Dr. Luis Alberto Portes Bueno.

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DR. EN ESTOMATOLOGA
Pontificia Universidad Catlica Madre y Maestra
(PUCMM);
Santiago de los Caballeros, Republica Dominicana.
ESPECIALISTA EN PERIODONCIA/CIRUGA
PERIODONTAL & IMPLANTOLGICA
Ctedra de Periodoncia. Facultad de Odontologa de la
Universidad de Buenos Aires
(CDP/FOUBA); Buenos Aires, Argentina.

RESUMEN DEL LIBRO PERIODONTOLOGA CLNICA & IMPLANTOLOGA

ODONTOLGICA
3era edicin. Dr. Jan Lindhe, Thorkild Karring & Niklaus P. Lang
2001, Editorial Mdica Panamericana, S.A.
CAPTULO I
Anatoma del Periodonto

La Periodoncia es la rama de la Odontologa que estudia, diagnstica y trata las

enfermedades de los tejidos de sostn del diente y su periferia. La palabra periodonto
se deriva del latn
peri = alrededor, odontos = diente y comprende los siguientes
tejidos:
1. La Enca
2. El Ligamento Periodontal
3. El Cemento Radicular
4. El Hueso Alveolar (2 componentes/Hueso alveolar propio y
apfisis alveolar)
La funcin principal del periodonto
es
unir el diente al tejido seo de los
maxilares y conservar la integridad de la superficie de la mucosa masticatoria de la
cavidad bucal.
La Enca.
Anatoma Macroscpica.
La mucosa bucal (Membrana mucosa) se contina con la piel de los labios y la
mucosa del paladar blando y faringe. Esta mucosa se compone de 1)
la mucosa
masticatoria (Enca y recubrimiento del paladar duro) 2)
la mucosa especializada
(Dorso de la lengua) 3)
La mucosa tapizante
(Resto de la boca)
La enca es la parte de la mucosa masticatoria que recubre la apfisis alveolar y
rodea la porcin cervical de los dientes.
En sentido coronario, la enca de color rosa coral termina en el margen gingival
libre, que tiene un contorno festoneado. En sentido apical la enca se contina con la
mucosa alveolar (Tapizante), laxa y de color rojo oscuro, de la cual est separada por
el lmite mucogingival lnea mucogingival.
No existe una lnea mucogingival por el rea palatina, ya que el paladar duro y la
apfisis alveolar superior estn cubiertos por el mismo tipo de mucosa masticatoria.
La enca propiamente dicha se puede dividir en:
Enca Libre Marginal
Enca Insertada adherida

La enca libre es de color rosa coral y tiene una superficie opaca de consistencia
firme y comprende el tejido gingival y las zonas vestibular, lingual y palatina de los
dientes superiores; y la enca interdentaria papila interdentaria.
El margen gingival libre suele estar redondeado de manera tal que se forma una
pequea invaginacin
(Hendidura/surco)
entre el diente y la enca.
Terminada la erupcin dentaria,
el margen gingival libre se ubica sobre la
superficie adamantina apr.
0,5-2mm
en sentido coronal al lmite amelo-cementario.
La forma de la enca interdentaria (Papila gingival) est determinada por las
relaciones de contacto entre los dientes, la anchura de las superficies dentarias
proximales y el curso de la unin amelo-cementaria. En las regiones anteriores de la
dentadura, la papila tiene forma piramidal, mientras que en las regiones posteriores
se denota algo ms aplastada.
En las zonas posteriores los dientes tiene superficies de contacto y no puntos de
contacto. Esta superficie se llama
col
y est cubierta por un epitelio delgado no
queratinizado.
La enca adherida insertada, en sentido coronal est sealada por el
surco
gingival libre cuando este no est presente, por un plano horizontal ubicado en el
nivel del lmite amelo-cementario. La enca adherida se extiende en direccin apical
hacia la unin mucogingival, donde se contina con la mucosa alveolar.
La enca adherida tiene textura firme, de color rosa coral, y suele mostrar un
punteado delicado que le da aspecto de cscara de naranja. Esta enca se encuentra
firmemente adherida al hueso alveolar y cemento subyacente por medio de fibras
conectivas y es por lo tanto, relativamente inmvil.
La mucosa alveolar, tiene un color rojo oscuro y est ubicada apicalmente al lmite
amelo-cementario, por otra parte, est unida laxamente al hueso subyacente. Por lo
tanto, es mvil.
Anatoma Microscpica
El epitelio que recubre la enca libre puede diferenciarse as:
Epitelio Bucal, que mira hacia la cavidad bucal;
epitelio sulcular bucal, que mira
hacia el diente sin ponerse en contacto con l;
epitelio de insercin unin, que
permite el contacto entre enca y diente.
El epitelio bucal es un epitelio queratinizado, estratificado, escamoso que, segn
el grado de diferenciacin de las clulas productoras de queratina,
puede ser
dividido en las siguientes capas celulares:
Capa Basal (Estratum Basale),
Capa
Espinocelular (Estratum Espinosum),
Capa Celular Granular (Estratum
Granulosum),
Capa Celular Queratinizada
(Estratum Corneum)
Cuando las clulas del Estratum Corneum del epitelio de la mucosa masticatoria
contienen restos de ncleos se cataloga este epitelio como
hiperqueratinizado.
Cuando las clulas del Estratum Corneum del epitelio de la mucosa masticatoria no
contienen restos de ncleos cataloga este epitelio como
ortoqueratinizado.

Adems de las clulas productoras de queratina (90% del total de la poblacin

celular), el epitelio bucal contiene estos otros 3 tipos de clulas:
Melanocitos:
Son clulas sintetizadoras de pigmentos.
Clulas de Langerhans: Son clulas que desempean un papel en el
mecanismo de defensa de la mucosa bucal.
Clulas inespecficas: No exhiben las mismas caractersticas ultra
estructurales de los otros 2 tipos de clulas.
El tejido predominante de la enca y ligamento Periodontal es el
conectivo. Los
componentes principales de este tejido son las fibras colgenas (60% del volumen del
tejido conectivo), fibroblastos (5%), vasos, nervios y matriz (35%).
Los diferentes tipos de clulas presentes en el tejido conectivo son:
Fibroblastos, mastocitos, macrfagos, granulocitos neutrfilos, linfocitos, plasmocitos.
El fibroblasto es la clula del tejido conectivo que ms predomina (65% de la
poblacin celular total). El fibroblasto tiene como
funcin
producir diversos tipos de
fibras halladas en el tejido conectivo. El fibroblasto es una clula fusiforme
estrellada con ncleo de forma ovalada.
El mastocito es la clula responsable de la produccin de ciertos componentes de
la matriz. Producen as mismo sustancias vaso activas, que pueden afectar a la funcin
del sistema microvascular y controlar el flujo de sangre a travs del tejido.
El macrfago tiene varias funcionas fagocticas y sintticas dentro del tejido. Estos
abundan en especial en el tejido inflamado.
Las fibras del tejido conectivo se producen por los fibroblastos y se las puede
dividir en:
A) Fibras colgenas
B) Fibras de reticulita
C) Fibras oxitalnicas
D) Fibras elsticas
Las fibras colgenas predominan en el tejido conectivo gingival y constituyen los
componentes ms esenciales del periodonto.
Los cementoblastos y los osteoblastos son clulas que tambin poseen capacidad
de producir colgeno.
Las fibras de reticulita estn presentes en las interfases de los tejidos
epitelial-conectivos y endotelial-conectivo.
Las fibras oxitalnicas estn presentes en la enca y en el ligamento Periodontal y
parecen estar compuestas por fibrillas finas y largas.
En el tejido conectivo de la enca y del ligamento Periodontal solo hay fibras
elsticas en asociacin con los vasos sanguneos.
Aunque muchas de las fibras colgenas estn distribuidas irregular
aleatoriamente, la mayora tienden a estar dispuestas con grupos de ases con una
clara orientacin. De acuerdo con su insercin y curso dentro del tejido, los ases
orientados pueden dividirse en los siguientes grupos:

A) Fibras Circulares: Siguen un curso dentro de la enca libre y rodean al

diente como un anillo
B) Fibras Dentogingivales: Estn incluidas en el cemento de la porcin
supraalveolar de la raz y se proyectan desde el cemento con una configuracin
de abanico hacia el tejido gingival libre de las superficies vestibular, lingual e
interproximal.
C) Fibras Dentoperisticas: Estn incluidas en la misma porcin del
cemento que las fibras dentogingivales, pero siguen un curso apical sobre la
cresta sea vestibular y lingual y terminan en el tejido e la enca adherida.
D) Fibras Transceptales: Se extienden entre el cemento supraalveolar de
dientes vecinos. Estas corren a travs del tabique interdentario y estn
incluidas en el cemento de dientes adyacentes.
La matriz del tejido conectivo se produce 1ero por los fibroblastos.
La matriz
es el medio en el cual estn incluidas las clulas del tejido conectivo y es esencial
para el mantenimiento de la funcin normal del tejido conectivo. De tal modo el
transporte de agua, electrlitos, nutrientes, metabolitos, etc.; desde y hacia las
clulas conectivas se producen dentro de la matriz. Sus componentes principales
(Matriz) son macromolculas de polisacridos protenicos.
Ligamento Periodontal
Es el tejido conectivo blando, muy vascularizado y celular que rodea los dientes
y une el cemento radicular con la lmina dura del hueso alveolar propio. El
ligamento Periodontal se comunica por conductos vasculares
(Conductos de
Volkmann) en el hueso alveolar propio con los espacios medulares del hueso
alveolar.
La anchura del ligamento Periodontal es de aproximadamente
0,25 Mm.
+/-50%. La presencia del ligamento Periodontal posibilita la distribucin
absorcin de las fuerzas generadas durante la masticacin, haca la apfisis
alveolar. Este ligamento es esencial para la movilidad de los dientes.
El diente est unido al hueso por ases de fibras colgenas que pueden dividirse
en los siguientes grupos principales:
A)
Fibras de la cresta alveolar
B)
Fibras horizontales
C)
Fibras oblicuas
D)
Fibras apicales
Las clulas del ligamento Periodontal son: fibroblastos, osteoblastos,
cementoblastos, osteoclastos, as como tambin clulas epiteliales y nerviosas.
Cemento Radicular
El cemento es un tejido mineralizado especializado que recubre las superficies
radiculares y, ocasionalmente, pequeas porciones de la corona dentaria. Tiene

mucho en comn con el tejido seo. Sin embrago, el cemento no encierra vasos
sanguneos ni linfticos, no posee inervacin, no experimenta reabsorcin ni
remodelado fisiolgico, pero se caracteriza por estar depositndose continuamente.
Como otros tejidos mineralizados, consta de fibras colgenas incluidas en una matriz
orgnica. Su contenido mineral, es principalmente
hidroxiapatita (65%), poco ms
que el hueso (60%). El cemento cumple distintas
funciones. Se insertan en el las
fibras periodontales dirigidas a la raz y contribuye al proceso de reparacin
consecutivo a un dao en la superficie radicular. Se reconocen 2 tipos distintos de
cemento: 1)
Primario acelular: Se forma conjuntamente con la raz y la erupcin
dentaria 2)
Secundario celular: Se forma luego de la erupcin y en respuesta a las
exigencias funcionales. Sin embargo, sobre la raz se pueden alternar zonas de los 2
tipos de cemento.
Hueso Alveolar
La apfisis proceso alveolar puede ser definida como aquella parte de los
maxilares que forman y sostienen los alvolos de los dientes.
La apfisis alveolar
se desarrolla conjuntamente con el desarrollo y erupcin de
los dientes y
se reabsorbe
gradualmente cuando los dientes se pierden.
Junto con el cemento radicular y el ligamento periodontal, el hueso alveolar
constituye el aparato de insercin de los dientes, cuya
funcin es distribuir y
reabsorber las fuerzas generadas por la masticacin y otros contactos dentarios.
Cuando el recubrimiento seo en los maxilares est ausente en la porcin coronal
de las races, esto se denomina dehiscencia. Cuando el recubrimiento seo en los
maxilares est en la porcin coronal pero faltante a nivel apical de las races, esto se
denomina fenestracin.
El contenido mineral del hueso (Hidroxiapatita 60%). Las unidades estructurales
bsicas del hueso cortical son los osteones
(Sistema haversiano).
El periostio es una membrana que recubre el hueso y este contiene fibras
colgenas y osteoblastos.
Los osteoblastos son las clulas formadoras de hueso y
estas producen osteoide, constituido por fibras colgenas y una matriz que contiene
principalmente proteoglcanos y glucoprotenas. Esta matriz sea u osteoide,
experimente una mineralizacin por depsito de minerales (Calcio y fosfato), que
posteriormente se transforman en hidroxiapatita.
El hueso alveolar est en continua renovacin en respuesta a las demandas
funcionales. La reabsorcin del hueso est vinculada siempre a los
osteoclastos, los
cuales son clulas gigantes especializadas en la degradacin de la matriz mineralizada
(Hueso, dentina y cemento).
La ostelisis fenmeno de degradacin del hueso, es un proceso celular activo
ejercido por los osteoclastos. El remodelado de las trabculas seas se inicia con la
reabsorcin de la superficie sea por los osteoclastos.
Irrigacin Sangunea del Periodonto.

La irrigacin sangunea de los tejidos dentarios y periodontales est dada por la

arteria dentaria;
esta es una rama de la arteria maxilar superior inferior. Esta
abandona la arteria intratabical antes de que esta penetre en el alvolo dentario. Las
ramas terminales de la arteria intratabical, penetran en la lmina dura por
conductillos en todos los niveles del alvolo. Se anastomosan en el espacio del
ligamento Periodontal con vasos sanguneos originados en la porcin apical del
ligamento Periodontal. Antes de entrar en el conducto radicular, la arteria dentaria
emite ramas que vascularizan la porcin apical del ligamento Periodontal.
La enca recibe el aporte sanguneo de los vasos sanguneos supraperisticos, que
son ramas terminales de las arterias sublingual, mentoniana, bucal, facial, palatina
mayor, infraorbitaria y alveolar postero-superior.
Sistema Linftico Periodontal
Los vasos linfticos ms pequeos y los capilares linfticos, forman una amplia red
en el tejido conectivo.
La linfa es absorbida desde el lquido tisular a travs de las
delgadas paredes hacia los capilares linfticos, de estos; la linfa pasa a vasos linfticos
mayores. La linfa de los tejidos periodontales drena hacia los ganglios linfticos de la
cabeza y del cuello. La enca labial y lingual de la regin incisiva inferior, drena hacia
los ganglios submentonianos. La enca palatina drena hacia los ganglios cervicales. La
enca bucal del maxilar superior y la enca bucal y lingual de la regin premolar y
molar mandibular drenan hacia los ganglios submandibulares. Los 3eros. Molares
drenan hacia el ganglio linftico yugulodigstrico y los incisivos mandibulares haca
los ganglios submentonianos.
Nervios del Periodonto
El periodonto contiene receptores del dolor, del tacto y de la presin
(Mecanoreceptores). El ligamento Periodontal contiene tambin
(Propioceptores),
pero no la enca, ni el cemento ni el hueso alveolar. Los nervios que registran dolor,
tacto y presin tienen su centro trfico en el ganglio semilunar de Passer, mientras
que los nervios propioceptores tienen su centro trfico en el ncleo mesenseflico.
Ambos tipos de nervios llegan al periodonto usando la va del nervio trigmino y sus
ramas terminales. La enca labial de los incisivos, caninos y premolares superiores
est inervada por ramas labiales superiores del nervio infraorbitario. La enca bucal
de la regin molar del maxilar superior est inervada por ramas del nervio dental
superior posterior. La enca palatina est inervada por el nervio palatino mayor,
excepto el rea de los incisivos que est inervada por el esfenopalatino largo
nasopalatino. La enca lingual del maxilar inferior est inervada por el nervio
sublingual. La enca bucal de los incisivos y caninos inferiores est inervada por el
nervio mentoniano y la enca bucal de los molares por el nervio buccinador. Los
dientes del maxilar inferior, incluidos su ligamento Periodontal, estn inervados
tambin por el nervio dentario inferior, mientras que los del maxilar superior estn
inervados por el plexo dentario superior.

Los nervios entran en el ligamento Periodontal a travs de las perforaciones de la

pared alveolar
(Conductos de Volkmann).

CAPTULO II
Epidemiologa De La Enfermedad Periodontal.
La Epidemiologa
es el estudio de la distribucin de una enfermedad o de un
estado fisiolgico en las poblaciones humanas y de los factores que influyen sobre esa
distribucin
(Lilienfeld, 1978).
La investigacin epidemiolgica en Periodoncia debe cumplir la tarea de aportar
datos sobre la prevalencia de la enfermedad periodontal en distintas poblaciones, es
decir, la frecuencia con que se produce, as como tambin la gravedad de esas
enfermedades, dilucidar aspectos relacionados con la etiologa y los determinantes del
desarrollo de estas enfermedades
(Factores de Riesgo), y aportar documentacin
sobre la eficacia de las medidas preventivas y teraputicas dirigidas contra estas
enfermedades en funcin de la poblacin.
Mtodos de examen / Sistemas de Clasificacin:
El examen del estado periodontal de una persona determinada consiste en
evaluaciones clnicas de la inflamacin de los tejidos periodontales, registro de la
profundidad al sondaje, de los niveles de insercin clnica y de la evaluacin
radiogrfica del hueso alveolar.
Evaluacin de la Inflamacin de los Tejidos Periodontales
Le (1967) ndice Gingival
Este ndice mide la presencia de inflamacin en la porcin marginal de la enca. De
acuerdo a este sistema, la ausencia total de signos visuales de inflamacin en la unidad
gingival se califica con un
0, mientras que un ligero cambio de color y textura se valora
como
1, La inflamacin clnicamente visible y la tendencia al sangrado del margen
gingival justo despus de pasar la sonda periodontal brevemente se valora
2 y por
ltimo; si la inflamacin se manifiesta con tendencia al sangrado espontneo es
valorada con un
3.
Silness & Le (1964) ndice de Placa
Es un ndice paralelo de calificacin de los depsitos de placa microbiano en una
escala del 0 al 3. La ausencia de depsitos tiene un valor de
0,
la laca descubierta
despus de pasar la sonda periodontal a lo largo del margen gingival recibe un
1, la
placa visible recibe un 2 y la placa abundante recibe un
3.

Ainamo & Bay (1975) ndice Gingival y de Placa

Este ndice evala la presencia/ausencia de inflamacin placa, respectivamente,
de una manera binomial
(Calificacin Dicotmica). En estos sistemas, el sangrado
del margen gingival y placa visibles dan
1, mientras que la ausencia de sangrado y de
placa visible califican con un
0.
Mhlemann & Son (1971) ndice de Sangrado de Surco Gingival
Este ndice mide el sangrado despus de sondear hasta el fondo de la bolsa. Esta
medicin ha sido una forma comn de evaluar la presencia de inflamacin subgingival.
En este registro dicotmico,
1 es para cuando hay sangrado dentro de los 15 segundos
consecutivos al sondaje.
Evaluacin de la Prdida de Sostn del Tejido Periodontal
Russell (1960) ndice Periodontal (PI)
Este mtodo evala la prdida de soporte dentario y ha sido uno de los ndices ms
usados en la metodologa periodontal desde el 1960 hasta el 1980. Su particularidad
se basa en que mide cada diente en particular. A un diente con un periodonto sano se
le daba un valor
0, a un diente con gingivitis solo en parte de la circunferencia
dentaria se le da un valor
1, a un diente con gingivitis en toda su periferia se le valora
con
2, a un diente con formacin de bolsa tiene un valor de
6 y la prdida de la funcin
de un diente con movilidad excesiva se le valora con
8. Debido a la naturaleza de los
criterios usados, el
PI
es un sistema de evaluacin
reversible ya que un diente que
midiese inicialmente con un valor alto, pudiera llegar a presentar valor 0 en una
posterior evaluacin.
Ramfjord (1959) ndice de Enfermedad Periodontal (PDI)
Este sistema fue diseado para evaluar la enfermedad destructiva, mide la prdida
de insercin y no la profundidad de la bolsa y es por lo tanto un ndice
irreversible.
Las calificaciones variables entre
0y
6
denotan el estado de salud periodontal el tipo
de patologa que hubiere
(0 a 3/Sano a gingivitis) y los distintos niveles de
prdida de insercin (4 a 6).
Carlos & Cols. (1986) ndice Divariado de Extensin y Gravedad (ESI)
Este ndice registra la prdida del sostn periodontal en cuanto a la extensin de la
patologa y su gravedad.
Evaluacin Radiogrfica de la Prdida de Hueso Alveolar
Lang & Hill (1977) Bent (1990)
Habitualmente se usan radiografas en estudios epidemiolgicos transversales
para evaluar el resultado de la enfermedad periodontal sobre los tejidos de sostn
ms que para evaluar la presencia de la enfermedad misma. La evaluacin de la
prdida de hueso en las radiografas intrabucales se efecta por una multitud de

rasgos cualitativos y cuantitativos del hueso interproximal visualizado, por ejemplo

(Presencia de lmina dura intacta, anchura del espacio del ligamento periodontal,
morfologa de la cresta sea y la distancia amelo-cementario y el nivel ms coronario
en que se considere que el espacio del ligamento periodontal conserve una anchura
normal).
En los primeros estudios, la prdida sea era evaluada con reglas, con una
descripcin de prdida de hueso del hueso restante como porcentaje de la longitud
de la raz del diente
(Schei & cols., 1959, Lavstedt y cols., 1975)
Evaluacin de la Necesidad de Tratamiento Periodontal.
Ainamo & otros (1982) ndice Periodontal de Necesidades de Tratamiento
para la Comunidad (CPITN)
Evala la necesidad de tratamiento periodontal en poblaciones grandes.
Enfermedad Periodontal Y Su Relacin Con Algunas Enfermedades Sistmicas
(Etiologa).
La
causa principal de la Enfermedad Periodontal es la
placa Dento-Bacteriana
(Pelcula incolora y transparente que se forma de manera constante en la boca). Sin
embargo existen otros factores que contribuyen con la aparicin de la enfermedad como
tambin con el aumento de la gravedad de la misma; como son:
Fumar/Uso del Tabaco
Como todos ya deben de haber escuchado; el uso del tabaco est vinculado con una
variedad infinita de problemas relacionados con la salud as como cncer, enfermedad
pulmonar y respiratoria, etc... Lo que a lo mejor usted no sepa, es que el uso del tabaco
aumenta considerablemente el riesgo de contraer Enfermedad Periodontal. De hecho se
ha comprobado, que el uso del tabaco puede ser el factor desencadenante ms
significativo en cuanto al desarrollo y progreso de le Enfermedad Periodontal luego de la
placa Dento-Bacteriana. Esta teora se podra explicar de la forma siguiente:
Independientemente del humo que crea el tabaco al encenderse y los compuestos
qumicos que se derivan de esta combustin
(CALOR / nicotina, monxido de carbono
y anhdrido cianhdrico)
(Todos mortales en enormes cantidades); estos crean lo que
se llama una vasoconstriccin capilar en los tejidos; lo cual no es ms que el
estrechamiento de los capilares y arterias con produccin de isquemia que conllevan a
una disminucin en el aporte de oxgeno que lleva la sangre hacia los tejidos bucales,
creando as una hipoxia de los mismos; reduccin de la respuesta inflamatoria vascular y
reparacin celular, la cual con el tiempo y el uso prolongado del mismo causa muerte del
tejido de la mucosa
(Necrosis Tisular). Adems, se ha afirmado que acta
directamente sobre los macrfagos y fibroblastos, con el resultado de retraso de la
cicatrizacin
(Rivera-Hidalgo, 1986)
Para cuantificar los efectos de fumar sobre las condiciones periodontales,
Haber y
cols. (1993)
sugirieron que la mayor prevalencia de enfermedad periodontal

atribuibles nicamente a fumar es mucho mayor que la debida a otras predisposiciones

sistmicas, como la Diabetes Miellitus.
En varios estudios realizados se puede apreciar que el hbito de fumar implica un
mayor riesgo de enfermedad grave, estadstica y biolgicamente significativo.

Enfermedad Respiratoria
Las infecciones respiratorias de origen bacteriano son conocidas por contraerse
mediante el proceso de aspiracin
(Inhalacin) de esas pequeas gotas de saliva y roco
que entran en el tracto respiratorio a travs de estornudos y/o la misma saliva proceso
de deglucin. A travs de este proceso entran grmenes en el tracto respiratorio que se
pueden multiplicar hacia los pulmones, causando dao en estos. Investigaciones
recientes sealan que las bacterias encontradas en la boca y garganta pueden
arrastrarse hasta el tracto respiratorio bajo. Esto causa infecciones as como tambin
empeora condiciones pulmonares preexistentes. Las personas que sufren de Enfermedad
Respiratoria, tales como enfermedad pulmonar obstructiva crnica, sufren por lo
general de una disminucin en su sistema inmunolgico, haciendo esto difcil; el que su
organismo pueda combatir una infeccin bacteriana de sus pulmones.
Las investigaciones indican que las bacterias encontradas en la cavidad oral y que
son posteriormente aspiradas hacia el tracto respiratorio, pueden causar
neumona.
Gentica
Las investigaciones realizadas hasta la fecha indican que el
30% de la poblacin
pudiera estar comprometida genticamente a contraer Enfermedad Periodontal,
independientemente de sus esfuerzos por realizar una higiene oral casi perfecta; ya que
estas personas pudieran tener un riesgo de desarrollar esta enfermedad 6 veces mayor
que el de una persona no genticamente comprometida. As tambin se ha comprobado
que estadsticamente;
por encima del 70% de la poblacin adulta pudiera tener
alguna forma de Enfermedad Periodontal.
Embarazo y Pubertad
Como sabemos; las necesidades de higiene de la mujer son nicas. Ellas saben que en
algunos momentos de su vida necesitan de unos cuidados extras. Tiempos en los que
estas maduran y cambian como por ejemplo; pubertad y menopausia; y otros tiempos en
los que estas necesitan de un cambio en su alimentacin como; embarazo
menstruacin. En esta fecha de su vida, el cuerpo de la mujer sufre de
cambios
hormonales; cambios que tambin afectan los tejidos bucales, incluyendo las encas. En
esta etapa las encas se sienten sensibles, y estas reaccionan fuertemente ante estas
fluctuaciones hormonales. Es por esto que en esta etapa se ha comprobado que la mujer
se torna ms vulnerable de contraer la Enfermedad Periodontal.

Parto prematuro y bebs con bajo peso al nacer

Por mucho tiempo se ha sabido que el uso del tabaco, alcohol, y/o drogas durante el
embarazo, contribuyen a causar partos prematuros as como el de que los nios nazcan
con bajo peso. Esto es sin mencionar otros problemas mayores de salud para los infantes.
Aunque hace falta abundar en el tema, mediante la realizacin de ms
investigaciones; ya se est sugiriendo el que las mujeres embarazadas tienen un por
ciento de riesgo 7 veces mayor de tener un parto prematuro y/o un beb con bajo peso al
nacer. As mismo; los datos revelan que las mujeres que tengan Enfermedad Periodontal
y sta se agrave durante el embarazo, tienen un riesgo an mayor de tener un infante
prematuro. Esto se podra explicar as:
La Enfermedad Periodontal desencadena un
aumento en la produccin de los fluidos biolgicos que desencadenan el proceso
fisiolgico del parto.
Osteoporosis
Investigadores han sugerido la hiptesis de que existe una conexin entre
osteoporosis y la prdida sea de la mandbula. Estudios sugieren que la Osteoporosis
puede llevar a la prdida dentaria debido a que la densidad sea del hueso que soporta
los dientes en los maxilares puede disminuir, lo que significa que el diente no tendr ms
una base slida.
Sin embargo, en conjunto con la accin de un endocrinlogo; la
terapia hormonal
pudiera ofrecer algn tipo de proteccin. Un estudio publicado en Agosto de 1999 por la
Revista de Periodontologa de la Academia Americana de Periodoncia concluye diciendo
que el
suplemento de estrgeno en la dieta de las mujeres que tienen ya 5 aos con la
menopausia, disminuye el progreso de la Enfermedad Periodontal; disminuyendo el
rango de inflamacin gingival y de prdida de nivel de insercin de los dientes
(Nivel de
insercin = cantidad de tejido de soporte periodontal que posee cada diente); as
como le ayudan a aliviar algunos sntomas de la menopausia como irritabilidad y por
supuesto a reducir el riesgo de sufrir de enfermedad arterial coronaria. Tambin se
supone que la deficiencia del estrgeno disminuye la calidad de los tejidos seos;
pudiendo causar osteopenia/osteoporosis; lo cual acelera la prdida sea del hueso oral.
Estrs
El estrs emocional est ligado a un sinnmero de problemas de salud como:
hipertensin arterial, cncer, etc. Lo que a lo mejor usted no sepa, es que el estrs
tambin es un factor desencadenante de Enfermedad Periodontal. Estudios indican que
este estrs constante al que estamos sometidos, nos puede llevar a hbitos alterados
como: reduccin en la higiene oral y corporal, bruxismo y a cambios salivares que por lo
general causan un debilitamiento en la habilidad del cuerpo de protegerse ante
infecciones. Sin embargo aquellas personas que viven con sus problemas de estrs,
independientemente de cual fuere su causa, sin preocuparse por ellos; no les afecta en lo
absoluto.

Medicacin
Saba usted que algunos medicamentos tales como
los anticonceptivos orales,
antidepresivos, algunos medicamentos para pacientes que tienen afecciones
cardacas y sus complicaciones, inmunosupresores, anticonvulsionantes, etc.
pueden afectar su salud oral? Es por esto que es de importancia el leer el prospecto
adjunto de cada medicamento y el de preguntarle a su mdico todo lo que necesita saber
sobre los mismos.
Por ejemplo, la
nifedipina es un medicamento usado para controlar la
hipertensin
arterial y que a su vez; en algunos pacientes causa
agrandamiento gingival. Este
agrandamiento causa que las bacterias tengan un mejor lugar para alojarse en nuestras
encas; pudiendo estas debilitar nuestros tejidos de soporte dentarios, lo que
eventualmente nos producira algn tipo de Enfermedad Periodontal.
Malnutricin y otras enfermedades sistmicas

Una dieta baja en nutrientes esenciales para la salud y cualquier enfermedad que
afecte el sistema inmunolgico corporal; hace que este sea ms vulnerable ante
agresiones infecciones. Debido a que la Enfermedad Periodontal es una infeccin
bacteriana, esto puede empeorar la salud periodontal.
Diabetes
La diabetes es una enfermedad que causa
alteracin en los niveles de glucosa de
la sangre. Esta se produce por una disminucin en la produccin corporal de insulina
(Hormona clave para la regularizacin del uso del azcar en la sangre) por
inhabilidad del cuerpo en cuanto a su uso correcto. Las personas diabticas son ms
susceptibles a desarrollar Enfermedad Periodontal que las personas que no lo sean. Esto
se debe probablemente a que los diabticos son
ms susceptibles a contraer
infecciones. De hecho se considera la Enfermedad Periodontal como la sexta
complicacin de la diabetes.
Las investigaciones indican que la diabetes y la Enfermedad Periodontal se
complementan debido a que a los pacientes periodontales diabticos se les hace ms
difcil controlar su nivel de glucosa en sangre.
Los pacientes con diabetes prolongada y mal controlados experimentan una prdida
de insercin y de hueso alveolar mayor que los diabticos con buen control metablico
.
Oliver y cols. (1993)
demostraron un aumento de la concentracin de enzimas
catablicas en el lquido crevicular gingival de los pacientes con diabetes mal
controlada.
Los pacientes con buen control metablico presentan una prdida de insercin y de
hueso alveolar menor que los pacientes mal controlados, pese a niveles similares de
control de placa.

La Enfermedad Periodontal severa puede aumentar los niveles de glucosa en sangre,

siendo esta una complicacin para los pacientes diabticos. Es por ello que todo paciente
diabtico debe monitoriarse no solo con su mdico
endocrinlogo; Sino tambin con un
Periodoncista.
Enfermedad Coronaria e Infarto
Los investigadores han descubierto que las personas que sufren de Enfermedad
Periodontal, tienen un doble riesgo de sufrir enfermedad coronaria en comparacin con
aquellas personas que no sean pacientes periodontales; as como tambin La
Enfermedad Periodontal puede agravar una condicin coronaria preexistente.
Existen varias teoras para explicar el lazo existente entre Enfermedad Periodontal y
Enfermedad Cardiaca.
Una teora postula el que las bacterias orales pueden afectar
el corazn cuando estas entran en el torrente sanguneo adhirindose estas a las
plaquetas y placas de grasa en las arterias coronarias; contribuyendo a la
formacin de trombos. Otra teora dice que la inflamacin causada por la
Enfermedad Periodontal crea formacin de placas que causan inflamacin de las
arterias.
Otros autores han informado que la gravedad de las infecciones dentarias se
correlacionan con la extensin de las ateromatosis coronarias, y los individuos con
infecciones dentarias graves tienen niveles superiores de factor antgeno de Von
Willenbrand, leucocitos y fibringeno. Sugirieron que el mecanismo de la asociacin
entre las infecciones dentarias y Cardiopata Coronaria podra ser el efecto de las
bacterias sobre las clulas que participan en la patogenia de la ateroesclerosis y la
trombosis arterial.
Loesche (1994) inform que la historia de Cardiopata Coronaria e ictus est
inversamente relacionada con la cantidad de dientes remanentes y sugiri que las
infecciones periodontales inducen una bacteriemia de bajo nivel, recuentos leucocitarios
altos y exposicin del husped a las endotoxinas que pueden afectar a la integridad
endotelial, el metabolismo de las lipoprotenas plasmticas, la funcin plaquetaria y la
coagulacin sangunea.
Independientemente de cual fuere la causa del problema coronario, se estipula y se
sabe que todo esto puede desencadenar en un
infarto. En un estudio que buscaba
explicar la casual relacin de la infeccin oral como factor desencadenante de infarto, se
observ que las personas diagnosticadas con isquemia cerebro vascular aguda tenan
ms infecciones orales que las que no sufrieron de estos ataques. Es por esto en parte y
en conjunto con otras cosas, el que sea recomendable el acompaar el tratamiento
periodontal con el cardiolgico y viceversa.

Relacin Enfermedad Periodontal y miembros de una misma familia

La Enfermedad Periodontal puede transmitirse de padres a hijos y entre las
parejas, segn un artculo publicado por la Revista de la Asociacin Dental
Americana en Septiembre de 1997.

Como era de suponerse; los investigadores sugirieron que las bacterias que causan la
Enfermedad Periodontal se transmitan a travs de la saliva. Esto sugiere que el
contacto comn de saliva entre los miembros de una familia pone en riesgo a los nios y
parejas de contraer la enfermedad de otro miembro de la misma. Aunque existen muchos
factores que todava deben de investigarse ms a fondo; hay factores en nuestro favor
que tambin indican que la transmisin de la bacteria no siempre significa contagio y
por ende no todo aquel que posea la bacteria que a otro miembro de la familia le causa
daos, desarrollar la enfermedad.
Es por esto, que La Academia Americana
Periodoncia reconoce que el tratamiento periodontal puede comprometer a
familias enteras.

Infeccin por VIH

Estudios recientes ( 1991 al 1994) no lograron documentar ninguna diferencia
notable en la prevalencia y gravedad de la enfermedad periodontal en dichos sujetos
comparados con controles sanos. Una explicacin posible sera que en la mayora de
estos estudios participaron sujetos elegidos aleatoriamente y no sujetos que
presentaran al examen por tener sntomas bucales.
Barr y cols. En 1992 sugirieron que la seropositividad en combinacin con la
edad mayor confiere un aumento del riesgo de prdida de insercin.
Haffajee y cols. (1991) demostraron que la edad, la placa y el sangrado estn
relacionados con los niveles iniciales de la enfermedad, as como con la incidencia de
la enfermedad.
Los estudios que emplean mtodos microbiolgicos indican que ciertas especies
sub-gingivales son factores de riesgo/etiolgicos. El papel preciso de la edad no est
claro si la edad
per se es un factor de riesgo o si su efecto es debido a la exposicin
prolongada de los sujetos a los verdaderos factores de riesgo. Los efectos seos
angulares se presentan como marcadores de riesgo del progreso de la enfermedad.
Segn Beck y cols. (1995) el riesgo de progresin de la enfermedad establecida
es superior en los fumadores de cigarrillos, sujetos con altos niveles de
Porphyromonas Gingivalis sub-gingivales y a individuos con problemas financieros
crecientes.

Captulo III
Placa Dental y Sarro
Aspectos Microbiolgicos
En
1 mm3 de placa dental, que pesa apr.
1 MG
., estn presentes
108 bacterias.
Aunque han sido aisladas ms de
300 especies en esos depsitos y han sido
caracterizadas, an no es posible identificar todas las especies presentes.
La placa dental puede acumularse supra y subgingivalmente. Las diferencias en la
composicin de la flora microbiana subgingival fueron atribuidas en parte a la
disponibilidad local de productos hemticos, a la profundidad de la bolsa, al potencial
de xido reduccin y a la pO2.
Ideas Generales sobre la formacin de la placa.
La capacidad de adherirse a las superficies es una propiedad general de casi todas
las bacterias.
Inmediatamente despus de la inmersin de un sustrato slido en el medio lquido
de la cavidad bucal despus de la limpieza de una superficie slida en la boca,
macromolculas hidrofbicas comienzan a absorberse a la superficie para formar una
pelcula adecuada, denominada
pelcula adquirida
. Esta pelcula est compuesta de
una variedad de glucoprotenas salivales (Mucinas) y anticuerpos.
La pelcula altera la carga y la energa libre de la superficie, que a su vez aumenta
la eficiencia de la adhesin bacteriana. Las bacterias se adhieren de manera variable a
estas superficies recubiertas. Algunas poseen estructuras para la adhesin especficas,
tales como sustancias polimricas extracelulares y fimbrias, que les permiten
adherirse rpidamente al contacto. Otras bacterias requieren una exposicin
prolongada para unirse firmemente. Su comportamiento cambia una vez adheridas.
Esto implica un crecimiento celular activo de las bacterias antes inactivas y las sntesis

de nuevos componentes de la membrana exterior. La masa bacteriana se incrementa

debido al desarrollo continuo de los microorganismos adheridos, a la adhesin de
nuevas bacterias y a la sntesis de polmeros extracelulares. Con el espesor
incrementado, la difusin hacia adentro y hacia fuera de la biopelcula se hace cada
vez ms difcil. Se genera un gradiente de oxgeno como resultado de la rpida
utilizacin por las capas de bacterias superficiales y a la escasa difusin del oxgeno a
travs de la matriz de la biopelcula.
Suelen terminar por darse condiciones completamente anaerbicas en las capas
ms profundas de los depsitos.
El oxgeno es una factor ecolgico determinante
importante, pues las bacterias varan su capacidad de crecimiento y multiplicacin con
los diferentes niveles de oxigeno.
Los productos de la dieta disueltos en la saliva, le sirven de nutrientes a las
bacterias de la placa supragingival. En la bolsa profunda, las bacterias se nutren de la
sangre y de los tejidos periodontales.
La colonizacin primaria se debe a cocos grampositivos anaerbicos facultativos.
La placa recolectada a las
24 horas se compone sobre todo de
streptococos, de
los que
S. Sanguis es el ms destacado
.
En la fase siguiente, bacilos
grampositivos, que inicialmente estn presentes en nmeros muy bajos, aumentan
gradualmente y terminan por superar a los streptococos.
La acumulacin de placa a lo largo del margen gingival origina una reaccin
inflamatoria de los tejidos gingivales. La presencia de esta inflamacin tiene una
influencia profunda sobre la ecologa local. La disponibilidad de sangre y de los
componentes del fluido gingival promueve el crecimiento de las especies bacterianas
gramnegativas con mayor potencial periodontopatgeno.

LA PLACA DENTAL COMO BIOPELICULA

El trmino biopelcula describe a la comunidad microbiana relativamente
indefinible asociada a la superficie dentaria o a cualquier otro material duro, no
descamable ( Wilderer y Charaklis, 1989).
La placa dental como depsito microbiano natural representa una verdadera
biopelcula, que se compone de bacterias en una matriz compuesta principalmente
por polmeros bacterianos extracelulares y productos salivares o exudados gngivales
o ambos.
ESTRUCTURA DE LA PLACA DENTAL
El material presente entre las bacterias de la placa dental recibe el nombre de
Matriz Intermicrobiana
y constituye aproximadamente el 25% del volumen de la
placa. Tres pueden ser las fuentes que contribuyen a la matriz microbiana: los
microorganismos de la placa, la saliva y el exudado gingival.
PLACA SUBGINGIVAL

Entre la placa subgingival y el diente se interpone material orgnico electrodenso,

denominado
Cutcula.
Esta cutcula probablemente contiene los restos de la lmina
de la adherencia epitelial que originariamente conectaban el epitelio de unin al
diente con el agregado de material depositado proveniente del exudado gingival.
La placa subgingival, estructuralmente, se asemeja a la supragingival, en particular
con respecto de la placa asociada a gingivitis sin formacin de bolsas profundas.
Cuando se forma una bolsa periodontal, el aspecto del depsito bacteriano
subgingival se hace mucho ms complejo. En este caso, la superficie dentaria puede
estar representada por esmalte o por cemento del cual se desprendieron las fibras
periodontales.
En resumen, hay cuatro nichos ecolgicos distintos de composicin probablemente
diferente:
1- La superficie dentaria, o implantar.
2- El medio lquido del exudado gingival.
3- La superficie de las clulas epiteliales.
4- La porcin superficial del epitelio de la bolsa.

SARRO DENTAL
El sarro supragingival es una masa de moderada dureza de color blanco cremoso a
amarillo oscuro o pardo. El grado de formacin de sarro no depende slo de la
cantidad de placa bacteriana presente, sino tambin de la secrecin de las glndulas
salivales. De ah que el sarro supragingival se encuentre preferentemente en las
adyacencias de los conductos excretores de las glndulas salivales principales, como
en la cara lingual de los dientes antero inferiores y vestibular de los primeros molares
superiores.

ADHESION A LA SUPERFICIE DENTARIA E IMPLANTARES.

El sarro dental suele adherirse tenazmente a las superficies dentarias e
implantarias. De ah que se puede esperar que la eliminacin del sarro subgingival sea
ms bien difcil. La razn para esta firme adhesin a la superficie dentaria es que
tambin se calcifica la pelcula subyacente a la placa bacteriana.
El sarro reciente y antiguo se compone de cuatro cristales diferentes de fosfato de
calcio:
Brucita
Octo fosfato de calcio
Hidroxiapatita
Whilockita
El sarro subgingival es algo ms homogneo, pues est compuesto de capas de la
misma densidad elevada de minerales.

En presencia de un
PH relativamente neutro, la placa bacteriana pierde poder de
adherencia y es por esto que mientras ms alcalino sea este (pH), mayor la cantidad
de placa que se formar; y mientras ms cido, menor la cantidad de placa a formarse
y mayor la incidencia de caries.
Se ha discutido si el sarro puede ejercer no un efecto perjudicial sobre los tejidos
blandos debido a su superficie irregular. Y a quedado claramente establecido que la
aspereza por si sola no inicia gingivitis. En estudios de laboratorio en monos, se ha
comprobado que el sarro esterilizado y dejado a nivel subgingival se recubre de un
epitelio de unin (Insercin por hemidesmosomas); el cual es el mecanismo ms
frecuente de cicatrizacin periodontal.

Captulo V
Patogenia de la Enfermedad Periodontal
Este captulo se concentrar en el mecanismo por el cual el husped responde a ese
desafo microbiano y los cambios patolgicos consiguientes de los tejidos
periodontales, que se conocen clnicamente como enfermedad periodontal.
La destruccin periodontal puede deberse tanto a las enzimas virulentas producidas
por las bacterias que inducen la inflamacin, como a una reaccin inmunitaria a los
productos de desecho al componente lipopolisacrido de la membrana externa de
los organismos gramnegativos.
Los hallazgos de los estudios epidemiolgicos revelaron de forma constante que la
experiencia y extensin de la enfermedad periodontal aumenta con la edad e higiene
bucal inadecuada.
Las personas normales con una buena higiene oral tienen pocas probabilidades de
padecer enfermedad periodontal, no obstante algunos estudios clnicos a corto plazo
han demostrado que los microorganismos comienzan rpidamente a colonizar las
superficies dentarias limpias cuando los individuos se abstienen de la limpieza
mecnica; en pocos das se visualizan signos clnicos y microscpicos de gingivitis.
Estas alteraciones inflamatorias se resuelven reanudando el cepillado eficiente (Le &
Cols. 1965). Pruebas clnicas demuestran la importancia de eliminar la placa tanto
supra como subgingival en los seres humanos (Ramfjord & Cols. 1968; Axelsson &
Lindhe. 1978,1981; Lindhe & Nyman. 1975, 1984).
Los datos de las investigaciones indican claramente que la mayora de los tipos de
enfermedad periodontal son trastornos asociados a la placa que se inician como una
inflamacin evidente de la enca. Si se deja sin tratar en personas susceptibles, puede
extenderse a proporciones ms profundas del periodonto. En estos momentos no se
entiende porque solo a algunos pacientes las lesiones permanecen localizadas en la

porcin marginal de los tejidos gingivales, mientras en otros progresa hasta la prdida
de insercin.
Caractersticas Clnicas & Histopatolgicas de la Enfermedad Periodontal
Enca Normal
Existen 2 tipos de encas sanas, un estado de supersana enca
prstina
, que
histolgicamente tiene poco nada de infiltrado inflamatorio, y la
enca
Clnicamente sana, que es clnicamente igual a la prstina pero con rasgos
histolgicos de infiltrado inflamatorio.
Las encas sanas normales tienen entre sus caractersticas un infiltrado de clulas
inflamatorias, predominantemente neutrfilos asociados al epitelio de unin y
linfocitos en el tejido conectivo subyacente.
La enca sana parece responder a los desafos microbianos sin avanzar hacia un estado
de enfermedad probablemente a causa de varios factores defensivos, que son:
A) El efecto antimicrobiano de los anticuerpos
B) La funcin fagocitaria de los neutrfilos y macrfagos
C) El efecto perjudicial del complemento sobre los microorganismos
D) La descamacin regular de las clulas epiteliales de la cavidad bucal
E) La barrera epitelial intacta
F) El flujo de lquido positivo de la hendidura gingival, que puede eliminar los
microorganismos y sus productos nocivos
Las lesiones de gingivitis van acompaadas de una prdida de colgeno ms
pronunciado, aunque en reas limitadas, y as se modifica la forma de los tejidos.
Personas con defectos obvios del sistema inflamatorio, es decir, disminucin
disfuncin de neutrfilos, pueden generar rpidamente periodontitis severa. Los
anticuerpos protectores aumentan despus de una etapa de teraputica periodontal
inicial, mientras que las personas con resultados malos tras la terapia periodontal
poseen anticuerpos menos funcionales.
Inflamacin Gingival
Dentro de los 10-20 das de acumulacin de placa se establecen signos de gingivitis en
la mayora de las personas, aunque esto vara mucho entre individuos de manera
intrnseca resistentes y otros ms propensos. (Van Der Weidjen & Cols. 1994). Esta
forma normal de gingivitis se presenta con enrojecimiento de las encas, tumefaccin y
tendencia incrementada del tejido blando a sangrar ante un suave sondeo. An en esta
etapa los signos clnicos son reversibles luego de eliminar la placa (Le & Cols. 1965;
Lindhe & Rylander, 1975).
En 1976, Page & Schroeder clasificaron la progresin de la inflamacin gingival y
periodontal en funcin de la evidencia clnica & histopatolgica disponible entonces.
Dividieron la progresin de la lesin en 4 fases:
1) Inicial: A las 24 horas ya se evidencian cambios en el plexo microvascular por
debajo del epitelio de unin. Histopatologicamente es evidente la dilatacin de
las arteriolas, capilares y vnulas. A los 2-4 das de la acumulacin de placa, la

respuesta celular est bien establecida y ayudan las substancias quimiotcticas

originadas en la microflora de la placa, as como en las clulas y secreciones del
husped. Los leucocitos se mueven a travs del tejido conectivo y en su
mayora parecen acumularse en el epitelio de unin y en rea de la hendidura
gingival. Los neutrfilos parecen llagar al surco gingival
2) Temprana: Tambin se la llama precoz y se produce aproximadamente despus
de 7 das de acumulo de placa. Histolgicamente los vasos por debajo del
epitelio de unin permanecen dilatados pero su cantidad aumentan. Linfocitos
y neutrfilos constituyen la infiltracin leucocitaria predominante en esta
etapa. El infiltrado celular inflamatorio de esta etapa puede abarcar hasta el
15% del volumen del tejido conectivo, habiendo destruccin del colgeno del
rea infiltrada. Las alteraciones inflamatorias son an ms apreciables
clnicamente pudiendo hallarse depsitos subgingivales de placa. No se ha
podido determinar la duracin exacta de la lesin precoz en los seres humanos.
3) Establecida: Hay incremento de exudado lquido y migracin leucocitaria hacia
los tejidos y la hendidura gingival. Clnicamente, esta lesin presentar una
tumefaccin edematosa mayor que la que aparece en la gingivitis temprana y
puede considerarse como (Gingivitis establecida). Tambin predominan los
plasmocitos y la prdida de colgeno. El epitelio de la bolsa no est adherido a
la superficie radicular y tiene una fuerte infiltracin leucocitaria, el epitelio de
la bolsa se torna ms permeable al paso de las substancias desde dentro y hacia
fuera de la bolsa y viceversa en los tejidos conectivos subyacentes. Parecen
existir 2 tipos de lesin establecidas, uno se mantiene estable y otro progresa
durante meses aos (Siendo este ms activo y convirtindose luego en
lesiones periodontales destructivas)
4) Avanzada: La placa contina creciendo en profundidad y florece en su nicho
ecolgico anaerobio. El infiltrado se extiende lateralmente y ms apicalmente
en los tejidos conectivos. La lesin tiene todas las caractersticas de la
establecida pero difiere en cuanto a que existe prdida de hueso alveolar. El
epitelio migra apicalmente y hay manifestaciones de lesin tisular. En general
se acepta que los plasmocitos constituyan el tipo celular predominante de la
lesin avanzada.
Procesos Patognicos
La enfermedad periodontal se inicia y se mantiene por factores producidos por la
microflora subgingival. Algunas substancias pueden daar directamente las clulas
y tejidos del husped. Otros componentes microbianos pueden activar los sistemas
inflamatorios inmunitarios celular y humoral que daarn al periodonto
secundariamente.
Los microorganismos son capaces de producir una diversidad de substancias que
daan directa indirectamente al husped. El efecto perjudicial podra ser la
propia respuesta inmunitaria del husped y los antgenos extraos que presentan
los microorganismos.

Procesos de Defensa del Husped

Los mecanismos inmunitarios innatos actan sin ningn contacto previo de los
microorganismos causantes de la enfermedad. Una descripcin clsica de la
inflamacin es la que se aplica a una zona en la que, macroscpicamente se ve la
enca enrojecida, hinchada, caliente, dolorosa y con prdida de funcin en sitios
especficos, aunque el dolor rara vez se denote en los procesos patolgicos
periodontales.
Molculas, Clulas & Procesos Inflamatorios
Proteinasas & Inhibidores
La Enfermedad Periodontal origina degradacin tisular, por lo cual las proteasas
del husped y microbianas son elementales en los procesos destructivos, y pueden
estar presentes en la hendidura gingival en cualquier momento.
Leucocitos Polimorfonucleares (PMN)
El PMN es el leucocito predominante en la hendidura gingival, tanto en estado
salud como en enfermedad. Los PMN de la circulacin son atrados al rea por la
va de los estmulos quimiotcticos evocados desde la placa dental e,
histolgicamente se pueden ver a los PMNs atravesando el tejido conectivo
gingival en la inflamacin. Sin embargo, tambin estn presentes en la enca
clnicamente sana.
Los PMNs de la hendidura gingival constituyen la primera lnea de defensa contra
los patgenos periodontales.
Los PMN desempean un papel eficaz para detener o reducir el proceso de la
enfermedad y el consiguiente desafo antignico, de manera que puedan ser
atenuados los procesos inmunitarios ms destructivos.
Las Citoquinas
Las citoquinas son protenas solubles segregadas por clulas, que actan como
molculas mensajeras transmitiendo seales a las otras clulas. Desempean
numerosas acciones, como la iniciacin del mantenimiento de las respuestas
inmunitarias e inflamatorias y la regulacin del desarrollo y la diferenciacin de
las clulas. Las interleucinas son miembros importantes del grupo de las
citoquinas y participan fundamentalmente en la comunicacin entre los leucocitos
y las otras clulas implicadas en los procesos inmunitarios e inflamatorios.
Las Citoquinas pueden subdividirse en 3 grandes grupos:
A-) Citoquinas Pro-inflamatorias:
Las citoquinas interleucinas-1 (IL), y L-6 y factor de necrosis tumoral (TNF)
estimulan la reabsorcin e inhiben la formacin sea.
B-) Citoquinas Quimiotcticas:
Se han identificados ms de 20 molculas entre las cuales la ms famosa y mejor
caracterizada es la interleucina 8 (IL-8), sta tiene poderosas funciones

quimiotcticas para los leucocitos, particularmente los neutrfilos, pero tambin

en menor cantidad para linfocitos y macrfagos. La IL-8 actan reclutando clulas
de defensa en zonas donde se las necesita y son importantes en las respuestas con
mediacin celular. Quimioquina es sinnimo de citoquina quimiotctica o
interleucina 8.
C-) Citoquinas sealadoras de linfocitos:
Los linfocitos T colaboradores (Helper/TH1 y TH2) son linfocitos que regulan en
los tejidos las respuestas inmunitarias humoral y celular por la va de las
citoquinas. Estas citoquinas constituyen un mecanismo preciso para el control de
la respuesta inmunitaria, de modo que la respuesta sea suficiente para enfrentar el
patgeno en cuestin. Estas citoquinas tambin pueden influir sobre la clase de
inmunoglobulina producida en la respuesta inmunitaria.
Prostaglandinas:
Las prostaglandinas son clulas mediadoras importantes de la inflamacin, stas
se derivan del cido araquidnico. Las citoquinas pro-inflamatorias son capaces de
estimular los macrfagos y a otras clulas para producir cantidades elevadas de
prostaglandinas, en particular la PGE2, que son vasodilatadores potentes e
inductores de la produccin de citoquinas por diversas clulas. La PGE2 acta
sobre los fibroblastos y osteoclastos, junto con las citoquinas, para inducir la
produccin de metaloproteinasas de la matriz, lo cual es relevante para el
recambio tisular y para el proceso destructivo periodontal.

Interaccin Entre Las Clulas Endoteliales y Los Leucocitos:

El endotelio que tapiza los vasos separa estructural y funcionalmente los
elementos sanguneos del tejido extravascular.
Durante una respuesta
inflamatoria local, la lesin produce liberacin de mediadores qumicos de la
inflamacin que cambian las protenas vasculares y las clulas hemticas se
acumulan en el sitio de la lesin. Se produce adhesin localizada de leucocitos
hemticos perifricos. Se ha propuesto que las citoquinas podran desempear un
papel importante en la regulacin de ese trnsito.

Mecanismos De Defensa Especficos:

A-) Respuesta inmunitaria humoral: la respuesta inmunitaria humoral especfica,
es decir, los anticuerpos dirigidos contra un determinado microorganismo bucal,
pudiendo adems detectarse anticuerpos frente a bacterias que no son bucales y
frente a antgenos que no son de origen bacteriano.
La respuesta inmunitaria humoral, especialmente de IgA e IgE, desempean un
papel protector en la patogenia de la enfermedad periodontal, pero an se
desconocen sus mecanismo.

B-) Respuesta inmunitaria celular: la inmunidad celular se inicia cuando el

antgeno de la placa subgingival penetra en el tejido conectivo atravesando el
epitelio de unin. Clulas como las de Langerhans dentro del epitelio, que
presentan el antgeno, lo procesan y lo alteran de forma que sea reconocible por el
sistema inmunitario.

Entre las fuentes ms prometedoras en cuanto a pruebas de diagnstico con el

husped como base estn el lquido crevicular gingival (GCF) y el suero, los cuales
buscan o pretenden encontrar anticuerpos especficos.
La respuesta inmunitaria es la fuente ms probable de variacin del husped y es
un factor primordial en la etiopatogenia de la enfermedad periodontal.

Captulo VI
Periodontitis Precoz
La periodontitis de iniciacin temprana o precoz (EOP) comprende un grupo de
formas de periodontitis raras, a menudo graves, que se caracterizan por su
manifestacin clnica a una temprana edad. Este hecho es esencial, pues implica
infeccin con una microflora muy virulenta o un elevado nivel de susceptibilidad
del sujeto.
Clsicamente, se reconocen varias formas de EOP: periodontitis prepuberal (PPP),
periodontitis juvenil localizada (LJP), periodontitis juvenil generalizada (GJP), y
periodontitis rpidamente progresiva (RPP).
En la periodontitis de iniciacin temprana o precoz (EOP) pueden ser afectadas
ambas denticiones.
Epidemiologa:
Todas las investigaciones disponibles indican que se pueden ver formas precoces
de periodontitis en todos los grupos etarios y tnicos.

Denticin Primaria: epidemiolgicamente, la prdida sea alveolar afecta a la

denticin primaria en nios de 5 a 11 aos con frecuencias que oscilan entre el 0.9
y 4.5 por ciento de los sujetos.
Denticin Permanente: Epidemilgicamente, la prdida sea alveolar afecta a
jvenes de entre 13 a 20 aos con una prevalencia inferior al 1 por ciento
(habitualmente, 0.1-0.2 por ciento, en poblaciones caucsicas) (2.6 por ciento para
la probacin negra).
El descubrimiento temprano de la EOP debe ser una preocupacin fundamental
para los odontlogos por lo que nios y adolescentes deben ser objeto de un
examen periodontal como parte de la exploracin odontolgica sistemtica.
En los pacientes de menor edad (nios) se pueden tomar como referencia las
radiografas de tipo aletas de mordida, en las cuales una distancia de 2mm entre el
lmite amelocementario y la cresta alveolar, en ausencia de factores locales,
pudieran indicar un posible diagnstico de EOP.
En los adolescente mayores y adultos jvenes, el sondeo periodontal es una forma
de deteccin ms apropiada que el uso de radiografa. Es por ello que la prdida
de insercin evaluada mediante el sondaje periodontal es el medio de diagnstico
ms sensible actualmente.
Actualmente existen dos grupos amplios de EOP:
Formas prepuberales que afectan sobre todo la denticin primaria.
Formas juveniles o adultas jvenes que afectan a la denticin permanente.
De acuerdo a la gravedad de la enfermedad y su distribucin dentro de la denticin se
incluyen:
Formas localizadas y generalizadas de periodontitis prepuberal (PPP).
Periodontitis juvenil localizada (LJP).
Periodontitis precoz generalizada (G-EOP) llamada tambin periodontitis
juvenil generalizada (GJP), o periodontitis de progreso rpido (RPP).
El diagnstico de una de estas formas de EOP exige la ausencia de enfermedades
sistmicas. Cuando suceda una exfoliacin prematura de los dientes, el diagnstico
clnico apropiado ser periodontitis precoz saciada a enfermedades sistmicas.
La G-EOP representa el grupo ms heterogneo e incluye las formas ms graves de
periodontitis.
A menudo, los adolescentes y adultos jvenes presentan una prdida de insercin que
no entra dentro de los criterios de diagnstico especficos establecidos para la EOP,
esta presentacin ha sido denominada prdida de insercin incidental.
Periodontitis Prepuberal (PPP, forma localizada):
Prdida de insercin y hueso alveolar evidentes slo en la denticin primaria.
Edad de iniciacin: Desconocida, pero puede ser a los cuatro aos.
Distribucin: Molares e incisivos primarios.
Acumulacin moderada de placa y sarro.

Signos moderados de inflamacin gingival; sin embargo se produce sangrado al

sondaje de los sitios enfermos.
Presencia de ulceraciones localizada en el margen gingival.
Ausencia de condiciones sistmicas y sin antecedentes de infecciones
recurrentes.

Periodontitis Prepuberal (PPP, forma generalizada asociada a enfermedades

sistmicas):
Prdida de hueso alveolar generalizadas graves que llevan a la exfoliacin
prematura de los dientes en la denticin primaria.
Edad de iniciacin: Erupcin dentaria.
Distribucin: Todos los dientes primarios.
Inflamacin grave de la enca marginal y de la adherida.
Presencia de formacin de grietas y recesin pronunciada.
Prevalencia de anomalas leucocitarias.
Historia de infecciones recurrentes, disminucin de la respuesta del husped
contra la infeccin bacteriana.
Asociacin con enfermedades sistmicas graves (frecuentemente, con base
gentica).
Periodontitis Juvenil Localizada (LJP):
Prdida de insercin de 4mm o ms, en por lo menos dos molares e incisivos
permanentes (debe estar afectado por lo menos un molar).
Distribucin: Prdida de insercin de 4mm o ms en no ms de dos dientes
distintos de los primero molares o incisivos.
Edad de iniciacin: Entre la pubertad y los 25-30 aos.
Tendencia de los casos a repetirse en las familias.
Periodontitis Precoz Generalizada (G-EOP):
Prdida de insercin de 4mm o ms que afecta por lo menos a ocho dientes.
Distribucin: Por lo menos tres dientes afectados distintos de molares e
incisivos.
Edad de iniciacin: Antes de los 35 aos.
Asociada a enfermedades sistmicas.
Prdida de insercin avanzada que con frecuencia lleva a la exfoliacin
prematura en los nios, adolescentes y adultos jvenes.
Edad de iniciacin: Variable y dependiente de la enfermedad general.
Distribucin: Casi toda la denticin (primaria y permanente).
Inflamacin grave de la enca marginal y adherente.
Prdida De Insercin Incidental:
Prdida de insercin en adolescentes y adultos jvenes que no cumple los
criterios de las otras enfermedades de EOP. Consiste en reas aisladas de
prdida de insercin, recesiones asociadas con trauma o posicin dentaria,
prdida de insercin asociada con terceros molares retenidos, o con su

extraccin. Los pacientes con este diagnstico clnico pueden ser considerados
como grupo de alto riesgo de EOP.
Etiologa Bacteriana:
Los microorganismos gramnegativos constituyeron aproximadamente los dos tercios
de los cultivos aislados de bolsas profundas, en tanto que esos organismos
constituyeron slo alrededor de un tercio de los aislados de las zonas de control con
enca normal. Los microorganismos predominantes en la LJP fueron Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Capnocytophaga sp., Eikenella corrodens, Prevotella
intermedia y bacilos anaeorobios, como Campylobacter rectus; en las G-EOP y RPP se
encuentran Porphyromonas Gingivalis, bacteroides forsythus y Aa.
Las Porphyromonas Gingivalis se han encontrado en pacientes con lesiones
resistentes.
Actinobacillus actinomycetemcomitans (Puntos importantes a recordar)
Existen 4 puntos que evidencian la importancia para llegar a pensar que el Aa es un
microorganismo clave en la LJP:
1) El Aa suele ser aislado en ms del 90% de las lesiones periodontales de los
pacientes con LJP.
2) El Aa produce varias sustancias potencialmente patgenas, incluidas una
leucotoxina, y es capaz de inducir la enfermedad en animales de
experimentacin y en sitios no bucales.
3) Pruebas de respuesta inmunitaria frente a esta bacteria: los investigadores
encontraron niveles significativamente ms elevados de anticuerpos sricos
frente a este microorganismo en pacientes con LJP. Dichos pacientes tambin
producen anticuerpos de forma local frente a este microorganismo en zonas
enfermas.
4) Hay una correlacin en cuanto a los niveles de Aa antes y despus de la terapia
periodontal. Los fallos en el tratamiento son vinculados a un fracaso en la
reduccin de la carga subgingival de este microorganismo.
El Aa es uno de los pocos microorganismos bucales considerados como verdadero
agente infeccioso de la enfermedad periodontal. De esta forma, la presencia de Aa
debe ser considerado como un indicador de intervencin. Varios estudios han
demostrado la transmisin de Aa entre seres humanos (Padres a hijos y entre
cnyuges). Otros estudios indicaron que el Aa puede ser eliminado con un apropiado
tratamiento mecnico y teraputica antibitica auxiliar.
El punto de vista que considera a la LJP una patologa asociada a Aa es no aceptado
por todos los investigadores ya que puede estar presente en individuos sanos en
mnimas cantidades y en pacientes con LJP y no tener Aa ni ttulos elevados de
anticuerpos especficos ante este microorganismo.
El Aa es un bacilo corto, anaerobio facultativo, sin motilidad y gramnegativo. Se
pueden distinguir 5 serotipos de Aa (a, b, c, d y e). El serotipo b fue el hallado con ms
frecuencia en los paciente con LJP.

La leucotoxina producida por este microorganismo muestra especificidad citotxica y

destruye los leucocitos polimorfonucleares humanos y los macrfagos, pero no clulas
epiteliales, ni endoteliales, ni fibroblastos. Se le ha detectado una bacteriocina capaz
de actuar en forma bacteriosttica en cuanto a algunos estreptococos y actinomicetos;
al igual que tienen ciertas propiedades inmunosupresoras.
Existen 2 mecanismos por los cuales las bacterias responsables de la enfermedad,
causan la destruccin del periodonto marginal:
a) la accin directa de los microorganismos de sus productos sobre los tejidos
del husped
b) la accin indirecta de provocar respuestas inflamatorias perjudiciales para los
tejidos.
Existen ciertos factores ambientales como el tabaquismo, el cual ha demostrado ser un
factor de riesgo en cuanto a la EOP.
En cuanto al tratamiento de las EOP, se han sugerido ciertas terapias antibiticas en
conjunto con la fase mecnica y/o quirrgica del tratamiento de los pacientes con
EOP: los regimenes se basan en la administracin en conjunto de tetraciclina o
metronidazol.
El metronidazol en combinacin con la amoxicilina puede suprimir el Aa ms
eficientemente que los regimenes de un solo antibitico.

Captulo VII
Enfermedad Periodontal Necrosante
La gingivitis necrosante (NG), periodontitis necrosante (NP) y la estomatitis
necrosante (NS) son los trastornos inflamatorios ms graves causados por las
bacterias de la placa. Las enfermedades necrosantes suelen seguir un curso agudo y
ser rpidamente destructivas.
La progresin posterior con afectacin de los tejidos que estn fuera del lmite
mucogingival caracterizan a la estomatitis necrosante y la distinguen de la NP.
La NS tiene rasgos en comn con la enfermedad mucho ms grave cancrum oris,
tambin denominada noma. Se trata de una estomatitis destructiva y necrosante con
frecuencia mortal, en el cual predominan la misma flora fusoespiroquetal.
Caractersticas Clnicas
La NG es una afeccin gingival destructiva inflamatoria, caracterizada por papilas y
mrgenes gingivales ulcerados y necrticos que producen ese aspecto caracterstico

de herida hecha con sacabocados. Las ulceras estn cubiertas de un material blando
blanco amarillento grisceo que ha sido errneamente denominado
pseudomembrana; ya que consiste principalmente en fibrina y tejido necrtico con
leucocitos, eritrocitos y masas de bacterias. La eliminacin de esta pseudomembrana
produce sangrado quedando expuesto el tejido subyacente ulcerado. Estas lesiones
son muy dolorosas.
Al principio de la enfermedad, las lesiones estn tpicamente confinadas a unas pocas
papilas interdentarias. El progreso de la enfermedad puede ser rpido y originar la
necrosis de partes mayores del hueso alveolar. Este hueso necrtico, usualmente
denominado secuestro; inicialmente no se puede extraer, pero despus de algn
tiempo se suelta y entonces se puede quitar. Cuando el proceso necrtico se va ms
all de la lnea mucogingival, la enfermedad de denominar NS y es en este estado de
la patologa que puede verse en peligro la vida del paciente. La NS puede denudar
extensamente el hueso, con la generacin de una fstula astral y una ostetis. Tambin
pueden producir tumefaccin de ganglios linfticos en los casos ms avanzados.
Las NPDs por lo general no cursan con fiebre y el malestar est presente en forma no
constante. Por lo general la higiene puede verse disminuida debido al dolor y suelen
confundirla con otra patologa distinta llamada gingivo-estomatitis herptica (PHG).
Microbiologa
La flora de las NPDs se subdividen en constante y variable. La flora constante tiene
principalmente Treponema sp., Selenomonas sp., Fusobacterium sp., Bacteroides
melaninognicos sp. Y Prevotella intermedia. La flora variable consta de una cantidad
heterognea de bacterias, espiroquetas y fusobacterias.
En pacientes con NG se encontraron ttulos significativamente altos de anticuerpos
IgG e IgM. Tambin se ha demostrado que las enfermedades sistmicas que
disminuyen la inmunidad fisiolgica predisponen las NPDs: VIH, Leucemia; Varicela,
Sarampin, Tuberculosis, Gingivoestomatitis Herptica y Malaria, pero tambin es
importante la desnutricin.
Los jvenes parecen estar ms predispuestos a las NPD con una edad media entre
22-24 aos.
Tratamiento
El tratamiento de estas enfermedades se divide en 2 fases:
1) Tratamiento de la fase aguda: El objetivo es eliminar la actividad de la
enfermedad segn se manifiesta por la necrosis tisular. Otro objetivo es evitar
el dolor. En la primera consulta debe realizarse una tartrectoma, acto seguido
de darle a los pacientes instrucciones especficas de eliminar la placa mediante
control qumico hasta que se produzca la cicatrizacin de las lceras y el
paciente pueda volver a depilarse de nuevo. El perxido de hidrgeno tiene una
larga tradicin en el tratamiento de las NPDs (PH 3-10%/diludo 50%
H2o-50% PH). Se ha pensado que los efectos favorables del agua oxigenada
podran deberse a una limpieza mecnica y a la influencia sobre la flora
bacteriana anaerobia del oxgeno liberado. 2 enjuagues de clorhexidina diarios
al 0,2% es tambin un auxiliar eficaz para reducir la formacin de placa. Se

pueden dar tratamientos antibiticos complementarios con metronidazol 250

mg (3 veces al da) y ms eficaz es an; si nuestro px es VIH positivo. El
metronidazol ayuda tambin en la promocin de una rpida cicatrizacin. Los
Antibiticos como las penicilinas y las tetraciclinas tambin son eficaces. Los
pacientes con VIH y cndida deben ayudarse con miconazol.
2) Tratamiento de la fase de mantenimiento: El objetivo de esta fase es el
mantenimiento periodontal de estos pacientes y la correccin quirrgica
(Gingivectoma/Ciruga de colgajo) no de los crteres formados por la
enfermedad; al igual que no se considerar finalizado el tratamiento hasta que
no se hallan eliminado todos los defectos gingivales. En px con VIH no se
recomienda la CPR debido a su cicatrizacin retardada y se debe realizar
mantenimientos ms extensos si se desea evitar la recada en la enfermedad.

Captulo VIII
Trauma por Oclusin
Definicin & Terminologa
Es una denominacin usada para describir las alteraciones patolgicas de
adaptacin que se producen en el periodonto como resultado de fuerzas indebidas
producidas por los msculos. Dentro de los sinnimos utilizados en odontologa para
definir trauma por oclusin; se encuentran traumatismo periodontal y/o sobrecarga.
En 1978, la OMS defini el trauma por oclusin como el dao al periodonto causado
por sobrecarga de los dientes, generada directa indirecta por los dientes de la
mandbula antagonista.
Las fuerzas traumatizantes actan sobre un diente individual sobre grupos de
dientes con un contacto prematuro.
La lesin tisular asociada al trauma por oclusin suele dividirse en:

Primaria: Es principalmente una reaccin de los tejidos (daos) provocada alrededor

de un diente con periodonto de altura normal.
Secundaria: Est relacionada con situaciones en que las fuerzas oclusivas causan
lesin en un periodonto de altura reducida.
Trauma por oclusin y enfermedad periodontal asociada a placa
El trauma por oclusin es un factor etiolgico en la produccin de la variedad de
enfermedad periodontal en la cual hay una formacin de bolsas verticales asociadas a
uno distinto nmero de dientes.
Concepto de Glickman: Efecto del trauma por oclusin sobre la extensin de la lesin
asociada a la placa, parece oportuno dar una explicacin ms detallada:
Las estructuras periodontales pueden ser divididas en 2 zonas:
1) Las zonas de irritacin: Abarca la enca marginal y la interdentaria. El tejido
blando de esta zona est bordeado por tejido duro (El diente) solo por un lado
y no est afectado por las fuerzas de oclusin. Esto significa que la inflamacin
gingival no puede deberse al trauma por oclusin, sino que es el resultado de la
irritacin por la placa microbiana.
El progreso de esta lesin genera una destruccin sea simultnea (Horizontal)
2) La zona de co-destruccin: Abarca el ligamento periodontal, el cemento
radicular y el hueso alveolar y est demarcada hacia la zona coronaria por los
haces de fibras colgenas Transceptales (Interdentales) y los dentoalveolares.
El tejido de esta zona puede convertirse en asiento de una lesin debido a
trauma por oclusin.
Experimentos con Animales
Trauma de tipo Ortodntico.
Si la corona de un diente es afectada por esas fuerzas dirigidas horizontalmente, el
diente tiende a volcarse (Inclinarse) en la direccin de la fuerza. Esta fuerza origina
zonas de presin y de tensin entre las porciones apical y cervical del periodonto. Las
reacciones titulares que se producen en las zonas de presin se caracterizan por
mayor vascularizacin y permeabilidad vascular, trombosis vascular y
desorganizacin de las clulas y de los haces de fibras colgenas. Si la magnitud de la
fuerza est dentro de ciertos lmites y permite mantener la vitalidad de las clulas del
ligamento periodontal, pronto aparecen osteoclastos que reabsorben el hueso en la
superficie sea del alvolo en la zona de presin. Se inicia un proceso de reabsorcin
sea. Este fenmeno se denomina reabsorcin sea directa.
Si la fuerza aplicada es de mayor magnitud, el resultado puede ser la necrosis del
tejido del ligamento periodontal en la zona de presin, es decir, un proceso de
socavado reabsorcin sea indirecta.
Simultneamente con las alteraciones de los tejidos en la zona de presin, se produce
aposicin sea en la zona de tensin con el fin de mantener la anchura normal del
ligamento periodontal en esta zona.

Trauma por Vaivn

Periodonto sano con altura normal
En relacin con el trauma de vaivn no se pudieron identificar claramente zonas de
presin y tensin, sino una combinacin de estas en ambos lados del diente sometido
a las fuerzas.
Periodonto sano con altura reducida
Enfermedad periodontal asociada a placa
Los experimentos realizados en seres humanos y animales demostraron que el trauma
por oclusin no puede inducir alteraciones patolgicas en el tejido conectivo
supraalveolar, es decir, no puede producir lesiones inflamatorias en una enca normal
agravar una lesin gingival asociada a placa y no puede inducir prdida de insercin
de tejido conectivo.
Conclusiones
Las fuerzas laterales ni las de vaivn, aplicadas a dientes con periodonto sanos,
pueden formar bolsas ni hacer que se pierda la adherencia del tejido conectivo. El
trauma por oclusin no puede inducir destruccin del tejido periodontal. Sin embargo,
el trauma por oclusin tiene como resultado una reabsorcin del hueso alveolar que
incrementa la movilidad, la cual puede ser de carcter transitorio y permanente.
En los dientes con enfermedad periodontal progresiva, asociada a placa, el trauma por
oclusin sin embargo, en ciertas condiciones, puede estimular el ritmo de progreso de
la enfermedad, es decir, acta como cofactor en el proceso destructivo.
Captulo IX
Endodoncia y Periodoncia
El hecho de que el periodonto est anatmicamente interrelacionado con la pulpa
dental por medio de los formenes apicales y conductos laterales, crea vas de
intercambios de elementos nocivos entre los 2 compartimientos titulares; cuando uno
ambos tejidos estn enfermos. En consecuencia, la enfermedad en uno solo de estos
compartimientos titulares puede originar enfermedades en el otro.
El sndrome endo-periodontal puede tener en cuanto a su etiologa, 4 formas de
presentarse:
1) Influencia del estado patolgico de la pulpa sobre el periodonto
Impacto de las enfermedades sobre la pulpa vital: Desde el punto de vista
diagnstico, es importante comprender que mientras la pulpa mantenga sus
funciones vitales, es improbable que la produccin de sustancias irritantes sea
suficiente para originar una degradacin acentuada del periodonto. Por
consiguiente, no se obtiene beneficio alguno con la extirpacin de la pulpa
como alternativa auxiliar al tratamiento periodontal;
salvo que se sospeche de
una pulpitis retrgada desde el tejido periodontal.

 Impacto de las enfermedades sobre la pulpa necrtica: Los procesos

inflamatorios del periodonto asociados a pulpas necrticas tienen una clara
etiologa infecciosa; es por esto que de cualquier forma, est recomendada la
terapia endodntica y sirve a su vez, como coadyuvante de la terapia
periodontal
Manifestaciones de las lesiones endodnticas en el periodonto marginal desde
los conductos laterales: Se pueden desarrollar lesiones inflamatorias en los
lados de una raz por una infeccin del conducto radicular, que son inducidas y
mantenidas por productos bacterianos que llegan al periodonto por los
conductos laterales. Este tipo de lesin es poco frecuente y no se corresponde
con la cantidad de conductos laterales que aparecen en los dientes.
2) Manifestaciones de lesiones endodnticas agudas en el periodonto marginal
Las manifestaciones agudas de las infecciones de los conductos radiculares pueden
originar una rpida destruccin del aparato de insercin. Los abscesos pueden
drenar al exterior en diferentes direcciones, de las cuales 2 merecen atencin
particular desde el punto de vista de diagnstico periodontal: 1) Fistulizacin a lo
largo del espacio del ligamento periodontal, y 2) Fistulizacin extra-sea hacia el
surco/bolsa periodontal.
3) Impacto de las medidas teraputicas endodnticas sobre el periodonto
Perforaciones radiculares: La reaccin inflamatoria producida por una
perforacin, puede generar la formacin de una bolsa periodontal, cuando la
perforacin est situada cerca del margen gingival. Otras complicaciones
pueden ser: aumento en la gravedad de la patologa periodontal preexistente
recin formada, tumefaccin, dolor agudo, aumento de la movilidad dentaria y
posterior prdida de insercin. En cuanto al tratamiento, debe sellarse esta
perforacin de manera inmediata y la obturacin tambin inmediata de este
conducto artificial.
Fractura vertical: Las races con fracturas verticales que sobrepasen el 1/3
coronal de la raz, deben ser extradas.
4) Influencias de las reabsorciones radiculares externas
Mecanismos de reabsorcin de los tejidos duros: Existen 2 mecanismos
participantes en la reabsorcin de los tejidos duros:
Mecanismo Desencadenante
Una razn para que contine la reabsorcin
Diferentes formas de reabsorcin radicular externa
Reabsorcin en superficie
Reabsorcin sustitutiva asociada a anquilosis
Reabsorcin inflamatoria asociada a una inflamacin de los tejidos
perirradiculares adyacentes al sitio de la reabsorcin
Existen 2 subtipos:
Reabsorcin radicular inflamatoria perifrica (PIRR)
Reabsorcin radicular inflamatoria externa (EIRR)
5) Influencia de la enfermedad periodontal sobre el estado de la pulpa
Parece ser que la enfermedad periodontal rara vez pone en peligro las funciones
vitales de la pulpa. La degradacin de la pulpa presumiblemente no se produce

sino hasta que la enfermedad periodontal ha llegado a un estado terminal, es decir,

cuando la placa bacteriana afecta a los formenes apicales principales.
6) Influencia de las medidas teraputicas periodontales sobre la pulpa
Tartrectoma y alisado radicular
La vitalidad culpar normalmente no est amenazada por los procedimientos de
tartrectoma y alisado radicular.
Hipersensibilidad de la dentina radicular
La terapia causal periodontal puede producir cierto grado de hipersensibilidad
dentinaria, la cual en la mayora de los casos suele ser reversible.
7) Consideraciones endodnticas en la reseccin radicular de dientes
multirradiculares en el tratamiento periodontal
El tratamiento de dientes multirradiculares periodontalmente enfermos, puede
significar la separacin y/o extraccin de una dos races
(Hemiseccin/Radectoma). Como regla, el tratamiento endodntico debe
realizarse siempre antes de la ciruga.

Captulo X
Enfermedades Generales y Periodonto
1) Enfermedades Congnitas y Hereditarias
A) Agrandamientos Gingivales
-General (Fibromatosis Gingival)
Esta patologa puede producirse como tal unidas a otras anomalas, como
deficiencia mental, hipertricosis y sordera.

A menudo se hereda en forma autonmica. El agrandamiento gingival es

generalizado y puede causar retraso en la erupcin. Las pseudobolsas pueden
inflamarse y conducir secundariamente a la destruccin periodontal.
Se recomienda la toma biopsia. La Gingivectoma es el tratamiento y si es muy
extenso colgajo resectivo.
-Local (Tumor granulocitario gingival)
Se le llama pulis congnito. Este tumor se encuentra mayormente en mujeres y se
presenta como una lesin del maxilar superior y en vestibular. Su tratamiento
requiere extirpacin debido a que molesta y sangra con facilidad.
B) Enfermedades Cutneas
-Ehlers-Danlos
Es una patologa caracterizada por un gen de herencia autonmica dominante que
origina anomalas del colgeno que se caracteriza como fragilidad de la piel,
mucosas y vasos y articulaciones laxas.
Tanto la enca como la mucosa presentan facilidad para lastimarse y son muy
difciles de suturar. El Tx consiste en un rgimen atraumtico de higiene y en un
tratamiento regular de mantenimiento no quirrgico.
-Hiperqueratosis Palmo-Plantar (Sndrome de Papillon-Lefreve)
Prevalencia (1/4,000,000) Es un trastorno congnito que afecta la piel de las
plantas de los pies y las palmas desde la edad de 2-4 aos. Esta patologa se
caracteriza por la increblemente rpida destruccin periodontal en torno a la
denticin primaria. La causa sea propuesto que sea la mayor susceptibilidad a las
infecciones por un defecto fagocitario. Un control muy estricto de la placa y la
instrumentacin atraumtica subgingival y regular parecen retrasar la prdida de
los dientes. La extraccin de todos los dientes de la denticin mixta seguido del
cuidado periodontal han mantenido la denticin permanente en las zonas
laterales. Esto implica la desinfeccin total de la boca en una etapa
C) Trastornos metablicos
-Hipofosfatasia
Rasgo heredado autosmico recesivo. Esta patologa origina deficiencia de la
fosfatasa alcalina y que se manifiesta despus por una mineralizacin sea
anormal. La falta de cemento radicular su anormalidad y el mal organizado
ligamento periodontal conducen a una prdida prematura de la denticin. El hueso
se encuentra habitualmente con zonas radiolcidas debidas a la falta de recambio
seo. El diagnstico presuntivo de su forma leve; el cual se acompaa por
exfoliacin temprana de incisivos y 1eros. Molares, debe acompaarse del examen
de orina (Fosfoetanolamina). El tratamiento es muy inespecfico y suele limitarse
a la terapia periodontal de apoyo.

D) Enfermedades inmunosupresoras
-Sndrome de Papillon-Lefevre
-Sndrome de Chediak-Higachi
Este sndrome es una enfermedad autosmica recesiva en la cual hay anomalas de
las clulas sanguneas y disfuncin neutrfila. Es debido a la susceptibilidad a las
infecciones que los pacientes afectados con este sndrome mueren a edades
tempranas (-5 aos). La enfermedad se presenta clnicamente como una gingivitis
grave y posteriormente una prdida rpida de insercin.
-Sndrome de Down
Es una enfermedad hereditaria autonmica del cromosoma 21 y se caracteriza por
microcefalia, macroglosia y prominencia frontal. Su promedio de incidencia es de
1/700. Con los avances de la medicina actual estos pacientes pueden llegar a vivir
hasta los 40 aos de edad. Se caracteriza por presentar defectos en la quimiotaxis y
por presentar aniquilacin intracelular de los PMNs y otros fagotitos que explican
la elevada incidencia de formacin de bolsas.
Se puede reducir la aceleracin de prdida de insercin mediante controles
minuciosos y regulares.
2) Infecciones Virales
-Gingivitis Herptica
Esta patologa gingival es causada por el virus del herpes simple I; el cual es un
virus ADN de escasa virulencia. Luego de penetrar en la mucosa bucal viaja a
travs de las dendritas para llegar al ganglio trigmino en donde permanece
latente por aos. La infeccin primaria se produce por lo general antes de la
adolescencia. Dentro de la boca se desarrolla una Gingivoestomatitis generalizada
con ulceraciones puntiformes de la enca. La curacin se produce de 5-10 das. El
tratamiento consiste en una limpieza mecnica atraumtica de la placa y en casos
graves puede recetarse aciclovir 4 veces al da y por 4 das.
-Herpes Zoster
El herpes zoster se desarrolla en la boca como vesculas mltiples ulceraciones
rodeadas por una zona eritematosa. El tratamiento consiste en descanso, dieta y
limpieza atraumtica de la placa al igual que ayudarse con la prescripcin de
colutorios de clorhexidina.
-Papilomavirus Humano
Esto no es ms que una amplia variedad de virus ADN que son epitelio-trpicos.
Clnicamente aparece como crecimiento exofticos, verrucosos en forma de
coliflor. Aunque en la mayora de los casos las lesiones son benignas tambin se
han visto rodeadas de tejido maligno por lo que su extirpacin total debe de ser el
Tx a seguir.

-VIH
Este es un virus que se transmite de forma sexual por transfusiones de sangre.
Periodontalmente, se inicia como una gingivitis eritematosa la cual dado el
momento en el que hay una disminucin de los linfocitos T colaboradores, aparece
entonces como una gingivitis necrosante y finalmente como periodontitis
necrosante con formaciones de secuestros seos. La terapia depende de los
sntomas.
3) Infecciones micticas.
-Candidiasis.
Este hongo es un comensal normal de la flora bucal. Este puede salir aprovechando
la disminucin de la flora microbiana bucal como despus de administrar
antibiticos de amplio espectro. Esta se presenta como lesiones blancas que dejan
placas eritematosas y de forma crnica, pueden aparecer lesiones blancas en la
piel y las uas. A menudo se asocia con un defecto en la inmunidad celular y con
anemia. Se trata localmente con antimicticos y limpieza profesional atraumtica
en conjunto con la supervisin por parte de su mdico dermatlogo internista.
4) Infecciones Mucocutneas
-Ulceraciones bucales recidivantes.
Se le conocen con el nombre de aftas, las cuales son lesiones ulcerativas y
dolorosas, de pequeo tamao, redondeadas u ovales; las cuales suelen cicatrizar
solas de 5-10 das. Su origen es desconocido y se le suele atribuir al stress y ciertos
traumatismos. Si adems de presentar ulceraciones bucales, hay tambin lesiones
oculares genitales, se debe sospechar del sndrome de Behet. La forma herptica
se presenta como un racimo. El tratamiento local consiste en la eliminacin
atraumtica de la placa y de la aplicacin tpica de corticoides.
-Liquen Plano.
Esta enfermedad mucocutnea relativamente comn (1%) se predispone ms
comnmente como una reaccin inmunitaria celular por parte del epitelio.
El tratamiento consistir en tranquilizar el paciente (Cancerofobia). Esta patologa
se asocia con el stress. Al haber dolor (Erosivo) se debe de utilizar corticoides
locales por unas cuantas semanas. Se recomienda limpieza atraumtica y
profesional de la placa.
5) Manifestaciones Periodontales de las medicaciones
A) Agrandamientos gingivales inducidos por frmacos
-Dilantina
-Ciclosporina
-Nifedipina, verapamilo

B) El periodonto y el hbito de fumar

El consumo de tabaco reduce las respuestas fagocitarias y tambin la perfusin de
los tejidos. Esto explica porque fumar predispone a la gingivitis necrosante.
Periodontalmente genera ms prdida de insercin durante la periodontitis
aunque no aumenta la acumulacin de placa. A menudo el dejar de fumar una vez
establecida la patologa periodontal, no conduce a la desaparicin de las lesiones.
C) Gingivitis y mucositis con quimioterapia
La mucosa gingival y/o la alveolar se presenta eritematosa a causa de la
insuficiente reposicin de clulas y a veces hasta aparecen algunas lceras. Tiene
gran importancia seguir un rgimen de higiene bucal lo ms atraumtico posible.
6) Enfermedades metablicas y endocrinas
-Diabetes.
Este es un trastorno endocrino frecuente (1%) causado por deficiencia insulnica
resistencia de los tejidos a la insulina.
Las manifestaciones periodontales son signos de gingivitis y periodontitis para la
misma acumulacin de placa de controles, especialmente si las concentraciones de
glucosa estn mal controladas. Se manifiesta por existir reduccin de la respuesta
de los leucocitos PMNs y en la funcin incrementada de la colagenasa.
-Embarazo
En esta etapa hay un desequilibrio de las hormonas sexuales y su incremento
durante el embarazo afecta a muchos rganos. Hay incremento de la
permeabilidad capilar gingival y as un aumento de flujo de lquido crevicular. La
composicin bacteriana misma se modifica por los niveles incrementados de
progesterona, que favorecen el desarrollo de Prevotella Intermedia. El Tx local
consiste en un programa preventivo de higiene bucal desde los comienzos del
embarazo en el cual es preferible no usar clorhexidina. Con los tumores del
embarazo lo nico que hay que hacer es extirparlos si molestan sangran. Suele
haber regresin espontnea desde el 9no. Mes.
-Pubertad (Idem embarazo)
-Escorbuto
Sus sntomas periodontales son gingivitis asimtrica, sangrado subperistico,
lceras y petequias gingivales, movilidad y rpida formacin de bolsas.
El Tx consiste en complementar la dieta con vitamina C. Localmente el esencial el
control profesional y qumico de la placa.
-Insuficiencia Renal
Los riones no cumplen suficientemente su funcin de filtracin, se acumula
nitrgeno en suero. Todas las mucosas bucales, estn afectadas. Estn
eritematosas y, e veces, ulceradas. El eritema se debe a la produccin de amonaco

salival debido al alto nivel de rea. Es tpica la pseudomembrana griscea que

puede cubrir las encas y que debe diferenciarse de una sobreinfeccin por
cndida.
El Tx periodontal consiste en controlar la placa bacteriana, aadiendo los recursos
clsicos (Cepillo elctrico e irrigador pulstil) H2O2 al 2%
7) Enfermedades hematolgicas
-Leucemia
Periodontalmente se aprecia en la clnica tumefaccin generalizada de la enca la
cual puede llegar hasta la unin mucogingival. Es frecuente el sangrado gingival
debido a que el nmero de trombocitos est por lo general reducido, adems de
haber otras anomalas de la coagulacin.
El Tx periodontal implica estrecha cooperacin con el hematlogo.
El Tx local periodontal debe hacerse durante las fases favorables para evitar
complicaciones. Este Tx consiste en limpieza mecnica y qumica profesional, y si
es necesario, con cobertura antibitica.

Captulo XII
Exploracin del paciente con enfermedad periodontal
Sntomas de enfermedad periodontal
Historia Clnica y Mdica (Importancia de conocer a fondo a nuestros
pacientes)
Estado de higiene bucal
Caractersticas de la enca en salud y enfermedad

 Caractersticas del ligamento periodontal y cemento radicular en salud y

enfermedad
Valoracin de la profundidad de la bolsa y de la prdida de insercin
Errores inherentes al sondeo periodontal
Valoracin de la afectacin de las furcaciones
Evaluacin de la movilidad dentaria
Evaluacin radiogrfica del hueso alveolar
Determinacin del tipo de defecto preexistente
Hondeo

PARA ESTE CAPITULO, FAVOR DE LEER EL LIBRO CUIDADOSAMENTE Y

APRENDER LA LISTA DE DEFINICIONES AQU PRESENTE.

Captulo XIV
Planificacin del tratamiento
Pasos al integrar a un paciente con problemas periodontales
1) Diagnstico
2) Planificacin del tratamiento
Tratamiento inicial
Presentacin del caso

3)
4)

5)
6)

Terapia Inicial (Causal)

Reevaluacin
Planificacin de la terapia correctora
Terapia Correctora
Terapia de mantenimiento

PARA ESTE CAPITULO, FAVOR DE LEER EL LIBRO CUIDADOSAMENTE Y

APRENDER LA LISTA DE DEFINICIONES AQU PRESENTE.

Captulo XVI
Antispticos para el tratamiento periodontal
Prevencin: Bases racionales para el control qumico de la placa supragingival
La gingivitis y la periodontitis son enfermedades muy frecuentes y la
prevencin de su aparicin y/o repeticin dependen del control de la placa
sub/supragingival

La limpieza dentaria depender substancialmente del cumplimiento y la

destreza del paciente y poco de las caractersticas de diseo de los recursos de
higiene bucal y auxiliares
El concepto de control qumico de la placa puede ser justificado como medio de
superar las insuficiencias de la limpieza dentaria mecnica

Existen varios mecanismos por los cuales actan qumicamente los sistemas de
control de la placa
Evitan la adherencia bacteriana, con agentes antiadhesivos
Detienen retrasan la proliferacin bacteriana debido a que actan como
antimicrobianos
Extraer la placa establecida con lo que a veces es llamado Cepillo Dental
Qumico
Alterar la patogenia de la placa

Sustancias qumicas y sus vehculos

Sustantividad
Retencin prolongada por adsorcin en las superficies bucales.
Conservacin de la actividad antimicrobiana una vez adsorbidos
Neutralizacin mnima lenta de la actividad antimicrobiana en el medio bucal
lenta eliminacin de las superficies

Grupos de sustancias usadas para el control qumico de la placa dental y/o

enfermedad periodontal (Ver Cuadro)
Grupo
Antibiticos

Enzimas

Antispticos
bisbiguandicos

Ejemplos de
sustancias
Penicilina
Vancomicina
Kanamicina
Niddamicina
Espiromicina

Accin

Proteasa
Lipasa
Nucleasa
Dextranasa
Mutanasa
*Glucosa oxidasa
*Amiloglucosidasa

Eliminacin de
placa

*Clorhexidina
Alexidina

Antimicrobiana

Antimicrobiana

Antimicrobiana

Uso actual / tipo de

producto
*No

No

*S
Dentfrico
*S
Colutorio

Octenidina
-

Compuestos
cuaternarios de
amonio
Fenoles y aceites
esenciales

*Cloruro de
cetilpiridino
*Cloruro de
benzalconio
*Timol
*Hexilresorcinol
*Eucaliptol
*Triclosn+

Productos naturales *Sanguinarina

Antimicrobiana

Spray
Gel
Dentfrico
Goma de mascar
Barniz
*S
Colutorio

*Antimicrobiana
+Antiinflamatoria

*S
Colutorio
Dentfrico

Antimicrobiana

*S
Colutorio
Dentfrico

Fluoruros

(*)Fluoruro de Sodio *Antimicrobiana

(*)Monofluorofosfat ( ) Mnima
o sdico
+?
*Fluoruro estannoso
*Fluoruro de amina+

+*S
Dentfrico
Colutorio
+Gel

Sales metlicas

*Estao+
*Zinc
Cobre

Antimicrobiana

*S
Dentfrico
Colutorio
+Gel

Agentes oxigenantes *Perxido de

Antimicrobiana
hidrgeno
Eliminacin de
*Peroxiborato sdico placa?
*Peroxicarbonato
sdico

*S
Colutorio

Detergentes

*S
Dentfrico
Colutorio
No

Alcoholes aminados

*Laurilsulfato sdico Antimicrobiana

Eliminacin de
placa?
Octapinol
Matriz de la placa
Delmopinol
Inhibicin

Clorhexidina
La clorhexidina es una sal bisbiguandica la cual se presenta en 3 formas: sales de
clorhexidina, acetato y de hidrocloruro.

Fue desarrollada en la dcada del 1940 por una compaa norteamericana y sali
al mercado por 1era. Vez como una solucin desinfectante de la piel en el 1954.
Despus de esta fecha se empez a utilizar como antisptico en medicina (Ciruga,
oftalmologa, ginecologa, obstetricia, etc.) Cuando se empez a utilizar en
odontologa fue para enjuague y desinfeccin de la boca y en endodoncia
(Irrigacin de conductos).
La clorhexidina tiene una amplia accin antimicrobiana sobre una vasta gama de
bacterias grampositivas y gramnegativas; esta se une en bajas concentraciones a
las membranas celulares bacterianas y en altas concentraciones produce
precipitacin del citoplasma bacteriano y posterior muerte celular. Tambin es
eficaz contra hongos y levaduras, incluidas cndidas y algunos virus, incluidos el
VIH y el VHB.
Dentro de sus aspectos negativos, este qumico es bien tolerado por los tejidos
tanto piel como mucosa bucal, vindose sus reacciones ms indeseables como la
pigmentacin cuando se ha utilizado por perodos prolongados.
La clorhexidina se absorbe y se adhiere rapidamente a las superficies, incluidos los
dientes y evita la adhesin de las bacterias a la pelcula adquirida. Esta se
comercializa en forma de colutorios, dentfricos, sprays, gels, barnices y sistemas
de liberacin controlados.
La clorhexidina tiene ciertos usos en odontologa como son:
Auxiliar de la higiene bucal y de la profilaxis profesional
Despus de la ciruga bucal, incluida la periodontal
En pacientes con fijacin de la mandbula
Para mejorar la higiene y salud periodontal de pacientes con problemas
mentales discapacitados
En pacientes comprometidos mdicamente y predispuestos a infecciones
bucales
Pacientes con alto riesgo de caries
lceras bucales recurrentes
Portadores de aparatos ortodnticos fijos y removibles
En el tratamiento de la estomatitis prottica