2.

He does not report any trauma and was essentially asymptomatic when he went to
bed. His history is remarkable for two episodes of similar, severe pain 9 month and 2
years ago, especially when he consumed a lot of seafood such as shrimps and lobsters.
He is pain-free between episodes.
a. Bagaimana hubungan konsumsi makanan seafood dengan keluhan?
Mengkonsumsi makanan laut yang mengandung tinggi purin dapat
menyebabkan kadar asam urat meningkat. Oleh karena itu, kebiasaan ini
sering dikaitkan dengan timbulnya serangan gout arthritis akut dan
meningkatnya risiko terjadi penyakit gout arthritis.
b. Apa saja kandungan gizi makanan laut terkait dengan kasus?
Tabel 1. Komposisi gizi berbagai makanan dari laut (per 100 g)

Spesi Energi

Air

es

(g)

(kcal)

Lobst
er
Udan
g

90

106

76.7
6
75.8
6

Protei Lema
n

(g)

(g)

Bes
Kolesterol Kalsium

(mg)

(mg (mg)

(mg)

Riboflavin

Niacin
(mg)

18.80 0.90 95

--

20.31 1.73 152

52

-2.4
1

0.048

1.455

0.034

2.552

Sumber: U.S. Department of Agriculture, Composition of Foods, Agriculture Handbook no. 8-11.

KATEGORI
KELOMPOK 1
Kandungan Purin Tinggi
(100-1000 mg/100 g)

KELOMPOK 2
Kandungan Purin Sedang
(9-100 mg/100 g)

MAKANAN
Otak
Hati
Jantung
Ginjal
Jeroan
Ekstrak Daging / Kaldu
Daging Bebek
Ikan Sarden
Makarel
Kerang

ANJURAN
Sebaiknya dihindari

Daging Sapi & Ikan

(Kecuali yang terdapat
dalam kelompok 1)
Ayam

Boleh di konsumsi
Tidak berlebihan/dibatasi

KELOMPOK 3
Kandungan Purin Rendah

Udang
Tahu
Tempe
Asparagus
Bayam
Daun Singkong
Kangkung
Daun dan Biji Melinjo
Nasi
Ubi
Singkong
Jagung
Roti
Mie / Bihun
Cake / Kue Kering
Puding
Susu
Keju
Telur
Sayuran dan Buah
(kecuali sayuran dalam
kelompok 2)

Boleh dikonsumsi
setiap hari

c. Mengapa keluhan muncul berulang-ulang dan terdapat periode bebas nyeri di antara
keluhan?
Penyakit gout arthritis terdiri atas beberapa stadium, yaitu stadium akut, interkritikal, dan
kronis. Adanya keluhan yang muncul berulang disertai dengan periode bebas nyeri di antara
keluhan menunjukkan bahwa pasien tersebut telah mengalami stadium interkritikal.
Stadium interkritikal ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik
asimptomatik yang menyebabkan adanya periode bebas nyeri di antara keluhan. Walaupun
secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan
kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan tetap berlanjut walaupun tanpa
keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali per tahun.

LEARNING ISSUE
2. Metabolisme Purin
Metabolisme purin itu sendiri mempunyai pengertian sendiri. Purin adalah protein yang
termasuk dalam golongan nukleoprotein. Selain didapat dari makanan, purin juga berasal dari
penghancuran sel-sel tubuh yang sudah tua. Pembuatan atau sintesa purin juga bisa dilakukan
oleh tubuh sendiri dari bahan-bahan seperti CO2, Glisin, Glutamin, Asam aspartat, dan asam
folat. Diduga metabolisme purin diangkut ke hati, kemudian mengalami oksidasi menjadi
asam urat. Kelebihan asam urat dibuang melalui ginjal dan usus.
Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan
(salvage pathway).
1.Jalur de novo

melibatkan

sintesis

purin

dan

kemudian

asam urat

melalui

prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui

serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam
adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat
beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase
danamidofosforibosiltransferase
umpan balik

oleh

(amido-PRT).

nukleotida

purin

Terdapat

yang

suatu

terbentuk,

mekanisme

yang

fungsinya

inhibisi
untuk

mencegah pembentukan yang berlebihan.

2.Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa
purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zatzat perantara

seperti

pada

jalur

de

novo.

Basa

purin

bebas

(adenin,

guanin,

hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari
asamurat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase
(HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Sebelum menjadi asam urat, purin diubah menjadi adenosin. Kemudian adenosin akan diubah
menjadi adenin dan inosine yang oleh ensim adenin deaminase dan fosforilase keduanya
diubah menjadi hipoxantine. Oleh xantin oksidase, hipoxantin diubah menjadi xantin dan
akhirnya xantin diubah menjadi asam urat. Adenosin, selain dari metabolisme purin, juga
dapat berasal jaringan yang mengalami hipoksia. Tidak seperti mamalia lain, manusia tidak
mempunyai enzim urikase sehingga asam urat tidak bisa diubah menjadi allantoin, dan asam
urat akan langsung diekskresi melalui filtrat glomerulus.
Asam urat merupakan asam lemah yang pada pH normal akan terionisasi di dalam darah dan
jaringan menjadi ion urat. Dengan berbagai kation yang ada, ion urat akan membentuk garam
dan 98% asam urat ekstraseluler akan membentuk garam monosodium urat (MSU). Pada
pembentukan kristal antara lain konsentrasi MSU di tempat terjadinya kristal, temperatur
lokal, ada tidaknya zat yang mempertahankan kelarutan asam urat di dalam cairan sendi
seperti proteoglikan, serta berkurangnya jumlah air dalam cairan sendi. Kelarutan garam urat
dan asam urat sangat penting pada pembentukan kristal. Garam urat lebih mudah larut di
dalam plasma, cairan sendi, dan urin. Kelarutan asam urat di urin akan meningkat bila pH >
4. Umumnya darah manusia dapat menampung asam urat sampai tingkat tertentu. Bila kadar
asam urat plasma melebihi daya larutnya, misalnya >7 mg/dL, maka plasma darah menjadi
sangat jenuh. Keadaan ini disebut hiperurisemia. Pada keadaan hiperurisemia, darah tidak

mampu lagi menampung asam urat sehingga terjadi pengendapan kristal urat di berbagai
organ seperti sendi dan ginjal.