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MDULO URGENCIAS
CETOACIDOSIS DIABTICA
Cetoacidosis diabtica
Autor: Dr. Gustavo Adolfo Gutirrez Reyes
Definicin
Es una complicacin aguda de la diabetes mellitus. Puede ser la primera manifestacin de
una diabetes mellitus no diagnosticada previamente o el resultado del incremento en los
requerimientos de insulina en pacientes con diabetes mellitus durante un proceso
infeccioso, trauma, infarto agudo al miocardio o ciruga.
Es una emergencia endocrinolgica, y consiste en la triada bioqumica de hiperglucemia,
cetonemia y acidosis metablica, caracterizada por insulinopenia absoluta o relativa
Es un sndrome en el que la deficiencia de insulina y el exceso de glucagn se combinan
para producir hiperglucemia, deshidratacin y un profundo desequilibrio electroltico
La mayora de los pacientes con cetoacidosis tiene diabetes mellitus autoinmune tipo 1,
sin embargo algunos pacientes con diabetes mellitus tipo 2 tambin tiene el riesgo
durante el estrs catablico que implica una enfermedad aguda como trauma, ciruga,
emergencias cardiovascular o infeccin.
Etiologa y factores de riesgo
El factor precipitante ms comn de la cetoacidosis diabtica es la infeccin.
Las infecciones de los tractos urinario y respiratorio son las ms comunes. A veces, el
factor precipitante es una infeccin abdominal, como la apendicitis, la colecistitis o la
diverticulitis. En raras ocasiones, la causa es un foco de infeccin oculto, como ocurre con
una sinusitis, un absceso dentario o un absceso perianal.
Otros factores:
Suspender tratamiento con insulina, o que el tratamiento no sea adecuado.
Deshidratacin
Estrs psicolgico, pancreatitis, embarazo
Trauma, enfermedad de Cushing
Ingesta de bebidas alcohlicas. Infarto al miocardio, accidente vascular cerebral
Uso inadecuado de dispositivos de infusin continua de insulina subcutnea.
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Manifestaciones clnicas
Los sntomas ms frecuentes son: poliuria, polidipsia, polifagia, prdida de peso, vmitos,
dolor abdominal y debilidad.
Deshidratacin, taquicardia, hipotensin arterial, astenia, malestar general, piel caliente y
seca, respiracin de kussmaul, somnolencia, cierto grado de disfuncin cerebral,
calambres, prdida de tejido muscular y adiposo.
Exploracin fsica:
Mucosa oral seca, disminucin de la turgencia de la piel.
Aliento frutal (cetcico, a manzanas)
Respiracin de kussmaul (respiraciones rpidas y profundas)
Taquicardia e hipotensin.
El estado mental puede variar desde alerta completa hasta letargo profundo o
coma
La infeccin es uno de los factores desencadenantes ms comunes, sin embargo,
los pacientes pueden estar normotermicos e incluso hipodrmicos debido a la
vasodilatacin perifrica.
Nauseas, vomito y dolor abdominal difuso (>50% de los casos)
Se requiere de una evaluacin mayor de los sntomas no se resuelven con la
hidratacin y correccin de la acidosis metablica.
Diagnstico
Interrogatorio: la cetoacidosis diabtica usualmente evoluciona
tpicamente menos de 24 horas.
en un corto tiempo,
7.25/7.30
15/18
Moderada
(glucosa
>250mg/dl
7.00/<7.24
10/<15
Severa (glucosa
> 250mg/dl)
<7.00
<10
srico ( meq/l)
Cetona urinaria
Cetona srica
Osmolalidad
srica efectiva
Anin gap
Estado mental
Positivo
positivo
Variable
Positivo
Positivo
Variable
Positivo
Positivo
Variable
>10
Alerta
>12
Alerta/somnoliento
>12
Estupor/coma
Trastorno
hidroelectroltico
Hipocalemia
Hallazgos electrocardiogrficos
Cambios caractersticos en el ECG depresin del segmento ST,
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Hipercalemia
Tratamiento
Se inicia el tratamiento con suero salino fisiolgico, administrando 1 o 1,5 litros durante la
primera hora. En ese momento, hay que valorar el estado de hidratacin. Con frecuencia,
el paciente se halla con una hipotensin arterial discreta. El clculo del Na+ srico
corregido indica el suero con que se debe continuar la rehidratacin.
Cuando la glucemia disminuye por debajo de 250 mg/dL, al suero salino se aade suero
glucosado al 5 o al 10%, para mantener la glucemia entre 150 y 200 mg/dL. Se debe
evitar el descenso brusco de la osmolalidad plasmtica que puede producir edema
cerebral y coma.
Se sigue el tratamiento con la administracin de insulina a dosis inicial (bolo) de insulina
regular intravenosa 0.1 unidades /kg seguido de una infusin de 0.1 unidades/kg/h de
insulina. Si la glucosa plasmtica no disminuye en promedio de 50/75 mg/ld/h en la
primera hora, se recomienda revisar el estado de hidratacin.
Si es adecuada, la infusin de insulina debe duplicarse cada hora hasta que se logre una
disminucin constante de la glucosa. Cuando la glucosa plasmtica llegue a 200 mg/dl, se
debe disminuir la infusin de insulina a 0.02/0.05 U/kg/h, y agregar dextrosa al 5% a los
lquidos intravenosos. La solucin de dextrosa y la infusin de insulina debe ser ajustados
de manera que la glucosa plasmtica se mantenga entre 150/200mg/dl
Se contina con potasio para prevenir la hipocalcemia, la reposicin de potasio se debe
iniciar una vez que los niveles de potasio disminuyan por debajo del nivel superior normal
5.5/5.2 meq/l. la meta es mantener los niveles de potasio dentro de rangos normales 4/5
meq/l
Potasio srico (mmol/L)
tratamiento
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<3.3
3.3 a< 5.2
5.2
Bicarbonato de Sodio
Para los pacientes adultos con PH <6.9 debe recibir 100 mmol de bicarbonato de sodio
en 400 ml de agua estril, con 20 meq de KCL, en infusin IV hasta que el pH venoso
sea >7.0 si es as se recomienda repetirla cada dos horas hasta que el PH alcance >7.0
durante la infusin adems se deben revisar los niveles de potasio srico cada dos horas.
Para evitar debilidad muscular cardiaca y esqueltica, anemia as como deterioro
respiratorio por hipofosfatemia, se debe sustituir, con mucho cuidado, en paciente con una
concentracin srica de fosforo < 1.0mg/dl.
Cuando requiera, se debe agregar de 20-30 meq/l de fosfato de potasio alas soluciones
intravenosas.
Complicaciones
Infecciones: Sobre todo suelen ser infecciones del aparato urinario o respiratorio y no es
necesario que sean especialmente graves. Hay que estar particularmente atentos a la
posible existencia de mucormicosis por la gravedad que conlleva
Trombosis vascular: Es secundaria a la deshidratacin y al bajo gasto cardaco que
inducen alteraciones en la coagulacin. Pueden acudir ya con dicha patologa o aparecer
sta Horas o das despus de iniciado el tratamiento.
Edema cerebral: Su fisiopatologa es poco comprendida y hay mltiples hiptesis que
tratan de explicarla. Tal vez la hiptesis que cuentan con mayor respaldo experimental es
la de los osmoles idiognicos. En general, existen datos que sugieren que entre los
factores de riesgo significativo estn el ritmo excesivo en la reposicin de lquidos y la
rpida disminucin de la glucemia, ya que conllevan descensos exagerados de la
osmolalidad srica durante el tratamiento. Tambin se han puesto en relacin la hipoxia
del SNC, la acidosis paradjica del SNC y la hiponatremia
Shock: Puede tener varias causas: deplecin de volumen, acidosis marcada, sepsis,
IAM... y se trata segn la etiologa desencadenante
Edema pulmonar: Puede presentarse incluso en personas sin antecedentes de
cardiopata por un tratamiento demasiado agresivo con cristaloides
Alteraciones metablicas: Hipernatremia, hper o hipocalemia, hipoglucemia, acidosis
lctica, acidosis hiperclormica.
Otras: -dilatacin gstrica aguda,- insuficiencia renal aguda, -pancreatitis, -ulcera pptica.
Bibliografa
Gua de prctica clnica
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adultos
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