OSTEOMIELITIS

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La osteomielitis es un proceso infeccioso que abarca la totalidad de los

huesos y sus componentes, incluida la mdula sea y el periostio..
Normalmente causada por bacteria y hongos. Los factores de riesgo son
trauma reciente, diabetes, hemodilisis y drogas intravenosas.
Generalmente los microorganismos han diseminado hasta el hueso por va
hematgena, por ejemplo, a travs del torrente sanguneo. Tambin se
expanden contagiosamente al hueso desde reas locales de infeccin, as
como la celulitis o bien por un trauma penetrante, incluyendo causas
iatrognicas como reemplazos articulares o la fijacin interna de fracturas o
de canalizaciones (Endodoncias, Tratamientos de Conducto) de la raz de los
dientes. Una vez que el hueso est infectado, los leucocitos entran en la
zona infectada, y en su intento de eliminar los organismos infecciosos,
liberan enzimas que corroen el hueso. El pus se extiende por los vasos
sanguneos del hueso, ocluyndolos y formando abscesos lo cual priva al
hueso del flujo sanguneo, y se forman en la zona de la infeccin reas de
hueso infectado desvitalizado, conocido como secuestro seo, que forma la
base de una infeccin crnica. A menudo, el organismo tratar de crear
nuevo hueso alrededor de la zona de necrosis. El nuevo hueso as resultante
recibe el nombre de involucrum. En el examen histolgico, estas reas de
necrosis de los huesos son la base para distinguir entre la osteomielitis
aguda y la osteomielitis crnica Cuando es crnica puede dar lugar a
esclerosis sea y deformidad.
La osteomielitis requiere de una terapia de antibiticos prolongada, llevando
de semanas a meses. Para este fin, a menudo se coloca una lnea
intravenosa central. La osteomielitis tambin puede requerir el
desbridamiento quirrgico.

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Desarrollo
Concepto: La osteomielitis (OM) es la inflamacin de todas las estructuras
del hueso: mdula, corteza, periostio, vasos sanguneos, nervios y epfisis,
provocada por microorganismos que lo invaden, y donde lo habitual es que
este fenmeno implique, prcticamente siempre, la existencia de
infeccin.2,4-7 Puede ser una complicacin de cualquier infeccin general,
pero a menudo es un nico foco infeccioso que se manifiesta de forma
aparentemente primaria. Toda clase de microorganismos, virus, hongos,
parsitos y bacterias pueden producir osteomielitis, pero las formas
causadas por ciertas bacterias pigenas y micobacterias son las ms
frecuentes.5
Tipos: Los 3 tipos principales se definen con base en la va patognica a
travs de la cual los microorganismos alcanzan el tejido seo: 1)
hematgena, 2) contaminacin en traumatismos quirrgicos y no
quirrgicos (llamada infeccin "introducida") o 3) diseminacin desde el
tejido contiguo infectado.4
Frecuencia, prevalencia y epidemiologa: La localizacin anatmica de la
osteomielitis hematgena depende de la edad. Desde el nacimiento hasta la
pubertad predomina en los huesos largos de las extremidades. Las OM
hematgenas, que representan el 17 %, se dan casi exclusivamente en la
edad infantil y de estas, las localizadas en el maxilar, solo aparecen en
edades tempranas de la vida (neonatos y lactantes) y se conocen en la
literatura peditrica con el nombre de "ostetis del germen dentario." 8-10 En
los adultos suele localizarse en la columna vertebral, puesto que las
vrtebras se vascularizan ms que otros tejidos esquelticos con la
madurez. Cerca del 70 % de las fracturas compuestas no se contaminan,
cuando se realiza desbridamiento y se indica antibioti-coterapia, de manera
que solo del 2 al 9 % se infectan.4 La OM de localizacin maxilar es poco
frecuente si se compara con la que se manifiesta en las metfisis de los
huesos largos (del 1 al 2 %); tambin es baja su incidencia, teniendo en
cuenta lo numerosas que son las infecciones dentarias y las lesiones
traumticas.10 Se presenta en cualquier edad y sin predominio sexual, 8
aunque Goaz plantea que el mayor nmero de afectados corresponde al
sexo femenino.9
Etiopatogenia: El tejido seo posee 3 funciones esenciales: mecnica o de
sostn del cuerpo, hematopoytica y metablica. De ellas, la funcin
metablica va a guardar una relacin estrecha con la osteomielitis a travs
de los siguientes mecanismos:6,7

Equilibrio entre los niveles sanguneos y las sales minerales del hueso
a travs de la secrecin de PTH, calcitonina y calcio.

Reabsorcin, por parte de los osteo-clastos de la matriz sea

mineralizada, situacin fisiolgica que se conoce como osteoclasia.

Reabsorcin de la matriz sea mineralizada alrededor de los

osteocitos, fenmeno que recibe el nombre de ostelisis osteoltica.

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Prcticamente cualquier microorganismo puede infectar el hueso, pero los

ms frecuentes son bacterias y de ellas las principales son estafilococos.
Staphilococcus aureus produce cerca del 80 %11,12 de las infecciones
hematgenas e introducidas, y constituye un microorganismo sobresaliente
cuando la sepsis sea se disemina por contigidad. S. epidermidis ha
cobrado importancia reciente en infecciones seas vinculadas con alguna
prtesis, como implante articular y aparatos para fijar fracturas, y ocasiona
el 30 % de estos casos. Otros microorganismos son estreptococos, bacilos
gramnegativos, anaerobios, micobacterias y hongos. 4 A manera de
resumen, entre los principales causantes de la OM estn: 2
1. Bacterias pigenas como estafilococos, estreptococos hemolticos,
Escherichia coli,13 pseudomonas, salmonellas,13,14 Bacilo tuberculoso y
Treponema pallidum.
2. Hongos como actinomicetos, blasto-micetos, coccidioides y
Criptococcus neoformans.
3. Virus como el del sarampin, de las paperas, de la viruela y
linfogranulomas venreos.
4. Helmintos como el Echinococcus granulosus.
En los pacientes con infecciones urinarias o en los drogadictos por va
intravenosa se aslan con ms frecuencia Escherichia coli, Pseudomonas, y
Klebsiella. Se observan infecciones mixtas en las formas secundarias a
propagacin directa o a contaminaciones quirrgicas, y en las fracturas
abiertas.5
La infeccin sea puede tomar 3 caminos distintos, segn el tipo y
virulencia del microorganismo causal: 2
1. Cuando el paciente goza de buen estado de salud general y la
resistencia es efectiva o la virulencia de los microrganismos es pobre,
la reaccin linfocitaria del tejido circundante puede ser suficiente para
destruir los microorganismos antes de que se produzca la supuracin,
y detener el proceso.
2. Cuando las condiciones son menos favorables, o sea, los
microorganismos son menos virulentos y es menor el poder
fagocitario, puede detenerse la enfermedad en un estadio
caracterizado por la formacin de un absceso crnico conocido como
absceso de Brodie.
3. Cuando se trata de microorganismos muy virulentos que la
resistencia orgnica no logra detener, se produce la sucesin natural
de la inflamacin pigena; en este caso, la congestin va seguida de
abscesos, supuracin y formacin de secuestros seos.
La osteomielitis pigena se debe casi siempre a bacterias que llegan al
hueso: 1) por va hematgena, 2) por propagacin de un sitio vecino, y 3)
por inoculacin directa. La mayora de los casos son de origen hematgeno
y afectan a los huesos largos o a los cuerpos vertebrales en personas por lo
dems sanas. La tendencia del S. aureus a infectar el hueso puede estar
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relacionada con la expresin por esta bacteria de receptores capaces de

fijar a los componentes de la matriz sea, lo que facilita su adherencia al
tejido seo.5 La respuesta de los osteoclastos difiere marcadamente en
dependencia de si la infeccin por S. aureus se acompaa de trauma seo.
En estudios recientes realizados en animales, se observ que en aquellos
que se recuperaban de un trauma estril, la actividad osteoclstica se limit
a eliminar el tejido daado en solo una semana, mientras los que se
recuperaban de un trauma sptico, infectado con S. aureus, la actividad
osteoclstica fue mayor, con eliminacin de gran cantidad de tejido
afectado y con una recuperacin, por supuesto, ms lenta. 15 El trauma
puede tener efectos nocivos sobre la respuesta del husped, a travs de la
liberacin de ciertas citosinas, la mayora producidas por el sistema inmune,
las cuales regulan la accin de los polimorfonucleares, macrfagos y
linfocitos. Ante esto las bacterias han desarrollado diversas tcticas para
iniciar y mantener la infeccin, burlando las defensas del organismo, y
decreciendo la eficacia de los antibiticos. 16
En el caso de osteomielitis introducida, el traumatismo sptico directo
quebranta el tejido protector del hueso y permite la entrada de
microorganismos en la matriz sea. El riesgo aumenta ms cuando se
introducen instrumentos metlicos o fijacin de prtesis articulares. Estos
cuerpos extraos reducen la cantidad de bacterias necesarias para
establecer la infeccin en el hueso y permiten que los microorganismos
persistan en la superficie del material avascular protegidos de los factores
inmunitarios y antibiticos circulantes. Una vez que la infeccin se establece
en el hueso, los microorganismos inducen cambios metablicos locales y
reacciones infla-matorias que aumentan la necrosis. Conforme se disemina
el proceso sptico, aparece tromboflebitis local, que incrementa ms
todava la isquemia, la cual da lugar a necrosis de reas grandes de hueso. 4
Los cambios morfolgicos de la OM dependen de la fase (aguda, subaguda o
crnica) y la localizacin de la infeccin. Las bacterias, una vez que se
implantan en el hueso, proliferan e inducen una reaccin inflamatoria aguda
acompaada de muerte celular. El hueso afectado se necrosa en las
primeras 48 horas, y las bacterias y la inflamacin pueden penetrar en los
conductos de Havers y alcanzar el periostio. En los nios, el periostio est
laxamente unido a la cortical, por lo que pueden formarse abscesos
subperisticos macroscpicos que a veces se propagan a largas distancias
por la superficie del hueso. Al despegar y elevar el periostio, se reduce ms
el riego sanguneo de la regin afectada, y tanto la supuracin como la
lesin isqumica pueden causar una necrosis segmentaria; la porcin de
hueso muerto se conoce como secuestro. La rotura del periostio produce un
absceso del tejido blando que acaba por formar una fstula de drenaje. A
veces el secuestro se desmenuza y aparecen cuerpos extraos libres que se
eliminan por la fstula. Con el tiempo la respuesta del husped evoluciona, y
tras una primera semana de infeccin, predominan las clulas inflamatorias
crnicas que liberan citosinas capaces de estimular la resorcin sea, el
crecimiento de tejido fibroso y el depsito de hueso reactivo en la periferia
de la lesin.5

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La microscopia da una imagen clara de infiltracin densa de la mdula sea

por neutrfilos. Alejado de la zona, el infiltrado que predomina es el
linfoplasmocitario crnico. Las trabculas de la zona muestran lagunas
vacas y hueso necrtico sin imgenes de osteocitos, que forman
secuestros. El tejido conectivo que lo rodea (involucro) lo separa del maxilar
por un proceso de reabsorcin.8
La osteomielitis en la cavidad bucal
En el caso particular de la boca los microorganismos generalmente
involucrados son los estafilococos, estrep-tococos, aunque puede asociarse
tambin con Actinomyces israelii.8
Como resultado de una infeccin odontgena, la osteomielitis puede
generarse en el maxilar o la mandbula por va directa o indirecta. 7

Va directa: diente y tejidos periodontales.

Va indirecta: hemtica y linftica.

Existen toda una serie de factores que contribuyen en la etiologa de la OM

en boca. Entre ellos:6,7
1. Factores locales endgenos.

Dentarios: propagacin a travs de los pices, sobre todo del primer y

segundo molares, a partir de situaciones patolgicas pulpares como
caries, granulomas, periodontitis, as como exodoncias traumticas. 9

Enfermedad periodontal: alteracin de las estructuras periodontales.

Mucosas: pericoronaritis y gingi-voestomatitis ulceronecrotizante.

Celulitis: por mecanismos de contigidad, la infeccin, localizada en

los tejidos blandos, puede propagarse.

Protsicos: hasta hace unos aos la colocacin de implantes supraperisticos y endseos se consideraban factores etiolgicos; el empleo
de tcnicas depuradas ha resuelto este riesgo.

2. Factores locales exgenos.

Fsicos: radioterapia, corrientes elctricas, electrocoagulacin;

pueden producir necrosis con posterior infeccin del hueso,
produciendo la denominada osteorradionecrosis.

Qumicos: contacto del hueso con determinadas sustancias qumicas

que desencadenan la infeccin.

La utilizacin en pocas anteriores de pastas momificadas de la pulpa

con anhdrido arsenioso, dieron origen en algunos casos a necrosis
sea localizada, como consecuencia de su salida a travs del foramen
apical.

Actividades laborales, como los trabajadores del fsforo que padecen

lo que los ingleses denominan phoss y jaw o necrosis qumica de los
maxilares. De igual forma los trabajadores del plomo y el mercurio.
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3. Factores generales.
Algunas condiciones predisponentes que favorecen la instalacin de esta
infeccin son: malnutricin, diabetes, leucemia y varios tipos de anemia, as
como determinadas enfermedades que se caracterizan por la formacin de
hueso avascular, las cuales impiden una efectiva respuesta defensiva (se
incluyen osteopetrosis, enfermedad de Paget, displasia sea, estados
posirradiacin y fluorosis). El alcoholismo se considera como un factor
predisponente para el desarrollo de la OM. 6,7,9
Otras causas son tambin los traumas resultantes de una fractura, o
metstasis desde un rea primaria de infeccin. Cuando una infeccin
piognica se desarrolla dentro del hueso de un individuo sano, este es
localizado por las defensas del husped. En cambio, si existe una
enfermedad concomitante que disminuye las resistencias del husped, o si
el agente infeccioso es muy virulento, la infeccin puede continuar a travs
de los espacios medulares del hueso. 9
Durante la invasin del hueso por la OM, se producen diferentes cambios
que evolucionan en diferentes fases. As, existe una primera fase de
reparacin, en la cual, como producto de la agresin del hueso, y como
consecuencia de una respuesta inflamatoria, se produce una vasodilatacin
intensa con liberacin de sustancias vasoactivas que desencadenan una
ostetis rarefaciente. Como segundo mecanismo mediante el cual puede
alcanzarse la ostetis rarefaciente, se encuentra la osteoclasia, que aparece
vinculada con la accin de los osteoclastos. Estos elementos celulares
afectan de forma similar a la matriz sea mineralizada y esta ltima sufre
un fenmeno de reabsorcin que conduce, al igual que en el mecanismo
anterior, a una situacin de rarefaccin sea. Luego sobreviene la fase de
necrosis, donde el hueso est sometido a la accin de diferentes factores
que, interactuando de forma simultnea, pueden actuar hasta producir
necrosis y desarrollar secuestros seos. La accin directa de agentes
qumicos o fsicos, y con el compromiso vascular, dan origen a fenmenos
trombticos que comprometen la irrigacin del hueso, hasta producir la
necrosis de este. El compromiso vascular se hace evidente durante la accin
de agentes traumticos que ocasionan rupturas vasculares o tras la
administracin de algunas soluciones anestsicas con vaso-constrictores,
que al actuar sobre la vascularizacin terminal de la mandbula, favorecen
zonas de isquemias y por consiguiente, crean una situacin propicia para el
desarrollo de la necrosis. Adems de la accin necrosante de las toxinas
bacterianas, sobre todo de microorganismos coagulasa positivo, los
fenmenos exudativos, como respuesta a la inflamacin sea, pueden
provocar una compresin de los canalculos seos, que ante la evolucin
mantenida, terminan comprometiendo la vitalidad sea. Rodeando la zona
rarefaciente, se produce durante esta fase una condensacin esclertica
que tiende a circunscribir el elemento necrosado. Por ltimo, en la fase de
condensacin, el organismo trata de reestablecer el equilibrio alterado y
produce una vasodilatacin intensa regional asociada con un estado de
hiperemia. Ambas respuestas favorecen la mineralizacin del tejido
conjuntivo intraseo que tambin se ve compensado por la reaccin que
complementa el periostio, quien por un lado va a descalcificar el hueso
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poniendo en libertad sales clcicas, mientras que por otro transforma a este
tejido conectivo intraseo en un medio osificable. Este doble mecanismo
reparador por parte del hueso y el periostio da origen a lo que se conoce
con el nombre de ostetis condensante. As, tiene lugar la formacin del
involucro o cpsula secuestral, que contiene el secuestro. Este involucro
puede, a veces, encontrarse perforado en algunos puntos por los orificios
que hacen comunicar la cavidad del secuestro con el interior; son las
llamadas foraminas o cloacas en Troya.6,7
La osteomielitis en el adulto
La mayor incidencia se manifiesta a partir de los 20 aos y se afecta ms la
mandbula que el maxilar.9
El maxilar superior suele ser de aspecto laminar, est ms vascularizado y
existen zonas en que la esponjosa es ms abundante. As ocurre al nivel del
alveolo, por detrs de la tuberosidad y a veces tambin en la regin incisal.
Debido a esta mayor vascularizacin, seran las osteomielitis en el maxilar
menos frecuentes que en la mandbula. En la regin incisal, la vascularizacin sera de tipo yuxtaterminal, lo que favorece la formacin de
grandes secuestros, como a veces ocurre con todo proceso incisal, aunque
actualmente es un hecho rarsimo. En este caso, la regin de los incisivos
puede llegar a necrosarse y se establece una comunicacin buconasal o
bucosinusal.6
Debido a esta mayor vascularizacin, la OM en el maxilar es mucho menos
frecuente que en mandbula, se podra decir que existe una razn de 1:10 a
favor de esta ltima. Asimismo, por esta causa, las OM suelen ser en gran
parte de los casos, de tipo parcelar, sobre todo cuando se localizan en la
parte ms posterior y dan lugar a las llamadas retromaxilitis. 6,7
Por el contrario, en la mandbula existe el tejido seo grueso y compacto,
con una cortical muy densa, que hace que los agentes externos a partir de
los tejidos blandos invadan con dificultad el hueso. Ahora bien, cuando la
invasin se produce, las defensas son mucho menores y el drenaje se
dificulta, sobre todo al nivel de los dientes, como en el caso del primero y
segundo premolares, situados en el cuerpo mandibular, equidistantes entre
la lmina externa e interna. La cortical mandibular, sobre todo al nivel
vestibular posterior, es mucho ms densa y gruesa y en general, esta
cortical rodea en forma de hamaca el hueso esponjoso mandibular. En
cambio, en los dientes anteriores, ms cerca de la lmina externa, y en los
segundos y terceros molares, ms cerca de la lmina interna, esto no
sucede. De aqu que la mayor parte de las osteomielitis de causa local se
localicen generalmente al nivel del primer premolar. 6,7,9
Cuando se presenta la OM mandibular, el cuadro anatomopatolgico es
similar a los hallazgos de la OM de los huesos largos. Las arterias de la
mandbula son de tipo finales. La trombosis vascular causada por la
infeccin ocurre en una etapa muy precoz del curso de la enfermedad, y
hace que la posibilidad de curar la OM de la mandbula con antibiticos sea
ms bien dudosa, salvo que el tratamiento se administre dentro de las
primeras 48 a 72 horas luego del comienzo de los sntomas. 17,18
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Los procesos alveolares tienen en su estructura escaso tejido seo

esponjoso limitado por 2 corticales, externa e interna, as como la lmina
dura que rodea la raz; de manera que cuando existe un hecho
osteomieltico al nivel alveolar, se dan con recuencia y facilidad secuestros y
la regeneracin sea es a este nivel extremadamente difcil. 7
La osteomielitis en el nio
Para el lactante, el microorganismo causante es el S. aureus, pero pueden
encontrarse con mucha frecuencia: 10

Streptococcus pyogenes de los grupos A, B D.

Diplococcus pneumoniae.

Klebsiella pneumoniae.

Haemophilus influenzae.5

Escherichia coli.

Acinetobacter serrantia o Proteus ms raramente.

Etiolgicamente, la propagacin se produce por va hematgena, y su

puerta de entrada debemos buscarla en infecciones: 10

Maternas (fiebre puerperal, mastitis, etc.).

Del nio (otitis, dacriocistitis, catarros de vas altas, etc.).

Otras.

Las caractersticas anatmicas del maxilar en el lactante explican su mayor

localizacin en este hueso. Al ser prcticamente compacto hasta el primer
ao de vida, pues no existe en ese estado evolutivo el seno, y su mayor
riqueza en mdula, determina la rpida progresin de la infeccin por esa
masa sea y la frecuencia con que se afecta la rbita. 10 El maxilar est
relleno en el lactante y en el nio de la segunda infancia de grmenes
dentarios, y esto es causa de una gran inervacin y sobre todo, de una gran
irrigacin vascular. Son zonas extraordinariamente ingurgitadas que pueden
provocar una atraccin de los microorganismos a estas regiones tan
vascularizadas, que seran el punto de implantacin de una osteomielitis
hematgena o bien por un proceso cutneo de vecindad debido a una
infeccin estafilocccica en el lactante. Este es el hecho por el cual la
osteomielitis en el lactante es ms frecuente en el maxilar que en el
adulto.6,7,10
Adems, el periostio que rodea los huesos es bastante firme en el adulto,
sobre todo en la mandbula, pero en cambio, en el nio es ms laxo y forma
a veces una cavidad virtual, siendo fcilmente despegable el periostio de la
propia cortical. Por tal motivo tambin son ms frecuentes en el nio los
abscesos subperisticos y las periostitis que la OM. El hecho de la caries hay
que considerarlo tambin separadamente en la incidencia de la OM en los
nios y en el adulto. En los nios las complicaciones de las caries afloran a
las superficies debido al estado de gran reabsorcin radicular a causa de la
exfoliacin de los dientes temporales, que producen absceso parlicos y no
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periapicales, por lo que son ms frecuentes las periostitis. En cambio, en el

adulto, son ms frecuentes las ostetis centrales como consecuencia de las
caries y debido a un granuloma infestado. 7
Existe, por ltimo, un tipo de OM que est reapareciendo en los pases
industrializados: se trata de la osteomielitis tuberculosa, lo cual est siendo
atribuido a la emigracin de pobladores del Tercer Mundo y al mayor
nmero de inmunocomprometidos. Del 1 al 3 % de los pacientes
tuberculosos presentan infeccin sea. En realidad el alza que se ha
producido es de tuberculosis en s, aunque existan algunos casos de
infeccin del hueso.5 El estudio anatomopatolgico revela que los
microorganismos proceden de un foco visceral activo y suelen ser
vehiculados por la sangre. Tambin puede haber propagacin por
contigidad (por ejemplo, desde un foco pulmonar), o diseminacin por va
linftica. No suele haber ms de un foco seo, y al igual que las lesiones
tuberculosas pulmonares, dicho foco puede permanecer latente durante
aos sin ser diagnosticado. En los pacientes con SIDA la lesin del hueso es,
muchas veces, multifocal. La OM tambin tiende a ser ms destructiva y
resistente que la OM pigena. La infeccin se propaga a grandes reas de la
cavidad medular y produce necrosis extensas. 5,9
Cuadro clnico
La OM de los huesos del maxilar y la mandbula no tiene la gravedad de la
que se presenta en los huesos largos.8
Existen mltiples formas de clasificacin para esta entidad; se mencionan
as:6,7

OM supurativa aguda.

OM supurativa crnica.

OM esclerosante crnica focal.

OM esclerosante crnica difusa.

No obstante, en otras literaturas consultadas, la mayora los autores,

consideran que existen 2 tipos bsicos: aguda o crnica, 2,8,9 que dependen
de las caractersticas del ataque, sntomas y curso: 9
1. Aguda.
Se desarrolla en cuestin de das y no muestra cambios radiogrficos
tempranos. Lo ms comn es que se origine de un absceso periapical.
a) Manifestaciones clnicas:
Los signos y sntomas locales incluyen dolor severo, linfoadenopata regional
y movilidad del diente involucrado. Se presenta el signo de Vincent
(anestesia del hemilabio correspondiente).6,7,9 No hay tumefaccin o
enrojecimiento hasta despus que la infeccin ha penetrado e invadido el
periostio. El conteo leucocitario y la temperatura se muestran elevados. Hay
presencia de trismo y su diagnstico es difcil. 7,9 La septicemia es rara, no
as la invasin de los espacios aponeurticos del cuello. 8
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b) Manifestaciones radiogrficas:
Inicialmente no existen. Sobre los 10 das de aparicin, el trabeculado se
muestra disminuido en densidad y sus contornos son borrosos, confusos.
Posteriormente pequeas reas radiolcidas, osteolticas, circunscritas,
nicas o mltiples, aparecen en la radiografa, alargando los espacios
medulares, lo cual se debe a los focos de necrosis existentes y a la franca
destruccin sea.9 Estas reas semejan procesos qusticos, pero sin
manifestarse el halo radiopaco esclertico que delimita el rea. 6,7
En algunos casos, como frente a un absceso periapical mandibular que se
desarrolla y causa rpida destruccin de las corticales, el exudado invade el
espacio subperistico y comienza a elevar al propio periostio. Como
consecuencia, esta presin que se genera, a partir del exudado, produce
una necrosis local, que causa reabsorcin de la cortical e interrupcin del
aporte sanguneo. El resultado es una osteomielitis aguda subperistica.
Clnicamente, el paciente experimenta intenso dolor con enrojecimiento y
tumefaccin, tanto fuera como dentro de la boca y linfoadenopata cervical.
Los dientes involucrados estn ligeramente sensibles a la percusin. Con la
salida del pus, los sntomas remiten.6,7,9
2. Crnica.
Puede desarrollarse a partir de un estadio agudo o sin l. Existen 2 formas
en su gnesis: una primaria -por microorganismos que afectan el hueso,
pero que son de escasa patogenicidad-, y una secundaria -que es el
resultado de la falta de respuesta al tratamiento frente a una OM aguda. 6,7
Es un proceso caracterizado por necrosis, supuracin, reabsorcin,
esclerosis e hiperplasia. Una lesin crnica que invada el periostio puede
desencadenar igualmente una OM subperistica, pero crnica. Lesiones
similares en nios o adultos jvenes pueden conllevar a la elevacin del
periostio y a la deposicin de hueso nuevo, resultando una osteomielitis con
periostitis proliferativa. Las lesiones que se extienden a los tejidos blandos
pueden causar celulitis. Otras formas de OM pueden ser focales o producir
una esclerosis difusa crnica. El tipo focal de OM crnica esclerosante es
aquella en la que la reaccin osteoblstica est localizada en la regin
periapical, que es la iniciada por una infeccin dental y descrita como
ostetis condensante.9
La OM crnica persiste porque el rea infectada es aislada de la reaccin de
defensa del husped.9
a) Manifestaciones clnicas:
Generalmente es asintomtica. Hay discreta leucocitosis con un grado bajo
de fiebre y la linfoadenopata puede estar presente. El paciente se siente
ms confortable, pero le preocupa el hecho de que algunos restos seos se
hacen visibles a travs de la mucosa, y otros estn siendo expulsados a
travs de una fstula. El sitio ms frecuente es el cuerpo mandibular y
algunos pacientes presentan fracturas patolgicas. 7,9
b) Manifestaciones radiogrficas:

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En las radiografas, los secuestros son usualmente ms densos y mejor

definidos, con contornos ms aguzados que el hueso que lo rodea. El
incremento de la densidad es el resultado de la esclerosis inducida antes de
que el hueso se vuelva necrtico. Tambin la reaccin inflamatoria
probablemente simula la desmineralizacin del hueso vital que rodea al
secuestro, aumentando el contraste. Los secuestros ms pequeos pueden
volverse menos densos, debido a que van a ser lentamente disueltos por la
accin ltica del fluido purulento que los rodea. 9
En su intento por drenar, el pus puede perforar el hueso cortical, inclusive
piel o mucosa, formando tractos fistulosos hacia la superficie. Este trayecto
aparece en las radiografas como una banda radiolcida que atraviesa el
cuerpo mandibular y penetra en la cortical.
En la osteomielitis esclerosante crnica difusa (OECD), hay un grado bajo de
infeccin en el hueso. En contraste con la osteomielitis crnica supurativa,
donde hay muerte del tejido y formacin de pus, la proliferacin reactiva del
hueso es la respuesta primaria en la OECD. Este tipo puede ocurrir a
cualquier edad, pero es ms frecuente en grupos de edad avanzada, debido,
al parecer, a que el husped es incapaz de controlar una infeccin
subvirulenta del todo; con frecuencia quedan envueltos segmentos
relativamente largos de la mandbula, tan largos que a veces no es factible
tratarlos por ciruga. La lesin ocurre primariamente en la mandbula, pero
el maxilar, el fmur y la tibia pueden afectarse. Hay tambin evidencias que
la OECD puede resultar de una tendoperiostitis crnica, debido a un abuso
excesivo del msculo.9
a) Manifestaciones clnicas:
Los sntomas son discretos o estn ausentes, excepto el engrosamiento
ligero de la mandbula en el lado afectado, debido a la deposicin
subperistica de hueso. Durante los perodos de engrosamiento, los
pacientes pueden quejarse de dolor, que persiste por algunas semanas, y
que manifiesta etapas de quietud desde meses hasta aos. Las mujeres
parecen afectarse ms que los hombres, y aproximadamente la mitad de los
pacientes muestran valores de eritrosedimentacin y fiebre elevados. 7,9
b) Manifestaciones radiogrficas:
A medida que la lesin progresa, se vuelve ms esclertica y aumenta el
rea comprometida. Los mrgenes estn dbilmente definidos, y
usualmente, aunque afecta un sector bastante grande, no cruza la lnea
media. Las races de los dientes involucrados pueden presentarse
reabsorbidas, y los estudios realizados histolgicamente sugieren reas
activas de deposicin sea.9
Diagnstico diferencial: Existen mltiples lesiones que muestran reas
mixtas de radiolucidez-radiopacidad, con bordes mal definidos, las cuales
pueden despertar sospechas en el diagnstico. Tanto en la OM como en
lesiones malignas (osteosarcoma, condrosarcoma, etc.) pueden aparecer
imgenes radiolcidas-radiopacas. Adems, ninguna de estas entidades,
incluyendo la OM, tienen una apariencia radiogrfica tpica e
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inigualablemente caracterstica.9 Debe diferenciarse, por lo tanto, de

aquellas formas con patrones radiolgicos en piel de cebolla, como la OM de
Garr, la enfermedad de Caffey en los recin nacidos, que su afectacin es
al nivel del periostio en forma bilateral, adems de comprender numerosos
huesos del esqueleto.6,7 En el hiperparatiroidismo, la displasia fibrosa y en la
enfermedad de Paget, los niveles de calcio estn alterados y en la OM no. La
tuberculosis se descarta por la historia clnica, antecedentes, exploracin y
pruebas especficas.
La osteomielitis de Garr (periostitis proliferativa) es una rara entidad, no
supurativa, que aparece como una tumefaccin o hinchazn en la periferia
de la mandbula (periostitis reactiva) inducida por una infeccin persistente
pero discreta, por debajo del periostio. Aunque la infeccin periapical es la
causa ms frecuente, se asocia ocasionalmente con la pericoronaritis. 9 Su
baja frecuencia en clnica parece ser porque su desarrollo depende de
factores tales como la existencia de una infeccin crnica en un individuo
generalmente joven, con un periostio que posea gran actividad
osteoblstica, as como un equilibrio entre la virulencia del agente agresor y
la resistencia del husped. Su localizacin es casi exclusiva de la mandbula,
al nivel del borde inferior, por debajo del primer molar; se afectan las
mujeres ms que los hombres, con una incidencia no mayor de 30 aos,
aunque Donado refiere que se produce como promedio a los 13 aos. 6,7,9
La masa neoformada puede variar su talla desde 1 a 2 cm, al envolver la
longitud de la hemimandbula afectada, que se vuelve en total de 2 a 3 cm
ms gruesa. Radiogrficamente, en un paciente con lesin temprana
aparece una sombra a manera de casco, de convexidad delgada, por fuera
de corteza. No hay sombras trabeculares entre el "nuevo" borde mandibular y el hueso como tal, de manera que cuando la infeccin progresa, la
corteza se adelgaza y se vuelve laminar, con alternancia de radiolucidezradiopacidad, dando el aspecto de piel de cebolla. 9
En los nios, el cuadro clnico de la OM se manifiesta por una sintomatologa
de tipo septismico: fiebre alta, prdida de peso y apetito, decaimiento y
alteraciones del sueo, que con frecuencia se asocian con trastornos
digestivos como vmitos y diarreas. Seguidamente aparecen las
manifestaciones locales: la tpica tumefaccin de la zona malar, que se
muestra enrojecida, edema palpebral que impide cerrar el ojo casi por
completo; la obstruccin de las vas lacrimales hace pensar en muchos de
estos casos que sea una simple infeccin, por contigidad del saco
lagrimal.10
En la boca se observa cmo el paladar y el reborde gingival del lado
afectado estn tumefactos. Toda la zona, tanto externa como interna, est
dolorosa a la palpacin. La radiologa en los estados primarios es poco
demostrativa, a veces se observa un germen dentario desplazado. 6,7,10
La evolucin de los fenmenos inflamatorios puede acabar formando fstulas
en una o ms de las 3 direcciones siguientes: 10

rbita, que da lugar a un absceso intraorbitario que causa exoftalma.

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Fosa nasal, que produce la tpica rinorrea purulenta.

Reborde alveolar, formndose fstulas por donde sale pus, secuestros

y en ocasin algn germen dentario.

En los pequeos que padecen sicklemia, los cuales son fundamentalmente

afectados por Salmonella, ms que por S. aureus, la predisposicin a la OM
est dada, al parecer, por la existencia de frecuentes infartos seo y los
trastornos microvasculares propios de su enfermedad. 6
Diagnstico
En el diagnstico de esta entidad, son necesarios varios elementos a
considerar:
a) Historia clnica: ha de ser detallada, buscando siempre la mayor cantidad
de datos en lo referente al comienzo de la afeccin, si coincide o no con
problemas o tratamientos dentales anteriormente recibidos, antecedentes
de haber padecido una enfermedad similar, si los sntomas han remitido, o
si se han exacerbado, en fin, toda la informacin que sea posible obtener
del paciente a travs del interrogatorio.2,6,7,9
b) Exploracin clnica: debe ir encaminada a revelar la existencia de signos
sugerentes de OM como: anestesia mentoniana, trismo, dolor, desrdenes
trmicos, movilidad dentaria. La palpacin extrabucal es til para delimitar
la tumefaccin y apreciar aquellos procesos spticos que son dependientes
del hueso; junto a estos detalles es importante que el estomatlogo no
omita la palpacin al nivel del cuello buscando la existencia de
adenomegalias.6,7
c) Imagenologa: sabemos que en esta entidad las radiografas
convencionales (oclusales, panormicas, etc.), aunque bien pueden ayudar,
no son los medios auxiliares ms efectivos, dado que en los comienzos de la
enfermedad no se muestran cambios apreciables radiolgi-camente hasta
pasados aproximadamente 10 das.2,8,9 De manera que existen nuevas
tecnologas imagenolgicas que contribuyen al diagnstico. Entre estos
avances encontramos al 99TCm, que es uno de los medios de diagnstico
aportado por la Medicina Nuclear, el cual tiene gran aplicacin en
cardiologa, oncologa, ortopedia, y otros campos, y se utiliza en cerca del
80 % de los procedimientos diagnsticos con probada eficacia. Aunque en 2
de las literaturas consultadas se cuestiona el uso del Tecnecio 99 por los
falsos negativos dados,6,7 otros autores, en referencias ms recientes,
aseguran que si bien no es 100 % efectivo, cosa sumamente difcil cuando
del tema se habla, es un medio til.9,14,15,19 Por otro lado, se recomienda el
uso de la resonancia magntica (MRI: Magnetic Resonance Imaging) como el
ms preciso de todos por su elevada resolucin. 19 El Galium citrato 67
tambin se puede emplear.6,7 No obstante, aunque todos estos mtodos son
sumamente eficaces en el diagnstico de la OM y de otras enfermedades,
son muy costosos y solo se reservan para casos de gran envergadura.
Conociendo las caractersticas principales de la enfermedad, dgase
presencia de secuestros, imgenes en piel de cebolla, zonas de

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condensacin fundamentalmente peristicas y prdida del trabeculado, es

posible establecer un diagnstico.
ch) Biopsia: es recomendable tomar muestra para biopsia en todos los casos
que se sospeche la OM, pues el resultado de la misma es concluyente.
d) Bacteriolgico: se recomienda tomar muestra del hueso afectado para
hacer cultivo bacteriolgico con vistas a obtener el germen causal, as como
el espectro de sensibilidad antibitica.
e) Hematopoyticas:
Leucocitos: puede haber una desviacin a la derecha o a la izquierda, lo que
indica que la resistencia del husped est disminuida.
Recuento globular alto de 8 x 109 a 20 x 109/L.
Tratamiento
La historia del tratamiento de esta afeccin est llena de frustraciones, lo
cual puede deberse a la naturaleza inherente de la lesin sea. Carrell, a
finales del siglo xix practic un mtodo por el cual se introducan finos tubos
en la herida luego de la escisin de sustancias necrticas, con irrigacin
intermitente de hipoclorito de sodio. Grase y Bruson, entre 1947 y 1950,
introdujeron un tubo en forma de T o catter en la cavidad y aplicaban
penicilina cada 4 horas.12 Los antibiticos han venido a resolver un gran
problema.
No obstante, ha utilizacin indiscriminada de antibiticos en los procesos
patolgicos bucales, ha favorecido la aparicin de cepas resistentes, con lo
cual en ocasiones, la respuesta al tratamiento se ve disminuida, lo que
favorece la aparicin de estados crnicos. La OM no est exenta de esta
problemtica, de ah que el especialista est obligado a conocer sobre la
microbiologa y el espectro bacteriano de los antibiticos. Aunque el
estafilococo y el estreptococo son los principales microorganismos
causantes de la OM, otros grmenes, como se dijo inicialmente, entre ellos,
bacteroides, formas coliformes o incluso Coccidioides immitis, pueden
resultar ser los agentes etiolgicos de este proceso infeccioso. 7
Cuando los sistemas inmunolgicos naturales, apoyados por la
antibioticoterapia, pueden dominar la infeccin, los sntomas inflamatorios
comienzan a regresar; en el caso contrario persisten hasta que es pus drene
espontnea o quirrgicamente. Despus la fiebre decrece paulatinamente,
aunque en algunos casos se mantiene por varias semanas. 2
Particularmente, el tratamiento de la OM crnica, constituye un problema
difcil. Una terapia antibitica adecuada es necesaria para detener el curso
de la enfermedad, adems de una adecuada ciruga. Algunos factores
necesarios a considerar en la eleccin del antibitico apropiado incluye: tipo
de infeccin, microorganismo causal, resultados de sensibilidad
(antibiograma), caractersticas del husped y del antibitico. Inicialmente,
los antibiticos que se utilizan son seleccionados sobre la base del
microorganismo que se sospecha est causando la infeccin. Una vez que el
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patgeno est aislado y se conozca su sensibilidad, el antibitico inicial

puede modificarse. En la seleccin del antibitico especfico deben
analizarse los efectos adversos posibles que puede desencadenar. Las
clases de antibiticos ms comnmente utilizadas para la OM incluyen
penicilinas20 (de eleccin),6,7 teniendo en cuenta aquellos microorganismos
produtores de penicilinaza; en este caso utilizar cloxacilina o similares (Dcloxacilina, ampicillin, amoxicilina, meticilina o celbenn), que pueden
prescribirse cuando se requiere de una terapia de amplio espectro, 6,7
inhibidores de betalactamasas, cefalosporinas de 1 ra, 2da, 3ra y 4ta generacin
que son poco txicas y combaten las betalactamasas, 6,7 otros
betalactmicos (aztreonam e imipenem), vancomicina, clindamicina,
lincomicina (por su alta penetracin al hueso y su amplio espectro
antimicrobiano),6,7 rifampicim,21 aminoglucsidos como la gentamicina y
amikacina, fluoroquinolonas, trimetropim-sulfametoxazol, metronidazol y
nuevos agentes que se investigan en la actualidad como tricoplanin,
quinupristin/dalfopristin y oxazolidinonas.
Se requiere tambin prescribir analgsicos no esteroideos como la aspirina
(cido acetil saliclico o ASA), paracetamol, etc. 6,7 La termoterapia favorece
la circulacin local del antimicrobiano por vasodilatacin y aumenta la
velocidad de intercambio entre la sangre y los tejidos, lo que ayuda a la
disminucin de la inflamacin, aumenta el metabolismo hstico y estimula
los reflejos vasomotores. Se recomiendan complejos vitamnicos (vitamina C
o cido ascrbico, vitamina B1 o tiamina y cido nicotnico); dieta rica en
protenas para la estimulacin del sistema inmunoenzimtico;
gammaglobulina como sustancia estimulante del sistema inmunolgico;
oxgeno hiperbrico,17 terapia que se basa en la inhalacin de oxgeno bajo
presin de 2 atmsferas, lo que aumenta la oxigenacin de los tejidos, y
favorece la proliferacin de fibroblastos, la osteognesis y la
neoangiognesis, as como constituye una accin bacteriosttica y
bactericida frente a grmenes anaerobios, debido a los altos niveles de
oxgeno. Por ltimo se puede utilizar la laserterapia como analgsico. 6,7
El tratamiento quirrgico comprende:6,7

Incisin y drenaje (fistulectoma y secuestrectoma).

Extraccin del diente causal y eliminacin del tejido de granulacin.

Establecer el drenaje de la zona al realizar la exodoncia o mediante la

incisin de la mucosa o piel en el punto fluctuante.

Cuando existen fstulas o tumefacciones al nivel cutneo, se practican

incisiones con la colocacin de tubos de drenaje, para facilitar el
lavado con suero fisiolgico.

Secuestrectoma o saucerizacin (marsupializacin).

OSTEOMIELITIS DE GARR

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Etiologa: la osteomielitis de Garr, u osteomielitis crnica con periostitis

proliferativa, es prcticamente un subtipo de la osteomielitis crnica con
una reaccin inflamatoria periostial prominente como componente aadido.
A menudo es resultado de absceso periapical en un molar mandibular.
Tambin puede ser consecutiva a infeccin relacionada con extraccin
dental o molares parcialmente erupcionados.
Caractersticas clnicas: esta variedad de osteomielitis es rara. Se ha
descrito en la tibia y, en el rea de cabeza y cuello, se desarrolla en la
mandbula. Suele afectar la regin posterior de la mandbula y casi siempre
es unilateral. Los pacientes presentan una tumefaccin asintomtica dura
en el hueso recubierta de piel y mucosa y de aspecto normal. En ocasiones
puede haber dolor leve. Este cuadro debe diferenciarse de la neoplasia
mandibular benigna. La radiografa y biopsia suministran un diagnstico
definitivo.
En la radiografa, la anormalidad aparece como una lesin transparente,
moteada en el centro y con un patrn compatible con osteomielitis crnica.
La caracterstica que establece la diferencia distintiva es la reaccin
periodontal. Esta, mejor visualizada en una radiografa oclusiva, se presenta
como una expansin de la corteza por lo regular con placas opacas
concntricas o paralelas. Tambin se pueden reconocer trabculas
perpendiculares a estas etapas como cscara de cebolla.
Histopatologa: el hueso nuevo reactivo tipifica la reaccin cortical
subperiostial. La orientacin perpendicular de las nuevas trabculas hacia el
hueso cortical redundante se observa mejor con poco aumento. En esta rea
domina la actividad osteoblstica y en el centro se detecta actividad
osteoblstica y osteoclstica. La cavidad de la mdula sea contiene tejido
fibroso con linfocitos y clulas plasmticas dispersos. Las clulas
inflamatorias son con frecuencia sorprendentemente escasas, lo cual
convierte la diferenciacin microscpica de las malformaciones
osteofibrosas en un reto diagnstico.
Tratamiento: la identificacin y eliminacin del agente agresor es de
importancia primaria en la osteomielitis de Garr. Casi siempre es necesario
extraer el diente afectado. Tambin se incluyen con regularidad antibiticos
desde el principio del tratamiento. A continuacin, la mandbula sufre
remodelacin gradual sin intervencin quirrgica adicional.
Conclusiones
La OM es una enfermedad que causa destruccin sea, y que es producida
fundamentalmente por grmenes pigenos, aunque existan otros
microorganismos responsables en determinadas circunstancias. Su
localizacin en los huesos del esqueleto es relativamente amplia, y en
relacin con el macizo craneofacial, afecta ms a la mandbula que al
maxilar, lo cual se debe principalmente a caractersticas anatmicas.
Presenta una serie de signos y sntomas que comprenden manifestaciones
generales y locales; radiogrficamente el elemento ms notable es la
presencia del secuestro que est contenido en el involucro. A pesar de que
su diagnstico puede suscitar dudas, por la similitud con otras entidades, es
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posible su deteccin reuniendo todos los datos necesarios. El perodo de

tratamiento puede ser largo, pero se cuenta con varias alternativas para
lograr la remisin de la enfermedad, basadas, en primer lugar, en la
antibioticoterapia. No caben dudas entonces de que es una interesante
afeccin que, aunque poco frecuente, puede presentarse en clnica.
Summary
Among the various affections of the orofacial complex is osteomyelitis, a
rare bone disease that, with the introduction of antibiotics, has cesed to be a
health problem in many countries. Given the importante of the detection of
this disease by the dentist, present criteria on this entity as to
etiopathogenecity, clinical manifestations, diagnosis and treatment are
collected, specially when the maxilla or the jaw is affected. Taking some
general considerations and a number of elements as a basis, some
macroscopic and microscopic characteristics of the lesions caused by this
disease were set forth in this paper.
Subject headings: OSTEOMYELITIS/diagnosis; OSTEOMYELITIS/etiology; JAW
DISEASES; MOUTH DISEASES; ANTIBIOTICS/therapeutic use.
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