ABSCESO PERIAPICAL AGUDO

DEFINICIN:
Reaccin inflamatoria de la pulpa infectada y necrtica.
Caracterizada por un comienzo rpido.
-Dolor espontneo.
-Sensibilidad dentaria a la presin.
-Formacin de pus.
-Eventualmente inflamacin de los tejidos asociados.
Grossman lo define como una coleccin localizada de pus en
el hueso alveolar que rodea el pice de un diente que ha
sufrido muerte pulpar con extensin de la infeccin a travs
del foramen apical a los tejidos perirradiculares. Se acompaa
de una reaccin severa localizada y en ocasiones
generalizada.

NOMBRES:
Al absceso periapical agudo tambin se lo denomina con
varios nombres como son:
-Absceso agudo
-Absceso apical agudo
-Absceso dento-alveolar agudo
-Absceso alveolar agudo
-Absceso radicular agudo

OBJETIVOS:
-Eliminar los factores etiolgicos.
-Eliminar la infeccin.
-Brindar un tratamiento conservador.
CLASIFICACIN:
1-Primaria: sin lesin sea.
2-Secundaria: con lesin sea.
ETIOLOGA:
Lasala refiere que es la coleccin purulenta en el hueso
alveolar a nivel del foramen apical, como consecuencia de
una necrosis pulpar. En ocasiones no existe una cavidad ni
obturacin en el diente afectado, pero s antecedentes de un
traumatismo dentario.
Por lo general es causada por una invasin bacteriana del
tejido pulpar necrtico.
En otros casos la causa puede ser resultado de trauma o
irritacin qumica o mecnica.
Para el diagnostico no hay respuestas al frio o pruebas
elctricas, el diente es muy sensible a la percusin y a la
palpacin, puede presentar ligera movilidad y estar
ligeramente extruido.
PATOGENIA:
Se debe a la llegada de productos metablicos terminales,
bacterias o sus toxinas al tejido periapical procedentes del
sistema de conductos radiculares de un diente con necrosis
pulpar.

Este absceso es considerado primario, como consecuencia de

una necrosis pulpar sin ostelisis periapical previa; ya que el
secundario, es el llamado absceso apical crnico agudizado o
fnix, donde s podemos observar la ostelisis periapical
Al llegar las bacterias al tejido periapical, la respuesta
inflamatoria inespecfica se intensifica y existe un mayor
componente celular en comparacin con la periodontitis apical
aguda.
El factor quimiotctico induce la marginacin leucocitaria
capilar y la diapdesis de los leucocitos polimorfonucleares al
foco de infeccin primario.
Otras clulas participan tambin en la inflamacin crnica
(monocitos, linfocitos, fibroblastos y clulas plasmticas), que
normalmente son incapaces de detener la invasin
bacteriana.
Al seguir llegando bacterias, se mantiene la continua
atraccin de polimorfonucleares que, a consecuencia de su
capacidad fagoctica sobre los microorganismos, forman un
exudado purulento cuando son destruidos, liberando enzimas
proteolticas.
EL PUS:
Se forma cuando termina el ciclo de vida de los neutrofilos
liberando enzimas proteolticas y grnulos azurfilos.
El pus tiende a buscar una salida a travs del hueso,
alcanzando al periostio.
Con el tiempo ste es destruido y se forma un absceso
submucoso o subcutneo, que puede extenderse por los
planos anatmicos ocasionando una celulitis o una fstula.
Esta infeccin puede avanzar hasta el punto tal de producir
una ostetis, periostitis y osteomielitis.

El pus retenido puede, como se dijo antes, fistulizarse, pero la

descarga no solo puede hacerse hacia la cavidad oral, sino
tambin hacia la piel de la cara o cuello, o hacia la cavidad
nasal o seno maxilar
POR LO TANTO EL EXUDADO VA A ESTAR FORMADO
POR: (retos bacterianos celulares, tisulares y necrticos, as
como tambin neutrfilos muertos)
EVOLUCIN
FASE I:
Dolor Localizado, espontneo y persistente. (Espacio
periodontal normal, o aumentado; rarefaccin sea periapical)
Fase II:
Incremento del dolor, irradiado y persistente. (Espacio
periodontal normal, o aumentado; pudiendo aparecer
rarefaccin sea difusa.)
Fase III:
Dolor intenso, extrusin dental, sensacin de alivio a la
presin dental. (Espacio periodontal aumentado; pude
envolver el rea de rarefaccin sea difusa, o circunscripta.)
Fase IV:
Ausencia de Dolor, celulitis (acumulo de tejido adiposo en
determinadas zonas del cuerpo, formando ndulos adiposos
de grasa.)
Fase V:
Fistulizacin. (Una fstula es una conexin o canal anormal
entre rganos, vasos o tubos.)
SIGNOS DIAGNSTICOS:

Son muy importantes los signos y sntomas, ya que son los

que nos guiarn en el diagnstico.
El paciente presenta dolor espontneo, intenso, de carcter
pulstil, sobre todo cuando se inicia la coleccin purulenta
subperistica.
A la palpacin el dolor se incrementa y se observa
tumefaccin y fluctuacin, y a las pruebas de percusin el
paciente siente un dolor muy intenso (sntoma de una
periodontitis apical aguda, que nunca falta).
El diente puede estar mvil o no; en algunas ocasiones el
paciente refiere "sentir el diente ligeramente fuera de su
alveolo". A las pruebas de vitalidad el diente afectado
responde negativamente.
El cuadro puede completarse con fiebre, malestar general y
linfoadenopata regional.
Masa supurante bajo la mucosa producen una hinchazn.
Es importante saber que los casos graves, comprometen la
vida del paciente, el individuo presenta fiebre, rubor y estado
de postracin.
Existen abscesos apicales agudos que clnicamente son ms
circunscritos sin celulitis asociada, es ms atenuada y
presenta menos riesgo para la vida del paciente.
CARACTERSTICAS RADIOGRFICAS:
En los hallazgos radiogrficos. Puede haber o no
ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal.
Al principio slo muestra un ligero ensanchamiento del
espacio del ligamento o ningn signo radiogrficos.
S esta lesin avanza y se vuelve crnica, podremos entonces
comenzar a ver signos radiogrficos de destruccin sea.

CARACTERSTICAS HISTOLGICAS:
Microscpicamente el absceso apical agudo presenta clulas
muertas, detritos, PMN y macrfagos. Tambin pueden ser
observados algunos espacios vacos rodeados de PMN y
escasos mononucleares; el conducto radicular puede aparecer
exento de tejidos, encontrndose en su reemplazo
microorganismos.
Grossman en el ao de 1981, refiere que histolgicamente se
puede observar una zona central de necrosis por licuefaccin,
con neutrfilos en desintegracin y otros restos celulares
rodeados por macrfagos vivos y en ocasiones linfocitos y
clulas plasmticas.
En cuanto a la presencia o no de bacterias, algunos estudios
han demostrados microorganismos vivos y muertos; pero no
siempre stos son hallados
DIAGNSTICO:
Generalmente el diagnstico no es difcil una vez realizado el
examen clnico y valorado los sntomas subjetivos relatados
por el paciente. Pero en algunas ocasiones, identificar al
diente afectado puede ser ms complicado. Es por esto que
las pruebas diagnsticas son determinantes.
El diente involucrado estar:
1-Muy sensible a la percusin y palpacin.
2-No responder a las pruebas de vitalidad pulpar, aunque
puede dar una respuesta dolorosa al calor
3-Presenta movilidad y ligeramente extruida.
4-Es importante diferenciarlo del absceso apical crnico
agudizado que presenta las mismas caractersticas clnicas,

excepto que en sta lesin no hay imagen radiolcida apical y

en el crnico agudizado s.

A.- PRUEBAS DE VITALIDAD:

B.- DOLOR ESPONTNEO:
C.- DOLOR A LA PALPACIN SOBRE
APICAL:
D.- DOLOR A LA PERCUSIN:
E.- MOVILIDAD:
F.- AFECTACIN DE LOS TEJIDOS
BLANDOS:
G.- RADIOGRFICAMENTE:

- NEGATIVAS
- MUY INTENSO, PULSTIL,
LOCALIZADO, SE PUEDE IRRADIAR
- INTENSO
- MUY INTENSO
- MAYOR
- INFLAMACIN LOCALIZADA,
DIFUSA, CELULITIS
- NINGN SIGNO O
ENSANCHAMIENTO DEL ESPACIO
DEL LIGAMENTO

MEDIDAS PREVENTIVAS:
1-Prevencion en cardiologa
2-Visitas peridicas al consultorio dental para prevencin de
patologas.
3-Control radiogrfico para detectar caries incipiente.
MEDIDAS TERAPEUTICAS:
-El tratamiento es establecer drenaje inmediato por conducto,
transmucosa o transseo y controlar la reaccin sistmica; no
sellar el conducto y sacarlo de oclusin.
-Se debe hacer incisin solo si el tejido es suave y fluctuante,
poner dique para el drenaje
-El tratamiento de soporte consiste en colutorios antispticos,
dieta lquida o suave, descanso, en casos severos analgsicos
y antibiticos.

-Despus de ceder los sntomas agudos se realiza la

pulpectomia no vital conservadora y obturacin de los
conductos.
-El tratamiento ideal desbridamiento, limpieza y remodelado
completo.
-En casos de urgencia lo ms recomendable es drenar el
absceso, a travs del conducto.
MEDIDAS FARMACOLOGICAS:
Antibiticos sistmicos:
-Amoxicilina (91%)
-Amoxicilina + cido clavulnico de 500 mg (100%): un
comprimido cada 8 horas por siete das.
-Amoxicilina + cido clavulnico de 850 mg (100%): un
comprimido cada 12 horas por siete das.

-Clindamicina (96%)
-Metronidazol (45%)
-Azitromicina o Claritromicina
-El metronidazol tiene la mayor cantidad de resistencia
bacteriana; sin embargo si es usado en combinacin con
amoxicilina, la susceptibilidad se incrementa a 99%,
respectivamente.
BIBLIOGRAFA:
1-ARAUJO.G.R, BORROTO.C.R, El problema de salud
enfermedad

2www.medicinaoral.com/medoralfree01/v9Suppli/medoralv9sup
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3www.carlosboveda.com/Odontologosfolder/odontoinvitadoold/
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4-www.ihss.hn/EM/farmacoterapia/GCFinales/Documents/Guias
5http://www.libreriaserviciomedico.com/product/77461/endodo
ncia--conceptos-biologicos-y-recursos-tecnologicos---leonardo
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