Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
Skenario A Blok 15
I. Analisis Masalah
1. He was unconscious for three minutes. He also complained shorthness of breath,
sweating, and nauseous.
a. Bagaimana mekanisme berkeringat pada kasus?
Diawali dengan terjadinya gangguang pada pembuluh darah ,yaitu atherosclerosis
akibat dari riwayat hipertensi dan merokok berat supply darah ke jantung
menurun berkurangnya oksigen kontraktilitas otot berkurang padahal butuh
ATP kompensasi dengan mengeluarkan katekolamin agar dapat meningkatkan
HR terbentuk konduksi panas & tubuh menurunkan perfusi di perifer dan
daerah vital vasokonstriksi agar tubuh tidak kehilangan panas diaphoresis
(keringat yang berlebihan)
2. Additional exam
Chest X-Ray ;cor; CTR >50%, boot-shaped. Lungs: bronchovascular marking
increased. ECG: sinus rhythm, normal axis, HR: 58 bpm, regular, PR interval 0,24
sec. Pathologic Q wave/ST elevation at lead II, III, aVF dan ST deperession at lead
V1, V2, V3
a. Bagaimana interpretasi pada pemeriksaan tambahan?
Chest X-ray
Cor:
1. CTR > 50% abnormal (normal :< 50%)
2. Boot shaped abnormal
Lungs:
Pada kasus Tn. T didapatkan sinus rhythm, normal axis, HR: 58 bpm, regular, PR
interval 0,22 sec, pathologic Q wave/ST elevation at lead II, III aVF and ST
depression at lead V1, V2, V3.
Sinus Rhythm
Diperlukan satu sadapan untuk melihat irama jantung secara akurat. Sadapan II
biasanya memberikan gambaran bagus terhadap gelombang P, dan biasa digunakan
sebagai penilaian irama jantung. Sinus Rhythm, digunakan untuk irama jantung
yang berasal dari SA node dan dihantarkan ke ventrikel. Sinus Aritmia merupakan
variasi frekuensi jantung yang terjadi selama inspirasi dan ekspirasi.
Normal Axis
Aksis Jantung menunjukkan arah sesungguhnya gelombang depolarisasi ventrikel
pada bidang vertikal. Normal untuk aksis jantung ialah antara -30 - +110.
HR : 58 bpm
Sinus Bradikardi. Frekuensi jantung dalam usaha memompa menurun (Normal :
60-100 bpm). Bradikardi dapat menurunkan curah jantung maka gejala yang akan
dirasakan pasien berkaitan dengan gejala hipoperfusi seperti pusing, lemas, hampir
pingsan (near syncope), pingsan (syncope) bahkan kematian. Secara umum
bradikardia disebabkan oleh kegagalan pembentukan impuls oleh nodus sinoatrial
(sinoatrial node= SA node) atau kegagalan penghantaran dari nodus SA ke nodus
AV (hambatan pada AV node).
PR Interval : 0,22 s
Pemanjangan PR Interval (Normal : 0,12-0,20 s). PR interval adalah jarak
antara awal dari gelombang P dan awal dari kompleks QRS. Pengukuran waktunya
dari gelombang depolarisasi dari atrium ke ventrikel. Perpanjangan interval PR
yang abnormal menandakan adanya gangguan hantaran impuls, yang disebut blok
jantung pertama.
Pathologic Q wave/ST elevation at lead II, III, aVF and ST depression at lead
V1, V2, V3
Elevasi segmen ST terjadi pada infark, dimana daerah yang rusak (injury)
akan mencapai miokard bagian luar, dengan kata lain jaringan yang rusak terletak
di bawah elektroda sehingga terekam suatu elevasi ST segmen.
Depresi segmen ST dapat terjadi pada iskemik, dimana daerah iskemik
selalu terletak pada miokard bagian dalam, dengan kata lain miokard yang sehat
letaknya tepat di bawah elektroda, jadi akan terekam suatu gambaran depresi
segmen ST.
Digunakan utuk melihat kemungkinan terjadiya infark pada beberapa
bagian jantung. ST elevasi pada lead II, III, dan aVF menunjukkan kemungkinan
terjadi infark pada bagian inferior jantung.
Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG (Dikutip dari
Ramrakha, 2006)
Lokasi
Anterior
Anteroseptal
Anterolatera
l
Avl
Lateral
Inferolateral
Inferior
Inferoseptal
True
posterior
RV
Infarction
ST depression in lead V1, V2, V3 ini merupakan ciri dari RV strain, dan ini
merupakan salah satu tanda selain peningkatan ST pada lead II, III, dan aVF untuk
menunjukkan infark pada bagian inferior.
40 kali permenit.
Infark
Angina
Angina
Diseks
Perikarditi
Prolap
Emboli
Miokar
Pektori
Pektori
i Aorta
s akut
pulmonal
d Akut
s Stabil
>45 tahun, +
stabil
+
Laki laki
Nyeri dada +
+
+
+/-
non
Katup
-
Mitral
-
+
+
-
+
-
+
+
+
berat
menyebar
Akut
Merokok
Pucat
+
+
+
Kulit
+/-
+/-
+/-
dingin dan
berkeringa
t
Nadi
Lemah
4. Apa working diagnosis?
Acute Miocard Infarction/STEMI (ST Elevation Miocard Infarction)
Inferior ---> ST segmen di lead II, III, aVF, reciprocal dengan ditandai ST segmen
depresi di lateral.
4. Terapi reperfusi
Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat
disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI
berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikular yang maligna.
a. Reperfusi farmakologis dengan menggunakan obat-obat fibrinolitik. Adapun obatobatnya, adalah: Streptokinase, Tissue Plasminogen Activator (TPA), Reteplase
(Retavase), Tenekteplase (TNKase)
5. Terapi Farmakologis
a. Antitrombotik seperti Aspirin bermanfaat untuk memantapkann dan
mempertahankan patensi arteri koroner yang terkait infark dan menurunkan
tendensi pasien menjadi trombosis sebagaimana diketahui bahwa trombosis
mempunyai peran dalam patogenesis dari infark miokard.
b. Beta bloker memiliki manfaat yang bisa dibagi menjadi 2, yaitu: yang terjadi
segera jika obat diberikan secara akut dan yang diberikan dalam jangka panjang
jika obat diberikan untuk pencegahan sekunder setelah infark. Pemberian beta
bloker memperbaiki keseimbangan suplai dan ke butuhan oksigen miokard,
mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark, dan menurunkan risiko kejadian
aritmia ventrikel yang serius
c. Inhibitor ACE menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat terhadap
mortalitas bertambah dengan penambahan aspirin dan beta bloker
6. Bagaimana prognosis pada kasus?
Infark miokard akut berhubungan dengan 30% tingkat kematian; setengahnya
terjadi ketika dibawa ke rumah sakit. 5-10% pasien bertahan meninggal pada tahun
pertama setelah miokard infark. Namun, secara umum, prognosis tergantung pada
besar, lama, dan keparahan kejadian infark.
Prognosis akan semakin baik jika diikuti faktor:
Referfusi dini (tujuan STEMI: pasien diberi infus fibrinolisis selama 30 menit)
Fungsi ventrikel kiri masih memadai
Terapi jangka pendek dan jangka panjang dengan bet bloker, aspirin, dan ACE
inhibitor
Prognosis akan semakin buruk jika diikuti faktor:
Bertambahnya usia
Diabetes
Penyakit vaskular sebelumnya (misalnya penyakit serebrovaskular
Reperfusi yang terlambat
Fungsi ventrikel kiri yang tidak lagi memadai
Perubahan EKG
Anterior
Inferior
Lateral
Posterior
Ventrikel kanan
2. Oronary Angiography
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x
pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk
menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Dokter memasukan kateter
melalui arteri pada lengan atau paha menujua jantung. Prosedur ini dinamakan
kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi koroner Zat kontras
yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah.
Zat kontras itu memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang
melewati pembuluh darah dan jantung Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain
yang dinamakan angioplasty, dpat dilakukan untuk memulihkan aliran darah
pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan ditempatkan stent(pipa kecil yang
berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.
3.
Enzim Jantung.
CK-MB, LDH, AST
4. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan
kontraktilitas, missal hipokalemi, hiperkalemi
5. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi
6. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
7. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ
akut atau kronis
8. Kolesterol atau Trigliserida serum
II.
Learning Issue
EKG
Elektrokardiograf merupakan merupakan alat bantu dokter untuk mengetahui aktivitas
listrik jantung, yang merekam aktivitas kelistrikan jantung dalam waktu tertentu. Namanya
terdiri atas sejumlah bagian yang berbeda: elektro, karena berkaitan dengan elektronika, kardio,
kata Yunani untuk jantung, gram, sebuah akar Yunani yang berarti "menulis". Analisis sejumlah
gelombang dan vektor normal depolarisasi dan repolarisasi menghasilkan informasi diagnostik
yang penting.
Adapun fungsi dari elektrokardiogram:
EKG memandu tingkatan terapi dan risiko untuk pasien yang dicurigai ada infark otot
jantung akut
EKG memungkinkan penemuan abnormalitas konduksi (mis. blok cabang berkas kanan
dan kiri)
EKG digunakan sebagai alat tapis penyakit jantung iskemik selama uji stres jantung
EKG kadang-kadang berguna untuk mendeteksi penyakit bukan jantung (mis. emboli
paru atau hipotermia)
\\
EKG normal
0,04 detik. Namun hal ini tidak berlaku untuk gelombang Q di lead III, aVR, dan V1,
karena normalnya gelombang Q di lead ini lebar dan dalam (Chou, 1996).
EKG pada AMI
Pada injury miokard, area yang terlibat tidak berdepolarisasi secara sempurna.
Area tersebut lebih positif dibandingkan daerah yang normal pada akhir proses
depolarisasi. Jika elektroda diletakkan di daerah ini, maka potensial yang positif akan
terekam dalam bentuk elevasi segmen ST. Jika elektroda diletakkan di daerah sehat yang
berseberangan dengan area injury, maka terekam potensial yang negatif dan ditunjukkan
dalam bentuk ST depresi. ST depresi juga terjadi pada injury subendokard, dimana
elektroda dipisahkan dari daerah injury oleh daerah normal. Vektor ST bergerak menjauhi
elektroda, yang menyebabkan gambaran ST depresi (Chou, 1996).
Iskemik miokard memperlambat proses repolarisasi. Area iskemik menjadi lebih
negatif dibandingkan area yang sehat pada masa repolarisasi.Vektor T bergerak menjauhi
daerah iskemik.Elektroda yang terletak di daerah iskemik merekam gerakan ini sebagai
gelombang T negatif. Iskemia subendokard tidak mengubah arah gambaran gelombang T,
mengingat proses repolarisasi secara normal bergerak dari epikard ke arah endokard.
Karena potensial elektrik dihasilkan repolarisasi subendokardium terhambat, maka
gelombang T terekam sangat tinggi (Chou, 1996).
Menurut Ramrakha (2006), pada infark miokard dengan elevasi segmen ST,
lokasi infark dapat ditentukan dari perubahan EKG. Penentuan lokasi infark berdasarkan
perubahan gambaran EKG dapat dilihat di Tabel
3. Anterolateral (ektensif) ---> ST segmen elevasi di lead V1 s/d V6, lead I dan aVL,
reciprocal dengan ditandai ST segmen depresi di lead II, III, aVF.
4. Lateral ---> ST segmen elevasi di lead V5 & V6, lead I & aVL.
5. Inferior ---> ST segmen di lead II, III, aVF, reciprocal dengan ditandai ST segmen
depresi di lateral.
Ventrikel kanan ---> ST segmen elevasi di lead V1, V2R, V3R, V4R, reciprocal dengan
ditandai ST depresi di lead inferior.
Diagnosis STEMI ditegakkan jika ditemukan angina akut disertai elevasi segmen
ST. Nilai elevasi segmen ST bervariasi, tergantung kepada usia, jenis kelamin, dan lokasi
miokard yang terkena. Bagi pria usia40 tahun, STEMI ditegakkan jika diperoleh elevasi
segmen ST di V1-V3 2 mm dan 2,5 mm bagi pasien berusia < 40 tahun
(Tedjasukmana, 2010). ST elevasi terjadi dalam beberapa menit dan dapat berlangsung
hingga lebih dari 2 minggu (Antman, 2005).
Pada miokardial infark, terbagi menjadi dua yaitu yang mengalami elevasi ST dan tidak
mengalami elevasi ST