Hipertensin pulmonar

La hipertensin pulmonar es el incremento anormal en la presin del interior de la arteria

pulmonar; puede ser consecuencia de insuficiencia en la mitad izquierda del corazn,
enfermedad del parnquima o de vasos pulmonares, tromboembolia o una combinacin de tales
factores. El surgimiento de la hipertensin mencionada de trastornos del corazn, pulmones o
intrnsecos de los vasos, suele ser una manifestacin de enfermedad avanzada. Las causas de
hipertensin pulmonar son tan heterogneas que resulta esencial identificar con exactitud el
elemento causal, antes de emprender el tratamiento.
El trmino corazn pulmonar (cor pulmonale) (cap. 227) o cardiopata pulmonar denota
ventriculomegalia derecha que es consecuencia de alguna enfermedad cardiaca o pulmonar
primaria. La hipertensin pulmonar es la causa ms comn de dicha forma de cardiopata. El
corazn pulmonar avanzado se vincula con la aparicin de insuficiencia del ventrculo derecho
(right ventricle, RV).

Presin media de arteria pulmonar mayor de 25 mm de Hg en reposo, o mayor de30 mm

de Hg con ejercicio.
CLASIFICACIN
La HTP se clasifica en : primaria, secundaria y causas asociadas.
HTP primaria (precapilar): se caracteriza por tener una presin de capilar pulmonar
venoso normal, es de causa desconocida y el diagnstico se hace por exclusin.
HTP secundaria (postcapilar): se caracteriza por tener una presin de capilar venoso
aumentada y una causa que explique la HTP precapilar.
Causas asociadas (precapilar): son condiciones que se asocian a mayor incidencia de HTP,
con caractersticas histolgicas, clnicas, hemodinmicas y pronstico semejante a la HTP
primaria. Este cuadro clnico se ve en algunas enfermedades del tejido conectivo, HIV,
cirrosis + hipertensin portal, y en relacin al uso de anorexgenos y cocana.

ASPECTOS FISIOPATOLGICOS
La presin sistloca normal de la arteria pulmonar a nivel del mar, es de 18 a 25mm de Hg, la
diastlica de 8 a 10mm de Hg y la media de 12 a 16 mm de Hg. La presin venosa pulmonar media
es de 6 a 10mm Hg. De manera que la diferencia de presin arterio-venosa que mueve al dbito
cardaco a travs del lecho pulmonar es de 2 a 10mm Hg.
Existe HTP cuando la presin sistlica excede los 30mm Hg y la presin pulmonar media los 25mm
de Hg en reposo y los 30mm Hg con ejercicio. En la HTP se pierde la capacidad de acomodar
incrementos en el flujo pulmonar. Esta resulta de la reduccin en el calibre de los vasos
pulmonares y/o del aumento del flujo sanguneo pulmonar
El ventrculo derecho reacciona a una mayor resistencia dentro del circuito pulmonar, con
aumento de la presin sistlica de dicha cavidad, segn se necesite para conservar el gasto
cardiaco. Con el transcurso del tiempo se producen cambios crnicos en la circulacin pulmonar
que originan remodelacin de los vasos, que pueden perpetuar o estimular la hipertensin
pulmonar aunque se elimine el factor desencadenante.
La capacidad del ventrculo derecho para adaptarse a una mayor resistencia vascular recibe la
influencia de factores como el envejecimiento y la rapidez con que aparece y evoluciona la
hipertensin pulmonar. Por ejemplo, una gran tromboembolia pulmonar aguda puede ocasionar
insuficiencia de ventrculo derecho y choque, en tanto que la enfermedad tromboemblica
crnica de igual intensidad quiz origine slo leve intolerancia al ejercicio.

La hipoxemia coexistente puede disminuir la capacidad del ventrculo para la compensacin.

Informacin de algunos estudios refuerza el concepto de que la insuficiencia del RV aparece en la
hipertensin de la pulmonar, cuando el miocardio de dicha cmara se torna isqumico por las
demandas excesivas y el flujo inadecuado por las coronarias del referido ventrculo. El comienzo
de insuficiencia clnica del ventrculo derecho que suele manifestarse por edema perifrico
conlleva mal pronstico.
En la HTP primaria ( precapilar o vascular arterial) se produce un aumento de la presin de la
arteria pulmonar, con presin de capilar venoso normal. Para mantener el dbito cardaco en
reposo, ante la presin de arteria pulmonar aumentada, el ventrculo derecho reacciona
desarrollando hipertrofia de sus paredes. A medida que aumenta la resistencia vascular pulmonar
el ventrculo derecho claudica desarrollando disfuncin sistlica, con aumento de la presin de
fin de distole, apareciendo las manifestaciones clnicas de insuficiencia cardaca derecha (
signologa ominosa de HTP). A pesar que el ventrculo izquierdo no est afectado por la
enfermedad vascular pulmonar, la dilatacin progresiva del ventrculo derecho dificulta el
llenado ventricular izquierdo, produciendo elevacin modesta de las presiones de final de
distole y de capilar pulmonar.
En la HTP secundaria (postcapilar o venosa pasiva) la elevacin de la presin de la arteria
pulmonar es secundaria a la elevacin de la presin del capilar pulmonar venoso que se transmite
a la arteria pulmonar en forma pasiva pudiendo producir en las etapas avanzadas de la
enfermedad cambios vasculares irreversibles de los vasos arteriales pulmonares, finalmente
comprometiendo el corazn derecho.
HIPERTENSIN ARTERIAL PULMONAR
Las personas que la tienen comparten un cuadro histopatolgico caracterizado por hipertrofia de
la capa media, fibrosis excntrica y concntrica de la ntima, recanalizacin de trombos con el
aspecto de membranas fibrosas, y lesiones plexiformes.
Las anormalidades en las vas moleculares que regulan las clulas del endotelio y de msculo liso
de vasos pulmonares, han sido descritas como el elemento que origina PAH; incluyen inhibicin
del conducto de potasio regulado por voltaje, mutaciones en el receptor de protena 2
morfogentico de hueso; mayor captacin de serotonina en clulas de msculo de fibra lisa;
mayor expresin de angiopoyetina en el mismo tipo de clulas y depsito excesivo de trombina
regulado por un estado procoagulante. Como consecuencia, al parecer se pierde la apoptosis
(muerte programada) de las clulas de msculo de fibra lisa y ello permite su proliferacin y la
aparicin de clulas endoteliales resistentes a tal fenmeno que obliteran el interior de los vasos.

HIPERTENSIN VENOSA PULMONAR

El cuadro citado surge a causa de mayor resistencia a la corriente venosa pulmonar. Suele
vincularse con disfuncin diastlica del ventrculo izquierdo; con enfermedades que afectan el
pericardio o las vlvulas mitral o artica, o cuadros raros como corazn triauricular, mixoma de
aurcula izquierda, compresin extrnseca de venas pulmonares centrales por mediastinitis
fibrtica, y enfermedad venooclusiva pulmonar. La hipertensin venosa afecta las venas y las
venillas pulmonares con lo cual hay arterializacin de la lmina elstica externa, hipertrofia de la
capa media y fibrosis focal y excntrica de la ntima.
Entre las lesiones de la microcirculacin estn la congestin capilar, el edema alveolar focal y la
dilatacin de los vasos linfticos intersticiales. Las lesiones mencionadas pueden ser reversibles,
pero se necesita el paso de muchos aos para que ocurra tal normalizacin despus de eliminar la
causa primaria

DIAGNSTICO
El sntoma ms comn atribuible a ella es la disnea el ejercicio. Otros sntomas frecuentes son
fatiga, angina de pecho que pudiera traducir la aparicin de isquemia de ventrculo derecho,
sncope, estado casi sincopal y edema perifrico. En la exploracin fsica en forma tpica se
observa mayor presin venosa yugular, disminucin del pulso carotdeo, e impulso palpable sobre
el ventrculo derecho. Muchos de los enfermos tienen intensificacin del componente pulmonar
del segundo ruido cardiaco; en la mitad derecha, cuarto ruido (galope) y regurgitacin
tricuspdea. En etapas ulteriores de la enfermedad tienden a aparecer cianosis o edema
perifrico (o ambos).

Yugulares con onda "a" prominente.

Ventriculo derecho y R2 palpables.
Auscultacin: componente pulmonar del 2o ruido aumentado, SSE pulmonar, clic sistlico
pulmonar, SSR tricuspdeo.
Insuficiencia cardaca derecha: SSR tricuspdeo, onda "v"yugular, signos de hipertensin
venosa (ingurgitacin yugular, hepatomegalia congestiva, ascitis, edema de extremidades
inferiores).

Resultados de estudios de laboratorio . (Fig. 244-1.) En las radiografas de trax, por lo comn
se observa hipertrofia de las arterias pulmonares en su porcin central. En los campos
pulmonares se pueden identificar otras alteraciones. El electrocardiograma por lo comn seala
desviacin del eje elctrico a la derecha e hipertrofia del ventrculo derecho. El ecocardiograma
por lo regular muestra ventriculomegalia y auriculomegalia derechas, disminucin de tamao de
la cavidad del ventrculo izquierdo (left ventricle, LV) y un chorro de insuficiencia tricuspdea
que puede utilizarse para cuantificar la presin sistlica del ventrculo derecho. Las pruebas de
funcin pulmonar son tiles para corroborar que existe alguna enfermedad obstructiva primaria
de vas respiratorias, en tanto que se prefiere la tomografa computadorizada (computed
tomography, CT) de trax, con alta resolucin, para diagnosticar neumopata restrictiva. Entre
los signos frecuentes de hipertensin pulmonar de muy diversas causas, estn la hipoxemia y la
capacidad de difusin anormal de monxido de carbono.
Cateterismo cardiaco. El mtodo en cuestin es indispensable para la medicin precisa de la
presin en la arteria pulmonar, el gasto cardiaco, la presin de llenado del LV y tambin para
descartar algn cortocircuito oculto en el corazn. Es importante que el mdico mida la presin
slo al final de la espiracin; tambin se recomienda que quienes tienen hipertensin de la
arteria pulmonar sean sometidos a estudios con frmacos, que incluyan un vasodilatador
pulmonar de accin breve, en el momento del cateterismo cardiaco, para evaluar la magnitud de
la reactividad al vasodilatador mencionado.

Acidosis Respiratoria
La AR es un trastorno caracterizado primariamente por elevacin de la PaCO2 debida a
hipoventilacin, elevacin variable de la concentracin plasmtica de bicarbonato como
respuesta compensadora, y tendencia a la disminucin del pH.

En
las
formas
agudas,
el
mecanismo
compensatorio-poco
eficazse
limita
al
tamponamiento celular por protenas y por
hemoglobina. En las formas crnicas se estimula
la secrecin renal de H+ y, consecuentemente,
aumenta la reabsorcin renal de bicarbonato.
Dicho proceso se completa en 3-5 das. As, en la
AR aguda la concentracin plasmtica de
bicarbonato sube 1mEq/l por cada 10mmHg de
elevacin, en las formas crnicas.
Puede cursar, especialmente en formas agudas,
con cefalea, agitacin, temblor, flapping,
somnolencia, arritmias, vasodilatacin perifrica,
convulsiones o coma, Las formas crnicas leves o
moderadas pueden ser escasamente sibtomticas.
El diagnostico se establece por la historia clnica
y la gasometra arterial, en la que se apreciaran
hipercalcemia,
elevacin
variable
de
la
concentracin de bicarbonato y, generalmente,
pH bajo o en los limites bajos.
La clnica y el grado de elevacin del bicarbonato nos permitir establecer el carcter agudo o
crnico del trastorno, o la presencia de un trastorno mixto. Un A-aPO2 elevado (en jvenes y
adultos, superior a 20mmHg; en personas mayores, superior a 30mmHg) dirige la sospecha hacia
una alteracin pulmonar intrnseca, frente a las formas con A-aPO2 normal, propias de
enfermedades de la caja torcica, del centro respiratorio o del sistema neuromuscular.
Adems de la terapia causal, es fundamental la administracin de oxgeno a un flujo que no
empeore la hipercapnia y que asegure una PaO2 superior a 60mmHg. Puede ser necesaria la
ventilacin mecnica. La administracin de bicarbonato est indicada cuando coexiste acidosis
metablica, en la parada cardio-respiratoria y, en general, cuando el pH est por debajo de 7,10.
Se caracteriza por:
-

Descenso del pH
Aumento de la PCO2
Ascenso compensatorio de la concentracin de HCO3 a travs de mecanismos reguladores
renales.

Debido a que la PCO2 es muy eficaz en estimular la ventilacin, la hipercapnia y la acidosis

respiratoria siempre se deben a trastornos en la eliminacin del CO2 (disminucin de la
ventilacin alveolar), y no a un aumento en la produccin del mismo.
La ventilacin alveolar se encuentra regulada por quimiorreceptores perifricos, que responden a
la hipoxemia principalmente y centrales a la PCO2 y a los cambios de pH.
La hipercapnia y por ende la acidosis respiratoria puede producirse por alteracin en cualquiera
de los procesos que llevan a una ventilacin adecuada.

Causas perifricas
-

EPOC
Asma severa u obstruccin de las vas
respiratorias.
Alteraciones musculo esquelticas
Sndrome de Hipoventilacin por obesidad
Fatiga excesiva del diafragma o los msculos de
la caja torcica
Deformidades anormales de la columna o la ca
caja
torcica

Causas centrales
-

Uso de frmacos depresores del SNC

ACV
TEC
Infecciones del SNC
Tumores

El aumento de la PCO2 y la disminucin del pH se

minimiza principalmente a travs de mecanismos
renales, mediante el aumento de la eliminacin de H+
en forma
a de NH4+ y de acidez titulable, en menor
medida, debido a que esta respuesta tarda varios das en completarse, alrededor de 3-5
3 dias, el
nico mecanismo de defensa en forma temprana son los buffers intra y extracelulares, de all
surge 2 situaciones diferentes:
1. Acidosis respiratoria aguda (menos de 24 hrs de evolucin) donde en pH habitualmente
desciende a cifras menores por lo que conlleva mayor morbi
morbi-mortalidad
mortalidad (aumenta 1
meq/l el HCO3 por cada cada de 10 mmHg de PCO2)
2. Acidosis respiratoria crnica (mas de 24 hrs. de evolucin) luego de la compensacin
renal se produce menor repercusin en el pH, mejor tolerancia al aumento de la PCO2 y
la hipoxemia pasa a ser el principal estimulo para la ventilacin (aumenta de 3-5
3 meq/l
el HCO3 por cada 10 mmHg que au
aumenta la PCO2).
Clnica:
Aumento de la PCO2 trae como consecuencia vasodilatacin a nivel del SNC generando:
-

Cefalea
Somnolencia
Agitacin
Asterixis
Vision borrosa, pudiendo llegar al
edema de papila
Coma
PCR

Arritmias
Cardiotoxicidad

En formas crnicas los sntomas son de

instauracin ms progresiva:
-

Cor pulmonale
Somnolencia, pudiendo
regurdizaciones

aparecer

Insuficiencia cardiaca congestiva

La insuficiencia cardiaca crnica (ICC) es elmotivoms frecuente de hospitalizacin y reingreso y
representa la tercera causa demuerte cardiovascular en el anciano, suponiendo entre el 1,8 y el
3,1% del coste sanitario global.
La ICC es fundamentalmente una enfermedad de ancianos (la edad media de los pacientes con IC
en Europa es de 74 aos) debido, por un lado, a la mejora en las terapias contra la hipertensin y
la cardiopata isqumica, lo que propicia una mayor supervivencia tras infarto de miocardio (IAM)
slo para desarrollar IC ms adelante, y, por otro, al envejecimiento de la poblacin. El 90% de
los casos incidentes de IC son mayores de 65 aos con una prevalencia que es edad dependiente
(< 1% en menores de 65 aos, 5-10% en el grupo entre los 65 y los 79 aos, y 10-20% en individuos
por encima de los 80 aos).

MANIFESTACIONES CLNICAS
Las manifestaciones clnicas tpicas de la IC pueden estar ausentes en el anciano; de esta
manera, la disnea progresiva de esfuerzo, disnea paroxstica nocturna y la ortopnea, que suelen
indicar fallo ventricular izquierdo, o los edemas perifricos, dolor en hipocondrio derecho y
ascitis, frecuentes en fallo ventricular derecho, pueden ser sustituidos por sntomas menos
especficos, como la fatiga, debilidad muscular generalizada, la anorexia o el delirio. La
presencia de otras enfermedades concomitantes (asma, EPOC) y la superposicin de alteraciones
frecuentes en la vejez (edema perifrico, prdida de apetito) pueden dificultar an ms el
diagnstico de IC. Existen criterios diagnsticos que permiten diagnosticar IC en presencia de
sntomas y signos subjetivos unidos a evidencia objetiva de disfuncin cardiaca (ecocardiografa,
resonancia magntica cardiaca o ventriculografa) y, cuando exista duda, respuesta a
tratamiento.

FISIOPATOLOGA
Tres factores (contractilidad, precarga y poscarga), determinan el volumen sistlico ventricular. Junto con
la frecuencia cardiaca, el volumen sistlico define el gasto cardiaco. La contractilidad cardiaca se relaciona
con la magnitud de la distensin del miocardio conocida como precarga. Las mediciones clnicas de la
distensin cardiaca incluyen la presin y volumen ventriculares al final de la distole. Poscarga se define
como la tensin en la pared ventricular desarrollada durante la sstole, y refleja la resistencia a impulsar el
flujo de sangre al exterior del corazn. Clnicamente se puede estimar por medio de la presin arterial
sistlica. La insuficiencia cardiaca tambin puede clasificarse en tres categoras relacionadas con la
fisiologa y la anatoma funcional. Estas categoras son:
Gasto cardiaco alto contra gasto cardiaco bajo.
Insuficiencia cardiaca derecha contra insuficiencia cardiaca izquierda y,
Disfuncin sistlica contra disfuncin diastlica.
Insuficiencia cardiaca con gasto elevado o bajo.- Con gasto bajo ocurre en los pacientes con insuficiencia
cardiaca secundaria a cardiopata isqumica, hipertensin, miocardiopata dilatada, enfermedades
valvulares o pericrdicas, mientras que con gasto elevado se observa en los pacientes con insuficiencia
cardiaca e hipertiroidismo, anemia, embarazo, fstulas arteriovenosas, beriberi y enfermedad de Paget. Sin
embargo, en la prctica clnica no siempre es fcil distinguir una insuficiencia con gasto bajo de otra con
gasto elevado.
Insuficiencia cardiaca derecha e izquierda.- Muchas de las manifestaciones clnicas de la insuficiencia
cardiaca son el resultado de la acumulacin excesiva de lquido por detrs de uno o ambos ventrculos. El

lquido habitualmente se localiza detrs de la cavidad afectada inicialmente. Por ejemplo, los pacientes
con sobrecarga mecnica del ventrculo izquierdo (estenosis artica) o debilidad del ventrculo (infarto de
miocardio) presentan disnea y ortopnea a consecuencia de congestin pulmonar, una situacin denominada
insuficiencia cardiaca izquierda. Por el contrario, cuando la alteracin inicial afecta principalmente al
ventrculo derecho (estenosis valvular pulmonar o hipertensin pulmonar secundaria a tromboembolia
pulmonar), los sntomas secundarios a la congestin pulmonar, como la ortopnea y la disnea paroxstica
nocturna, son menos frecuentes y en cambio son ms llamativos el edema, la hepatomegalia congestiva y la
distensin venosa sistmica, manifestaciones clnicas de la insuficiencia cardiaca derecha.
Insuficiencia sistlica y diastlica.- La distincin entre estas dos formas de insuficiencia cardiaca se refiere
a si la principal anomala es la incapacidad para contraerse normalmente y expulsar una cantidad suficiente
de sangre (insuficiencia sistlica) o para relajarse y llenarse normalmente (insuficiencia diastlica). Las
principales manifestaciones clnicas de la insuficiencia sistlica estn relacionadas con un gasto cardiaca
inadecuado y comprende debilidad, fatiga, disminucin de la tolerancia al esfuerzo u otros sntomas de
hipoperfusin, en tanto que las de la insuficiencia diastlica estn relacionadas sobre todo con la elevacin
de las presiones de llenado.
Redistribucin del gasto cardiaco
La redistribucin del gasto cardiaco es un importante mecanismo compensador cuando disminuye el gasto
cardiaco. Esta redistribucin es ms acusada cuando un paciente con insuficiencia cardiaca hace un
esfuerzo pero, a medida que avanza la insuficiencia, la redistribucin ocurre incluso en estado basal. El
flujo se redistribuye de tal forma que el aporte de oxgeno a los rganos vitales, como el cerebro y el
miocardio, se mantiene en niveles normales o casi normales y se reduce en las reas menos crticas, como
el lecho cutneo o muscular y las vsceras. La vasoconstriccin mediada por el sistema nervioso adrenrgico
es en gran parte responsable de esta redistribucin, que a su vez puede explicar muchas de las
manifestaciones clnicas de la insuficiencia cardiaca, como la acumulacin de lquido (reduccin del flujo
renal), febrcula (reduccin del flujo cutneo) y fatiga (reduccin del flujo muscular).
Retencin de agua y sal
Cuando el volumen de sangre bombeado por el ventrculo izquierdo al lecho vascular sistmico se reduce, se
produce una secuencia compleja de ajustes que finalmente da lugar a una acumulacin anormal de lquido.
La insuficiencia cardiaca congestiva se caracteriza asimismo por una compleja serie de cambios
neurohumorales. Se observa una activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona y la liberacin de
hormona antidiurtica. Estos factores aumentan las resistencias vasculares sistmicas, as como la retencin
de agua y sodio y la eliminacin de potasio.
ESTUDIOS
Electrocardiograma
Entre las alteraciones electrocardiogrficas que se pueden encontrar en IC se incluyen: la presencia de
cambios isqumicos o necrticos, las alteraciones del ritmo, la hipertrofia de cavidades y los patrones de
sobrecarga.
La existencia de un ECG normal en ausencia de una historia clnica compatible con enfermedad coronaria,
prcticamente descarta la existencia de IC (valor predictivo negativo del 98%), lo que debe propiciar la
bsqueda de un diagnstico alternativo.
Radiografa de trax
Permite valorar el tamao y forma del corazn, vasculatura pulmonar y otras estructuras torcicas. Los
cambios tpicos de edema agudo de pulmn (predistribucin vascular, edema intersticial, lneas B de Kerley
y derrames pleurales), en ausencia de cardiomegalia, sugieren la existencia de una patologa subyacente
aguda.

Laboratorio
La realizacin, cuando est indicada, de enzimas cardiacas (troponina, CPK), bioqumica general,
gasometra arterial, hemograma y pruebas de funcin tiroidea permite confirmar o excluir patologa
subyacente, precipitante o coadyuvante.
El pptido atril natriurtico (BNP y pro-BNP) es particularmente til en Atencin Primaria y urgencias, ya
que posee un alto valor predictivo negativo, lo que significa que puede excluir IC sin necesidad de pruebas
ms caras o complicadas. Sus valores estn elevados en IC descompensada, valvulopatas, isquemia aguda,
hipertrofia ventricular, hipertensin arterial y embolia pulmonar. Los pacientes con niveles
persistentemente elevados tienen peor pronstico, pero no est claro su utilidad en la monitorizacin del
tratamiento ni pueden diferenciar los pacientes con IC por disfuncin sistlica de los que tienen disfuncin
diastlica.
Ecografa cardiaca
La ecocardiografa es la prueba complementaria ms importante en la evaluacin de pacientes en los que se
sospecha IC. Permite confirmar el diagnstico y poner de manifiesto causas subyacentes. Un
ecocardiograma puede facilitar informacin sobre la masa ventricular, la fraccin de eyeccin, la existencia
de alteraciones segmentarias y de la contractilidad, y presencia o ausencia de enfermedades valvulares y
del pericardio.
No est clara la utilidad e indicacin de ecografas seriadas y slo deben repetirse en caso de cambio clnico
importante que pueda indicar una mejora o deterioro de la funcin cardiaca.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la insuficiencia cardiaca puede dividirse lgicamente en tres partes:
Eliminacin de la causa desencadenante,
Correccin de la causa subyacente y,
Control de la situacin de insuficiencia cardiaca congestiva:
Reduccin de la sobrecarga de trabajo cardiaco,
que comprende la precarga y la poscarga;
Control de la retencin excesiva de sal y agua, y
Mejora de la contractilidad miocrdica.
Reduccin del trabajo cardiaco.- Esta consiste en reducir la actividad fsica, prescribir reposo emocional y
disminuir la poscarga. La restriccin moderada de la actividad fsica en los casos leves, as como el reposo
en cama o sentado en los casos graves siguen siendo los pilares del tratamiento de la insuficiencia cardiaca.
Los riesgos de flebotrombosis y embolia pulmonar asociados al reposo en cama pueden reducirse con
anticoagulantes, ejercicio de las piernas y medias elsticas.
Control de la retencin excesiva de lquidos.- Muchas de las manifestaciones de la insuficiencia cardiaca
se deben a hipervolemia y expansin del volumen del lquido intersticial, por lo que se deben enfocar
primero a la reduccin de los depsitos totales de sodio, mediante restriccin diettica y aumento de la
excrecin urinaria de este in por la accin de un diurtico.
La dieta normal contiene 6 a 10 g de cloruro sdico; esta cantidad se puede reducir a la mitad
simplemente eliminando los alimentos ricos en sal y la sal de mesa.
Diurticos:
Tiazdicos (clorotiazida e hidroclorotiazida) alcanzan su mxima accin en 4 horas y la diuresis
persiste 12 horas. La clorotiacida se administra en dosis de hasta 500 mg cada 6 horas. La
hipopotasemia puede aumentar los riesgos de intoxicacin por digital, y producir fatiga y letargia, y
se puede impedir mediante la administracin oral de cloruro potsico.
Diurticos de asa (furosemide, bumetanida). Inhiben de forma reversible la reabsorcin de sodio,
potasio y cloruros en la rama ascendente gruesa del asa de Henle.

Aumento de la contractilidad miocrdica. Digoxina.- Mediante los glucsidos cardiacos es un componente importante del control de la
insuficiencia cardiaca. El efecto ms importante de la digital sobre el msculo cardiaco consiste en
desviar la relacin fuerzavelocidad hacia arriba con disminucin de la frecuencia cardiaca y ejerce
un efecto inotropo positivo. Mejora el vaciamiento ventricular, es decir, incrementa el gasto
cardiaco, aumenta la fraccin de eyeccin, promueve la diuresis y reduce la presin y el volumen
diastlicos elevados y el volumen telesistlico del ventrculo insuficiente, con la consiguiente
reduccin de los sntomas de congestin pulmonar y la elevacin de la presin venosa sistmica. Es
importante tener en mente las caractersticas clnicas de la intoxicacin digitlica y los trastornos
elctricos que su sobredosificacin puede originar.

Aminas simpaticomimticas.- Existen cinco aminas que acta primordialmente sobre los receptores
adrenrgicos beta: noradrenalina, adrenalina, isoproterenol, dopamina y dobutamina, que mejoran
la contractilidad miocrdica en distintas formas de insuficiencia cardiaca.

Dopamina.- En dosis de 2 a 10 (microgramos/kg)/min, estimula los receptores beta miocrdicos.

BIBLIOGRAGIA

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Arturo Vilches M., Carlos Rodrguez P. Capitulo 30. Insuficiencia cardiaca congestiva.

Hipertensin pulmonar. 2012. http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/

integradotercero/mec-231_clases/mec-231_cardiol/cardio3_29.html .25 enero 2014