Diarrhea is loosely defined as passage of abnormally liquid or unformed stools at an

increased frequency. For adults on a typical Western diet, stool weight >200 g/d can
generally be considered diarrheal.Diarrhea may be further defined as acute if <2
weeks, persistent if 24 weeks, and chronic if >4 weeks in duration.Two common
conditions, usually associated with the passage of stool totaling <200 g/d, must be
distinguished from diarrhea, as diagnostic and therapeutic algorithms differ.
Diare longgar didefinisikan sebagai bagian dari abnormal cairan atau berbentuk
bangku di peningkatan frekuensi. Untuk orang dewasa pada khas Barat diet, berat
feses> 200 g / d secara umum dapat dianggap diare.Diare dapat lebih didefinisikan
sebagai akut jika <2 minggu, terus-menerus jika 2-4 minggu, dan kronis jika> 4
minggu dalam durasi.Dua kondisi umum, biasanya berhubungan dengan berlalunya
tinja total <200 g / d, harus dibedakan dari diare, diagnostic dan algoritma terapi
berbeda

ACUTE DIARRHEA
More than 90% of cases of acute diarrhea are caused by infectious agents; these
cases are often accompanied by vomiting, fever, and abdominal pain. The
remaining 10% or so are caused by medications,toxic ingestions, ischemia, and
other conditions.Infectious Agents Most infectious diarrheas are acquired by fecaloral transmission or, more commonly, via ingestion of food or water contaminated
with pathogens from human or animal feces. In the immunocompetent person, the
resident fecal microflora, containing >500 taxonomically distinct species, are rarely
the source of diarrhea and may actually play a role in suppressing the growth of
ingested pathogens.Disturbances of flora by antibiotics can lead to diarrhea by
reducing the digestive function or by allowing the overgrowth of pathogens, such as
Clostridium difficile (Chap. 123). Acute infection or injury occurs when the ingested
agent overwhelms the hosts mucosal immune and nonimmune (gastric acid,
digestive enzymes, mucus secretion, peristalsis, and suppressive resident flora)
defenses. Established clinical associations.with specific enteropathogens may offer
diagnostic clues.In the United States, five high-risk groups are recognized:1.
Travelers. 2. Consumers of certain foods. 3. Immunodeficient persons. Individuals
at risk for diarrhea include those with either primary immunodeficiency. 4. Daycare
attendees and their family members. 5. Institutionalized persons. Infectious diarrhea
is one of the most frequent categories of nosocomial infections in many hospitals
and long-term care facilities; the causes are a variety of microorganisms.

DIARE AKUT
Lebih dari 90% kasus diare akut disebabkan oleh infeksi agen; kasus-kasus ini
sering disertai dengan muntah, demam, dan perut rasa sakit. Sisanya 10% atau

lebih disebabkan oleh obat-obatan, ingestions beracun, iskemia, dan kondisi

lainnya. Agen infeksi diare Kebanyakan infeksi diperoleh oleh fecal-oral transmisi
atau, lebih umum, melalui konsumsi makanan atau air yang terkontaminasi dengan
patogen dari kotoran manusia atau hewan. Dalam imunokompeten yang orang,
mikroflora tinja penduduk, mengandung> 500 taksonomi spesies yang berbeda,
jarang sumber diare dan mungkin sebenarnya berperan dalam menekan
pertumbuhan patogen ditelan. Gangguan flora dengan antibiotik dapat
menyebabkan diare dengan mengurangi fungsi pencernaan atau dengan
memungkinkan pertumbuhan berlebih dari patogen, seperti Clostridium difficile
(Bab. 123). Infeksi akut atau cedera terjadi ketika agen tertelan menguasai mukosa
host kekebalan tubuh dan nonimmune (asam lambung, enzim pencernaan, sekresi
lendir, peristaltik, dan Flora penduduk penekan) pertahanan. Asosiasi klinis
Didirikan dengan enteropatogen tertentu mungkin menawarkan petunjuk diagnostik.
Di Amerika Serikat, lima kelompok berisiko tinggi diakui: 1. Wisatawan, 2.
Konsumen makanan tertentu, 3. orang Immunodeficient. Individu yang berisiko
untuk diare termasuk mereka dengan baik immunodeficiency primer, 4. Daycare
peserta dan anggota keluarga mereka. 5. orang yang dilembagakan. Infeksi diare
merupakan salah satu yang paling sering kategori infeksi nosokomial di banyak
rumah sakit dan fasilitas perawatan jangka panjang; penyebab berbagai
mikroorganisme

APPROACH TO THE PATIENT:

Acute Diarrhea
The decision to evaluate acute diarrhea depends on its severity and duration and on
various host factors. Indications for evaluation include profuse diarrhea with
dehydration,grossly bloody stools, fever 38.5 C, duration > 48 h without
improvement, recent antibiotic use, new community outbreaks, associated severe
abdominal pain in patients >50 years, and elderly (70 years) or
immunocompromised patients. In some cases of moderately severe febrile diarrhea
associated with fecal leukocytes (or increased fecal levels of the leukocyte proteins)
or with gross blood, a diagnostic evaluation might be avoided in favor of an
empirical antibiotic trial (see below). The cornerstone of diagnosis in those
suspected of severe acute infectious diarrhea is microbiologic analysis of the stool.
Workup includes cultures for bacterial and viral pathogens, direct inspection for ova
and parasites, and immunoassays for certain bacterial toxins (C. difficile), viral
antigens (rotavirus), and protozoal antigens (Giardia, E. histolytica). Molecular
diagnosis of pathogens in stool can be made by identification of unique DNA
sequences; and evolving microarray technologies could lead to a more rapid,
sensitive, specific, and cost-effective diagnostic approach in the future. Persistent
diarrhea is commonly due to Giardia (Chap. 202), but additional causative
organisms that should be considered include C. difficile (especially if antibiotics had

been administered), E. histolytica, Cryptosporidium, Campylobacter, and others. If

stool studies are unrevealing, then flexible sigmoidoscopy with biopsies and upper
endoscopy with duodenal aspirates and biopsies may be indicated. Brainerd
diarrhea is an increasingly recognized entity characterized by an abrupt-onset
diarrhea that persists for at least 4 weeks, but may last 13 years, and is thought to
be of infectious origin. It may be associated with subtle inflammation of the distal
small intestine or proximal colon. Structural examination by sigmoidoscopy,
colonoscopy, or abdominal CT scanning (or other imaging approaches) may be
appropriate in patients with uncharacterized persistent diarrhea to exclude IBD, or
as an initial approach in patients with suspected noninfectious acute diarrhea such
as might be caused by ischemic colitis, diverticulitis, or partial bowel obstruction.

PENDEKATAN PASIEN:
akut Diare Keputusan untuk mengevaluasi diare akut tergantung pada tingkat
keparahan dan durasi dan pada berbagai faktor host. Indikasi untuk evaluasi
meliputi diare sebesar-besarnya dengan dehidrasi, tinja terlalu berdarah, demam
38,5 C, durasi> 48 jam tanpa perbaikan, penggunaan antibiotik baru-baru ini,
wabah komunitas baru,terkait sakit perut yang parah pada pasien> 50 tahun, dan
lansia (70 tahun) atau immunocompromised pasien. Dalam beberapa kasus diare
demam dari cukup parah terkait dengan leukosit fecal (atau peningkatan kadar
kotoran dari protein leukosit) atau dengan darah kotor, evaluasi diagnostik mungkin
dihindari mendukung percobaan antibiotik empiris (lihat di bawah). Landasan
diagnosis mereka yang dicurigai akut diare menular adalah analisis mikrobiologis
dari tinja. Bekerja termasuk budaya untuk patogen bakteri dan virus, inspeksi
langsung untuk telur dan parasit, dan immunoassay untuk bakteri tertentu racun (C.
difficile), antigen virus (rotavirus), dan antigen protozoa (Giardia, E. histolytica).
Diagnosis molekuler patogen dalam tinja dapat dilakukan dengan identifikasi urutan
DNA yang unik; dan berkembang microarray teknologi dapat menyebabkan lebih
cepat, sensitif, spesifik, dan Pendekatan diagnostik hemat biaya di masa depan.
Diare persisten umumnya disebabkan Giardia (Bab. 202), tetapi organisme
penyebab tambahan yang harus dipertimbangkan termasuk C. difficile (terutama
jika antibiotik telah diberikan), E. histolytica, Cryptosporidium, Campylobacter, dan
lain-lain. Jika penelitian tinja yang unrevealing, sigmoidoskopi kemudian fleksibel
dengan biopsi dan endoskopi atas dengan aspirasi duodenum dan biopsi dapat
diindikasikan. Brainerd diare adalah entitas semakin diakui ditandai dengan diare
mendadak-onset yang berlangsung selama setidaknya 4 minggu, namun dapat
berlangsung 1-3 tahun, dan dianggap berasal dari infeksi. Ini mungkin terkait
dengan peradangan halus distal usus kecil atau usus proksimal. Pemeriksaan
struktural dengan sigmoidoskopi, kolonoskopi, atau perut CT scan (atau
pendekatan pencitraan lainnya) mungkin tepat pada pasien dengan diare persisten
uncharacterized untuk mengecualikan IBD, atau sebagai pendekatan awal pada

pasien yang dicurigai diare akut menular seperti mungkin disebabkan oleh iskemik
kolitis, diverticulitis, atau obstruksi parsial usus.

Acute diarrhea is defined as the abrupt onset of 3 or more loose stools per day. The
augmented water content in the stools (above the normal value of approximately 10
mL/kg/d in the infant and young child, or 200 g/d in the teenager and adult) is due to
an imbalance in the physiology of the small and large intestinal processes involved
in the absorption of ions, organic substrates, and thus water. A common disorder in
its acute form, diarrhea has many causes and may be mild to severe.
Childhood acute diarrhea is usually caused by infection of the small and/or large
intestine; however, numerous disorders may result in diarrhea, including a
malabsorption syndrome and various enteropathies. Acute-onset diarrhea is usually
self-limited; however, an acute infection can have a protracted course. By far, the
most common complication of acute diarrhea is dehydration.
Although the term "acute gastroenteritis" is commonly used synonymously with
"acute diarrhea," the former term is a misnomer. The term gastroenteritis implies
inflammation of both the stomach and the small intestine, whereas, in reality, gastric
involvement is rarely if ever seen in acute diarrhea (including diarrhea with an
infectious origin); in addition, enteritis is also not consistently present. Examples of
infectious acute diarrhea syndromes that do not cause enteritis include Vibrio
cholerae induced diarrhea and Shigella -induced diarrhea. Thus, the term acute
diarrhea is preferable to acute gastroenteritis.
Diarrheal episodes are classically distinguished into acute and chronic (or
persistent) based on their duration. Acute diarrhea is thus defined as an episode
that has an acute onset and lasts no longer than 14 days; chronic or persistent
diarrhea is defined as an episode that lasts longer than 14 days. The distinction,
supported by the World Health Organization (WHO), has implications not only for
classification and epidemiological studies but also from a practical standpoint
because protracted diarrhea often has a different set of causes, poses different
problems of management, and has a different prognosis.
References
Diare akut didefinisikan sebagai serangan tiba-tiba dari 3 atau lebih mencret per
hari. Kadar air yang ditambah dalam tinja (di atas nilai normal sekitar 10 mL / kg / d
pada bayi dan anak kecil, atau 200 g / d dalam remaja dan dewasa) adalah karena
ketidakseimbangan dalam fisiologi kecil dan Proses usus besar yang terlibat dalam
penyerapan ion, substrat organik, dan dengan demikian air. Sebuah gangguan
umum dalam bentuk akut, diare memiliki banyak penyebab dan mungkin ringan
sampai parah.
Childhood diare akut biasanya disebabkan oleh infeksi dari usus kecil dan / atau
besar; Namun, banyak gangguan dapat menyebabkan diare, termasuk sindrom

malabsorpsi dan berbagai enteropathies. Akut onset diare biasanya self-terbatas;

Namun, infeksi akut dapat memiliki kursus berlarut-larut. Sejauh ini, komplikasi
yang paling umum dari diare akut adalah dehidrasi.
Meskipun istilah "gastroenteritis akut" umumnya digunakan secara sinonim dengan
"diare akut," kata mantan istilah adalah sebuah ironi. The gastroenteritis Istilah
menyiratkan peradangan baik lambung dan usus kecil, sedangkan, pada
kenyataannya, keterlibatan lambung jarang jika pernah dilihat pada diare akut
(termasuk diare dengan asal menular); di samping itu, enteritis juga tidak konsisten
hadir. Contoh menular sindrom diare akut yang tidak menyebabkan enteritis
includeVibrio cholerae- diinduksi diare dan Shigella -diinduksi diare. Dengan
demikian, diare akut istilah adalah lebih baik untuk gastroenteritis akut.
Episode diare secara klasik dibedakan menjadi akut dan kronis (atau persisten)
berdasarkan durasinya. Diare akut demikian didefinisikan sebagai sebuah episode
yang memiliki onset akut dan berlangsung tidak lebih dari 14 hari; diare kronis atau
persisten didefinisikan sebagai sebuah episode yang berlangsung lebih dari 14 hari.
Perbedaan, didukung oleh Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), memiliki implikasi
tidak hanya untuk klasifikasi dan epidemiologi penelitian, tetapi juga dari sudut
pandang praktis karena diare berkepanjangan sering memiliki seperangkat berbeda
penyebab, menimbulkan masalah yang berbeda dari manajemen, dan memiliki
prognosis yang berbeda .
Referensi
Patofis
Diarrhea is the reversal of the normal net absorptive status of water and electrolyte
absorption to secretion. Such a derangement can be the result of either an osmotic
force that acts in the lumen to drive water into the gut or the result of an active
secretory state induced in the enterocytes. In the former case, diarrhea is osmolar
in nature, as is observed after the ingestion of nonabsorbable sugars such as
lactulose or lactose in lactose malabsorbers. Instead, in the typical active secretory
state, enhanced anion secretion (mostly by the crypt cell compartment) is best
exemplified by enterotoxin-induced diarrhea.
In osmotic diarrhea, stool output is proportional to the intake of the unabsorbable
substrate and is usually not massive; diarrheal stools promptly regress with
discontinuation of the offending nutrient, and the stool ion gap is high, exceeding
100 mOsm/kg. In fact, the fecal osmolality in this circumstance is accounted for not
only by the electrolytes but also by the unabsorbed nutrient(s) and their degradation
products. The ion gap is obtained by subtracting the concentration of the electrolytes from total osmolality (assumed to be 290 mOsm/kg), according to the
formula: ion gap = 290 [(Na + K) 2].
In secretory diarrhea, the epithelial cells ion transport processes are turned into a

state of active secretion. The most common cause of acute-onset secretory

diarrhea is a bacterial infection of the gut. Several mechanisms may be at work.
After colonization, enteric pathogens may adhere to or invade the epithelium; they
may produce enterotoxins (exotoxins that elicit secretion by increasing an
intracellular second messenger) or cytotoxins. They may also trigger release of
cytokines attracting inflammatory cells, which, in turn, contribute to the activated
secretion by inducing the release of agents such as prostaglandins or plateletactivating factor. Features of secretory diarrhea include a high purging rate, a lack
of response to fasting, and a normal stool ion gap (ie, 100 mOsm/kg or less),
indicating that nutrient absorption is intact.
Diare adalah pembalikan status serap yang normal bersih air dan elektrolit
penyerapan sekresi. Kekacauan tersebut dapat hasil baik kekuatan osmotik yang
bertindak dalam lumen untuk mendorong air ke dalam usus atau hasil dari sekresi
keadaan aktif diinduksi dalam enterosit. Dalam kasus yang pertama, diare osmolar
di alam, seperti yang diamati setelah konsumsi gula nonabsorbable seperti
laktulosa atau laktosa dalam malabsorbers laktosa. Sebaliknya, di negara yang
khas sekretorik aktif, sekresi anion ditingkatkan (kebanyakan oleh kompartemen sel
crypt) yang terbaik dicontohkan oleh enterotoksin yang diinduksi diare.
Dalam diare osmotik, keluaran feses sebanding dengan asupan substrat
unabsorbable dan biasanya tidak besar; tinja diare segera mundur dengan
penghentian gizi menyinggung, dan kesenjangan ion bangku tinggi, melebihi 100
mOsm / kg. Bahkan, osmolalitas feses dalam keadaan ini menyumbang tidak hanya
oleh elektrolit, tetapi juga oleh nutrisi tidak diserap (s) dan produk degradasi
mereka. Kesenjangan ion diperoleh dengan mengurangkan konsentrasi elektrolit
dari jumlah osmolalitas (diasumsikan 290 mOsm / kg), dengan rumus: kesenjangan
ion = 290 - [(Na + K) 2].
Dalam diare sekretori, proses transportasi ion sel epitel 'berubah menjadi keadaan
sekresi aktif. Penyebab paling umum dari diare sekretori akut onset adalah infeksi
bakteri dari usus. Beberapa mekanisme mungkin di tempat kerja. Setelah
penjajahan, patogen enterik dapat mematuhi atau menyerang epitel; mereka dapat
menghasilkan enterotoksin (eksotoksin yang menimbulkan sekresi dengan
meningkatkan utusan kedua intraseluler) atau sitotoksin. Mereka juga dapat
memicu pelepasan sitokin menarik sel-sel inflamasi, yang, pada gilirannya,
memberikan kontribusi pada sekresi diaktifkan dengan menginduksi pelepasan
agen seperti prostaglandin atau platelet-activating factor. Fitur diare sekretori
termasuk tingkat tinggi pembersihan, kurangnya respon terhadap puasa, dan
kesenjangan ion tinja normal (yaitu, 100 mOsm / kg atau kurang), menunjukkan
bahwa penyerapan nutrisi utuh.

The pathophysiology underlying acute diarrhea by infectious agents produces

specific clinical features that may also be helpful in diagnosis (Table 40-2). Profuse

watery diarrhea secondary to small bowel hypersecretion occurs with ingestion of

preformed bacterial toxins, enterotoxin-producing bacteria,and enteroadherent
pathogens. Diarrhea associated with marked vomiting and minimal or no fever may
occur abruptly within a few hours after ingestion of the former two types; vomiting is
usually less, and abdominal cramping or bloating is greater; fever is higher with the
latter. Cytotoxin- producing and invasive microorganisms all cause high fever and
abdominal pain. Invasive bacteria and Entamoeba histolytica often cause bloody
diarrhea (referred to as dysentery). Yersinia invades the terminal ileal and proximal
colon mucosa and may cause especially severe abdominal pain with tenderness
mimicking acute appendicitis. Finally, infectious diarrhea may be associated with
systemic manifestations. Reiters syndrome (arthritis, urethritis, and conjunctivitis)
may accompany or follow infections by Salmonella, Campylobacter, Shigella, and
Yersinia. Yersiniosis may also lead to an autoimmune-type thyroiditis, pericarditis,
and glomerulonephritis. Both enterohemorrhagic E. coli (O157:H7) and Shigella can
lead to the hemolytic-uremic syndrome with an attendant high mortality rate. The
syndrome of postinfectious IBS has now been recognized as a complication of
infectious diarrhea. Acute diarrhea can also be a major symptom of several
systemic infections including viral hepatitis, listeriosis, legionellosis, and toxic shock
syndrome. Other Causes Side effects from medications are probably the most
common noninfectious cause of acute diarrhea, and etiology may be suggested by
a temporal association between use and symptom onset. Although innumerable
medications may produce diarrhea, some of themore frequently incriminated include
antibiotics, cardiac antidysrhythmics, antihypertensives, nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs), certain antidepressants, chemotherapeutic agents,
bronchodilators, antacids, and laxatives. Occlusive or nonocclusive ischemic colitis
typically occurs in persons >50 years; often presents as acute lower abdominal pain
preceding watery, then bloody diarrhea; and generally results in acute inflammatory
changes in the sigmoid or left colon while sparing the rectum. Acute diarrhea may
accompany colonic diverticulitis and graft-versus-host disease. Acute diarrhea, often
associated with systemic compromise, can follow ingestion of toxins including
organophosphate insecticides, amanita and other mushrooms, arsenic, and
preformed environmental toxins in seafood, such as ciguatera and scombroid.
Conditions causing chronic diarrhea can also be confused with acute diarrhea early
in their course. This confusion may occur with inflammatory bowel disease (IBD)
and some of the other inflammatory chronic diarrheas that may have an abrupt
rather than insidious onset and exhibit features that mimic infection.

Patofisiologi akut yang mendasari diare oleh agen infeksi menghasilkan spesifik
Gambaran klinis yang juga dapat membantu dalam diagnosis (Tabel 40-2). Diare
berair sedalam-dalamnya sekunder hipersekresi usus kecil terjadi dengan menelan
preformed racun bakteri, bakteri enterotoksin yang memproduksi, dan patogen
enteroadherent. Diare terkait dengan muntah ditandai dan minimal atau tidak

demam dapat terjadi tiba-tiba dalam beberapa jam setelah konsumsi dari mantan
dua jenis; muntah biasanya kurang, dan kram perut atau kembung adalah lebih
besar; demam lebih tinggi dengan yang kedua. Cytotoxin- memproduksi dan
mikroorganisme invasive semua menyebabkan demam tinggi dan perut rasa sakit.
Bakteri invasif dan Entamoeba histolytica sering menyebabkan diare berdarah
(disebut sebagai disentri). Yersinia menyerang terminal ileum dan kolon proksimal
mukosa dan mungkin menyebabkan sakit perut sangat parah dengan kelembutan
meniru apendisitis akut. Akhirnya, diare infeksi mungkin terkait dengan manifestasi
sistemik. Reiter Sindrom (arthritis, uretritis, dan konjungtivitis) dapat menyertai atau
ikuti infeksi oleh Salmonella, Campylobacter, Shigella, dan Yersinia. Yersiniosis juga
dapat menyebabkan autoimun tipe tiroiditis, perikarditis, dan glomerulonefritis.
Kedua enterohemorrhagi E. coli (O157: H7) dan Shigella dapat menyebabkan
sindrom hemolitik uremik-dengan petugas Angka kematian yang tinggi. Sindrom
postinfectious IBS kini telah diakui sebagai komplikasi diare infeksi. Diare akut juga
bisa merupakan gejala utama beberapa infeksi sistemik termasuk virus hepatitis,
listeriosis, legionellosis, dan beracun shock syndrome. Efek lainnya Penyebab
samping dari obat yang mungkin yang paling Penyebab non-infeksi umum dari
diare akut, dan etiologi mungkin disarankan oleh asosiasi temporal antara
penggunaan dan onset gejala. Meskipun obat tak terhitung dapat menghasilkan
diare, beberapa lebih sering dicurigai termasuk antibiotik, antidysrhythmics jantung,
antihipertensi, obat anti-inflammatory drugs (NSAID), antidepresan tertentu, obat
kemoterapi, bronkodilator, antasida, dan obat pencahar. Ischemic colitis oklusif atau
nonocclusive biasanya terjadi pada orang> 50 tahun; sering muncul sebagai perut
bagian bawah akut nyeri sebelumnya berair, diare berdarah kemudian; dan
umumnya menghasilkan perubahan inflamasi akut pada sigmoid atau kolon kiri
sementara hemat rektum. Diare akut dapat menyertai diverticulitis kolon dan graftversus-host penyakit. Diare akut, sering dikaitkan dengan sistemik kompromi, dapat
mengikuti menelan racun termasuk organofosfat insektisida, Amanita dan jamur
lain, arsenik, dan preformed racun lingkungan dalam makanan laut, seperti
Ciguatera dan tipe scombroid. Kondisi yang menyebabkan diare kronis juga dapat
menjadi bingung dengan diare akut di awal program mereka. Kebingungan ini
mungkin terjadi dengan penyakit inflamasi usus (IBD) dan beberapa yang lain
inflamasi diare kronis yang mungkin memiliki mendadak daripada berbahaya onset
dan pameran fitur yang meniru infeksi.

ACUTE DIARRHEA
Fluid and electrolyte replacement are of central importance to all forms of acute
diarrhea. Fluid replacement alone may suffice for mild cases. Oral sugar-electrolyte
solutions (sport drinks or designed formulations) should be instituted promptly with
severe diarrhea to limit dehydration, which is the major cause of death. Profoundly
dehydrated patients, especially infants and the elderly, require IV rehydration. In
moderately severe nonfebrile and nonbloody diarrhea, antimotility and antisecretory

agents such as loperamide can be useful adjuncts to control symptoms. Such

agents should be avoided with febrile dysentery, which may be exacerbated or
prolonged by them. Bismuth subsalicylate may reduce symptoms of vomiting and
diarrhea but should not be used to treat immunocompromised patients or those with
renal impairment because of the risk of bismuth encephalopathy. Judicious use of
antibiotics is appropriate in selected instances of acute diarrhea and may reduce its
severity and duration (Fig. 40-2). Many physicians treat moderately to severely ill
patients with febrile dysentery empirically without diagnostic evaluation using a
quinolone, such as ciprofloxacin (500 mg bid for 35 d). Empirical treatment can
also be considered for suspected giardiasis with metronidazole (250 mg qid for 7 d).
Selection of antibiotics and dosage regimens are otherwise dictated by specific
pathogens, geographic patterns of resistance, and conditions found (Chaps. 122,
143, and 146152). Antibiotic coverage is indicated whether or not a causative
organism is discovered in patients who are immunocompromised, have mechanical
heart valves or recent vascular grafts, or are elderly. Antibiotic prophylaxis is
indicated for certain patients traveling to high-risk countries in whom the likelihood
or seriousness of acquired diarrhea would be especially high, including those with
immunocompromise, IBD, hemochromatosis, or gastric achlorhydria. Use of
trimethoprim/ sulfamethoxazole, ciprofloxacin, or rifaximin may reduce bacterial
diarrhea in such travelers by 90%, though rifaximin may not be suitable for invasive
disease. Finally, physicians should be vigilant to identify if an outbreak of diarrheal
illness is occurring and to alert the public health authorities promptly. This may
reduce the ultimate size of the affected population.
CHRONIC DIARRHEA
Diarrhea lasting >4 weeks warrants evaluation to exclude serious underlying
pathology. In contrast to acute diarrhea, most of the causes of chronic diarrhea are
noninfectious. The classification of chronic diarrhea by pathophysiologic mechanism
facilitates a rational approach to management, though many diseases cause
diarrhea by more than one mechanism (Table 40-3). Secretory Causes Secretory
diarrheas are due to derangements in fluid and electrolyte transport across the
enterocolonic mucosa. They are clinically by watery, large-volume fecal outputs that
are typically painless and persist with fasting. Because there is no malab-sorbed
solute, stool osmolality is accounted for by normal endogenous electrolytes with no
fecal osmotic gap.

DIARE AKUT
Cairan dan penggantian elektrolit menjadi pokok penting untuk semua bentuk diare
akut. Penggantian cairan saja mungkin cukup untuk kasus-kasus ringan. Lisan
larutan gula-elektrolit (minuman olahraga atau formulasi yang dirancang) harus
dilembagakan segera dengan diare berat untuk membatasi dehidrasi, yang

penyebab utama kematian. Pasien mendalam dehidrasi, terutama bayi dan orang
tua, membutuhkan IV rehidrasi. Dalam nonfebrile cukup parah dan diare tidak
berdarah, Antimotility dan agen antisekresi seperti loperamide dapat tambahan
yang berguna untuk mengendalikan gejala. Agen tersebut harus dihindari dengan
disentri demam, yang dapat diperburuk atau berkepanjangan oleh mereka. bismuth
subsalicylate dapat mengurangi gejala muntah dan diare, tetapi tidak boleh
digunakan untuk mengobati pasien immunocompromised atau mereka dengan
gangguan ginjal karena dari risiko bismuth ensefalopati. Bijaksana penggunaan
antibiotik yang tepat dalam kasus yang dipilih akut diare dan dapat mengurangi
keparahan dan durasi (Gbr. 40-2). banyak dokter mengobati pasien sedang sampai
berat dengan demam disentri empiris tanpa evaluasi diagnostik menggunakan
kuinolon, misalnya ciprofloxacin (500 mg bid selama 3-5 d). Pengobatan empiris
juga dapat dianggap karena dicurigai giardiasis dengan metronidazole (250 mg qid
selama 7 d). seleksi antibiotik dan rejimen dosis sebaliknya ditentukan oleh spesifik
patogen, pola geografis perlawanan, dan kondisi yang ditemukan (Bab. 122, 143,
dan 146-152). Cakupan antibiotik diindikasikan apakah atau tidak organisme
penyebab ditemukan pada pasien yang immunocompromised, memiliki katup
jantung mekanis atau cangkok vaskular baru-baru ini, atau sudah berusia lanjut.
Antibiotik profilaksis diindikasikan untuk pasien tertentu bepergian ke negaranegara berisiko tinggi di antaranya kemungkinan atau keseriusan diare diperoleh
akan sangat tinggi, termasuk mereka yang immunocompromise, IBD,
hemochromatosis, atau achlorhydria lambung. Penggunaan trimetoprim /
sulfamethoxazole, ciprofloxacin, atau rifaximin dapat mengurangi diare bakteri
dalam wisatawan tersebut dengan 90%, meskipun rifaximin mungkin tidak cocok
untuk invasive penyakit. Akhirnya, dokter harus waspada untuk mengidentifikasi
apakah wabah diare Penyakit ini terjadi dan mengingatkan otoritas kesehatan
masyarakat segera. Hal ini dapat mengurangi ukuran utama dari penduduk yang
terkena bencana.
DIARE KRONIS
Diare berlangsung> 4 minggu waran evaluasi untuk mengecualikan serius yang
mendasari patologi. Berbeda dengan diare akut, sebagian besar penyebab diare
kronis yang tidak menular. Klasifikasi diare kronis dengan mekanisme patofisiologis
memfasilitasi pendekatan rasional untuk manajemen, meskipun banyak penyakit
menyebabkan diare lebih dari satu Mekanisme (Tabel 40-3). Penyebab diare
sekretori sekretorik disebabkan oleh terjadinya penurunan cairan dan transportasi
elektrolit di mukosa enterocolonic. mereka adalah ditandai secara klinis oleh berair,
bervolume besar output fecal yang biasanya tanpa rasa sakit dan bertahan dengan
puasa. Karena tidak ada malab-diserap zat terlarut, tinja osmolalitas dicatat oleh
endogen yang normal elektrolit tanpa kesenjangan osmotik tinja.

Diarrhea
Diarrhea results from rapid movement of fecal matter through the large intestine.
Several causes of diarrhea with important physiologic sequelae are the following.
Enteritis. Enteritis means inflammation usually caused either by a virus or by
bacteria in the intestinal tract. In usual infectious diarrhea, the infection is most
extensive in the large intestine and the distal end of the ileum. Everywhere the
infection is present, the mucosa becomes extensively irritated, and its rate of
secretion becomes greatly enhanced. In addition, motility of the intestinal wall
usually increases manyfold. As a result, large quantities of fluid are made available
for washing the infectious agent toward the anus, and at the same time strong
propulsive movements propel this fluid Chapter 66 Physiology of Gastrointestinal
Disorders 823 forward.This is an important mechanism for ridding the intestinal tract
of a debilitating infection. Of special interest is diarrhea caused by cholera (and less
often by other bacteria such as some pathogenic colon bacilli). As explained in
Chapter 65, cholera toxin directly stimulates excessive secretion of electrolytes and
fluid from the crypts of Lieberkhn in the distal ileum and colon. The amount can be
10 to 12 liters per day, although the colon can usually reabsorb a maximum of only
6 to 8 liters per day.Therefore, loss of fluid and electrolytes can be so debilitating
within several days that death can ensue. The most important physiologic basis of
therapy in cholera is to replace the fluid and electrolytes as rapidly as they are lost,
mainly by giving the patient intravenous solutions. With proper therapy, along with
the use of antibiotics, almost no cholera patients die, but without therapy, as many
as 50 per cent do. Psychogenic Diarrhea. Everyone is familiar with the diarrhea that
accompanies periods of nervous tension, such as during examination time or when
a soldier is about to go into battle. This type of diarrhea, called psychogenic
emotional diarrhea, is caused by excessive stimulation of the parasympathetic
nervous system, which greatly excites both (1) motility and (2) excess secretion of
mucus in the distal colon.These two effects added together can cause marked
diarrhea.Ulcerative Colitis. Ulcerative colitis is a disease in which extensive areas of
the walls of the large intestine become inflamed and ulcerated. The motility of the
ulcerated colon is often so great that mass movements occur much of the day
rather than for the usual 10 to 30 minutes. Also, the colons secretions are greatly
enhanced.As a result, the patient has repeated diarrheal bowel movements. The
cause of ulcerative colitis is unknown. Some clinicians believe that it results from an
allergic or immune destructive effect, but it also could result from chronic bacterial
infection not yet understood. Whatever the cause, there is a strong hereditary
tendency for susceptibility to ulcerative colitis. Once the condition has progressed
very far, the ulcers seldom will heal until an ileostomy is performed to allow the
small intestinal contents to drain to the exterior rather than to pass through the
colon. Even then the ulcers sometimes fail to heal, and the only solution might be
surgical removal of the entire colon. Paralysis of Defecation in Spinal Cord Injuries
From Chapter 63 it will be recalled that defecation is normally initiated by
accumulating feces in the rectum, which causes a spinal cordmediated defecation

reflex passing from the rectum to the conus medullaris of the spinal cord and then
back to the descending colon, sigmoid, rectum, and anus. When the spinal cord is
injured somewhere between the conus medullaris and the brain, the voluntary
portion of the defecation act is blocked while the basic cord reflex for defecation is
still intact. Nevertheless, loss of the voluntary aid to defecationthat is, loss of the
increased abdominal pressure and relaxation of the voluntary anal sphincteroften
makes defecation a difficult process in the person with this type of upper cord injury.
But, because the cord defecation reflex can still occur, a small enema to excite
action of this cord reflex, usually given in the morning shortly after a meal, can often
cause adequate defecation. In this way, people with spinal cord injuries that do not
destroy the conus medullaris of the spinal cord can usually control their bowel
movements each day.

diare
Hasil diare dari gerakan cepat tinja melalui usus besar. Beberapa penyebab diare
dengan gejala sisa fisiologis penting adalah sebagai berikut.
Enteritis. Enteritis berarti peradangan biasanya disebabkan baik oleh virus atau
bakteri dalam saluran usus. Di diare infeksi biasa, infeksi yang paling luas dalam
usus besar dan ujung distal ileum. Di mana-mana infeksi hadir, mukosa menjadi
luas jengkel, dan laju sekresi menjadi sangat ditingkatkan. Selain itu, motilitas usus
dinding biasanya meningkat berlipat ganda. Sebagai akibat, jumlah besar cairan
yang dibuat tersedia untuk mencuci agen infeksi ke arah anus, dan pada saat yang
sama waktu gerakan pendorong yang kuat mendorong cairan ini Bab 66 Fisiologi
Gastrointestinal Disorders 823 maju yang merupakan mekanisme penting untuk
membersihkan saluran usus dari infeksi yang melemahkan. Yang menarik khusus
diare yang disebabkan oleh kolera (dan lebih jarang oleh bakteri lain seperti
beberapa pathogen basil usus). Sebagaimana dijelaskan dalam Bab 65, toksin
kolera langsung merangsang sekresi berlebihan elektrolit dan cairan dari kriptus
dari Lieberkuhn di distal ileum dan usus besar. Jumlah tersebut dapat 10 sampai 12
liter per hari, meskipun usus besar biasanya bisa menyerap kembali maksimal
hanya 6 sampai 8 liter per day.Therefore, hilangnya cairan dan elektrolit bisa begitu
melemahkan dalam beberapa hari kematian yang bisa terjadi. Dasar fisiologis
paling penting dari terapi kolera adalah untuk menggantikan cairan dan elektrolit
yang cepat seperti yang hilang, terutama dengan memberikan infus pasien solusi.
Dengan terapi yang tepat, bersama dengan penggunaan antibiotik, hampir tidak
ada pasien kolera mati, tetapi tanpa Terapi, sebanyak 50 persen dilakukan.
Psikogenik Diare. Semua orang akrab dengan diare yang menyertai periode
ketegangan saraf, seperti selama waktu pemeriksaan atau ketika seorang prajurit
adalah tentang untuk pergi ke pertempuran. Jenis diare, yang disebut psikogenik
diare emosional, disebabkan oleh berlebihan stimulasi sistem saraf parasimpatis,

yang sangat menggairahkan kedua (1) motilitas dan (2) kelebihan sekresi lendir di
distal colon.These dua efek ditambahkan bersama-sama dapat menyebabkan diare
ditandai.
Ulcerative colitis. Kolitis ulserativa adalah penyakit di mana daerah luas dinding
usus besar menjadi meradang dan ulserasi. Motilitas usus ulserasi sering begitu
besar sehingga gerakan massa terjadi hampir sepanjang hari bukan untuk biasa 10
sampai 30 menit. Juga, sekresi usus besar adalah sangat enhanced.As Akibatnya,
diare pasien telah diulang buang air besar. Penyebab kolitis ulserativa tidak
diketahui. beberapa dokter percaya bahwa itu hasil dari alergi atau kekebalan efek
merusak, tetapi juga bisa terjadi akibat kronis infeksi bakteri belum dipahami.
Apapun sebab, ada kecenderungan turun-temurun yang kuat untuk kerentanan
untuk kolitis ulserativa. Setelah kondisi telah berkembang sangat jauh, borok jarang
akan sembuh sampai suatu ileostomy dilakukan untuk memungkinkan isi usus kecil
untuk mengalir ke luar daripada melewati usus besar. Bahkan kemudian bisul
kadang-kadang gagal untuk menyembuhkan, dan satu-satunya solusi yang
mungkin operasi pengangkatan seluruh usus besar. Kelumpuhan Defecation di
Spinal Cedera Cord Dari Bab 63 akan ingat bahwa buang air besar adalah
biasanya dimulai dengan mengumpulkan kotoran di rektum, yang menyebabkan
kabel-dimediasi tulang belakang buang air besar reflex lewat dari rektum ke
medullaris konus dari sumsum tulang belakang dan kemudian kembali ke usus
menurun, sigmoid, rektum, dan anus. Ketika sumsum tulang belakang terluka di
suatu tempat antara medularis konus dan otak, yang sukarela bagian dari tindakan
buang air diblokir sementara dasar refleks kabel untuk buang air besar masih utuh.
Meskipun Demikian, hilangnya bantuan sukarela untuk buang air besar-yaitu,
hilangnya peningkatan tekanan perut dan relaksasi sukarela sfingter anal-sering
buang air besar membuat sulit Proses pada orang dengan jenis kabel atas cedera.
Tapi, karena refleks defekasi kabel masih bias terjadi, enema kecil untuk
membangkitkan aksi refleks kabel ini, biasanya diberikan pada pagi hari sesaat
setelah makan, dapat sering menyebabkan buang air besar yang memadai.
Dengan cara ini, orang-orang dengan cedera tulang belakang yang tidak merusak
konus yang medullaris dari sumsum tulang belakang biasanya bisa mengendalikan
mereka buang air besar setiap hari.

General Disorders of the

Gastrointestinal Tract
Vomiting
Vomiting is the means by which the upper gastrointestinal tract rids itself of its
contents when almost any part of the upper tract becomes excessively irritated,
overdistended, or even overexcitable. Excessive distention or irritation of the

duodenum provides an especially strong stimulus for vomiting. The sensory signals
that initiate vomiting originate mainly from the pharynx, esophagus, stomach, and
upper portions of the small intestines. And the nerve impulses are transmitted, as
shown in Figure 662, (Neutral connections of the vomiting center. This so-called
vomiting center includes multiple sensory, motor, and control nuclei mainly in the
medullary and pontile reticular formation but also extending into the spinal cord.)
tiple distributed nuclei in the brain stem that all together are called the vomiting
center. From here, motor impulses that cause the actual vomiting are transmitted
from the vomiting center by way of the 5th, 7th, 9th, 10th, and 12th cranial nerves to
the upper gastrointestinal tract, through vagal and sympathetic nerves to the lower
tract, and through spinal nerves to the diaphragm and abdominal muscles.

Antiperistalsis, the Prelude to Vomiting. In the early stages of excessive

gastrointestinal irritation or overdistention, antiperistalsis begins to occur often many
minutes before vomiting appears. Antiperistalsis means peristalsis up the digestive
tract rather than downward. This may begin as far down in the intestinal tract as the
ileum, and the antiperistaltic wave travels backward up the intestine at a rate of 2 to
3 cm/sec; this process can actually push a large share of the lower small intestine
contents all the way back to the duodenum and stomach within 3 to 5 minutes.Then,
as these upper portions of the gastrointestinal tract, especially the duodenum,
become overly distended, this distention becomes the exciting factor that initiates
the actual vomiting act. At the onset of vomiting, strong intrinsic contractions occur
in both the duodenum and the stomach, along with partial relaxation of the
esophageal-stomach sphincter, thus allowing vomitus to begin moving from the
stomach into the esophagus. From here, a specific vomiting act involving the
abdominal muscles takes over and expels the vomitus to the exterior, as explained
in the next paragraph.
Vomiting Act. Once the vomiting center has been sufficiently stimulated and the
vomiting act instituted, the first effects are (1) a deep breath, (2) raising of the hyoid
bone and larynx to pull the upper esophageal sphincter open, (3) closing of the
glottis to prevent vomitus flow into the lungs, and (4) lifting of the soft palate to close
the posterior nares. Next comes a strong downward contraction of the diaphragm
along with simultaneous contraction of all the abdominal wall muscles.This
squeezes the stomach between the diaphragm and the abdominal muscles, building
the intragastric pressure to a high level. Finally, the lower esophageal sphincter
relaxes completely, allowing expulsion of the gastric contents upward through the
esophagus. Thus, the vomiting act results from a squeezing action of the muscles of
the abdomen associated with simultaneous contraction of the stomach wall and
opening of the esophageal sphincters so that the gastric contents can be expelled.

Chemoreceptor Trigger Zone in the Brain Medulla for Initiation

of Vomiting by Drugs or by Motion Sickness. Aside from the vomiting initiated by
irritative stimuli in the gastrointestinal tract itself, vomiting can also be caused by
nervous signals arising in areas of the brain.This is particularly true for a small area
located bilaterally on the floor of the fourth ventricle called the chemoreceptor
trigger zone for vomiting. Electrical stimulation of this area can initiate vomiting; but,
more important, administration of certain drugs, including apomorphine, morphine,
and some digitalis derivatives, can directly stimulate this chemoreceptor trigger
zone and initiate vomiting. Destruction of this area blocks this type of vomiting but
does not block vomiting resulting from irritative stimuli in the gastrointestinal tract
itself. Also, it is well known that rapidly changing direction or rhythm of motion of the
body can cause certain people to vomit. The mechanism for this is the following:
The motion stimulates receptors in the vestibular labyrinth of the inner ear, and from
here impulses are transmitted mainly by way of the brain stem vestibular nuclei into
the cerebellum, then to the chemoreceptor trigger zone, and finally to the vomiting
center to cause vomiting.
Nausea
Everyone has experienced the sensation of nausea and knows that it is often a
prodrome of vomiting. Nausea is the conscious recognition of subconscious
excitation in an area of the medulla closely associated with or part of the vomiting
center, and it can be caused by (1) irritative impulses coming from the
gastrointestinal tract, (2) impulses that originate in the lower brain associated with
motion sickness, or (3) impulses from the cerebral cortex to initiate
vomiting.Vomiting occasionally occurs without the prodromal sensation of nausea,
indicating that only certain portions of the vomiting center are associated with the
sensation of nausea.

Gangguan Umum
Saluran pencernaan
muntah
Muntah adalah sarana yang pencernaan bagian atas saluran rids diri dari isinya
ketika hampir semua bagian dari saluran atas menjadi terlalu jengkel, overdistensi,
atau bahkan overexcitable. distensi berlebihan atau iritasi duodenum memberikan
terutama stimulus yang kuat untuk muntah. Sinyal sensorik yang memulai muntah
berasal terutama dari faring, kerongkongan, lambung, dan bagian atas dari usus
kecil. Dan saraf impuls yang dikirim, seperti yang ditunjukkan pada Gambar 66(Koneksi netral dari "muntah pusat." Ini disebut muntah pusat mencakup beberapa
sensorik, motorik inti, dan control terutama di medula dan formasi reticular pontile

tetapi juga memperluas ke sumsum tulang belakang.) tiple inti didistribusikan di

batang otak bahwa semua bersama-sama disebut "muntah pusat." Dari sini, impuls
motor yang menyebabkan muntah sebenarnya ditransmisikan dari pusat muntah
dengan cara-5, ke-7, 9, 10, dan 12 saraf kranial ke saluran cerna bagian atas
saluran, melalui saraf vagal dan simpatik untuk saluran yang lebih rendah, dan
melalui saraf tulang belakang ke diafragma dan otot perut.
Antiperistalsis, Prelude to Muntah. Pada tahap awal iritasi gastrointestinal yang
berlebihan atau overdistensi, antiperistalsis mulai sering terjadi banyak menit
sebelum muntah muncul. Antiperistalsis berarti peristaltic up saluran pencernaan
daripada ke bawah. Ini mungkin mulai sejauh turun di saluran usus sebagai ileum,
dan gelombang antiperistaltic perjalanan mundur up usus pada tingkat 2 sampai 3
cm / detik; proses ini benar-benar dapat mendorong bagian besar dari usus kecil
yang lebih rendah Isi semua perjalanan kembali ke duodenum dan perut dalam
waktu 3 sampai 5 minutes.Then, karena ini atas bagian dari saluran pencernaan,
terutama duodenum, menjadi terlalu buncit, distensi ini menjadi faktor menarik yang
memulai actual muntah tindakan. Pada awal muntah, kontraksi intrinsik yang kuat
terjadi baik di duodenum dan lambung, bersama dengan relaksasi sebagian dari
esofagus-lambung sfingter, sehingga memungkinkan muntahan untuk mulai
bergerak dari perut ke kerongkongan. Dari sini, tertentu muntah tindakan yang
melibatkan otot-otot perut membutuhkan atas dan mengusir para muntahan ke luar,
seperti yang dijelaskan dalam paragraf berikutnya.
Muntah Undang-Undang. Setelah pusat muntah telah cukup dirangsang dan
tindakan muntah dilembagakan, yang Efek pertama adalah (1) napas dalam-dalam,
(2) peningkatan dari hyoid tulang dan laring untuk menarik sfingter esofagus bagian
atas terbuka, (3) penutupan glotis untuk mencegah aliran muntahan ke paru-paru,
dan (4) mengangkat langit-langit lunak untuk menutup posterior nares. Selanjutnya
muncul kontraksi bawah yang kuat diafragma bersama dengan kontraksi simultan
semua dinding perut muscles.This meremas perut antara diafragma dan perut otot,
membangun tekanan intragastrik ke tertinggi tingkat. Akhirnya, sfingter esofagus
bagian bawah rileks sepenuhnya, yang memungkinkan pengusiran isi lambung ke
atas melalui kerongkongan. Dengan demikian, hasil muntah tindakan dari tindakan
meremas dari otot-otot perut yang berhubungan dengan simultan kontraksi dinding
perut dan pembukaan sfingter esofagus sehingga isi lambung dapat dikeluarkan.
"Chemoreceptor trigger Zone" di Otak Medulla untuk Inisiasi
dari Muntah dengan Obat atau Gerak Penyakit. Selain dari muntah diprakarsai
oleh rangsangan iritasi pada saluran gastrointestinal proselyting sendiri, muntah
juga bisa disebabkan oleh sinyal saraf yang timbul di daerah-daerah brain.This
sangat berlaku untuk daerah kecil yang terletak bilateral di lantai ventrikel keempat
disebut kemoreseptor yang zona pemicu untuk muntah. Stimulasi listrik ini Daerah
dapat melakukan muntah; tetapi, yang lebih penting, administrasi obat-obatan
tertentu, termasuk apomorphine, morfin, dan beberapa turunan digitalis, bisa

langsung merangsang kemoreseptor ini memicu zona dan memulai muntah.

Penghancuran ini blok daerah jenis ini muntah tetapi tidak memblokir muntah akibat
rangsangan iritasi pada saluran pencernaan itu sendiri. Selain itu, diketahui bahwa
arah yang berubah dengan cepat atau irama gerak tubuh dapat menyebabkan
tertentu orang muntah. Mekanisme untuk ini adalah sebagai berikut: Gerak
merangsang reseptor di vestibular yang labirin telinga bagian dalam, dan dari sini
impuls yang ditularkan terutama oleh cara otak vestibular batang inti ke otak kecil,
kemudian ke kemoreseptor yang zona pemicu, dan akhirnya ke pusat muntah
menyebabkan muntah.
mual
Setiap orang telah mengalami sensasi mual dan tahu bahwa itu adalah sering
prodrome muntah. Mual adalah pengakuan sadar eksitasi bawah sadar di daerah
medula terkait erat dengan atau bagian dari pusat muntah, dan dapat disebabkan
oleh (1) iritasi impuls yang berasal dari saluran pencernaan, (2) impuls yang berasal
di otak yang lebih rendah terkait dengan mabuk, atau (3) impuls dari otak korteks
untuk memulai vomiting.Vomiting sesekali terjadi tanpa sensasi prodromal mual,
menunjukkan bahwa hanya bagian-bagian tertentu dari pusat muntah terkait
dengan sensasi mual.