CONTENIDO.

1. Introduccin.
2. Glndula tiroides.
2.1. Consideraciones anatmicas.
2.2. Hormonas que segrega la glndula tiroides.
2.3. Efectos de las hormonas tiroideas.
2.4. Hipertiroidismo.
2.4.1. Enfermedad de Graves.
2.5. Hipotiroidismo.
2.6. Bocio.
2.7. Tiroiditis.
2.7.1. Tiroiditis linftica crnica.
2.7.2. Tiroiditis granulomatosa.
2.7.3. Tiroiditis linfoctica subaguda.
3.
4.
5.
6.

Conclusin.
Bibliografa.
Fuentes.
Anexos.

INTRODUCCIN
En el presente trabajo de investigacin se presenta el tema de la glndula
tiroides, en donde se explica sus caractersticas anatmicas y las funciones que
realizan en nuestro organismo, siendo de gran importancia, ya que con su ausencia
causan lentitud mental y fsica, poca resistencia al frio, y en los nios retraso mental
y enanismo.
Sin embargo, esta glndula no es indispensable para la vida, pero como ya
vimos anteriormente evita algunos trastornos que cambian nuestra vida.

Asimismo se explica que la tiroides puede tener problemas y desarrollar

diferentes patologas como son el hipertiroidismo que se caracteriza por la excesiva
actividad de la tiroides, en donde los sntomas principales son el nerviosismo,
prdida de peso, intolerancia al calor, entre muchos otros.
Otra de las enfermedades que se presentan es el hipotiroidismo en el que
puede existir una insuficiencia hipofisaria o hipotalmica.
Y por ltimo se despliegan otras patologas de la glndula tiroides.
El bocio es una de ellas, el cual se define como el aumento del tamao de
esta glndula. Otra de estas enfermedades es la tiroiditis que se puede manifestar de
distintas formas.

LA GLNDULA TIROIDES.
La glndula tiroides mantiene el nivel del metabolismo en los tejidos que sea
ptimo para su funcin normal. Las hormonas tiroideas estimulan el consumo de O 2
de las clulas, ayudan a regular el metabolismo de lpidos y carbohidratos y son
necesarios para el crecimiento y maduracin normales. La glndula tiroides no es
indispensable para la vida, pero su ausencia causa lentitud mental y fsica, poca
resistencia al fro y, en los nios, retraso mental y enanismo. Por el contrario, la
secrecin excesiva de hormonas tiroideas ocasiona desgaste corporal, nerviosismo,
taquicardia, temblor y produccin excesiva de calor. La funcin tiroidea es controlada
por la hormona estimulante de la tiroides (TSH, tirotropina) de la hipfisis anterior. A
su vez, la secrecin de esta hormona trfica est regulada en parte por la hormona
liberadora de tirotropina (TRH) del hipotlamo y est sometida al control por
retroalimentacin relativa a partir de las altas concentraciones circulantes de
hormonas tiroideas que actan sobre la hipfisis anterior y del hipotlamo. De esta
manera, los cambios en el ambiente interno y externo producen los ajustes
adecuados en el ritmo de la secrecin tiroidea.
En los mamferos, la glndula tiroides tambin secreta

calcitonina, una

hormona que disminuye el Ca 2+.

Consideraciones anatmicas.
El tejido tiroideo existe en todos los vertebrados. En los mamferos, la tiroides
se origina a partir de una evaginacin del piso de la faringe y el conducto tirogloso,
que marca el trayecto de la tiroides desde la lengua al cuello; en ocasiones persisten
los adultos. En dos lbulos de la tiroides humana estn conectados por un puente de
tejido, el istmo tiroideo, y en ocasiones existen en lbulo piramidal que surge del
istmo frente a la laringe. La glndula est bien vascularizada y la tiroides tiene uno de
los ndices ms altos de flujo sanguneo por gramo de tejido de todos los rganos del
cuerpo.

La tiroides est conformada por mltiples cinos (folculos). Cada folculo

esfrico est rodeado por una sola capa de clulas y lleno de material proteinceo de
tincin rosa denominado coloide. Cuando la glndula permanece inactiva, el coloide
es abundante, los folculos son grandes y las clulas que lo recubren son planas.
Cuando la gandula esta activa, los folculos son pequeos, las clulas son
cubicas o cilndricas y el borde del coloide es ondulado, forman numerosas lagunas
de absorcin pequeas. Existen microvellosidades que se proyectan al coloide a
partir de los vrtices de las clulas tiroideas, y los canalculos se extienden dentro de
ellas.
Las clulas tienen un retculo endoplsmico muy desarrollado, rasgo comn a
la mayora de las clulas glandulares, y gotitas secretoras de trioglobulina. Las
clulas tiroideas individuales descansan sobre una lmina basal que la separa de los
capilares adyacentes. Los capilares estn fenestrados como los de otras glndulas
endocrinas. (Anexo 1).
Hormonas que segrega la glndula tiroides.
La glndula tiroides segrega dos tipos diferentes de hormonas en dos tipos de
clulas.
La glndula tiroides es una glndula endocrina pura formada por dos tipos
celulares, que segregan dos clases de hormonas.
Las clulas foliculares tiroideas, que forman la mayor parte de la glndula,
estn dispuestas segn un patrn folicular. Producen una hormona, la tiroxina (T 4) y
su producto desyodado, an ms potente, la triyodotironina (T 3) la mayor parte de la
T3 se produce por la eliminacin de un tomo de yodo de la T 4 en los tejidos

perifricos. Ambas hormonas actan sobre muchos procesos metablicos, casi

siempre aumentando su actividad, y elevando as la tasa metablica basal.
Las clulas C, o parafoliculares, son una poblacin celular minoritaria,
situada principalmente en pequeos grupos en los intersticios situados entre los
folculos. Producen una hormona, la calcitonina, que participa en la homeostasis del
calcio, inhibiendo posiblemente la resorcin sea osteoclstica.
Efectos de las hormonas tiroideas.
Algunos de los efectos diseminados de las hormonas tiroideas en el cuerpo
son secundarios a la estimulacin del consumo de O 2 (accin calorfica), aunque las
hormonas tambin influyen en el desarrollo en los mamferos ayuda a regular el
metabolismo de los lpidos y aumentan la absorcin de carbohidratos del intestino.
Adems, incrementan la disociacin de O 2 a partir de hemoglobina mediante el
aumento en el 2,3-difosfoglicerato de los eritrocitos. (Anexo 2).
Hipertiroidismo.
El hipertiroidismo se caracteriza por nerviosismo, prdida de peso, hiperfagia,
intolerancia al calor, aumento en la presin del pulso, temblor fino de los dedos
extendidos, piel caliente y suave, sudacin y un TMB de +10 hasta +100.
Las causas son diversas:
*Actividad tiroidea excesiva.
-Enfermedad de Graves.
-Adenoma toxico solitario.
-Bocio multinodular toxico.
-Tumor hipofisario secretor de TSH.

-Tiroiditis.
-Mutaciones que causan activacin constitutiva del receptor para TSH.
*Extratiroideas:
-Administracin de T3 o T4 (hipertitoidismo facticio o iatrognico).
-Tejido tiroideo ectpico.
Aunque la ms frecuente enfermedad de Graves (hipertiroidismo de Graves),
que representa de 60% a 80% de los casos. El trastorno, que por razones
desconocidas es mucho ms frecuente en las mujeres, es una enfermedad
autoinmunitaria en la cual se desarrollan anticuerpos contra el receptor de TSH que,
al unirse a este, lo estimulan. Esto produce una secrecin marcada de T 4 y T3 y
crecimiento de la glndula (bocio). Sin embargo, a causa de la retroalimentacin de
las hormonas tiroideas, la TSH plasmtica es baja, no elevada.
Enfermedad de Graves.
En 1835, Robert Graves publico sus observaciones acerca de una enfermedad
caracterizada por palpitaciones violentas y prolongadas en mujeres acompaada de
un crecimiento de la glndula tiroides. La enfermedad de Graves es la causa ms
frecuente de hipertiroidismo endgeno y se caracteriza por una triada de
manifestaciones que consisten en:
*Tiroxicosis por un crecimiento difuso e hiperfuncional de la tiroides, que est
presente en todos los casos.
*Oftalmopata infiltrativa con exoftalmos secundarios, que se observa hasta en
el 40% de los pacientes.
*Dermopata infiltrativa y localizada (a veces denominada mixedema pretibial)
que surge en una minora de los casos.

La enfermedad de Graves afecta principlamente a adultos jvenes, con una

incidencia mxima entre las edades de 20 y 40 aos.
Otra marca distintiva de la enfermedad de Graves es la presencia de
inflamacin de los tejidos orbitarios, lo cual ocasiona la protrusin de los globos
oculares. Esto sucede en 50% de los pacientes y a menudo precede a la aparicin
de hipertiroidismo evidente. Una subpoblacin de fibroblastos de las orbitas oculares
se diferencia en adipocitos y estos fibroblastos preadipositos contienen protenas
receptoras para TSH. La teora actual sobre el desarrollo del exoftalmos es que
cuando se estimulan por los anticuerpos estimulantes del receptor para TSH que
circulan en la sangre, estas clulas liberan citosinas que promueven la inflamacin y
el edema.

En la enfermedad de Graves se registran otros anticuerpos antitiroideos,

incluyendo anticuerpos contra tiroglobulina y peroxidasa tiroidea. En la tiroiditis de
Hashimoto, los anticuerpos autoinmunes destruyen la tiroides, pero durante el
estadio temprano, la inflamacin de la glndula produce un exceso de secrecin de
hormona tiroidea y tirotoxicosis.
Hipotiroidismo.
El sndrome de hipotiroidismo del adulto casi siempre se denomina mixedema,
aunque este trmino tambin se emplea para referirse especficamente a los
cambios cutneos del sndrome. El hipotiroidismo puede ser el resultado final de
varias enfermedades de la glndula tiroides, o puede ser secundario a insuficiencia
hipofisaria (hipotiroidismo hipofisario) o insuficiencia hipotalmica (hipotiroidismo
hipotalmica). A diferencia del primer caso, en los dos ltimos la tiroides responde a
una dosis de prueba de TSH y, al menos en teora, el hipotiroidismo hipotalmico
puede distinguirse del hipofisario por el incremento en las concentraciones
plasmticas de TSH despus de una dosis de prueba de TRH en el primer caso. La
respuesta de TSH a la TRH casi siempre es normal en el hipotiroidismo hipotalmico,

pero se incrementa en el hipotiroidismo causado por enfermedad tiroidea y disminuye

en el hipertiroidismo por la realimentacin de las hormonas tiroideas sobre la
hipfisis.
En los humanos carentes de tiroides la TMB cae hasta cerca de 40%. El pelo
es spero y escaso, la piel es seca y amarillenta, y no toleran el frio. La voz es ronca
y baja, lo cual constituye la base del aforismo de que el mixedema puede
diagnosticarse por el telfono, la actividad mental es lenta, la memoria deficiente y
en algunos pacientes se presentan sntomas mentales graves. La concentracin
plasmtica del colesterol se eleva.
Cualquier trastorno funcional o estructural que interfiera en la produccin de
concentraciones adecuadas de hormona tiroidea origina hipotiroidismo. Como en el
caso de hipertiroidismo, la enfermedad puede clasificarse en categoras primaria y
secundaria, segn se deba a una anomala intrnseca del tiroides o una enfermedad
hipotalmica o hipofisaria.
Las causas del hipotiroidismo son:
*Primario:
-Tras la ablacin de tiroides (quirrgica o con yodo radioactivo).
-Hipotiroidismo idioptico primario.
-Tiroiditis de HASHIMOTO.
-Deficiencia de yodo.
-Defecto congnito de biosntesis (bocio dishormonognico).
*Secundario:
-Insuficiencia hipofisaria o hipotalmica (poco frecuente).
Las manifestaciones clnicas de hipotiroidismo incluyen el cretinismo y el mixedema.
Se denomina cretinismo al hipotiroidismo que aparece en la lactancia o durante la
primera infancia.

Esta enfermedad era bastante comn en las regiones del mundo donde la
deficiencia de yodo en la dieta es endmica como, por ejemplo el Himalaya, China
continental, frica y otras regiones montaosas. En la actualidad, es mucho menos
frecuente gracias a la extensa utilizacin de suplementos de yodo en los alimentos.
En raras ocasiones, el cretinismo puede deberse a metabolopatias congnitas
(por ejemplo deficiencias enzimticas) que interfieren en la biosntesis

de

concentraciones normales de hormona tiroidea (cretinismo espordico). Las

caractersticas clnicas del cretinismo consisten en una alteracin del desarrollo del
sistema esqueltico y del sistema nervioso central con retraso mental grave, talla
baja, rasgos faciales toscos, prominencia de la lengua y hernia umbilical. En el
cretinismo parece existir una relacin directa entre la gravedad de la deficiencia
mental y el momento en que se produce la deficiencia tiroidea intrauterina.
Bocio.
Tradicionalmente la palabra bocio se ha empleado para describir cualquier
aumento de tamao del tiroides. Este aumento puede deberse a muchas causas y a
veces se asocia trastornos metablicos por aumento o disminucin de la produccin
de hormona tiroidea. A veces se emplea el trmino de bocio txico para referirse a
bocios con aumento de produccin de hormona tiroidea (tirotoxicosis), y el trmino
de bocio toxico se aplica a los que se acompaan de niveles normales de hormona
tiroidea. Dado que amos trminos son imprecisos y no se refieren a una enfermedad
concreta, deben evitarse.
*El aumento de tamao del tiroides puede ser difuso o nodular.
El aumento de la glndula tiroides produce un abultamiento palpable, y a
menudo visible, en la cara anterior del cuello. El aumento de tamao puede ser
difuso o nodular, y los ndulos los pueden afectar a toda la glndula o a parte de ella.

La distribucin y las caractersticas del abultamiento a la palpacin suelen dar

valiosas pistas sobre el trastorno patolgico subyacente:
*El crecimiento multinodular irregular de todo el tiroides es la causa ms
frecuente de bocio y se da sobre todo en ancianos. Tambin se denomina bocio
multinodular.
*El crecimiento nodular focal dentro del tiroides puede deberse a un tumor
tiroideo. Este tipo de bocio debe ser estudiado (generalmente mediante extirpacin y
examen histolgico), ya que el tumor puede ser benigno o maligno.
*El crecimiento simtrico firme y ligeramente nodular (abollonado) de todo el
tiroides es caracterstico de la enfermedad de Hashimoto.
*El crecimiento simtrico difuso del tiroides suele asociarse a sntomas de
hipertiroidismo, por ejemplo, en la enfermedad de Graves y a veces se denomina
bocio parenquimatoso. Este tipo de bocio tambin se da como respuesta fisiolgica
en mujeres durante la pubertad y el embarazo.
A excepcin de los tumores y de la enfermedad de Hashimoto, la mayora de
las formas de crecimiento del tiroides se deben a hiperplasia de los folculos tiroideos
y de sus clulas.
El aumento del nmero de estas puede ir acompaado de un aumento de la
funcin celular, con produccin y secrecin excesiva de T3 y T4, lo que provoca los
sntomas clnicos del hipertiroidismo.
Tiroiditis.
La inflamacin de la glndula tiroides, o tiroiditis, puede aparecer en varios
contextos diferentes. La mayora de los trastornos habituales incluidos en el trmino

tiroiditis pueden distinguirse utilizando una combinacin de dos criterios: 1) la rapidez

de aparicin o la duracin de la enfermedad (aguda, subaguda o crnica) y 2) la
respuesta inflamatoria predominante (polimorfonucleares, linfocitos o reacciones
granulomatosa). Por ejemplo, la tiroiditis aguda supurada se asocia a infecciones
bacterianas y la inflamacin polimorfonuclear es bastante infrecuente. Esta infeccin
se centrara en algunas de las formas ms frecuentes de tiroiditis, como la tiroiditis
linfoctica crnica (de Hashimoto), la tiroiditis granulomatosa subaguda (de
Quervain) y la tiroiditis linfoctica aguda.
Tiroiditis linfoctica crnica (Enfermedad de Hashimoto).
Se trata de un trastorno inflamatorio auto inmunitario del tiroides en el que,
como sucede en la enfermedad de Graves, la frecuencia de otras enfermedades auto
inmunitarias como el lupus eritematoso sistmico y la artritis reumatoide, son ms
frecuentes en la poblacin general.
Tiroiditis granulomatosa subaguda (Tiroiditis de De Quervain).
Es mucho menos frecuente que la enfermedad de Hashimoto. Se observa con
mayor frecuencia entre los 30 y 50 aos y como otras formas de tiroiditis afecta a
menudo a mujeres que varones, su causa se desconoce y casi siempre se precede
de una inflamacin de las vas respiratorias superiores, lo que apunta hacia un
posible origen vrico.
Tiroiditis linfoctica subaguda.
Se conoce tambin como tiroiditis Silente o Indolora: en un subgrupo de
pacientes comienza tras el embarazo (tiroiditis puerperal) afecta principalmente a
mujeres de edad madura que desarrollan una tumoracin indolora en el cuello o
manifestaciones de un exceso de hormona tiroidea.

CONCLUSIN
Este tema me pareci muy interesante, ya que por medio de esta investigacin
aprend mas sobre lo que es la glndula tiroides, sus funciones y las enfermedades
que se pueden presentar en ella.
Anteriormente solo haba escuchado hablar sobre esta glndula pero no pens
que tuviera tanta importancia en nuestro organismo.
Lo que ms me agrado de esta investigacin fue las diferentes patologas que
se presentan, adems de sus caractersticas, causas y sntomas que la manifiestan.

BIBLIOGRAFA
*Md Ganong, William F. Fisiologa Medica. Vigsima Edicin. El Manual
Moderno. Mxico, 2006.
*Vinay Kumar, MD, FRC Path. Patologa Humana. 7 a edicin. GEA Consultora
Editorial. Madrid Espaa, 2004.
*Stevens, Alan. Anatoma Patolgica. 2 a Edicin. Harcourt. Madrid Espaa,
2001.

FUENTES
* http://www.intramed.net/sitios/librovirtual8/pdf/8_10.pdf
*http://med.unne.edu.ar/posgrado/postpedia/clases/20100410ab2.pdf
*http://www.facmed.unam.mx/deptos/biocetis/PDF/Portal%20de%20Recursos
%20en%20Linea/Presentaciones/Sistema_endocrino.pdf

ANEXOS
Hueso hioides

Lbulo
piramidal

La tiroides
humana

Anexo 1

Anexo 2