Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
PENDAHULUAN
masalah
dalam
diagnosis
dan
penatalaksanaan.
Diagnosis
banding
saja
yang
diperlukan
pada
pasien
trombositopenia.
BAB II
PEMBAHASAN
1.2.1
Trombosit
Trombopoiesis
Megakarioblas
Badan sel biasanya lebih besar daripada badan sel proeritroblas. Perbandingan antara
inti dan sitoplasma berubah karena inti menjadi lebih besar. Kepadatan kromatin inti berbedabeda. Nukleolus sebagian besar tertutup, tetapi terdapat dalam jumlah yang besar. Pada
penyatuan inti yang mencolok, terdapat sel yang berinti dua sampai empat. Sitoplasma tanpak
basofilik kuat, terbebas dari granulasi, dan di bagian tepikadang-kadang sedikit terjuntai.
Sering terdapat trombosit yang melekat.
sedikit berlobus selain bentuk dengan kecenderungan segmentasi (berlobus) yang dapat
dikenali dengan jelas. Kromatin inti sebagian besar teranyam rapat, nucleolus yang ada
3
kebanyakan terselubungi. Sitoplasma tampak basofilik dengan beberapa area azurofilik yang
menunjukan permulaan aktivitas trombopoiesis. Luas sitoplasma bertambah secara nyata. Di
tepi sel, terdapat trombosit yang melekat.
normal. Serangkaian gumpalan (haustra) inti yang khas terbentuk dan sitoplasma azurofilik
ditutupi bintik-bintik halus, sebagai perwujudan teraktik pembentukan trombosit yang aktif.
Perluasan dan penonjolan bagian sitoplasma azurofilik menandakan suatu persiapan
pelepasan trombosit.
Sebagian kecil megakariosit (dibawah 10%) menunjukkan inti tunggal atau ganda
yang berbentuk bulat-oval dan kecil (yang dikenal sebagai mikromegakariosit) pada
pengecilan diameter sel. Elemen-elemen ini juga memiliki aktivitas trombopoietik. Suatu
fenomena yang istimewa adalah fenomena yang dikenal sebagai emperipolesis, yaitu
pengembaraan granulosit matang melalui sitoplasma megakariosit tanpa mengganggu
integritas sel, yang juga tidak mengindikasikan suatu proses fagositosis.3
(Gambar 1.4. Trombosit (darah) a) agregat trombosit dalam sediaan apus darah tanpa
penambahan apapun b) trombosit yang berdiri sendiri sendiri pada sediaan apus darah)
EDTATrombosit
dengan
Produksi
Trombosit dihasilkan dalam sumsum tulang melalui fragmentasi sitoplasma
megakariosit. Prekursor megakariosit megakarioblast muncul melalui proses diferensiasi
dari sel induk hemopoietik.megakariosit mengalami pematangan dengan replikasi inti
endometotik yang sinkron, memperbesar volume sitoplasma sejalan dengan penambahan
lobus inti menjadi kelipatan duanya. Pada berbagai stadium dalam perkembangannya
(paling banyak pada stadium inti delapan), sitoplasma menjadi glanular dan trombosit
dipecahkan. Produksi trombosit mengikuti pembentukan mikrovesikel dalam sitoplasma
sel yang menyatu membentuk membran pembatas trombosit. Tiap megakariosit
bertanggung jawab untuk menghasilkan sekitar 4000 trombosit. Interval waktu semenjak
diferensiasi sel induk manusia sampai produksi trombosit berkisar 10 hari.
Trombopoietin adalah pengaturan utama produksi trombosit yang dihasilkan oleh
hati dan ginjal. Trombosit mempunyai reseptor untuk trombopoietin (C-MPL) dan
mengeluarkannya
dari
sirkulasi,
karena
itu
kadar
trombopoietintinggi
pada
dan tetap tinggi selama 7-10 hari. Interleukin-11 (IL-11) juga dapat meningkatkan
trombosit dalam sirkulasi dan sedang memasuki uji klinis. Kedua obat tersebutbelum
tersedia dalam praktek klinik rutin.
Jumlah trombosit normal adalah sekitar 250 x /l (rentang 150-400 x /l) dan lama
masa hidup trombosit normal adalah 7-10 hari hari. Hingga sepertiga dari trombosit
keluaran sumsum tulang dapat terperangkap dalam limpah yang normal, tetapi jumlah ini
meningkat menjadi 90% pada kasus splenomegali berat.
1.2.2
a. MORFOLOGI TROMBOSIT
Dalam keadaan inaktif trombosit bentuknya seperti cakram bikonveks dengan
1. Molekul aktin dan myosin, yang merupakan kontraktil sama seperti yang terdapat
dalam se-sel otot, dan juga protein kontraktil lainnya, yaitu trombostenin, yang dapat
menyebabkan trombosit berkontraksi.
2. Sisa-sisa retikulum endoplasma dan apparatus golgi yang mensintesis berbagai enzim
dan tertuma menyimpan sejumlah besar ion kalsium.
3. Mitokondria dan sistem enzim yang mampu membentuk adenosin trifosfat (ATP) dan
adenosit difosfat (ADP)
4. Sistem enzim yang mensintesis prostaglandin, yang merupakan hormon lokal yang
menyebabkan berbagai reaksi pembuluh darah dan reaksi jaringan local lainnya.
5. Suatu protein penting yang disebut faktor stabilisasi fibrin.
6. Faktor pertumbuhan (growth factor) yang menyebabkan penggandaan dan
pertumbuhan sel endotel pembuluh darah, sel otot polos pembuluh darah dan
fibroblast, sehingga menimbulkan pertumbuhan selular yang akhirnya memperbaiki
dinding pembuluh yang rusak.
Glikoprotein permukaan sangat penting dalam reaksi adhesi dan agregasi
trombosit yang merupakan kejadian awal yang mengarah pada pembentukan sumbat
trombosit selama hemostasis. Adhesi pada kolagen difasilitasi oleh glikoprotein Ia (GPIa).
Glikoprotein Ib (tergantung pada sindrom Bernard-Soulier) dan IIb/IIIa (tergantung pada
trombastenia) penting dalam perlekatan trombosit pada faktor von Willebrand (VWF)
dan karenanya juga perlekatan pada subendotel vaskuler. Tembat pengikatan untuk
IIb/IIIa juga merupakan reseptor untuk fibrinogen yang penting dalam agregasi trombosittrombosit.
Membran
plasma
berinvaginasi
ke
bagian
dalam
trombosit
untuk
yang mengandung katalase. Selama reaksi pelepasan yang dijabarkan di bawah ini, isi
granula dikeluarkan ke dalam sistem kanalikular.
1.2.3
Trombositopenia
a. Pengertian
umumnya tidak ada manifestasi klinis hingga jumlahnya kurang dari 100.000/mm3 dan
lebih lanjut dipengaruhi oleh keadaan-keadaan lain yang mendasari atau yang menyertai,
seperti Leukemia atau penyakit hati. Ekimosis yang bertambah dan Perdarahan yang
memanjang akibat trauma ringan terjadi pada kadar trombosit kurang dari 50.000/mm3.
Petekie merupakan manifestasi utama, dengan jumlah trombosit kurang dari 30.000/mm3.
Terjadi perdarahan mukosa, jaringan dalam, dan intrakranial dengan jumlah trombosit
kurang dari 20.000, dan memerlukan tindakan segera untuk mencegah perdarahan dan
kematian.
b. Fisiologi
Pasien trombositopenia cenderung mengalami perdarahan, seperti halnya pada
hemofilia, kecuali bahwa biasanya perdarahan berasal dari venula-venula atau kapilerkapiler kecil, bukan dari pembuluh yang lebih besar, seperti pada hemofilia. Sebagai
akibatnya, timbul bintik-bintik perdarahan di seluruh jaringan tubuh. Kulit pasien
menampakkan bercak-bercak kecil berwarna ungu, sehingga penyakit ini disebut
trombositopenia purpura. Seperti yang dibicarakan di atas, trombosit terutama diperlukan
untuk
menutup
kebocoran-kebocoran
kecil
di
kapiler
dan
pembuluh
kecil
lainnya.Biasanya perdarahan tidak akan terjadi sampai jumlah trombosit dalam darah
turun di bawah 50.000/l. Nilai normalnya adalah 150.000 sampai 300.000. kadar
serendah 10.000/l seringkali menimbulkan kematian.
Bahkan tanpa melakukan penghitungan trombosit dalam darah pun kadangkadang kita dapat mencurigai terjadinya trombositopenia bila darahnya gagal untuk
beretraksi karena, seperti telah disebutkan terdahulu, retraksi bekuan normalnya
bergantung pada pelepasan berbagai faktor pembekuan dari sejumlah trombosit yang
terperangkap dalam jaringan fibrin bekuan.
Sebagian besar pasien trombositopenia mempunyai penyakit yang dikenal sebagai
trombositopenia idiopatik, yang berarti trombositopenia yang tidak diketahui
penyebabnya. Pada kebanyakan pasien, telah ditemukan bahwa untuk alasan yang tidak
diketahui, terdapat antibodi spesifik yang bereaksi terhadap trombosit itu sendiri lalu
menghancurkannya. Penghentian perdarahan selama 1 sampai 4 hari seringkali dapat
dicapai pada pasien trombositopenia dengan cara memberikan tranfusi darah
lengkapsegar yang mengandung sejumlah besar trombosit. Splenektomi juga seringkali
sangat menolong, kadang-kadang memberI kesembuhan yang hampir sempurna, karena
10
limpa normalnya menghilangkan sejumlah besar trombosit dari peredaran darah, terutama
yang sudah rusak.2
1.2.4
a.
K e g a g a l a n
p r o d u k s i
t r o m b o s i t
b. Penekanan megakariosit selektif
Defek kongenital yang langka
Obat-obatan, bahan kimia, infeksi virus
c. Bagian dari kegagalan sumsum tulang umum
Obat sitotoksis
Radioterapi
Anemia aplastik
Leukimia
Sindrome mielodisplastik
Mielofibrosis
Infiltrasi sumsum tulang, misal karsinoma, limfoma
Mieloma multipel
Anemia megaloblastik
Infeksi HIV
d. Peningkatan konsumsi trombosit
1. Imun
Autoimun (idiopatik)
Terkait dengan lupus eritematosus sistemik, leukemia limfositik kronis
atau limfoma
Infeksi: HIV, virus lain, malaria
Diinduksi obat heparin
Purpura pasca transfusi
Trombositopenia aloimun fato-maternal
2. Koagulasi intravaskular diseminata
3. Purpura trombositopenia trombotik
e. Distribusi trombosit abnormal
Splenomegali
11
12
sumsum
sering
menyebabkan
trombositopenia.
Penyakit
tersebut
biasanya
Aplasia
Fibrosis
Atau sebukan sumsum oleh sel ganas, yang kesemuanya memperlihatkan kelainan
sumsum yang sangat khas.
Kadang kadang, trombositopenia merupakan kelainan laboratorium yang
pertama kali terjadi pada penyakir tersebut. Obat sitotoksik, yang sering digunakan dalam
kemoterapi kanker, mengganggu proliferasi dan pematangan megakariosit dan sering
menyebabkan trombositopenia, juga terdapat beberapa penyakit sumsum tulang yang
jarang ditemukan misalnya hipoplasia amegakariositik kongenital dan trombositopenia
dengan radius absen (sindroma TAR), yang secara selektif menurunkan pembentukan
megakariosit.
b. Peningkatan sekuestrasi limpa
Karena sepertiga massa trombosit secara normal mengalami skuestrasi di limpa,
splenektomi akan meningkatkan jumlah trombosit sebesar 30 persen. Trombositosis
pascasplenektomi merupakan suatu kelainan jinak swasirna yang tidak memerlukan terapi
spesifik. Sebaliknya, bila limpa membesar, fraksi trombosit yang mengalami skuestrasi
meningkat, sehingga jumlah trombosit menurun. Penyebab tersering splenomegali adalah
hipertensi portal akibat penyakit hati sebukan limpa oleh sel tumor pada penyakit
mieloproliferatif atau limfoproliferatif atau oleh makrofag pada penyakit penyimpanan
seperti penyakit Gaucher. Splenomegali terisolasi jarang ditemukan, dan pada sebagian besar
pasien, splenomegali disertai oleh manifestasi klinis yang mendasari lainnya. Banyak pasien
leukemia, limfoma, atau sindrome mieloproliferatif mengalami sebukan sumsum dan
splenomegali dan menderita trombositopenia akibat kombinasi gangguan pembentukan
13
trombositopenia noniu
14
Patogenesis
Sensitisasi trombosit oleh autoantibodi (biasanya lgG) menyebabkan disingkirkannya
trombosit tersebut secara premaatur dari sirkulasi oleh makrofag sistem retikuloendotel,
khususnya limpa. Pada banyak kasus, antibodi tersebut ditujukan terhadap tempat-tempat
antigen pada glikoprotein Iib-Iia atau kompleks Ib. Masa hidup normal untuk trombosit
adalah sekitar 7 hari tetapi pada ITP masa hidup ini memendek menjadi beberapa jam. Masa
megakariosit total dan perputaran (turnover) trombosit meningkat secara sejajar menjadi
sekitar lima kali normal.
Gambaran klinis
Awitan seringkali terjadi perlahan dengan perdarahan berupa petekie, mudah memar
dan menarogia (pada wanita). Perdarahan mukosa(misalnya epistaksis atau perdarahan gusi)
terjadi pada kasus berat, namun untungnya perdarahan intrakranial jarang terjadi. Beratnya
perdarahan pada ITP biasanya tidak seberat pada penderita trombositopenia yang sebanding
akibat kegagalan sumsum tulang; hal ini disebabkan beredarnya trombosit yang sebagian
besar muda, dengan fungsi yang lebih unggul pada ITP. ITP kronis cendrung mengalami
relaps dan
doprediksi. Banyak kasus asimtomatik yang ditemukan melalui pemeriksaan hitung darah
rutin.
Limpa tidak teraba kecuali bila terdapat penyakit penyerta yang menyebabkan
splenomegali.
b. ITP akut
ITP akut paling sering terjadi pada anak. Pada sekitar 75% pasien, episode tersebut
terjadi setelah vaksinasi atau infeksi seperti cacar air aatau mononukleosis infeksiosa.
Sebagian besar kasus terjadi akibat perlekatan kompleks imun non spesifik. Remisi spontan
lazim terjadi tetapi 5-10% kasus penyakit tersebut menjadi kronis (berlanhsung > 6 bulan).
Untungnya, angka morbiditas dan mortalitas pada ITP akut sangat rendah.
Penegakkan diagnosis berdasarkan ekslusi dan diperdebatkan prlunya aspirasi
sumsum tulang. Jumlah trombosit yang lebih dari 30 x 10 9 /1 tidak memerlukan pengobatan
kecuali jika perdarahan yang terjadi berat. Pasien yang memiliki hitung trombosit kurang dari
20 x 109 /1 dapat diobati dengan intravena, terutama bila terdapat perdarahan bermakna.
15
Infeksi
Tampaknya trombositopenia yang terkait dengan baanyak infeksi virus dan protozoa
diperantarai oleh sistem imun. Pada infeksi HIV , produksi trombosit yang menurun juga
terlibat.
2. Purpura pascatransfusi
Trombositopenia yang terjadi sekitar 10 hari setelah tranfusi darah telah dikaitkan
dengan terbentuknya antibodi pada penerima darah terhadap antigen-1a trombosit manusia
(HPA-1a) pada trombosit yang ditranfusikan (yang tidak terdapat pada trombosit pasien itu
sendiri). Hingga kini masih belum diketahui alasan mengapa trombosit pasien itu sendiri
yang kemudian dihancurkan. Penggobatan dengan pemberian imunoglobulin intravena,
pertukaran plasma, atau kortikosteroid.
3. Trombositopenia imun yang diinduksi obat
Suatu mekanisme imunologis telah dianggap sebagai penyebab sebagian besar
trombositopeniaa yang diinduksi obat. penyebab terutama adalah kuinin (termasuk yang
terdapat dalam air tonikum),kuinidin, dan heparin.
Hitung trombosit seringkali kurang dari 10x109 /1, dan sumsum tulang menunjukkan
jumlah megakariosit yang normal atau meningkat. Antibodi terhadap trombosit yang
bergangtung-obat dapat ditunjukkan dalam serum beberapa pasien. Pengobatan yang segera
adalah menghentikan semua obat yang dicurigai, tetapi konsentrat trombosit harus diberikan
pada pasien dengan perdarahan yang berbahaya.
Banyak obat biasa dapat menimbulkan trombositopenia. Seperti
dinyatakan sebelumnya, banyak agen kemoterapeutik bersifat sitotosik
dan menekan pembentukan megakariosit. Minum alkohol dalam jumlah
besar
menimbulkan
efek
penekanan
sumsum
yang
serupa
dan
hipertensi
atau
gagal
jantung
kongestif,
mengganggu
atau
penggumpalan
trombosit
intravaskuler
dan
trombosis.
17
trombosit terjadi akibat berbagai kelainan yang melepaskan materi prokoagulan ke dalam
darah atau menyebabkan kerusakan endotel atau agregasi trombosit yang luas. Keadaan ini
mungkin terkait dengan sindrome perdarahan atau trombosis fulminan, atau melalui
perjalanan penyakit yang lebih ringan dan lebih kronis.
Patogenesis
a. DIC dapat dicetuskan oleh masuknya materi prokoagulan ke dalam darah pada
keadaan-keadaan berikut ini : emboli cairan amnion, solusio plasenta,
adenokarsinoma yang mneyekresi musin secara luas, leukemia promielositik akut
(LMA tipe M), penyakit hati, malaria falsiparum berat, reaksi transfusi hemolitik,
dan beberapa gigitan ular.
b. DIC dapat juga dicetuskan oleh kerusakan endotel luas dan pemajanan kolagen
(mis: endotoksemia, septikemia, gram negatif, dan meningokokus, aborsi septik).
Selain peranannya dalam deposisi fibrin di dalam mikrosirkulasi, pembentukan
trombin intravaskular menghasilkan sejumlah besar fibrin monomer bersirkulasi
yang membentuk kompleks dengan fibrinogen. Fibrinolisis intens dirangsang oleh
trombus pada dinding pembuluh darah, dan pelepasan produk-produk pemecahan
fibrin mengganggu polimerisasi fibrin sehingga menyebabkan defek koagulasi.
Gabungan kerja trombin dan plasmin pada keadaan normal menyebabkan
berkurangnya faktor V dan VII. Trombin intravaskular juga menyebabkan
agregasi trombosit yang tersebar luas serta deposisinya dalam pembuluh darah.
Masalah perdarahan yang mungkin merupakan gambaran DIC dipersulit oleh
trombositopenia yang disebabkan oleh konsumsi trombosit.
6. Sindrom transfusi masif
Trombosit tidak berada dalam keadaan stabil bila darah disimpan pada suhu 4 oC dan jumlah
trombosit menurun dengan cepat bila darah disimpan selama lebih dari 24 jam. Pasien yang
diberi transfusi darah simpan dalam jumlah sangat besar/ masif (lebih dari 10 unit dalam 24
jam) seringkali menunjukkan trombositopenia dan pembekuan yang abnormal. Hal ini dapat
dikoreksi dengan pemberian transfusi trombosit.4
1.2.5 Gejala Klinis Trombositopenia
Gejala umum yang sering tampak pada pasien trombositopenia adalah petekiae,
ekimosis, gusi dan hidung berdarah, menometorrhagia, sedangkan gejala jarang terjadi adalah
hematuria, perdarahan gastrointestinal, perdarahan intracranial. Perdarahan biasanya terjadi
19
bila jumlah trombosit <50.000/mm3, dan perdarahan yang spontan terjadi jika jumlah
trombosit <10.000/mm3 dan umumnya terjadi pada leukemia (Sudoyo, 2007).
Data rutin yang diperlukan untuk pasien-pasien dengan trombositopenia meliputi:
1. Jumlah trombosit
2. Riwayat dan pemeriksaan fisik dengan menelusuri daftar masalah untuk mencari
kemungkinan etiologi trombositopenia
3. Pemeriksaan morfologi trombosit pada sediaan apus darah tepi dari ujung jari
4. Pemeriksaan sumsum tulang (tidak selalu perlu)
Petunjuk etiologi trombositopenia dari data dasar rutin di atas, yaitu :
1. Trombositopenia berat
Jumlah trombosit kurang dari 10.000. Misalnya trombositopenia imun, anemia
aplastikberat (termasuk depresi sumsum tulang akibat obat), dan leukemia akut.
2. Morfologi trombosit sediaan apus darah tepi :
Trombosit-trombosit muda yang dilepaskan secara akut pada trombositopenia
beratberukuran besar dan seringkali memanjang. Pada trombositopenia berat
adanyatrombosit-trombosit seperti ini mengarah ke mekanisme destruktif atau
atau
hapus
darah)
memiliki
hasil
yang
normal,
dilakukan
terjadi
memerlukan
uji
in
vitro
yang
lebih
rumit
untuk
trombosit
(Pada
Gambar)
dan
pengukuran
cadangan
21
dan penurunan
respon
terhadap
adrenalin
dan
Pemeriksaan
Tujuan
Nilai normal
Makna klinis
o
1
Masa
pendarahan
trombosit dan
trombositopenia,
vaskular
trombositopati, penyakit
pon,willebrand,
aspirin,
pada
ingesti,
terapi
Hitung
Menilai
150.000-
trombosit
konsentrasi
400.000/m3
keganasan
sumsum
tulang,
obatan,
trombosit
obat
khususnya
agen
kemotrautik,
dapat
menyebabkan
masa
22
perdarahan
memanjang
meningkat
pada
permulaan
gangguan
mieloproliferatif sesudah
splenetomi,
dapat
merupakan
predisposisi
terjadinya
3
episode
Reaksi
Menilai
Bekuan
trombotik
Retraksi bekuan
pembekuan
kecukupan
akan
pada
trombosit
bereaksi
dan
untuk
sampai
membentuk
menjadi
bekuan fibrin
setengah
buruk
trombositopenia
polisitemia,
lisis
dari ukuran
semula
dalam
jam,
menjadi
bekuan
padat
dalam
jam
24
jika
tidak
4
diganggu
6-12 menit
Waktu
Menilai
pembekuan
mekanisme
lee-
koagulasi-
defisiensi
white(koagul
waktu
koagulasi,
asi)
diperlukan
antikoagulan
oleh
yang
darah
Tes
yang
relatif
tidak
faktor-faktor
pada
terapi
yang
untuk
antibiotik
tertentu
membentuk
bekuan padat
kortikosteroid
23
setelah
terpajan
5
International
dengan gelas
Standardisasi
Pencegahan Digunakan
normalized
waktu
dan
penuntun
ratio (INR)
protrombin
pengobatan
trombus
diresepkan
vena
6
untuk
3,0
11-16 detik
Waktu
Mengukur
protrombin
jalur
defisiensi
(PT)
pembekuan
VII,
ekstrinsik dan
terapi
biasa
Memanjang
X,
26-42 detik
pada
faktor-faktor
dan
fibrinogen,
dikumarol
dan
vitamin K
Memanjang
Mengukur
tromboplasti
jalur
difisiensi
pembekuan
sampai
XII
parsial
instrinsik dan
fibrinogen,
pada
teraktivasi
bersama
antikoagulan
pada
faktor
di
VIII
dan
terapi
dalam
dan
defisiensi
DIC,
vitamin
memendek
yang
difisiensi
Waktu
(APTT)
terapi
2,0-
berat
7
sebagai
10-13 detik
dan
K
pada
Waktu
Mengukur
trombin (TT)
pembentukan
atau
fibrin
pembekuan
fibrinogen
dari
antikoagulan,
trombin
Tes
disproteinemia
detik Memanjang
Mengukur
12
pembentuka
kemampuan
atau kurang
membentuk
defisiensi
faktor
trombo-
tromboplastin
sampai
XII,
dan
pada
trombositopenia, dengan
VIII
dan
24
plastin (TGT)
1
Tes D-dimer
antikoagulan
Mengukur
<500
sirkulasi
Meningkat
didalam
pada
pemecahan
emboli
produk-produk
terapi
bekuan
pembedahan, trauma
fibrin
paru,
DIC,
infark,
trombolitik,
plasma
Tes agregasi Tes
fungsi Trombosit
trombosit
mengalami
tidak
agregasi
trombastenia,
dalam
aspirin,
waktu
mieloproliferatif, penyakit
trombosit
ada
pada
ingesti,
gangguan
berat,
disproteinemia, penyakit
seperti
adenin
difosfat
(ADP),
kolagen dan
epineprin.6
1.2.7 Pengobatan
Penyakit ini adalah penyakit kronis, sehingga tujuan pengobatan
sebaiknya adalah untuk mempertahankan hitung trombosit di atas batas
ketika memar spontan atau perdarahan terjadi dengan intervensi yang
minimal. Secara umum, hitung trombosit di atas 50 x 10 9/1 tidak
memerlukan pengobatan.
a. Kortikosteroid. Delapan puluh persen pasien mengalami remisi
dengan terapi kortikosteroid dosis tinggi. Prednisolon 1 mg/kg tiap
hari adalah terapi awal yang umum diberikan pada orang dewasa
dan dosisnya diturunkan perlahan setelah 10-14 hari. Pada pasien
25
terhadap
steroid,
saat
kehamilan,
atau
sebelum
Konsentrat
trombosit
berguna
bagi
BAB III
KESIMPULAN
Trombosit dihasilkan dalam sumsum tulang melalui fragmentasi sitoplasma
megakariosit.Trombopoietin adalah pengaturan utama produksi trombosit yang dihasilkan
26
oleh hati dan ginjal. Trombosit sangat penting untuk menjaga integritas endotel pembuluh
darah dan mengendalikan perdarahan yang berasal dari cedera pembuluh darah kecil melalui
pembentukan sumbatan trombosit, jika terjadi gangguan pada produksi dan penghancuran
trombosit dapat menyebabkan gangguan trombosit salah satunya trombositopenia.
Trombositopenia artinya berkurangnya jumlah trombosit dalam darah atau darah tidak
mempunyai platelet yang cukup.Trombositopenia juga didefinisikan sebagai jumlah
trombosit kurang dari 100.000/mm3. Jumlah trombosit yang rendah ini dapat merupakan
akibat berkurangnya produksi atau meningkatnya penghancuran trombosit.
Trombositopenia disebabkan oleh tiga mekanisme penurunan pembentukan oleh
sumsum tulang, peningkatan sekuestrasi limpa, atau percepatan destruksi trombosit. Untuk
menentukan etiologi trombositopenia, pada setiap pasien harus dilakukan pemeriksaan cermat
atau apusan darah tepi, penilaian morfologi sumsum dengan pemeriksaan aspirat atau biopsi,
dan perkiraan ukuran limpa dengan pemeriksaan fisik, ditambah bila perlu, ultrasonografi
atau computed tomographic scan (CT).
DAFTAR PUSTAKA
1. Dorland, W.A Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta: EGC
2. Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11.
Jakarta: EGC
27
3. Heckner and Freund. 2012. Atlas Hematologi Edisi 11. Jakarta: EGC
4. Hoffbrand, A.V. 2005. Kapita selekta hematologi Edisi 4. Jakarta:EGC
5. Horrison. 2000. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 4 Edisi 13. Jakarta:
EGC
6. Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 1
Edisi 6. Jakarta: EGC
7. S.Riley, Roger. 2006. Heparin inducen Thrombocytopenia. Virginia: Virginia
Commonwealth University. diakses tanggal 3 juli 2014 jam 16.44
http://www.pathology.vcu.edu/clinical/coag/HIT.pdf
28