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CAMPO GRANDE
2010
CAROLINE FRANCISCATO
FOLHA DE APROVAO
AGRADECIMENTOS
A Deus, pela fora nos momentos de fraqueza, esperana em meio ao caos, alegria
para avanar em meio a espinhos e a quem devida toda a glria e honra, Sei que
podes fazer todas as coisas; nenhum dos Teus planos pode ser frustrado J 42:2
minha orientadora, Dra Maria de Ftima Cepa Matos pela ajuda dedicada durante
a execuo deste trabalho.
Ao Dr. Rivaldo Venncio da Cunha, Dra. Maria Elizabeth Dorval, Dra. Snia Andrade
e Dra. Elenir Pontes, pela ajuda de diferentes formas e em diversos momentos.
Aos colegas de residncia mdica em Infectologia do Hospital Universitrio Bruno
Filardi, Erivaldo Elias, Ivone Martos, que suportaram as ausncias das atividades
enquanto cumpria os crditos do curso.
Aos preceptores da Residncia Mdica que souberam entender a fase da dupla
jornada durante o curso.
Aos meus pais, Larcio e Lieth, que desde muito cedo me incentivaram na busca do
conhecimento e da sabedoria, sempre dando o suporte necessrio e imprescindvel
para alcanar aquilo com que eu sonhava e muito mais; a eles, que em nenhum
Ao meu noivo Elder, meus cunhados, sogros e amigos que souberam entender com
amor e carinho os momentos de afastamento e certo desespero, mesmo que
algumas vezes sem compreender muito bem a inteno e significado desta jornada.
Aos colegas de mestrado, Andria, Erivaldo Elias e Janana pela ajuda e conversas
que apoiaram muito nos momentos de dvidas e inseguranas...
Prefeitura Municipal de Bonito que no momento final deste projeto liberou-me para
reunies em Campo Grande, especialmente o Enf. Claudemir; aos colegas mdicos
da localidade, em especial Naiara Ribeiro de Freitas, que sempre que foi preciso
esteve pronta a cobrir as lacunas que apareceram por conta dessa etapa final.
RESUMO
O comprometimento heptico na Leishmaniose Visceral (LV) considerado em
segundo plano, porm as alteraes relatadas so de relevncia, com casos de
hepatites leves a quadros fulminantes ou comprometimento crnico do fgado. O
estudo foi desenvolvido em um hospital pblico, referncia no tratamento de
doenas infecciosas e parasitrias a partir da reviso dos pronturios de pacientes
atingidos pela doena. Foram 110 episdios inclusos entre adultos, e analisados
conforme algumas variveis em busca da delimitao e perfil epidemiolgico e do
comprometimento heptico. A predominncia do sexo masculino no estudo foi
notada, 68,2%. A mdia de idade foi de 36,9 anos. O tempo mdio de incio da
doena at o diagnstico foi de 53 dias. Cerca de 83,0% eram procedentes da
capital do Estado. 40,0% dos pacientes apresentavam comorbidades associadas,
entre elas HIV, tuberculose, hansenase, herpes zoster, diabetes mellitus e
hipertenso arterial. Etilistas, tabagistas ou usurios crnicos de medicamentos
perfizeram 25,0% da amostra. O predomnio dos sintomas clnicos foi o mesmo que
observado em outros estudos, primeiro febre, seguido de astenia, perda de peso,
hepatoesplenomegalia e hiporexia. Os padres de alteraes hematolgicas so
semelhantes aos encontrados em estudos anteriores. Sete pacientes foram a bito;
52 deles preenchiam um ou mais critrios de classificao de LV grave. No
momento do diagnstico, sem nenhum tratamento, j havia alterao das principais
enzimas hepticas, ALT em 50,5% e AST em 74,5% dos pacientes. Nos casos de
LV grave e nos bitos as mdias de alterao foram cerca de trs vezes o limite
superior da normalidade em AST e prxima ao limite superior para ALT. Em
pacientes com hepatomegalia a ALT alterou-se em torno de 45,0% deles e AST em
70,0%. A grande maioria dos pacientes foi tratada com Glucantime e Anfotericina B
Desoxicolato. So necessrios mais estudos quanto s alteraes hepticas e seu
papel na LV de modo a determinar ao assistencialista uma maneira de prever e
diminuir a cronificao das alteraes.
Palavras-chave: zoonose, aspartato aminotransferase, alanina aminotransferase,
hepatopatias.
ABSTRACT
The liver involvement in visceral leishmaniasis (VL) is seen in the background, but
the changes reported are of relevance to cases of mild hepatitis to fulminant frames
or chronic liver impairment. The study was conducted in a public hospital, a reference
in the treatment of infectious and parasitic diseases from reviewing the medical
records of patients suffering from the disease. Included were 110 episodes among
adults, and analyzed according to some variables in search of definition and
epidemiological profile and liver involvement. The predominance of males in the
study were noted. The mean age was 36.9 15.4 SD years. The average time of
onset to diagnosis was 53 days. About 83.0% were from the state capital.40.0% of
patients had comorbidities, including HIV, tuberculosis, leprosy, herpes zoster,
diabetes mellitus and hypertension. Drinkers, smokers or chronic users of drugs
amounted to 25.0% of the sample. The prevalence of clinical symptoms was the
same as observed in other studies, fever first, followed by asthenia, weight loss,
appetite loss, and hepatosplenomegaly. Patterns of hematological changes are
similar to those found in previous studies. Seven patients died and 52 of them met
one or more criteria for classification of LV impairment. At diagnosis, without
treatment, there were major changes in liver enzymes, ALT and AST by 50.5% to
74.5% of patients with a mean of 78.59 74.53 ALT and AST of 94 33 132.79. In
severe cases of VL and deaths in the mean change was about three times the upper
limit of normal in AST and near the upper limit for ALT. In patients with
hepatosplenomegaly ALT has changed around them and AST 45.0% 70.0%. The
vast majority of patients were treated with amphotericin B deoxycholate and
Glucantime. Further studies are needed on changes in liver and its role in the LV to
determine the welfare and provide a way to decrease the chronicity of the changes.
Keywords: zoonoses, aspartate aminotransferase, alanine aminotrnsferase, liver
diseases.
SUMRIO
1 INTRODUO ......................................................................................................... 9
2 REVISO DE LITERATURA ................................................................................. 11
2.1 Epidemiologia .................................................................................................... 11
2.2 Quadro clnico ................................................................................................... 14
2.3 Patognese ........................................................................................................ 15
2.4 Comprometimento heptico............................................................................. 16
2.5 Diagnstico ....................................................................................................... 18
2.5.1 Testes complementares................................................................................. 19
2.5.2 Deteco do parasita ..................................................................................... 19
2.5.3 Testes de deteco de anticorpos ............................................................... 20
2.5.4 Testes de deteco de antgenos ................................................................ 21
2.5.5 Testes moleculares ....................................................................................... 22
2.5.6 Definio de caso .......................................................................................... 23
2.6 Estratgias de controle .................................................................................... 24
2.6.1 Controle de reservatrios ............................................................................. 24
2.6.2 Controle de vetores ....................................................................................... 25
2.6.3 Materiais impregnados com inseticidas ...................................................... 25
2.7 Tratamento ........................................................................................................ 26
2.7.1 Antimoniais .................................................................................................... 26
2.7.2 Anfotericina B desoxicolato ......................................................................... 26
2.7.3 Outras drogas e esquemas alternativos ..................................................... 27
2.8 Vacina ................................................................................................................ 28
3 OBJETIVOS ........................................................................................................... 29
4 METODOLOGIA ................................................................................................... 30
4.1Tipo de estudo ................................................................................................... 30
4.2 Local e perodo ................................................................................................. 30
4.3 Pacientes ........................................................................................................... 30
4.4 Coleta e fonte de dados ................................................................................... 31
4.5 Organizao e anlise dos dados ................................................................... 32
4.6 Questes ticas ................................................................................................ 33
5 RESULTADOS ...................................................................................................... 34
6 DISCUSSO ......................................................................................................... 41
7 CONCLUSES ..................................................................................................... 46
REFERNCIAS ........................................................................................................ 47
APNDICE A ........................................................................................................... 59
APNDICE B ........................................................................................................... 61
APNDICE C ........................................................................................................... 62
1 INTRODUO
progressivo,
hepatoesplenomegalia,
pancitopenia,
hipoalbuminemia e hipergamaglobulinemia.
No Brasil, a LV tem sido vista como doena reemergente, em ntido
processo de transio epidemiolgica, com aumento da incidncia em reas
tradicionais, em expanso geogrfica para estados mais ao sul do pas e em
urbanizao em cidades de vrias regies em que h epidemia humana e
canina. H o ntido aumento do nmero de casos de infeco concomitante com
HIV, considerando ento a LV como doena emergente no mundo,
especialmente nos pases da Europa.
O comprometimento do fgado reflete o tipo de resposta imune do
hospedeiro parasitose, podendo haver influncia da espcie de Leishmania
viscerotrpica infectante. Apesar da hepatomegalia que ocorre em 90% dos
casos, as enzimas hepticas se mantm normais ou pouco alteradas, sem
constituir maiores transtornos no curso da enfermidade; hepatite aguda ocorre
em mais da metade dos casos.
10
11
2 REVISO DE LITERATURA
2.1 Epidemiologia
Leishmania.
Consiste
de
quatro
principais
sndromes
clnicas:
12
Sudo, Etipia e Brasil, concentrando 90,0% dos casos nas Amricas (MAIAELKHOURY et al. 2008; WHO, 2004)
A ocorrncia da doena em uma determinada rea depende basicamente
da presena do vetor suscetvel e de um hospedeiro/reservatrio igualmente
suscetvel. Humanos so hospedeiros ocasionais, podendo ser altamente
infecciosos aos flebotomneos como no caso de coinfectados leishmaniose
visceral/portadores do vrus da imunodeficincia adquirida (LV/HIV), usurios de
drogas injetveis e com isso a possibilidade de serem fontes de infeco
podendo conduzir a um aumento na complexidade da transmisso da LV (WHO,
2004).
H especulaes sobre a transmisso homem-homem atravs de
acidentes com perfurocortantes e ainda por transfuso sangunea (ALVAR et al.
2008; CHAPPUIS et al., 2007; CRUZ et al. 2002).
Os principais reservatrios da doena so os ces (Canis familiaris) por
sua alta suscetibilidade infeco e elevado parasitismo cutneo, e tambm por
seu relacionamento prximo ao homem em reas rurais e urbanas. Estudos
brasileiros mostraram que raposas, marsupiais e outros animais silvestres
tambm podem agir como reservatrios (BIGLINO et al., 2010; CHAPPUIS et al.,
2007, DANTAS-TORRES, BRANDO-FILHO, 2006; GONTIJO, MELO, 2004;
QUINNEL, COURTENAY, 2009; MAIA-ELKHOURY et al. 2008; WHO, 2004).
A intensa migrao humana para reas urbanas e de uma rea a outra do
planeta, circulao de animais, devastao florestal e fatores individuais de risco
como AIDS, m nutrio, fatores genticos e poucas medidas de controle so
fatores que incrementaram a incidncia da doena (CHAPPUIS et al., 2007;
SHAW, 2007).
uma doena fortemente ligada pobreza e classificada como uma das
mais negligenciadas, com grande impacto de mortalidade e morbidade por sua
ampla distribuio geogrfica. Pessoas afetadas e familiares tornam-se mais
pobres devido aos custos diretos (por exemplo, tratamento e diagnstico) e
indiretos (tempo de permanncia em casa durante tratamento) da doena; so
moradores de locais com condies precrias, de fcil acesso do vetor, em
condies sanitrias inadequadas e proximidade de reservatrios infectados
(ALVAR, YACTAYO, BERN, 2006; CHAPPUIS et al., 2007).
13
et
al.,
2007;
DANTAS-TORRES,
BRANDO-FILHO,
2006;
14
Araatuba (SP), Palmas (TO), Trs Lagoas (MS), Campo Grande (MS), entre
outras (BRUSTOLONI et al., 2007; OLIVEIRA et al., 2006a; BRASIL, 2006b;
BRASIL, 2010a).
Em Mato Grosso do Sul, em 1988 houve a primeira confirmao da
doena em ces e notificao nesta dcada de casos humanos (SILVA et al.,
2000). Entre 2005 e 2009 foram notificados no Estado 894 casos, segundo base
de dados do Sistema Nacional de Informao de Agravos (SINAN) (BRASIL,
2010a). A partir de 1995 houve a expanso da doena para vrias cidades do
Estado e registro de bitos. Est presente em 56 dos 78 municpios do Estado
(OLIVEIRA et al., 2010). Em 2001 a doena teve incio em Campo Grande, em
2002 foi registrado o primeiro bito na cidade, com coeficiente de letalidade de
7% e mortalidade 9,1/100mil habitantes, sendo que entre 2005 e 2009, foram
853 notificaes registradas pelo SINAN, tornando a capital endmica para a
doena (FURLAN, 2010; OLIVEIRA et al., 2010).
caquexia,
esplenomegalia,
hepatomegalia,
citopenia
(BADAR,
DUARTE, 2005).
A apresentao clnica da LV similar em vrias reas endmicas com
algumas diferenas regionais: o aumento de linfonodos raro na ndia, mas
frequente no Sudo; a hiperpigmentao, que levou denominao kala-azar
(febre negra em hindu), somente descrita no continente indiano. Na doena
avanada a esplenomegalia pode ocorrer causando dor abdominal e distenso,
bem como a hepatomegalia. Infeces bacterianas concomitantes como
15
2.3 Patognese
Doena sistmica que se torna fatal se no tratada, a LV causada por
protozorios do complexo Leishmania donovani L. donovani no Oeste da
frica e subcontinente Indiano, Leishmania infantum na Europa, Norte da frica
e Amrica Latina, e Leishmania chagasi na Amrica do Sul (CHAPPUIS et al.,
2007),
O ciclo de vida desses parasitas tem duas formas distintas: uma
promastigota flagelada que vive no artrpode vetor e uma forma amastigota que
se
desenvolve
intracelularmente
no
hospedeiro
mamfero.
Somente
16
17
permanecem
normais
ou
pouco
alteradas,
no
constituindo
(HAG
et
al.,
1994),
falncia
heptica,
hepatite
fulminante
18
GANDAPUR, 2005),
2.5 Diagnstico
Com a apresentao clinica da LV, testes confirmatrios so necessrios
para decidir quais pacientes devem ser tratados; os testes tm que ser
altamente sensveis (>95%), pois uma doena fatal e tambm altamente
especficos, pois as drogas usadas so muito txicas. O ideal um teste que
faa distino entre doena aguda e infeco assintomtica j que nenhuma das
drogas em uso segura o bastante para tratar infeces assintomticas
(CHAPPUIS et al., 2007).
O diagnstico humano e inquritos caninos por exames diretos como
puno heptica, esplnica, de medula ssea e bipsia de pele, e cultura dessas
amostras, ainda so considerados como exames padro-ouro para o
diagnstico. Um grande nmero de mtodos sorolgicos foram desenvolvidos e
avaliados para diagnstico: reao de fixao do complemento (RFC), reao de
imunoflorescncia indireta (RIFI), ELISA, teste de aglutinao em gota (DAT),
rK39. Mtodos de diagnstico molecular, como a reao em cadeia da
polimerase (PCR), esto sendo estudados e utilizados para LV, com varivel
sucesso,
todos
com
melhor
desempenho
que
os
mtodos
clssicos
(BOURGEOIS et al., 2008), com possibilidade de ser usado para vrios tipos de
19
20
ou
purificados especficos
para
Leishmania
melhoraram
21
22
23
(BRUSTOLONI et al., 2007; CHAPPUIS et al., 2007; DISCH et al., 2004; FRAGA
et al., 2010; GARCIA-GARCIA et al.,2006; GONTIJO, MELO, 2004; MORENO et
al., 2006; MOTAZEDIAN et al., 2008; REITHINGER, DUJARDIN, 2007; RIERA et
al., 2008).
24
25
26
2.7 Tratamento
2.7.1. Antimoniais
27
28
2.8 Vacina
Leishmania-hospedeiro,
patognese,
imunidade
protetora
29
3 OBJETIVOS
Objetivo Geral
Avaliar as alteraes da funo heptica em pacientes com leishmaniose
visceral (LV) atendidos no Hospital Universitrio da Universidade Federal de
Mato Grosso do Sul (HU/UFMS), Campo Grande/MS de 2005 a 2009.
Objetivos especficos
30
4 METODOLOGIA
4.3 Pacientes
31
32
Assim, foram eleitos para o estudo 109 pacientes, sendo que o nmero
total considerado foi 110 j que um paciente, procedente de Bonito-MS,
apresentou um novo episdio da doena aps um ano do primeiro tratamento.
33
34
5 RESULTADOS
Dos 110 episdios de LV elegveis para o estudo, 75 (68,2%) eram do
sexo masculino. A idade variou de 13 a 73 anos, com mdia de 36,9 15,4 DP
anos. Todos procedentes de Mato Grosso do Sul, sendo 91 (82,7%) do
municpio de Campo Grande, conforme a tabela 1. Dentre os outros municpios,
cita-se: 4 de Bonito, 2 de gua Clara, 2 de Aquidauana, 2 de Terenos.
O tempo transcorrido entre o incio dos sintomas e o diagnstico variou de
1 a 730 dias, com mdia de 53,1 86,7DP dias e mediana de 30 dias.
NO.
%
35
75
31,8
68,2
11
10,0
2029
32
29,1
3039
22
20,0
4049
22
20,0
13
11,8
10
9,1
91
19
82,7
17,3
5059
60
Procedncia
Campo Grande
Outras
35
NO.
%
45
65
40,9
59,1
13
2
3
-
17,8
3,2
2,7
-
13
10
4
11,8
9,0
6,3
28
28
27
2
25,5
25,5
24,5
1,8
36
n (1)
NO.
103
93
89
86
95
96
88
85
84
85
86
84
84
87
83
85
86
%
99
84
78
61
66
66
41
36
34
25
24
24
18
16
11
7
7
96,1
90,3
87,6
70,9
69,5
68,8
46,6
42,4
40,5
29,4
27,9
28,6
21,4
18,4
13,3
8,2
8,1
37
n(1)
110
110
86
110
110
85
85
NO.
%
43
19
14
8
4
3
2
39,1
17,3
16,3
7,3
3,6
3,5
2,4
NO.
%
53
50
30
3
48,2
45,5
27,3
2,7
38
Variveis
Alterao de ALT
(n=105)
Sim
No
O
O
N .
%
N .
%
Alterao de AST
(n=106)
Sim
No
O
O
N .
%
N .
%
Sexo
Feminino
21 61,8
13 38,2
Masculino
32 45,1
39 54,9
(1)
p
0,164
Comorbidade
Sim
20 45,4
24 54,5
No
33 54,1
28 45,9
(1)
p
0,499
Etilismo
Sim
15 55,6
12 44,4
No
38 48,7
40 51,3
(1)
p
0,697
Portadores do vrus da Imunodeficincia adquirida
Positivo
8 61,5
5 38,5
Negativo
31 53,4
27 46,6
Ignorado
14 41,2
20 58,8
(1)
p
0,825
Hipertenso arterial sistmica
Sim
5 38,5
8 61,5
No
48 38,5
44 47,8
(1)
p
0,529
Diabetes mellitus
Sim
4 40,0
6 60,0
No
49 51,6
46 48,4
(2)
p
0,526
Tuberculose
Sim
3 100,0
No
50 49,0
52 51,0
(2)
p
0,243
Doena heptica prvia
Sim
1 25,0
3 75,0
No
52 51,5
49 48,5
(2)
p
0,363
Nota: se p 0,05 diferena estatisticamente significativa
(1) teste Qui-quadrado corrigido por Yates
(2) teste de Fisher
27
52
81,8
71,2
6
21
50
29
80,6
65,9
12
15
19
60
73,1
75,0
7
20
9
44
26
69,2
78,6
70,3
4
12
11
6
73
50,0
77,7
6
21
4
75
40,0
78,1
6
21
3 100,0
76 73,8
27
3
76
1
26
75,0
74,5
18,2
22,8
(1)
0,359
19,4
34,1
(1)
0,136
26,9
25,0
(1)
0,949
30,8
21,4
29,7
(2)
0,481
50,0
22,3
(2)
0,071
60,0
21,9
(2)
0,016
26,2
(2)
0,569
25,0
25,5
(2)
1,000
39
5
48
62,5
49,5
3
49
6
73
75,0
74,5
2
25
9
34
10
64,3
49,3
45,5
5
35
12
12
47
20
85,7
69,1
84,0
2
21
4
1
41
11
33,3
51,9
47,8
2
38
12
3 100,0
55 70,5
21 84,0
23
4
1
41
11
50,0
51,3
47,8
1
39
12
2 100,0
56 70,9
21 84,0
23
4
2
51
50,0
50,5
2
50
3
76
75,0
74,5
1
26
10
43
52,6
50,0
9
43
16
63
84,2
72,4
3
24
35,7
50,7
54,5
(1)
0,464
66,7
48,1
54,5
(2)
0,611
50,0
48,8
52,2
(2)
1,000
50,0
49,5
(2)
1,000
47,4
50,0
(1)
0,963
25,0
25,5
(2)
1,000
14,3
30,9
16,7
(2)
0,329
29,5
16,0
(2)
0,554
29,1
16,0
(2)
1,000
25,0
25,5
(2)
1,000
15,8
27,6
(2)
0,389
40
Sinais e sintomas
Febre
p (sim x no)
Vmitos
p (sim x no)
Nuseas
p (sim x no)
Hepatomegalia
p (sim x no)
Esplenomegalia
p (sim x no)
LV grave
p (sim x no)
bitos
p (sim x no)
Alterao de ALT
(n=105)
Sim
No
(n=53)
(n=52)
NO.
%
NO.
%
45 84,9
49
94,2
(2)
0,357
15 28,3
9
17,3
(1)
0,283
11 20,8
12
23,1
(1)
0,943
29 54,7
33
63,5
(1)
0,408
29 54,7
33
63,5
(1)
0,495
25 47,2
26 50,0
(1)
0,924
5
9,4
2
3,9
(2)
0,437
Alterao de AST
(n=106)
Sim
No
(n=79)
(n=27)
NO.
%
NO.
%
70 88,6
25
92,6
(2)
1,000
20 25,3
3
11,1
(1)
0,138
21 26,6
1
3,7
(1)
0,012
46 58,2
18
66,7
(1)
0,881
43 54,4
21
77,8
(1)
0,113
35 44,3
16 59,3
(1)
0,263
6
7,6
1 3,7
(2)
0,675
41
7 DISCUSSO
42
transitria,
levando
uma
susceptibilidade
maior
ao
43
44
Quanto s outras
45
46
8 CONCLUSES
sintomas
clnicos
predominantes
foram
febre,
astenia,
como:
anemia,
leucopenia,
plaquetopenia,
hiperglobulinemia,
47
REFERNCIAS
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59
APNDICE A
FICHA CLNICA DO PROTOCOLO DE PESQUISA EM LEISHMANIOSES DO
SERVIO DE DIP DO NHU-UFMS
Adaptada para esta pesquisa
IDENTIFICAO
cdigo:
RG HU
Idade
Cor
Profissao
Naturalidade
Procedncia
Endereo
COMORBIDADES
HIV
DM
HAS
LES
OUTRAS
MANIFESTAOES CLNICAS
Data inicio sintomas:
data do diagnostico ou inicio tto
Febre( ) astenia( ) emagrecimento( ) ( Kg) tosse ( ) sangramento ( )
Edema ( ) adenomegalia( )
Hepatomegalia( ) .....cm
esplenomegalia ( )......cm
EXAMES DIAGNSTICOS
AMO direto
AMO cultura
semana.....
Sorologia ELISA IFI
titulo
Teste rpido
EVOLUO CLINICA LABORATORIAL
entrada
7 dias
14 dias
21 dias
CLINICA
Peso
Fgado cm
Bao cm
HEMOGRAMA
Hb
Leuccitos
Plaquetas
BIOQUMICA
Na
K
Ureia
Creatinina
AST
ALT
BT
Bd
GGT
FA
TAP
SINAIS DE GRAVIDADE
Idade <6m
.>65a
ictercia
diarria ( )
Final tto
60
Fenomenos
hemorragicos
Edema
generalizado
toxemia
Desnutrio
grave
comorbidades
TRATAMENTO
Glucantime
Anfotericina
desoxicolato
Anfotericina
lipossomal
HEPATITES VIRAIS
HBsAg
AntiHBS
DOENAS ASSOCIADAS
US ABDOME
TC ABDOME
AntiHBc
HBsAg
Anti-HCV
Anti HAV
61
APENDICE B
UNIVERSIDADE FEDERAL DE MATO GROSSO DO SUL/UFMS
Programa de Ps-Graduao em Doenas Infecciosas e Parasitrias (PPGDIP)/FAMED
____________________________________________________________________
62
APENDICE C