TEMA: CEFALEA Y TRANSTORNO DE SENSORIO

Cap.I: CEFALEA
Las cefaleas son un tipo de dolor referido a la superficie de la cabeza desde sus
estructuras profundas. Algunas derivan de estmulos dolorosos que nacen en
el interior del crneo, pero otras lo hacen de un dolor cuyo origen est fuera,
como en el caso de los senos nasales
Cefalea de origen intracraneal
1. Zonas sensibles al dolor en la bveda craneal: los tejidos
cerebrales en si son casi totalmente insensibles al dolor. Incluso el corte
o la estimulacin elctrica de las reas sensitivas de la corteza cerebral
solo llega a generarlo en ocasiones; en cambio provoca unos tipos de
parestesias en forma de pinchazos sobre la regin corporal
representada en la porcin de la corteza sensitiva estimulada. as pues,
es probable que el dolor correspondiente a la cefalea no este causado en
una gran proporcin o en su mayora por el dao del propio cerebro
Por el contrario, la traccion sobre los senos venosos que rodean al
cerebro, la lesion de la tienda o el estiramiento de la duramadre en la
base del encefalo tienen la capacidad de despertar un dolor intenso que
se identifica como cefalea. Asimismo, casi cualquier clase de estimulo
que traumatice, aplaste o estire los vasos sanguineos de las meninges
puede causar una cefalea. Una estructura especialmente sensible es la
arteria meningea media, y los neurocirujanos se preocupan de
anestesiar este vaso especificamente cuando realizan una operacin
cerebral bajo anastesia local
2. Zonas dela cabeza a las que queda referida una cefalea
intracraneal: la estimulacin de los receptores para el dolor situados
en la bveda craneal por encima de la tienda, incluida la cara superior
de esta ltima, desencadena impulsos dolorosos en la porcin cerebral
del quinto par y , por tanto, ocasiona una cefalea referida hacia la mitad
anterior de la cabeza en las regiones superficiales inervadas por el
componente somatosensitivo del quinto par craneal
En cambio los impulsos dolorosos procedentes de la zona infratentorial
penetran en el sistema nervioso central sobre todo a traves de los
nervios glosofaringeo, vago y segundo cervical , que tambien se
encargan del cuero cabelludo situado por encima, por detrs y un poco
por debajo de la oreja. Estos estmulos dolorosos infratentoriales causan
una << cefalea occipital>> referida a la parte posterior de la cabeza
Tipos de cefalea intracraneal

1. Cefalea de la meningitis: una de las cefaleas ms intensas de todas

es la secundaria a la meningitis, proceso que causa una inflamacin de
todas las meninges, incluidas las reas sensibles de la duramadre y las
que rodean los senos venosos. Esta grave alteracin puede provocar una
cefalea extrema con dolor referido a toda la cabeza
2. Cefalea ocasionada por un descenso en la presin del lquido
cefalorraqudeo: la retirada de apenas 20mL de lquido del conducto
raqudeo, sobre todo si la persona permanece en posicin vertical,
muchas veces produce una intensa cefalea intracraneal. La extraccin
de una cantidad de lquido semejante elimina parte del componente de
flotacin cerebral que normalmente aporta el lquido cefalorraqudeo. El
peso del cerebro estira y deforma las diversas superficiales de la
duramadre, y as desencadena dolor que causa la cefalea
3. Jaqueca: la jaqueca o cefalea migraosa es un tipo especial de cefalea
que puede derivar de fenmenos vasculares anormales, aunque no se
conoce a su mecanismo exacto. Las jaquecas suelen comenzar con
diversas sensaciones prodrmicas, como nauseas, perdida de la visin
en parte del campo visual, auras visuales y otros tipos de alucinaciones
sensitivas. En general, los sntomas prodrmicos empiezan de 30 min a
1h antes de iniciarse la cefalea. Cualquier teora capaz de explicar la
jaqueca tambin ha de explicar estos sntomas prodrmicos
Una de las teorias sobre la causa de las jaquecas dice que una emocion
o una tension prolongada ocasionan un vasoespasmo reflejo de parte de
las arterias de la cabeza, entre ellas las que irrigan el cerebro. En teoria,
el vasoespasmo produce una isquemia de ciertas porciones cerebrales,
que es responsable de los sintomas prodomicos, a continuacion, como
consecuencia de la isquemia intensa, algo sucede en las paredes
vasculares, tal vez el agotamiento de la contraccion del musculo liso,
que ocasiona un estado de flacidez e incapacidad para mantener el tono
vascular durante 24 a 48h. la presion arterial de los vasos hace que se
dilaten y palpiten con intensidad, y se propone que el estiramiento
excesivo de las paredes arteriales (incluidas algunas arterias
extracraneales, como la temporal) despierta el dolor autentico de las
jaquecas. Otras teorias sobre la causa de las jaquecas hablan de la
diseminacin de la depresion cortical, de alteraciones psicologicas y de
un vasoespasmo originado por el exceso local de potasio en el liquido
extracelular cerebral
Puede existir una predisposicion genetica a las jaquecas, pues en el 65 al
90% de los casos se han recogido antecedentes familiares positivos. Las
jaquecas tambien aparecen en las mujeres con una frecuencia
aproximadamente doble que en los hombres
4. Cefalea alcoholica: como muchas personas saben por propia
experiencia, la cefalea suele seguir a un consumo excesivo de alcohol,
debido a su naturaleza toxica para los tejidos, irrite directamente las

meninges y genere dolor intracraneal. La deshidratacion puede tener

tambin parte de responsabilidad en la <<resaca>> posterior a un
exceso alcohlico; la hidratacion suele atenuar la cefalea y otros
sintomas de la resaca, aunque no los elimina.
Tipos extracraneales de cefalea
1. Cefalea resultante de un espasmo muscular. La tension emocional
a menudo hace que muchos de los musculos de la cabeza, sobre todo
los que se insertan en el cuero cabelludo y la musculatura cervical que
se fija en el occipucio, queden espsticos, y se propone que esta es una
de las causas mas frecuentes de cefalea. Cabe presumir que el dolor de
los musculos espsticos de la cabeza quede referido a las zonas
cefalicas que los cubren y genere el mismo tipo de cefalea que las
lesiones intracraneales
2. Cefalea ocasionada por la irritacion de las estructuras nasales y
paranasales. Las mucosas de la nariz y los senos de la nariz son
sensibles al dolor, pero no intensamente. No obstante, una infeccion u
otros procesos irritantes en extensas regiones de las estructuras nasales
muchas veces suman y propician una cefalea que queda referida atrs
de los ojos o, en el caso de la infeccion del seno frontal, a las superficies
frontales de la frente y cuero cabelludo. Asimismo, el dolor de los senos
inferiores, como los maxilares, puede sentirse en la cara.
3. Cefalea ocasionada por los trastornos oculares. Los problemas
para enfocar la vista pueden originar evidentemente una contraccion
muy potente de los musculos ciliares con la pretension de alcanzar una
vision clara. Aunque estos musculos son pequeisimos, se cree que su
contraccion tnica puede provocar una cefalea retoorbitaria. Asimismo,
los intentos excesivos de enfocar los ojos pueden desembocar en un
espasmo reflejo de diversos musculos faciales y extraoculares, que
constituye una posible causa de la cefalea Un segundo tipo de cefalea
con un origen ocular sucede cuando los ojos quedan expuestos a una
irridacion excesiva por los rayos luminosos, sobre todo por la luz
ultravioleta. Si se mira al sol o al arco de un soldador siquiera unos
pocos segundos, puede surgir una cefalea que dure de 24 a 48 h. la
cefalea a veces deriva de la irritacion <<actnica>> de las conjutivas, y
el dolor queda referido a la superficie de la cabeza o a una posicion
retroorbitaria. Sin embargo, cuando se enfoca sobre la retina una luz
intensa procedente de una arco voltalico o del sol, tambien es capaz de
quemarla, y esto podria ser la causa de la cefalea

TRANSTORNO SENSORIAL

Conciencia
Solo somos conscientes de una pequea parte de toda la informacion que
nuestro cerebro absorbe. Los contenidos de la conciencia son almacenados en
el
area asociativa de la corteza cerebral, especialmente diseada para
desempear dicha funcin. La percepcin consciente requiere que las neuronas
aferentes transmitan la informacion a la corteza cerebral, pero tambien que
esta se activen a traves del sistema de activacin reticular ascendente
(SARA), mediante el cual las neuronas de la formacion reticular activan a su
vez grandes sectores del cerebro gracias a las neuronas de los nucleos
intralaminales del tlamo.
Al daarse grandes sectores de la corteza cerebral o producirse algun fallo en
el SARA, el individuo afectado sufre una perdida de la conciencia, ademas
existen causas primarias que afectan la excitabilidad neuronal de estas
estructuras neurales. Algunos fenomenos tales como la isquemia (obstruccion
ateroesclerotica de los vasos p.ej.) y la hipoxia (p.ej. asfixia), disminuyen dicha
excitabilidd, ya sea directamente o aumentando el tamao de la celula
(hinchazon celular): la tumefaccion de las celulas gliales reduce, entre otros
aspectos, su capacidad de absorber K+ y lograr asi mantener baja la
concentracion de K+ fuera de la celula. Sin embargo, esto afecta
indirectamente la excitabilidad neuronal, ya que algunos tumores, abscesos,
traumas y hemorragias inducen asimismo isquemia e hipoxi: aumenta la
presion en el cerebro y se reduce la circulacion de sangre a causa del
estrechamiento de los vasos sanguineos. La hipoglucemia tiene efectos
similares, ya que provoca que la celula aumente su tamao. La hiponatremia y
el amoniaco (NH4+) responden tabien a este mecanismo: la concentracion
elevada de NH44+ en paciente con encefalopatia hepatica obluga a las celulas
gliales a producir glutamat; la glutamina acumulada es la responsable que las
celulas se edematicen. Para impedir que esto suceda, las celulas intentan
eliminar osmolitos. Es por ellos que al realizar una resonancia magnetica se
observa una disminucion en los niveles de inositol en el cerebro. En el
momento en el que el organismo ya no pueda compensar la hinchazon a traves
de la eliminacion de osmolitos, se prodce la perdida de conocimiento.
Ciertas afecciones como la epilepsia y la hiperosmolaridad y los trastornos en
el equilibrio acido-base y electrolitos (Ca2+, Mg2+, HPO4+) son otros de los
fenomenos que reducen la excitabilidad neuronal, al igual que la uremia ( en
caso de insuficiencia renal) y la diabetes millitus (modifican la osmolaridad
extracelular y la composicion de electrolititos). Existen asimismo numerosas
sustancias que pueden daar la excitabilidad del
SARA. Entre ellas se
encuentran agonistas del receptor NMDA, alcohol, narcoticos. Hipnoticos,
pscifarmacos,
antiepilepticos,
inhibidores
de
la
bomba
sodiopotasio( glucosidos cardiacos), metales pesados, etc. Otras de las causantes de
la perdida de la conciencia son la produccion excesiva o el deficit de hormonas(
p.ej. T3, T4 hormona paratiroidea, hormonas de las glandulas suprarrenales,

feocromocitoma) y una estimulacion neuronal masiva, ya sea a causa del dolor

o enfermedades psiquicas como la esquizofrenia. Por ultimo, se puede producir
algun fallo en la excitibilidad neuronal en caso de que el paciente haya sufrido
o sufra hipertemia, hipotermina, algun dao inflamatorio o mecanico o alguna
enfermedad neurodegenerativa. Como consecuencia, el paciente pierde el
conocimiento.
En la perdida de la conciencia se pueden distinguir 3 estadios. En
estado de somnolencia, el paciente se puede despertar y reaccionar a
estimulos externos; en estado de estupor, el paciente se puede
despertar, en el coma ya no dispierta por si mismo y en el como
profundo existen ya fuertes trastornos en las funciones vitales
Entre los trastornos de conciencia se encuentra asimismo el trastorno por <<
cerebro dividido>>. Para que el cerebro procese la informacion recibida, es
necesario que ambos hemisferios trabajen en conjunto. Es por ello que estan
conectados por fuertes fibras comisurales localizdas a lo largo del cuerpo
calloso y la comisura anterior. En paciente con epilepsia severa y que
presentan una actividad electrica desenfrenada, se procede a seccionar este
haz de fibras con el fin de interrumpir la comunicacin entre ambos hemiferios.
Como consecuencia, cada hemisferio es consciente de diferentes situaciones:
al sostener un objeto con la mano derecha o presentarselo dentro del campo
visual derecho, el paciente puede nombrar dicho objeto. Si, por el contrario, el
objeto es sostenido con la mano izquierda o presentado dentro del campo
visual izquierdo del paciente, este podra reconocer el objeto y, por ejemplo,
escoger la tapa corresondiente con la mano izquierda, pero no podr llamar al
objeto por su nombre.

MECANISMOS DE LESION
Las lesiones del tejido cerebral pueden ser consecuencia de factores
tales como traumatismos, tumores, accidentes vasculares, trastornos
metablicos y procesos degenerativos. La lesin cerebral resultante de
estos trastornos es consecuencia de varios mecanismos patognicos
comunes, incluidos la isquemia, la accin de aminocidos excitatorios, el
edema cerebral y el aumento de presin intracraneana (PIC). En muchos
casos participan varios mecanismos de accin interrelacionados
MANIFESTACIONES DE LA LESION CEREBRAL GLOBAL
La lesin cerebral global, sea secundaria a un traumatismo
craneano, un accidente cerebrovascular u otros procesos patolgicos, se
manifiesta con dficit sensitivos y motores y alteraciones del nivel de
conciencia. A diferencia de una lesin focal, que provoca dficit de las
funciones sensorial o motora, las lesiones globales en general conducen a
alteraciones del nivel de conciencia. Una lesin grave que comprometa
seriamente la funcin del cerebro puede conducir a la muerte cerebral.

Los hemisferios cerebrales son las estructuras ms vulnerables y los signos

ms frecuentes de disfuncin cerebral consisten en alteraciones del nivel de
conciencia y modificaciones de la conducta. Cuando la lesin afecta el di
encfalo, el cerebro medio, la protuberancia y el bulbo raqudeo se observa un
deterioro progresivo de los movimientos reflejos respiratorios, pupilares y
oculares y de la funcin motora. Los signos de inestabilidad hemodinmica y
respiratoria son los ms tardos porque los centros reguladores de estas
funciones se localizan en el bulbo raqudeo.
El deterioro cerebral progresivo se asocia con una disminucin gradual de la
funcin neurolgica. Asimismo, la recuperacin de la funcin neurolgica tiene
lugar en forma progresiva hacia niveles superiores de la conciencia. El
deterioro de la funcin cerebral como consecuencia
de lesiones
supratentoriales muestra una progresin cefalocaudal debido a que el cerebro
tiende a compensar la lesin en una fase inicial y ms tarde se produce la
descompensacin cerebral, con prdida de los mecanismos autorreguladores y
disminucin de la perfusin cerebral. Las lesiones infratentoriales (del tronco
enceflico) pueden provocar una alteracin temprana y a veces brusca del
estado de conciencia sin signos que indiquen una progrsion cefalocaudal
ordenada del deterioro neurolgico.
ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA
Todas las formas de lesin o trastorno cerebrales pueden provocar
alteraciones del nivel de conciencia. La conciencia es el estado de
percepcin del yo y del medio circundante y la capacidad de responder
correctamente a nuevos estmulos. Este
estado ha sido divido
tradicionalmente en dos componentes: 11 el despertar y el estado de
alerta y 21 el contenido y la cognicin. El componente de contenido y
cognicin est determinado por una corteza cerebral funcionante. El
despertar y el estado de alerta requieren la funcin conjunta de ambos
hemisferios cerebrales y un SAR indemne en el tronco encfalo
Fundamentos anatmicos y fisiolgicos de la conciencia. La
formacin reticular es un sistema primitivo difuso de clulas nerviosas y
fibras nerviosas entrelazadas en el tronco del encfalo que reciben
impulsos provenientes de mltiples vas sensoriales. Desde que
perspectiva anatmica la formacin seticular constituye el ncleo del
tronco enceflico y se extiende desde el bulbo raqudeo hasta el cerebro
medio pasando por la protuberancia. El cerebro medio contina con la
medula espinal en su porcin caudal y con el subtalamo, el hipotlamo y
el tlamo en su parte ceflica. Las fibras provenientes SAR tambin se
conectan con el sistema nervioso autnomo y el sistema motor. El
hipotlamo desempea un papel importante en el mantenimiento de la
homeostasis mediante la integracin de funciones somticas, viscerales
y endocrinas. Los impulsos provenientes de la formacin reticular, las

fibras de proyeccin vestibuloespinales y otros sistemas motores se

integran y permiten una adaptacin continua del tomo muscular y la
postura que facilita los movimientos voluntarios. Las neuronas de la
formacin reticular que participan en la regulacin de la funcin del
sistema cardiovascular, los pulmones y otras vsceras estn
entremezcladas con las neuronas que preservan otras funciones de la
formacin reticular.
Fibras ascendentes provenientes de la formacin reticular, conocidas
como el SAR ascendente, transmiten informacin a todas las reas de la
corteza cerebral. La informacin trasmitida por el SAR ascendente activa
las estructuras hipotalmicas y lmbicas que regulan respuestas
emocionales y conductuales como las reacciones a estmulos
nociceptivos y al ruido intenso y ejercen una accin facilitadora sobre las
neuronas corticales. En ausencia de activacin cortical disminuye la
capacidad de detectar estmulos especficos y se reduce el nivel de
conciencia. Las vas del SAR ascendente transcurren a travs del cerebro
medio y las lesiones del cerebro medio pueden abolir la actividad del
SAR con una alteracin del nivel de conciencia y coma resultantes.
Cualquier dficit de la conciencia, desde una confusin leve hasta un
cuadro de estupor o coma, indica la presencia de una lesin del SAR o de
ambos hemisferios cerebrales. Por ejemplo, el nivel de conciencia puede
disminuir como consecuencia de trastornos metablicos sistemticos
graves que afecten ambos hemisferios o de un traumatismo craneano
asociado con lesiones de la sustancia blanca del SAR y de los
hemisferios cerebrales. Las lesiones que afectan un solo hemisferio
cerebral y no comprometen el SAR, como por ejemplo un infarto
cerebral, en general no provocan alteraciones del nivel de conciencia
Niveles de conciencia alterados. Los niveles de conciencia reflejan el
grado de orientacin temporoespacial. Una persona totalmente
consciente posee una idea cabal de su entorno. Los niveles de
conciencia conforman un espectro continuo que comprende la
conciencia plena, la confusin, el delirio, la obnulacion, el estapor y el
coma.
Los signos ms tempranos de disminucin del nivel de conciencia son la
falta de atencin, la confusin leve, la desorientacin y la atenuacin de
la capacidad de respuesta. A medida que avanza el deterioro del
paciente delirante se torna aun mas desatento y presenta un cuadro
variable de letargo o agitacin. Este cuadro puede progresar hacia la
obnubilacin, en cuyo caso el paciente solo responde a estmulos
energticos o dolorosos
La escala de coma de Glasgow goza de una aceptacin casi universal
como mtodo para evaluar el nivel de conciencia en pacientes con una
lesin cerebral debido a la sencillez de su aplicacin. Esta escala se basa
en la asignacin de valores numricos a distintas respuestas del

paciente, tales como la apertura de los ojos, la emisin de sonidos y las

reacciones motoras. La puntuacin total deriva de la suma de las
mejores respuestas en cada una de las categoras
Otras manifestaciones de deterioro de la funcin cerebral.
Otros factores importantes durante el examen neurolgico inicial de un
paciente con traumatismo craneano comprenden la evolucin del
dimetro de las pupilas y la reaccin pupilar a la luz, signos de debilidad
y asimetra de la funcin motora y evidencias de posturas de
decorticacion o descerebracin.

MIGRAA
La migraa es una enfermedad primaria del sistema nervioso central, puede ser considerada una
respuesta peculiar a una variedad de estmulos, y determinada genticamente, como ocurre con
mayor evidencia en la migraa con aura. Estudios recientes puntualizan que la migraa podra ser
una canalopata, con cambios que ocurren en la corteza y el tronco cerebral (TC). El dolor de
cabeza y los sntomas asociados actualmente estn siendo explicados por la activacin del sistema
trigeminal-vascular (STV) (1). La introduccin de los agentes antimigraosos ha logrado
importantes avances en el control farmacolgico y la terapia preventiva ha aumentado
significativamente, sin embargo, a pesar de dcadas de progreso, la cefalea migraosa contina
siendo prevalente, discapacitante, subdiagnosticada y subtratada.
El mecanismo de produccin y el desarrollo de la crisis de migraa son complejos. El
reconocimiento de cambios vasomotores en su desarrollo fue ya remotamente intuido y
posteriormente demostrado. Sin embargo, una teora basada en una hiptesis patognica de
carcter puramente vascular nunca ha sido suficiente para explicar las secuencias que se
producen durante el ataque de migraa. Por otro lado, una perspectiva que contemple la situacin
desde la ptica exclusiva de una fenomenologa puramente celular neuronal, no resiste tampoco la
evidencia de los cambios que se producen en el flujo sanguneo local a nivel de la corteza cerebral.
Se podra intentar explicar todo el proceso con un planteamiento del STV como pieza clave en la
modulacin del dolor de cabeza, en el que participan el mecanismo neuronal y vascular (2).
Los mecanismos del dolor de cabeza en la migraa pueden ser comprendidos precisando en
primer lugar el tipo de dolor que se produce. El dolor puede ser clasificado en 3 tipos: nociceptivo,
neuroptico e idioptico. El dolor nociceptivo es el ms comn y resulta de lesiones tisulares, como
por ejemplo trauma, en estos casos la droga de eleccin son los opioides. El dolor neuroptico
resulta de patologa del sistema nervioso central o perifrico, como por ejemplo neuropata o dolor
talmico, en estos casos se usa anticonvulsivantes como carbamazepina o gabapentin. En
contraste en la migraa el dolor es idioptico, sin lesin tisular ni patologa detectable, los
mecanismos obviamente son diferentes y la respuesta teraputica es diferente, en la que se usa
derivados ergotamnicos o triptanes.
En la migraa los primeros niveles de estimulacin de dolor ocurren en el nervio trigmino y luego
en los nervios cervicales C2 y C3, que son responsables del dolor de cabeza, cara y parte superior
del cuello. En algunos pacientes se produce dolor cervical asociado, donde el espasmo muscular
es el responsable. Sin embargo, la activacin del STV es el mecanismo primario del dolor en la
migraa donde la serotonina cumple un rol preponderante Los vasos sanguneos piales y durales,
los grandes vasos del cerebro, senos venosos y la duramadre son suplidos abundantemente por
ramas simpticas y parasimpticas trigeminales, los mismos que poseen receptores presinpticos
5-HT 1D, y postsinpticos 5-HT 1B.
Activacin y sensibilizacin del sistema trigeminal vascular
La activacin y sensibilizacin del sistema trigeminal vascular constituyen el mecanismo bsico del
dolor en la migraa. En la unin neurovascular se producen dos cambios: vasodilatacin de los
vasos durales y reaccin inflamatoria neurgena. Los vasos dilatados estimulan las terminales
nerviosas, las que liberan neuropptidos como sustancia P y neurokinina A. Estos polipptidos
vasoactivos dilatan luego los vasos y originan una reaccin inflamatoria de inicio rpido consistente
en extravasacin de plasma y cambios en clulas cebadas en el rea perivascular. La inflamacin
neurgena resultante sensibiliza las terminaciones nerviosas que transmiten dolor va nervio
trigmino. La seal alcanza el tronco cerebral, haciendo sinapsis en el ncleo del trigmino, en las
neuronas de segundo orden, de donde parten fibras hacia el tlamo y de ah al cortex cerebral

donde se registra el estmulo nociceptivo, a menudo en 30 minutos, resultando en dolor de cabeza

pulstil que es agravado por los estmulos no nociceptivos, como las pulsaciones
arteriales, y actividades que incrementan la presin intracraneal, incluyendo el ejercicio, la tos,
estornudo, acostarse. La sensibilizacin de neuronas de primer orden explica porqu el dolor de la
migraa es agravado por la actividad fsica y porqu los pacientes prefieren estar quietos y no
moverse durante la cefalea.
Las neuronas de primer orden activadas transmiten dolor a las neuronas de segundo orden en el
ncleo trigeminal que tienen conexiones funcionales con otros centros importantes del TC,
particularmente de la nusea y el vmito. Los agentes antimigraosos especficos han mostrado
que se unen al ncleo caudal trigeminal tanto como a sus conexiones funcionales, tales como al
ncleo del fascculo solitario, luego, estos agentes reducen la nusea y el vmito en adicin a
reducir el dolor (3).
En el sistema trigeminal ocurre activacin y sensibilizacin adicional en relacin a las neuronas de
tercer orden, del tlamo hacia la corteza cerebral, que resultan en otros sntomas de la migraa,
que incluyen fotofobia, fonofobia y osmofobia, tanto como alodinea. Alodinea ocurre durante la
crisis de migraa y a menudo compromete el cuero cabelludo, la cara, y a veces las extremidades.
Las estructuras involucradas en el STV en las crisis de migraa pueden generar un estado de
sensibilizacin del sistema nervioso central al dolor y producirse estados crnicos de cefalea diaria
y/o migraa transformada.
La activacin del STV se puede producir por mensajes procedentes de reas corticales, como la
rbitofrontal y la del lbulo lmbico o bien hipotalmicas, que generan una respuesta de estructuras
del TC con activacin noradrenrgica, a travs del locus coeruleus y tambin serotoninrgica, a
travs del ncleo dorsal del rafe y del ncleo del trigmino. El locus coeruleus dispone de conexin
con estructuras corticales relacionadas con la atencin y vigilancia y con mecanismos de control
del dolor. Su estimulacin, provoca adems, una respuesta vasomotora con dilatacin arterial e
incremento del flujo sanguneo en el territorio de la cartida externa, y de constriccin con
disminucin del flujo en el territorio de la cartida interna. El ncleo dorsal del rafe posee vas de
conexin con reas corticales relacionadas con el ciclo sueo-vigilia y con el hipotlamo que
participa en la regulacin neuroendocrina. Su estimulacin, provoca tambin una respuesta
vasomotora de vasodilatacin en todo el rbol arterial carotdeo.
La activacin de estas estructuras del tronco cerebral genera la respuesta, que a travs del nervio
trigmino, alcanza los vasos durales y desencadena la inflamacin neurgena. Existe, sin
embargo, un circuito paralelo para la activacin del STV, corresponde a las situaciones en que la
incidencia inicial del estmulo desencadenante acta sobre el vaso, siendo a partir de ah, desde
donde se desarrolla todo el proceso. Esto ocurre en las crisis de migraa provocadas por agentes
vasodilatadores, sean frmacos o elementos dietticos, como los nitritos o el glutamato y tambin
por agentes fsicos, como el calor.
En la migraa se produce disfuncin de las vas del tronco cerebral que normalmente modulan el
ingreso de la informacin sensorial. La clave en los mecanismos del dolor es el ingreso al sistema
trigeminal-vascular desde los vasos menngeos hacia el tlamo, la existencia de conexiones
reflejas en el tronco y la respuesta parasimptica craneal (ganglio esfenopalatino). Los estudios de
neuroimgenes sugieren que una importante modulacin del ingreso nociceptivo trigmino-vascular
proviene del ncleo dorsal del rafe, locus coeruleus y ncleo magno del rafe (7).

El aura en la migraa

Las tcnicas modernas de imgenes, incluyendo resonancia magntica funcional, no demuestran

que la isquemia es la causa del aura, por el contrario, el aumento de intensidad en la imagen en T2
est a favor de un aumento en la oxigenacin de la sustancia gris cortical visual y no en una
disminucin. La hipoperfusin cerebral es seguido por hiperemia en muchos casos y se explica por
posible liberacin de pptido generador de calcitonina que es un potente vasodilatador, durante la
fase de aura.
Las observaciones clnicas, los estudios de neuroimgenes y las mediciones del flujo sanguneo
indican claramente que el aura de la migraa se origina en la corteza cerebral. El aura visual, que
es la forma ms comn, se produce en un campo visual, seguido de escotoma, lo que indica que
se trata de un disturbio irritativo seguido de una depresin de la funcin neuronal. El aura sensorial
tambin se desarrolla en forma lenta. Cuando hay ms de un aura se suceden en forma
secuencial. A este fenmeno de extensin lenta continua de estimulacin seguido de depresin
neuronal se le ha denominado "Fenmeno de extensin de depresin cortical de Leao" (5).
Parece que el aura y la cefalea de la migraa se basan en dos mecanismos diferentes. La
interrelacin entre el aura y la ocurrencia del dolor no ha sido aclarada todava. Es posible que la
depresin en la funcin neuronal cortical induce cambios en las terminales nerviosas cortical
perivascular y los sistemas nociceptivos del TC y, secundariamente, activa el STV, lo que podra
ser respon-sable del dolor de la migraa (6).
Cambios en el tronco cerebral en la crisis de migraa
Mediante los estudios de tomografa por emisin de positrones se ha registrado cambios en el flujo
sanguneo cerebral regional durante el ataque de migraa, en diferentes regiones de la corteza
cerebral y el tronco. Se observa activacin de varios ncleos del TC, como el locus coeruleus y la
sustancia gris periacueductal (SGP), por lo que se sugiere que debe estar ocurriendo disfuncin
localizada en los sectores comprometidos en antinocicepcin. Se piensa que la crisis de migraa
es el resultado de una disfuncin del TC o de los ncleos dienceflicos que intervienen en la
funcin sensitiva, particularmente nociceptiva, y la modulacin de aferentes crneovasculares (7).
El ncleo dorsal del rafe en la SGP contiene alrededor del 65% de la serotonina (5-HT) cerebral, en
tanto el locus coeruleus contiene alrededor del 96% de la norepinefrina cerebral. Es tambin
interesante que la migraa se asocia con algunas perturbaciones psquicas, que incluyen estados
de ansiedad y depresin, que pueden estar asociados con cambios en estos neurotransmisores.
Recientemente se ha medido la homeostasis del hierro en la SGP de pacientes con crisis de
migraa y cefalea crnica diaria y se ha encontrado alteraciones especulndose que es resultado
de ataques repetidos de migraa, lo que ha hecho reafirmar que la parte superior del TC es un
segmento muy importante en los disturbios de la migraa, indicando adems dao por radicales
libres en estas reas en la cefalea crnica diaria. Adems, principios generales de dolor sugieren
que la SGP reduce el ingreso de nocicepcin, el que puede no estar funcionando adecuadamente
en pacientes migraosos.
La activacin subsecuente del locus coeruleus parece estar comprometida con la regulacin
relacionada con el sonido en la atencin selectiva, que corresponde a la experiencia clnica de
pacientes migraosos que refieren dificultades en la concentracin y confusin durante los
ataques.
Desde una perspectiva farmacolgica, los componentes antimigraosos de la crisis, se unen en la
SGP y alrededor del ncleo dorsal del rafe, provocando vasoconstriccin por ser agonistas de
receptores 5-HT 1B/1D, adems reducen la inflamacin neurgena alrededor de los vasos, y la
transmisin del dolor desde fuera al interior del cerebro, desactivan a las neuronas de segundo y
tercer orden, previniendo la progresin de la cascada de eventos que ocurren durante una crisis de

migraa. Agentes profilcticos han probado ser efectivos en la migraa, los que actan sobre los
receptores GABA en el ncleo dorsal del rafe y disminuye la activacin de estas neuronas
serotoninrgicas.
La investigacin de la neurofisiologa de estos ncleos anatmicos puede comenzar a explicar
porqu los agentes que controlan la crisis aguda de migraa son excelentes para pacientes que
experimentan pocos ataques, pero son menos efectivos para los que tienen gran frecuencia de
ataques. Debido a que estas reas son disfuncionales probablemente se pierde su funcin
antinociceptiva natural, resultando en un aumento de la frecuencia del dolor y prdida de respuesta
a la medicacin de la crisis. El sobreuso de agentes antimigraosos tambin puede interferir con
estos mecanismos del TC e inducir rebote.
Papel de las hormonas femeninas
Estrgenos y progesterona tienen efectos potentes en neuronas centrales serotoninrgicas y
opioides, modulando la actividad neuronal y la densidad de receptores. El punto de partida de la
migraa menstrual parece ser la liberacin de estrgenos antes que el mantenimiento de niveles
altos o bajos de estrgenos. Sin embargo los niveles elevados (gestacin) o bajos (menopausia)
tienen efecto sobre la cefalea. La cefalea de la etapa premenstrual parece ser generada por el nivel
central que incluye probablemente sistemas serotoninrgicos de modulacin del dolor. Los
mecanismos bsicos por los que las fluctuaciones de los niveles hormonales en la mujer
intervienen en el inicio de la migraa no estn esclarecidos a nivel molecular, el punto de partida
puede tener que ver con el sistema del xido ntrico (ON) (8).
Finalmente, se ha acumulado abundante evidencia de que la liberacin de ON es un importante
mecanismo de desencadenamiento en cefalea primaria. La mayor evidencia se ha observado que
al administrar glyceryl trinitrato, que produce ON, induce migraa en migraosos, crisis de cefalea
en racimos en pacientes portadores de este tipo de cefalea durante los perodos de cefalea, y
cefalea tensional en pacientes que sufren cefalea tensional crnica. Los mecanismos del ON
pueden estar relacionados con el fenmeno de depresin central, y parece ser el denominador
comn de la cefalea inducida por glyceryl trinitrato, histamina, reserpina, fenfluramina,
metachlorophenylpipe-razina, prostaciclina e hipoxia. La hipoxia que es el desencadenante de la
cefalea de altura, aumenta la vida media del ON.

La cefalea de tipo tensional (CTT) es una patologa frecuente, con

caractersticas clnicas y esquemas teraputicos poco
especficos. La CTT es una cefalea primaria con una relacin
hombres:mujeres de 4:5, y una mayor prevalencia entre los
30 y 39 aos. Afecta al 78 por ciento de la poblacin y su tratamiento
genera altos costos. El diagnstico se basa en la
presencia de dolor en ausencia de otros hallazgos que se observan en
otras cefaleas primarias. La cefalea generalmente
es bilateral, opresiva o de tipo pesadez y nunca se relaciona con
sntomas migraosos. La CTT se debe diferenciar de
otras cefaleas como migraa, cefalea crnica diaria de novo, cefalea
cervicognica y cefalea secundaria a sobreuso de
analgsicos. La fisiopatologa de la CTT es multifactorial, involucra
mecanismos perifricos y centrales (sensibilizacin).
Los hallazgos clnicos ms importantes en la CTT son el aumento de la
sensibilidad miofascial pericraneal y el aumento

de la contraccin muscular a la palpacin. Tambin participan factores

emocionales por modificacin del sistema
lmbico, incremento del tono vascular por hiperactividad del sistema
simptico, cambios en la presin intracraneana
del lquido cefalorraqudeo o del sistema venoso intracraneano, y fallas
en la inhibicin supraespinal por disfuncin
del sistema serotoninrgico. El tratamiento de la CTT se basa en la
instauracin de terapias farmacolgicas abortivas y
profilcticas, y en las terapias no farmacolgicas.