La ascitis se produce por la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal y suele ser causada por cirrosis hepática en el 70% de los casos. La cirrosis causa una retención de sodio y agua en el cuerpo a través de mecanismos como una contracción del volumen circulante efectivo, una expansión del volumen plasmático, y una vasodilatación arterial periférica, lo que estimula la producción de hormonas que inducen la retención de líquidos en los riñones. Además, el aumento de presión en los sin
La ascitis se produce por la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal y suele ser causada por cirrosis hepática en el 70% de los casos. La cirrosis causa una retención de sodio y agua en el cuerpo a través de mecanismos como una contracción del volumen circulante efectivo, una expansión del volumen plasmático, y una vasodilatación arterial periférica, lo que estimula la producción de hormonas que inducen la retención de líquidos en los riñones. Además, el aumento de presión en los sin
La ascitis se produce por la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal y suele ser causada por cirrosis hepática en el 70% de los casos. La cirrosis causa una retención de sodio y agua en el cuerpo a través de mecanismos como una contracción del volumen circulante efectivo, una expansión del volumen plasmático, y una vasodilatación arterial periférica, lo que estimula la producción de hormonas que inducen la retención de líquidos en los riñones. Además, el aumento de presión en los sin
Ascitis es la acumulacin de lquido en la cavidad peritoneal. Representa un
estado de retencin corporal total de sodio y agua y su causa ms frecuente (en el 70% de los casos) es la cirrosis, independientemente de la etiologa. La Figura 1 muestra el esquema general de los mecanismos fisiopatolgicos que intervienen en la gnesis y mantencin de la ascitis.
Cuando los pacientes ya tienen ascitis importante (Fig.2), existe siempre un
aumento del volumen intravascular y la controversia dice relacin con el estmulo que inicia la retencin de sodio y agua. Hay tres teoras: 1. Volumen circulante bajo: La hipertensin portal provoca una contraccin del volumen circulante efectivo (aquella parte del volumen circulante que es efectiva en estimular los receptores de volumen). Se combinan para sto: a) La Hipertensin Portal. b) La dilatacin del lecho vascular esplcnico. c) Hipoalbuminemia (ver Examenes que exploran la Capacidad de Sntesis) d) La vasodilatacin perifrica asociada a los shunts (ver Fisiopatologa de la Hipertensin Portal).
El rin se comporta como si al individuo le faltara volumen, necesitando
sodio y agua y por tanto, lo retiene. La reduccin de volumen circulante efectivo promueve el aumento de la renina, angiotensina y aldosterona, los baroreceptores estimulados provocan aumento de noradrenalina probablemente responsable de vasocontriccin renal (ver Sindrome Hepatorenal) y la vasopresina se eleva (baroreceptores de volumen). 2. Volumen circulante elevado: El primer elemento sera la retencin de sodio con expansin del volumen plasmtico. En realidad la retencin de sodio precede a la formacin de ascitis. El aumento de la presin venosa heptica, se trasmite a los sinusoides que tienen una rica inervacin y receptores de presin. La expansin del volumen plasmtico sera responsable del desarrollo de ascitis. 3. Hiptesis de la vasodilatacin arterial perifrica: En realidad combina las previas. Ni la formacin de ascitis y la retencin de sodio y agua inducida por la hipovolemia, ni una primaria retencin de sodio por el rin con expansin de volumen posterior son el mecanismo primario. El cirrtico est en un estado de vasodilatacin arterial (ver Signos de la Insuficiencia Hepatocelular) con frecuente presencia de fstulas a-v (ver Fisiopatologa de la Hipertensin Portal). Esto lleva a menor llenamiento del rbol vascular y aumento del dbito cardaco, con estimulacin hormonal de renina, angiotensina aldosterona, noradrenalina y vasopresina. Esto conduce a vasoconstriccin renal y retencin de sodio y agua. El factor natriurtico atrial es un poderoso diurtico natural que proviene de las clulas ubicadas preferentemente en la orejuela de la aurcula izquierda. El factor natrurtico est aumentado en cirrticos con ascitis, como expresin de un intento compensador que no logra su objetivo. La caracterstica disminucin del clearence de agua libre del cirrtico, es secundaria al aumento de la hormona antidiurtica. Es necesario sealar que los cirrticos son hipotensos, pese a un alto ndice cardaco, con renina, noradrenalina y hormona antidiurtica elevadas al punto que esos niveles, en un individuo normal debieran provocar una hipertensin arterial maligna. En el cirrtico eso no sucede porque porque estn vasodilatados y esta vasodilatacin es esplcnica. La vasodilatacin esplcnica est mediada por el xido ntrico, que es un poderoso vasodilatador presente en las clulas endoteliales y que acta en forma paracrina. A medida que esto va en aumento, se llega al sindrome hepatorenal. Adems, el aumento de la presin sinusoidal, conduce a una mayor produccin de linfa: Los sinusoides no poseen membrana basal lo que los hace muy permeables. El flujo linftico aumenta linealmente con el aumento de la presin y la presin hidrosttica elevada en el sinusoide hace que el flujo
atraviese el espacio de Disse (Fig.3) y se produzca una extravasacin de linfa
al peritoneo a travs de la cpsula heptica, lo que ayuda a la focalizacin de la ascitis: si en el perro con cirrosis e HP se envuelve el hgado con papel celofn, el lquido se acumula dentro de la bolsa. El flujo linftico en el conducto torcico, aumenta hasta 20 l/da en el cirrtico. Adems debe tenerse presente que: a. Raramente se observa ascitis en pacientes con HP preheptica: slo se desarrolla en presencia de una presin sinusoidal elevada. b. La descompresin quirrgica de la HP en el hombre y en el perro, impide desarrollo de ascitis. c. A la presin hidrosttica que tiende a extravasar el lquido, se opone la presin onctica de la albmina. En la cirrosis, la hipoalbuminemia (ver Exmenes que exploran la Capacidad de Sntesis) favorece la focalizacin y mantencin del ascitis.