Tratamiento de la pancreatitis

aguda. Cul es la mejor

evidencia disponible?

M. PREZ-MATEO
Servicio de Medicina Interna. Hospital General Universitario de Alicante. Alicante

INTRODUCCIN

La incidencia de pancreatitis aguda flucta segn

los criterios diagnsticos utilizados y las reas geogrficas estudiadas, incluso dentro de un mismo pas. En
Espaa, de acuerdo con los datos actuales se producen
entre 35-45 casos nuevos por 100.000 habitantes y ao
[Prez-Mateo M. An Med Intern 1997; 14 (supl 1):
61]. Aunque la mortalidad global es inferior al 5%, en
las formas graves alcanza el 15-40%. La colelitiasis y
el alcohol son los factores etiolgicos ms frecuentes
pero en ocasiones se implican otros, como frmacos,
agentes infecciosos, hiperlipemia, hipercalcemia, obstruccin ductal, traumatismos e isquemia. En un grupo
reducido no es posible encontrar una etiologa definida.
El concepto de autodigestin pancretica debida a la
activacin prematura de enzimas digestivos dentro de la
clula acinar sigue vigente. Sin embargo, las manifestaciones generales en la pancreatitis aguda necrtica son
idnticas a las que se aprecian en el Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica (SRIS), que se desarrolla
en pacientes con politraumatismos, quemaduras o tras
ciruga mayor y que puede abocar a un fallo multiorgnico. En estos casos, un gran nmero de factores adicionales, como las citoquinas, los leucocitos y la endotoxina,
estn jugando un papel central.

ABORDAJE TERAPUTICO
1. Valoracin del pronstico
La prediccin inicial de la gravedad en una pancreatitis aguda tiene gran importancia en la toma de decisiones teraputicas. Sin embrago, no existe hoy por hoy
ningn mtodo infalible que permita identificar tempranamente a todos los pacientes que presentarn despus
complicaciones. Los sistemas ms utilizados son los ndices pronsticos mltiples (Ranson o Glasgow) y la
protena C reactiva. Tres o ms criterios de gravedad o
niveles superiores a 150 mg/l, respectivamente, en las
primeras 48 horas se asocian frecuentemente con las formas graves. Otros sistemas multiparamtricos, como
APACHE II >6 (Acute Phisiology and Chronic Health
Evaluation), poseen una capacidad predictiva similar
(95% de sensibilidad), con la ventaja de poder utilizarse
desde el ingreso as como en la monitorizacin evolutiva. Sin embargo, tienen el inconveniente de ser ms
complejo. Por otra parte, el TAC con contraste, que debe
realizarse en los casos potencialmente graves, es el mejor mtodo para identificar colecciones peripancreticas
y la extensin de la necrosis glandular [Glazer G. Gut
1998; 42 (suppl 2): S1].
2. Medidas generales
Los cuadros leves de pancreatitis aguda evolucionan
favorablemente en 3-5 das con la aplicacin de medidas

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VIII SYMPOSIUM SOBRE TRATAMIENTO ACTUAL DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS

sencillas como ayuno, hidratacin parenteral y analgesia.

Sin embargo, las formas graves precisan la aplicacin diligente y enrgica de medidas de reanimacin as como
un enfoque multidisciplinario en un centro especializado. La mayora de estos enfermos se manejan ms adecuadamente en el seno de una Unidad de Cuidados Intensivos. El aporte abundante de lquidos debe
comenzarse lo antes posible. El restablecimiento rpido
de la volemia y de la PO2 reduce el riesgo de necrosis extensa y otras complicaciones. Como mnimo, se necesita
un acceso venoso perifrico, otro central, sonda vesical y
nasogstrica. Deben observarse normas estrictas de
asepsia en el momento de su colocacin. En casos con
fracaso cardio-circulatorio grave, se requiere un catter
de Swan-Ganz. Es recomendable un control horario de
constantes as como un balance acumulativo de lquidos.
No debe olvidarse el tratamiento del dolor que suele ser
intenso. Sorprendentemente, no hay estudios o recomendaciones recientes sobre el frmaco a utilizar pero el uso
racional de opiceos, como petidina 50 mg/4-6 h parece
lo ms adecuado.
3. Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica
(CPRE) y papilotoma
Hasta ahora, se han publicado 4 estudios controlados
sobre la utilidad de la CPRE y papilotoma tempranas en
la pancreatitis aguda [Neoptolemos JP. Lancet 1988; ii:
979. Nowak A. Gastroenterology 1995; 108: A380 (abstract). Flsch UR. N Engl J Med 1997; 336: 237. Fan
ST. N Engl J Med 1993; 328]. Aunque los resultados
respecto a los beneficios de esta tcnica en la pancreatitis aguda grave son discordantes, hay acuerdo en indicar
una papilotoma y extraccin de clculos coledocales
cuando existe una ictericia obstructiva o sepsis de origen
biliar. En un reciente meta-anlisis, acumulando los resultados de los 4 estudios citados, se observ una reduccin significativa de las complicaciones y de la mortalidad en los pacientes tratados respecto a los controles
(38,2 vs 25% y 9,1 vs 5,2%, respectivamente) (Sharma
VK. Am J Gastroenterol 1999; 94: 3211). A la vista de
ello, parece justificado realizar una papilotoma endoscpica en los pacientes con pancreatitis aguda biliar grave, aunque se necesitan ms estudios para fijar el papel
definitivo de esta modalidad teraputica.
4. Ciruga
Las indicaciones quirrgicas se han reducido en los
ltimos tiempos, a la luz de los estudios ms recientes
(Dervenis C. Br J Surg 2000; 87: 257). Existe unanimidad en aceptar este tratamiento en los casos de necrosis
infectada o absceso. Ms discutida es la indicacin en la
necrosis estril, aunque algunos autores son partidarios

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de intervenir cuando hay un deterioro progresivo por un

SRIS, cuadro sptico de ms de 10 das de evolucin e
imposibilidad de reiniciar la ingesta oral por dolor recidivante (Banks PA. Am J Gastroenterol 1997; 92: 377).

TRATAMIENTO FARMACOLGICO
1. Antibiticos
La infeccin de la necrosis pancretica es la principal
causa de muerte en la pancreatitis aguda. Hasta hace pocos aos, no se haba podido demostrar la eficacia de la
antibioterapia profilctica. En la ltima dcada se han publicado varios estudios controlados que demuestran, en
conjunto, una influencia beneficiosa de los antibiticos
sobre el tanto por ciento de infecciones y mortalidad en el
grupo tratado (Pederzoli P. Surg Gynecol Obstet 1993;
176: 480. Sainio V. Lancet 1995; 346: 663. Schwarz M.
Dtsch Med Wochenschr 1997; 122: 356. Luiten EJT. Ann
Surg 1995; 222: 57). Los antibiticos ms usados fueron
el imipenem, las cefalosporinas y las quinolonas. Las conclusiones de un meta-anlisis apuntan hacia un efecto positivo de los antibiticos en la reduccin de la mortalidad,
pero esta ventaja se limita a los enfermos graves tratados
con agentes que alcanzan concentraciones elevadas en
pncreas (Golub R. J Gastrointest Surg 1998; 2: 496).
2. Antisecretores, antiprotesicos y antagonistas de
mediadores inflamatorios
Inhibir la secrecin y antagonizar las enzimas activadas o mediadoras de la inflamacin han sido estrategias
teraputicas ensayadas en pancreatitis aguda desde hace
muchos aos. En la actualidad existen numerosos estudios
publicados en ese sentido pero la confusin es el resultado
comn a todos ellos. As, los trabajos con somatostatina u
octretido, incluyendo el ms recientemente publicado
(Uhl W. Gut 1999; 45: 97), no mostraron efectividad o solamente beneficio marginal sobre complicaciones. Sin
embargo, dos meta-anlisis s sugieren un claro efecto positivo sobre el curso evolutivo (Carballo F. Digestin
1991; 49: 12. Andriulli A. Aliment Pharmacol Ther 1998;
12: 237). A pesar de ello, no parece existir evidencia suficiente como para recomendar hoy el uso de estos frmacos (Wyncoll DL. Intensive Care Med 1999; 25: 146).
Parecida situacin puede dibujarse para el frmaco
antiprotesico gabexato-mesilato (FOY). De los ensayos
publicados, slo uno (Pederzoli P. In J Pancreatol 1993;
14: 117) haba observado cierto efecto beneficioso. Sin
embargo, dos meta-anlisis (Messori A. Dig Dis Sci
1995; 40: 734. Andriulli A. Aliment Pharmacol Ther
1998; 12: 237), han mostrado que el frmaco reduce significativamente las complicaciones sin modificar la mor-

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TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS AGUDA. CUL ES LA MEJOR EVIDENCIA DISPONIBLE?

talidad. Tampoco estos resultados tienen peso suficiente

como para incorporar al gabexato mesilato como tratamiento definitivamente eficaz (2).
Por ltimo, las esperanzas depositadas en el lexipafant, antagonista del PAF, en base a estudios previos
[Mckay CJ. Br J Surg 1997; 84: 1239. Toh SKC. Gut
1997; 40 (suppl 1): A12], han quedado defraudadas en
un extenso estudio ms reciente (Pftzer RH. Curr Opin
Gastroenterol 2000; 16: 410. Dervenis C. Int J Pancreatol 1999; 26: 1).
3. Soporte nutricional
La nutricin parenteral total a travs de un catter venoso central se recomienda en los pacientes con pancreatitis aguda grave o de curso prolongado. En estos casos,
es una medida de soporte indispensable. Sin embargo,
no hay evidencia de que mejore la evolucin de la enfermedad. Varios estudios recientes han comunicado mejora clnica en pacientes que reciban nutricin enteral por
medio de una sonda nasoyeyunal, en vez de nutricin parenteral (McClave SA. JEPN 1997; 21: 14. Kalfarentzos
F. Br J Surg 1997; 84: 1665. Windsor ACJ. Gut 1998;
42: 431). Se pretende de esta manera proteger la mucosa
intestinal disminuyendo la permeabilidad y, por lo tanto,
la traslocacin de bacterias y toxinas. En el futuro se necesitan estudios ms amplios que examinen el papel de
la dieta enteral y las diferentes composiciones de la misma en pacientes con pancreatitis aguda, antes de que
puedan hacerse recomendaciones especficas de empleo.
La tabla I resume los conceptos importantes en el tratamiento de la pancreatitis aguda.

Tabla I
CONCEPTOS IMPORTANTES EN EL CUIDADO DE
PACIENTES CON PANCREATITIS AGUDA*
Reconocimiento de una pancreatitis aguda clnicamente
grave
3 o ms criterios de Ranson o Glasgow
Protena C reactiva > 150 mg/l
APACHE II > 6
Fallo orgnico
Necrosis pancretica > 30% en el TAC con contraste
Manejo en UCI de pacientes graves
Tratamiento de soporte
Antibiticos profilcticos en caso de necrosis
pancretica
CPRE + papilotoma si hay ictericia o colangitis
Soporte nutricional (mejor dieta enteral por sonda
nasoyeyunal si no hay leo grave)
Identificacin de necrosis infectada
Mediante puncin-aspiracin guiada por ecografa o
TAC
Desbridamiento de la necrosis infectada
Tratamiento quirrgico
Por va endoscpica o percutnea slo en centros con
experiencia
*: Adaptada de Baron TH. N Engl J Med 1999; 340:
1412.

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