienza con una elevacin del ST a los pocos minutos y se sigue ,a la hora
aproximadamente, de la aparicin de ondas Q (amarillo) e inversin de ondas T.
Arriba vemos una necrosis septal (V1-V2-V3) ,con isquemia inferior (T isqumica en II,
III, aVF en verde)

10

Infarto anteroseptal de 30 minutos de evolucin con gran elevacin del ST en V1-2-3-4 ,

inversin de la onda T hasta V5 y en I y aVL , ondas Q patolgicas en V1-V2-V3
con los das el ST descender a la lnea isoelctrica , la T persistir negativa durante
meses o aos , y la onda Q quedara como huella de la necrosis sufrida por el miocardio,
de por vida.
CLASIFICACION DEL IAM
Transmural (afecta a todo el espesor de la pared ventricular) : con onda Q
no transmural : sin onda Q
Topogrfica:
Anterior Q en V3-V4 I - aVL (desc. anterior)
Anteroseptal en V1-V4 I - aVL (desc. anterior)
Lateral en V5-V6 I-aVL (circunfleja izquierda)
Posterior R en V1-V2 (coronaria derecha)
Inferior (diafragmtico) en II-III-aVF (coronaria izquierda o derecha
segn dominancia)
ejemplo 1

Vemos en V1-V3 una onda R alta y ancha que es la imagen especular de

una onda Q (infarto de cara posterior).

El ST y T descendidos y convexos en V1-V3

Tener en cuenta que todos estos datos EKG se acompaan de clnica de

IAM y analtica (CPK-MB) que confirma el diagnstico.

11

ejemplo 2

Arriba vemos un ECG previo (anodino) de un enfermo

Debajo vemos ese mismo enfermo con un IAM posteroinferior de 1 mes de
evolucion
En azul ondas R altas (Q especulares) de necrosis
En verde y en V2-V4 ondas T simetricas, acuminadas, altas (especulares)
de isquemia posterior
En verde y en V5-V6 ondas T isqumicas (isquemia lateral )

COMPLICACIONES DEL IAM

Pericarditis (roce pericrdico)
Fallo cardaco
Soplo sistlico: rotura del tabique, disfuncin transitoria o permanente de los
msculos papilares con insuficiencia mitral aguda
Arritmias : bloqueos, extrasstoles, TV, FV...
Shock cardiognico
Aneurisma ventricular (si persiste la elevacin del ST en el tiempo)
Ruptura cardaca
Trombosis mural y embolismo pulmonar

ALTERACIONES ELECTROLITICAS
HIPOPOTASEMIA la vemos a la izquierda en los complejos sobre fondo azul
CAUSAS FRECUENTES
uso de diurticos
corticoides
hiperemesis
diarrea
hiperaldosteronismo
ECG (alterado en muchas derivaciones)
EXTRASISTOLIA

12

aplanamiento y ensanchamiento de la T
depresin del ST
onda U prominente
alargamiento del QT falso (fusin de la T con la U)
PR alargado

HIPERPOTASEMIA
T picudas y simtricas de base estrecha,sobre todo de V2 a
V5 (diferenciarlo de la isquemia)
QT acortado
Disociacin AV , FV y paro cardiaco por asistolia
CAUSAS Insuficiencia renal aguda y crnica
Necrosis
Hemlisis
Iatrognico, diurticos , IECAS.....
Cetoacidosis diabtica
Hipoaldosteronismo hiporeninmico (diabetes)

Arriba vemos el ECG de un enfermo con IRC en el que observamos T tpica de

hiperpotasemia y QT alargado tpico de la hipocalcemia que acompaa al cuadro
QT LARGO (0.36-0.44s)
HIPOCALCEMIA
HIPOMAGNESEMIA
HIPOPOTASEMIA
ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS
FENOTIACINAS
ANTIARRITMICOS GRUPO Ia: Quinidina, procainamida
SOTALOL, ANTIHISTAMINICOS, CISAPRIDA, ERITROMICINA, HALOPERIDOL...
INTOXICACION DIGITALICA
DIGITAL a dosis txicas
El margen teraputico de la digital es muy estrecho y por ello la intoxicacin
digitlica es muy frecuente, sobre todo en ancianos.

FACTORES PREDISPONENTES
Polifarmacia
Edad avanzada
Mala situacin socio-econmica

13

 Insuficiencia renal
Hipotiroidismo
Alt.electrolticas (diurticos ,
laxantes , aminoglucsidos....)
Bipopotasemia
Hipomagnesemia
Hipercalcemia
Alcalosis
Hipoxia
Clnica no-cardiaca (30% de enfermos)
nuseas ,vmitos, diarrea...
alucinaciones , desorientacin , insomnio, cefalea, vision con halos de
color amarillo (xantopsia) verde o rojo.
Clnica cardiaca
arritmias desencadenantes de fallo cardiaco
cualquier tipo de arritmia
aumento de la excitabilidad cardiaca por focos ectpicos
bigeminismos y trigeminismos ventriculares
TAP con bloqueo AV
FA lenta
menos frecuentes los focos auriculares
bloqueo AV con bradicardias extremas
Sincopes
Palpitaciones
ACV, TIA o Deficit de riego cerebral
Diagnstico
Alto grado de sospecha clnica
ECG
Digoxinemia (0.5-2 ng/ml)
Electrolitos en sangre
Tratamiento.
Supresin del frmaco
Correccin de anomalias coadyuvantes
Arritmias lentas
Atropina iv
Marcapasos transitorio o permanente
Arritmias rpidas
Anticuerpos fijadores de digoxina
FIBRILACION AURICULAR
FISIOPATOLOGIA
Descargas auriculares mltiples
No despolarizacin auricular
No contraccin auricular
Activacin ventricular errtica
ECG EN LA FA
Arritmia con RR irregular y QRS estrecho
Ondulaciones lnea de base (ondas f)
Ausencia de ondas P
Aberrancia: pequeos cambios morfologa QRS

14

PRONOSTICO

6% de la poblacin
Aumenta la mortalidad x 2
Aumenta riesgo embolismo x 5.6
Causa del 15% de ictus

ARRITMIAS
TAQUICARDIA
CON QRS ESTRECHO
CON QRS ANCHO
TAQUICARDIA QRS ESTRECHO
TIPOS:
Reentrada Intranodal: doble va (50% de los casos)
Reentrada utilizando va accesoria (haz de Kent) en Sndrome de WPW (35%)
Otras: taquicardia auricular (10-15% de los casos)
Ritmo del seno coronario.
P negativas en II,III, aVF y positiva en aVR.
PR normal

Taquicardia auricular multifocal o ritmo auricular catico

EPOC
Digital

15

TSV Paroxistica 150-230 lpm. comienzo y fin brusco

Idiopatica
WPW

Taquicardia ventricular
Extrasistoles ventriculares o contracciones prematuras ventriculares (CPV)

BLOQUEOS AV
Son arritmias frecuentes, en ocasiones obligan a la colocacin de marcapasos
transitorios o definitivos
Pueden causar astenia, sncopes o ser la causa precipitante de Insuficiencia Cardaca
Debemos investigar los iones en sangre y la medicacin que toma el paciente
( Digoxina, BB.)
Etiologa: Cardiopata Isqumica, Endocarditis, CIA, Miocardiopatas, Ciruga
Cardaca...
BLOQUEO AV 1er GRADO
Es la prolongacin del PR por encima de 0.20seg. Todas las ondas P conducen

BLOQUEO AV DE 2 GRADO MOBITZ I (Wenckebach)

Alargamiento progresivo del PR hasta que una P no conduce.
Tiene buen pronstico

BLOQUEO AV DE 2 GRADO MOBITZ II

Un latido auricular se conduce y otro no (2:1). No existe el alargamiento progresivo del PR.
Es de peor pronstico

BLOQUEO AV DE 3er GRADO O COMPLETO

El latido auricular nunca llega al ventrculo, que tiene un ritmo ms lento y propio,
supraventricular. Aurculas y ventrculos laten por su cuenta. Se debe implantar un
marcapasos

16

QUIMIOTERAPIA DE LAS INFECCIONES POR

MYCOBACTERIAS
TBC
LEPRA
LEPRAEnf. infectocontagiosa crnica, producida por Myc leprae o bacilo de Hansen.
Perodo de incubacin variable y multifactorial:

Perfil inmunolgico del contacto,

Virulencia del bacilo,

Dosis infectante y

Frecuencia y duracin del contacto.

Fuente conocida de infeccin: ser humano, no hay portadores y los reservorios
extrahumanos es un fenmeno discutido.
De baja transmisin, todas las personas son susceptibles.
Va de entrada del bacilo: transcutnea mucosa, facilitada por escoriaciones y las vas
ereas superiores e inferiores.
El tiempo promedio de incubacin es de 3 aos (1 a 4 aos).
No se cultiva in vitro, no se puede desarrollar una vacuna.
La eliminacin de la lepra como problema significa reducir la tasa de prevalencia de
7/10.000 a una menor de 1/10,000.
CLASIFICACIN CLNICA DE LEPRA
El tratamiento est condicionado por la forma clnica.
Hay 3 tipos de clasificacin de la lepra:
A) Clasificacin de Madrid o Internacional:
til para la descripcin de las distintas formas clnicas
Considera 4 formas clnicas:
17

TIPOS:

Lepromatoso (L)
Tuberculoide (T)

GRUPOS:

Dimorfa (D)
Indeterminada (I)

B) Clasificacin de Ridley y Jopling:

Segn el estado inmunolgico del paciente.
TIPOS:
1) Lepra Lepromatosa (LL)
a) Polar (LLp)
b) Subpolar (LLs)
2) Lepra Tuberculoide (TT)
a) Polar (TTp)
b) Subpolar (TTs)
GRUPOS:

1) Bordeline o Dimorfa (BB)

a) Bordeline Lepromatosa (BL)
b) Bordeline Tuberculoide (BT)
2) Indeterminada (I)
a) Indeterminada pre Tuberculoide (I pre T)
b) Indeterminada pre Lepromatosa (I pre T)

C) Clasificacin de la OMS:
Orienta el tratamiento. Se basa: baciloscopa y reaccin de Mitsuda.
a) Lepra Multibacilar (MB): formas clnicas con
baciloscopa (+) y Mitsuda (-), o alguna de stas caractersticas.
comprende las siguientes formas:
Lepromatosa (L) (LL)
Dimorfa (D) o Bordeline (BB).
Bordeline Lepromatosa (BL) e Indeterminada pre Lepromatosa
b) Lepra Paucibacilar (PB): son
baciloscopa (-) y Mitsuda (+)
comprende las siguientes formas:
Tuberculoide (T) (TT).
Bordeline Tuberculoide (BT) e Indeterminada (I pre T).
QUIMIOTERAPIA DE LA LEPRA1-SULFONAS - Dapsona (di amino di fenil sulfona) o
DAPS
Mecanismo de accin:
Sinttica, similar a las sulfonamidas, compite con el PABA inhibiendo la sntesis de cido
flico bacteriano y el desarrollo y multiplicacin del M. Leprae y otros grmenes Gram + y
Gram -.
Accin farmacolgica
Bacteriosttico.
Bloquea la divisin y proliferacin de organismos sensibles.
Por las elevadas concentraciones que se logran con una dosis diaria puede llegar a ser
bactericida.
Farmacocintica

18

Absorcin:
va oral, absorbe en intestino.
concentracin sangunea mxima: 1-3h
Distribucin:
El 50% se une a protenas plasmticas,
En agua corporal y est presente en todos los tejidos.
Se retiene en piel, msculo, hgado y riones.
Se elimina con la bilis
Metabolismo:
Se inactiva en especial por acetilacin heptica
Excrecin:
va renal
Efectos adversos:
anemia hemoltica, anemia ferropnica
anorexia, nuseas, vmitos.
Sndrome de Stevens Johnson.
cefalea, ansiedad, insomnio, visin borrosa, neuropatas
prurito, fenmenos alrgicos, de hipersensibilidad
CLOFAZIMINA (Lampren 50 y Lampren 100)
Es un derivado de la iminophenazina
Mecanismo de Accin:
Efecto Antibacteriano:
A) Interfiere con la sntesis del DNA bacteriano, intercalndose con las bases Guanina del
Mycobacterium leprae.
B) Aumenta la actividad de la fosfolipasa A2 del Myc liberando las enzimas hidrolticas.
Efectos Antiinflamatorios e Inmunosupresores
Acciones Farmacolgicas:
1) Antibacteriana
2) Antiinflamatoria
3) Inmunosupresora
4) Antiproliferativa en una variedad de clulas malignas
5) Antirreaccional en reacciones leprosas (Tipo I y II).
Farmacocintica
Absorcin:
va oral se absorbe a nivel gastrointestinal: 40 al 70%
Cuando se ingiere con alimentos aumenta su biodisponibilidad.
Distribucin:
con 50mg su vida : 2.651 das.
Se retiene en los tejidos por perodos prolongados.
Si se administran 200mg su vida llega a 70d
Se deposita en tejido adiposo y se redistribuye.
Logra alta concentracin en hgado, bilis, pulmn, bazo y piel
Metabolismo:
hgado, forma metabolitos ms polares, color rojizo.
En insuficiencia heptica se debe ajustar la dosis.
Excrecin
Es escasa a nivel renal, heces lgrimas, esputo, secrecin sudorpara y sebcea.

19

Efectos Adversos
75 y 100% pigmentacin rojo amarronada de piel y ojos
50% intolerancia gastrointestinal
Poco frecuentes: anorexia, prdida del gusto y del peso,
y sangrado intestinal,
hepatitis, ictericia eosinoflica, hepatomegalia.
Precauciones: en el embarazo, en la lactancia y en I. heptica.

obstruccin

3- ETIONAMIDA Y PROTIONAMIDA
Quimioterpicos usados excepcionalmente en nuestro pas.
Intercambiables, incluso poseen resistencia cruzada entre ambos
Efecto bactericida contra M. leprae
Son una alternativa en ptes que requieren tratamiento multidroga, que no pueden recibir
clofazimina por los efectos adversos.
Farmacocintica
va oral, la concentracin plasmtica mxima a las 3h,
se distribuyen ampliamente llegan a LCR.
se metabolizan en hgado y se excretan por rin.
Efectos adversos
Irritacin gstrica, anorexia, nuseas y vmitos.
Otros efectos son: hipotensin ortosttica, mareos, depresin psquica.
5% hepatotoxicidad, que desaparece al suspender el tto.
Poliquimioterapia o Tratamiento Multidroga
LEPRA MULTIBACILAR
Duracin del tratamiento: 24 meses (hasta 36 meses). Consiste en:
A) Toma Mensual Supervisada (1 toma mensual)
RIFAMPICINA:
600 mg, va oral.
CLOFAZIMINA:
300 mg, va oral.
SULFONA:
100 mg, va oral
B) Toma diaria Autoadministrada (en el domicilio)
CLOFAZIMINA:
50 mg, va oral.
SULFONA:
100 mg, va oral.
LEPRA PAUCIBACILAR
Duracin del tratamiento: 6 meses (hasta 9 meses). Consiste en:
A) Toma Mensual Supervisada
RIFAMPICINA:
600 mg, va oral.
SULFONA:
100 mg, va oral.
B) Toma Diaria Autoadministrada (en domicilio particular)
SULFONA:
100 mg, va oral.
Reacciones tipo I y II
CORTICOIDES
TALIDOMIDA
REACCION TIPO 1
Alt. de inmunidad mediada por clulas.

20

Por aumento (Upgrading reaction) o

Por disminucin (Downgrading reaction).
Se presenta en pacientes paucibacilares
REACION TIPO 2
Incremento de inmunidad humoral.
Aumento de IL-6, IL-8, e IL-10 producidos por linfocitos T CD4 subtipo Th2.
Se acepta adems la participacin de inmunocomplejos.
Se presenta en pacientes multibacilares.
Son cuadros como: Eritema Nudoso,
Fenmeno de Lucio,
Eritema Polimorfo.
TRATAMIENTO DE LOS ESTADOS REACCIONALES
A) REACCION TIPO 1
Tratamiento de 1ra lnea: glucocorticoides.
Si no responde la 2da opcin: asociar Talidomida.

B) REACCION TIPO 2
Tratamiento de 1ra lnea: Talidomida
La 2da opcin: GCC.
Importante: En los estados reaccionales NO se suspende el tratamiento multidroga
standard, excepto cuadros clnicos muy severos que lo justifiquen y por breves lapsos de
tiempos.
TALIDOMIDA
Origen sinttico, slido cristalino blanco, poco soluble en agua.
Posee accin: antiinflamatoria,
hipnosedante,
antiemtica (accin anticolinrgica).
La accin antiinflamatoria se conoce en forma parcial, sin embargo su potencia es
comparable a la de GCC.
Accin farmacolgica:
Potente antiinflamatorio de uso exclusivo, bajo normas estrictas de control en el
eritemanudoso leproso. Antiangiognico.
Efectos colaterales
Es una droga muy poco txica, puede producir somnolencia, sequedad de boca y visin
borrosa.
Alto ndice de teratogenicidad.
Agente inmunomodulador. Derivado del c. Glutmico
Propiedades Farmacocinticas
Absorcin oral: variable
Pico de concentracin srica: 4hs
Amplio volumen aparente de distribucin
Hidrlisis espontnea a pH fisiolgico
Se metaboliza a travs del sistema citocromo P 450
Vida media: 4,5hs
Excrecin urinaria de los metabolitos
Mecanismo de accin
1. Inmunomodulador

21

2. Antiinflamatorio
3. Antiangiognico
4. Modulador de citoquinas como:
TNF
interfern
IL 10 12
COX2
NF- B (factor de transcripcin nuclear)
Tambin produce:
reduccin de las clulas de adhesin
reduccin de la resistencia a drogas
induccin a la apoptosis
inhibicin de la angiognesis en MO:
bloquea la capacidad de las clulas endoteliales de
penetrar en la matriz medular
inhibe factores estimulantes de angiognesis
de la inmunidad a traves de la estimulacin de NK
inhibe la actividad de las integrinas 3
En la reaccin leprosa actuara inhibiendo mediadores qumicos de la inflamacin, como
histamina, 5HT, prostaglandinas E2, F2alfa;
Estabiliza la membrana lisosomal, inhibe sntesis de IgM y quimiotaxis de neutrfilos.
TRATAMIENTO DE TBC
ISONIAZIDA (INZ)
1ra eleccin para TBC
Hidrazido del cido isonicotnico
Bloquea la multiplicacin del bacilo de TBC por inhibicin de la monoaminooxidasa
Es bacteriosttico en etapas de reposo y bactericidas cuando estn en divisin rpida
Tiene alta penetrancia celular por lo que lisa Myc intracel.
Resistencia bacteriana:
Por mutaciones missense del cido miclico
Las tasas de resistencia aumentan cuando se utiliza sola
Mecanismo de accin:
Incluyen efectos sobre lpidos, cidos nucleicos y gluclisis
Lo ms importante es la inhibicin del cido miclico de la pared que produce prdida de la
capacidad de cido resistencia
Farmacocintica:
vo o ev es bien tolerado
Difunde rpidamente por lo tejidos:
lquido pleural,
ascitis,
LCR,
material caseoso,
msculo.
95% se excreta por orina
Aplicaciones teraputicas:
Es la droga ms importante para el tratamiento de la TBC
Debe tenerse en cuenta el control estricto de los
parmetros de laboratorio
Dosis:
5mg/k/d (300) por en una o 2 tomas diarias.

22

Muy graves 10 - 20mg/k/d (600) por 6 meses.

Efectos Adversos:
Convulsiones,
alergia,
fiebre,
ictericia,
neuritis,
disminucin de: blancos, plaquetas, GR y eosinofilia
RIFAMPICINA (RIF)
Las rifaminas son ATB macrocclicos producidos por cepas del streptomyces mediterrani. Y la
rifampicina es un derivado semisinttico.
Bloquea la proliferacin de
E coli,
casi todas las bacterias G+ y Klepsiella,
Proteus,
Pseudomonas.
Muy activo contra
S aureus - S coagulasa negativos y
Neisseria meningitidis y H influenzae
Bloquea la proliferacin de Myc TBC y avium.
Resistencia bacteriana:
A corto plazo
No usar solo para TBC
Surge por mutaciones de la RNA polimerasa
Mecanismo accin:
Inhibe RNA polimerasa en la sntesis de RNA (subunidad B),
mitocondrias
Buena penetracin intracelular.
Farmacocintica:
2 4h concentracin mxima
Dosis: 600mg
Elimina por bilis y circulacin enteroheptica
Vida de 1.5 5h y aumenta con el fallo renal
Con buena distribucin por todos los tejidos, rganos y fluidos
USOS:
TBC 600mg/d
15mg/k produce hepatotoxicidad
No usar sola porque genera mucha resistencia
Profilaxis: Meningococos: 600 mg/12 por 2 das
H influenzae: 20mg/k/d por 4 das
Efectos Adversos: Son de baja incidencia 4%
Erupciones fiebre GI
ictericia
Es un inductor microsomal: vida de varias drogas
ETAMBUTOL (ETB)
Es un compuesto hidrosoluble y termoestable
Acta contra todos los tipos de Myc
No tiene efecto sobre bacterias
Genera poca resistencia
75 80% se absorbe por tracto GI
Dosis: 15mg/k en una sola toma
vida de 3 4h
75% excreta por rin
Usos: Muy til con INZ
Puede iniciarse con 25mg/k/d y luego 15
Ajustar en IRC

tb la de las

23

Efectos Adversos: agudeza visual, fiebre, erupciones,

artralgias, GI, SNC, Neuritis ptica.
ESTREPTOMICINA (STP)
PIRAZINAMIDA (PRZ)
Anlogo sinttico piraznico de la nicotinamida
Buena absorcin vo
Se excreta por filtracin renal
Es til en combinacin para TBC por cortos perodos
Dosis 15 30 mg/k dividido en 4 tomas (3g)
Efectos Adversos:
Dao heptico 15%
Hiperuricemia

24

INZ
5 mg/k/d (300)
RFP 10 mg/k/d (600)
PRZ 15 30 mg/k/d (2g)
ETB 15 mg/k/d
4 drogas en:

por 6 meses
por 2 meses

TBC multiresistente
TBC miliar
TBC asiticos y latinos
TBC meningea
TBC + HIV

hacer cultivos
90% cura
10% resistentes
Fallos:
tratamiento irregular
1 sola droga
mala combinacin de inicio
resistencia 1ria
Profilaxis (INZ 10mg/k/d por 3 meses)
expuestos a contactos activos
PPD+ > 10 mm
>5 en HIV
antecedentes de TBC y actualmente inactivos
anrgicos de poblaciones de riesgo
contacto de hogar o ntimos PPD(-) 6 meses
25

si luego PPD(+) 12 meses

26

27

28

29

30