&

TEORIAS DO
ENVELHECIMENTO HUMANO1

Aline Tais Fries2

Daniela Cristina Pereira3

RESUMO

AGING THEORIES

A elevao na expectativa de vida reflete num envelhecimento da populao, e por conseqncia em um incremento nas doenas associadas a ela. Nos ltimos anos houve um aumento nos
estudos vinculados ao tema o que ocasionou a elaborao de
teorias destinadas a explicar este processo como: Teoria Gentica, Teoria Imunolgica, Teoria do Acmulo de Danos, Teoria das
Mutaes, Teoria do Uso e Desgaste e a Teoria dos Radicais
Livres, atualmente a mais aceita. Esta ltima defende a hiptese
de que durante o metabolismo aerbico normal, o oxignio sofre
reduo formando espcies reativas do oxignio, os quais se somariam aos demais Radicais Livres advindos de diferentes mecanismos geradores. O organismo para defender-se da ao lesiva
desses Radicais Livres, conta com diferentes sistemas de defesa
antioxidante. Porm, ao ocorrer desequilbrio na formao de Radicais Livres e nesta defesa, h um incremento no nmero dessas
espcies reativas, etapa conhecida como estresse oxidativo. Nessas circunstncias ocorreria uma perda gradual da capacidade
funcional da clula, repercutindo no envelhecimento. Contudo,
concluses definitivas acerca da origem e desenvolvimento do
envelhecimento, requerem maiores estudos, uma vez que esse
fenmeno pode no ter uma causa fundamental.
Palavras-chave: Envelhecimento. Radicais Livres. Antioxidantes. Estresse Oxidativo.

ABSTRACT
Life expectancy increased reflects in aging population, and
consequently in an increase in diseases associated with it. Recent years have seen an increase of studies about this subject and
this caused the development of theories to explain this process
as: Genetics Theory, Immune Theory, Damage Accumulation Theory, Theory of wear and tear and the Free Radicals Theory, now
widely accepted. This theory defends the hypothesis that during
normal aerobic metabolism, oxygen undergoes reduction to form
reactive oxygen species, which would be added to other free radicals arising from different generating mechanisms. The body to
defend itself against the damaging action of free radicals, has
different antioxidant defense systems. The imbalance occurs in
the formation of free radicals and in this process, there is an
increase of the number of these reactive species, stage known as
oxidative stress. In these cases there would be a gradual loss of
functional capacity of the cell, resulting in aging. However, definitive conclusions about the origin and development of aging,
require further studies because this phenomenon can not be just
one fundamental cause.
Keywords: Aging. Free Radicals. Antioxidant. Oxidative
Stress.

Artigo elaborado atravs de revises.

Farmacutica, Acadmica da Habilitao Industrial de Medicamentos da Universidade Regional do Noroeste do Estado do Rio Grande
do Sul UNIJU. Fone (55) 91677410. e-mail: alinefries@ibest.com.br.

Farmacutica Industrial, Responsvel Tcnica da Farmcia Escola da UNIJU do DCVida. Fone (55) 33320518. e-mail:
daniela.pereira@unijui.edu.br.
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REVISTA CONTEXTO & SADE IJU EDITORA UNIJU v. 10 n. 20 JAN./JUN. 2011 p. 507-514
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INTRODUO

PECULIARIDADES DO ENVELHECIMENTO

A populao idosa, a nvel mundial, tem demonstrado crescimento expressivo nas ltimas dcadas,
em virtude da expanso de sua expectativa de vida.
A descoberta de novos medicamentos possibilitou
um amplo controle e tratamento eficiente de doenas infecto-contagiosas e crnico-degenerativas, s
quais somadas s intervenes estratgicas modernas de diagnstico e cirurgia proporcionaram uma
elevao da vida mdia da populao (ARAJO et
al., 1999; HOFFMANN, 2002).

O envelhecimento humano est sujeito a influncias intrnsecas, como a constituio gentica individual responsvel pela longevidade mxima e os fatores extrnsecos condizentes s exposies ambientais a que o indivduo sofreu (tipo de dieta, sedentarismo, poluio, entre outros), os quais proporcionam
uma grande heterogenidade no envelhecimento. Alm
disso, o envelhecimento orgnico humano pode ser
caracterizado como senescncia, envelhecimento
normal, ou como senilidade, envelhecimento patolgico. A senescncia caracterizada como um processo fisiolgico com transformaes que ocorrem
normalmente com o passar dos anos (sem distrbios
de conduta, amnsias, entre outros), enquanto que a
senilidade significa a presena de doenas crnicas
ou outras alteraes que podem acometer a sade
do idoso (perda da capacidade de memorizar, prestar
ateno, no conseguir se orientar, etc.) (BRINK,
2001; PAPALO NETTO, 2002).

O avano da expectativa de vida ocorreu originalmente em pases desenvolvidos, porm, nos

pases em desenvolvimento que tal processo tem
ocorrido de forma mais macia (COSTA; VERAS,
2003). O Brasil mesmo tendo iniciado seu processo
de envelhecimento somente na dcada de 60, acompanha essa tendncia mundial, com um envelhecimento rpido e intenso (CHAIMOWICZ, 1997).
A dinmica do envelhecimento da populao
mundial fez com que a cincia, os pesquisadores e
tambm a populao buscassem formas para minimizar ou evitar os efeitos do envelhecimento, fato
que proporcionou nos ltimos anos um aumento de
pesquisas voltadas para o envelhecimento humano,
surgindo vrias teorias com o propsito de explicar
as causas desse fenmeno (BARROS NETO;
MATSUDO; MATSUDO, 2000).
Dentre as inmeras teorias que buscam apontar
as causas do envelhecimento pode-se destacar: a
Teoria Gentica, a Teoria Imunolgica, a Teoria do
Acmulo de Danos, a Teoria das Mutaes, a Teoria do Uso e Desgaste e a Teoria dos Radicais Livres (RLs), uma das teorias mais plausveis at o
momento. Essa teoria sustenta a idia de que o envelhecimento celular normal seja desencadeado e
acelerado pelos RLs, molculas instveis e reativas
capazes de reagir com os constituintes do organismo em busca de uma maior estabilidade.
O presente estudo tem como objetivo a elaborao de uma reviso bibliogrfica, abordando as principais teorias do envelhecimento humano, correlacionando com modificaes que ocorrem no organismo.

Com o envelhecimento o ser humano sofre vrias alteraes marcantes, entre as quais pode-se citar: embranquecimento dos cabelos e calvce (embora sejam caractersticas tambm vinculadas a
aspectos tnicos, genticos, sexuais e endcrinos);
reduo na estatura; aumento do dimetro do crnio e aumento da amplitude do nariz e orelhas caracterizando a conformao facial do idoso. Tambm ocorre diminuio da espessura e perda da
capacidade de sustentao da pele, o que leva ao
surgimento de bolsas orbitais, enrugamento e aumento dos sulcos labiais; surgimento do arcus senilis (crculo branco em torno da crnea); alterao
da cavidade bucal (perda da elasticidade da mucosa, queratinizao e aumento da espessura do epitlio) com perda do paladar; desgaste dos dentes e
modificao na lngua que perde grande quantidade
de suas papilas gustativas (BARROS NETO; MATSUDO; MATSUDO, 2000; BEATTIE; LOUIE,
2001; CARVALHO FILHO, 1996; FREITAS; MIRANDA; NERY, 2002).
O envelhecimento tambm ocasiona mudanas
na composio corprea com, geralmente, ganho de
peso, devido ao aumento do tecido adiposo e redu-

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o de tecidos muscular e sseo. A deposio do

tecido adiposo ocorre em maior concentrao no
tronco e ao redor de vsceras como rins e corao
(CARVALHO FILHO, 1996; FREITAS; MIRANDA; NERY, 2002).
Segundo Cunha e Jeckel-Neto (2002), pode-se
caracterizar o envelhecimento como uma das etapas seqenciais da vida, apresentando-se como um
processo lento, progressivo e inevitvel, caracterizado por diversas modificaes morfolgicas, funcionais, bioqumicas e psicolgicas, que contribuem
para o aumento da vulnerabilidade e incidncia dos
processos patolgicos no organismo.

AS TEORIAS DO ENVELHECIMENTO
Atualmente vrias teorias so propostas para
explicar a origem do fenmeno do envelhecimento,
cada qual com um conjunto de conceitos, fatos e
indicadores. Esta variedade de teorias provm dos
vrios pontos de controvrsia que surgem no momento de estabelecer os fatores envolvidas no processo do envelhecimento, bem como, do prprio
entendimento desse fenmeno complexo, uma vez
que muitas teorias formuladas apiam-se somente
numa alterao biolgica isolada, sem considerar a
noo de complexidade e integridade, condies que
caracterizam o envelhecimento (CUNHA; JECKEL-NETO, 2002).
A Teoria Gentica defende a idia de que o envelhecimento resultado de alteraes bioqumicas
programadas pelo prprio genoma, o qual poderia
regular a expectativa de vida por meio de diferentes
genes, dessa forma, cada ser vivo apresentaria uma
durao de vida estipulada pelo seu padro gentico, algo que tenta ser comprovado pela realizao
de vrias pesquisas acerca da longevidade, somadas s constataes na prtica clnica dos envelhecimentos precoces (progeria infantil ou sndrome de
Hutchinson-Gilford e progeria do adulto ou sndrome de Werner) doenas que estariam relacionados
deficincias de enzimas controlados por genes
autossmicos recessivos (BORGONOVI; PAPALO NETTO, 1996; TORRES, 2002).

Outro mecanismo gentico considerado seria o

encurtamento do telmero, estrutura localizada no
final dos cromossomos de clulas eucariticas, como
fator determinante no desencadeamento do envelhecimento, uma vez que responsvel pela proteo dos cromossomos e replicao do DNA cromossomal (TORRES, 2002).
Segundo Cunha e Jeckel-Neto (2002), o encurtamento dos telmeros tambm traria como conseqncia perdas de informaes genticas e instabilidades genmicas no decorrer da vida. Contudo, a
avaliao experimental desta teoria lenta pelo fato
da existncia de grande nmero de variveis e
limitao dos mtodos experimentais.
O sistema imune constitudo por dois mecanismos: o celular, representado pelos Linfcitos T (clulas timo dependentes), responsveis pela manuteno da estabilidade homeosttica e vigilncia
imunolgica do indivduo; e o humoral representado
pelas imunoglobulinas originrias dos Linfcitos B,
e que permanecem aderidos sua membrana (BORGONOVI; PAPALO NETTO, 1996).
A funo imunolgica decai com o avano dos
anos, motivo pelo qual a hiptese bsica da teoria
imunolgica seja a de que a reduo da eficcia do
sistema imune, mantido pela interao entre linfcitos e macrfagos no organismo, ao longo dos anos
tornaria as pessoas mais susceptveis contra as
agresses, provocando assim, o envelhecimento. Tal
teoria postula que a diminuio da resposta imune
estaria relacionada ao envelhecimento do timo, rgo central no desenvolvimento e diferenciao de
Linfcitos T (CUNHA; JECKEL-NETO, 2002).
Um conhecimento mais abrangente acerca dos
Linfcitos T auxiliaria na compreenso do envelhecimento, alm da necessidade de haver mais pesquisas para a confirmao dessa teoria, uma vez
que as alteraes imunitrias podem ser conseqncias e no causas do envelhecimento (BORGONOVI; PAPALO NETTO, 1996).
Segundo a Teoria do Acmulo de Danos ou tambm denominada Erro Catstrofe, a principal causa
do envelhecimento seria o acmulo de molculas
defeituosas provenientes de falhas no reparo e na
sntese de molculas intracelulares com o avano

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da idade, o que repercutiria na perda progressiva da

funo do organismo. As falhas de reparo e sntese
seriam oriundas de erros na transcrio do RNA e
sua traduo em protenas, gerando uma elevao
na concentrao de protenas modificadas e no
funcionais (TORRES, 2002).
Segundo Orgel (1963 apud BORGONOVI;
PAPALO NETTO, 1996), o motivo pelo quais essas protenas inativas surgem devido a erros na
sntese enzimtica principalmente de polimerases,
responsveis pela sntese de RNA a partir da transcrio do DNA. Dessa forma, a transcrio de uma
enzima modificada pode ocasionar elevao de uma
ou mais bases pricas ou pirimdicas do cdigo gentico, provocando a formao de seqncias errneas de aminocidos, que por sua vez leva a sntese
de protenas no funcionais.
Os erros sendo acumulativos e transmissveis
atingiriam uma elevada ocorrncia, provocando o
efeito chamado de erro catstrofe, onde a clula
sofreria uma ineficincia letal, ocasionando sua morte
e por conseqncia, a reduo da capacidade funcional, fato que caracterizaria o envelhecimento
(CUNHA; JECKEL-NETO, 2002).
Evidncias em pesquisas contradizem a Teoria
do Erro Catstrofe quanto a transcrio e traduo,
pois nestes estudos esse dois processos relacionados sntese de protenas se mantiveram estveis
com o aumento da idade, alm disso, outras pesquisas revelaram que a seqncia de aminocidos de
inmeras protenas importantes ao organismo mantiveram-se constantes ao longo dos anos (BORGONOVI; PAPALO NETTO, 1996), portanto, at
hoje no h evidncias suficientemente concretas
que sustentem esta hiptese.
A Teoria das Mutaes pressupe que as sucessivas alteraes que ocorrem nas clulas somticas
(46 cromossomos), ao transcorrer dos anos, produziriam clulas mutantes incapazes de cumprir suas
funes biolgicas, o que provocaria um declnio
progressivo dos rgos e tecidos, com instalao do
envelhecimento (CUNHA; JECKEL-NETO, 2002).
As mutaes podem ter origem das transformaes do mecanismo de reparo da molcula de DNA,
sendo possvel que sejam repassadas para as clu-

las filhas (BORGONOVI; PAPALO NETTO,

1996). Segundo Schimke e colaboradores (1986
apud BORGONOVI; PAPALO NETTO, 1996),
as mutaes so ocasionadas pela existncia de inmeras reas de replicao do DNA no cromossomo, o que desencadeia um nmero alto de replicao de determinados segmentos do DNA e por conseqncia inmeros rearranjos e mutaes. Esse
acmulo de clulas heterogneas durante os anos
seria a explicao de doenas de fundo clonal como
cncer e arteriosclerose.
Vrias informaes acerca das mutaes cromossmicas em clulas somticas relacionadas
idade esto sendo difundidas, principalmente como
respostas radiao ou mutagnicos, porm analisando o envelhecimento como um processo uniforme, existem poucas pesquisas para a fundamentao dessa teoria (CUNHA; JECKEL-NETO, 2002).
A Teoria do Uso e Desgaste baseia-se na idia
de que o envelhecimento seja o resultado do acmulo de agresses ambientais do dia-a-dia, as quais
ocasionariam a diminuio da capacidade do organismo em recuperar-se totalmente. Onde, os ferimentos, infeces, inflamaes e outras formas de
agresses sejam eles, ferimentos ou patgenos, se
somariam ao longo dos anos no indivduo e dessa
forma, as leses ocasionadas provocariam alteraes nas clulas, tecidos e rgos desencadeando o
envelhecimento (CUNHA; JECKEL-NETO, 2002).
Atualmente essa teoria encontra-se desacreditada, apesar de defender danos que so dependentes do tempo e podem aumentar a possibilidade de
morte do indivduo, sem, no entanto, atuarem como
causadores do processo do envelhecimento. Alm
do que, pode-se considerar a Teoria do Uso e Desgaste no como uma teoria, mas um aspecto relevante para auxiliar outras teorias no que diz respeito
ao desgaste de um rgo ou rea do organismo relacionando-o com a idade, sem se transformar em
um fato causal do envelhecimento (CUNHA; JECKEL-NETO, 2002).
A Teoria dos RLs foi introduzida pela primeira
vez em 1956 pelo mdico norte-americano Denham
Harman e adquirindo somente a partir da dcada de
80, maior importncia no meio cientfico quando in-

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meros trabalhos foram desenvolvidos em relao aos

RLs e suas conseqncias ao organismo. Esta teoria propunha que o envelhecimento normal seria resultado de danos intracelulares aleatrios provocados pelos RLs, molculas instveis e reativas, que
atacariam as diferentes biomolculas do organismo
em busca de estabilidade (OLSZEWER, 1994;
TORRES, 2002).
Esta teoria vem recebendo uma ateno especial de diversos estudiosos e pesquisadores do assunto, em virtude de seus efeitos sobre o metabolismo
explicarem os processos de envelhecimento, assim
como as doenas relacionadas (LANE, 2003).
Os RLs so espcies qumicas que podem ser tomos, molculas ou fragmentos de molculas (OLIVEIRA, 2002). So espcies qumicas contendo um
ou mais eltrons no pareados no orbital externo da
camada de valncia (a ltima camada de eltrons)
sendo mais reativos que as espcies com eltrons
pareados. Devido a sua alta reatividade os RLs, buscam, rapidamente, extrair um eltron de qualquer
partcula, molcula ou tomo em sua vizinhana, a
fim de recuperar a pariedade, e em decorrncia, a
estabilidade (ABDALLA; LIMA, 2001; DUARTE,
2003; LEITE; OLIVEIRA, 2002; SARNI, 2003).
Os RLs podem ser eletricamente neutros, terem
carga positiva ou negativa (LEITE; SARNI, 2003).
Essas espcies qumicas incluem as espcies reativas do oxignio (EROS) e as espcies reativas de
nitrognio (ERNS). As EROS so representadas por
todos os radicais do oxignio, como o nion radical
superxido (O2.), radical hidroxila (HO.), radical alquila (L.), alcoxila (LO.) e peroxila (LOO.). Enquanto
que as ERNS so representadas pelo peroxinitrito
(ONOO-), o xido ntrico (.NO) e o radical dixido
de nitrognio (.NO2). No entanto, o nion peroxinitrito (ONOO-), o cido hipocloroso (HOCl), o perxido de hidrognio (H2O2), o oxignio singlet (1O2)
e o oznio (O3) no so RLs mas podem provocar
reaes radicalares no organismo, fato que os levam a serem considerados como espcies reativas
(ABDALLA; LIMA, 2001).
A formao de RLs pode ocorrer tanto no citoplasma, nas mitocndrias como na membrana celular (MOREIRA; SHAMI, 2004), e em diferentes

situaes metablicas, como por exemplo, na cadeia transportadora de eltrons, na peroxidao lipdica, nos processos NADPH oxidase dos fagcitos e xantina desidrogenase/oxidase da isquemia/
reperfuso (TORRES, 2002; OLIVEIRA, 1999),
como tambm, na via das Reaes de Fenton e
Haber-Weiss (FERREIRA; MATSUBARA, 1997).
Em contrapartida, as fontes exgenas de RLs so
representadas pelas radiaes gama e ultravioleta,
os medicamentos, as bebidas alcolicas, a dieta, o
cigarro e os poluentes ambientais (BUCHLI, 2002;
MOREIRA; SHAMI, 2004).
Os RLs so oriundos em grande parte da respirao celular, que ocorre no interior da mitocndria
na presena de oxignio, o qual sofre um desvio em
seu metabolismo normal, recebendo um eltron extra o que lhe confere atividade e capacidade para
induzir a formao dos demais RLs, demonstrando
que a mitocndria seria o principal constituinte do
organismo responsvel pelo envelhecimento (ALI;
ASHOK, 1999; BALU et al., 2003; BENETT Jr.;
CASSARINO, 1999).
Paralelamente o organismo desenvolveu mecanismos de proteo antioxidante que so formados
por um sistema endgeno enzimtico e um sistema
exgeno no enzimtico. Ambos os sistemas so os
responsveis pela manuteno do equilbrio entre a
produo e neutralizao dos RLs, contudo, quando
esse equilbrio alterado, tem-se uma situao metablica denominada estresse oxidativo (MATTAR,
2000; OLSZEWER, 1994).
Com o estresse oxidativo, a elevada produo
dos RLs e sua grande capacidade reativa ocasionariam no somente reaes com os componentes
nucleares e citoplasmticos das clulas (principalmente DNA e RNA) com diminuio de suas funes, como tambm, reaes com protenas, lipdios, enzimas, colgenos e hormnios induzindo modificaes orgnicas que justificariam o envelhecimento (BORGONOVI; PAPALO NETTO, 1996).
Portanto, o envelhecimento seria um fenmeno secundrio ao estresse oxidativo, em que ocorrem reaes de oxidao lipdica, protica e reaes com o
DNA o que provocaria modificaes dos tecidos e
cdigo gentico, e por conseqncia ocasionariam as
deficincias fisiolgicas caractersticas do avanar

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da idade e provenientes desses danos intracelulares

provocados pelos RLs (ALMADA FILHO, 2002;
FERREIRA; MATSUBARA, 1997). Segundo Cunha e Jeckel-Neto (2002), os danos estariam relacionados ao tipo de radical presente, sua taxa de produo, a integridade estrutural das clulas e aos diferentes sistemas antioxidantes do organismo.
Segundo Capote et al. (2000), vrias pesquisas
cientficas evidenciam que as EROs geradas na
mitocndria podem produzir danos em sua membrana interna, nos constituintes de sua cadeia respiratria, alm de afetar o DNA mitocondrial. Portanto,
os danos cumulativos do oxignio sobre a mitocndria (leses no DNA mitocondrial e declnio nas atividades dos transportadores de eltrons), seriam os
responsveis pela diminuio no desempenho fisiolgico das clulas e pelo envelhecimento, hiptese
sustentada pela Teoria dos RLs (CUNHA; JECKEL-NETO, 2002). Segundo Almada Filho (2002),
diversos estudos documentaram a presena do estresse oxidativo sistmico no envelhecimento e em
doenas relacionadas.
Diversos procedimentos experimentais foram e
esto sendo realizados com o intuito de comprovar
a relao real dos RLs com o envelhecimento, mas
o que se constata um grande nmero de contradies acerca dos resultados das pesquisas, o que
evidencia a necessidade de maiores estudos sobre
os danos moleculares ocasionados pelos RLs no
organismo e o modo como estes, contribuem para o
processo do envelhecimento (ALI; ASHOK, 1999).
Portanto, o envelhecimento do organismo um
processo complexo, onde os danos provocados pelos RLs so possivelmente expressivos, mas, contudo, no sejam os nicos mecanismos envolvidos no
declnio fisiolgico. Uma concluso absoluta a cerca do tema torna-se difcil, uma vez que essas espcies reativas apresentam meia-vida extremamente
curta, dificultando sua mensurao in vivo, alm
disso, apesar dos RLs poderem deixar resqucios de
sua atividade e produtos de seu metabolismo no
necessariamente comprova que estes sejam os fatores causais do envelhecimento. A dificuldade se
encontra em estabelecer se os RLs so a causa do
envelhecimento ou simplesmente ocorrem durante

o processo de envelhecimento. Apesar disso, a tarefa de desvendar tais questionamentos importante, pois conhecendo as causas do envelhecimento e
sua base molecular permitir desenvolver meios efetivos para reduzir as perdas orgnicas associadas
ao envelhecimento e a muitas doenas associadas
(OLSZWER, 1994; WICKENS, 2001).

CONSIDERAES FINAIS
O envelhecimento um fenmeno complexo que
envolve inmeros fatores, o que conseqentemente, provoca a elaborao de vrias hipteses e teorias voltadas para explicar esse processo. Pela variedade de teorias fica evidente a falta de um consenso sobre os conceitos bsicos que poderiam explicar o fenmeno biolgico do envelhecimento, apesar de ser um processo palpvel e visvel.
Dentre as vrias teorias do envelhecimento, nos
ltimas dcadas, tem-se dado maior ateno Teoria dos RLs, isto , sobre a atuao destas espcies
reativas e seus efeitos nocivos no organismo, enfocando principalmente a ao destes, no envelhecimento. De acordo com esta teoria, o comprometimento fisiolgico desencadeado com o passar dos
anos, seria em sua grande maioria oriundos da ao
dos RLs sobre os constituintes orgnicos, em detrimento a uma menor atividade do sistema antioxidante.
Tendo como base esses argumentos, pode-se
considerar a Teoria dos RLs, vivel e plausvel, uma
vez que, estudos comprovam a existncia real dessas espcies no organismo e a sua atuao.
Possivelmente a ao dos RLs, apesar de apresentar efeitos marcantes sobre o organismo, explique parte do fenmeno biolgico do envelhecimento, somando-se s outras teorias, para que juntas,
possam formar uma teoria fundamental que esclarea, defina e interprete todas as modificaes que
ocorrem ao longo da vida e que repercutem no envelhecimento. Para isso, ainda ser necessrio uma
srie de pesquisas, para que se obtenha um amplo
esclarecimento sobre esse processo instigante, chamado envelhecimento.

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REFERNCIAS
ABDALLA, D. S. P.; LIMA, E. S. Peroxidao
Lipdica: mecanismos e avaliao em amostras biolgicas. Revista Brasileira de Cincias Farmacuticas, So Paulo, v. 37, n. 3, set./dez. 2001.
ALI, R.; ASHOK, B. T. The aging paradox: free
radical theory of aging. Experimental Gerontology, Elmford, v. 34, n. 3, p. 293-303, jun. 1999.
ALMADA FILHO, C. de M. Antioxidantes e Radicais Livres. In: CANADO, F. A. X.; FREITAS,
E. V.; GORZONI, M. L.; PY, L.; NERI, A. L. Tratado de Geriatria e Gerontologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002. p. 744-748.
ARAJO, G. S. de; BAPTISTA, C. A.; BORGES, S. F.; CARVALHO, T.; DRUMMOND, F.
A.; FREITAS, E. V.; HERNANDEZ, A. J.; LAZZOLI, J. K.; LEITE, N.; LEITO, M.; NAHAS,
R. M.; NBREGA, A. C. L.; OLIVEIRA, M. A.
B.; PEREIRA, J.; PINTO, M.; RADOMINSKI,
R. B.; ROSE, E. H.; TEIXEIRA, J. A. C.; THIELE, E. S. Posicionamento Oficial da Sociedade
Brasileira de Medicina do Esporte e da Sociedade Brasileira de Geriatria e Gerontologia: Atividade Fsica e Sade no Idoso. Revista Medicina do Esporte, So Paulo, v. 5, n. 6, nov./dez.
1999.
BALU, M.; KUMARAN, S.; PANNEERSELVAM, C.; SUBATHRA, M. Age-associated decreased activities of mitochondrial electron transport chain complexes in heart and skeletal muscle: role of L-carnitine. Chemico-Biological Interactions, Limerick, v. 148, n. 1-2, p. 11-18, jun.
2003.

BENETT Jr., J. P.; CASSARINO, D. S. An evaluation of the role of mitochondria in neurodegenerative diseases: mitochondrial mutations and oxidative
pathology, protective nuclear responses, and cell
death in neurodegeneration. Brain Research Reviews, Amsterdam, v. 29, n. 1, p. 1-25, jan. 1999.
BORGONOVI, N.; PAPALO NETTO, M. Biologia e Teorias do Envelhecimento. In: PAPALO
NETTO, M. Gerontologia. So Paulo: Atheneu,
1996, p. 44-59.
BRINK, J. J. Biologia e Fisiologia Celular do Envelhecimento. In: GALLO, J. J.; MURPHY, J. B.;
RABINS, P. V.; SILLIMAN, R. A.; WHITEHEAD, J. B. Reichel Assistncia ao Idoso: Aspectos Clnicos do Envelhecimento. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. 2001. p. 472-476.
BUCHLI, L. Radicais Livres e Antioxidantes. Cosmetics & Toiletries, So Paulo, v. 14, n. 2, p. 5457, mar./abr. 2002.
CAPOTE, K. R.; CRUZ, N.; JANER, N. L.; MIRANDA, E. C. Un acercamiento a la Teoria de los
Radicales Libres y el Estrs Oxidativo en el Envejecimento. Revista Cubana de Investicacon
Biomdica, La Habana, v. 19, n. 3, sep./dec. 2000.
Disponvel
em:
<http://scielo.sld.cu/
scielo.php?script=sci_arttext&pid=S086403002000000300007 >. Acesso em: 04 mai. 2011.
CARVALHO FILHO, E. T. Fisiologia do Envelhecimento. In: PAPALO NETTO, M. Gerontologia. So Paulo: Atheneu, 1996, p. 60-70.
CHAIMOWICZ, F. A Sade dos Idosos Brasileiros
s Vsperas do Sculo XXI: problemas, projees
e alternativas. Revista Sade Pblica, So Paulo,
v. 31, n. 2, abr. 1997. Disponvel em: <http://
w w w. s c i e l o . b r / s c i e l o . p h p ? p i d = S 0 0 3 4 89101997000200014&script=sci_arttext>. Acesso
em: 14 mai. 2011.

BARROS NETO, T. de L; MATSUDO, S. M.;

MATSUDO, V. K. Impacto do envelhecimento nas
variveis antropomtricas, neuromotoras e metablicas da aptido fsica. Revista Brasileira Cincia e Movimento, Braslia, v. 8, n. 4, p. 21-32, set.
2000.

COSTA, M. F. L.; VERAS, R. Sade Pblica e

Envelhecimento. Caderno Sade Pblica, Rio de
Janeiro, v. 19, n. 3, jun. 2003.

BEATTIE, L. B.; LOUIE, V. Y. Nutrio e Envelhecimento. In: GALLO, J. J.; MURPHY, J. B.;
RABINS, P. V.; SILLIMAN, R. A.; WHITEHEAD, J. B. Reichel Assistncia ao Idoso: Aspectos Clnicos do Envelhecimento. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. 2001. p. 241-258.

CUNHA, G. L.; JECKEL-NETO, E. A. da. Teorias Biolgicas do Envelhecimento. In: CANADO,

F. A. X.; FREITAS, E. V.; GORZONI, M. L.; PY,
L.; NERI, A. L. Tratado de Geriatria e Gerontologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.
p. 13-19.

Revista Contexto & Sade, Iju v. 10 n. 20 Jan./Jun. 2011

514

DUARTE, A. C. Semiologia Imunolgica Nutricional. Rio de Janeiro: Axcel Books, 2003. 255p.
FERREIRA, A. L. A.; MATSUBARA, L., S. Radicais Livres: conceitos, doenas relacionadas, sistema de defesa e estresse oxidativo. Revista Associao Mdica Brasileira, So Paulo, v. 43, n. 1,
jan./mar. 1997. Disponvel em: <http://www.scielo.br/
s c i e l o . p h p ? p i d = S 0 1 0 4 42301997000100014&script=sci_arttext>. Acesso
em: 12 mai. 2011.
FREITAS, E. V. de; MIRANDA, R. D.; NERY, M.
R. Parmetros Clnicos do Envelhecimento e Avaliao Geritrica Global. In: CANADO, F. A. X.;
FREITAS, E. V.; GORZONI, M. L.; PY, L.; NERI,
A. L. Tratado de Geriatria e Gerontologia. Rio
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002. p. 609-617.
HOFFMAM, M. E. Bases Biolgicas do Envelhecimento. Revista Eletrnica de Jornalismo Cientfico, n. 35, set. 2002. Disponvel em: <http://
www.comciencia.br/reportagens/envelhecimento/
texto/env10.htm>. Acesso em: 20 mai. 2011.
LANE, N. A unifying view of ageing and disease:
the double-agent theory. Journal of Theoretical
biology, London, v. 225, n. 4, dez. 2003.
LEITE, H. P.; SARNI, R. S. Radicais Livres, Antioxidantes e Nutrio. Revista Brasileira de Nutrio Clnica, So Paulo, v. 18, n. 2, abr/mai/jun.
2003. Disponvel em: <http://www.sbnpe.com.br/
20050815334/volume-18-numero-2-04-05-e-06-de2003/radicais-livres-anti-oxidantes-e-nutricao.html>.
Acesso em: 03 mai. 2011.

MATTAR, J. A. Radicais Livres e Uso de Antioxidantes no Doente Grave. SBNPE: Boletim Informativo, ano IV, n. 28, jul./ago. 2000.
MOREIRA, E. A. M.; SHAMI, N. J. I. E. Licopeno como agente antioxidante. Revista de Nutrio, Campinas, v. 17, n. 2, p. 227-236, abr./jun. 2004.
Disponvel em: <http://www.scielo.br/pdf/rn/v17n2/
21135.pdf>. Acesso em: 11 mai. 2011.
OLIVEIRA, C. P. M. S. Estresse Oxidativo. Revista de Nutrio e Sade FUGESP, v.1, n.4,
jul./ago. 1999. Disponvel em: <http://
w w w . f u g e s p . o r g . b r /
nutricao_e_saude_conteudo.asp?id_publicacao=3&edicao_numero=4&menu_ordem=2>.
Acesso em: 12 mai. 2011.
OLIVIERA, J. M. Fundamentos dos Radicais Livres. Cosmetics & Toiletries, So Paulo, v. 14,
p. 40-45, mar./abr. 2002.
OLSZEWER, E. Envelhecer com Sade. 2. ed.
So Paulo: Nova Linha Editorial, 1994. 123 p.
PAPALO NETTO, M. O Estudo da Velhice no
Sculo XX: Histrico, Definio do Campo e Termos Bsicos. In: CANADO, F. A. X.; FREITAS,
E. V.; GORZONI, M. L.; PY, L.; NERI, A. L. Tratado de Geriatria e Gerontologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002. p. 2-12.
TORRES, B. B. (sup). Bioqumica do Envelhecimento.
In: XXXI Reunio Anual: Sociedade Brasileira de Bioqumica e Biologia Molecular, So Paulo, mai. 2002.
WICKENS, A. P. Ageing and the Free Theory.
Respiration Physiology, Amsterdam, v. 128, n. 3,
p. 379-391, nov. 2001.

Revista Contexto & Sade, Iju v. 10 n. 20 Jan./Jun. 2011