Kumpulan Penyakit Saraf

1
I. STROKE
A. Definisi
Disfungsi neurologik akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh
darah otak dan timbul secara mendadak (dalam beberapa detik) atau cepat (dalam
beberapa jam) dengan gejala-gejala dan tanda-tanda yang sesuai degan daerah
fokal otak yang teganggu.
B. Faktor Risiko
Saat ini dimungkinkan untuk prediksi bahwa 10% dari populasi dengan
risiko tinggi, akan terkena stroke, yang meliputi 50% dari penderita stroke
seluruhnya.
Non Modifikasi
1.
2.
3.
4.
Usia
Ras
Jenis Kelamin
Genetik
Modifikasi
1. Hipertensi
2. Diabetes Melitus
3. Dislipidemia
4. Kelainan Jantung
5. Obesitas
6. Fibrinogen Meningkat
7. Kadar Hemosistein Meningkat
8. Perokok
9. Obat Kontrasepsi Oral
10. Konsumsi Alkohol
11. Aktifitas Fisik Kurang
C. Pembagian Stroke
1. Stroke non hemmoragik (SNH) 85%
a. Trombosis : akibat aterosklerosis
b. Emboli
: akibat embolus dari jantung dan pembuluh besar lainnya
c. Arteritis
: akibat radang pada otak yang luas
2. Stroke hemmoragik (SH) 15%

a. Perdarahan intra serebral (PIS)
: oleh karena hipertensi berat
b. Perdarahan sub arachnoid (PSA) : oleh karena AVM dan aneurisma
13 PENYAKIT NEUROLOGI
Klinis
Transient Iskemik Attack (TIA)
Gambaran khas
Gangguan neurologis dalam 24
jam
Reversible
Iskemik
Neurological
Deficit (RIND)
Sembuh tanpa gejala sis

Gangguan
neurologis
yang
timbul hilang dalam > 24 jam

tapi tidak lebih dari 1 minggu
Progresive stroke
Sembuh sempurna < 3 minggu

Gangguan
neurologis
yang
timbul makin lama makin berat
Completed stroke
Sembuh tidak sempurna dalam >
3 minggu
Gangguan neurologis yang gejala
klinisnya sudah menetap
Sembuh tidak sempurna > 3

minggu
D. Patofisiologi
1. Stroke trombosis
Stroke ini disebabkan oleh aterosklerotik yang menyebabkan penyempitan
atau stenosis di arteri karotis interna atau yang ebih jarang di pangkal arteri serebri
media atau di taut arteri vertebralis dan basilaris. Kalau trombotik arteri koronaria,
oklusi pembuluh darahnya cenderung mendadak dan total, sedangkan trombotik
pembuluh darah otak cenderung memiliki awitan bertahap bahkan berkembang
dalam beberapa hari. Mekanisme lain pelannya aliran pada arteri yang mengalami
thrombosis parsial adalah deficit perfusi yang dapat terjadi pada reduksi
mendadak curah jantung atau tekanan darah sistemik.
2. Stroke embolus
Stroke jenis ini insidennya sebanyak 30%. Sumber tersering adalah akibat
infark miokard, fibrilasi atrium, penyakit katup jantung, katup jantung buatan dan
kardiomiopati iskemik. Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan
deficit neurologic mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit.
Biasanya serangan terjadi saat pasien beraktivitas. Embolus ini sering tersangkut
di bagian pembuluh yang mengalami stenosis. Stroke kardioembolik didiagnosis

apabila diketahui adanya kausa jantung seperti fibrilasi atrium atau apabila pasien
baru mengalami infark miokardium yang mendahului terjadinya sumbatan
mendadak pembuluh besar otak. Embolus berasal dari bahan trombotik yang
terbentuk di dinding rongga jantung atau katup mitralis. Karena biasanya adalah
bekuan yang sangat kecil, fragmen-fragmen embolus dari jantung mencapai otak
melalui arteri karotis atau vertebralis. Dengan demikian, gejala klinis yang
ditimbulkannya bergantung dari bagian sirkulasi otak yang tersumbat.
3. Stroke PIS
Stroke Perdarahan Intraserebral adalah perdarahan yang terjadi didalam
parenkim otak sendiri. Penyebab utama stroke perdarahan intraserebral adalah
pecahnya arteri dalam otak karena hipertensi yang kronis. Pembagian stroke PIS
dapat dibagi menjadi 2 macam, yaitu :
P I S Primer
- Hipertensi Kronis 50 %
-Arteriopati
P I S Sekunder :
- Tekanan Darah Normal

- Anomali Vascular Congenital (20%)
- Koagulopati
- Tumor Otak
- Vaskulopati Non Hipertensif (C A A)
- Post Stroke Iskemia
- Obat Anti Koagulansia / Fibrinolitik
- Obat simpatomimetik
4. Stroke PSA
Perdarahan subarachnoid ada dua macam, yaitu Perdarahan subarachnoid
primer dan perdarahan subarachnoid skunder. Perdarahan subarachnoid primer
adalah dimana tampak kebocoran darah dalam ruang subarachnoid akibat ruptur
dari arteri atau vena. Sedangkan perdarahan subarachnoid sekunder adalah
perdarahan intracerebral melalui parenkim otak ke permukaan otak kemudian

masuk ke dalam ventrikel.
PSA memiliki dua penyebab utama: ruptur suatu aneurisma dan trauma
kepala. Karena perdarahan dapat massif dan ekstravasasi darah ke dalam ruang
subarachnoid berlangsung cepat, maka angka kematian sangat tinggi (sekitar 50%
pada bulan pertama setelah perdarahan).
Letak aneurisma intracranial biasanya:
-
A.serebeli inferior posterior
A.basilaris
A.komunikans posterior
A.karotis interna
A.komunikans anterior
Bifurkasio a.serebri media
Gambar Patofisiologi Stroke PSA

E. Kriteria Diagnosis Stroke
Kriteria
Trombotik
Emboli
PIS
PSA
Umur
50-70 tahun
Semua umur
>40 tahun
20-30 tahun
Onset
Bangun tidur
Tak tentu
Saat aktivitas
Saat aktivitas
Perjalanan
Bertahap
Cepat
Cepat
Cepat
Gejala :
Sakit kepala
++
++++
Muntah
++
++++
Vertigo
+/-
+/-
Kesadaran
Normal /
Normal /
/ Koma
Pelan
Kaku kuduk
+/-
++++
Kelumpuhan
Hemiparese
Hemiparese
Hemiplegi
Hemiparese
Tangan Kaki
Tangan Kaki
Tangan = kaki
Stlh 3-5 hari
++ / -
++ / -
Darah Lumbal
Pungsi (LP)
+/-
++++
Arteriografi
oklusi
Shift midline
Aneurysma
Afasia
Oklusi/stenosis
Normal/
CT scan
Hipodens
Hipodens
Hiperdens
Stlh 4-7 hari
Stlh 4-7 hari
Intraserebral
Hiperdens
Ekstraserebral
F. Penatalaksanaan Stroke
1. Penatalaksanaan umum (5B : Breath, Blood, Brain, Blader dan Bowel
serta 5 NO)
Breath
Bebaskan & bersihkan airway, sedot lendir dlm mulut
Bila mengalami penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar

dengan gangguan pernafasan ventilasi
Hipoksia O2; non hipoksia tidak perlu O2
Bila gagal napas psg ETT atau LMA (laryngeal Mask

Airway) pasien hipoksia (pO2 <60 mmHg atau pCO2 >50 mmHg),
atau syok, atau pada pasien yang beresiko aspirasi
Thorax foto apabila perlu
Monitor pernapasan: ritme, frekuensi, gerak napas
Blood
Berikan cairan kristaloid (RL/NaCl) atau koloid intravena
Dianjurkan pemasangan CVC (central Venous Cateter)

dengan tujuan disamping dapat memantau kecukupan cairan, juga
dapat sebagai sarana untuk memasukkan cairan dan nutrisi. Usahakan
CVC 5 12 mmHG
Bila TD < 120mmHg, dan cairan sudah mencukupi dapat
dberikan obat obat vasopresor secara titrasi seperti dopamin dosis

sedang/tinggi, norepinefrin atau epinefrin dengan target tekanan darah
sistolik berkisar 140 mmHg
Ambil darah vena untuk lab, indikasi pemeriksaan gula
darah, elektrolit, drh rutin
Pertahankan & monitor tensi
EKG cito bila diperlukan, pemantauan jantung harus

dilakukan selama 24 jam setelah awitan serangan stroke iskemik
Bila ada penyakit jantung kongestif segera atasi konsul
kardiologi
Brain
Pengendalian peninggian TIK
Pemantauan ketat terhadap penderita resiko edema perhatikan

perburukan gejala dan tanda neurologis pada hari hari pertama
setelah serangan stroke

Monitor tekanan intrakranial haris dipasang dengan GCS <9 dan
penderita yang mengalami penurunan kesadaran karena >>TIK
Penatalaksanaan >> TIK:
Tinggikan posisi kepala 200 300
hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
Hindari hipertermia
Jaga normovolemia
Osmoterapi atas indikasi:
Manitol 0,25 0,50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi
setiap 4-6 jam dengan target < 310 mOsm/L
Kalau perlu berikan furosemide dengan dosis inisial 1
mg/kgBB iv
Intubasi untuk menjaga normoventilasi (pCO2 35 40 mmHg)

Kortikosteroid tidak direkomendasikan, dapat diberikan kalau
diyakini tidak ada kontraindikasi

Hidrosefalus akut drainage ventrikular
Tindakan bedah dekompresif oada keadaan iskemik serebelar yang
menimbulkan efek massa tindakan penyelamat nyawa, hasil
baik
Pengendalian kejang
Kejang diazepam bolus lambat iv 5 20 mg, diikuti phenitoin

loading dose 15 20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum
50 mg/menit
Antikonvulsan profilaktik tidak dianjurkan
Bladder
Pasang kateter tetap & urine tampung 24 jam
Ambil contoh urine untuk lab
Perhatikan balans cairan dan elektrolit
Bowel
Nutrisi enteral paling lambat 48 jam, oral kalau
yankin fungsi menelan baik
NGT ggg menelan, kesadaran menurun
Keadaan akut kebutuhan kalori 25 30 kkal/kg/hari,

komposisi:
-
Karbohidrat 30 40% dari total kalori

Lemak 20-35 % (pada ggg nafas 35 55%)
Protein 20-30% (stress > 1.4-2.0 g/kgBB/hari; ggg fx ginjal <0.8
g/kgBB/hari)
NGT > 6 mgg pertimbangkan gastrotomi
- Tirah baring
5 NO dalam penantalaksanaan Stroke :
No Glukosa
No Antihipertensi
No Kortikosteroid
No Diuretik
No Antikoagulan
2. Penatalaksanaan khusus
Penatalaksanaan stroke non hemmoragik
a. Rapid Revascularisation
Trombolitik
- rtPa (Recombinant Tissue Plasminogen Activator)
0,9 mg/kgBB IV dengan dosis maksismal 90 mg, diberikan selang 3
jam setelah serangan akut. Syarat penggunaan rtPa yaitu CT scan tidak
ada perdarahan, trauma tidak ada, stroke 3 bulan terakhir tidak ada,
TDS < 185 mmHg dan TDD <110 mmHg.
Antiplatetlet
- Asetosal 100-300 mg/tab/hari,diberikan selang waktu < 48 jam
- Aspirin 160-325 mg/tab/hari
- Ticlopidin 250 mg/tab/hari
- Clopidogrel 75 mg/tab/hari
- Cilostazol 50-100 mg/tab 2x/hari
- Depyridamol 50 mg/tab 2x/hari
b. Memperbaiki sistem kolateral

Pentosifilin 16 mg/kgBB/hari, 2x15 cc/IV drip dalam 3 jam selama 7 hari
dan 2x400 mg/per oral. Pemberian pentoksifilin dilakukan dalam waktu 6-12 jam
setelah serangan.
c. Neuroprotektif
Fungsi neuroprotektif yaitu menghambat influks Ca, menetralisir radikal
bebas, mencegah pergerakan mediator inflamatorik dan melindungi daerah
oenumbra adar tidak mengalami kematian sel.
Citicolin (nicholin)
Piracetam (nootrophil)
Nimodipine (nimotop)
: 2-3x250 mg/hari
: 3-4 gr/IV/hari dan 12 gr/IV/20 menit
: 3-4x1 tab/hari (30mg/tab) dan 10 mg/50cc
larutan
infus (1-2 mg/jam)
d. Faktor sistemik
Tensi diatur, tinggi CBF (cerebral blood flow) ditingkatkan, kecuali TDS >
220 mmHg dan TDD > 120 mmHg

Tidak boleh diturunkan melibih 20% TDAR (tekanan darah arteri ratarata) TDAR : S+2D/3
Tensi dikontrol sesudag 7-10 hari dengan target TDS 160-170 mmHg dan
TDD 90-100 mmHg

Atur kadar gula darah kira-kira 100-200 gr% dengan optimal 150 mg%
Atur hiperlipidemia dengan menggunakan obat golongan simvastatin
Hindari hipoksemia
Hindari edema otak
Penatalaksanaan stroke hemoragik

Stroke PIS
Cegah komplikasi dan atur tensi hati-hati
Atur Tensi
-
Tensi diturunkan bila TDS >180 TDD>100
Tidak lebih dari 25% Tekanan Darah Arteri
Kontrol Kenaikan Tekanan IntraKranial (TIK)

-
Gelisah: CPZ
Naikkan Kepala 300
Hiperventilasi sampai PCO2 29-35mg/Hg
Manitol 20% Bolus 1 gr/KgBB/ 20 menit

(0,25 gr-0,5 gr/KgBB/ 4-6 jam)
Furosemide 1 mg/KgBB/ I.V ( + Albumin)
Dexamethasone 10 mg/ I.V / awal 1 mg/ IV / 6 jam
Kalau Kejang: Anti Konvulsi

Cegah Infeksi
Neuroprotektan: Nimodipine 4 x 1 tab
Nutrisi yang Cukup
Cegah Stress Ulcer: H2 Blocker
Cegah Obstipasi: Laxant
Cegah Decubitus: Phisio Terapi dini
Operasi setelah 12 24 jam, bila:
Besar Hematoma 10-30 cc (non dominant subcortical frontal/temporal)
30 cc (Subkortikal, Putaminal, Cerebellar, tanpa herniasi)
Komplikasi Hidrocephalus
Perdarahan fossa posterior/perdarahan sereberal
Syarat dilakukan operasi :
10
Derajat kesadaran (GCS) > 4

TDS < 200 mmHg
Kadar GDS < 250 mg%
Faal hemostasis normal
Lokasi terjangkau
Terdapat penyakit lain yang memperparah keadaan
Terdapat tenaga medis dan fasilitas
Stroke PSA
Secara umum tata laksana stroke PSA sama dengan stroke PIS, namun ada
beberapa terapi tambahan pada stroke PSA
Anti fibrinolitik
- Epsilon aminoacropic acid (Amicar) 30-36 gr/hr/IV
- Asam tranexamat 4-6 gr/hr/IV
Antivasospasme
- Nimodipin 30 mg/tab, 6x1-2 tab/per oral selama 3 minggu dan 5-10
cc/ja, dengan perfusion pump
Operasi pada PSA dapat dilakukan 1-2 hari setelah onset untuk
menghindari vasopspasme, rebleeding dan hidrosephalus.
Aneurisma
- Clipping leher aneurisma
- Baloon oclusion
- Embilisasi
AVM
- Blocked resection
- Embolisasi
- Radio surgery
Terjadi komplikasi hidrocephalus VP shunt
11
II. INFEKSI SUSUNAN SARAF PUSAT

A. Pendahuluan
Infeksi pada susunan saraf pusat dapat disebabkan oleh beberapa cara,
yaitu :
Hematogen, terjadi setelah adanya suatu bakteremia oleh karena infeksi

ditempat lain.
Percontinuitatum, yang disebabkan infeksi dari sinus paranasalis, mastoid,

abses otak, sinus cavernosus.
Implantasi langsung pada trauma kepala terbuka (fraktur basis kranii,

tindakan bedah otak, lumbal pungsi).
Faktor predisposis terjadinya infeksi pada SSP
12
B. Klasifikasi
Infeksi selaput otak (meningitis)

- Bakterial akut/purulenta
- Bakterial subakut/kronis/serosa
- Aseptik
Infeksi parenkim otak (enchepalitis)
- Bakterial
- Viral
Infeksi myelum
- Poliomyelitis
Meningitis
Definisi
Infeksi pada CSS disertai radang pada piamater dan arachnoid, ruang
subarachnoid, jaringan superfisialis otak dan medula spinalis.
Etiologi
M. akut
M. subakut
M. Aseptik
13
Pada Neonatal:
E. Coli
M. tuberculosa (plgVirus:
sering)
Enterovirus
Streptococcus
Treponema pallidum
polio
Stafilococcus
Jamur
Coxsackie A, B
Pneumococcus
Pada
Bayi
(Coccidiodes
ECHO
atau Candida)
dan
Herpesvirus
anak:
Herpes simpleks
H. Influenza
CMV
Meningokokus
Mixovirus
Pneumokokus
Campak
E. Coli
Parotitis
Streptococcus
influenza
Dewasa:
Pneumococcus
Meningokokus
Streptokokus
Stafilokokus
H. Influenza
Meningitis Bakterial Akut

Definisi
Meningitis ini disebabkan oleh bakteri pembuat nanah, sehingga disebut
juga meningitis purulenta.
Gejala klinis
Kelompok Umur
Gejala
Tanda
14
Anak
Panas
Kaku kuduk
Letargi / kesadaran
Purpura / Ptekhie
Nyeri kepala
Kejang
Intabilitas
Ataxia
Mual dan muntah
Defisit Neurologis
Fokal
Gejala pernafasan
Fotofobia
Dewasa
Panas
Kaku kuduk
Nyeri kepala
Kesadaran menurun
Letargi, bingung sp koma
Defisit Neurologis Fokal
Mual dan muntah

Fotofobia
Gejala pernafasan
Tua
Panas
Kaku kuduk
Kebingungan sp koma
Kesadaran menurun
Nyeri kepala
Gejala pernafasan
Epileptikus
Kejang
Diagnosis
Diagnosis pasti : ditemukan mikroorganisme pada kultur kuman CSS

Secara klinis, diagnosis dapat dibuat berdasar :
- Sakit kepala
- Febris
- Meningeal sign (+)
Pada pemeriksaan CSS didapatkan :
- Cairan likuor keruh dan xanthochrom.
- Jumlah leukosit, predominan polimorfonuklear 1.000 10.000/mm3.
- Kadar gula menurun, kurang dari 45 mg/100 cc.
Status
15
- Kadar protein meningkat di atas 7080 mg/dl.

- Kadar klorida dibawah 700 mg%
Pemeriksaan penunjang
- X-foto sinus paranasalis, thorax
- CT-Scan
Penatalaksanaan
Konservatif
Breath
Bebaskan & bersihkan airway, sedot lendir dlm mulut
Posisi lateral dekubitus, kepala 300
Bila gagal napas psg ET dan napas buatan
Thorax foto
Monitor pernapasan: ritme, frekuensi, gerak napas
Blood
- Pasang infus RL/NaCl
- Ambil darah vena untuk lab, indikasi pemeriksaan gula darah,
-
elektrolit, drh rutin

Pertahankan dan monitor tensi bila rendah/shock: IV Dopamin 3
mikrogram/kgBB atau drip dopamin 50-200 mikrogram/500cc cairan

Bladder
- Pasang kateter tetap & urine tampung 24 jam
- Ambil contoh urine untuk lab
- Perhatikan balans cairan dan elektrolit
Bowel
- Nutrisi/kalori permukaan dapat diberikan IV, sesudah >3 hari NGT
- Rubah posisi penderita tiap 2 jam
Tirah baring
Pengobatan simptomatis :
- Anti kejang, antipiretik, analgetik, anti edema otak
Spesifik
Antibiotika secepat mungkin

Pemberian antibiotika broadspektrum intravena
Pemilihan
antibiotika
berdasar:
pemeriksaan
mikroorganisme, hasil pengecatan Gram
Meningitis Bakterial Subakut
Definisi
klinis,
dugaan
16
Meningitis yang onset klinis penyakitnya > 4 minggu, biasanya karena M.

tuberkulosa, onsetnya terselubung, bertahap dan progresif.
Patofisiologi
Terjadi sekunder dari proses tuberkulosis primer di luar otak.
Fokus primer biasanya di paru-paru, bisa juga di KGB, tulang, sinus

nasalis, GIT, ginjal, dsb.
Terdapat tuberkel2 kecil berwarna putih di permukaan otak, selaput otak,

sumsum tulang belakang, tulang. Tuberkel kemudian melunak, pecah, dan
masuk ke ruang subarachnoid
Penyebaran perkontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan sekitar

eksudat kental, serofibrinosa yang berpredisposisi di dasar otak.
Dapat mengakibatkan pembuntuan aliran likuor pada akuaduktus sylvii

dan ruang subaraknoid sekitar batang otak, akibatnya :
-
hidrosefafus
papil edema
peningkatan tekanan intrakranial
Gejala klinis
Fase pertama.
-
Onset penyakitnya terselubung, bertahap serta progresif. Gejala

berupa kelesuan, iritabilitas, menurunnya selera makan, mual serta
sakit kepala ringan.
Fase kedua.
-
Tanda rangsangan meningen, kelainan saraf otak (n. Vi, n. Vii) dan
terkadang hemiparesis.
Hemiparesis dapat terjadi oleh karena : arteritis, eksudat yang

menekan pedunkulus serebri, maupun oleh karena hidrosefalus.
Fase ketiga.
-
Tanda rangsangan meningen, tanda neurologik fokal, konvulsi dan

kesadaran menurun.
17
Fase keempat.
-
Tanda-tanda fase ketiga disertai dengan koma dan shock.
Fase-fase tersebut menentukan prognosa. Fase III dan IV bila sembuh akan
menimbulkan kecacatan.
Diagnosis
Dapat ditegakkan melalui:

-
Gejala klinis
Sakit kepala
Panas yang tidak tinggi
Kaku kuduk (+)
Pemeriksaan CSS
Likuor yang jernih
Pleositosis limfositer yang berjumlah 10-350 per mm3
Kadar glukosa < 40 mg%
Jumlah protein > 40 mg% dan terus melonjak pada

pemeriksaan berikutnya
Kadar Cl < 680 mg%
Jika CSF dibiakkan maka akan terbentuk pelikel seperti laba-laba dan bila
dicat dengan Ziehl-Niehlsen kemungkinan akan ditemukan M. tuberculosa.
Pemeriksaan Foto Thorax
CT-Scan
MRI
Kontak dengan penderita TB aktif
Penatalaksanaan
Konservatif
-
Sama dengan pengobatan meningitis akut.
Pengobatan spesifik :
INH, 400 ml/hari
Pyrazinamid, 15 30 mg/kgBB/hari
18
Streptomycin, 1 gr/hari IM
Rifampisin 15 mg/kg per hari
Indikasi pemberian kortikosteroid :

-
Penderita dalam keadaan shock
Ada tanda-tanda kenaikan tik
Ada tanda-tanda araknoiditis.
Timbul tanda-tanda neurologis fokal yang progresif.

Meningitis Aseptik
Definisi
Penyakit yang self-limited karena disebabkan oleh virus, tapi sering

berkembang menjadi meningoensefalitis yang lebih berat.
Invasi dan penetrasi dapat melalui usus, serta lintasan oral fekal atau
melalui percikan droplet.
Gejala klinis
Onset penyakit mendadak dengan gejala:

- Sakit kepala hebat, subfebril dan muntah
- Kaku kuduk yang sangat ringan
Jika infeksi menyebar ke parenkim akan terlihat kejang fokal, defisit
neurologis, serta peningkatan TIK
Diagnosis
Meningitis virus dapat ditegakkan berdasarkan :

Gejala-gejala klinis sakit kepala, kaku kuduk, febris.
Pemeriksaan cairan serebrospinalis didapatkan :
- Likuor jernih atau opalescent.
- Pleositosis antara 50 500 dengan predominan limfosit.
- Kadar glukosa dan klorida normal.
- Kadar protein meningkat ringan.
- Diagnosis pasti meningitis virus adalah dengan menemukan virus pada
cairan serebrospinalis.
Penatalaksanaan
Konservatif sama dengan pengobatan meningitis akut.
19
Pengobatan spesifik
- Acyclovir, 10 mg/kg bb tiap 8 jam selama 10 hari.
- ARA-A (Vidarabine), 15 mg/kgBB/hari intravena 12 jam, selama 10
hari.
Ensefalitis
Definisi
Ensefalitis adalah peradangan parenkim otak, yang menyebabkan
disfungsi neurofisiologi yang difus dan atau hanya fokal.
Etiologi
Agen Virus,
- HSV 1 dan 2 (banyak dijumpai pada neonatus), VZV, EBV, virus
campak (PIE dan SSPE), gondok, dan rubella, Arbovirus, rabies
Parasit
Jamur
Patofisiologi
Portal pintu masuk virus spesifik tergantung dari jenis virusnya.
Herpes Simpleks Encepalitis dianggap reaktivasi virus herpes simpleks

(HSV) tertidur di ganglia trigeminal.
Arbovirus ditularkan dari gigitan Nyamuk atau kutu
Virus rabies ditransfer melalui gigitan hewan.
Virus varicella-zoster (VZV) dan sitomegalovirus (CMV) kekebalan host

merupakan faktor risiko utama.
Secara umum, virus bereplikasi di luar SSP
Penyebaran hematogen atau penjalaran sepanjang saraf (rabies, HSV,

VZV,HSV)
Setelah melintasi penghalang darah-otak, virus memasuki sel-sel saraf, dan

menimbulkan:
-
Gangguan fungsi sel,
Pelebaran perivascular
20
Perdarahan
Respon inflamasi difus
Focal HSV kecenderungan untuk pada temporal inferior dan medial.
Rabies adanya Negri bodies di hippocampus dan otak kecil
Gejala klinis
Tanda-tanda ensefalitis dapat terjadi difus atau fokal.
Perubahan status mental dan / atau perubahan kepribadian (paling umum)
Gejala Focal, seperti hemiparesis, kejang fokal, dan disfungsi otonom
Gejala Cacat saraf cranial
Disfagia (Rabies)
Unilateral sensorimotor dysfunction (PIE)
Differential diagnosis
Brain Abscess
Hypoglycemia
Leptospirosis in Humans
Meningitis
Status Epilepticus
Subarachnoid Hemorrhage
Systemic Lupus Erythematosus
Toxoplasmosis
Tuberculosis
Pemeriksaan
DL
Serum electrolytes
Serum glucose level.
BUN/creatinine and liver function tests (LFTs)
21
Platelet test and a coagulation profile
CT scan / MRI
CSF analysis.
Biopsi otak
Electroencephalography (EEG)
Penatalaksanaan
Mengevaluasi dan mengobati untuk shock atau hipotensi

Pertimbangkan perlindungan jalan napas pada pasien dengan penurunan
kesadaran
Antivirals : Acyclovir
Dexamethasone
Poliomielitis
Definisi
Penyakit dengan kelumpuhan oleh karena kerusakan
kornu anterior sum-
sum tulang belakang akibat infeksi virus.

Etiologi
Virus RNA kelompok Enterovirus dan famili Picorna virus.

Ada 3 tipe yaitu:
Tipe 1 (Brunhilde)
Tipe 2 (Lansing)
Tipe 3 (Leon)
Patofisiologi
Virus tubuh melalui saluran orofaring, setelah ditularkan melalui cara oralfekal. Masa inkubasi antara 4 17 hari.
Virus yang tertelan akan menginfektir orofaring tonsil, kelenjar limfe leher
& usus kecil virus akan menempel dan berkembang biak secara local pada sel
22
M usus, Payers patch ileum menyebar pada monosit dan kelenjar limfosit
Viremia
biasanya tidak menimbulkan gejala atau hanya sakit ringan saja.
Pada kasus yang menimbulkan paralysis, diduga virus mencapai system
saraf secara langsung atau retrograde melalui saraf tepi atau saraf simpatik atau
ganglion sensorik pada tempat bermultiplikasi.
Gejala klinis
Bila seseorang terinfeksi virus polio, kemungkinan akan mengalami respons
sebaga berikut :
-
Infeksi asimtomatik ; biasany dgn daya tahan tubuh yang kuat. ( 90

95 % )
Poliomielitis abortif ; timbul gejala infeksi sistemik ringan : demam,

lesu, anoreksia, mual, muntah, sakit kepala, tenggorokan/gangguan
gastro intestinal, berlangsung selam 24 -48 jam. ( 4 % ).
Poliomielitis non paralitik ( meningitis aseptic ) : dapat terjadi 2 5

hari setelah penyembuhan Poliomielitis abortif, dengan gejala mirip
tetapi lebih berat intensitasnya. Ditandai dengan nyeri dan kaku pada
otot-otot belakang leher ( tanda rangsang meningen positif ), batang
tubuh dan anggota gerak.
Poliomielitis paralitik : manifestasinya sama dengan polio non

paralitik ditambah dengan kelainan sekelompok otot atau lebih.
Sebelum terjadi paralysis, diawali dengan periode pre paralysis 1 2 hari

dengan keluhan
-
Panas
sakit kepala
Muntah
Diare
Nyeri tenggorokan dan otot.
Awitan kelumpuhan dpt terjadi sangat mendadak, berlangsung beberapa
jam hingga terjadi kelumpuhan total pada satu atau lebih anggota gerak.
4 bentuk Poliomielitis tipe paralitik :
23
Tipe Spinal : kelumpuhan beberapa otot leher, abdomen, batang tubuh,
diafragma, toraks dan ekstremitas.

Tipe Bulber : dapat terjadi dengan atau tanpa gangguan medulla
spinalis dan dapat mengancam jiwa. Terjadi kelumpuhan saraf kranial (
IX,X, ggn menelan, disfoni ) dengan atau tanpa gangguan pusat
pernafasan, otonom dan gangguan sirkulasi.

Tipe Bulbospinal : campuran gejala bentuk spinal dan bulbar
Tipe Ensefalitik : penderita irritable, disorientasi, mengantuk sampai
koma. Hal ini terjadi karena terserangnya bagian atas batang otak dan
hipotalamus.
Diagnosis
Adanya kelemahan otot.
Otot-otot tuuh terserang palig akhir.
Reflek tendon dalam biasanya menurun/tdk ada sama sekali
Atrofi otot mulai terlihat 3-5 mgg stlh paralisis dan mjd lengkap dlm wkt
12-15 mgg dan bersifat permanen.
Gagguan fungsi otonom sesaat, iasanya ditandai dgn retensi urin.
Gangguan saraf kranial (poliomielitis bulbar). Dapat mengenai saraf
kranial IX dan X atau III.
Pemeriksaan laboratorium
LCS leukositosis dengan jumlah sel 10 200 sel / mm3, mulanya
dominant PMN, setelah 72 jam dominant limfosit; protein sedikit
meninggi, glukosa dan elektrolit normal, tekanan tidak meningkat.
Isolasi dan kultur virus polio dari tinja dapat digunakan untuk konfirmasi
diagnosis.
Pemeriksan IgM spesifik polio virus di serum dan LCS
Indirect immunofluorescence microscopy dari kultur sel tinja
Penatalaksanaan
Belum ada pengobatan khusus yang dapat menyembuhkan penyakit ini.
24
Rehat baring total harus segera dilakukan pada penderita yang di duga
mengidap poliomyelitis betapapun ringannya gejala, sebab aktivitas fisik
pada stadium preparalitik akan meningkatkan resiko terjadinya paralysis
yang berat.
Penderita poliomyelitis paralitik bentuk spinal posisi ekstremitas harus
diperhatikan untuk menghindari terjadinya kontraktur, lengan dan tangan
dapat diberi split, sedang untuk menghindari kulai kaki dapat diberi papan
pengganjal pada telapak kaki agar selalu dalam posisi dorsofleksi.
Fisioterapi segera dikerjakan setelah 2 hari bebas demam.
Bila kegagalan pernafasan, maka perlu respirator, sedang pd paralysis

bulbaris diperhatikan kebutuhan cairan, adanya aspirasi, disfagi akan
membutuhkan pemasangan sonde lambung.
Imunitas aktif didapat sesudah mangalami infeksi asimtomatik atau

pemberian vaksin polio.
Kekebalan pasif diperoleh dari ibu secara transplasental atau dengan

pemberian gamaglobulin.
Antibiotik utk mencegah komplikasi adanya infeksi traktus urinarius.
Komplikasi
Kelumpuhan, Kelemasan & Atrofi pada otot yang diserang
Kontraktur yang mengakibatkan terjadi talipes quino varus atau skoliosis
Subluxatio disebab kelumpuah seluruh otot sekitar sendi
Prognosis
Tergantung berat ringannya kelumpuhan.
Penderita dengan kelumpuhan ringan, pulih dengan sempurna.
Penderita polio spinal 50% akan semuh sempurna, 25% mengalami
disabilitas ringan, 25% mengalami disabilitas serius dan permanen.
Preventif
Mengisolasi, penderita memperbaiki lingkungan dan imunisasi polio
25
III. EPILEPSI
A. Definisi
26
Manifestasi gangguan fungsi otak dengan berbagai etiologi, dengan gejala

khas yakni serangan berkala yang disebabkan oleh lepas muatan listrik neuronneuron otak secara berlebihan dan paroksimal.
B. Etiologi
1.
Epilepsi primer
Tidak dapat ditemukan kelainan pada jaringan otak, diduga bahwa terdapat
kelainan keseimbangan zat kimia dalam sel-sel saraf pada area jaringan otak yang
abnormal.
2.
Epilepsi sekunder
Akibat dari adanya kelainan pada jaringan otak.
Penyebab spesifik dari epilepsi :
Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/kehamilan ibu
Kelainan yang terjadi pada saat kelahiran bayi, seperti hipoksia,

kerusakan karena tindakan.
Penyumbatan pembuluh darah otak
Radang atau infeksi
C. Patofisiologi
Epilepsi terjadi akibat lepas muatan paroksimal yang berlebihan dari
sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat akibat suatu
keadaan patologik. Lesi di otak tengah, talamus, dan korteks serebrum
kemungkinan besar bersifat epileptogenik, sedangkan lesi di serebelum dan
batang otak umumnya tidak memicu kejang.
Di tingkat membran sel, fokus kejang memperlihatkan beberapa
fenomena, antara lain sebagai berikut :
Instabilitas membran sel saraf, sehingga lebih mudah mengalami

pengaktifan.
Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan

muatan menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan secara
berlebihan.
27
Kelainan polarisasi yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin

atau defisiensi asam gama-aminobutirat (GABA)
Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam basa

atau elektrolit, yang menganggu homeostasis kimiawi neuron sehingga
terjadi kelainan pada depolarisasi neuron. Gangguan keseimbangan ini
menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmiter eksitatorik atau
deplesi neurotransmiter inhiborik.
D. Manifestasi klinis
Klasifikasi
Parsial
Karakteristik
Kesadaran utuh walaupun mungkin
berubah, fokus di satu bagian tetapi
a. Parsial Sederhana
dapt memnyebar ke bagian lain.
Dapat bersifat motorik ( gerakan

abnormal unilateral)
Sensorik ( merasakan, membaui,

mendengar sesuatu yang abnormal)
Autonomik
bradikardi,
takikardi,
trakipnu,kemerahan,
rasa tidak enak di epigastrium)
Psikis ( disfagia, gangguan daya

ingat )
Biasanya berlangsung kurang

dari 1 menit
Dimulai dari
b. Parsial Kompleks
kejang
parsial
sederhana, berkembang, menjadi

perubahan kesadaran yang disertai
oleh :
Gejala motorik, gejala sensorik,

otomatisme
(mengecapkan
bibir,
mengunyah, menarik-narik baju)
Biasanya berlangsung 1-3 menit
28
Generalisata
Hilangnya
kesadaran,
tidak
ada
awitan fokal, bilateral dan simetrik,

tidak ada aura.
Spasme tonik
a. Tonik klonik
b. Absence
klonik
otot,
inkontinensia urin, menggigit lidah

Sering
salah
didiagnostik
melemun
Menatap kosong, kepala sedikit

lunglai, kelopak mata bergetar atau
berkedip secara cepat
c. Mioklonik
Tonus postural tidak hilang

Berlangsung beberapa detik
Kontraksi mirip syok mendadak yang
terbatas di beberapa otot atau tungkai,
cenderung singkat
Hilangnya secara mendadak tonus
d. Atonik
otot disertai lenyapnya postur tubuh

e. Klonik
(drop attacs)
Gerakan menyentak
Repetitif,
tunggal
f. Tonik
tajam,
atau
lambat
dan
multipel
di
lengan,tungkai atau torso
Peningkatan mendadak tonus otot

(menjadi kaku, kontraksi) wajah dan
tubuh bagian atas, fleksi lengan dan
ekstensi tungkai
Mata
dan
kepala
mungkin
berputar ke satu sisi
Dapat menyebabkan henti napas
29
Efek Fisiologis Kejang

Awal (kurang dari 15 menit)
Meningkatnya
denyut
Lanjut
menit)
Menurunnya
jantung
tekanan
darah
kadar
glukosa
Disritmia
Edema
nonjantung
Meningkatnya sel darah
darah serebrum shg

terjadi
hipotensi
serebrum
paru
Gangguan sawar
darah
otak
serebrum
putih
E. Diagnostik
aliran
yang
menyebabkan edema
tubuh
berkurangnya
Menurunnya
Meningkatnya suhu pusat
jam)
Hipotensi disertai
gula darah
Meningkatnya
Berkepanjangan (>1
tekanan darah
Meningkatnya
(15-30
pemeriksaan gula darah
pemeriksaan kadar kalsium
pemeriksaan ureum
Pemeriksaan neurologis
Pemeriksaan EEG
Pemeriksaan foto rontgen
F. Terapi
Penatalaksanana primer untuk pasien kejang adalah terapi obat untuk
mencegah timbulnya kejang atau untuk mengurangi frekuensinya sehingga pasien
dapat hidupnormal. Sekitar 70% - 80% pasien memperoleh manfaat dari
30
pemberian obat antikejang. Obat yang dipilih ditentukan oleh jenis kejang dan
profilefek samping.
Tipe
Obat yang efektif
Parsial
a.
Parsial sederhana
FB, DFH, Kz
b.
Parsial kompleks
FB, DFH, Kz
a.
Lena
ETS, AVP
b.
Mioklonik
ETS, AVP
c.
Tonik klonik
AVS, FB, DFH, Kz
d.
Atonik
ETS, AVP
Umum
Keterangan :
FB
: Fenobarbital
DFH
: Defenilhidantoin
Kz
: Karbamazepine
ETS
: Etosuksimid
AVP
: Asam valproat
Efek samping OAE (obat anti epilespi) :
31
Dosis obat anti epilepsi

Obat
Anti Epilepsi:
Dosis
Dewasa:
Anak:
Fenobarbital
1,5-3 mg/kg BB
1-5 mg/kg BB
Difenilhidantoin
4 mg/kg BB
4-8 mg/kg BB
Asam Valproat
4 mg/kg BB
10-70 mg/kg BB
Karbamazepin
1,5-8 mg/kg BB
15-25 mg/kg BB
Etosuksimid
1,5-8 mg/kg BB
10-70 mg/kg BB
32
Prinsip terapi pada epiliepsi :
OAE mulai diberikan bila:
Diagnosis epilepsi telah dipastikan (confirmed)
Setelah pasien dan atau keluarganya menerima penjelasan tentang

tujuan pengobatan
Pasien
dan
atau
keluarganya
telah
diberitahu
tentang
kemungkinan efek samping OAE yang akan timbul.
Terapi dimulai dengan monoterapi, menggunakan OAE pilihan sesuai

dengan jenis bangkitan (tabel 1)
33
Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai
dosis efektif tercapai atau timbul efek samping (kadar obat dalam plasma
ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif)
Bila dengan penggunaan dosis maksimum obat pertama tidak dapat

mengontrol bangkitan, maka perlu di tambahkan OAE kedua. Bila OAE
telah mencapai kadar terapi, maka OAE pertama di turunkan bertahap
(tapering off), perlahan lahan
G. Prognosis
Pada umumnya prognosis epilepsi cukup baik. Pada 50% - 70% penderita
epilepsi serangan dapat dicegah dengan obat-obatan, sedangakan sekitar 50 %
pada suatu waktu akan dapat berhenti minum obat. Epilepsi yang serangan
pertamanya mulai pada usia 3 tahun atau yang disertai kelainan neurologik atau
retardasi mental mempunyai prognosis relatif jelek.
H. Status Epileptikus
Keadaan konvulsi umum yang berlangsung terus-menerus atau timbul secara

berturut-turut dengan interval yang sejenak saja.
Dapat timbul karena berbagai sebab.
Diagnosis menyelidiki penyakit yang mendasari:

a.
Penderita dapat dikenal sebagai penderita grand mal/epilepsi fokal.

Ini menunjukkan bahwa keadaannya memburuk dan menandakan
progresifitas penyakit yang mendasarinya. Pemakaian obat antikonvulsan
harus diselidiki. Penggantian jenis antikonvulsan / kombinasinya dapat
menimbulkan efek withdrawal yang dapat berupa status konvulsikus.
b.
Jika penderita belum pernah mengalami konvulsi umum (bukan

epileptikus), maka kemungkinan trauma kapitis, diabetes, penggunaan
insulin, dan obat-obatan harus diselidiki.
Perawatan:
a. Tindakan terapetik pada status epileptikus penderita non-epileptikus
34
Bila penderita status konvulsikus tersebut didapati tanda-tanda hipoksia

dan asidosis, pemberantasan konvulsi harus dilakukan dengan segera
(tindakan nomer D/E). Adapun tindakan yang harus dilakukan:
1) Lidah harus berada di antara lantai mulut dan guide airway, sehingga
lintasan jalan pernafasan sudah terjamin.
2) Penderita posisi tengkurap dengan kepala lebih rendah daripada badan
untuk mencegah aspirasi
3) Tempat tidur harus didindingi kasur tipis agar penderita tidak melukai
dirinya karena konvulsi tonik klonik
4) Pemeriksaan elektrolit, BUN, calsium, magnesium, glukosa, dan
pemerikasaan darah rutin. Kemudian dengan terapi medisinal:
Tindakan
Obat
A.
Glukosa
Dosis
Dewasa
25-50 mg
Cara
Anak-anak
1-2 mg/kg/BB
i.v. cepat
Dextrose 50%
Thiamin
100 mg
i.v. cepat
B.
Phenobarbital
100-120 mg
5-10mg/kg/BB
i.m.
C.
Phenobarbital
30-60 mg
5-10mg/kg/BB
i.m. setiap 15
menit
Jika dosis phenobarbital total sebesar 500 mg untuk orang dewasa dan 20
mg/kg/BB untuk anak sudah diberikan dan masih saja dalam status konvulsikus,
maka tindakan berikut harus dilakukan.
D.
Diazepam
2,5-10 mg
5-10 mg
i.v. lambat 2
menit
Jika konvulsi masih belum hilang dalam waktu 15 menit, maka tindakan E harus
dikerjakan
E.
Chloral hydrat 20 cc
10 cc
intrarektal
10%
Jika pemberian Chloral hydrat masih belum menolong, maka harus dilakukan:
F.
Narkosis
b. Tindakan terapetik pada status konvulsikus penderita epileptik
35
Dapat disebabkan oleh penghentian obat antikonvulsan secara mendadak

atau sudah lama tidak minum obat. Pada umumnya, suntikan intravena 5 mg
diazepam cukup untuk menghentikan konvulsi umum. Bila belum diberikan
lagi suntikan intravena 5 mg diazepam dan bila perlu diberi 30-60 mg
phenobarbital (untuk orang dewasa) atau 5-10 mg/kg/BB mg phenobarbital (untuk
anak-anak) setiap 15 menit sampai dosis maksimal tercapai (untuk dewasa 500 mg
dan untuk anak 20 mg/kg/BB). Jika konvulsi umum belum hilang, maka tindakan
E dan F tersebut di atas harus dilakukan.
IV. TETANUS
36
A. Definisi
Tetanus adalah suatu keadaan intoksikasi susunan saraf pusat oleh
endotoksin bakteri Clostridium Tetani, dengan gejala karakteristik rigiditas otot
yang berkembang progresif disertai eksaserbasi paroksismal.
B. Etiologi
Tetanus disebabkan oleh bakteri gram positif: Clostridium tetani. Bakteri
ini berspora, dijumpai pada tinja binatang terutama kuda, juga bisa pada manusia
dan juga pada tanah yang terkontaminasi dengan tinja binatang tersebut. Spora ini
bisa tahan beberapa bulan bahkan beberapa tahun. Spora dalam keadaan anaerob
membentuk
eksotoksin
Tetanolisin
dan
Tetanospasmin.
Tetanospasmin
mempengaruhi pembentukan dan pengeluaran neurotransmitter Glisin dan GABA,

sehingga pelepasan neurotransmitter inhibisi dihambat. Sedangkan tetanolisin
mempunyai sifat sitotoksik, dan dalam konsentrasi tinggi
bersifat
kardiogenik.
C. Patofisiologi
Tetanospasmin adalah toksin yang menyebabkan spasme, bekerja pada
beberapa level dari susunan saraf pusat dengan cara:
a. Toksin
menghalangi
neuromuscular
transmission
dengan
cara
menghambat pelepasan asetilkolin dari terminal nerve di otot

b. Karakteristik spasme dari tetanus terjadi karena toksin mengganggu fungsi
dari reflex sinaptik di spinal cord
c. Kejang pada tetanus mungkin disebabkan pengikatan dari toksin oleh
cerebral ganglioside
d. Beberapa penderita mengalami gangguan dari system saraf otonom dengan
gejala berkeringat, hipertensi yang fluktuasi, periodisiti takikardi, aritmia
jantung, peninggian katekolamin dalam urine
Timbulnya kegagalan mekanisme inhibisi yang normal menyebabkan
meningkatnya aktivitas dari neuron yang mempersarafi otot masetter sehingga
terjadi trismus. Oleh karena itu otot masetter adalah otot yang paling sensitive
terhadap toksin tetanus tersebut. Stimuli terhadap aferen tidak hanya
37
menimbulkan kontraksi yang kuat, tetapi juga dihilangkannya kontraksi agonis

dan antagonis sehingga timbul spasme otot yang khas.
Ada 2 hipotesis tentang cara bekerjanya toksin, yaitu:
1. Toksin diabsorbsi pada ujung saraf motorik melalui sumbu silindrik ke
kornu anterior susunan saraf pusat.
2. Toksin diabsorpsi oleh susunan limfatik, masuk ke dalam sirkulasi darah
arteri kemudian masuk ke dalam susunan saraf pusat.
Toksin tetanospamin menyebar dari saraf perifer secara ascending
bermigrasi secara sentripetal atau secara retrogard mencapai CNS. Penjalaran
terjadi di dalam axis silinder dari sarung perineural. Toksin juga dapat menyebar
melalui darah dan jaringan/system limfatik.
D. Gejala klinis
Masa inkubasi antara terjadinya luka sampai timbul gejala antara 5 8
hari, biasanya tidak lebih dari 15 hari, dan periode onset adalah masa timbulnya
gejala ( trismus ) sampai terjadi spasme otot biasanya 2-3 hari.
Karakteristik dari tetanus:
Kejang bertambah berat selama 3 hari pertama dan menetap selama 5-7
hari
Setelah 10 hari kejang mulai berkurang frekuensinya
Setelah 2 minggu kejang mulai hilang
Biasanya didahului dengan ketegangan otot terutama pada rahang dan
leher. Kemudian timbul kesukaran membuka mulut (trismus, lockjaw)
karena spasme otot masetter

Kejang otot berlanjut ke kaku kuduk (opisottonus, nuchal rigidity)
Risus sardonikus karena spasme otot muka dengan gambaran alis tertarik
ke atas, sudut mulut tertarik keluar dank e bawah, bibir tertekan kuat
Gambaran umum yang khas berupa badan kaku dengan opistotonus,
tungkai dengan ekstensi, lengan kaku dengan mengepal, biasanya
kesadaran tetap baik

Karena kontraksi otot yang sangat kuat, dapat terjadi asfiksia dan sianosis,
retensi urine, bahkan dapat terjadi fraktur columna vertebralis (pada anak)
38
E. Klasifikasi
1. Tetanus Lokal (localited tetanus)
Pada local tetanus dijumpai adanya kontraksi otot yang persisten pada
daerah tempat dimana luka terjadi (agonis, antagonis dan fixator). Kontraksi otot
tersebut biasanya ringan, bisa bertahan dalam beberapa bulan tanpa progressif dan
biasanya menghilang secara bertahap.
Local tetanus bisa menjadi generalized tetanus, tetapi dalam bentuk yang
ringan dan jarang menimbulkan kematian. Bisa juga local tetanus ini dijumpai
sebagai prodromal dari klasik tetanus atau dijumpai secara terpisah. Hal ini
terutama dijumpai sesudah pemberian profilaksis antitoksin.
2. Cephalic tetanus
Cephalic tetanus adalah bentuk yang jarang dari tetanus. Masa inkubasi
berkisar 1-2 hari yang berasal dari otitis media kronik, luka pada daerah muka dan
kepala, termasuk adanya benda asing dalam rongga hidung.
3. Generalized tetanus
Bentuk ini paling banyak dikenal. Sering menyebabkan komplikasi yang
tidak dikenal beberapa tetanus local oleh karena gejala timbul secara diam-diam.
Trismus merupakan gejala utama yang sering dijumpai yang disebabkan oleh
kekakuan otot masetter bersamaan dengan kekakuan otot leher yang menyebabkan
terjadinya kaku kuduk dan kesulitan menelan. Gejala lain berupa risus sardonicus
yakni spasme otot-otot muka, opistotonus (kekakuan otot punggung), kejang
dinding perut. Spasme dari laring dan otot-otot pernafasan bisa menimbulkan
obstruksi saluran nafas, sianose asfiksia. Bisa terjadi disuria dan retensi urine,
kompresi fraktur dan perdarahan di dalam otot. Kenaikan temperature biasanya
hanya sedikit, tetapi bisa juga mencapai 400C. Bila dijumpai hipertermi, tekanan
darah tidak stabil dan dijumpai takikardia penderita biasanya meninggal.
Diagnose ditegakkan hanya berdasarkan gejala klinis.
4. Neonatal tetanus
39
Biasanya disebabkan infeksi C. tetani yang masuk melalui tali pusat

sewaktu proses pemotongan persalinan. Spora yang masuk disebabkan oleh proses
pertolongan persalinan yang tidak steril, baik karena penggunaan alat yang telah
terkontaminasi spora C. tetani maupun penggunaan obat-obatan untuk tali pusat
yang telah terkontaminasi.
Kebiasaan menggunakan alat pertolongan persalinan dan obat tradisional
yang tidak steril merupakan factor yang utama dalam terjadinya neonatal tetanus.
5. Klasifikasi tetanus menurut gejala klinis :
Tingkat Ringan ( I ) :
Trismus ringan dan sedang, kekakuan umum tidak disertai kejang,
gangguan respirasi dengan sedikit / tanpa gangguan menelan.
Tingkat Sedang ( II ) :
Trismus sedang, kaku disertai spasme kejang ringan sampai sedang yang
berlangsung singkat, disertai disfagi ringan dan takipnoe lebih dari 30 35 kali /
menit.
Tingkat Berat ( III ) :

Trismus berat, kekakuan umum, spasme dan kejang spontan yang
berlangsung lama.Gangguan pernafasan dengan takipnoe lebih 40 kali / mnt,

kadang apnoe, disfagia berat dan takhikardi lebih 120 kali / mnt. Terdapat
peningkatan aktifitas saraf otonom yang moderat dan menetap.
Tingkat Sangat Berat :

Gambaran tingkat III disertai gangguan otonom yang hebat, dijumpai
hipertensi berat dengan takhikardi atau hipertensi diastolic yang berat dan
menetap ( D > 110 mm Hg) atau hipotensi sistolik yang menetap ( S < 90 mm
Hg ), dikenal dengan autonomic storm.
F. Diagnosis
Diagnosis tetanus dapat diketahui dari pemeriksaan fisik pasien sewaktu istirahat,
berupa:
1. Gjala klinik: kejang tetanik, trismus, disfagia, risus sardonicus
2. Adanya luka yang mendahuluinya. Luka ada kalanya sudah dilupakan.
40
3. Kultur C. tetani (+)

4. Lab: SGOT, CPK meninggi serta dijumpai myoglobinemia
G. Komplikasi
a. Kegagalan respirasi / hipoksia
Penderita tetanus sedang, mengalami hipoksia dan hipokapnia akibat kerusakan
ventilasi-perfusi paru, walaupun secara klinis dan radiologist normal. Sedang
tetanus berat dengan spasme otot yang berat dan lama yang tidak terkontrol
dengan relaksan dan sedative dapat mengarah ke henti jantung dan kematian
atau kerusakan otak dengan akibat koma. Komplikasi lain thd paru adalah
atelektasi, bronkopneumoni, aspirasi pneumoni.
b. Kardiovaskuler dan otonom
Terutama dimediasi oleh system otonom. Pada hampir semua tetanus berat
terjadi peningkatan yang menetap dan berlangsung terus dari aktifitas simpatis
dan parasimpatis.
Komplikasi otonom ditandai oleh episode sinus takhikardi dengan hipertensi
berat yang segera diikuti dengan bradikardi dan penurunan tekanan
darah.
Ketidakstabilan ini merupakan awal dari henti jantung dan kematian.
Sering
juga ditemukan aritmia dan gangguan hantar jantung.

c. Sepsis yangg berakhir dengan multi organ failure ( MOF )
d. Komplikasi ginjal: berupa kegagalan fungsi ginjal akibat sepsis dan kelainan
pre renal
e. Komplikasi hematology: berhubungan dengan anemia karena infeksi .
f. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit karena hiperhidrasi, hipokalemi,
g.
h.
i.
j.
hiponatremi.
Komplikasi metabolic: asidosis respiratori dan alkalosis respiratorik.
Pada kulit: dekubitus dan thromboplebitis
Dapat terjadi: fraktur tulang vertebra torakal karena kejang
Komplikasi neurologist: berupa neuropati perifer, optalmoplegi serta gangguan
memori dan penurunan kesadaran.
H. Terapi
1. UMUM (5B, Breath, Blood, Brain, Bladder dan Bowel).
2. KHUSUS
41
Pasien tingkat II, III, IV sebaiknya dirawat di ruang khusus dengan peralatan
intensif dan memadai, dan bila perlu dilakukan trakheotomi. Stimulasi cahaya,
taktil dan auditori sedapat mungkin dikurangi.
ATS 10.000 U im satu kali @ Tetagam 12 amp / hr ( 5 hr ) Deltoid ka&

ki, Paha ka & ki, Bokong ka & ki.
Pen.Proc 2 jt U tiap 6 jam atau Tetrasiklin 2 gram / hari
Metronidazol 3 X 5000 mg
Sedativa : Diazepam 10 mg iv sesuai kebutuhan, sampai 500 mg / hari
ICU atas indikasi
Trakheotomi ; mutlak pd tetanus tingkat III dan IV.
I. Prognosis
Faktor-faktor yang mempengaruhi angka kematian:
Masa inkubasi dan waktu onset, semakin pendek prognosa makin buruk
Beratnya gejala klinik, ( spasme dan dis otonomi ) makin berat makin
buruk
Usia, neonatus dan usia tua prognosa makin buruk
Gizi buruk, prognosa buruk
Penanganan komplikasi, bila ditangani secara optimal maka prognosa

baik.
V. PARKINSON
A. Definisi
42
Penyakit Parkinson (Parkinson desease) adalah bagian dari Parkinsonism,

yang secara patologis ditandai oleh degenerasi ganglia basalis terutama di
substansia nigra pars kompakta (SNC) yang disertai adanya inklusi sitoplasmik
eosinofilik (Lewy Bodies).
Parkinsonis adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu
istirahat, rigiditasi, bradikinesia dan hilangnya refleks postural, akibat penurunan
kadar dopamin dengan berbagai macam sebab.
B. Etiologi
Idiopatik
Usia lanjut
Genetik
Faktor limgkungan
Faktor resiko:
-
Usia, meningkat pada usia lanjut, jarang pada usia diatas 30 tahun
Rasial, kulit putih lebih sering dari pada orang Asia dan Afrika
Genetik
Toksin
Penggunaan herbisida dan pestisida
Infeksi
Cedera Cranio Serebral
Stress Emosional
C. Patofisiologi
Penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamin akibat
kematian neuron di pars kompakta substansia nigra sebesar 40 50 % yang
disertai
adanya
inklusi
multifaktorial.
D. Klasifikasi
1. Idiopatik (Primer)
Penyakit parkinson
sitoplasmik
eosinofilik
(Lewy
bodies)
akibat
43
Juvenile Parkinsonism
2. Simptomatik (Sekunder)
Infeksi dan pasca infeksi
Pasca Encefalitis (Ensefalitis letargika), slow virus
Toksin:
-
1-Methyl-4Phennnyl-1,2,3,6-Trihydroxypyridine (MPTP) ; Co ;
Mn ; Mg ; CS2 ; Metanol, Etanol; Sianid
Obat:
-
Neuroleptik (antipsikotik); anti emetik; reserfin; tetrabenazine;

Alfa-Metil-Dopa; Lithium; Flunarisin; sinarisin
Vaskuler: multi infark serebral
Trauma kranio serebral (Pugilistic Encephalopathy)
Lain-lain:
-
Hipoparatiroidia
Degenerasi Hepato Serebral
Tumor Otak
3. Parkinsonism Plus (Multiple system degeneration)
Progresif Supranuclear Palsi
Atrofi Multisystem:
Degenerasi
striatogrial;
syndroma
shy-drager;
degenerasi
olivo
pontosereberel; sindroma parkinsonism-amiotrofi
Degenerasi ganglionik kortikobasal
Sindroma Demensia:
Kompleks parkinsonism-demensials (GUAM; penyakit lewy bodies difus;
penyakit Jacob creut zfeldt; penyakit alzheimer
Hidrosefalus tekanan normal
Kelainan Herediter
44
Penyakit Wilson; penyakit Hallervorden-Spatz; penyakit hutington; neuro

akantositosis;
kalsifikasi
ganglia
basal
familial;
parkinsonism familia dengan neuropati perifer

4. Penyakit Heredodegeneratif
Seroid Lipofusinosis
Penyakit Gerstmann-strausler-scheinker
Kelainan Herediter
penyakit Hallervorden-Spatz
Penyakit hatingtong
Lubag (Filipo X linked dystonia-parkinson)
Penyakit Machado joseph
Nekrosis striatal dan sitopati mitokhondria
Neuroakantosis
Atrofi famialial olivopontoserebeler
Syndrom Talamik demensia
Penyakit Wilson
parkinsonism
familial;
45
E. Gejala
F. Diagnosis
1. Kriteria Diagnostik (Kriteria Hughes)
Possible : terdapat salah satu dari gejala utama

-
Tremor istirahat
Rigiditas
Bradikinesia
Kegagalan refleks postural
Probable
Terdapat kombinasi dua gejala utama atau satu gejala dari tiga gejala
pertama yang tidak simetris
Definite
46
Terdapat tiga kombinasi dari empat gejala atau dua gejala dengan satu
gejala lain yang tidak simetris. Bila semua tanda-tanda tidak jelas periksa ulang
beberapa bulan kemudian.
2. Tanda Khusus:
Meyerson Sign = tidak dapat mencegah kedip mata bila daerah glabela
diketuk berulang-ulang 2X/detik.
3. Pemeriksaan Penunjang
Neuroimaging
CT- Scan
MRI
PET
Laboratorium (penyakit parkinson sekunder)
Patologi Anatomi
Pemeriksaan kadar Cu (Wilsonis Disease) prion (Bovine spongiform
encephalopathy)
G. Penatalaksanaan
1. Umum (Suportive)
Pendidikan (education)
Penunjang (support)
- Penilaian kebutuhan emosional
- Rekreasi dan kegiatan kelompok
- Konsultasi profesional
- Konseling hukum
- Konseling pekerjaan
Latihan fisik
Nutrisi
2. Medikamentosa
a. Antagonis NMDA Amantadin 100 n 200 mg per hari
b. Anti kholinergik
Benztropin mesylate 1 n 8 mg perhari
47
Biperiden 3 6 mg perhari
Chorphenoksamine 150-400 mg perhari
Cycrimine 5 20 mg per hari
Orphenadrine 150 400 mg perhari
Procyclidine 7.5 30 mg perhari
Trihexyphenidyl 3 15 mg perhari
Ethoproprazine 30 60 mg perhari
c. Dopaminergik
carbidopa + levodopa 10/100 mg, 25/100 mg, 25/250 mg perhari
Benserazide + levodopa 50/100 mg perhari
d. Dopamin agonis
Bromocriptine mesylate 5 40 mg perhari
Pergolide mesylate 0.75 5 mg perhari
Cabergoline 0.5 5 mg perhari
Pramipexole 1.5 4.5 mg perhari
Ropinirole 0.75 2.4 mg perhari
Apomorphine 10 80 mg perhari
e. COMT (Catechal-O-Methyl Transferase) inhibitors
Entacapone 200 mg perhari bersamaan dengan setiap dosis levodopa,

maksimal 1600 mg entacapone perhari
Tolcapone 300 600 mg perhari
f. MAO-B (Mono Amine Oxidase B) inhibitor

Selegiline 10 mg perhari (pagi dan siang) ] 5 mg bid perhari
g. Antioksidan
Asam askorbat (vit.C) 500-1000 mg perhari
Betacaroten (pro vit. A) 4000 IU perhari
h. Betablocker : Propanolol 10 30 mg perhari

3. Pembedahan
48
a.
b.
c.
d.
Talamotomi ventrolateral : bila tremor menonjol

Palidotomi : bila akinesia dan tremor
Transplantasi substansia nigra
Stimulasi otak dalam
4. Rehabilitasi Medik
Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup
penderita dan menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi
masalah-masalah sebagai berikut
a.
b.
c.
d.
e.
Abnormalitas gerakan
Kecenderungan postur tubuh yang salah
Gejala otonom
Gangguan perawatan diri (activity of daily living-ADL)
Perubahan psikologik
H. Komplikasi
Hipokinesia
-
Atrofi / kelemahan otot skunder, Kontraktur sendi
Deformitas: kifosis; skoliosis
Osteoporosis
Gangguan fungsi luhur

-
Afasia
Agnosia
Apraksia
Gangguan postural
-
Perubahan kardio-pulmonal
Ulkus dekubitus
Jatuh
Gangguan Metal
-
Ganggua pola tidur
Emosional
Gangguan seksual
Depresi
Bradifrenia
49
Psikosis
Demensia
Gangguan Vegetatif
-
Hipotensi postural
Inkontinensia urine
Gangguan keringat
IV. BELLS PALSY

A. Definisi
50
Bells palsy adalah kelumpuhan nervus fasialis perifer yang mendadak

timbul pada orang sehat tanpa sebab yang jelas.
B. Etiologi
1. Masih belum pasti.
2. Beberapa pendapat antara lain :
-
Faktor herediter
Infeksi virus
Alergi
Autoimun
Vaskuler
Hawa dingin, keradangan
Penyakit sistemik
C. Perjalanan N.VII
Inti motorik nervus VII di pons mengitari inti nervus VI keluar di bagian
lateral pons diantara nervus VII dan VII keluar nervus intermedius nervus
VII, VII dan intermedius masuk ke meatus akustikus internus nervus VII dan
intermedius berjalan bersama masuk ke kanalis fasialis masuk ke dalam os
mastoid foramen stilomastoid otot wajah
D. Gejala klinis
Biasanya akut; hampir selalu unilateral, sering diketahui setelah bangun

tidur.
Kelumpuhan semua otot mimik.
Waktu diam :
- kerutan dahi hilang
- alis lebih rendah
- celahmata lebihbh besar
- lipatan nasolabial hilang
- bentuk lubang hidung tidak simetris
Waktu gerak :
- Tidak dapat mengangkat alis
51
tidak dapat mengerutkan dahi

tidak dapat menutup mata
tidak dapat meringis
tidak dapat menggembungkan pipi
tidak dapat bersiul
tidak dapat menegangkan otot platisma
bila mencucu terjadi deviasi ke arah yang sehat
Perbedaan paralisis nervus VII tipe sentral dan tipe perifer :
Tipe sentral : kontralateral, bagian bawah wajah saja yang lumpuh

(dibawah mata dan alis tidak lumpuh karena bagian atas mendapat
inervasi hemisfer.
Tipe perifer : ipsilateral, semua bagian wajah lumouh mulai dari dahi
sampai mulut.
E. Diagnosis
Anamnesis
Pemeriksaan klinis
- Test Lakrimasi
- Fungsi sensorik (test rasa pada lidah)
- Test refleks stapedius
- Pemeriksaan fungsi motorik
F. Penatalaksanaan
1. Medikamentosa
Kortikosteroid dalam 4 hari prednison 0,1 -0,5 mg/kgBB (karena masih

mungkin terjadi proses ke arah paralisis total dan menghilangkan rasa
nyeri).
2. Pembedahan (dekompresi)
Letak foramen stylomastoideus

Indikasi :
- Bila nyeri hebat di belakang telinga yang homolateral sejak saat onset
- Tidak sembuh fungsional dalam 2 bulan
- Kesembuhan tidak sempurna
- Serangan berulang
Semakin dini dilakukan, tindakan pembedahan ini memberikan hasil yang
optimal (akhir minggu ke-3)
4. Fisioterapi dini
52
Masase otot wajah

Diatermia
Fonodisasi
G. Komplikasi
1. Fenomena air mata buaya ; waktu makan keluar air mata. (akibat regenerasi
serabut saraf otonom yang salah arah)
2. Kontraktur otot wajah
3. Sinkinesis ; gerakan sadar menutup mata, terjadi pengangkatan sudut mulut,
kontraksi otot platisma, atau pengerutan dahi ( regenerasi serabut saraf mencapai
otot yang salah)
4. Spasme otot wajah
5. Ptosis alis
6. Bells palsy rekuren
F. Prognosis
80 90 % MENGALAMI PERBAIKAN PADA OTOT-OTOT

EKSPRESI MUKA. BILA TERDAPAT TANDA KESEMBUHAN OTOT
WAJAH SEBELUM HARI KE 18; MK KESEMBUHAN SEMPURNA
ATAU HAMPIR SEMPURNA DAPAT TERJADI.

PERBAIKAN KOMPLIT DIMULAI SETELAH 8 MINGGU DAN
MAKSIMAL 9 BULAN 1 TAHUN.
FAKTOR-FAKTOR PROGNOSIS YANG BAIK :
- KELAINAN INKOMPLIT,
- UMUR MUDA (< 60 TAHUN),
- INTERVAL YANG PENDEK ANTARA ONSET DAN PERBAIKAN
PERTAMA (2 MINGGU)
53
VII. MYASTENIA GRAVIS

A. Definisi
Suatu penyakit autoimun yang menyerang reseptor asetilkolin pada motor
neuron junction otot skeletal oleh suatu antibodi.
B. Klasifikasi
1. Myastenia gravis dewasa
2. Myastenia gravis anak :
Myastenia gravis neonatal sementara

Myastenia gravis kongenital
54
Myastenia gravis juvenil

Myastenia gravis familial
C. Etiologi
Tidak diketahui, namun dipercaya berkaitan degan timoma.
D. Patofisologi
Kegagalan transmisi impuls saraf pada hubungan neuromuskuler dimana
asteilkolin tidak sampai pada membran post sinaptik dalam jumlah yang cukup.
Gangguan ini timbul karena adanya reaksi autoimunologik pada tempat tersebut.
E. Gejala klinis
Gejala klinis muncuk terutama pada saat aktivitas dimana akan timbul
kelainan mata seakan-akan mata akan menutup, gangguan menelan dan gangguan
berbicara.
Fase 1 terutama mengganggu mata seperti ptosis, otot penggerak bola
mata cepat lelah dan terjadi diplopia.

Kelainan bulbar dapat dilihat dari pasien sulit untuk menelan dan mudah
lelah jika berbicara lama.

Gangguan pada otot-otot lengan proksimal yaitu pasien tidak mampu
mengangkat kedua lengan lebih dari 3 menit.

Gangguan pada otot-otot tungkai proksimal yaitu pasien tidak dapat
berdiri-jongkok lebih dari 10 kali.
F. Diagnosis
Anamnesa
Pemeriksaan
- Test westernberg, yaitu pasien menatap tanpa kedip pada benda yang
terletak diatas bidang ke dua mata beberapa waktu lamanya pada
-
myastenia gravis mata akan ptosis.

Tensilon test, yaitu tensilon 2 mg IV tidak ada efek samping
tensilon 5-8 mg IV terdapat perbaikan dari kelemahan otot
(myastenia positif)
55
Prostigmin test, yaitu neostigmin dengan pemberian 1,25 mg

neostigmin secara IM, dapat dikombinasi dengan atropin 0,6 mg untuk
mencegah efek samping. Gejalanya akan membaik dalam waktu 30
detik dan akan berakhir dalam 2 atau 3 jam.

Test Quinine & Curare, memperberat myastenia gravis.
G. Penatalaksanaan
Antikholin esterase
Obat-obat ini menghambat kolinesterase yang kerjanya menghancurkan
asetilkolin
Piridostigmin bromide (Mestinon ,60 mg ) 30 120 mg / 3 jam.

Neostigmin bromide (Prostigmin ,15 mg) 15 45 mg.
Bila diperlukan dapat diberi subkutan atau i.m, didahului dengan
pemberian atropin 0,5 1 mg.

Kortikosteroid
Prednisolon paling sesuai untuk MG, diberikan secara selang-seling untuk
menghindari efek samping. Dosis awal harus kecil ( 10 mg ) dan dinaikkan secara
bertahap 5 15 mg / mgg.Indikasi :
setelah timektomi dari timoma invasif

penderita yang tidak dapat dikontrol secara memuaskan
kelompok usia lanjut > 50 th
tipe okular murni
Azatrioprin
- Obat ini diberikan dengan dosis 2,5 mg / kg BB selama 8 mgg
- Dianjurkan pemberian bersama-sama dengan prednisolon
Timektomi
Indikasi :
-
timoma yang ganas

MG (generalized ) yang tak dapat dikontrol dg antikolinesterase
penderita < 50 th
6 12 bl setelah MG tidak ada remisi spontan
H. Krisis myastenia
Keadaan penderita yang cepat memburuk, terjadi karena ;
pekerjaan fisik berlebihan
56
emosional
infeksi
melahirkan
obat-obat yang menyebabkan neuromuscular blok (Strepto, Neomicyn,
curare, quinine)
Tindakan terhadap kasus ini adalah sebagai berikut :
bebaskan jalan nafas
pemberian antikholin esterase
obat imunosupresan dan plasmaferesis.
G. Kholinergik krisis
Karena overdosis / mendekati dosis bahaya dari obat antikholin esterase.

Gejala-gejala : muntah-muntah, berkeringat, hipersalivasi, lakrimasi,
miosis, pucat, hipotensi
Tindakan :
-
Penghentian antikholin esterase sementara,
dengan dosis yang lebih rendah.

Atropin sulfat ( 0,3 0,6 mg i.v )
kemudian diberi lagi
57
VIII. CEPHALGIA
A. Definisi
Nyeri kepala adalah nyeri atau sakit sekitar kepala, termasuk nyeri di
belakang mata serta perbatasan antara leher dan kepala bagian belakang. Nyeri
kepala adalah semua perasaan tidak menyenangkan di daerah kepala.
B. Etiologi
58
C. Patofisiologi
59
Struktur peka nyeri
D. Diagnosa
1. Anamnesa lama nyeri, frekuensi, lama serangan, lokasi, pemicu, sifat, gejala
yang menyertai, pengobatan, riwayat penyakit dahulu dan riwayat penyakit
keluarga.
2. Pemeriksaan GCS, nervus cranialis, palpasi tengkorak dan otot, nyeri tekan
tengkuk, perabaan arteri temporalis, EEG dan Ct scan.
Nyeri Kepala Tegang Otot (Tension Headache)

Definisi
60
Nyeri kepala tipe tegang adalah suatu keadaan yang melibatkan sensasi
nyeri atau rasa tidak nyaman di daerah kepala, kulit kepala, atau leher yang
biasanya berhubungan dengan ketegangan otot di daerah ini.
Patofisiologi
NKTO dapat disebabkan oleh berbagai mekanisme.
Sebagian besar otot tengkuk berpaut pada periosteum bagian oksiput

kepala Pautan ini tidak melalui tendon, tapi melalui jaringan miofasial yang
melekat langsung pada periosteum Periosteum merupakan bangunan peka
nyeri sehingga tarikan oleh otot yang berkontraksi terus menerus menyebabkan
rasa nyeri.
Gejala klinis
Tidak ada gejala prodormal atau aura

Nyeri kepala dirasakan bilateral di atas kepala seperti ada beban berat, rasa
diikat atau kencang

Leher terasa kaku
Intensitas nyeri sedang sampai berat, tetapi tidak mengganggu pekerjaan
sehari-hari
61
Nyeri kepala dapat berlangsung episodik (< 15 hari / bulan, nyeri hilang
dalam 30 menit - 7 hari) atau secara kronik ( >15 hari / bulan, selama 6
bulan)
Memburuk atau dicetuskan oleh stress
Klasifikasi
-
NKTO Episodik
:
- Serangan nyeri kepala yang terjadi < 15 x/ bulan
- Setidak-tidaknya 2 dari kriteria berikut
- Terasa seperti ditekan atau diikat namun tidak berdenyut
- Tidak ada gejala prodormal atau aura
- Intensitasnya ringan sampai sedang
- Lokasi bilateral
- Fotofobia dan fonofobia tidak ada atau hanya salah satu
- Tidak ada nyeri kepala akibat sebab lain
NKTO kronik
Serangan nyeri kepala yang timbul lebih dari 15 x/ bulan dan berlangsung
lebih dari 6 bulan, sesuai tipe serangan diatas

-
NKTO tak terklasifikasi

Semua bentuk nyeri kepala yang mirip dengan gejala diatas, tetapi tidak
memenuhi syarat untuk diagnosis salah satu NKTO dan juga tidak memenuhi
kriteria untuk nyeri kepala migren tanpa aura
Penatalaksanaan
-
Pencegahan
- Hindari faktor pencetus (stress, kelelahan, kecemasan, rasa lapar, rasa
marah,dan posisi tubuh yang tidak sehat)
- Pola hidup sehat
Istirahat yang cukup
Olahraga teratur
Berekreasi
Non-Farmakologi Kompres hangat atau dingin pada dahi,
Mandi air
panas, Tidur dan istirahat

Farmakologi
Terapi abortif
Analgesik Asetaminofen 1000-1500 mg/hari
NSAID Asam mefenamat 1000-1500 mg/hari, Naproxen
sodium 275-550 mg/hari atau Kombinasinya
62
Terapi preventif Amitriptilin 10-50 mg sebelum tidur, Nortriptilin

10-75 mg sebelum tidur, Doxepin 10-75 mg sebelum tidur
Migrain
Definisi
Nyeri kepala berulang dengan serangan nyeri yang berlangsung 4-72 jam
Nyeri biasanya sesisi (unilateral)

Sifatnya berdenyut
Intensitas nyerinya sedang sampai berat
Nyeri diperhebat dengan aktivitas
Disertai mual dan/ atau muntah
Fonofobia dan fotofobia
Faktor pemicu
Faktor psikologis (79,7%) Stress, depresi

Faktor hormonal (65,1%) Menstruasi, Hamil, menopause
Faktor lingkungan (53,2%) Perubahan cuaca, musim
Rangsangan sensorik, Bau menyegat (43,7%), Sinar yang terang (38,1%)
Alkohol (37,8%)
Rokok(35,7%)
Faktor makanan (26,9%)
Patofisiologi
Sebelum Decade of the Brainmigren adalah suatu prnyakit vaskular yang
dipicu oleh proses-proses yang menyebabkan vasokonstriksi diikuti vasodilatasi,
peradangan dan nyeri kepala.
Saat ini, perubahan beurokimiawi (dopamin dan serotonin) hilang
pengendalian neuron sentral aktivasi sistem trigeminovaskular pembebasan
neuropeptida peradangan steril di sekitar pemb.darah
Nyeri saat serangan disfungsi SSP hilangnya pengendalian neural
sentral keseimbangan pembuluh darah kranial terganggu dan melebar
plasma keluar ruang perivaskular aktivasi sistem trigeminovaskular untuk
neuropeptida respon peradangan di sekitar pembuluh darah.
63
Klasifikasi
Klasifikasi migrain menurut ICD-10
G43 Migraine : Use additional external cause code (Chapter XX), if
desired, to identify drug, if drug-induced.

Excludes: headache NOS ( R51 )
G43.0 Migraine without aura [common migraine]
G43.1 Migraine with aura [classical migraine]
G43.2 Status migrainosus
G43.3 Complicated migraine
G43.8 Other migraine Ophthalmoplegic migraine dan Retinal migraine
G43.9 Migraine, unspecified
Gejala klinis
Empat fase penting migrain :
64
Prodromal : suatu rangkaian peringatan sebelum terjadi serangan, meliputi

perubahan mood, perubahan perasaan/sensasi (bau atau rasa),lelah atau
ketegangan otot
Aura : berlangsung 5-20 menit, biasanya berakhir kurang dari 1 jam
- tanpa aura klasik migraine
- dengan aura common migraine
Sakit kepala : umumnya satu sisi, berdenyut-denyut, disertai mual dan
muntah, sensitif terhadap cahaya dan suara. Terjadi antara 4 -72 jam
Postdromal : tanda-tanda lain migrain seperti tidak bisa makan,
tidak konsentrasi, kelelahan.

Diagnosa
Kriteria diagnosa berdasarkan IHS :
1. Serangan nyeri kepala > 5x, dengan gambaran klinis yang sama selama 472 jam
2. Terdapat 2 atau lebih kriteria gambaran nyeri kepala
a. Nyeri unilateral
b. Nyeri sedang-berat
c. Nyeri berdenyut
d. Nyeri yang diperberat oleh aktivitas sehari-hari
3. Terdapat 1 atau lebih dari kriteria berikut
a. Gejala aura
b. Mual selama nyeri kepala
c. Fotofobia atau fonofobia selam nyeri kepala
4. Menyingkirkan nyeri kepala sekunder dari anamnesa dan pemeriksaan
fisik
Penatalaksanaan
Akut
Analgetika (parasetamol, asam mefenamat, aspirin) yang diberikan

bersama dengan obat yang dapat mengurangi stasis lambung seperti
metoklorpramid.
65
Bila belum menolong, maka diberikan ergotamin atau dehidroergotamin.

Efek samping obat ini adalah obat tersebut juga menyebabkan
vasokonstriksi pembuluh darah koroner dan pembuluh darah perifer lain.
Dosis 1 mg (2-3 tab), jika tidak membaik 1 tab (400 tiap setengah jam,
maksimal 6 tab/ hari atau 10 tab/ minggu).
Sebaiknya diberi sumatripan secara suntikan maupun per oral. Sumatripan

hanya bekerja pada reseptor serotonin 1 D secara spesifik, oleh karena itu
efek sampingnya sangat minimal. Dosis 1 tab = 100 mg, jika gejala masih
muncul dosis diulang tiap maksimal 3 tab/ 24 jam dengan interval 2 jam.
Profilaksis
Propanolol (beta bloker), dosis : 40-120 mg/ hari

Kontraindikasi : penderita asma, penderita yang sering melakukan
kegiatan olahraga.
Pizotifen (antihistamin)
Efek samping : nafsu makan meningkat
Methysergide (antagonis serotonin, dosis : 8-16 mg tab/ hari

Efek samping : fibrosis retroperitoneal
Flunarizin (calcium blocker), dosis 5-10 mg tab/hari

Efek samping : mengantuk,parkinson.
Trigeminal Neuralgia
Definisi
Nyeri paroksismal pada daerah distribusi nervus trigeminal yang
melibatkan satu atau lebih cabang nervus trigeminus.
Nyeri saraf trigeminal yang ditandai oleh serangan nyeri mendadak,
paroksismal, tajam, dan hebat seperti tikaman pada daerah percabngan nervus
trigeminal disertai gangguan vasomotor, sekretorik, berlangsung beberapa detik
sampai menit dipicu oleh sikat gigi, mengunyah, mencuci muka, mencukur,
terkena air dingin atau menelan.
66
Klasifikasi
Idiopatik trigeminal neuralgia (Tic Douloureux) tidak diketahui
penyebabnya.
Simptomatik trigeminal neuralgia penyebabnya diketahui misalnya oleh
multiple sklerosis, tumor sekitar ganglion trigeminal atau karena herpes
zooster.
Patofisiologi
Degenerasi ganglia trigeminal Gaserri (sering pada usia > 70 tahun)

Penekanan akar saraf trigeminus oleh karena aterosklerosis arteri carotis
interna, aneurisma carotis, penekanan oleh karena tumor dan pergeseran
batang otak
Angulasi berlebihan pada akar saraf trigeminus akibat demineralisasi os
petrossum atau karena adanya iritasi ganglia Gasseri oleh os petrosum
(sering pada wanita menepouse)

Demielinisasi bagian proksimal akar saraf trigeminus
Cetusan paroksismal neuron nukleus trigeminus di batang otak
Gejala klinis
Usia > 10 tahun

Intensitas nyeri tinggi terutama di daerah Trigger Point yaitu di cuping
hidung dan mulut

Nyeri berlangsung antara 20-30 detik, hilang beberapa menit kemudian
muncul lagi
Nyeri dapat berminggu-minggu atau berbulan-bula, mereda kemudian
timbul lagi
Cabang nervus trigeminus ke-2 dan ke-3 lebih sering terkena dan
unilateral
Pemeriksaan neurologis hampir selalu normal
Bilateral apabila oleh karena multiple sklerosis
Dapat disertai spasme wajah sesisi
Penatalaksanaan
67
Medikamentosa : Carbamazepin (400-1200 mg/hari), difenilhindatoin
(200-400 mg/hari) dan Baclofen (60-80 mg/hari).

Pembedahan : Rhizotomy dan decompresi craniovascular
TENS (Transcutaneus Electrical Nerve Stimulation)
Cluster Headache
Definisi
Nyeri yang sangat berat yang mengenai separuh dari kepala, daerah sekitar
mata kemudian meluas ke rahang dan pelipis.
Patofisiologi
68
Gejala klinis
Nyeri unilateral orbital dan dapat menyebar ke sekitar temporal, rahang,

hidung, dagu dan gigi
Berlangsung 15-180 menit
Sering disertai dengan lakrimasi pada sisi yang sama dengan nyeri kepala,
konjuntival injection, nasal kongesti, ptosis, perubahan pupil, berkeringat
yang unilateral atau bilateral dan fasial flushing
Tidak adanya aura
Periode serangan bisa berlangsung beberapa kali perhari 1 3 serangan

perhari, sering berakhir antara 3 16 minggu. Dengan interval antara 6
bulan dan 5 tahun
Penatalaksanaan
Sumatriptan, untuk mencegah vasodilatasi, injeksi SC 6 mg dapat diulang setelah
24 jam.
69
Arteritis Temporalis
Definisi
Nyeri temporal yang hebat di pelipis, kemudian nyeri ini menjadi hebat
dan seluruh kepala terasa nyeri
Patofisiologi
Gejala klinis
Terutama pada penderita diatas 50 tahun
Gejala : nyeri kepala unilateral, nyeri tekan, bengkak, pulsasi seakan-akan

tidak ada, didaerah arteria temporalis
Terdapat pula kelainan polimialgia reumatika
Laboratorium didapatkan : LED meningkat, anemia, dan gejala lain seperti

pada rheuma
Penatalaksanaan
Cortison acetat 2x 100 mg (im) /hari dapat memberikan perbaikan yang

jelas dan menghindarkan gejala sisa, Dilakukan tappering off, untuk
penghentian cortison
LED > 45 mm/jam pertama memastikan diagnosa
70
IX. GUILLAIN BARRE SYNDROME (GBS)

A. Definisi
GBS adalah penyakit akut/subakut yang lambat laun menjadi paralitik

dengan
etiologi yang belum jelas namun cenderung ke arah proses
immunologik
Ciri-ciri patologik yang khas adalah infiltrasi limfosit dan infiltrasi sel
makrofag dari serat saraf perifer dengan destruksi mielin
71
Terdapat 3 tipe GBS :

-
Acute Inflammatory Demyelinating Polyradiculopathy (AIDP)

Acute Motor-Sensory Axonal Neuropathy (AMSAN)
Acute Motor Axonal Neuropathy (AMAN)
B. Patofisiologi
Adanya kesamaan molekuler antara epitop mielin dan glikolipid pada
Camphylobacter, Mycoplasma yang mendahului serangan GBS

Antibodi terhadap antigen infeksi mengadakan reaksi silang dengan
antigen spesifik sel Schwan saraf perifer, sehigga terjadi blok konduksi.
Pada AIDP terjadi demielinisasi, pada AMAN dan AMSAN terjadi
degenerasi aksonal.
C. Gejala klinik
Permulaan sub akut sering mulai 1 3 mgg setelah infeksi saluran nafas
bagian atas
Keluhan utama adalah kelemahan , mulai dari ataksia ringan sampai
paralisis total
Kelumpuhan biasanya mulai dari ekstremitas bagian bawah dan menjalar
ke atas (ascending)
Otot-otot leher, tubuh dan interkostal terkena lebih lambat
Pola kelumpuhan simetris
Refleks fisiologis menghilang
Gangguan rasa raba, berupa gloves-stocking hipestesi
Paralisis N VII, IX,X
Gangguan rasa raba, berupa glove-stocking hipestesi
Gangguan rasa posisi dan getar terutama terganggu
Inkontinensi / retensio urin
Hipotensi ortostatik
Sinus takhikardi
Nyeri otot yang terkena
D. Periode perjalanan penyakit

Dibagi dalam 3 periode :
Periode Progresif, pada periode ini terdapat progresivitas dari gejalagejalanya.,lamanya rata-rata 9 hari atau bervariasi antara 2 21 hari.
72
Periode Stabil, lamanya kira-kira 6 hari
Periode Penyembuhan, lamanya 3-4 miggu dan kadang-kadang berbualnbulan atau tahun
E. Gambaran khas
Disosiasi sito albumin : jumlah protein meningkat (> 0, 55 gr/L) tanpa diikuti
peningkatan limfosit.
F. Penatalaksanaan
Plasmaferesis : banyak penyelidikan mengatakan berguna untuk GBS yang

baru dan yang diberikan dalam 7 hari setelah permulaan penyakit. Seperti
diketahui Plasmaferesis hanya mengeluarkan antibodi yang beredar,
kompleks imun dan limfokin.
Plasmaferesis / Plasma Exchange
Darah dikeluarkan dari tubuh sel darah dipisahkan dari plasma sel
darah di resuspended dalam larutan koloid dimasukkan ke dalam tubuh

Intravenous Immunoglobulin (IVIg)
Mekanisme kerja: penekanan produksi otoantibodi yang bersifat patogen
Immunoglobulin IV: 0,4 gr/kgBB/hari selama 5 hari Diberikan secepatnya
7 hari pertama
G. Prognosis
85% pasien sembuh sempurna

6-8% pasien mengalami kematian
73
X. HERNIA NUKLEUS PULPOSUS (HNP)

A. Definisi
Yaitu
keadaan
patologis
yang
disebabkan
oleh
herniasi
diskus
intervertebralis di daerah lumbosakral.

B. Patofisiologi
Herniasi diskus lumbal dapat disebabkan oleh trauma atau perubahan
degeneratif pada diskus.

Sebagai akibat peregangan pada ligamentum longitudinalis posterior, timbul
rasa nyeri pinggang bawah.

Sedangkan penekanannya pada akar saraf menimbulkan rasa nyeri radikuler,
gangguan sensorik atau motorik, yang sesuai dengan distribusi segmen saraf
yang terkena
74
75
C. Gejala klinis
Nyeri pinggang bawah, dapat timbul mendadak dan hebat, didahului atau
tanpa trauma sebelumnya.

Nyeri dapat semakin bertambah pada saat melakukan gerakan seperti
membungkuk, batuk atau bersin. Dan biasanya nyeri tersebut berkurang
dengan berbaring pada sisi yang sehat serta posisi fleksi pada tungkai
yang sakit.
Nyeri radikuler, gangguan motorik atau sensorik, yang sesuai dengan
distribusi segmen saraf yang terkena.

Paraparese dan gangguan miksi/defekasi sebagai akibat
kompresi
kauda ekuina dapat dijumpai, seperti pada midline disc protrusion.
D. Cara pemeriksaan
76
Anamnesa
Pemeriksaan neurologis
- Test Lasegue, pemeriksaan sensorik, motorik, refleks
Pemeriksaan tambahan
- darah lengkap (terutama LED, Ca, P, Fosfatase alkali/asam, BSN)
- X-foto lumbo-sakral AP / LAT
- EMG
- LP, myelografi / kaudografi
- CT scan
E. Penatalaksanaan
Konervatif
Penderita dengan gejala klinis ringan :

- Mencegah gerakan-gerakan yang menimbulkan keluhan dan tirahbaring pada saat timbul keluhan
- Analgesik, bila perlu
- Fisioterapi, seperti terapi panas, latihan, korset lumbal.
Penderita dengan gejala nyeri pinggang hebat :
- Tirah-baring (alas keras, pada posisi yang dirasakan enak)
- Analgesik, antispasmodik (diasepam), anti-inflamasi (aspirin, NSAID)
- Fisioterapi, seperti traksi pinggul
Pembedahan
Pembedahan dilakukan pada keadaan-keadaan sebagai berikut :

- Dengan cara-cara konservatif ( 3-4 mgg) tidak berhasil
- Midline disk protrusion yang menimbulkan gejala kompresi cauda
-
equina
Kompresi akar saraf yang menimbulkan kelumpuhan otot, seperti foot
drop.
XI. MIOPATI
A. Definisi
Kelainan yang ditandai dengan adanya fungsi abnormal otot (serabut
otot/jaringan intertistiel) tanpa adanya bukti denervasi.
77
B. Klasifikasi
Herditer
: ditrofi muskuler, miotonia dan distrofik miotonika
Acquired
: polimiositis dan paralisis periodik
C. Tanda dan gejala

Lemah, lelah, kecil dan lembeknya otot, kram otot, nyeri dan pegal otot,
lumpuh, flaksid, atrofi, proksimal lebih sering daripada distal, refleks fisiologis
menurun, reflek patologis tidak ada.
Otot yang terganggu
Gangguan sensibilitas
Fasiculasi
Penyakit otot
Otot proksimal
(-)
Neurogen
Otot distal, kecuali genu
(+) kecuali kelainan
(-)
kornu anterior
(+) kecuali
kornu anterior
kecuali Akut/sub akut
kelainan
Perjalanan penyakit
Kronik,
kecuali
EMG
polimiosistis
ALS
Fasuculasi dan fibrilasi (-) Fasiculasi dan fibrilasi
(+)
Umur
Perjalanan penyakit
Insiden
Gejala
Keadaan umum
CPK
Klasifikasi
Herediter
< 30 tahun
Pelan (tahunan)
Pria >>
Tenaga berkurang
Acquired
>30 tahun
Minggu-bulan
Wanita >>
Nyeri bertambah, LED
Baik
Meningkat
Distrofi muskular,
meningkat
Terganggu, febris
Meningkat
Polimiositis, paralisis
miotonia, distrofi
periodik
miotonia
Ditrofi Muskulorum Progresive (DMP) / Distrofi Duchcnee
Definisi
Miopati genetik yang ditandai dengan adanya kelemahan otot progresive
dan degenerasi serabut otot.
Patofisiologi
78
Tidak adanya protein, distrofi pada serabut otot gangguan membran sel
otot kebocoran membran sel otak enzim CPK (creatinin phospokinase)
merembes ke otot CPK serum meningkat.
Gejala klinis
Muncul pada usia 5-10 tahun atau lebih muda

Sering pada perempuan (resesif)
Anak mulai berajalan lebih lambat dari anak lain
Pada umur 5 tahun : tidak pandai berlari dan sering jatuh sulit bangun
seakan memanfaatkan diri sendiri, awalnya jongkok kemudian kedua
tangan berpegangan pada tungkai bawah merambat ke atas lutut
paha berdiri (Gower sign).

Anak berjalan seperti bebek (Wadding gait)
Hiperhidrosis
Atrofi otot pinggang, tidak dapat menyisir rambut
Pada umur 10-15 tahun : perlu kursi roda dan terjadi kontraktur oleh
karena skoliosis, lama-lama terjadi pembesaran betis (pseudo hypertrophy)

Pada umur 20-30 tahun : meninggal karena gangguan otot jantung
Kreatinin serum meningkat

Aldolase serum meningkat
CPK sangat meningkat
Penunjang lain : EKG, EMG dan biopsi otot
Differential diagnosis
Anak terlambat berjalan

Dsitrofi lain
Polimiosis
Poli neuropathy
Penatalaksanaan
Pengobatan bersifat paliatif, mencegah komplikasi

Terapi fisik, mencegah kontraktur
79
Kontraktur sendi, prosedur pelepasan tendon

Skoliosis berat, bedah orthopedi
Kortikosteroid, dapat menurunkan tingkat kehilangan otot, prednisolon
0,75 mg/kgBB/hari selama 6 bulan

Terapi Gendong dengan transplantasi mioblas
Miotonia Kongenital (Thomsen Disease)
Gejala
Muncul pada usia 10 tahun

Tangan terasa kaku tapi tenaga masih baik
Otot tidak atrofi
Setelah kontraksi otot tidak bisa relaksasi, bila berjabat tangan tidak bisa
melepas tangannya
Terapi
Prinsip terapi mengurangi kekakuan otot dengan pemberian kinin dan
dilantin.
Distrofi Miotonika (Steidert)
Gejala
Lebih banyak pada laki-laki

Selain miotoni juga didapatkan atrofi otot
Atrofi otot leher, ptosis, mulut terbuka (atrofi otot orbicularis oris)
Gangguan suara dan menelan
Pada wanita dapat terjadi aritmia
Terapinya dapat diberikan kinin untuk miotonia
Polimiositis
Gejala
PERADANGAN OTOT AKIBAT PROSES IMUNOLOGIK

KELEMAHAN OTOT PROKSIMAL, SIMETRIS, DIMULAI OTOT
PANGGUL, KEMUDIAN OTOT GELANG BAHU

KESULITAN NAIK TANGGA, BANGKIT
MENAIKKAN LENGAN KE ATAS
DARI
DUDUK,
80
Diagnosis
KELEMAHAN OTOT PROKSIMAL, SIMETRIS, PROGRESIF

KENAIKAN ENZIM KINASE KREATIN DAN ALDOLASE
Terapi
KORTIKOSTEROID
IMUNOSUPRESIF / SITOSTATIKA
Paralisis Periodik
Gejala
SEBAGIAN BESAR KARENA KEKURANGAN KALIUM

TERJADI AKUT, BANGUN TIDUR TAK DPT
MENGGERAKKAN
LENGAN DAN
TUNGKAI
TONUS OTOT MENURUN, TAK ADA GANGGUAN SENSIBILITAS
TIDAK MENYERANG OTOT MUKA DAN PERNAFASAN
Terapi
Pemberian KCl drip

Terapi pada penyebab penurunan kalium
81
XII. KOMA
A. Definisi
Koma ialah keadaan pada mana kesadaran menurun pada derajat yang
terendah. Koma akan menjadi kenyataan jika korteks serebri kedua sisi tidak lagi
menerima impuls aferen aspesifik yang disampaikan melalui lintasan aspesifik
difus substansia retikularis. Koma juga dapat dibangkitkan jika lapisan substansia
grisea kedua hemisferium dibuang (dekortikasi) atau jika inti intralaminar talamik
semuanya dirusak atau jika substansia grisea di sekitar akuaduktus Sylvii
dihancurkan. Akibatnya menimbulkan keadaan dimana penyaluran impuls
asendens aspesifik tersumbat pada nuclei intralaminar atau di substansia grisea di
sekitar akuaduktus Sylvii.
B. Klasifikasi
Koma dapat dibagi dalam:
1. Koma supratentorial diensefalik
2. Koma infratentorial diensefalik
3. Koma bihemisferik difus
Koma Supratentorial Diensefalik
82
Semua proses supratentorial yang dapat mengakibatkan destruksi dan

kompresi pada substansia retikularis diensefalon (nuclei intralaminar) akan
menimbulkan koma. Destruksi dalam arti destruksi morfologi, dapat terjadi akibat
perdarahan atau infiltrasi dan metastasis tumor ganas. Destruksi dalam arti
destruksi biokomia, dijumpai pada meningitis.
Kompresi dapat disebabkan oleh proses desak ruang, baik yang berupa
hematoma atau neoplasma. Proses desak ruang mendesak secara radial kemudian
akan mendesak ke bawah secara progresif, mengingat adanya foramen magnum
sebagai satu-satunya pintu dari suatu ruang yang tertutup. Akibat kompresi rostrokaudal itu, secara berturut-turut mesensefalon, pons atau medulla oblongata akan
mengalami desakan. Sehingga sindrom lesi transversal setinggi mesensefalon,
pons dan medulla oblongata akan timbul secara bergiliran.
Proses desak ruang supratentorial yang bisa menimbulkan koma supratentorial
dapat dibagi dalam 3 golongan:
1) proses desak ruang yang meninggikan tekanan di dalam ruang intracranial
supretentorial secara akut
2) lesi yang menimbulkan sindrom unkus
3) lesi supratentorial yang menimbulkan sindrom kompresi rostro-kaudal
terhadap batang otak
Tekanan intrakranial supratentorial yang mendadak menjadi tinggi
Keadaan di atas dapat dijumpai jika terdapat hemoragia serebri yang masif
atau perdarahan epdural. Kompresi supratentorial yang tiba-tiba itu, langsung
mendesak bangunan yang terletak infratentorial. Oleh karena itu secara tiba-tiba
tekanan darah melonjak, nadi menjadi lambat dan kesadaran menurun secara
progresif. Trias ini dikenal sebagai sindrom Kocher-Cushing. Pada umumnya trias
tersebut merupakan ciri-ciri koma akibat proses infratentorial.
Sindrom Unkus
Sindrom unkus dikenal juga sebagai sindrom kompresi diensefalon ke
lateral. Proses desak ruang di bagian lateral dari fosa cranii media biasanya
83
mendesak tepi medial unkus dan girus hipokampalis dan kolong tepi bebas daun
tentorium. Karena desakan itu, bukannya diensefalon yang pertama-tama
mengalami gangguan, melainkan bagian ventral nervus occulomotorius. Maka
dari itu gejala yang pertama akan dijumpai bukannya gangguan kesadaran akan
tetapi dilatasi pupil kontralateral. Pupil yang melebar itu mecerminkan penekanan
terhadap nervus occulomotorius dari bawah oleh arteria serebeli. Tahap yang
segera menyusul ialah tahap kelumpuhan nervus occulomotorius totalis. Progresi
bisa cepat sekali, dan juga pedunkulus serebri kontralateral mengalami iskemia
pada tahap ini. Sehingga hemiparesis timbula pada sisi proses desak ruang
supratentorial yang bersangkutan. Pada tahap perkembangan ini juga diikuti
progresifitas penurunan kesadaran.
Sindrom kompresi rostrkaudal terhadap batang otak.
Proses desak ruang supratentorial secara berangsur-angsur dapat
menimbulkan kompresi terhadap bagian rostral batang otak. Prose tersebut
meliputi:
a. herniasi girus singuli di kolong falks serebri
b. herniasi lobus temporalis di kolong tentorium
c. penjiratan diensefalon dan bagian rostral mesensefalon oleh tepi bebas
daun tentorium secara bilateral
Pada tahap dini dari kompresi rostro-kaudal terhadap batang otak akan
kita dapati (1) respirasi yang kurang teratur, yang sering mendahului respirasi
jenis Cheyne-Stokes; (2) pupil kedua sisi sempit sekali; (3) kedua bola mata
bergerak perlahan-lahan secara konjugat ke samping kiri dan kanan bahkan dapat
bergerak secara divergen; (4) gejala-gejala UMN pada kedua sisi. Ini merupakan
gejala tahap diensefalon.
Pada tahap kompresi rostro-kaudal berikutnya (1) kesadaran menurun
sampai derajat yang paling rendah; (2) suhu badan mulai meningkat dan
cenderung untuk melonjak terus; (3) respirasi menjadi cepat dan mendengkur; (4)
pupil yang tadinya sempit berangsur-angsur menjadi lebar dan tidak bereaksi lagi
terhadap sinar cahaya. Itulah manifestasi tahap mesensefalon.
84
Tahap selanjutnya ialah tahap pontin, dimana hiperventilasi berselingan

dengan apnoe dan rigiditas deserebrasi akan dijumpai.
Tahap terminalnya dinamakan tahap medula oblongata. Pernafasan
menjadi lambat namun tidak teratur. Nadi menjadi lambat pula atau justru cepat
lagi dan tekanan darah menurun secara progresif.
Koma Infratentorial Diensefalik
Lesi vaskular di batang otak dan lesi desak ruang di fosa serebri posterior
merupakan kausa koma ini. Lesi vaskular terjadi karena penyumbatan arteria
basilaris dan lesi non-vaskular dapat berupa neoplasma primer maupun sekunder,
granuloma, dan abses.
Sindroma lesi infratentorial yang dapat membangkitkan terjadinya koma
dapat dibedakan dalam:
1. Sindroma lesi infratentorial dengan kompresi difusse ascending reticular
system.
Lesi fosa posterior serebri yang terletak di luar batang otak dapat
menimbulkan koma melalui 3 jalan:
a. Penekanan langsung pada tegmentum pons
b. Herniasi ke atas, dimana serebellum mendesak medio-rostral, sehingga
mesesefalon tertekan.
c. Herniasi ke bawah,
sehingga
medulla
oblongata
mengalami
penekanan.
Untuk manifes ketiganya biasanya berbaruan, oleh karena manifestasinya
berjalan serempak. Gamabaran manifesnya antara lain:
- Muntah-muntah
- Kelumpuhan beberapa saraf otak
- Deviation conjugee
- Pupil sempit dan tak bereaksi terhadap cahaya
- Proptosis dapat timbul jika vena galeni tersembut
- Kesadaran menurun yang menjurus ke koma
- Hiperventilasi
2. Sindroma lesi infratentorial dengan destruksi difusse ascending reticular
system
85
Terjadi destruksi difusse ascending reticular system langsung dapat

menimbulkan koma. Koma yang terjadi diiringi tanda-tanda pola respirasi,
pupil, dan gerakan yang khas. Tanda-tanda yang sering dijumpai:
- Paralisis N.III, yang gejalanya antara lain:
Paralisis salah satu atau kedua otot rekstus internus
Gerakan konvergensi masih dapat dilakukan
Nistagmus telihat pada mata yang berdeviasi ke samping
Kedudukan bola mata tidak sama tingginya
- Hemiparesis alternans atau tetraplegia
- Hiperventilasi (tingkat pons-medula oblongata)
- Pernapasan tak teratur (tahap medula oblongata)
Koma Bihemisferik Difus
Koma ini terjadi karena metabolism neuronal kedua belah hemisferium
terganggu secar difus. Jika otak tidak mendapat bahan enersi dari luar, maka
metabolism oksidatif serebral akan berjalan dengan enersi intirksik. Jika bahan
enersi diri sendiri tidak lagi mencukupi kebutuhan, maka otak akan tetap memakai
enersi yang terkandung oleh neuron-neuronnya untuk masih bisa berfungsi
sebagaimana mestinya. Jika keadaan ini berlangsung cukup lama, neuron-neuron
akan menghancurkan diri sendiri.
Bahan yang diperlukan untuk metabolism oksidatif serebral adalah
glokose dan zat asam. Yang mengangkut glukosa dan oksigen ke otak ialah aliran
darah serebral. Semua proses yang menghalang-halangi transprtasi itu dapat
mengganggu dan akhirnya memusnahkan neuron-neuron otak. Jika neuron-neuron
hemisferium tidak lagi berfungsi, maka akan terjadilah koma. Koma akibat proses
patologik itu disebabkan oleh 2 golongan penyakit, yaitu:
1) Ensefalopati metabolic primer
2) Ensefalopati sekunder
1) Ensefalopati metabolic primer
Yang tergolong dalam ensefalopati metabolic primer adalah :
a) Degenarasi di substansia grisea otak, yaitu penyakit Jacob-cruetzfeldt,
penyakit pick, penyakit Alzheimer. Korea Huntington.
b) Degenerasi di substansia alba otak, yaitu penyakit schilder, dan berbagai
jenis leukodistrofia.
86
2) Ensefalopati Sekunder
Sebab-sebab terjadinya ensefalopati sekunder adalah :
Kekurangan zat asam, glukosa dan kofaktor-kofaktor yang diperlukan
untuk metabolism sel.
a. Hipoksia, yang bisa timbul karena: penyakit paru-paru, anemia,
intoksikasi karbon mono-oksida
b. Iskemia, yang bisa berkembang karena: CBF yang menurun akibat
penurunan cardiac output, seperti pada sindrom stokes-adams,
aritmia, dan infark jantung. CBF menurun akibat resistensi
vascular yang meningkat, seperti pada ensefalopati hipertensif,
sindrom hiperventilasi dan sindrom hiperviskositas.
c. Hipoglikemia, yang bisa timbul karena: pemberian insulin atau
pembuatan insulin endogenik meningkat.
d. Defisiensi kofaktor thiamin, niacin, pyridoxine, dan vitamin B1
Penyakit-penyakit organic diluar susunan saraf
a. Penyakit non-endokrinologik seperti: penyakit hepar, ginjal,
jantung dan paru.
b. Penyakit endrokrinologik : M. Addison, M. Cushing, tumor
pancreas miksedema, feokromositoma dan tirotosikosis.
Intoksikasi eksogenik
a. Sedativa, seperti barbiturate, opiate, obat antikolinergik, ethanol
dan penenang.
b. Racun yang menghasilkan
banyak
katabolit
acid,
seperti
paraldehyde, methyalkohol, dan ethylene.

c. Inhibitor enzim, seperti cyanide, salicylat dan logam-logam berat.
Gangguan balans air dan elektrolit:
a. Hipo dan hipernatremia.
b. Asidosis respiratorik dan metabolic.
c. Alkalosis respiratorik dan metabolic.
d. Hipo dan hiperkalema.
Penyakit-penyakit yang membuat toksin atau menghambat fungsi enzimenzim
serebral,
seperti
meningitis,
ensefalitis
dan
perdarahan
subaraknoidal.
Trauma kapitis yang menimbulkan gangguan difus tanpa perubahan
morfologik, seperti pada komosio.
Gejala-Gejala Koma Bihemisferik Difus :
87
Prodroma koma bihemisferik difus terdiri dari gejala-gejala organic brain

syndrome yang tidak disertai gejala-gejala deficit neurologic apapun. Gejala
release dan iritatif masih bisa menyertai organic brain syndrome yang
mendahului timbulnya koma bihemisferik difus, misalnya: tremor, muscular
twitching dan ataksia.
C. Pemeriksaan koma
Anamnesis
1. wawancara dengan orang sekitarnya
2. latar belakang social, riwayat medis, lingkungan sekitarnya
3. jika tidak sadar setelah operasi: emboli lemak, krisis addison, koma
hipotiroid
4. keluhan sebelum koma
a. sakit kepala SAH
b. Nyeri dada MI, disksi aorta
c. Nafas pendek hipoksia
d. Kaku leher meningoensephalitis
e. Vertigo CVA batang otak
f. Mual, muntah keracunan
5. Riwayat trauma kepala, penyalahgunaan obat, kejang, hemipharesis
6. Perjalanan penyakit
a. Progresif cepat toksik metabolik
b. Cepat vaskular, infeksi
7. Identifikasi faktor psikiatri
a. Stessor
b. Ketidakbiasaan pasien
c. Respon idiosinkrosi terhadap stress
Interna
1. Vital sign (tekanan darah, nadi, suhu, respirasi)
2. bau pernapasan (amoniak alkohol, aseton)
88
3. kulit (turgor, warna, bekas injeksi)

4. selaput mukosa mulut(darah atau bekas minum racun)
5. kepala (kedudukan kepala, cairan telinga, hidung)
6. leher (fractur vertebre cervicalis, kaku kuduk)
7. torak (jantung, paru)
8. abdomen (hepar, ginjal, retensi urin)
9. Ekstremitas (perfusi, akral, sianosis, oedem)
Neurologik
1. Kesadaran, berdasar GCS
2. Menetapkan letak/topis urutan pemeriksaan:
a. Observasi umum
b. Pola pernapasan
c. Kelainan pupil
d. Refleks sefalik
e. Reaksi terhadap rangsang nyeri
f. Fungsi traktus piramidalis
g. Pemeriksaan laboratorium
h. Pemeriksaan dengan alat
Observasi umum non neurologik

1. Perhatikan apa penderita masih bisa menelan, mengunyah, membasahi
bibir, menguap BO masih bagus
2. Perhatikan apa ada gerakan multifokal yangg berulang (mioklonik jerk)
gangguan metabolik
3. perhatikan letak tungkai dan lengan
a. fleksi (dekortikasi) gangguan hemisfer, BO baik
b. Ekstensi (deserebrate) gangguan BO
89
Pola pernapasan
1. CHEYNE-STOKES pernapasan apnea, kemudian berangsur bertambah
besar amplitudonyagangguan hemisfer & / BO bag atas
2. KUSSMAUL / BIOT pernapasan cepat & dalam gangguan di
tegmentum (antara mesensephalon & pons)
3. APNEUSTIK inspirasi dalam diikuti penghentian ekspirasi selama
waktu yang lama gangguan d pons
4. ATAKSIK pernapasan dangkal, cepat, tak teratur gangguan d
fomartio retikularis bag. dorsomedial & med. Oblongata
Kelainan pupil
1. Lesi di hemisfer kedua mata melihat ke samping ke arah hemisfer yang
terganggu. Besar dan bentuk pupil normal. Refleks cahaya positif normal
2. lesi di talamus kedua mata melihat ke hidung (medial bawah), pupil
kecil, refleks cahaya negatif.
3. lesi di pons kedua mata di tengah, gerakan bola mata tidak ada, pupil
kecil, refleks cahaya positif, kadang terdapat ocular bobing.
4. lesi di serebellum kedua mata ditengah, besar, bentuk pupil normal,
refleks cahaya positif normal
5. gangguan N oculomotorius pupil anisokor, refleks cahaya negatif pada
pupil yang lebar, ptosis
Refleks sefalik
1. refleks pupil refles cahaya , refleks konsensual, refleks konvergensi
bila terganggu topisnya di mesencephalon
2. doll's eye phenomenon = refleks okulosefalik bila kepala penderita
digerakkan ke samping maka bola mata akan bergerak ke arah berlawanan
3. refleks okuloauditorik bila dirangsang suara keras penderita akan
menutup mata gangguan d pons
90
4. refleks okulovestibular bila meatus autikus eksteernus dirangsang air

hangat akan timbul nistagmus ke arah rangsangan gangguan di pons
5. refleks kornea gangguan di pons
6. refleks muntah gangguan d MO
Reaksi terhadap rangsang nyeri

1. penekanan pada supraorbita, jaringan di bawah kuku jari tangan atau
sternum
2. refleks yang timbul:
a. abduksi fungsi hemisfer masih baik
b. menghindar (fleksi & aduksi)fungsi tingkat bawah
c. fleksi gangguan hemisfer
d. ekstensi ekstremitas gangguan BO
Tes fungsi traktus piramidalis

1. paralisis
2. refleks tendinei jika gangguan, sisi kolateral refleks tendon menurun
3. refleks patologi bila terganggu, sisi kolaeral refleks patologis positif
4. tonus fase akut tonus otot menurun, bila kronis maka tonus meningkat
Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium
a. Analisa gas arteri : membedakan hipoksia dengan gangguan CNS
b. LFT mungkin normal
c. Periksa elektolit, glukosa, creatinin, hematokrit, platelet, protrombin
2. EKG untuk mendapatkan gambaran hipokalsemia/hiperkalsemia, gambaran
hipotiroid/hipertiroid
3. EEG untuk konfirmasi kerusakan structural korteks
4. CT-Scan
91
D. Terapi koma
Secara umum:
1. Breath : bebaskan dan bersihkan jalan nafas, posisi lateral dekubitus,
terdelenberg. k/p intubasi dan nafas buatan, oksigenasi dan ventilasi.
2. Blood : infuse ns, k/p dopamine 3 g/kg atau drp dopamine 50-200
g/500cc
3. Brain :
Bila hipoglikemia: D40 % 50 cc iv atau tiamin 100mg iv
Bila keracunan antidotum, diuretic
Bila kejang : diazepam 10 mg iv atau phenitoin 10-18 mg/kgBB iv
pelan-pelan minimal 50 mg/menit

Bila herniasi otak : Deksametason 10 mg iv furosemid 0,5-1mg/KgBB
iv, manitol 20 % 1g/kgBB perdrip

Kontusio cerebri deksmetason atau metilprednison, piracetam.
Suhu tinggi : piramidon 2cc im dan kompres
Bila gelsah : diazepam 10 mg iv atau chlorpromazine 25 mg im
4. Bladder : pasang Dower Cateter (DC)
5. Bowel : pasang NGT, laksan, lavase.
Secara Etiologis
1. Circulation :
a. Antiedema otak : deksametason, manitol
b. Menaikkan metabolism otak : mesilate, cdp cholin
c. Antiplatelet : dipyridamole, pantoxifilin, aspirin.
2. Encepalomeningitis :
a. Purulent : ampicilin, chloramphenicol, cephalosporin.
b. Serosa/ tbc : triple drug anti tbc
3. Metabolisme : obati penyakit primer
4. Elektrolit dan endokrin
5. Neoplasma : dexametason, manitol, furosemid, operasi
6. Trauma kapitis (komusio, kontusio, edh, sdh) :
a. Contusio/ basis : dexametason, pirecelam/ cdpcholin
b. Edh/ sdh cito bedah saraf.
7. Epilepsi : diazepam 10 mg iv perlahan dilanjutkan dengan pemberian
difenihidantoin iv
8. Drugs : anti dotum
Jika koma disertai dengan peningkatan tekanan intra kranial, penanganan pertama:
92
1.
2.
3.
4.
5.
Elevasi kepala 300

Intubasi dan hiperventilasi
Sedasi jika terjadi agitasi berat (midazolam 1-2 mg iv)
Diuresis osmotik dengan manitol atau furosemid (untuk furosemid hati
hati efek samping hiperkalemi)
Dexametason atau metilprednison pada kasus edema cerebri
Stage Koma
1. Status Vegetatif
Pola tidur dan terjaga relatif normal, penderita bisa bernafas dan menelan
secara spontan dan bahkan bisa memberikan reaksi yang mengejutkan
terhadap suara keras. Tetapi penderita kehilangan seluruh kemampuan
berfikir dan perilaku sadarnya, baik untuk sementara waktu maupun
selamanya. Sebagian besar penderita memiliki refleks abnormal yang
khas, seperti kekakuan atau sentakan pada lengan dan tungkainya.
2. Status Locked-in
Suatu keadaan yang jarang terjadi, dimana penderita sadar dan mampu
berfikir tetapi mengalami kelumpuhan hebat, sehingga hanya bisa
berkomunikasi dengan cara membuka atau menutup matanya. Hal ini bisa
terjadi bersamaan dengan kelumpuhan saraf tepi yang berat atau dengan
stroke akut.
3. Brain death (kematian otak)
Kehilangan kesadaran yang paling berat. Pada keadaan ini secara
permanen otak telah kehilangan seluruh fungsi vitalnya, termasuk
kesadaran dan kemampuan mempertahankan pernafasan. Tanpa bantuan
respirator dan obat-obatan, penderita akan segera meninggal. Secara
hukum seseorang dikatakan meninggal jika otaknya telah berhenti
berfungsi,
meskipun
jantungnya
masih
berdenyut.
Dokter
dapat
menyatakan kematian otak dalam waktu 12 jam setelah berusaha

memperbaiki semua kelainan medis, tetapi otak masih tidak memberikan
respon, mata tidak bereaksi terhadap cahaya dan penderita tanpa bantuan
respirator penderita tidak bernafas. EEG (elektroensefalogram) tidak
menunjukkan adanya fungsi otak. Penderita kematian otak yang
mendapatkan bantuan respirator bisa memiliki beberapa refleks jika
medula spinalisnya masih berfungsi.
93
E. Prognosis
Prognosis pasien tergantung dari penyebab utama penyakit dibanding dari
dalamnya suatu koma. Koma yang disebabkan karena metabolik dan intoksikasi
obat lebih baik prognosisnya dibanding koma yang disebabkan oleh kelainan
struktur intrakranial. Koma lebih dari 1 bulan prognosis buruk
XIII. VERTIGO
A. Definisi
PERASAAN
DISEKITARNYA BERPUTAR.
VERTIGO ADALAH SUATU GEJALA, BUKAN PENYAKIT
DIMANA
B. Etiologi
VESTIBULUM
PASIEN
MERASA
DIRINYA/OBYEK
94
EIGHT NERVE
RETIKULUM DR BATANG OTAK
TABES DORSALIS
IMAGINATION
GENERALIZED ILLNESS
OPTHALMIC DISEASE
C. Patofisiologi
D. Klasifikasi
Vertigo vestibuler
- Sentral
- Perifer
Vertigo non vestibuler
- Sistem visual
- Sistem somatosensori
Karakteristik
Vertigo vestibuler
Vertigo non vestibuler
waktu
episodik
konstan
95
Sifat vertigo
berputar
Melayang
Faktor pencetus
Gerakan kepala, perubahan
Stress, hiperventilasi
posisi
Gejala penyerta
Mual, muntah, tuli, tinnitus
Gangguan mata, gangguan

somatosensorik
Karakteristik
V. Vestibular Perifer
V. Vestibular Sentral
Onset
Tiba-tiba, onset mendadak
Perlahan, onset gradual
Durasi
Menit hingga jam
Minggu hingga bulan
Frekuensi
Biasanya hilang timbul
Biasanya konstan
Intensitas
Berat
Sedang
Diperparah perubahan
Ya
Kadang tidak berkaitan
Seringkali berkurang atau
Biasanya normal
posisi kepala
Pendengaran
dengan tinnitus
Nistagmus
Penyebab
Nistagmus horizontal dan
Nistagmus horizontal atau
rotatoar; ada nistagmus
vertical; tidak ada
fatique 5-30 detik
nistagmus fatique
Menieres disease
Massa Cerebellar / stroke
Labyrinthitis
Encephalitis/ abscess otak
Positional vertigo
Insufisiensi A. Vertebral
Neuroma Akustik
Sklerosis Multiple
96
E. Gejala umum
Vertigo akut, berlangsung lama dan hebat
Mual muntah
Gangguan keseimbangan
Cemas, panik
Serangan saat bangun pagi (65%)/malam hari
Faktor pencetus : gerakan kepala
Nistagmus
Rasa penuh ditelinga
Pendengaran normal
Test Kalori (-) pd sisi yang terganggu
Sembuh spontan > 24jam (1-2minggu),bisa kambuh setelah hari-minggu
Bisa timbulkan gangguan kronis
F. Pemeriksaan
ANAMNESIS
-
PASTIKAN APA YANG DMAKSUD DENGAN PUSING OLEH

PASIEN
PERJALANAN RASA PUSING
GEJALA YANG MNYERTAI
FAKTOR PENCETUSNYA
FAKTOR PREDISPOSISI
PEMERIKSAAN INTERNA
PEMERIKSAAN NEUROLOGIK
-
KESADARAN,
PEMERIKSAAN
SARAF
OTAK,
SISTEM
MOTORIK, SENSORIK, REFLEK-REFLEK DAN CEREBELUM
97
PEMERIKSAAN KHUSUS : PEMERIKSAAN SARAF OTAK,

GANGGUAN CEREBELUM, PEMERIKSAAN SENSIBILITAS
DALAM ( DEEP SENSIBILITY)
G. Penatalaksanaan
TERAPI KAUSAL
- SESUAI DGN PENYEBAB
- BIASANYA PENYEBABNYA SULIT
DITEMUKAN
Tx
SIMPTOMATIS
TERAPI SIMPTOMATIS
- TERUTAMA DITUJUKAN KEPADA 2 GEJALA UTAMA: RASA
BERPUTAR DAN GEJALA OTONOM
Antikolinergik skopolamin 0,6 mg/kg BB; ES konstipasi &
mulut kering Shg ditinggalkan
Antihistamin
-
efek kolinergik; sedatif; blokade reuptake monoamine

dimenhidrinat 3x50 mg
prometasin 3x25 mg
beta histin mesilat 3x6 mg
Fenotiazin,
memblok
dopamin;
antikolinergik;
antihistamin,
klorpromazin 3x25 mg
Butirophenon, bila antihistamin tidak membantu, 3x1 mg
Flunarizin, calsium entry blocker
TERAPI REHABILITATIF
Terapi rehabilitatif vestibuler :
-
Terapi fisik untuk menyebuhkan vertigo.
Tujuan terapi ini adalah untuk mengurangi pusing, meningkatkan

keseimbangan,
dan
mencegah
seseorang
jatuh
dengan
mengembalikan fungsi sistem vestibular.

-
Pasien melakukan latihan agar otak dapat menyesuaikan dan

menggantikan penyebab vertigo.
Keberhasilan terapi ini bergantung pada beberapa faktor pasien

yang meliputi
98
o usia, fungsi kognitif (memori, kemampuan mengikuti

pentunjuk),
o kemampuan kordinasi dan gerak, dan kesehatan pasien
secara keseluruhan (termasuk sistem saraf pusat),
o serta kekuatan fisik.
-
Dalam VRT, pasien yang datang ke dokter, akan menjalani

beberapa latihan yang akan melatih keseimbangan dalam tingkat
yang lebih tinggi, meliputi gerakan kepala, gerakan mata, dan
berjalan.
Latihan visual-vestibuler
o Untuk px yang harus berbaring
o Untuk px yang sudah bisa duduk
o Untuk px yang sudah bisa berdiri/berjalan
o Latihan berjalan (Gait Excersise)
o Menyebrang ruangan dg mata terbuka dan tertutup
o Berjalan tandem dg mata terbuka dan tertutup bergantian

Kumpulan Penyakit Saraf

Enviado por

Dados do documento

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Kumpulan Penyakit Saraf

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

1

: akibat embolus dari jantung dan pembuluh besar lainnya

: akibat radang pada otak yang luas

2. Stroke hemmoragik (SH) 15%

: oleh karena hipertensi berat

b. Perdarahan sub arachnoid (PSA) : oleh karena AVM dan aneurisma

Sembuh tanpa gejala sis

timbul hilang dalam > 24 jam

Sembuh sempurna < 3 minggu

Sembuh tidak sempurna dalam >

Sembuh tidak sempurna > 3

di bagian pembuluh yang mengalami stenosis. Stroke kardioembolik didiagnosis

- Tekanan Darah Normal

perdarahan intracerebral melalui parenkim otak ke permukaan otak kemudian

A.serebeli inferior posterior

Bifurkasio a.serebri media

Gambar Patofisiologi Stroke PSA

Stlh 3-5 hari

Stlh 4-7 hari

Stlh 4-7 hari

Bebaskan & bersihkan airway, sedot lendir dlm mulut

Bila mengalami penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar

Hipoksia O2; non hipoksia tidak perlu O2

Bila gagal napas psg ETT atau LMA (laryngeal Mask

Thorax foto apabila perlu

Monitor pernapasan: ritme, frekuensi, gerak napas

Berikan cairan kristaloid (RL/NaCl) atau koloid intravena

Dianjurkan pemasangan CVC (central Venous Cateter)

dberikan obat obat vasopresor secara titrasi seperti dopamin dosis

darah, elektrolit, drh rutin

Pertahankan & monitor tensi

EKG cito bila diperlukan, pemantauan jantung harus

Pemantauan ketat terhadap penderita resiko edema perhatikan

setelah serangan stroke

Intubasi untuk menjaga normoventilasi (pCO2 35 40 mmHg)

diyakini tidak ada kontraindikasi

Kejang diazepam bolus lambat iv 5 20 mg, diikuti phenitoin

Pasang kateter tetap & urine tampung 24 jam

Ambil contoh urine untuk lab

Perhatikan balans cairan dan elektrolit

yankin fungsi menelan baik

NGT ggg menelan, kesadaran menurun

Keadaan akut kebutuhan kalori 25 30 kkal/kg/hari,

Karbohidrat 30 40% dari total kalori

NGT > 6 mgg pertimbangkan gastrotomi

b. Memperbaiki sistem kolateral

220 mmHg dan TDD > 120 mmHg

TDD 90-100 mmHg

Penatalaksanaan stroke hemoragik

Tensi diturunkan bila TDS >180 TDD>100

Tidak lebih dari 25% Tekanan Darah Arteri

Kontrol Kenaikan Tekanan IntraKranial (TIK)

Naikkan Kepala 300

Hiperventilasi sampai PCO2 29-35mg/Hg

Manitol 20% Bolus 1 gr/KgBB/ 20 menit

Furosemide 1 mg/KgBB/ I.V ( + Albumin)

Dexamethasone 10 mg/ I.V / awal 1 mg/ IV / 6 jam

Kalau Kejang: Anti Konvulsi

Operasi setelah 12 24 jam, bila:

Besar Hematoma 10-30 cc (non dominant subcortical frontal/temporal)

30 cc (Subkortikal, Putaminal, Cerebellar, tanpa herniasi)

Perdarahan fossa posterior/perdarahan sereberal

Syarat dilakukan operasi :

Derajat kesadaran (GCS) > 4