BIBLIOGRAFA

1. Longo, D. et al. 2012. Enfermedad por el Virus de Inmunodeficiencia Humana:

SIDA y otros trastornos relacionados, en Harrison: Principios de Medicina Interna.
18va edicin. Cap. 189. Ed. McGraw-Hill.
2. Deeken, J., Pantanowitz, L. HIV infection and malignancy: Epidemiology and
Pathogenesis. 2014. UpToDate

CONCLUSIONES
El VIH tiene varios objetivos, incluyendo clulas dendrticas, macrfagos, y clulas
T CD4 +2.
Los niveles de ARN del VIH aumentan rpidamente de la medida cuantificable
temprano a un nivel mximo que suele coincidir con la seroconversin2.
En el momento de la infeccin inicial, los pacientes tienen un gran nmero de
clulas T CD4 + susceptibles y no hay respuestas inmunes especficas del VIH. La
replicacin viral por lo tanto, es rpida y la viremia plasmtica es extraordinariamente alta.
Sin embargo, cuando CD8 + linfocitos T citotxicos especficos del virus emergen, los
niveles de viremia plasmtica caen precipitadamente2.
La infeccin sintomtica aguda por VIH se ha informado en todas las principales
categoras de riesgo, incluyendo los hombres que tienen sexo con hombres (HSH), usuarios
de drogas inyectables y trabajadores de la salud con una exposicin por pinchazo de aguja2.
Los pacientes con infeccin temprana por VIH son altamente contagiosos, dadas las
altas cargas virales tpicas que se ven de forma transitoria en la infeccin temprana por
VIH2.

OBJETIVOS ESPCIFICOS

1. Conocer clasificacin del CDC de Atlanta y la patogenia de la enfermedad retroviral

2. Utilizar la clasificacin para estadiar los diferentes pacientes con enfermedad
retroviral segn las categoras clnicas y segn los linfocitos t CD4+

INTRODUCCIN
Como infeccin por VIH y sida se conoce el proceso fisiopatolgico, sintomtico o
no, que ocurre desde el momento en que una persona tiene contacto con sangre o fluidos
corporales infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana VIH hasta el desarrollo
del sndrome de inmunodeficiencia adquirida sida. La infeccin provoca la destruccin
progresiva del sistema inmune mediada por clulas (CMI), principalmente mediante la
eliminacin de los linfocitos CD4+ T-helper1.
Disminucin de la inmunidad conduce a infecciones oportunistas y ciertos tipos de
cncer. Las infecciones oportunistas son causadas por organismos que no causan
infecciones en individuos sanos. El VIH daa tambin directamente ciertos rganos como
el cerebro1.
En la mayora de los casos, la infeccin sigue un curso definido, caracterizado por
un periodo de sintomatologa aguda que se resuelve rpida y espontneamente, seguido de
un largo periodo sin sntomas y, finalmente, uno en el que el sndrome de desequilibrio del
sistema inmunolgico se hace evidente. En la mayora de los casos hacia el deterioro y la
muerte1.
La compresin de la fisiopatologa de las infecciones por el Virus de
Inmunodeficiencia Humana es vital para el reconocimiento de las manifestaciones clnicas
y posibles objetivos futuros de tratamiento. En esta revisin desarrollaremos los aspectos
fisiopatolgicos ms importantes, adems de desglosar la clasificacin actual de CDC de
Atlanta, de la Infeccin por VIH1.

ENFERMEDAD POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA: SIDA

CLASIFICACION Y FISIOPATOLOGIA
El sistema de clasificacin actual de los CDC para adolescentes y adultos infectados
con el VIH ubica a las personas con base en las enfermedades asociadas con la infeccin
por dicho virus y los recuentos de linfocitos TCD4+. El sistema se basa en tres niveles de
recuento de estos linfocitos y en tres categoras clnicas, adems de que est representado
por una matriz de nueve categoras mutuamente excluyentes (cuadros 189-1 y 189-2). Con
este sistema, cualquier paciente con infeccin por el VIH con un recuento de linfocitos T
CD4+ <200/l presenta, por definicin, el sida, sin importar si tiene o no los sntomas de
una o varias enfermedades oportunistas. Una vez que los enfermos entran en la situacin
clnica definida como categora B, su enfermedad no puede volver ya a la categora A, ni
siquiera en caso de que el cuadro ceda; lo mismo sucede con la categora C en relacin con
la B1.
La definicin de sida es compleja y amplia y no se estableci para la atencin
prctica de los pacientes sino con fines de vigilancia

FISIOPATOLOGA Y PATOGENIA
La caracterstica de la enfermedad causada por el VIH es la profunda
inmunodeficiencia, que se deriva sobre todo de un dficit progresivo, cuantitativo y
cualitativo, de la subpoblacin de linfocitos T conocida como linfocitos T colaboradores, el
cual ocurre acompaando a la activacin inmunitaria policlonal. Estas clulas se definen
fenotpicamente por tener en su superficie la molcula CD4 que funciona como el principal
receptor celular del VIH. El VIH utiliza dos correceptores, CCR5 y CXCR4, fundamentales
para la fusin y la entrada; estos correceptores tambin son receptores fundamentales para
ciertas citocinas de atraccin qumica denominadas quimiocinas y son molculas
pertenecientes a la familia de receptores de siete dominios transmembrana acoplados a la
protena G. Se han demostrado in vitro varios mecanismos que ocasionan la disfuncin
inmunitaria de los linfocitos T CD4+ y la reduccin en el nmero de los mismos; stos
incluyen infeccin directa y destruccin de dichas clulas por el VIH y la eliminacin de
clulas infectadas por el sistema inmunitario, as como los efectos indirectos, como el
agotamiento inmunitario por la activacin celular aberrante y la activacin de la muerte
celular inducida Los pacientes con cifras de linfocitos T CD4+por debajo de ciertos valores
se encuentran en riesgo de desarrollar varias enfermedades oportunistas, en particular las
infecciones y neoplasias que definen al sida. Algunas manifestaciones del sida, como el
sarcoma de Kaposi y los trastornos neurolgicos (vase ms adelante), no pueden
explicarse del todo por los efectos inmunodepresores del VIH, ya que estas complicaciones
pueden aparecer antes de que se desarrolle un deterioro inmunitario grave. Los efectos
patgenos del virus y los fenmenos inmunopatognicos que se producen durante la
evolucin del sida se combinan de una forma compleja y heterognea desde el momento de
la infeccin inicial (primaria) hasta el desarrollo de un estadio avanzado de la enfermedad.
Es importante advertir que los mecanismos patgenos del padecimiento causado por el VIH
son multifactoriales y multifsicos, adems de distintos en las diferentes etapas de la
enfermedad1.
FENMENOS TEMPRANOS EN LA INFECCIN POR VIH: INFECCIN
PRIMARIA Y DISEMINACIN INICIAL DEL VIRUS
Con la transmisin mucosa como modelo, los incidentes iniciales (en horas) siguientes a la
exposicin mucosa a VIH determinan si se establecer la infeccin, as como la evolucin
siguiente a la misma. Aunque la barrera mucosa es relativamente eficaz para limitar el
acceso de VIH a los objetivos susceptibles en la lmina propia, el virus puede cruzar la
barrera mediante el transporte en las clulas dendrticas, justo debajo de la superficie, o a
travs de rasgaduras microscpicas en la mucosa. Las aberturas significativas en la barrera
mucosa, como las que se ven en la enfermedad genital ulcerativa, facilitan la entrada viral y
aumentan la eficiencia de la infeccin1.

Luego el virus busca los blancos susceptibles, que son sobre todo los linfocitos T
CD4+ que pudieran estar dispersos en la mucosa. Esta dispersin espacial de los objetivos
representa un obstculo considerable para el establecimiento de la infeccin. Tales
obstculos explican la baja eficiencia de la transmisin sexual del VIH. Tanto los linfocitos
T CD4+ en reposo como los activados sirven como amplificadores iniciales de la infeccin.
Los linfocitos T CD4+ en reposo son ms abundantes, pero los activados producen mayor
cantidad de virus. Para que la infeccin se establezca, la velocidad reproductiva bsica (R0)
debe ser mayor o igual a 1; o sea, cada clula infectada debera infectar al menos a una
clula ms. Conforme el virus se produce en los das a semanas siguientes, se disemina,
primero a los ganglios linfticos regionales y luego a otros compartimientos linfoides,
donde tiene acceso fcil a grandes concentraciones de linfocitos CD4+, lo que permite un
brote intenso en la viremia Una vez que la replicacin viral alcanza este umbral y el virus
se disemina, la infeccin est bien establecida y el proceso es irreversible1.
Los virus que penetran directamente al torrente sanguneo a travs de sangre o
hemoderivados infectados (p. ej., transfusiones, uso de agujas contaminadas para la
inyeccin de drogas, lesin con objetos cortantes, transmisin materno-fetal durante el
parto o en la etapa perinatal o relaciones sexuales donde hay suficiente traumatismo para
causar hemorragia) probablemente se eliminen de la circulacin a travs del bazo y de otros
rganos linfoides, donde se inician las infecciones focales primarias, seguida de
diseminacin amplia a travs de otros tejidos linfoides, como se describi antes. Ya se
demostr que la transmisin sexual del VIH es resultado de un solo incidente infeccioso y
que existe un cuello de botella gentico viral para la transmisin. En este aspecto, ciertas
caractersticas de la envoltura glucoprotena del virus tienen una influencia sustancial en la
transmisin, al menos de los subtipos A y C del virus. Los virus que causan la transmisin,
a menudo denominados virus fundadores, Una vez que la replicacin avanza en el sujeto
infectado, el virus fundador diverge y acumula sitios de glucosilacin, por lo que se vuelve
cada vez ms resistente a la neutralizacin1.

UNIVERSIDAD DE ORIENTE
ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD
NCLEO BOLVAR
POSTGRADO DE MEDICINA INTERNA.

CLASIFICACION Y PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD

POR EL VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA

Elaborado por:
Leggio, Kassandra
Romn, Carlos.
Rosal, Ramn
Sinning, Mileidis

Ciudad Bolvar; Enero 2015