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Insuficiencia Cardiaca

Concepto
Se ha definido como la situacin en la que el
corazn no expulsa la sangre suficiente para
los requerimientos metablicos de los tejidos,
o slo es capaz de hacerlo sufriendo una
sobrecarga de presin que acabar hacindolo
insuficiente (MIR 98F, 107). Debe
considerarse como una enfermedad sistmica
en la que se ponen en marcha diferentes
sistemas de compensacin que contribuyen a
la perpetuacin del cuadro.
Por lo tanto, no son insuficiencia cardaca:
- La insuficiencia circulatoria por causas no
cardacas, como la disminucin de la volemia
que ocurre en caso de hemorragia severa,
deshidrataciones, etc.
- La congestin circulatoria causada por el
aumento de la volemia, como ocurre en la
insuficiencia renal o en las sobrecargas
hdricas.
Etiologa
Distinguimos entre causas subyacentes,
responsables de la patologa de base, y causas
desencadenantes de la clnica de insuficiencia.
El tratamiento y la eliminacin de la causa
desencadenante conducen a un pronstico
ms favorable que cuando el deterioro clnico
es debido a la progresin de la enfermedad de
base que ha originado la insuficiencia
cardaca.
Causas subyacentes
1. Insuficiencia miocrdica: dficit de la
contraccin muscular.
Afectacin miocrdica primaria:
- Miocarditis.
- Miocardiopatas.
- Alteraciones neuromusculares.
- Txicos (alcohol, cobalto).
- Metablicas (diabetes).
Afectacin miocrdica secundaria a
alteraciones extramiocrdicas o de las vlvulas
cardacas:
- Isquemia.
- Enfermedades infiltrativas o inflamatorias.
- Alteraciones mecnicas.
- Enfermedades sistmicas.
- EPOC.
- Uremia.
- Depresin miocrdica por drogas.
- Enfermedades genticas (glucogenosis).
2. Causas que no originan directamente dficit
de contractilidad, como pueden ser:
Las que alteran el llenado cardaco:
- Alteraciones del ritmo.
- Restriccin miocrdica.
- Constriccin pericrdica.
- Aneurismas.
- Estenosis mitral o tricuspdea.
Las que hacen que el corazn se enfrente a
una carga (de presin o de volumen) superior
a su capacidad:

- Hipertensin arterial.
- Estenosis artica.
- Regurgitacin artica.
- Cortocircuito.
Causas desencadenantes
Su identificacin es igualmente importante
(MIR 01F, 255), porque pueden deteriorar
seriamente la funcin cardaca de un
miocardio sin reservas.
- Origen cardaco (arritmias, frmacos inotropo
negativos).
- Origen extracardaco:
Necesidad de aumento del gasto cardaco
que el corazn insuficiente no es capaz de
proporcionar (anemia, embarazo,
tirotoxicosis).
Aumento de las demandas metablicas
(infecciones).
Aumento de la presin arterial pulmonar
(embolia de pulmn) o sistmica.
Depresin del miocardio o sobrecarga del
sistema circulatorio: aumento de ingestin sal,
ejercicio fsico excesivo, crisis emocionales o
transgresiones del tratamiento.
12.1.- Formas clnicas
Insuficiencia cardaca con gasto elevado
o gasto bajo
En la mayora de los pacientes con
insuficiencia cardaca el gasto est disminuido,
o al menos no es capaz de elevarse durante el
ejercicio.

Insuficiencia cardaca aguda y crnica


Se diferencian en funcin del tiempo necesario
para establecer los mecanismos de
compensacin y, por tanto, en la rapidez de
instauracin del cuadro clnico. A veces el
tratamiento instaurado es capaz de
enmascarar las manifestaciones de
insuficiencia cardaca crnica hasta que un
evento desencadenante, como una arritmia o
una infeccin, precipitan una insuficiencia
cardaca aguda.
Un IAM o una rotura valvular seran causas
tpicas de insuficiencia cardaca aguda (que
cursara con un deterioro clnico y
hemodinmico brusco y grave, con disnea
franca y cada de la tensin arterial, pero sin
edemas), mientras que la crnica suele tener
su origen en una miocardiopata o en una
valvulopata (con sntomas mucho ms
larvados y con el tiempo suficiente para el
desarrollo de mecanismos compensadores).

Insuficiencia cardaca antergrada y


retrgrada
Retrgrada
Los sntomas vienen dados por la incapacidad
del ventrculo para impulsar la sangre
suficiente hacia delante, con el consiguiente
aumento de presiones y volmenes por detrs
de l, dando lugar a congestin venosa.
Antergrada
Los sntomas son consecuencia de la
incapacidad ventricular para llevar una
cantidad de sangre adecuada al sistema
arterial, dando lugar a hipoperfusin
perifrica, con disminucin de la perfusin
renal y el consecuente aumento de la
reabsorcin tubular de sodio y agua.

12.2.- Fisiopatologa
En la insuficiencia cardaca aparecen una serie
de modificaciones endocrino-metablicas que
tratan de compensar el deficiente aporte de
sangre a los tejidos. Estas modificaciones a
largo plazo dejan de ser beneficiosas y
terminan agravando la clnica del paciente.
Entre ellas est el aumento de catecolaminas
y de la ADH, as como la estimulacin del
SRAA y la liberacin del pptido natriurtico
auricular (ver figura 1).

Insuficiencia cardaca izquierda y derecha


Los sntomas caractersticos de la insuficiencia
cardaca van a depender de la acumulacin de
lquido por detrs de uno de los ventrculos. En
la izquierda habr congestin pulmonar con
disnea y, en la derecha, congestin venosa
sistmica con aumento de la presin venosa
yugular, edemas y hepatomegalia.
La interdependencia ventricular (fibras
musculares que se continan unas con otras) y
el hecho de tener un tabique y un pericardio
comn, hacen que acaben imbricndose
ambas situaciones, dando lugar a una
insuficiencia cardaca global.
Insuficiencia cardaca sistlica y
diastlica
La insuficiencia cardaca sistlica es la forma
ms frecuente, y predomina la incapacidad del
ventrculo para mover suficiente cantidad de
sangre hacia delante (es decir, disminuye el
volumen/latido y se eleva el volumen
telediastlico). La causa ms frecuente de
insuficiencia cardaca sistlica es la cardiopata
isqumica seguido de la miocardiopata
dilatada.
En la insuficiencia cardaca diastlica el
ventrculo no es capaz de relajarse y llenarse
normalmente durante la distole, manteniendo
la FE en valores normales. La fibrosis
(hipertrofia, remodelado) es la causa ms
importante de insuficiencia diastlica, aunque
tambin puede darse por aumento de las
presiones de llenado (insuficiencia artica o
mitral) o compresin extrnseca del ventrculo
(taponamiento). Las causas ms importantes
de insuficiencia cardaca diastlica son la HTA
y la isquemia.
En cualquier caso, lo ms habitual es la
insuficiencia cardaca mixta, causada por
arteriosclerosis coronaria, que origina por un
lado prdida de tejido contrctil (insuficiencia
cardaca sistlica) y, por otro, disminucin de
la distensibilidad miocrdica por fibrosis
(insuficiencia cardaca diastlica).

Mecanismos compensadores
Cuando la funcin de bomba del corazn se
encuentra deprimida, se ponen en marcha una
serie de mecanismos compensadores para
tratar de mantener el gasto cardaco y
asegurar el riego de los rganos superiores
(circulacin coronaria y cerebral).
Se produce una redistribucin vascular en la
que desempea un papel importante la
vasoconstriccin mediada por el sistema
nervioso simptico.
En principio, estos mecanismos son capaces
de asegurar un gasto cardaco suficiente, al
menos en reposo, pero se ven limitados por la
aparicin de sntomas congestivos (disnea) y
otros efectos adversos que se detallarn ms
adelante.
Finalmente, llega a reducirse el gasto cardaco
basal y se produce la clnica caracterstica del
fallo antergrado (fatiga, oliguria, palidez,
confusin).
La FE es el marcador pronstico ms
importante en la insuficiencia cardaca.
Mecanismo de Frank-Starling
El mecanismo heteromtrico de Frank-Starling
consiste en el aumento de la fuerza de
contraccin del msculo ventricular al
elongarse sus fibras debido a un incremento
de volumen. En un corazn insuficiente la
cantidad de sangre expulsada en cada sstole
es menor que en condiciones normales, de

manera que aumenta el volumen de sangre


residual que queda en los ventrculos y las
presiones dentro de la cavidad. Adems se
produce una compleja secuencia de ajustes
metablicos que dan lugar a una retencin de
sal y agua para aumentar la precarga.
En el corazn normal, al aumentar el volumen
telediastlico, segn esta ley, se producen
grandes incrementos del volumen de
expulsin, pero el corazn insuficiente ya
trabaja en la parte ms elevada de la curva,
por lo que se pierde la relacin correcta entre
elongacin y aumento de la contractilidad, de
manera que se incrementa muy poco el gasto
cardaco y, por el contrario, se van haciendo
ms marcados los signos congestivos.
Por otra parte, el mecanismo de Frank-Starling
tiene otros efectos adversos, como promover
la hipertrofia y el remodelado ventricular, ser
un posible estmulo de la activacin
neurohormonal y llegar a producir (como
cualquier tipo de sobrecarga) disminucin de
la velocidad de acortamiento y, por tanto, de
la contractilidad, por lo que slo resulta til a
corto plazo.
Hipertrofia miocrdica
La hipertrofia (aumento de la masa
ventricular) es una forma de compensacin
frente a una sobrecarga mantenida. Cuando el
estmulo primario que la induce es una
sobrecarga de presin sistlica da lugar a un
aumento de las fibras en paralelo,
producindose una hipertrofia concntrica. En
la hipertrofia concntrica se produce un
aumento desproporcionado del grosor y
tambin se ve afecta la funcin diastlica por
la rigidez causada por la fibrosis. La situacin
se agrava cuando hay taquicardia (porque se
acorta la distole), cuando se pierde la
contribucin auricular (FA) o en el seno de una
cardiopata isqumica (rigidez del tejido
necrtico y remodelacin).
Por el contrario, si el estmulo es una
sobrecarga de volumen, el aumento de la
tensin diastlica induce un aumento de las
fibras en serie producindose hipertrofia
excntrica (dilatacin).
En cualquiera de los casos el aumento de la
masa total del msculo produce una serie de
efectos adversos que acaban conduciendo a
una disminucin de la contractilidad y a
perpetuar la insuficiencia cardaca.
Actualmente parece posible lograr la regresin
de la hipertrofia (remodelado inverso),
dependiendo de lo avanzada que est y de los
tratamientos empleados (fundamentalmente
con IECAs, seguidos de betabloqueantes y
calcioantagonistas).
Ajustes neurohumorales
Los ajustes neurohumorales son atribuidos
fundamentalmente a la cada del gasto

cardaco. Producen expansin de volumen y


mantienen el riego en los rganos vitales.
Sistema nervioso simptico (SNS)
Es la primera respuesta a la cada de la
tensin arterial. Produce un aumento de las
catecolaminas circulantes
(fundamentalmente de la noradrenalina, que
aumenta la contractilidad, la frecuencia
cardaca y la venoconstriccin). En s misma,
la elevacin de la noradrenalina plasmtica, es
un factor de mal pronstico. La activacin
crnica del SNS, probablemente por exposicin
excesiva y continuada a cantidades crecientes
de noradrenalina, agota las reservas
miocrdicas de la misma, y da lugar a una
regulacin a la baja de la densidad de los
receptores beta, con disminucin de la
respuesta cardaca al sistema adrenrgico y a
los agonistas exgenos que tengan efecto
inotrpico y lusotrpico.
Por otra parte, la estimulacin excesiva del
sistema alfa produce un aumento de las
resistencias vasculares sistmicas, de las
presiones de llenado y tambin hipertrofia
ventricular por proliferacin de los
cardiomiocitos.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Se activa posteriormente debido a:
- La actividad del sistema nervioso simptico
(incrementa la produccin de renina).
- Menor perfusin renal.
- La disminucin del sodio srico (por la
restriccin y los diurticos).
La renina acta sobre el angiotensingeno,
liberando la angiotensina I, sobre la que acta
la ECA, produciendo la angiotensina II que es
un vasoconstrictor muy potente. La
angiotensina II es capaz de inducir hipertrofia,
provoca sed y vuelve a reactivar el simptico.
Por otro lado es capaz de aumentar la
liberacin de:
1. Aldosterona, que por otra parte ya tiene
alterado su metabolismo en el hgado debido a
la insuficiencia cardaca. La aldosterona
aumenta la reabsorcin de sodio y activa la
sntesis de colgeno promoviendo la
hipertrofia
2. Arginina-vasopresina (ADH), que tambin
aumenta por el incremento de la osmolaridad
del plasma y produce reabsorcin de agua.
A medio y largo plazo, ambos mecanismos de
compensacin tienen efectos adversos
importantes:
- Vasoconstriccin excesiva con aumento de la
postcarga.
- Vasoconstriccin coronaria.
- Retencin de agua y sal.
- Anomalas electrolticas.
- Arritmias.
- Hipertensin venocapilar que produce edema
sistmico y pulmonar.

Otros ajustes neurohumorales


- Aumento del PNA (pptido natriurtico
auricular) por la distensin auricular (efecto
vasodilatador, aumenta la excrecin de agua y
sal y disminuye la taquicardia) (MIR 04, 204).
12.3.- Manifestaciones de la insuficiencia
cardaca
Las manifestaciones clnicas de la insuficiencia
cardaca dependen de las consecuencias
sistmicas de la hipertensin auricular
izquierda y/o derecha.
Insuficiencia cardaca izquierda
La disnea es la manifestacin ms frecuente
de la insuficiencia cardaca izquierda y
presenta progresivos niveles de gravedad:
1. Disnea de esfuerzo.
2. Ortopnea.
3. Disnea paroxstica nocturna.
4. Disnea en reposo.
5. Edema agudo de pulmn.
- Disnea de esfuerzo: es el sntoma ms
frecuente e importante en la insuficiencia
cardaca izquierda. El grado de dificultad
respiratoria va a depender de la magnitud de
la elevacin de la presin en la aurcula
izquierda y del tiempo de instauracin de
dicha elevacin. La hipertensin auricular
izquierda progresiva permite cierto grado de
compensacin por parte de los sistemas de
drenaje linftico, por lo que ser necesario un
mayor incremento de la presin capilar para
ocasionar extravasacin, mientras que si la
insuficiencia cardaca es aguda con menores
presiones habr extravasacin y disnea.
- Ortopnea: el decbito ocasiona un aumento
fisiolgico del retorno venoso que el corazn
izquierdo insuficiente es incapaz de bombear,
con el consiguiente ascenso de la presin en la
aurcula izquierda y la aparicin de disnea. Los
pacientes utilizan habitualmente varias
almohadas para dormir y en los casos ms
avanzados deben permanecer siempre
sentados.
- Disnea Paroxstica (DP): suele aparecer de
noche y despierta al paciente con una
sensacin disneica intensa. Suele persistir
durante varios minutos a pesar de adoptar una
posicin erecta.
- Edema Agudo de Pulmn (EAP): es la
forma ms grave de disnea paroxstica y cursa
con dificultad respiratoria extrema e hipoxia
tisular. Es un cuadro grave que puede llevar a
la muerte.
Cuando el enfermo con insuficiencia cardaca
izquierda desarrolla insuficiencia derecha, las
formas ms graves de disnea (DP y EAP)
tienden a disminuir en intensidad y frecuencia,
ya que el ventrculo derecho insuficiente no es
capaz de "mandar sangre" al circuito
pulmonar.
La compresin de los bronquios por el edema
intersticial y la edematizacin de su mucosa

por la congestin pasiva de la circulacin


bronquial originan obstruccin bronquial, que
determinala aparicin de sibilancias (asma
cardial).
Insuficiencia cardaca derecha
- Ingurgitacin yugular: por transmisin de
la hipertensin de la aurcula derecha a las
venas del cuello. En pacientes con
insuficiencia cardaca moderada la presin
venosa yugular puede ser normal en reposo
pero aumenta al comprimir la regin heptica
(reflujo hepatoyugular), siendo la insuficiencia
cardaca derecha la causa ms frecuente de
este signo.
- Hepatomegalia: precede al desarrollo de
edema perifrico y puede condicionar dolor o
pesadez en hipocondrio derecho por distensin
de la cpsula heptica. No suele ser dolorosa
en la congestin crnica. La disfuncin
heptica secundaria se manifiesta por un
aumento ligero de la bilirrubina, de la
ASAT (GOT) y la LDH. En casos de congestin
heptica aguda pueden elevarse muy
significativamente (hasta 10 veces los valores
normales), producindose tambin un ascenso
de fosfatasas alcalinas y un alargamiento del
tiempo de protrombina (MIR 97, 188). La
congestin heptica puede emular cualquier
tipo de hepatopata y puede ocasiona r
cirrosis cardaca (hgado en nuez moscada).
- Edemas perifricos: constituye una de las
grandes manifestaciones clnicas de
insuficiencia cardaca. Tienden a distribuirse
por efecto de la gravedad en las regiones
declives.
- Congestin de la mucosa gastroentrica:
anorexia, nuseas, adelgazamiento y pesadez
postprandial por absorcin intestinal
insuficiente, llegando incluso hasta una
verdadera enteropata pierde protenas.
- Ascitis: por el aumento crnico de presin en
las venas hepticas y peritoneales.
Manifestaciones atribuibles al gasto
cardaco insuficiente (insuficiencia
cardaca antergrada)
- La insuficiencia cardaca aguda cursa con
descenso brusco del gasto cardaco dando
lugar a una alteracin severa del estado
general y manifestaciones clnicas de shock.
- Los pacientes con insuficiencia cardaca
crnica pueden referir debilidad y astenia por
la pobre perfusin de los msculos
esquelticos. Tambin es frecuente la frialdad
de extremidades y otra serie de sntomas,
fundamentalmente renales y cerebrales:
- Sntomas renales:
Oliguria: es consecuencia de la disminucin
del filtrado glomerular y del aumento de la
reabsorcin tubular de sodio y agua
secundarios a la disminucin de la perfusin
renal. En los casos ms avanzados, la
alteracin en la dinmica del sodio (ADH,

diurticos) ocasionar hiponatremia, que se


asocia a mal pronstico.
Nicturia: se presenta en fases tempranas de
la insuficiencia cardaca y es atribuible a que
durante la noche disminuyen las necesidades
de oxgeno, disminuye el tono simptico y
mejora la perfusin renal.
- Sntomas cerebrales: confusin, somnolencia,
agitacin, nerviosismo, etc. Son debidos a la
disminucin del flujo sanguneo cerebral. En
casos graves puede aparecer la respiracin
peridica de Cheyne-Stokes debida a la
alteracin funcional del centro respiratorio por
la isquemia.
Manifestaciones atribuibles a la
alteracin de la dinmica cardaca
- Cardiomegalia: es un signo inespecfico que
ocurre en la mayora de los enfermos con
insuficiencia cardaca crnica. No aparece en
las patologas restrictivas ni en los procesos
agudos.
- Galope ventricular (3R): coincide con el
llenado rpido de un ventrculo, que en
insuficiencia cardaca, puede hallarse
distendido.
- Galope auricular (4R): indicador menos
especfico de insuficiencia cardaca. Suele
acompaar a las sobrecargas de presin y
refleja la contraccin auricular enrgica contra
un ventrculo rgido.
- Soplos: pueden ser la manifestacin de la
patologa desencadenante del cuadro de
insuficiencia cardaca, o bien ser soplos
sistlicos funcionales de insuficiencia mitral
y/o tricuspdea (secundarias a la dilatacin
ventricular).
- Disminucin de la presin diferencial:
disminucin de la presin sistlica con
aumento relativo de la diastlica por las
modificaciones cardiovasculares de la
insuficiencia cardaca.
- Pulso alternante: se caracteriza por la
alternancia de una contraccin enrgica y otra
dbil. Se reconoce en la amplitud del pulso y
no es ms que el reflejo de la alternancia del
volumen sistlico, por una disminucin en la
contractilidad en el latido dbil a causa de una
recuperacin incompleta de las fibras del
ventculo izquierdo tras un latido ms vigoroso
(MIR 99, 26).
- Arritmias: las alteraciones del ritmo son muy
frecuentes en la insuficiencia cardaca, tanto
auriculares (FA) como ventriculares, llegando
incluso a la muerte sbita, responsable de la
mitad de las muertes de estos pacientes. La
taquicardia sinusal es un signo ominoso en
estos pacientes.
12.4.- Diagnstico
Clnica
Los datos de la anamnesis y de la exploracin
fsica son suficientes para establecer el
diagnstico de insuficiencia cardaca.

Radiografa de trax
Puede haber alteraciones antes de que
aparezcan las manifestaciones clnicas.
Cuando la presin venosa pulmonar es normal
en posicin erguida, las bases pulmonares
estn mejor perfundidas que los vrtices y los
vasos son ms gruesos que los que irrigan los
lbulos superiores. Cuando aumenta la presin
capilar aparece:
- Edema septal que aparece como densidades
lineales denominadas lneas de Kerley. Las
lneas B son las ms comunes y son lneas
finas horizontales en las bases pulmonares.
Las lneas A de Kerley son densidades
irregulares en disposicin radiante desde los
lbulos superiores hacia el hilio. A veces
aparece un infiltrado reticular fino compuesto
por las lneas C de Kerley.
- Edema perivascular y peribronquial que
produce prdida de definicin y borrosidad de
los vasos y bronquios de mediano calibre.
- Edema subpleural (se hacen
radiolgicamente visibles las cisuras
interlobares). Tambin se le ha denominado
"tumor fantasma" pues desaparece con el
tratamiento diurtico.
- Edema alveolar que se manifiesta como un
infiltrado bilateral de predominio central en
"alas de mariposa". Esta imagen es tpica del
edema agudo de pulmn.
Gasometra
Hipocapnia e hipoxemia. Si la situacin se
mantiene puede producirse agotamiento
muscular e hipoventilacin con retencin de
CO2 (hipoxemia e hipercapnia). Dato este
ltimo de mal pronstico, que obliga a
instaurar ventilacin mecnica invasiva o,
preferiblemente, no invasiva.
ECG
Puede aportar datos que sugieran la existencia
de alguna patologa (miocrdica, valvular, etc.)
o detectar arritmias producidas en el seno de
la enfermedad.
Determinaciones analticas
El BNP (Brain Natriuretic Peptide) es un nuevo
marcador hormonal que puede determinarse
como ayuda al diagnstico de insuficiencia
cardaca. Puede encontrarse elevado en otras
patologas distintas del fallo ventricular
(insuficiencia renal crnica, EPOC, TEP e IAM),
por lo que su especificidad no es muy alta. S
es bastante sensible, por lo que valores
normales del mismo hacen muy improbable el
diagnstico de insuficiencia cardaca (MIR 05,
25). Se ha establecido adems un valor
pronstico en su determinacin,
encontrndose valores menores en aquellos
pacientes con disfuncin ventricular en
situacin estable (MIR 06, 35) que en
aqullos con mala evolucin de la enfermedad.

Tiene utilidad tambin en la monitorizacin del


tratamiento debido a que la terapetica
adecuada tiende a disminuir sus niveles.
Ecocardiografa-doppler
Es extraordinariamente til en la evaluacin
de los pacientes con insuficiencia cardaca.
Permite valorar la masa ventricular, el tamao
de las cmaras, la funcin sistlica y diastlica
y detectar causas con tratamientos
especficos. Permite evaluar la respuesta al
trata miento en cuanto a la mejora de la FE y
ver el remodelado del ventrculo izquierdo.
Coronariografa
Debe realizarse en todos los pacientes con
disfuncin ventricular izquierda no filiada para
descartar cardiopata isqumica. La
ventriculografa aportar datos
complementarios a la ecocardiografa sobre las
vlvulas y la FE.
Criterios de Framigham para el
diagnstico de la insuficiencia cardaca
(MIR 01F, 45)

El enfermo no presenta sntomas en reposo.


La actividad fsica habitual produce fatiga,
disnea, palpitaciones o angina de pecho.
- Clase III: limitacin moderada de la
actividad fsica.
El enfermo no presenta sntomas en reposo.
Estos aparecen con actividad fsica menor de
lo habitual.
- Clase IV: limitacin severa de la actividad
fsica.
El enfermo presenta sntomas en reposo.
12.6.- Tratamiento de la insuficiencia
cardaca
Insuficiencia cardaca crnica
Medidas generales
- Restriccin de sal: es una medida bsica y
reduce la necesidad de tratamiento diurtico.
- Ejercicio fsico regular: dentro de las
limitaciones impuestas por la enfermedad.
- Limitar o evitar, especiamente en la
miocardiopata alcohlica, el consumo de
alcohol, y en todos de AINES (MIR 07, 252),
que pueden provocar deterioro de la funcin
renal y ventricular.
- Control riguroso de la tensin arterial, del
peso, como dato de aumento de la
congestin, y del resto de factores de riesgo
cardiovascular.
Tratamiento etiolgico
- Se debe intentar tratar, en la medida de lo
posible, la causa de la disfuncin cardaca:
perseguir la revascularizacin completa en la
cardiopata isqumica, ciruga en las
valvulopatas, control estricto de la tensin
arterial en la cardiopata hipertensiva, etc.

12.5.- Clasificacin funcional


La valoracin de la capacidad funcional es
fundamental en los pacientes con insuficiencia
cardaca ya que la mejora de dicha capacidad
es uno de los objetivos bsicos del tratamiento
y supone un importante factor predictor de la
mortalidad. La tolerancia al ejercicio puede
medirse con un test de esfuerzo o
interrogando al paciente sobre su capacidad
para realizar actividades rutinarias (caminar,
subir escaleras, etc.).
La New York Heart Association (NHYA)
establece una clasificacin funcional de los
pacientes con insuficiencia cardaca
considerando el nivel de esfuerzo fsico
requerido para la aparicin de los sntomas
descritos. A pesar de sus limitaciones, esta
clasificacin es til, pues permite comparar
grupos de pacientes, as como a un mismo
paciente a lo largo del tiempo.
- Clase I: no hay limitacin fsica.
La actividad fsica habitual no causa fatiga,
disnea o palpitaciones.
- Clase II: limitacin ligera de la actividad
fsica.

Tratamiento farmacolgico (MIR 04, 252)


Los principios del tratamiento de la
insuficiencia cardaca son:
- Prevenir el deterioro de la funcin cardaca.
- Disminuir el trabajo cardaco.
- Mejorar la contractilidad.
- Prevenir la muerte sbita (sobre todo por
arritmias ventriculares).
- Identificar a los pacientes candidatos a
transplante.
1. Prevenir el deterioro de la funcin
cardaca: la activacin de los diferentes
sistemas que se produce en la insuficiencia
cardaca como mecanismo de compensacin,
tiene a largo plazo efectos deletreos. Se
deben emplear los frmacos que antagonicen
estos sistemas:
IECAS:
- Son vasodilatadores mixtos (arteriales y
venosos): disminuyen la precarga por efecto
venodilatador (por lo que mejoran la
congestin) y disminuyen la postcarga al
reducir la tensin arterial.
- Mejoran la supervivencia (MIR 03, 252; MIR
98, 112).

- Disminuyen la progresin a insuficiencia


cardaca en pacientes asintomticos con
disfuncin ventricular izquierda
(MIR 08, 27).
- Frenan el remodelado y disminuyen la
muerte sbita.
- Son tratamiento de eleccin en la
miocardiopata dilatada
(MIR 01, 45; MIR 98F, 87).
- Su uso debe ser precoz, incluso en pacientes
con insuficiencia cardaca aguda siempre y
cuando la tensin arterial lo permita.
- Se comienza con dosis bajas y se van
subiendo progresivamente para mejorar la
tolerancia.
ARAII:
- Se dan en pacientes con intolerancia a los
IECAS.
- No son ms eficaces que los IECAS.
- Menor incidencia de tos y angioedema que
los IECAS (no de hiperpotasemia).
Betabloqueantes:
- Mejoran la supervivencia (MIR 06, 37). Los
que lo han demostrado son el carvedilol,
bisoprolol, metoprolol y nebivolol.
- Mejoran la funcin ventricular y, al igual que
los IECAS, frenan el remodelado y disminuyen
el riesgo de muerte sbita.
- Se debe comenzar con dosis bajas e ir
titulando progresivamente.
Debe comenzarse su administracin cuando el
paciente se encuentre estable, porque, al ser
inotropos negativos, pueden precipitar o
exacerbar una insuficiencia cardaca aguda.
- En los pacientes con insuficiencia cardaca
reagudizada que toman betabloqueantes, si la
situacin clnica lo permite, es preferible
disminuir la dosis del frmaco a retirarlo
completamente.
Espironolactona, eplerrenona:
- Aumentan la supervivencia sobre todo en
clases avanzadas (insuficiencia cardaca
grave).
2. Disminucin del trabajo cardaco:
Disminucin del la postcarga:
vasodilatadores: Hidralazina + nitratos. Se
utilizan cuando no se toleran los IECAS ni los
ARAII. Disminuyen la mortalidad cuando se
administran combinados.
Disminucin de la precarga: diurticos. Son
el tratamiento sintomtico, ya que no han
demostrado aumentar la superviviencia
(excepto la espironolactona, que lo hace a
dosis bajas por bloqueo neurohormonal, con
escaso efecto diurtico).
Por tanto, su uso debe ajustarse en funcin del
sobrecarga de volumen del paciente. Dosis
excesivas pueden llevar a deplecin de
volumen, con bajo gasto e hipotensin (MIR
06, 252). Existe el riesgo de trastornos
electrolticos; especialmente frecuentes son la
hipopotasemia, secundaria a tiazidas y

diurticos de asa, y la hiperpotasemia por


tratamiento con espironolactona.
3. Aumento de la contractilidad: inotropos
positivos:
Digoxina: especialmente indicada en
pacientes con insuficiencia cardaca y FA. En
pacientes con insuficiencia cardaca y en ritmo
sinusal no muestra beneficio en cuanto a
mortalidad pero s una reduccin en los
ingresos hospitalarios (MIR 05, 24; MIR 02,
43).
Dobutamina o dopamina: cuando existe
retencin hidrosalina severa con
refractariedad al tratamiento diurtico (la
dopamina a dosis bajas tiene efecto diurtico)
y en situaciones de hipotensin sostenida o
shock cardiognico. Se usan en infusin iv. (+/furosemida en perfusin continua). Su uso
prolongado se asocia a aumento de la
mortalidad, sobre todo en relacin a arritmias
cardacas.
4. Prevenir la muerte sbita:
Antiarrtmicos: no existen datos que
justifiquen el tratamiento de las arritmias
ventriculares asintomticas. Los pacientes con
sntomas secundarios a taquicardias
ventriculares, bradicardias o sncopes
cardacos deben ser sometidos a estudios
especficos. Pueden usarse la amiodarona y los
betabloqueantes como antiarrtmicos (el resto
aumenta la mortalidad), aunque su papel en la
insuficiencia cardaca no est todava
claramente establecido.
Desfibrilador automtico implantable (DAI):
en casos seleccionados tambin puede
considerarse la implantacin de un
desfibrilador automtico. Est indicado en
pacientes recuperados de muerte sbita por
fibrilacin ventricular, taquicardia ventricular
sincopal o con mala tolerancia hemodinmica
y en los pacientes con infarto previo con FE
severamente deprimida. Es un dispositivo que
ha demostrado disminuir la mortalidad, pero
dado su elevado coste, la seleccin de los
pacientes debe ser adecuada.
5. Otros:
Disfuncin diastlica: es la insuficiencia
cardaca que aparece en individuos con
corazn no dilatado y con FE normal, en los
que el problema es el llenado diastlico
ventricular por disminucin de distensibilidad
y restriccin miocrdica (hipertrofia ventricular
en la cardiopata hipertensiva, miocardiopatas
restrictiva e hipertrfica) (MIR 97F, 53). La
distincin entre fallo sistlico y diastlico no es
slo til para comprender la fisiopatologa de
la insuficiencia cardaca, sino tambin para
orientar la teraputica. En la insuficiencia
cardaca por fallo diastlico el objetivo es
mejorar la relajacin ventricular sin una
reduccin significativa del gasto cardaco. Para

ello es preciso utilizar con cautela los


diurticos
y nitratos, para evitar disminuir en exceso la
precarga. Los bloqueantes del calcio y
betabloqueantes son los frmacos de eleccin
(disminuyen la frecuencia cardaca y relajan el
miocardio favoreciendo el llenado diastlico)
(MIR 00F, 55).
La entrada en fibrilacin auricular suele tener
un efecto particularmente deletreo en estos
pacientes (el llenado suele depender en gran
medida de la contraccin auricular). (MIR 98F,
94). A la luz de los ltimos estudios el
candesartn (ARAII) se posiciona tambin
como un frmaco de eleccin en la
insuficiencia cardaca diastlica aislada.
Dicumarnicos: se recomienda en pacientes
con insuficiencia cardaca con alto riesgo
embolgeno: trombo intraventricular y/o
fibrilacin auricular crnica.
Calcioantagonistas: se usan como
antianginosos o antihipertensivos en pacientes
con insuficiencia cardaca, pero habitualmente
empeoran la sintomatologa y tienen efectos
adversos en la supervivencia. Por tanto, no
pueden considerarse frmacos seguros ni
efectivos para el manejo de la insuficiencia
cardaca (MIR 03, 103).
Nuevo tratamiento: resincronizacin
cardaca
En los pacientes con insuficiencia cardaca es
frecuente la presencia de alteraciones de la
conduccin del impulso elctrico (bloqueo de
rama izquierda, QRS ensanchado) que
provocan una contraccin no coordinada del
corazn (asincrona), con consecuencias
hemodinmicas perjudiciales y que se asocian
a un peor pronstico. Para mejorar esta
situacin se idearon los dispositivos de
resincronizacin cardaca. El dispositivo es un
marcapasos tricameral (con un cable en
aurcula derecha, ventrculo derecho y otro en
el ventrculo izquierdo a travs del seno
coronario) que produce una estimulacin
biventricular que reduce la asincrona tanto
intra como interventricular. El resincronizador
cardaco est indicado en pacientes con baja
FE y QRS ancho, con mala clase funcional a
pesar del tratamiento mdico y que no son
candidatos a trasplante o como alternativa a
ste. El resincronizador cardaco ha
demostrado mejorar la clnica, disminuir el
nmero de ingresos y, segn los ltimos
estudios, la mortalidad. El resincronizador
puede llevar asociado un desfibrilador
automtico.
Tratamiento quirrgico
La ciruga est justificada en los pacientes con
episodios recurrentes de isquemia y en
aquellos con deterioro sintomtico progresivo
por valvulopatas.

El transplante cardaco es un tratamiento


efectivo pero restringido a aquellos pacientes
con insuficiencia cardaca severa refractaria al
tratamiento habitual, en los que el riesgo y el
gasto estn realmente justificados.
Unidades de insuficiencia cardaca
Son unidades multidisciplinares compuestas
por cardilogos, mdicos de atencin primaria,
internistas, psiclogos y enfermeras
especializadas. Su objetivo es realizar un
seguimiento estrecho de los pacientes,
educndoles en su enfermedad, para tratar y
detectar precozmente las reagudizaciones. Se
le explica al paciente los sntomas a los que
debe estar atento, la importancia de llevar un
registro correcto de su peso y, en ocasiones,
se le adiestra para ajustar ellos mismos el
tratamiento diurtico si se produce elevacin
del peso. Los resultados son asombrosos, con
una notable disminucin del nmero de
ingresos estimndose que hasta 2/3 de los
ingresos podran ser evitados. Los pacientes
que reingresan lo hacen ms precozmente por
lo que disminuye tambin la estancia media,
los costes sanitarios y mejoran la situacin
funcional.
Insuficiencia cardaca aguda: edema
agudo de pulmn y fallo miocrdico
severo
La monitorizacin bsica inicial incluye el
registro electrocardiogrfico continuo, la toma
frecuente de la presin arterial, la
pulsioximetra y un registro horario de la
diuresis. Debe canalizarse inmediatamente al
menos una vena perifrica y extraer muestras
para el examen bioqumico (incluyendo CPK y
troponina), hemograma y estudio de la
coagulacin. Cuando la situacin clnica lo
permita, se efectuar una puncin arterial
para anlisis gasomtrico y, en algunos casos
seleccionados de hipotensin refractaria, un
cateterismo de la arteria pulmonar
con un catter de Swan-Ganz.
Tratamiento (MIR 00, 100)
- Reposo y posicin semisentada, si es posible
con las piernas colgando.
- Sedoanalgesia: importante en los pacientes
con disnea o dolor torcico. La morfina se
recomienda en el tratamiento del edema
agudo de pulmn ya que disminuye el nivel de
catecolaminas circulantes y tiene un efecto
venodilatador, con lo que mejora la congestin
y la disnea.
- Oxgeno: la FiO2 debe regularse para
mantener saturaciones en torno al 95%.
- Furosemida iv.: el efecto comienza 15
minutos tras la administracin intravenosa; el
efecto venodilatador se consigue con dosis
menores y no es dosis dependiente. Si se
pretende una diuresis mayor puede aadirse
un diurtico tiazdico o similar que, al disminuir
la reabsorcin tubular de sodio, amplifican el

efecto de la furosemida en el asa de Henle


(ambos diurticos tienen efecto sinrgico).
- Si PAS >90-100 pueden ser tiles la
nitroglicerina iv. Que disminuye la presin
venosa y el retorno venoso. El nitroprusiato
tiene, como la nitroglicerina, efecto
vasodilatador mixto pero con ligero
predominio sobre el lecho arterial. A diferencia
de aqulla, su efecto coronariodilatador
favorece el fenmeno de "robo coronario", por
lo que en la insuficiencia cardaca
aguda de origen isqumico es preferible el uso
de nitroglicerina.
- Inotropos: aumentan la contractilidad
miocrdica. Existen distintos grupos
farmacolgicos:
1. Aminas simpaticomimticas (dobutamina,
dopamina, noradrenalina): actan sobre los
receptores , aumentando el AMPc que induce
la entrada de calcio en la clula. La dopamina
posee adems cierto efecto diurtico. El
problema de las aminas simpaticomimticas
es que su uso prolongado se asocia a mayor
mortalidad, en relacin a arritmias cardacas.
2. Los inhibidores de la fosfodiesterasa
(milrinona, amrinona): inhiben la degradacin
del AMPc.
3. Glucsidos cardiotnicos (digital).
4. Agentes sensibilizantes del calcio
(levosimendan): en los ltimos tiempos se ha
extendido el uso del levosimendan en la
insuficiencia cardaca crnica reagudizada. No
parece ser tan proarrtmico como las aminas
simpaticomimticas y no parece aumentar la
mortalidad. No debe utilizarse en casos de
hipotensin arterial mantenida.
- Otros:
Betabloqueantes: han sido utilizados en
algunos casos de edema agudo de pulmn por
estenosis pulmonar severa.
En general, estn contraindicados en la
insuficiencia cardaca aguda.
Antiarrtmicos: no han demostrado
disminuir la mortalidad.
Baln de contrapulsacin artico: se
utiliza en casos muy graves de fallo
miocrdico severo refractario a las otras
medidas farmacolgicas, como es el caso del
shock cardiognico, las complicaciones
mecnicas del IAM, como la rotura del tabique
o de los msculos papilares con insuficiencia
mitral severa, etc. Consiste en la introduccin
a travs de la arteria femoral de un catter
provisto de un baln hasta la aorta
descendente, distal a la salida de la subclavia
izquierda. El baln permanece en reposo
durante la sstole, permitiendo el paso de
sangre hacia la circulacin general, y se
hincha en la distole, desplazando la sangre
por detrs hacia las coronarias (mejorando as
la perfusin miocrdica) y por delante hacia el
sistema perifrico. Al desinflarse produce un
efecto de reduccin de la postcarga y eleva el
gasto cardaco (MIR 03, 91). Al mejorar el

riego coronario, tambin est indicado en


pacientes con angina refractaria al tratamiento
no susceptible de revascularizacin o en
espera de sta. Debido a su lugar de
colocacin, est contraindicado en presencia
de insuficiencia artica y en la diseccin de
aorta (MIR 06, 28).
Corazn artificial
Son mecanismos complejos que hacen las
veces de bomba de perfusin, impulsando
artificialmente el gasto cardaco desde las
aurculas hacia las arterias correspondientes.
Han de ser colocados en quirfano, por lo que
su uso queda restringido a situaciones muy
especiales, como los fallos post-quirrgicos.
Tienen una duracin limitada.
Se deben tener siempre presentes aquellas
situaciones patolgicas que precisan una
intervencin inmediata. Es fundamental, por
su frecuencia, el diagnstico de los sndromes
coronarios agudos (infarto agudo de miocardio
y angina de pecho), que podran beneficiarse
de la revascularizacin farmacolgica
(fibrinolticos) o instrumental (angioplastia o
bypass).
12.7.- Transplante cardaco
Cuando la respuesta de la insuficiencia
cardaca a las medidas comentadas
anteriormente no es adecuada, se considera
refractaria al tratamiento y obliga a estudiar la
posibilidad del transplante cardaco. Las
causas ms frecuentes de insuficiencia
cardaca subsidiarias de transplante son la
miocardiopata dilatada de origen isqumico y
la idioptica.
El paciente debe encontrarse en insuficiencia
cardaca grave e irreversible (clase IV), con
una expectativa de vida a corto plazo inferior a
6 meses y un lmite de edad que suele fijarse
en los 50 aos (contraindicacin relativa).
Tambin sern candidatos los pacientes con
insuficiencia cardaca en clase funcional de la
NYHA II-III con factores de mal pronstico (MIR
01F, 255):
- Aumento de catecolaminas circulantes.
- Hiponatremia.
- FE = 20%.
- Aumento de la presin capilar pulmonar y de
la presin telediastlica del ventrculo
izquierdo.
- Aumento de las resistencias vasculares
perifricas.
- Arritmias graves.
- Consumo de O2 <14 ml/Kg/min (el ms
importante).
Contraindicaciones
- Hipertensin pulmonar severa e irreversible
con vasodilatadores (pues producira
insuficiencia cardaca derecha en el
postoperatorio inmediato al tratarse de un

ventrculo derecho no adaptado a esas


presiones).
- Enfermedades del parnquima pulmonar:
EPOC o enfermedades restrictivas severas.
- Infecciones por VIH (para algunos grupos no
es una contraindicacin absoluta).
- Diabetes mellitus insulino-dependiente con
lesin de rgano diana (retinopata, nefropata
o vasculopata perifrica).
- Consumo activo de alcohol o drogas.
- Enfermedades extracardacas
potencialmente letales: insuficiencia heptica
o renal graves, neoplasias malignas.
- Contraindicaciones relativas: infarto
pulmonar reciente, infeccin por VHC en
ausencia de hepatopata grave, diabetes
mellitus sin lesin de rgano diana,
insuficiencia renal moderada, infeccin activa,
ulcus activo, obesidad mrbida, caquexia,
factores psicosociales, etc.
Complicaciones
Rechazo
- Hiperagudo: por anticuerpos preformados
contra el sistema ABO o HLA.
- Agudo: infiltrado de linfocitos T en el
endocardio; suele ser asintomtico o provocar
clnica inespecfica leve. Aparece antes del
primer ao.
- Crnico: se produce por alteracin de la
circulacin coronaria.
Aparece ms tardamente.
El diagnstico del rechazo se realiza mediante
la biopsia endomiocrdica peridica del
ventrculo derecho.
Para prevenir y tratar el rechazo utilizamos
distintos inmunosupresores como ciclosporina
A, azatioprina, micofenolato mofetilo,
tacrolimus o corticoides (MIR 05, 222). El
inconveniente de estos frmacos radica en el
aumento de la incidencia de aparicin de
infecciones, tumores (cutneos, linfomas no
Hodgkin tipo B, extraganglionares relacionados
con el VEB), osteoporosis, HTA insuficiencia
renal, etc. ltimamente tambin se ha usado
el diltiazem y estatinas.
Infecciones
- Primer mes: infecciones bacterianas debidas
al uso de inmunosupresores.
- 1-6 meses: infecciones oportunistas, de las
que destaca el
CMV. Otras son VEB, VVZ, VHS, Candida,
Aspergillus
- Ms de 6 meses: infecciones similares a
cualquier otra patologa debilitante.
Arterioesclerosis coronaria del injerto
En forma de muerte sbita o infarto silente (el
corazn transplantado es un corazn
denervado por lo que la isquemia no produce
dolor). Aumentan su incidencia la existencia
de rechazo previo, la infeccin previa por CMV
y las dislipemias.

Reducen su aparicin el tratamiento con


pravastatina y con diltiazem.
Edema agudo de pulmn
1. Introduccin
Uno de los mayores avances desde la dcada
de los 60s,
ha sido la adquisicin de nuevos e importantes
conocimientos concernientes a la fisiologa del
intercambio de lquidos y solutos en el pulmn
normal y
MEDICINA DE URGENCIAS
PRIMER NIVEL DE ATENCION
Edema Agudo Pulmonar 2
enfermo. Esta informacin ha permitido un
mejor
entendimiento de varias condiciones
patolgicas en la
que se desarrolla edema pulmonar. El edema
pulmonar
no es en s una enfermedad, pero
frecuentemente es una
complicacin de alguna otra anormalidad, la
cual puede
tener origen en los pulmones o ms
comnmente, en
rganos extrapulmonares, particularmente el
corazn
(1).
El edema pulmonar constituye una verdadera
urgencia
mdica, y por ello debe identificarse
rpidamente para
instalar el tratamiento de manera oportuna
(2).
El cuadro puede ser de origen cardiognico o
no
cardiognico. En el edema de pulmn
cardiognico, un
fallo de bombeo hace que la sangre retroceda
a la
circulacin pulmonar. Cuando la presin
hidrosttica
capilar pulmonar supera la presin osmtica
coloidal, el
lquido es impulsado fuera de los capilares
pulmonares
hacia el espacio intersticial y el alveolo.
Cuando el edema de pulmn es de origen no
cardiognico, las paredes de las clulas
capilares
pulmonares se vuelven ms permeables (5).
Constituye una de las urgencias ms graves
en pacientes
con enfermedades del corazn izquierdo.
Ocurre por
aumento de la presin capilar pulmonar
secundaria a
estenosis mitral o insuficiencia cardiaca
izquierda, de ah
que tambin se le conozca como edema
pulmonar
cardiognico (2,3,6).

2. Fisiopatologa
El edema agudo de pulmn es el acumulo
excesivo de
lquido extravascular en el pulmn, ya sea en
el
intersticio (edema intersticial) o en el alveolo
(edema
alveolar) (7,8).
La fisiopatologa de la formacin del edema
pulmonar es
similar a la de edemas en tejidos subcutneos.
Para
mantener seco el intersticio pulmonar
funcionan varios
mecanismos delicados:
Presin osmtica superior a la presin
capilar
pulmonar.- Las fuerzas hemodinmicas bsicas
opuestas
son la presin capilar pulmonar (PCP) y la
presin
osmtica del plasma. En los individuos
normales la
presin capilar pulmonar (PCP) oscila entre los
7 y los 12
mmHg, siendo la presin osmtica del plasma
de 25
mmHg aproximadamente, por lo que esta
fuerza tiende a
impulsar el lquido de regreso a los capilares.
Tejido conjuntivo y barreras celulares
relativamente permeables a las protenas
plasmticas.- La presin hidrosttica acta a
travs del
tejido conjuntivo y la barrera celular, que en
circunstancias normales son relativamente
impermeables
a las protenas plasmticas.
Extenso sistema linftico.- El pulmn posee
una
extensa red linftica que puede aumentar su
flujo en 5 a 6
veces cuando se encuentra con un exceso de
agua en el
intersticio pulmonar.
Cuando los mecanismos normales para
mantener el
pulmn seco funcionan mal o estn superados
por un
exceso de lquidos el edema tiende
acumularse.
3. Causas:
3.1. Cardiognicas:
Infarto Agudo del Miocardio (IAM)
Arritmias cardiacas
Insuficiencia ventricular izquierda grave
Shock cardiognico
3.2. No cardiognicas:
Inhalacin de gases irritantes
Neumona por aspiracin
Shock sptico
Embolia grasa
Sndrome de distrs respiratorio del adulto

Administracin rpida de lquidos


intravenosos
Sobredosis de barbitricos u opiceos
4. Valoracin del edema agudo del pulmn
4.1. Valoracin respiratoria:
Respiracin laboriosa.
Disnea.- el edema pulmonar dificulta la
distensibilidad pulmonar y hace ms difcil la
expansin de los pulmones.
Hipoxemia.- debido al deterioro del
intercambio
gaseoso.
Existencia de hipoxia con hipocapnia
(hiperventilacin) ya que elimina gran
cantidad de
CO2 al respirar tan dificultosamente,
desarrollando
una alcalosis respiratoria.
Taquipnea.- debido a la hipoxia el paciente
respira
ms de prisa.
Crepitantes y sibilancias.- el aire, al pasar a
travs
de las vas areas llenas de lquido, durante la
inspiracin provoca crepitantes y sibilancias.
4.2. Valoracin cardiovascular:
Taquicardia y aumento de la presin
arterial.- para
compensar el dficit de aporte de oxigeno, el
sistema simptico aumenta la frecuencia
cardiaca.
El sistema nervioso simptico provoca
vasoconstriccin que aumenta la presin
arterial.
Distensin de las venas yugulares.
Esputo espumoso teido de sangre.- debido
a la
presin, algunos vasos pulmonares se rompen
haciendo que los hemates pasen a los
pulmones.
Piel plida, fra y sudorosa.- para conservar
el
oxgeno, el organismo deriva sangre arterial
desde
la piel hacia rganos vitales. 3
Tercer ruido cardiaco (ritmo de galope).producido
cuando durante el principio de la distole la
sangre
entra de prisa en el ventrculo izquierdo
distendindolo y da lugar a vibraciones
anormales.
4.3. Nivel de conciencia:
Agitacin y nerviosismo.
Ansiedad.- el paciente no puede respirar y
siente
que se esta ahogando.
5. Cuadro clnico
La exploracin fsica muestra al paciente
angustiado,
inquieto, con dificultad para hablar por la
intensa disnea
que presenta. El paciente est sentado ya que
no tolera el

decbito. Su frecuencia respiratoria es alta (30


o 40 por
minuto), la respiracin es superficial y tambin
existe
taquicardia. Las cifras de presin arterial
pueden estar
elevadas incluso en pacientes no conocidos
como
hipertensos. La piel puede estar fra, pegajosa
y hmeda,
y en ocasiones tambin hay cianosis.
En el trax puede observarse el empleo de los
msculos
accesorios de la respiracin (tiros
intercostales). Puede
haber estertores audibles a distancia y sin
necesidad del
estetoscopio. El paciente tiene tos con esputo
espumoso y
asalmonado.
La exploracin cardiolgico se dificulta debido
a la
taquicardia y a los ruidos respiratorios, pero
deber
buscarse intencionadamente la presencia de
ritmo de
galope que permitir establecer el diagnstico
de
insuficiencia cardiaca, mientras que con la
auscultacin
de un ritmo de Duroziez haremos el
diagnstico de
estenosis mitral.
La radiografa de trax es el estudio ms til
para el
diagnstico en conjunto con la historia clnica
del edema
pulmonar agudo, ya que muestra la imagen
correspondiente al edema alveolar como una
opacidad
diseminada en ambos campos pulmonares.
Cuando los
grados de hipertensin venocapilar pulmonar
son
menores, podrn observarse otros datos como
son: la
redistribucin de flujo a los vrtices, la cisura
interlobar
visible, las lneas B de Kerley o un moteado
fino difuso y
en ocasiones la imagen en alas de mariposa;
la
presencia de cardiomegalia orientar hacia el
diagnstico
de insuficiencia cardiaca, mientras que la
ausencia de ella
hablar de disfuncin diastlica. Sin embargo,
hay que
tener en cuenta que usualmente la placa de
trax que se
toma a los pacientes que han sido internados
en una
unidad de cuidados intensivos por su
gravedad, tiene una

incidencia anteroposterior y una menor


distancia que las
radiografas habituales, lo que ocasiona una
mayor
distorsin de la silueta cardiovascular y no
permite
evaluar correctamente el tamao del corazn.
El electrocardiograma ayuda a identificar la
posible
cardiopaa subyacente o los factores
desencadenantes,
como sera por ejemplo, un infarto del
miocardio o una
taquiarritmia como la fibrilacin auricular.
6. Tratamiento
El manejo teraputico de esta grave
complicacin tiene
tres objetivos (2):
D Disminuir la presin venocapilar.
D Mejorar la ventilacin pulmonar.
D Tratamiento de la enfermedad causal.
6.1. Medidas que disminuyen la hipertensin
venocapilar:
a). Sentar al paciente al borde de la cama con
las piernas
pendientes para disminuir el retorno venoso al
corazn.
b). Aplicacin de torniquetes rotatorios en tres
de las
cuatro extremidades, con la fuerza necesaria
para que no
desaparezca el pulso arterial y se cambia cada
15 minutos
a la extremidad que se encuentra libre
(sangra seca).
c). Isosorbide o nitroglicerina por va
sublingual. La
administracin de una tableta de cualquiera
de estos dos
frmacos tiene un poderoso efecto
vasodilatador que
reduce drsticamente el retorno venoso y la
congestin
pulmonar.
d). La administracin intravenosa de
furosemida a razn
de 20 a 60 mg promueve con gran rapidez la
movilizacin de lquidos del intersticio
pulmonar hacia el
rin, por lo que se reduce con gran eficiencia
la
congestin pulmonar.
e). Nitroprusiato de sodio.- Este poderoso
vasodilatador
mixto se administra por va intravenosa a
razn de 0.3 a
0.8 microgramos/Kg/minuto, cuando el edema
agudo del
pulmn es consecutivo a insuficiencia
ventricular por
crisis hipertensiva. En estos casos, esta
medida es de
eleccin para el tratamiento del edema
pulmonar. El

efecto arteriodilatador reduce


significativamente la
postcarga y con ello mejora la funcin
ventricular y el
gasto cardaco, y por otro lado, el efecto
venodilatador
reduce el retorno venoso al corazn y la
congestin
pulmonar.
6.2. Medidas que mejoran la ventilacin
pulmonar:
a). Administracin de oxgeno mediante
puntas nasales a
razn de 4 litros por minuto.
b). Aminofilina 1 ampolleta de 250 mg muy
lenta por
va intravenosa; su efecto broncodilatador
mejora la
ventilacin pulmonar as como su efecto
diurtico
potencia la accin de la furosemida.
6.3. Tratamiento de la enfermedad causal:
a). La mayora de los pacientes que presentan
edema
agudo pulmonar por estenosis mitral mejoran
con las
medidas antes anotadas. Cuando a pesar de
ellas contina
el cuadro clnico, se requiere la intubacin del
paciente
para administrarle asistencia mecnica a la
ventilacin
pulmonar, especialmente la presin positiva
respiratoria
final (PEEP) que evita el colapso de las vas
respiratorias
pequeas y con ello asegura la ventilacin
alveolar. En
estas condiciones, el paciente deber ser
llevado al 4
quirfano para realizar comisurotoma mitral
de urgencia,
que en estos casos es la nica medida que
alivia el cuadro
de edema pulmonar.
b). Cuando la insuficiencia ventricular
izquierda es la
causa, se requiere la digitalizacin rpida con
ouabana
o lanatsido C, adems de las medidas para
reducir la
presin capilar y mejorar la ventilacin
pulmonar.
c). El edema pulmonar que es causado por
disfuncin
diastlica, usualmente se presenta en la
evolucin de un
infarto del miocardio agudo; debe ser tratado
con las
medidas que reducen la presin capilar
pulmonar
asociada a aquellas otras que mejoran la
ventilacin

pulmonar y ambas a su vez, a las que reducen


el efecto de
isquemia miocrdica como lo son la
administracin de
betabloqueadores (propranolol 10 a 20 mg
cada 8 horas)
o calcioantagonistas (diltiazem 30 mg cada 8
horas), ya
que estos frmacos reducen el efecto que la
isquemia
tiene sobre la relajacin ventricular. En efecto,
cuando la
relajacin se hace ms rpida y completa, se
reduce
significativamente la presin diastlica del
ventrculo
izquierdo y con ello la hipertensin
venocapilar.
7. Estabilizacin hemodinmica
Una vez mejorado el paciente establezca
comunicacin
telefnica con la guardia del centro
hospitalario ms
cercano y coordine su traslado. Se considera
una buena
respuesta si a los 15 a 30 minutos del inicio
del
tratamiento, mejora la disnea, la frecuencia
cardiaca,
disminuyen los estertores pulmonares,
aparece una
coloracin ms oxigenada de la piel y se
produce una
buena diuresis, despus de la cual se le puede
ofertar al
paciente potasio, 1 ampolleta por va oral con
agua para
compensar las prdidas de este ion o
adicionrselo a la
infusin de la venoclisis con la cual debe ser
obligatoriamente trasladado. Al activar el
sistema
integral de urgencias mdicas para su traslado
al hospital
deben guardarse ciertas normas:
Informar al paciente sobre la necesidad de
traslado y
tratamiento definitivo por un centro mejor
equipado
tecnolgicamente.
El traslado debe ser asistido por un personal
mdico.
El paciente debe guardar reposo absoluto en
posicin
de sentado.
Continuar administrando oxgeno por catter
nasal.
Mantener monitorizado al paciente durante
todo el
traslado.
Entregar remisin mdica con toda la
informacin del
paciente desde su llegada a la unidad de salud

(medicacin, evolucin, complicaciones, etc.)


hasta su
entrega en el hospital de referencia (4).