CARDIOVASCULAR

ANOMALAS CONGNITAS
ANEURISMA SACULAR (EN FRESA):
Patologa que se manifiesta en la adultez. Se manifiestan en la 3era-4ta dcada de la vida.
Principalmente en el Polgono de Willis
FISTULAS ARTERIOVENOSAS:
Son conexiones anormales directas y clsicamente pequeas entre arterias y venas que sortean
los capilares interpuestos. Son ms frecuentes como malformaciones congnitas, pero tambin
pueden producirse por la rotura de un aneurisma arterial sobre una vena adyacente, por las
lesiones penetrantes que perforan arterias y venas, o por la necrosis inflamatoria de los vasos
contiguos. Las fstulas arteriovenosas grandes o extensas adquieren una trascendencia clnica al
derivar la sangre desde la circulacin arterial hacia la venosa y obligar al corazn a bombear un
volumen extra, lo que puede ser origen de una insuficiencia cardaca de alto gasto
ARTERIOESCLEROSIS
Endurecimiento de las arterias. Refleja el engrosamiento de la pared arterial y su prdida de
elasticidad. Existen tres patrones generales, con diversas consecuencias clnicas y
anatomopatolgicas:
ATEROSCLERORIS
Es una enfermedad de naturaleza inflamatoria (tiene todos los componentes del procesos
inflamatorio) lentamente progresiva, que se caracteriza por unas lesiones de la ntima llamadas
ateromas (o tambin placas ateromatosas o ateroesclerticas) que sobresalen hacia la luz de los
vasos. El ateroma est formado por lpidos, clulas musculares lisas ploriferantes(CML) y hay un
aumento de la matriz extracelular(MEC).
Afecta principalmente a las arterias de calibre mediano y grande, localizndose principalmente
en: aorta abdominal, arterias coronarias, arterias poplteas, arteria torcica descendente,
arterias cartidas internas y el polgono de Willis. La arteria pulmonar tambin puede estar
afecta de ateroesclerosis aunque no es lo usual y esta puede estar relacionada a la hipertensin
pulmonar.
Epidemiologia Factores de riesgo/predisponentes:
Mayores
Menores, incierto o no cuantificados
No modificables
- Obesidad
- Inactividad fsica
- Aumento de edad
- Estrs (Personalidad tipo A)
- Sexo masculino
- Dficit estrogenico posmenopusico
- Antecedentes familiares
- Dieta rica en carbohidratos
- Anomalias genticas
Potencialmente
- Lipoproteina Lp(a)
modificables/controlables
- Ingesta aumentada de grasas no saturadas
- Hiperlipidemia
- Chlamydia pneumoniae
- Hipertensin
- Tabaquismo
- Diabetes
- Protena C reactiva

Patogenia:

Respuesta inflamatoria y cicatricial crnica de la pared arterial ante una lesin del endotelio
(dado por uno o ms de uno de los factores de riesgo predisponentes). La progresin de la
alteracin se debe a la interaccin de las lipoprotenas modificadas, los macrfagos derivados de
los monocitos y los linfocitos T con los constituyentes celulares normales de la pared arterial.
Segn estas ideas, la ateroesclerosis se produce a partir de los siguientes fenmenos
patognicos:
- Lesin endotelial, que produce una disfuncin endotelial, un aumento de la permeabilidad
vascular, la adhesin de los leucocitos y una trombosis.
- Acumulacin de lipoprotenas (en especial LDL y sus formas oxidadas) en la pared del vaso
- Adhesin de los monocitos al endotelio, seguida de su migracin hacia la ntima y su
transformacin en macrfagos y clulas espumosas.
- Adhesin de las plaquetas a la zonas de lesin de las CE(o de prdida de las mismas), o a
los leucocitos.
- Liberacin de factores desde las plaquetas activadas, los macrfagos y las clulas de la
pared vascular, que provoca una captacin de clulas musculares lisas a partir de la media
o de sus precursores circulantes.
- Proliferacin de las clulas musculares lisas y produccin de MEC.
- Acumulacin de lpidos a nivel extracelular y en el interior de las clulas (macrfagos y
clulas musculares lisas).
Espectro morfolgico:
Segn la calcificacin de la Asociacin Americana del Corazn, la placa ateromatosa se clasifica
en:
- Tipo I (punto graso): puntos amarillentos correspondientes a las acumulaciones
intracelulares de lpidos.
- Tipo II (Estra lipdica): pequea y delgada lnea amarillenta en la intima del vaso
- Tipo III (Estra intermedia): la acumulacin intracelular es ms importante.
- Tipo IV (Ateroma): adems de lpidos intracelulares, comienza a haber presencia de
lpidos extracelulares.
- Tipo V (Placa fibroateromatosa): presencia de gran cantidad de fibras musculares
como elementos constituyentes y matriz extracelular.
- Tipo VI(Placas complicadas): aquellas placas con trombosis, hemorragias, ulceracin,
calcificacin, entre otras)
Placa ateroesclertica microscpicamente: En la placa se observa estenosis de la arteria,
clulas musculares de la media que se transforman en clulas espumosas, vemos escaso
citoplasma y tambin linfocitos T asociados a la placa. La placa se puede complicar con
calcificacin, hemorragias, ulceras y trombosis
Morfologa (Robbins):
- Estras grasas: Las estras grasas son las lesiones ms inciales de la ateroesclerosis.
Estn compuestas por macrfagos espumosos llenos de lpidos. En sus comienzos son
mltiples puntos planos diminutos de color amarillo, que con el tiempo confluyen en unas
bandas alargadas con una longitud de 1 cm como mnimo. Estas lesiones no alcanzan una
elevacin apreciable, ni generan ningn trastorno del flujo. Pacientes tan jvenes como de
un ao pueden mostrar estras grasas. La relacin entre las estras grasas y las placas
ateroesclerticas es dudosa; aunque puedan evolucionar hacia un precursor de las
mismas
- Placas ateroesclerticas: Los procesos clave en la ateroesclerosis son el engrosamiento
de la ntima y la acumulacin de lpidos. Las placas ateromatosas invaden la luz de la
arteria y su aspecto macroscpico es blanco o amarillo; los trombos superpuestos a las
placas ulceradas son de color rojo o pardo. Su dimetro vara de 0,3 a 1,5 cm, pero
pueden fusionarse para formar masas ms grandes. Las lesiones ateroesclerticas siguen
una distribucin irregular, que en general no afecta ms que a una porcin de alguna
pared arterial determinada, y rara vez adoptan una disposicin circunferencial; por tanto,
en los cortes transversales muestran una figura excntrica. La ubicacin de las lesiones

ateroesclerticas en focos (a pesar de la exposicin uniforme de las paredes vasculares a

factores como los productos txicos del tabaco, la elevacin de las LDL, la hiperglucemia,
etc.) cabe atribuirla a los caprichos de la hemodinmica vascular. Las alteraciones locales
del flujo (p. ej., su turbulencia en los puntos de ramificacin) acenta la propensin de
ciertos segmentos de la pared de un vaso a la formacin de la placa. Aunque al principio
ocupen pocas zonas de manera focal, las lesiones ateroesclerticas pueden volverse ms
numerosas y difusas con el tiempo.
Manifestaciones clnicas:
Depender de la ubicacin de la placa
rganos nobles (corazn y cerebro)
Evento isqumico agudo
Gangrena de miembros
Aneurisma
Puede comenzar en la infancia, pero es clsicamente asintomtica durante dcadas hasta que,
finalmente, se manifiesta a travs de uno de los siguientes mecanismos:
-

Estenosis insidiosa de las luces vasculares (ejemplo: gangrena de miembro inferior por
estenosis ateroesclertica en la arteria popltea).
Rotura, ulceracin o erosin de la superficie de la ntima en las placas ateromatosas deja
al descubierto frente a la sangre a una serie de sustancias con propiedades muy
trombognicas e induce la trombosis. El trombo produce una estenosis sbita de la luz
(infarto de miocardio tras la oclusin trombotica de un ateroma coronario roto).
Ateroembolia: La rotura de la placa puede verter residuos ateroesclerticos hacia el
torrente circulatorio, lo que genera micrombolos.
Hemorragia sobre placa: La rotura del casquete fibroso que cubre la placa, o de los vasos
de pared delgada en las zonas de neovascularizacin, se asocia al riesgo de hemorragia
en su interior; un hematoma contenido puede expandir la placa o desencadenar su rotura.
Formacin de un aneurisma: La presin o la atrofia isqumica de la media subyacente
suscitada por la ateroesclerosis, con desaparicin del tejido elstico, provoca una
debilidad que desemboca en una dilatacin aneurismtica y una posible rotura.

ESCLEROSIS CALCIFICADA DE LA MEDIA DE MNCKEBERG:

Se caracteriza por depsitos clcicos a nivel de la tnica media en las arterias musculares (ms
frecuente en las arterias femorales, tbiales, radiales, cubitales y genitales. Tiene predileccin
por lo vasos a nivel de pelvis) que suelen presentarse en personas mayores de 50 aos. No
obstante, las lesiones no invaden la luz del vaso, por lo cual NO son obstructivos y en general
carecen de trascendencia clnica. Sin embargo, si se acompaa de ateroesclerosis SI va producir
la obstruccin del calibre del vaso. No est relacionado con respuesta inflamatoria del vaso.
Rx: un anillo denso, delgado o siluetas que siguen o estn en relacin con el vaso.
ARTERIOLOESCLEROSIS:
No es ms que el comprometimiento de las arteriolas. Sustrato anatmico y morfolgico de que
se observa sobretodo en relacin a la HTA. Tambin se puede observar en pacientes con diabetes
mellitus y en pacientes de edad avanzada. Esta a su vez se clasifica en: arterioloesclerosis
hialina y la arterioloesclerisis hiperplsica, que si bien afecta el mismo tipo de vasos, desde el
punto de vista clnico, morfolgico y patogenia son diferentes.
- Arterioloesclerosis hialina: Las arteriolas muestran un engrosamiento hialino
homogneo acidofilico de color rosa, con un estrechamiento asociado de la luz que
pueden comprometer en cierto grado a la irrigacin del rgano. Se observa en paciente
con elevaciones de discretas a moderadas de la tensin arterial, tambin se puede
observar en DM(en este caso, la etiologa subyacente es la disfuncin de las clulas
endoteliales inducida por la hiperglucemia) y edad avanzada. Esta es el sustrato
morfolgico de la patologa renal (son los rganos ms afectados) llamada

nefroesclerosis benigna, que cuando produce una disminucin ligera del tamao del
rgano NO compromete generalmente de manera importante la funcin del mismo.
o Aspecto macroscpico del rin en la nefroesclerosis beningna: ligeramente
disminuido de tamao y con una superficie granular fina.
-

Arterioloesclerosis hiperplsica: se asocia a la HTA maligna. Los vasos exhiben

lesiones en capas de cebolla, caracterizadas por un engrosamiento de las paredes en
lminas concntricas y un estrechamiento de la luz. Las lminas constan de clulas
musculares lisas con unas membranas basales engrosadas por reduplicacin; en la
hipertensin maligna, van acompaadas de depsitos fibrinoides y necrosis de las paredes
vasculares (arteriolitis necrosante), sobre todo en el rin. El cuadro morfolgico que
se obtiene en los riones se denomina, nefroesclerosis maligna.

HIPERTENSIN ARTERIAL
Existen dos tipos:
- HTA esencial
- HTA secundaria
o Renal: Glomerulonefritis aguda, nefropata crnica, poliquistosis renal, estenosis de
la arteria renal, vasculitis renal, tumores productores de renina.
o Endocrina
o Cardiovascular Coartacin de la aorta, panarteritis nudosa, aumento del volumen
intravascular, aumento del gasto cardaco, rigidez de la aorta
o Nerviosa
Est relacionada a la arterioesclerosis (explicado anteriormente), tambin puede condicionar a
una IC.
La tensin arterial depende del volumen sanguneo y de la resistencia perifrica.
VASCULITIS
Inflamacin de la pared de un vaso. Gran parte de estas tienen naturaleza inmunolgica.
- Arteritis de clulas gigantes
- Arteritis de Takayasu
- Poliarteritis nudosa
- Sndrome de Kawasaki
- Vasculitis leucocitoclastica
- Granulomatosis de Wegener
- Enfermedad de Buerger
- Otras vasculitis
o Arteritis infecciosa
o Asociadas a otros procesos(ejemplo: neoplasias)
ANEURISMAS
Es una dilatacin anormal o patolgica permanente circunscrita en un vaso sanguneo o en el
corazn. Relacionada a la ateroesclerosis.
Pueden ser:
- Aneurisma verdadero: tiene que estar revestido por endotelio o endocardio. Cuando
afecta a una pared arterial sana, pero atenuada o a la pared adelgazada de un ventrculo
cardaco.

Aneurisma falso: es un defecto en la pared del vaso que da lugar a un hematoma

extravascular con una comunicacin libre hacia el espacio intravascular (hematoma
pulstil

Aneurisma ateroesclertico:
- Afecta predominantemente la aorta abdominal (con mayor frecuencia por debajo del
nacimiento de las arterias renales y por encima de la bifurcacin).
- Generalmente en individuos de edad avanzada.
Aneurisma lutico (sifiltico):
- De aparicin en la sfilis terciaria
- Clsicamente limitados a la aorta ascendente y al cayado
- Puede afectar a cualquier vaso
- La afectacin de la tnica media de la aorta se debe a una vasculitis de la vasa vasorum
de la aorta, dando lugar a una lesin isqumica de la capa media y en consecuencia una
dilatacin aneurismtica.
Aneurisma disecante: degeneracin de la tnica media de la aorta que aparece cuando la
sangre separa los planos laminares de la media para formar un conducto lleno de sangre en el
interior de la pared artica.
- Es ms frecuente en pacientes del sexo masculino
- Es un Dx a considerar en los individuos con:
o Sx de Marfan
o HTA
Otras aneurismas: consecuencias de traumatismo, por lesiones inmunitarias de los vasos (aqu
es caracterstico los micro aneurismas en la poliarteritis nodosa y en enfermedad de Kawasaki)
Morfolgicamente: dependiendo del dimetro que predomine.
- Aneurisma sacular: esencialmente esfricos, y afectan solo una porcin de la pared del
vaso, a menudo contienen trombos(predomina el dimetro transversal)
- Aneurisma fusiforme: producen dilatacin circunferencial difusa de segmentos
vasculares largos(predomina la longitud sobre el dimetro transversal)
PATOLOGA CARDIACA
-

Hipertrofia: aumento de la pared ventricular (ms frecuente del izquierdo).

Dilatacin: aumento de tamao de las cmaras cardiacas.
Cardiomegalia: aumento del tamao y peso del corazn.

Se puede presentar de las siguientes formas:

- Angina de pecho (estable, de prinzmetal e inestable)
- Infarto del miocardio (necrosis del musculo cardiaco por la isquemia)
- Cardiopata isqumica crnica
- Muerte sbita cardiaca
INFARTO DEL MIOCARDIO
Deben pasar entre 20-30 min despus de la interrupcin del flujo para que ocurra la necrosis
(los cambios son irreversibles).
Patogenia:
- Oclusin coronaria
- Alteraciones a nivel de la placa (hemorragias, trombosis)
- Embolia
- Fenmenos de vaso-espasmos

MORFOLOGA
MACROSCOPICO
Primeras horas (despus de los 30min): no se ve nada.

4-12 horas: leve moteado oscuro.

Despus de las 12 horas a los 3 dias: moteado oscuro,
se instala la necrosis de coagulacin propiamente
dicha.
3 a 7 das: bordes hiperemicos que delimita el rea
necrtica, un centro pardo amarillento reblandecido
(en esta etapa puede haber muerte sbita por
tamponamiento cardiaco.
Final de la primera semana y resto: cicatriz
blanquecina en el miocardio.

MICROSCOPICO
Primeras horas (despus de los
30min):
edema
intracelular,
ondulacin de las fibras en el borde
del rea isqumica.
4-12 horas: inicio de la necrosis,
edema y hemorragia.
Despus de las 12 horas a los 3 das:
respuesta celular con u infiltrado
necroflico (se establece necrosis
coagulativa)
3 a 7 das: hay macrfagos que
digieren
el
tejido
necrtico,
y
destruccin de neutrfilos.
Final de primera semana y resto:
sustitucin del tejido necrtico por
tejido de granulacin

CORRELACION ENTRE LA PATOLOGA Y SUCESOS EN LAS CORONARIAS

Obstruccin
Cardiopata isqumica crnica, anquina estable
coronaria
Ruptura
de
la Infarto agudo transmural, angina inestable
placa
Angina estable
Estenosis importante, sin ruptura de la placa y sin trombosis
Angina inestable
Estenosis variable, ruptura de la paca frecuente, trombo no clusivo
Infarto transmural Trombo oclusivo
Infarto
Hallazgos variables
subendocardico
Muerte sbita
Ruptura aguda de la placa o trombosis o embolia de manera aguda
(habitualmente por arritmias)
Tipos de infartos:
1. Transmural: afecta el espesor completo de la pared, se asocia con un trombo mural en la
coronaria del territorio afectado.
2. Subendocardico: afecta la parte interna en relacin con la cavidad. Puede verse no
asociado a trombosis pero si puede estar asociado en casos de alteracin del ritmo
cardiaco con llenado muy corto o vasoespasmo (alteraciones funcionales que
comprometan la irrigacin interna.
Tips de infarto:
- Ventrculo izquierdo es el ms afectado
- Cuando se afecta el ventrculo izq, dependiendo de la coronaria afectada, puede estar
afectado el derecho.
- La coronaria descendiente anterior es la que se afecta con ms frecuencia
- Coronaria derecha: 30-40%
- Circunfleja o coronaria izquierda: 15-20%
Complicaciones del infarto:
- Disfuncin contrctil (ms en el transmural)
- Arritmias (ms fcte y ms precoz)

Ruptura miocrdica
Pericarditis (serosa o serohemorrgica)
Infarto exclusivo del ventrculo derecho
Trombosis mural
Extensin del infarto
Formacin de aneurisma ventricular (complicacin tarda)
Insuficiencia cardiaca
Dilatacin de los msculos papilares

CARDIOPATA VALVULAR
-Estenosis cuando hay falta de apertura de la vlvula y en consecuencia se dificulta el flujo
antergrado
-Insuficiencia cuando hay falta de cerramiento en las vlvulas y permite el entonces el flujo
retrgrado.
-Pueden ser puras o mixtas si hay estenosis o estenosis con insuficiencia, aislada o combinada si
se afecta una o ms aparatos valvulares, por ejemplo en la cardiopata reumtica que se afecta
la mitral y la aorta.
-Pueden ser congnitas o adquiridas.
-La estenosis mitral es postinflamatoria, su causa ms frecuente es la fiebre reumtica.
(valvulopata adquirida )**
-La insuficiencia mitral por diversas etiologas como la fiebre reumtica, endocarditis
infecciosa, ruptura de cuerdas tendinosas en IM, por dilatacin del anillo valvular y cmara
cardiaca y hay flujo retrogrado, por calcificacin distrfica o postinflamatorias del anillo. En
individuos de edad avanzada.
-Estenosis aortica por cardiopata reumtica, estenosis calcificada senil (depsitos de calcio) y
la aorta bivalva con 2 vlvulas sigmoideas cumple su funcin hasta que se le agregue otra
patologa depsitos y se convierte en patolgico generando sntomas. (La sigmoidea o tricspide
son 3 valvas).
-Insuficiencia aortica por alteraciones intrnseca, por cardiopata reumtica, endocarditis
infecciosas, enfermedad de la aorta, sndrome de marfan.
**La fiebre reumtica es una enf. De etiologa infecciosa que genera una respuesta
inmunolgica cruzada de las protenas del estreptococo del grupo A con la musculatura. En su
etapa aguda hay pancarditis (afectacin de peri y miocardio) pero no se complica fatalmente,
hay afeccin valvular mitral tambin puede afectar aorta y llegar a afectar las otras dos
restantes pero es menos frecuente. Parmetros para considerar fiebre reumtica: la poliarteritis
migratoria de grandes articulaciones, carditis, ndulos subcutneos, eritema marginado con
distribucin centrpeta y Corea Sydenham.
Morfologa
La pericarditis es de tipo fibrinosa (en pan de mantequilla) en la etapa aguda est la
estructura patognomnica los ndulos o CUERPOS DE ASCHOFF , estn formados por una
zona central de matriz extracelular degenerada hipereosinfila infiltrada por linfocitos
(principalmente linfocitos T), algunas clulas plasmticas y macrfagos activados redondeados
denominados clulas de Anitschkow. (clulas en oruga) Se pueden encontrar cuerpos de
Aschoff en cualquiera de las tres capas del corazn (pericardio, miocardio o endocardio,
incluyendo las vlvulas), la denominada
pancarditis.
-En la fase crnica no estn, o estn si hay brote sucesivo, hay engrosamiento de las vlvulas
y grosor y fusin de las cuerdas tendinosas. Cuando hay un engrosamiento bastante
marcado se ve estenosis en boca de pez o en ojal y microscpicamente hay neovascularizacin

con fibrosis difusa que oblitera la arquitectura de los velos normales. Los cuerpos de Aschoff son
sustituidos por una cicatriz fibrosa, por lo que las formas diagnsticas de estas lesiones se ven
raras veces en la crnica.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Colonizacin de un agente infeccioso (bacterias, hongos, virus) de las vlvulas de corazn que da
lugar a vegetaciones infectadas y friables que producen lesin valvular. Hay 2 formas clnicas:
-Endocarditis infecciosa aguda: hay destruccin del aparato valvular que est sano por agentes
infecciosos, por patgenos altamente virulentos. Es un cuadro muy agudo, no responde a
tratamiento por lo que es altamente mortal y generalmente es diagnosticado postmortem. Las
vegetaciones ms grandes pueden producir complicaciones embolicas, que pueden producir un
infarto sptico y aneurisma micoticos (dilatacin por consecuencia de una vasculitis infecciosa)
-Endocarditis subaguda: la afeccin es por agentes menos virulentos y en aparato previamente
afectado por una valvulopatias congnita, reumtica, estenosis aortica calcificada, aorta bivalva,
entre otros. Pero esta si responde al tto y es comn en pacientes con alteraciones valvulares.
-Endocarditis trombotica no bacteriana/marasmatica: se observa en paciente con enfermedades
terminales (TBC de larga data, sida, cncer), desnutridos. Se observan depsitos al alrededor de
las valvas, generalmente son estriles, pueden pasar clnicamente desapercibidos.
-Endocarditis de LUPUS/ Libman sacks: pequeas vegetaciones estriles que se localizan en el
aparato valvular, con material fibrinoso con cuerpos hematoxilinicos patognomnicos.
Morfologa
-EIA: vegetaciones grandes (contienen fibrina, clulas inflamatorias y MO) y son habitualmente
destructiva por ejemplo de la cuerdas tendinosa y formacin de abscesos.
-ETNB/M: vegetaciones estriles, no destructivas y pequeas (1 mm); aparecen como
lesiones nicas o mltiples a lo largo de la lnea de cierre de los velos valvulares.
Histolgicamente, estn formadas por trombo blando sin inflamacin ni lesin valvular
acompaantes. Con el tiempo se pueden organizar para dar lugar a delicadas hebras de tejido
fibroso
-EL: vegetaciones pequeas, estriles, granulares y de color rosa de 1-4 mm de dimetro; no
tienen predileccin especial por las lneas del cierre de la vlvula y pueden estar localizadas en
las superficies inferiores de las vlvulas auriculoventriculares, en las cuerdas o incluso en el
endocardio auricular o ventricular. Histolgicamente, las lesiones son vegetaciones eosinfilas
fibrinosas, finamente granulares, que contienen desechos nucleares.
CARDIOPATA CARCINOIDE
Manifestacin cardaca de un sndrome sistmico que incluye enrojecimiento, diarrea, dermatitis
y broncoconstriccin, y que est producido por compuestos bioactivos liberados por tumores
carcinoides. Las lesiones cardacas no aparecen tpicamente hasta que haya una carga
metastsica heptica masiva.
Se suelen afectar, principalmente, el endocardio y las vlvulas del corazn derecho, porque son
los primeros tejidos cardacos baados por las sustancias bioactivas liberadas hacia la circulacin
venosa. Pueden producirse lesiones carcinoides en el lado izquierdo del corazn cuando haya un
agujero oval permeable y flujo de derecha a izquierda, y en los carcinoides pulmonares.

Morfologa: engrosamientos diferenciados, brillantes, similares a una placa de color blanco de

la ntima en las superficies endocrdicas de las cavidades cardacas y en los velos valvulares. Las
lesiones estn formadas por clulas musculares lisas y fibras de colgeno escasas embebidas en
una matriz rica en mucopolisacrido cido.
MIOCARDIOPATAS
Las miocardiopatas o patologas que afectan primariamente al miocardio se dividen en 3
grandes grupos:
1. Miocardiopata Hipertrfica/estenosis subaortica hipertrfica: hay engrosamiento de
la pared, principalmente a nivel del tabique interventricular produce una obstruccin mecnica al
tracto de salida del VI. Hemodinmicamente produce todas las consecuencias que se observan
en una estenosis artica.
-Es susceptible de tratamiento quirrgico y manejo teraputico para mantener al paciente
controlado
-Se trata de pacientes jvenes algunos de contextura atltica, aparentemente sanos.
-Consecuencias Disminucin de la cmara cardaca, trastornos de la DISTENSIBILIDAD
DISFUNCIN DIASTLICA.
-Se manifiesta clnicamente como palpitaciones, arritmias y muerte sbita.
-Pueden haber cuadros compatibles con angina de pecho.
-Compromiso de la fraccin de eyeccin entre el 50-80%.
-Causas: Predisposicin gentica (carcter autosmico dominante**), espordica, enfermedades
de depsito y en neonatos por madres diabticas.
**Es una condicin que se hereda con un carcter autosmico dominante, de manera que
cuando lo diagnosticamos en un individuo bien sea clnicamente y por imgenes o durante una
autopsia (muerte sbita), se debe informar para detectar esa patologa en otros miembros del
grupo familiar.
-Morfologa:
Macroscpico:
Reduccin importante de la cavidad por un engrosamiento que puede ser concntrico pero
predominantemente se da en el tabique IV
Corazn PESADO, mucho ms GRUESO (espesor de 2 o ms cm).
Corazn hipercontrctil y poco distensible.
Microscpico: hipertrofia intensa de los miocitos, desorganizacin de los miocitos (y de las
fibras musculares) y fibrosis intersticial y por sustitucin
2) Miocardiopata Dilatada: se caracteriza por una hipertrofia gradual de las 4 cmaras
cardiacas y por la dilatacin de las mismas.
-Cmaras cardacas muy dilatadas e incluso a veces producen dilatacin de los anillos valvulares.
-Aumenta la sobrecarga volumtrica de los ventrculos.
-Observamos un corazn FLCIDO habitualmente, y que tiene poca capacidad contrctil
generando un trastorno de CONTRACTILIDAD DISFUNCIN SISTLICA, lo que conlleva al
compromiso de la fraccin de eyeccin (<40%).
-Favorece las arritmias formacin de trombos mbolos.

-Causas: Idioptica (ISC refractaria o resistente difcil de controlar), miocardiopata

alcohlica/txica, miocardiopata periparto, miocardiopata hereditaria, hemocromatosis,
sarcoidosis, anemia crnica, administracin de citostticos (txica).
-Morfologa:
Macroscpico:
Corazn FLCIDO
ngulo cardaco completamente obtuso/redondo
Tambin se le llama corazn bovino por su semejanza.
Desde el punto de vista interno observamos una pared adelgazada.
Es caracterstica la cardiomegalia (900g)
Los trombos murales son frecuentes y pueden ser el origen de tromboembolias.
Microscpico: la mayora de los miocitos est hipertrofiada con ncleos aumentados de
tamao, aunque muchos estn atenuados, alargados e irregulares.
3. Miocardiopata Restrictiva: afectacin intersticial del musculo cardiaco
- Hay un trastorno en la DISTENSIBILIDAD DISFUNCIN DIASTLICA
-Compromiso de la fraccin de eyeccin un poco menor que en la hipertrfica.
-La pericarditis restrictiva crnica se comporta clnicamente como la miocarditis restrictiva.
-Causas: Idioptica, amiloidosis senil, fibrosis inducida por radiacin.

-Morfologa:
Macroscpico:
Corazn FIBROSO, BLANQUECINO, ENGROSADO
Est RGIDO.
Placas blanquecinas que afectan el endocardio.
-Dx. diferencial con fibroelastosis endocrdica (se observa en nios pequeos generalmente
lactantes o alrededor de los 2 aos de edad y es el engrosamiento fibroelastico del endocardio),
fibrosis endomiocrdica (ES MS DIFUSA, afecta sobre todo a individuos jvenes, hay una
fibrosis ventricular subendocardica), endocarditis de Loeffler (infiltracin eosinofilica periferica).
Microscpico: hay fibrosis intersticial que vara desde mnima y parcheada hasta extensa y
difusa.
-Disfuncin miocrdica indirecta: no debida a afectacin primaria del miocardio, es consecuencia
de otras patologas como la cardiopata isqumica, cardiopata valvular, cardiopata hipertensiva,
cardiopatas congnitas.
-Sea cual sea la afectacin primaria, se va a ver afectado secundariamente el miocardio.
-Cuando hay sobrecarga de volumen en una cmara cardiaca esta responde por la ley de Starling
inicialmente con una hipertrofia que luego se va a transformar en una dilatacin.
-En todas estas situaciones podemos ver cuadros similares pero que no son miocardiopatas
primarias.
Etiologa de las miocardiopatas
-Infecciosas: Virus, protozoarios tripanosomas en enf. De Chagas, forma leishmanica.
-Metablicas: Hipertiroidismo, hipo/hiperpotasemia, hemocromatosis, dficit nutricionales, enf.
Neuromusculares, enf. Por depsito.
-Infiltrativas: Sarcoidosis, leucemia.
-Fibrosis inducida por radiacin.

-Miocarditis de naturaleza inmunolgica.

Miocarditis: inflamacin del miocardio con la consiguiente lesin. Puede condicionar tanto
miocardiopatas restrictivas como dilatadas (miocardiopatia dilatada posviral), son patologas
inflamatorias del miocardio.
-La etiologa ms frecuente es la viral, generalmente es debida a virus coxsackie A y B, VIH,
influenza, citomegalovirus, y bacteriana C. Difteriae, clamidia etc.
-Hongos en caso de inmunocomprometidos.
-Protozoarios como Trypanosoma en Enf. De Chagas, Leishmania, toxoplasmosis, helmintos como
T. Espiralis.
-Reacciones inmunes como la fiebre reumtica que en etapa aguda puede dar una pancarditis.
-Desconocidas: Miocarditis de clulas gigantes (mortales), sarcoidosis.
-La primera manifestacin de una miocarditis son los trastornos del ritmo cardaco ICC
*Indicacin ms frecuenta de Bx endomiocarmica: se realiza con con un bioptomo, en donde
toma un pequeo fragmento de endocardio para confirmar o descartar patologas.
-Macroscpicamente: Observamos una gran congestin, corazn con grasa, hiperemia,
fenmenos trombticos (trombos murales que se pueden formar en las cavidades), procesos
inflamatorios, hemorragias parcheadas, dilatacin de las 4 cavidades.
-Microscpicamente:
-Fibras musculares cardacas bien separadas entre s por EDEMA importante
-Infiltrado inflamatorio, con necrosis difusa o en parches del msculo cardaco.
-miocarditis linfoctica es la ms frecuente. Si el paciente sobrevive a la fase aguda de la
miocarditis, las lesiones inflamatorias se resuelven, sin dejar cambios residuales, o curan
mediante fibrosis progresiva.
-miocarditis por hipersensibilidad tiene infiltrados intersticiales y perivasculares compuestos
por linfocitos, macrfagos y una elevada proporcin de eosinfilos
-miocarditis de clulas gigantes infiltrados celulares inflamatorios generalizados que
contienen clulas gigantes multinucleadas (formadas por la fusin de macrfagos) intercaladas
con linfocitos, eosinfilos y clulas plasmticas. La miocarditis de clulas gigantes
probablemente representa el extremo agresivo del espectro de la miocarditis linfoctica, y hay
necrosis al menos focal (y con frecuencia extensa) Esta variante se asocia a mal pronstico.
- miocarditis de Chagas es distinta en virtud de la parasitacin de fibras musculares dispersas
por tripanosomas, acompaada de un infiltrado inflamatorio de neutrfilos, linfocitos,
macrfagos y algunos eosinfilos
PERICARDIO
Patologas ms frecuentes:
-Derrame pericrdico: hidropericardio en ICC, estados urmicos, Sx nefrtic.
-Hemopericardio: traumatismos, IM con rotura miocardica, rotura de la aorta intrapericardica,
hemorragia por un absceso o metastasis de un TU.
-Mesotelioma: tumores del pericardio-Pericarditis: son bastante frecuentes y pueden ser primarias (virales y muy rara) o secundarias a
trastornos que afectan al corazn o estructuras mediastinicas adyacentes (neoplasias, IM,
neumonas, TBC). Tipos de pericarditis aguda:
1. Pericarditis serosa: no infecciosa
2. Pericarditis fibrinosa causada por la fiebre reumtica o LES: En pan y mantequilla por su
aspecto velloso.

3. Pericarditis cremosa o purulenta (Por el pus, consistencia espesa) esta puede dejar focos
de adherencias luego de curarse. Asociada a infecciones.
4. Pericarditis hemorrgica/ fibrinohemorrgica / serohemtica: ciruga cardiaca, TBC,
neoplasias malignas como rabdomiosarcomas), etc.
TUMORES CARDACOS
-Primarios (muy raros)
-Secundarios Los ms frecuentes son metastticos (provenientes de pulmn, pleura,
mediastino, mamas por su vecindad y por el drenaje linftico que les ayuda a diseminarse),
melanoma (TU maligno que hace metstasis en cualquier parte).
Efectos cardiovasculares de las neoplasias no cardacas, pueden ser consecuencia directa del TU
como en el caso de las metstasis o la obstruccin de grandes vasos por mbolos tumorales, o
por consecuencias indirectas del TU como endocarditis trombtica bacteriana que se debe a
productos proteicos derivados de las neoplasias que pueden colonizar y asentarse en las
vlvulas cardacas, la cardiopata carcinoide, feocromocitoma, el mieloma (en amiloidosis).
Los efectos del tratamiento antitumoral afectan tambin el miocardio y pericardio, sobre todo
produce pericarditis actnica (por radiaciones) y mediastinitis adhesiva como consecuencia.
-El tu del corazn ms frec. Es el MIXOMA, de aspecto MUCOIDE, BRILLANTE, con puntos de
hemorragia, a pesar de ser benignos la ubicacin anatmica los hace poner en peligro la vida del
paciente (comportamiento maligno). Su localizacin ms frecuente es a nivel de la aurcula
izquierda, sobre todo en el Septum y en el tabique interauricular, si son pediculados pueden
obstruir el tracto de salida y producir una muerte sbita.
Histolgicamente formados por clulas del mixoma estrelladas y multinucleadas con ncleos
hipercromticos, junto a clulas que muestran diferenciacin endotelial, muscular lisa y/o
fibroblstica, todas ellas incluidas en una sustancia fundamental con abundante
mucopolisacrido cido. Habitualmente tambin hay hemorragia, trombo poco organizado e
inflamacin mononuclear.
-Tambin podemos ver Rabdomiomas (aspecto carnoso) y Rabdomiosarcomas en el corazn pero
son TU ms infrecuentes.
-Lipoma en corazn bien delimitado amarillento.