Leccion Teorica

MAESTRA EN TEORA CARDIOVASCULAR
MDULO 3: ENFERMEDAD CORONARIA
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

CON ELEVACIN DEL ST
ngel Cequier Fillat
Agradecimientos: A la Dra. Vanessa Martnez (Residente-5), Dra. Silvia Homs (Residente-5) y Dr. Joel Salazar (Residente-4), del Servicio de Cardiologa del rea de Malalties
del Cor, del Hospital Universitario de Bellvitge, por sus comentarios y sugerencias durante
la redaccin del presente captulo.
1. INTRODUCCIN
1. 1. IMPORTANCIA DEL PROBLEMA
La aterosclerosis coronaria es una enfermedad crnica
que cursa con perodos de estabilidad e inestabilidad. Durante los perodos inestables los pacientes pueden experimentar un infarto agudo de miocardio con elevacin del
segmento ST (IAMEST). ste puede ser una complicacin
leve o inaparente dentro de la larga evolucin de esta enfermedad crnica, puede pasar desapercibido sin establecerse
el diagnstico o se puede manifestar en forma de muerte
sbita o condicionar un deterioro hemodinmico significativo y progresivo.
A pesar de los avances diagnsticos y teraputicos experimentados en las ltimas cuatro dcadas, el IAMEST contina siendo un problema importante de salud pblica en el
mundo desarrollado y cada vez ms relevante en los pases
en vas de desarrollo1,2. En los EEUU, cerca de un milln de
personas presentan un IAMEST cada ao3 y se estima que
unas 300.000 personas ms fallecen antes de llegar a ser
hospitalizadas4.
A pesar de que los tratamientos de reperfusin han demostrado reducir la mortalidad, un nmero sustancial de
pacientes no son tributarios de estas terapias. Algunos pacientes no se diagnostican precozmente, otros acceden a
los hospitales con mucho retraso y frecuentemente los programas de angioplastia primaria no son accesibles logsticamente a muchos pacientes. Adicionalmente, la poblacin
de edad avanzada representa cada vez ms un porcentaje
importante de la sociedad actual que, a su vez, tienen mayor incidencia de IAMEST y enfermedades asociadas que
incrementan el riesgo de mortalidad y que contraindican la
trombolisis como tratamiento de reperfusin. Finalmente,
la incidencia cada vez mayor de diabetes y obesidad y los
hbitos sedentarios de nuestro estilo de vida incrementarn
el impacto de la enfermedad coronaria en el futuro4.
1. 2. FISIOPATOLOGA DEL INFARTO DE MIOCARDIO

CON ELEVACIN DEL SEGMENTO ST
El evento inicial en la gran mayora de casos de IAMEST
es la ruptura o fisura de una placa aterosclertica intracoronaria. La ruptura de la fina capa fibrosa expone la matriz
subendotelial subyacente a los diferentes elementos sanguneos circulantes dando lugar a la activacin plaquetar,
a la generacin de trombina y a la formacin de un trombo
intracoronario5,6. Cuando este trombo es completamente
oclusivo se manifiesta en el electrocardiograma en forma
de elevacin del segmento ST. La obstruccin intracoronaria
completa produce una interrupcin del flujo sanguneo con
el resultante desequilibrio entre suministro y demanda de
oxgeno. Si este desequilibrio es intenso y persistente, surge la necrosis miocrdica. Fenmenos de vasoconstriccin y
microembolizacin distal pueden contribuir a la reduccin
del flujo coronario local.
El riesgo de ruptura de una placa depende de su composicin y vulnerabilidad y del grado de estenosis7. Aproximadamente un 75% de los trombos se encuentran en placas
que generan una estenosis ligera o moderada. Una estenosis pronunciada de desarrollo lento en las arterias coronarias
epicrdicas puede progresar hasta la oclusin completa pero
no suele precipitar un IAMEST, probablemente por el desarrollo de una abundante red de circulacin colateral. Las
placas aterosclerticas con tendencia a la ruptura tienen un
gran centro lipdico y una fina capa de cobertura fibrosa. A
su vez, tienen una mayor frecuencia de formacin. Adems
abundan las metaloproteasas elaboradas por macrfagos y
mastocitos, que se encuentran en grandes concentraciones
en las erosiones ateromatosas y en la zona de rotura5.
Adems de los aspectos estructurales de las placas de
alto riesgo, la tensin provocada por el flujo sanguneo intraluminal, el tono vasomotor coronario, la taquicardia y la
rotura de los vasos nutricios pueden combinarse y contribuir
a la rotura de la placa6. Se ha demostrado que la inflama-
2
cin desempea un papel importante en la inestabilizacin
de la placa y por consecuente en la patognesis de los sndromes coronarios agudos8-10.
Existe una variacin circadiana del IAMEST, que se presenta con mayor incidencia en las primeras horas de la maana,
sobre todo en perodos invernales. Este fenmeno se puede
explicar por la combinacin de la estimulacin -adrenrgica
(incremento del tono vasomotor y de la presin arterial), hipercoagulabilidad e hiperreactividad plaquetar que existen
en esos momentos. Las actividades relacionadas con incremento de la estimulacin simptica y vasoconstriccin (como
el ejercicio fsico y el estrs) tambin pueden desencadenar
rotura de la placa y trombosis intracoronaria11.
La respuesta trombtica a la ruptura o laceracin de la
placa es un proceso dinmico donde participan la formacin
del trombo, la lisis del mismo y el espasmo arterial. Todos
estos fenmenos ocurren de forma simultnea causando
obstruccin intermitente de la arteria y diversos grados de
embolismo distal. Se ha observado que, aproximadamente,
en un 25-30% de los pacientes que son sometidos a angioplastia primaria la arteria responsable est permeable12. En
estas situaciones se presupone que el mecanismo de apertura es por lisis endgena del trombo.
Se ha observado que los trombos arteriales coronarios
responsables de un IAMEST tienen una longitud aproximada de 1 cm en la mayora de los casos, se adhieren a la
superficie luminal de la arteria y estn formados por plaquetas, fibrina, hemates y leucocitos13. La composicin del
trombo puede variar a diferentes niveles: un trombo blanco
est constituido por plaquetas, fibrina o ambos y un trombo
rojo por hemates, fibrina, plaquetas y leucocitos. Los trombos iniciales suelen ser pequeos y no oclusivos y en ellos
predominan las plaquetas, siendo la fibrina muy importante
para la estabilizacin del frgil trombo plaquetar.
Una vez establecida la isquemia miocrdica, la muerte
celular no es inmediata sino que deben pasar al menos 20
minutos de isquemia severa para que ocurra. La necrosis
progresa desde el subendocardio al subepicardio a lo largo
del tiempo. La necrosis miocrdica de todas las clulas en
riesgo requiere al menos de 2 a 4 horas, dependiendo de si
existe o no circulacin colateral, de si la oclusin coronaria
es persistente o intermitente, de la sensibilidad de los miocitos a la isquemia, del pre-condicionamiento y, finalmente,
de las demandas individuales de oxgeno y de otros nutrientes por parte de los miocitos.
1.3.CAMBIOS PATOLGICOS EN EL MIOCARDIO
Desde el punto de vista macroscpico, los infartos de
miocardio pueden dividirse en dos tipos: a) transmurales,
en los que la necrosis miocrdica afecta a todo (o casi todo)
el grosor de la pared ventricular; y b) subendocrdicos (no
transmurales), en los que la necrosis afecta al subendocardio, al miocardio intramural o a ambos, sin extenderse a
todo el espesor de la pared ventricular.
La trombosis coronaria oclusiva es bastante ms frecuente cuando el infarto es transmural y se localiza en el territorio
de distribucin de una sola arteria coronaria. No obstante, es
frecuente que se produzca un infarto no transmural en presencia de una obstruccin importante de una arteria coronaria que contina permeable. El infarto no transmural puede
ser la consecuencia final de la reperfusin con trombolisis o
intervencionismo coronario percutneo (ICP), eficaces para
restablecer el flujo arterial coronario antes de que la onda

de necrosis se haya extendido a todo el espesor de la pared
ventricular. De forma paradjica, los pacientes con infarto no
transmural tienen, en promedio, una estenosis ms avanzada en la arteria coronaria relacionada con el infarto que los
que sufren un infarto transmural. Este hallazgo indica que
una obstruccin ms avanzada antes de la oclusin coronaria aguda puede proteger frente al infarto transmural, quiz
al haberse favorecido el desarrollo de circulacin colateral.
Las alteraciones macroscpicas en el miocardio son difciles de identificar antes de las 6-12 horas del comienzo de la
necrosis. Inicialmente, el miocardio de la regin afectada est
plido y ligeramente hinchado. Entre 1 y 3 horas despus es
de color marrn o prpura (debido a eritrocitos retenidos)
con un exudado serofibrinoso en el epicardio. Estos cambios
persisten durante 48 horas, tras lo cual el infarto se transforma en gris y en su periferia aparecen finas lneas amarillas secundarias a la infiltracin por neutrfilos. Esta zona se
extiende gradualmente durante los das siguientes14. Ocho a
diez das despus comienza a disminuir el grosor de la pared
ventricular de la zona afectada a medida que las clulas mononucleares eliminan el msculo necrtico. La superficie de
corte de un infarto antiguo es amarilla, rodeada por una banda prpura de tejido de granulacin que se extiende a travs
del tejido necrtico hacia la tercera o cuarta semanas. Posteriormente y hasta los 2 o 3 meses la zona infartada va tranasformndose en una cicatriz firme, retrada y delgada, que se
blanquea y endurece progresivamente con el tiempo14.
Cuando se produce la reperfusin en el perodo ms
inicial (en los primeros 15 a 20 minutos) es posible que se
pueda evitar la aparicin de la necrosis. Despus de ese
tiempo, el nmero de miocitos salvados depende del tiempo que la arteria coronaria ha permanecido completamente obstruida, de la magnitud del consumo miocrdico de
oxgeno y del flujo colateral. En un infarto reperfundido, la
apariencia morfolgica es una mezcla de necrosis, hemorragia en el interior con miocitos daados irreversiblemente,
necrosis coagulativa con bandas de contraccin y distorsin
de la arquitectura de las clulas en la zona reperfundida,
adems de edema e inflamacin. La reperfusin del miocardio infartado acelera tambin la eliminacin de protenas
intracelulares (marcadores sricos), lo que produce una concentracin mxima exagerada y precoz de sustancias como
CK-MB y troponinas cardiacas especficas15.
1.4. HISTORIA NATURAL. IMPACTO SOBRE
LA FUNCIN VENTRICULAR
Tras la interrupcin del flujo antergrado en una arteria
coronaria epicrdica, la zona del miocardio irrigada por dicho vaso pierde de inmediato su capacidad para acortarse
y realizar trabajo contrctil. Se producen cuatro modelos
de contraccin anormal en secuencia: 1) desincronizacin;
2) hipocinesia y reduccin del grado de acortamiento; 3)
acinesia, detencin del acortamiento; y 4) discinesia, expansin paradjica y abombamiento sistlico16,17. La disfuncin
del segmento alterado se acompaa inicialmente de hipercinesia del miocardio normal restante. El aumento de movilidad en la regin no infartada persiste a las dos semanas
del infarto y en este perodo se produce un cierto grado de
recuperacin en la propia regin, sobre todo si se logra la
reperfusin adecuada. Si una cantidad suficiente de miocardio sufre lesin isqumica, se altera la funcin de bom-
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beo del ventrculo izquierdo: disminuyen el gasto cardiaco,
el volumen sistlico, la presin arterial y el dP/dT mximo18
y aumenta el volumen telediastlico. La magnitud del aumento del volumen diastlico es probablemente el mayor
factor predictor de mortalidad tras un IAMEST19. El grado
de dilatacin ventricular, que depende estrechamente del
tamao del infarto y de la activacin del sistema reninaangiotensina local en la zona no infartada del ventrculo,
puede modificarse favorablemente con inhibidores del enzima conversor de la angiotensina, incluso en ausencia de
disfuncin ventricular izquierda sintomtica20. Con el paso
del tiempo, el aumento de la rigidez en la zona de miocardio infartado mejora la funcin ventricular izquierda, ya que
evita el movimiento sistlico de la pared (discinesia). La probabilidad de presentar sntomas clnicos se correlaciona con
parmetros especficos de la funcin ventricular izquierda.
La primera anomala es una reduccin de la distensibilidad
diastlica. Cuando el segmento con contraccin anormal
supera el 15% se reduce la fraccin de eyeccin y aumentan el volumen y la presin telediastlica ventricular izquierda. La insuficiencia cardiaca clnica aparece cuando la zona
ventricular izquierda con contraccin anormal es mayor del
25%. Si afecta a ms del 40% del miocardio ventricular
izquierdo, se produce shock cardiognico.
Los cambios de tamao, forma y grosor del ventrculo
izquierdo que, como consecuencia de un IAMEST, afectan
tanto al segmento infartado como a los no infartados, se
denominan remodelado ventricular. Este proceso puede influir en la funcin ventricular y en el pronstico. La combinacin de cambios como la dilatacin e hipertrofia ventricular izquierda en el miocardio no infartado es el responsable
de la remodelacin. Junto al tamao del infarto, los dos factores ms importantes que estimulan el proceso de dilatacin ventricular izquierda son las circunstancias de la carga
ventricular y la permeabilidad de la arteria responsable21-23.
Una presin ventricular elevada contribuye al aumento de
la tensin en la pared y al riesgo de expansin del infarto,
y una arteria responsable del infarto permeable acelera la
formacin de una cicatriz miocrdica y aumenta la turgencia tisular en la zona afectada, lo que reduce el riesgo de
expansin del infarto y dilatacin ventricular.
La expansin del infarto, fenmeno caracterizado por
aumento del tamao del segmento afectado, se define
como la dilatacin y adelgazamiento agudo de la zona del
infarto no atribuido a necrosis adicional. Se caracteriza por
adelgazamiento y dilatacin desproporcionada antes de la
formacin de una cicatriz fibrosa firme. La punta del corazn es la regin ms delgada del ventrculo y la zona ms
vulnerable a la expansin del infarto. Este fenmeno se asocia con mayores mortalidad e incidencia de complicaciones
no mortales, como insuficiencia cardiaca y aneurisma ventricular. Cuando la expansin es tan intensa como para provocar sntomas, el hallazgo clnico ms caracterstico es el
deterioro de la funcin sistlica asociado a cuarto tono y a
congestin pulmonar. La rotura del ventrculo puede considerarse en algunos casos la consecuencia de una expansin
extrema del infarto24.
El remodelado ventricular tambin se produce por dilatacin de la porcin viable del ventrculo, que comienza inmediatamente despus del IAMEST y progresa durante meses o aos. Puede contemplarse como un mecanismo compensador que mantiene el volumen sistlico en el contexto
de un infarto extenso. Sin embargo, la dilatacin ventricular

se asocia tambin a repolarizacin no uniforme del miocardio que predispone al paciente a arritmias ventriculares.
La historia natural real del infarto agudo de miocardio
es difcil de establecer debido a varias razones: la elevada
frecuencia de infarto silente, los casos de muerte sbita extrahospitalaria y los diversos mtodos y definiciones usados
para su diagnstico. No obstante, numerosos estudios coinciden en cifrar la tasa de mortalidad global en los pases
del primer mundo en un 50%, de las cuales la mitad de las
muertes ocurren dentro de las primeras 2 horas, en general
por taquiarritmias ventriculares.
Esta alta tasa de mortalidad no parece haberse alterado
demasiado en el transcurso de los ltimos aos25. Contrariamente, la mortalidad hospitalaria ha experimentado un
gran descenso. Antes de la introduccin de las unidades
coronarias (aos 1960) se cifraba en un 25-30%26. Una revisin sistemtica de estudios de mortalidad en la era anterior
a la reperfusin (aos 1980) mostr cifras de mortalidad
hospitalaria del 16%. En la actualidad y gracias al amplio
uso de los agentes fibrinolticos, del tratamiento con ICP,
de los nuevos frmacos antitrombticos y a la prevencin
secundaria, la mortalidad global en el primer mes se ha reducido a un 4-6%27.
2. DEFINICIONES.
ESTRATIFICACIN DEL RIESGO
2.1.NUEVAS DEFINICIONES DEL INFARTO
AGUDO DE MIOCARDIO
El trmino infarto de miocardio se puede definir a partir
de numerosas caractersticas clnicas, electrocardiogrficas,
bioqumicas, derivadas de tcnicas de imagen y anatomopatolgicas. Basndose en estudios de prevalencia de la enfermedad, la Organizacin Mundial de la Salud defini, en
el pasado, el sndrome de infarto agudo de miocardio a partir de la clnica, hallazgos electrocardiogrficos y parmetros
enzimticos. Sin embargo, con el desarrollo contemporneo de biomarcadores ms sensibles y especficos y de tcnicas de imagen ms precisas, se pueden detectar zonas de
necrosis miocrdica de poca extensin. Por ese motivo, las
sociedades cardiolgicas ms solventes, ESC y AHA/ACC,
publicaron un documento conjunto con las nuevas definiciones de infarto de miocardio que a continuacin se detallan28. No obstante, dicha definicin est sujeta a probables
variaciones en el futuro causadas por la incorporacin de
nuevos datos cientficos.
En la actualidad, y en general, el trmino infarto agudo
de miocardio debera aplicarse cuando existe evidencia de
necrosis miocrdica en un contexto clnico compatible con
isquemia28.
Desde el punto de vista clnico, el infarto de miocardio se clasifica en 5 subtipos:
Tipo 1: Infarto de miocardio espontneo debido a la
isquemia generada por un fenmeno intracoronario
primario (erosin o ruptura de una placa aterosclertica, fisura o diseccin coronaria).
Tipo 2: Infarto de miocardio secundario a la isquemia
resultante de un desequilibrio entre la demanda y oferta de oxgeno (v.g.: vasoespasmo coronario, embolismo, anemia, arritmias, hipotensin o hipertensin).
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Tipo 3: Muerte sbita cardiaca con sntomas de isquemia, nueva elevacin del segmento ST en el electrocardiograma o aparicin de bloqueo de rama izquierda no conocido previamente.
Tipo 4:
4a: Infarto de miocardio asociado a ICP.
4b: Infarto de miocardio asociado a trombosis de
una endoprtesis documentada mediante coronariografa o autopsia.
Tipo 5: Infarto de miocardio asociado con la ciruga
de revascularizacin coronaria.
En ocasiones, los pacientes pueden presentar ms de un
tipo clnico de infarto, bien de forma secuencial o simultneamente. Es importante tener en cuenta que la nueva definicin no incluye el dao celular causado por otros diversos procesos como insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal
crnica, cardioversin elctrica, ablaciones, sepsis, miocarditis, frmacos cardiotxicos o enfermedades infiltrativas.
Para poder establecer el diagnstico de infarto agudo de miocardio debe estar presente cualquiera de los siguientes criterios:
Deteccin de ascenso y/o descenso de biomarcadores cardiacos (preferentemente troponina I o T) con
al menos una determinacin por encima del percentil
99 del lmite superior de referencia establecido por el
laboratorio (LSR), junto a evidencia de isquemia. Esta
ltima se define como:
Cualquier sntoma compatible con la misma.
Cambios electrocardiogrficos sugestivos de isquemia de nueva aparicin (variaciones en el segmento
ST-onda T y/o bloqueo de rama izquierda no conocido previamente).
Desarrollo de ondas Q patolgicas en el electrocardiograma.
Evidencia, mediante tcnicas de imagen, de nueva
prdida de miocardio viable y/o alteraciones de la motilidad segmentaria no presentes en estudios previos.
Muerte sbita cardiaca asociada a sntomas clnicos
de isquemia miocrdica y elevacin del segmento ST
de nueva aparicin, bloqueo de rama izquierda no

conocido previamente o evidencia de trombo fresco
intracoronario (mediante coronariografa o autopsia).
Para los pacientes sometidos a ICP que basalmente
tienen niveles normales de troponinas, son indicativas de necrosis miocrdica peri-procedimiento las
elevaciones de los biomarcadores por encima del LSR.
Por convencin, incrementos 3 veces por encima del
LSR establecen el diagnstico de infarto periprocedimiento.
Para los pacientes sometidos a revascularizacin quirrgica que basalmente tienen niveles elevados de
troponinas, elevaciones de los biomarcadores por encima del LSR son indicativas de necrosis miocrdica
peri-procedimiento. Por convencin, incrementos de
los biomarcadores 5 veces por encima del LSR junto
a cualquiera de los siguientes criterios, establecen el
diagnstico de infarto de miocardio relacionado con
la ciruga de revascularizacin coronaria:
Ondas Q patolgicas no presentes previamente o
bloqueo de rama izquierda de nueva aparicin.
Oclusin no presente previamente de una arteria coronaria nativa o de un injerto aortocoronario documentado mediante coronariografa.

Evidencia mediante tcnicas de imagen de nueva
prdida de miocardio viable o alteraciones de la motilidad segmentaria no presentes en estudios previos.
Hallazgos anatomopatolgicos compatibles con infarto de miocardio.
Como ya se ha comentado previamente, el biomarcador de eleccin para establecer el diagnstico de necrosis
miocrdica es la troponina I o T, cuya especificidad para el
msculo cardiaco es prcticamente absoluta y que tiene
tambin alta sensibilidad. Conjuntamente se deberan obtener tambin los valores de CK-MB desde la primera determinacin y posteriormente a las 6-9 horas. Sin embargo, no
se recomienda la determinacin de la CK total debido a su
amplia distribucin en el msculo esqueltico y a su escasa
sensibilidad. En la figura 1 se detalla la curva de ascenso y
Figura 1. Cintica de liberacin de creatincinasa MB (CK-MB,

curvas azules) y troponina cardaca (curvas rojas) en pacientes
sin (curva continua) y con reperfusin (curvas discontinuas). El
eje de ordenadas indica mltiplos del valor superior de
referencia. Cuando los pacientes con IAMEST reciben
tratamiento de reperfusin los biomarcadores se detectan ms
precozmente, alcanzan una mayor magnitud y descienden
con mayor rapidez. Ello se traduce en una menor rea bajo la
curva, que indica un menor tamao del infarto.
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Tabla 1. Criterios electrocardiogrficos para el diagnstico de IAMEST
Elevacin del segmento ST a nivel del punto J al menos dos derivaciones cotiguas con los siguientes puntos de corte: 0,2
mV en hombres o 0,15 mV en mujeres en las derivaciones V2-V3 y/o 0,1 mV en el resto de derivaciones.
En presencia de bloqueo de rama izquierda:
Elevacin del ST 1 mm concordante con el QRS
Elevacin del ST 5 mm discordante con el QRS
descenso de troponina I y CK-MB en el tiempo, en relacin

a la realizacin o no de un tratamiento de reperfusin29.
En la tabla 1 se describen los criterios electrocardiogrficos para establecer el diagnstico de IAMEST28. La presencia de ondas T hiperpicudas, prominentes y simtricas en,
al menos, dos derivaciones contiguas se considera un signo
precoz que precede a la elevacin del segmento ST. El diagnstico de IAMEST es difcil en presencia de imagen de bloqueo completo de rama izquierda. En este sentido, disponer
de un electrocardiograma previo puede ayudar al diagnstico. En dicha tabla se exponen tambin los criterios electrocardiogrficos que pueden ayudar al diagnstico de IAMEST
en presencia de bloqueo completo de rama izquierda.
2.1.A.OTRAS CAUSAS DE ELEVACIN
DE TROPONINAS
El diagnstico de infarto de miocardio se establece
cuando se detectan incrementos de los biomarcadores
(troponinas y CK-MB) en un contexto clnico de isquemia
miocrdica. Como ya se ha comentado previamente, el
biomarcador de eleccin es la troponina por su elevada
especificidad y sensibilidad. Sin embargo, a pesar de que
estas elevaciones reflejan necrosis miocrdica, no indican el
mecanismo responsable de la misma. Existen mltiples condiciones que cursan con elevacin de troponinas secundaria
a dao miocrdico en ausencia de una etiologa aterosclertica-trombtica30 (tabla 2).
Con todo ello, el diagnstico de infarto de miocardio no
debera realizarse exclusivamente en base al valor de las troponinas, sino que es fundamental la interpretacin basada
en el contexto clnico del paciente.
2.2.DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Ante un paciente que presenta dolor precordial sugestivo de isquemia miocrdica aguda es importante realizar
un diagnstico rpido junto a una estratificacin del riesgo,
con el fin de establecer estrategias teraputicas precoces
que puedan mejorar el pronstico. De ah la trascendencia
de realizar un rpido diagnstico diferencial de otras posibles condiciones que se presten a confusin.
Los hallazgos electrocardiogrficos forman parte de los
criterios diagnsticos de infarto agudo de miocardio. Sin
embargo, el ECG por s solo no es suficiente para establecer
el diagnstico, pues la elevacin del segmento ST se puede
observar en muchas otras situaciones clnicas: sndrome de
Brugada, pericarditis, bloqueo completo de rama izquierda,
hipertrofia ventricular izquierda, repolarizacin precoz, hiperpotasiemia y estimulacin de marcapasos28.
Desde el punto de vista clnico, se debe realizar el diagnstico diferencial con los procesos que cursan con dolor
precordial, como diseccin de aorta, tromboembolismo
pulmonar o pericarditis. Otras etiologas a descartar seran:
espasmo esofgico, lcera pptica, neumotrax, colecistitis

o patologa traumtica de la caja torcica, entre otras29.
Para ello es importante realizar una correcta anamnesis
e interpretar la clnica en contexto del paciente. Un dolor
torcico ser sugestivo de IAMEST en curso cuando presente una duracin mnima de 20 minutos y no responda o lo
haga parcialmente a nitroglicerina. Un dato importante es
la existencia de antecedentes de enfermedad coronaria y la
irradiacin del dolor a cuello, mandbula o extremidad superior. El dolor puede no ser intenso y en pacientes de edad
avanzada incluso puede estar ausente, manifestndose en
forma de disnea, astenia o sncope. Aunque no existan signos fsicos diagnsticos de IAMEST, muchos pacientes pre-
Tabla 2. Elevaciones de troponina

de etiologa no aterosclertica
Insuficiencia cardiaca congestiva severa: aguda y
crnica.
Diseccin de aorta, valvulopata artica o
miocardiopata hipertrfica.
Contusin cardiaca, ablacin, estimulacin elctrica,
cardioversin o biopsia endomiocrdica.
Procesos inflamatorios: miocarditis, extensin
miocrdica de una endocarditis o pericarditis.
Fiebre reumtica.
Artritis reumatoide.
Vasculitis sistmica.
Crisis hipertensiva. Hipotensin arterial.
Ciruga cardiaca.
Bradi/taquiarritmias, bloqueo AV.
Vasculopata del injerto en pacientes trasplantados
Tromboembolismo pulmonar, hipertensin arterial
pulmonar severa.
Hipotiroidismo.
Asma grave.
Feocromocitoma.
Enfermedad de Kawasaki.
Sndrome de disquinesia apical transitoria.
Insuficiencia renal aguda o crnica.
Enfermedad neurolgica aguda: ictus o hemorragia
subaracnoidea.
Enfermedades infiltrativas: amiloidosis,
hemocromatosis, sarcoidosis, esclerodermia.
Cardiotoxicidad: adriamicina, 5-fluorouracilo,
herceptina, venenos de serpientes.
Quemaduras con afectacin > 30% de la superficie
corporal.
Rabdomiolisis.
Enfermos crticos, especialmente con insuficiencia
respiratoria y sepsis.
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sentan signos de activacin del sistema nervioso autnomo
(palidez o sudoracin) y, en ocasiones, hipotensin arterial.
El electrocardiograma realizado en la fase inicial puede ser normal o prcticamente normal. Por ese motivo es
importante realizar electrocardiogramas seriados para documentar cambios en el segmento ST o aparicin de nuevas ondas Q. El registro de derivaciones adicionales, como
por ejemplo V7-V8 o V4R puede ser de utilidad en casos
seleccionados (infarto posterior o de ventrculo derecho).
Finalmente, la realizacin de un ecocardiograma puede ser
de utilidad en caso de dudas diagnsticas, observando las
anomalas en la contractilidad segmentaria que ocurren segundos despus de la oclusin coronaria. No obstante, su
realizacin no debe demorar el inicio de la terapia de reperfusin26, 31, 32.
2.3.ESTRATIFICACIN DEL RIESGO.
ESCALAS DE RIESGO
Es de gran utilidad estimar el riesgo de muerte de un
paciente con IAMEST. Dicha estimacin nos puede ayudar a
adoptar decisiones teraputicas y a establecer recomendaciones y consejo teraputico al paciente y a sus familiares.
La edad avanzada, la clase Killip, la frecuencia cardiaca
elevada, la hipotensin y la localizacin en territorio anterior se han identificado como los factores predictores independientes ms importantes de mortalidad precoz en los
ensayos clnicos26. Estas caractersticas contienen la mayor
parte de la informacin pronstica disponible ya en el primer contacto con el enfermo. Otros factores predictores independientes son el antecedente de infarto, la diabetes, el
hbito tabquico y el tiempo transcurrido hasta el inicio de
la terapia de reperfusin.
En este sentido se han diseado varias escalas para predecir el riesgo de muerte intrahospitalaria de los pacientes
con IAMEST: TIMI, GRACE, CADILLAC y el ndice de Zwolle.
Las dos primeras se desarrollaron usando poblaciones de
estudio tratadas inicialmente con trombolisis; las dos ltimas han sido validadas para los pacientes sometidos a angioplastia primaria. Entre ellas cabe destacar las escalas de
riego TIMI y GRACE.
Escala de riesgo TIMI: Se basa en los resultados obtenidos a partir de 15.000 pacientes con IAMEST elegidos
para terapia tromboltica. Se trata de una suma aritmtica
de 8 factores predictores de mortalidad: edad 75 aos (3
puntos), edad entre 65-74 aos (2 puntos), historia de diabetes, hipertensin o angina (1 punto), presin arterial sistlica < 100 mm Hg (3 puntos), frecuencia cardiaca > 100
lpm (2 puntos), clase Killip de II a IV (2 puntos), peso < 76
kg (1 punto), infarto anterior o bloqueo de rama izquierda
(1 punto) y retraso hasta la terapia de reperfusin > 4 horas
(1 punto). Se ha documentado la relacin continua entre
esta puntuacin y la mortalidad: puntuaciones de 0 y de >8
se asocian a mortalidades a los 30 das de 0,8 y 36%, respectivamente. La mortalidad al ao de los que sobreviven
los 30 primeros das oscila del 1 al 17%.
Escala de riesgo GRACE30: El GRACE es un registro
global de pacientes con sndrome coronario agudo donde
participaron 94 hospitales en 14 pases distintos. Ha servido para desarrollar dos modelos para estimar el riesgo de
mortalidad hospitalaria y a los 6 meses en pacientes con
sndrome coronario agudo con o sin elevacin del ST. En el
modelo intrahospitalario se objetivaron 8 factores predicto-
Tabla 3. Escala de riesgo GRACE

Puntos
Edad
< 40
40-49
50-59
60-69
70-79
80
0
18
36
55
73
91
Frecuencia cardaca
(lpm)
< 70
70-89
90-109
110-149
150-199
>200
0
7
13
23
36
47
Presin arterial sistlica

(mm Hg)
< 80
80-99
100-119
120-139
140-159
160-199
>200
63
58
47
37
26
11
0
Creatinina (mol/L)
0-34
35-70
71-105
106-140
141-176
177-353
354
2
5
8
11
14
23
31
Clase Killip
I
II
III
IV
0
21
43
64
Otros factores de riesgo

Paro cardiaco al ingreso
Biomarcadores elevados
Alteracin del ST
43
15
30
<96
96-112
113-133
>133
Mortalidad
a los 30 das
3,1%
5,3%
5,9%
11,2%
Mortalidad
al ao
4,2%
9,6%
11,9%
27,2%
MAESTRA EN TEORA
CARDIOVASCULAR
7
res del riesgo independientes que aportan al menos el 90%
de la informacin pronstica: edad, clase Killip, presin arterial sistlica, presencia de alteraciones del segmento ST,
paro cardiaco como forma de presentacin clnica, creatinina en plasma, elevacin de marcadores de dao miocrdico
y frecuencia cardiaca. A cada factor se le asigna una puntuacin, cuya suma permite estimar el riesgo de mortalidad
hospitalaria. En el modelo de los 6 meses se incorporan variables como la edad, antecedentes de insuficiencia cardiaca, infarto previo, frecuencia cardiaca en reposo, presin arterial sistlica, descenso del segmento ST, creatinina inicial,
niveles elevados de biomarcadores en sangre y realizacin
de ICP durante el ingreso en el hospital. La tabla 3 detalla la
escala de riesgo GRACE.
3.TRATAMIENTO
3.1.MANEJO INICIAL
Una vez realizado el diagnstico de IAMEST y habiendo excluido otras causas de dolor precordial con cambios
electrocardiogrficos, en la exploracin fsica se evalan,
adems de los marcadores de riesgo, los signos de sospecha de insuficiencia cardiaca o eventuales complicaciones
mecnicas26. Una vez realizado el electrocardiograma inicial
debe monitorizarse al paciente para documentar posibles
eventos arrtmicos, y, si el electrocardiograma inicial no es
diagnstico, hay que realizar registros seriados (cada 5-10
minutos mientras el paciente tenga dolor) para objetivar
cambios elctricos no presentes previamente. Si se trata de
un infarto inferior, se deben registrar las precordiales derechas (V3R-V4R).
Deben canalizarse dos venas perifricas y extraer muestras para bioqumica (incluidas troponina I o T y CK-MB),
hemograma y coagulacin. Lo ms importante es aliviar el
dolor del paciente, no slo por razones obvias sino tambin
porque el dolor se asocia a activacin simptica, la cual provoca vasoconstriccin e incrementa el trabajo del miocardio.
Para ello est indicado la administracin de opioides (p.ej:
4-8 mg de morfina con dosis adicionales de 2 mg cada 5-15
minutos) hasta que el dolor haya mejorado. Los antiinflama-
torios no esteroideos no deben administrarse como tratamiento del dolor por sus posibles efectos protrombticos26.
Los efectos secundarios para los opioides descritos incluyen
nuseas, vmitos, hipotensin con bradicardia y depresin
respiratoria. Conjuntamente deben indicarse antiemticos.
El siguiente paso es la administracin de oxgeno (2-4 l/
min mediante mascarilla o gafas nasales) a los pacientes con
disnea o que presentan algn signo clnico de insuficiencia
cardiaca o shock cardiognico26. Tambin es necesario monitorizar de forma no invasiva la presin arterial sistmica.
Finalmente, la ansiedad es una respuesta natural al dolor y a
las circunstancias que acompaan al IAMEST. Si se juzga importante est indicada la administracin de un frmaco ansioltico, aunque generalmente los opioides son suficientes.
3.2.TRATAMIENTOS DE REPERFUSIN
Aunque en algunos pacientes se produce reperfusin
espontnea tarda, en la mayora de los pacientes con IAMEST existe una oclusin trombtica persistente mientras el
miocardio est experimentando necrosis. La reperfusin realizada en el momento ptimo representa el modo ms eficaz
para restaurar el equilibrio entre el suministro de oxgeno
que el miocardio necesita y la demanda. Existen dos regmenes teraputicos para la reperfusin de la arteria responsable
del IAMEST: la ICP primaria y la trombolisis. Independientemente de la estrategia de reperfusin escogida, el concepto
fundamental es reducir al mnimo el tiempo total de isquemia, definido como el tiempo transcurrido desde el inicio de
los sntomas hasta el inicio de la terapia de reperfusin.
Existen datos experimentales y clnicos indicativos de
que cuanto antes se restaure el flujo sanguneo, mayor es la
influencia favorable sobre la recuperacin de la funcin sistlica ventricular izquierda, la mejora de la funcin diastlica y la reduccin de la mortalidad global (figura 2)29. En este
sentido se ha desarrollado un algoritmo teraputico para la
estrategia de reperfusin (figura 3), publicado en las ltimas
guas de prctica clnica del IAMEST de la Sociedad Europea
de Cardiologa en el ao 200826.
Si a un paciente con IAMEST se le puede ofrecer angioplastia primaria en menos de 120 minutos (tiempo puerta-globo), ya sea atendido de forma inicial en un hospital
Figura 2. Esquema del marco temporal de la reperfusin precoz y tarda del miocardio en el territorio de una arteria coronaria ocluida.
Aproximadamente, durante media hora despus del comienzo de la isquemia, la lesin miocrdica es potencialmente reversible. Despus se
produce una prdida progresiva de viabilidad, que resulta completa a las 6-12 horas. Los beneficios de la reperfusin (precoz o tarda) son
superiores cuanto antes se realiza y van disminuyendo conforme se retrasa la misma.
MAESTRA EN TEORA
CARDIOVASCULAR
Figura 3. Estrategias de reperfusin recomendadas en las Guas ms recientes (2008) de la ESC en los pacientes con IAMEST. La flecha gruesa
indica la estrategia preferida.
a = El tiempo primer contacto mdico-baln debe ser menor a 90 minutos en IAMEST que se presentan con menos de 2 horas desde el inicio
de los sntomas, con gran cantidad de miocardio en riesgo y con riesgo reducido de sangrado.
b = Si el ICP no es posible en < de 2 horas desde el primer contacto mdico, el tratamiento fibrinoltico debe iniciarse lo antes posible.
d = La angiografa debe ser realizada entre las 3-24 horas de la administracin del fibrinoltico.
con programa de ICP primaria o bien mediante traslado con

ambulancia desde su domicilio o desde un hospital sin posibilidad de realizar ICP, sta debe de ser la terapia de reperfusin escogida. Este intervalo debe ser de menos de 90 minutos en pacientes que se presentan dentro de las primeras
2 horas desde el inicio de la clnica con gran extensin de
miocardio en riesgo y que tienen bajo riesgo de sangrado.
Si no se puede ofrecer la ICP primaria dentro de las primeras 2 horas desde el momento del diagnstico, se debe
realizar fibrinolisis (pre- o intrahospitalaria) lo ms precozmente posible (tiempo puerta-aguja ideal < 30 minutos).
Si la trombolisis es fallida debe realizarse ICP de rescate.
Sin embargo, si la reperfusin farmacolgica es eficaz, se
recomienda realizar una coronariografia con posibilidad de
intervencionismo percutneo en el intervalo entre las 3 y
las 24 horas del inicio del IAMEST. En la tabla 4 se describe
una propuesta de evaluacin de las opciones de reperfusin
para los pacientes con IAMEST31.
Tabla 4. Evaluacin de las opciones

de reperfusin para los pacientes con IAMEST
Paso 1: Evaluacin de tiempo y riesgo.
Tiempo desde el comienzo de los sntomas.
Riesgo del IAMEST.
Riesgo de la fibrinolisis.
Tiempo necesario para el transporte hasta un laboratorio experto en ICP.
Paso 2: Decidir si es preferible fibrinolisis o estrategia invasiva.
Si no existe retraso para una estrategia invasiva, es preferible angioplastia primaria.
Generalmente se prefiere fibrinolisis si:
Presentacin precoz (< 2h desde el comienzo de sntomas)
y retraso hasta estrategia invasiva.
La estrategia invasiva no es aplicable.
Laboratorio de cateterismo ocupado o no disponible.
Dificultades para acceso vascular.
Falta de acceso a laboratorio de ICP experto.
Retraso hasta la estrategia invasiva.
Transporte prolongado.

Contacto mdico-globo/puerta-globo mayor de 120
minutos (90 min en infartos extensos atendidos
precozmente y con bajo riesgo de sangrado).
Generalmente se prefiere estrategia invasiva si:

Disponibilidad de laboratorio experto en ICP, definido por
un contacto mdico-globo/puerta-globo inferior a 120
minutos.
Riesgo alto del IAMEST.
Shock cardiognico.
Clase Killip III.
Contraindicaciones para la trombolisis, incluido el riesgo
elevado de hemorragia e hipertensin intracraneal.
Presentacin tarda.
Comienzo de los sntomas ms de 3 horas antes.
Diagnstico de IAMEST dudoso.
MAESTRA EN TEORA
CARDIOVASCULAR
9
En las recomendaciones teraputicas de la Sociedad Europea de Cardiologa para el IAMEST en el 2008, la terapia
de reperfusin, mecnica o farmacolgica, est indicada
(indicacin de clase I, nivel de evidencia A) en los pacientes
que se presentan con un IAMEST de menos de 12 horas de
evolucin. Se considera indicada (clase II, nivel de evidencia
A) la ICP ms all de las 12 horas del inicio de los sntomas
si existe evidencia clnica o electrocardiogrfica de isquemia
en curso26.
No existe consenso sobre si la terapia de reperfusin (ICP)
es beneficiosa en los pacientes que se presentan ms all de
las 12-24 horas del inicio de los sntomas en ausencia de evidencia clnica o electrocardiogrfica de isquemia en curso 26.
3.2. a. Teora de la arteria abierta
Con el uso cada vez ms extendido de la estrategia invasiva de reperfusin de forma precoz, uno de los puntos
ms controvertidos ha sido el del posible beneficio de la
apertura tarda de la arteria en aquellos pacientes que no
haban recibido terapia de reperfusin dentro de las primeras 24 horas. En relacin a ello se desarroll la teora de la
arteria abierta32.
La hiptesis de la arteria abierta sugiere que el restablecimiento de la permeabilidad de una arteria de forma tarda se asocia a mejora de la funcin ventricular, estabilidad
elctrica y creacin de circulacin colateral a otros lechos
coronarios para su proteccin contra posibles complicaciones futuras. Estudios preclnicos sugirieron que la apertura
tarda de una arteria ocluida poda reducir el remodelado
adverso evitando la dilatacin ventricular. No obstante, cinco estudios clnicos posteriores han mostrado resultados
inconsistentes sobre la funcin y sobre los volmenes ventriculares.
El mayor estudio realizado al respecto ha sido el OAT
(Occluded Arterial Trial)33, en el que se evalu la hiptesis de
que la ICP sobre arterias ocluidas entre los 3 y 28 das despus del infarto reducira la variable combinada de muerte,
reinfarto o desarrollo de shock cardiognico. Un total de
2.166 pacientes estables con oclusin completa de la arteria responsable del evento isqumico (flujo TIMI antergrado 0-1) y disfuncin ventricular izquierda, o bien oclusin
proximal de una arteria epicrdica con una gran extensin
de miocardio en riesgo, se asignaron aleatoriamente a tratamiento mdico ptimo con o sin ICP. La tasa de eventos
primarios combinados a los 4 aos fue de un 17,2% para
el grupo de ICP y de un 15,6% en el grupo de tratamiento
mdico ptimo (p = 0,2). El estudio concluy que la ICP
electiva sobre una arteria ocluida responsable del infarto pasados los primeros tres das del episodio agudo en pacientes
estables no incrementa los beneficios ya aportados por un
tratamiento mdico ptimo.
3.3.TRATAMIENTO DE REPERFUSIN: FIBRINOLISIS
El tratamiento tromboltico del IAMEST qued establecido con la publicacin en el ao 1986 del primer estudio
GISSI sobre ms 11.000 pacientes, en el que se demostr
que la estreptocinasa intravenosa proporcionaba, en comparacin al placebo, una reduccin significativa de la mortalidad en los pacientes tratados dentro de las seis primeras
horas desde el comienzo de los sntomas (reduccin relativa
del 18% y reduccin absoluta del 2%)34. En el momento
actual est perfectamente establecido que la trombolisis re-
canaliza la oclusin trombtica asociada al IAMEST y que el

restablecimiento del flujo coronario reduce el tamao del
infarto y mejora la funcin miocrdica y la supervivencia,
tanto a corto como a largo plazo. Aproximadamente, se
evitan 30 muertes por cada 1.000 pacientes tratados26. El
beneficio parece ser mayor cuando los frmacos se administran lo antes posible y su magnitud es ms importante
cuando la fibrinolisis se utiliza dentro de las primeras 2 horas tras el inicio de los sntomas.
La eleccin de la trombolisis como terapia de reperfusin vendr determinada por la posibilidad, o no, de realizar la ICP primaria en menos de 120 minutos tras el primer
contacto mdico. Si no es posible, el tratamiento de eleccin es la reperfusin farmacolgica, siendo el objetivo de
la terapia fibrinoltica su administracin dentro de los 30
primeros minutos desde el contacto mdico inicial (tiempo
puerta-aguja si el paciente es recibido en el hospital)26,32.
Si la trombolisis ha sido exitosa (se considera criterio de
reperfusin el descenso del segmento ST > 50% pasados 90
minutos de la administracin del frmaco junto con la desaparicin del dolor anginoso), se recomienda una estrategia
invasiva rutinaria con la realizacin de una coronariografa
entre las 3 y 24 horas tras la administracin del frmaco26, 32.
Tratamiento farmacolgico coadyuvante
Conjuntamente a la terapia tromboltica, est indicada
la administracin de tratamiento antiagregante y anticoagulante. Las recomendaciones de las guas de la ESC para la
administracin de la terapia adyuvante son26:
cido acetilsaliclico: Dosis de carga oral de 150 a 325
mg o bien 250 mg por va endovenosa si no es posible
la ingesta oral.
Clopidogrel: Dosis de carga oral de 300 mg si la edad
es < 75 aos; 75 mg si la edad es > 75 aos.
Enoxaparina:
En pacientes de < 75 aos y con cifras de creatinina,
2,5 mg/dL o 221 mol/L (varones) o 2 mg/dL o
177 mol/L (mujeres): bolo endovenoso de 30 mg
seguido (15 minutos ms tarde) de una dosis subcutnea de 1mg/kg cada 12 horas (las primeras 2
dosis s.c. no deben exceder los 100 mg) hasta el alta
hospitalaria con un mximo de 8 das (si no se ha
realizado ICP posterior).
En pacientes > 75 aos: no se administra el bolo
endovenoso. Se inicia la administracin subcutnea
ajustando a 0,75 mg/kg/12 h.
En pacientes con aclaramiento de creatinina < 30 ml/h
e independientemente de la edad, las dosis subcutneas se administran cada 24 horas.
Heparina sdica: Bolo endovenoso de 60 U/kg con un
mximo de 4000 U seguido de perfusin endovenosa de 12 U/kg con un mximo de 1000 U/h durante
24-48h. El objetivo teraputico es mantener un TTPa
entre 50 y 70 s, monitorizndose a las 3, 6, 12 h y
posteriormente cada 24 h.
Fondaparinux: Bolo de 2,5 mg por va ev seguido de
una dosis s.c. de 2,5 mg cada 24 h hasta un mximo
de 8 das si la cifra de creatinina es 3 mg/dL o 265
mol/L.
En el estudio ASSENT-3 el tratamiento con enoxaparina
se asoci con reduccin significativa del riesgo de muerte
y reinfarto a los 30 das comparado con la administracin
MAESTRA EN TEORA
CARDIOVASCULAR
10
de una dosis ajustada de heparina sdica, aunque con un
incremento significativo de complicaciones hemorrgicas
extracraneales. No obstante, el beneficio clnico neto favoreci a la enoxaparina (ausencia de muerte, infarto no fatal
o hemorragia intracraneal)32. Dicho beneficio se observ independientemente del tipo de tromboltico utilizado y de la
edad del paciente.
3.3.a.Fibrinolisis prehospitalaria
Los beneficios de la fibrinolisis prehospitalaria en comparacin con la hospitalaria se han evaluado en varios estudios
aleatorizados. Aunque ninguno de los estudios individuales
demostr reduccin significativa de la mortalidad con el tratamiento tromboltico iniciado antes de la llegada al hospital, se observ de forma constante la existencia de beneficios con el tratamiento administrado de forma ms temprana. Un metanlisis de todos los ensayos clnicos disponibles
demostr reduccin significativa de la mortalidad (17%)
respecto la trombolisis intrahospitalaria. Estos datos apoyan
la fibrinolisis prehospitalaria cuando est indicada26,32.
En anlisis ms recientes de varios ensayos clnicos y
datos de registros se ha confirmado la utilidad clnica de
esta estrategia teraputica. No obstante, hasta qu punto la trombolisis prehospitalaria se asocia a un pronstico
clnico similar o mejor respecto la ICP primaria no ha sido
estudiado de forma prospectiva mediante ensayos clnicos
aleatorizados26,32. El estudio CAPTIM sugiri que la fibrinolisis realizada en las primeras 2 horas de la evolucin de los
sntomas puede ofrecer un beneficio incluso superior al de
la ICP primaria35.
3.3.b.Tipos de fibrinolticos
El mecanismo de accin comn de los frmacos trombolticos actuales consiste en la conversin del cimgeno
plasmtico inactivo (plasmingeno) en la enzima fibrinoltica activa (plasmina). La plasmina no slo degrada la fibrina
sino toda protena susceptible de ataque enzimtico, caso
del fibringeno. La lisis indiscriminada de fibrina y fibringeno puede dar lugar a un estado sistmico de fibrinolisis
que podra inducir una grave tendencia hemorrgica, por
lo que se han intentado desarrollar frmacos trombolticos
que generen preferentemente plasmina en la superficie de
fibrina de un trombo preformado (frmacos especficos
de fibrina). Por eso, los frmacos trombolticos se dividen en
fibrinoespecficos y no fibrinoespecficos26,29,32.
Estreptocinasa (SK): Es un frmaco no fibrinoespecfico. Se asla a partir de estreptococos hemolticos y
se produce mediante cultivos bacterianos. Debido a su
origen bacteriano, la SK es antignica y la mayora de
individuos poseen anticuerpos provocados por infecciones estreptoccicas previas. La administracin de
SK estimula la formacin rpida de concentraciones
altas de anticuerpos capaces de neutralizar las dosis
habituales de SK. A causa de su efecto antignico,
induce hipotensin arterial en muchos pacientes y
reacciones alrgicas en algunos, incluido un sndrome
de tipo enfermedad del suero, con fiebre, exantema y
broncospasmo. Todo ello virtualmente contraindica su
administracin en un paciente que ya la ha recibido
en el pasado. Dado que la tasa global de hemorragia
intracraneal es baja (0,5% frente a 0,9% con rtPA),
algunos cardilogos proponen su uso en situaciones
de ms alto riesgo, como por ejemplo en pacientes de

edad avanzada. Se asocia a una tasa de permeabilidad
de la arteria, a los 90 minutos de su administracin,
del 50%.
Activador tisular del plasmingeno (alteplasa,
tPA): Es una molcula de origen natural liberada por
las clulas endoteliales vasculares. Para su uso como
tromboltico teraputico se produce comercialmente
mediante tecnologa de ADN recombinante y, como
frmaco de segunda generacin, es relativamente
especfico para la fibrina. El estudio GUSTO-I mostr
que el tPA se asociaba a reduccin significativa de la
mortalidad a los 30 das de un 15% en comparacin
con la SK, asociados ambos a tratamiento con heparina subcutnea o endovenosa. Esta reduccin de
la mortalidad se correlacionaba con tasas significativamente superiores de flujo TIMI 3 a los 90 minutos
comparado con SK (54% frente a 31%; p < 0,001). El
protocolo acelerado de administracin consiste en un
bolo endovenoso inicial de 15 mg seguido de perfusin de 0,75 mg/kg (mximo 50 mg) durante 30 minutos y posteriormente 0,5 mg/kg durante 60 minutos.
Su tasa de permeabilidad de la arteria a los 90 minutos
de su administracin del 75%.
Reteplasa (r-PA): Es el primero de los agentes fibrinolticos de tercera generacin. Es una variedad mutante del tPA, menos especfico para la fibrina. Tiene
un tiempo de vida mayor que el tPA y se puede administrar mediante dos bolos de 10 U separados por
30 minutos. El estudio GUSTO III no mostr beneficios
en trminos de mortalidad entre reteplasa y alteplasa,
pero la facilidad de uso puede reducir el tiempo de
administracin. Se asocia a una tasa de permeabilidad
de la arteria a los 90 minutos de su administracin
del 75%.
Tenecteplasa (TNK): Es otro agente fibrinoltico de
tercera generacin que se caracteriza por mayor especifidad para la fibrina, mayor resistencia al inhibidor
del activador del plasmingeno (PAI-1) y mejor aclaramiento plasmtico. Todas estas propiedades permiten su administracin en un bolo nico. El estudio
ASSENT-2 no mostr diferencias en la mortalidad a los
30 das entre rTPA y TNK. No obstante, este ltimo se
asocia a una tasa significativamente menor de hemorragia extracraneal y a mejora en la mortalidad de los
pacientes tratados pasadas 4 horas del inicio de los
sntomas. Se asocia a una tasa de permeabilidad de la
arteria a los 90 minutos de su administracin del 75%.
En la tabla 5 se comparan las principales propiedades de
los distintos trombolticos 29.
3.3.c.Complicaciones de los fibrinolticos
La fibrinolisis no est exenta de complicaciones. Hay un
riesgo significativo de sangrado, en especial (por sus implicaciones clnicas) con un exceso en la incidencia de ictus
(hemorragias intracraneales) dentro de las primeras 24 horas. La edad avanzada, el bajo peso, el sexo femenino, las
enfermedades cerebrovasculares previas y la hipertensin
arterial sistlica y diastlica son importantes factores predictores de hemorragia intracraneal26.
En los grandes ensayos clnicos, la hemorragia intracraneal ocurra en un 0,9-1% de la poblacin total estudiada.
MAESTRA EN TEORA
CARDIOVASCULAR
11
Tabla 5. Comparacin de los frmacos trombolticos aprobados como tratamiento de reperfucin para el IAMEST
Estreptokinasa
Dosis
1,5 millones de
unidades en 30-60
min
Alteplasa
Reteplasa
TNK
15 mg ev en bolo,
0.75 mg/kg durante
30 min ev, luego
0.5 mg/kg durante
60 min
10 U + 10 U ev en
bolos separados por
30 min
Bolo nico de 30 a
50 mg ev basado en
el peso
Administracin
en bolo
No
No
Antignico
No
No
Reaccin alrgica
No
No
Tasa de
permeabilidad
a los 90 minutos
Aproximadamente
un 50%
Aproximadamente
un 75%
Aproximadamente
un 75 %
Flujo grado TIMI

3 (%)
32
54
60
Tabla 6. Contraindicaciones para la terapia tromboltica

Contraindicaciones absolutas:
Antecedente de ictus hemorrgico o ictus de etiologa
no conocida, independientemente del tiempo
transcurrido.
Antecedente de ictus isqumico en los ltimos 6 meses.
Antecedente de traumatismo craneoenceflico con
lesin del sistema nervioso central o bien neoplasias
intracraneales.
Traumatismo mayor, ciruga mayor o lesin craneal
mayor en las ltimas 3 semanas.
Hemorragia gastrointestinal en el ltimo mes.
Enfermedad hematolgica conocida.
Diseccin de aorta.
Puncin en lugares no compresibles (ej. biopsia
heptica, puncin lumbar).
Los sangrados mayores no intracraneales (que requieren

transfusin o ponen en riesgo la vida del paciente) pueden
ocurrir entre un 4% y un 13% de los pacientes tratados.
Los ms frecuentes estn relacionados con la va de acceso
vascular. Los factores predictores independientes de sangrado extracraneal son la edad avanzada, el bajo peso y el
sexo femenino. La posibilidad de hemorragia con la terapia tromboltica determina las contraindicaciones absolutas y relativas para su administracin que se detallan en la
tabla 626. Otra complicacin asociada fundamentalmente
a la SK es el riesgo de hipotensin arterial y anafilaxia, tal y
como se ha comentado29.
Contraindicaciones relativas:
Accidente isqumico transitorio cerebral en los ltimos
6 meses.
Tratamiento con anticoagulantes orales.
Embarazo o primera semana post-parto.
Hipertensin arterial refractaria (PAS > 180 mm Hg o
PAD > 110 mm Hg).
Enfermedad heptica avanzada.
Endocarditis infecciosa activa.
lcera pptica.
Maniobras de reanimacin cardiopulmonar traumticas.
Para estreptocinasa: exposicin previa (hace ms de 5
das) o reaccin alrgica anterior a estos frmacos.
3.4.TRATAMIENTO DE REPERFUSIN.
ANGIOPLASTIA PRIMARIA
3.4.a.Angioplastia primaria.
Indicaciones y limitaciones
Independientemente de la estrategia de reperfusin
utilizada, el objetivo primordial en el paciente con IAMEST
es reducir al mximo el tiempo de isquemia. Aunque la reperfusin espontnea ocurre en algunos casos, la oclusin
trombtica persiste en la mayora de ellos. La reperfusin
de este miocardio en riesgo es el camino ms efectivo para
conseguir reestablecer el balance entre el dficit y la deman-
MAESTRA EN TEORA
CARDIOVASCULAR
12
Tabla 7. Graduacin del flujo TIMI y de la opacificacin miocrdica
FLUJO EPICRDICO: GRADOS DE FLUJO TIMI
0: Ausencia de flujo antergrado tras el punto de oclusin.
1: El contraste atraviesa el rea de obstruccin, sin llegar a opacificar toda la longitud de la arteria al final de la inyeccin.
2: El contraste opacifica toda la arteria, pero de forma notablemente ms lenta que en las arterias no causantes o en la
zona proximal a la obstruccin de la misma arteria. Una subclasificacin posterior distingue grado 2a (relleno lento, pero
en 5 latidos), grado 2b (relleno lento, en ms de 5 latidos), grado 2c (relleno normal, lavado lento).
3: Flujo antergrado y vaciado de contraste normales, similares a los de la arterias no causantes o a la zona proximal
de la obstruccin de la misma arteria.
4: Flujo antergrado y vaciado de contraste ms rpido que en arterias no causantes.
FLUJO MIOCROVASCULAR: GRADOS DE OPACIFICACIN MIOCRDICA CON CONTRASTE
0: Ausencia de opacificacin miocrdica o tincin persistente, indicativa de salida del contraste al espacio extravascular.
1: Opacificacin miocrdica mnima.
2: Opacificacin miocrdica moderada, de menor intensidad que en rea de referencia suplida por arteria no causante
(ipsilateral o contralateral).
3: Opacificacin miocrdica normal, similar al rea de referencia.
da de oxgeno. Las escalas de gradacin TIMI y emblanquecimiento miocrdico por el contraste incorporado evalan,
respectivamente, el grado de permeabilidad de la arteria
responsable y el compromiso de la perfusin miocrdica
(tabla 7).
La ICP primaria es la tcnica que permite conseguir la
reperfusin miocrdica de forma ms eficaz. La gua de angioplastia atraviesa con relativa facilidad la oclusin trombtica y sobre ella se avanza un catter de aspiracin que
permite frecuentemente la extraccin de material trombtico del segmento ocluido. La implantacin de endoprtesis
coronarias consigue la adecuada apertura final de la arteria
en la gran mayora de casos. La ICP primaria est indicada
en los pacientes que se presentan con un IAMEST dentro
de las primeras 12 horas de evolucin. Esta tcnica se ha
convertido en la actualidad en el tratamiento de reperfusin
ptimo, siempre y cuando se realice de forma protocolizada, con intervalos de actuacin adecuados y por un equipo
experto.
Mltiples estudios clnicos han demostrado la superioridad del tratamiento con ICP realizado en centros con experiencia, en comparacin con el de reperfusin farmacolgico (fibrinolisis)36-41. Un metanlisis de 23 estudios aleatorizados con 7.739 pacientes evaluados mostr que la ICP en
el IAMEST supone inicialmente una reduccin de la mortalidad precoz (7% frente a 9%; p < 0,0002), el reinfarto (3%
frente a 7%; p < 0,0001) y el accidente cerebrovascular
(1% frente a 2%; p < 0,0004) en comparacin con la fibrinolisis12. Este beneficio se segua manteniendo durante periodos ms prolongados de seguimiento, documentndose
que la asignacin inicial a ICP condicionaba una reduccin
significativa en la mortalidad y en la incidencia de infarto
de miocardio a largo plazo. Adems, el beneficio de la ICP
se mantena independientemente del tipo de tromboltico
evaluado comparativamente (estreptocinasa o trombolticos
fibrino-especficos)12,42.
Seleccin de la estrategia de revascularizacin.
Angioplastia primaria o tratamiento fibrinoltico
Las guas sobre IAMEST de la ESC (2008)26 y del ACC/
AHA32 describen una serie de tiempos de actuacin. La es-
timacin de estos tiempos determinar el tipo de estrategia

de reperfusin ms conveniente. Para hacer una correcta
seleccin del tipo de terapia de repercusin hay que tomar
en consideracin los siguientes cuatro aspectos26,32:
1) El tiempo desde el inicio de los sntomas: la eficacia
del tratamiento fibrinoltico es dependiente del tiempo que lleva ocluida la arteria, mientras que el restablecimiento del flujo coronario mediante ICP primaria
depende menos del tiempo dentro de las primeras
12 horas.
2) El riesgo del infarto: el beneficio de la ICP primaria es
ms alto cuanto ms riesgo tiene el infarto.
3) Riesgo del tratamiento fibrinoltico: cuando las dos
opciones son posibles, si el paciente tiene alto riesgo
de sangrado, la ICP primaria ofrece un claro beneficio.
4) Tiempo necesario para el traslado a un hospital terciario y realizacin de ICP urgente, as como la experiencia del centro y del operador.
Existen diferencias entre las guas respecto a los tiempos
mnimos de actuacin. Las guas americanas (ACC/AHA)32,43
aconsejan realizar terapia de reperfusin mediante ICP primaria si se estima que el tiempo desde el primer contacto
mdico y el inflado del globo ser inferior a 90 minutos. Por
el contrario, las guas europeas recomiendan la ICP primaria
como tratamiento de eleccin si se estima que el tiempo
primer contacto mdico-hinchado ser inferior a 120 minutos26. Aconsejan que este tiempo sea inferior a 90 minutos
en los casos que se presenten con menos de dos horas de
evolucin, infarto de miocardio extenso y bajo riesgo de
sangrado (figura 4).
Existe una clara asociacin entre el retraso en los tiempos de actuacin y el incremento en la mortalidad inicial y
a largo plazo. La relacin es prcticamente exponencial. El
grupo de Zwolle report que cada 30 minutos de retraso
entre el inicio de los sntomas y la apertura de la arteria
supone un riesgo relativo de mortalidad al ao de 1,08 (p =
0,04)44 (figura 5).
Si se estima que no es posible cumplir con los tiempos
anteriormente mencionados, se administrar tratamiento
fibrinoltico lo ms pronto posible, siempre que no exista
contraindicacin. Hablamos de tiempo puerta-aguja para
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Figura 4. Programas de angioplastia primaria. Logstica de actuacin ante un paciente con IAMEST. Dependiendo de dnde se
realiza el primer contacto mdico
en el que se efecta el diagnstico y de la capacidad del sistema
de poder trasladar al paciente a
un hospital terciario para realizar
la AP, las estrategias de actuacin
deben variar. Los programas de
AP requieren una buena coordinacin entre el profesional que
realiza el diagnstico, el sistema
de traslado sanitario y el centro
hospitalario terciario receptor que
debe tener capacidad para realizar el procedimiento con la mayor
premura posible (24 horas al da/7
das por semana). AP= angioplastia primaria.
Figura 5. Relacin entre el tiempo de isquemia

(inicio sntomas y apertura de la arteria) y la
mortalidad al ao. Existe una estrecha correlacin.
Por cada 60 minutos en retrasarse la apertura de
la arteria, el incremento en la mortalidad al ao en
valores absolutos es de un 1%.
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hacer referencia al tiempo mximo desde que se hace el
diagnstico hasta que se administra el tromboltico, el cual
no debe superar los 30 minutos (cf. figura 4). Se define el
tiempo de retraso asociado al ICP como la diferencia
entre los valores hipotticos del tiempo primer contacto
mdico-globo y el tiempo puerta-aguja. Los valores del
tiempo de retraso asociado a la ICP a partir de los cuales
la ICP primaria dejara de ser ventajosa sobre la fibrinolisis
en cuanto a reduccin de la mortalidad han sido objeto de
debate. En anlisis realizados a partir de resultados de ensayos clnicos y registros se ha calculado que el retraso a
partir del cual se mitiga el beneficio del ICP primario sobre
la fibrinolisis estara entre 60 y 110 minutos.
Un aspecto importante es la diferente influencia que en
las primeras horas de evolucin del IAMEST tienen los intervalos de tratamiento sobre el pronstico segn el tipo de reperfusin efectuado. Mientras que en los pacientes tratados
con trombolisis hay una clara correlacin entre el retraso en
el tratamiento y la extensin del infarto o las complicaciones
posteriores, esta relacin no es tan marcada en los pacientes tratados con ICP primaria.
Limitaciones de la angioplastia primaria
En el momento actual y por diferentes limitaciones (logsticas, estratgicas o presupuestarias) la ICP primaria se
est aplicando a un reducido nmero de pacientes. La ICP
requiere excelente coordinacin entre el mdico que realiza el diagnstico, el transporte sanitario (desde la primera
asistencia extrahospitalaria o desde un hospital sin disponibilidad de ICP) y el centro hospitalario terciario receptor, que
debe tener capacidad para realizar ICP primaria en horario
continuo26,32.
En los EEUU nicamente el 20-25% de los hospitales
tienen capacidad para realizar ICP en horario completo, por
lo que frecuentemente en el enfermo que se presenta con
un IAMEST la fibrinolisis es la opcin preferida. Asimismo,
los registros estadounidenses NRMI-3 y NRMI-4 muestran
que el tiempo puerta-globo total inferior a 90 y 120 minutos se consigui tan slo en el 4,2% y 16,2% respectivamente, de los pacientes con IAMEST transferidos para
coronariografa urgente45.
Diferentes estudios clnicos aleatorizados dan soporte
a la administracin de fibrinolisis pre-hospitalaria en los IAMEST que se presentan con muy poco tiempo de evolucin.
El estudio CAPTIM35, ya comentado, y el estudio PRAGUE-246
sugieren que los enfermos que se presentan precozmente
(en menos de 2-3 horas de evolucin) tienen una mortalidad
similar o incluso inferior con tratamiento fibrinoltico en comparacin a la ICP.
Asimismo, el volumen de ICP realizadas por el centro
es otro factor que influye en los resultados, siendo mejores
en los hospitales que asumen un alto nmero de procedimientos (volumen anual > 400 cateterismos electivos y
> 36 ICP primarias). En cuanto al operador, las guas ACC/
AHA aconsejan que los procedimientos de ICPa primaria
sean realizados por un especialista con experiencia de
> 75 procedimientos de ICP electivos y al menos 11 ICP
primarias al ao. Adems, se ha documentado que factores circadianos como el momento del da o el da de la
semana, o la capacidad de la institucin para activar el
laboratorio de hemodinmica, pueden influir en los resultados de la ICP47,48.
3.4.b.Traslado de pacientes para angioplastia primaria

Asistencia prehospitalaria
La asistencia prehospitalaria de los pacientes con sospecha de IAMEST es un elemento crucial que se relaciona directamente con la supervivencia. La mayora de las muertes
asociadas al IAMEST se producen en las primeras horas de
su inicio y se deben habitualmente a fibrilacin ventricular.
Este aspecto adquiere una mayor importancia en el escenario de la ICP primaria.
Los principales componentes del retraso desde el inicio
de los sntomas del infarto hasta la reperfusin incluyen49:
El tiempo que tarda el paciente en solicitar ayuda
mdica (decisin ms tarda en pacientes de edad
avanzada, mujeres, de raza afroamericana, de nivel
socioeconmico bajo, con antecedentes de angina y
diabticos).
El tiempo empleado en la valoracin prehospitalaria,
tratamiento inicial y transporte.
El tiempo para el diagnstico y decisin de tratamiento adecuado en el hospital.
El tiempo desde el inicio del tratamiento a la restauracin del flujo coronario en la arteria ocluida.
Por tanto, los programas de ICP primaria deben tener
en cuenta todos estos factores para modificar y establecer
los cambios logsticos necesarios para que los intervalos de
actuacin sean lo ms cortos posibles.
Cinco estudios aleatorizados han evaluado el beneficio
comparativo entre el tratamiento tromboltico en los hospitales comarcales/nivel II respecto al traslado de los pacientes
a centros con disponibilidad para efectuar ICP primaria en
pacientes con IAMEST. Aunque con diseos algo diferentes, los estudios Maastricht50, PRAGUE-151, Air-PAMI52, PRAGUE-246 y DANAMI-253 analizaron un objetivo similar. Los
resultados de los cinco son concordantes. En relacin a la
incidencia de muerte, infarto o accidente cerebrovascular,
los pacientes asignados a traslado a centros con ICP tuvieron significativamente menos complicaciones en comparacin con los aleatorizados a recibir tratamiento tromboltico
en los centros comarcales (8% frente a 15%; p < 0,0001).
Es importante destacar algunos aspectos concretos de
estos estudios. En el DANAMI-253, en el que la aleatorizacin fue doble dependiendo del tipo de hospital al que
llegaban los pacientes, el estudio tuvo que interrumpirse
prematuramente en los hospitales con disponibilidad de
ICP por el marcado beneficio de este procedimiento sobre
la trombolisis. Finalizado el estudio, las curvas de incidencia de eventos fueron prcticamente superponibles independientemente de si los pacientes haban sido tratados
en hospitales con o sin disponibilidad de ICP. En el estudio
PRAGUE-246, al analizar las tasas de mortalidad en relacin
a los retrasos del tratamiento, se observ que el beneficio
del traslado para efectuar ICP primaria se observaba exclusivamente en los pacientes con IAMEST de 3 a 12 horas de
evolucin (mortalidad del 6% en los pacientes trasladados
para efectuar ICP y del 15,3% en los pacientes asignados
a tratamiento tromboltico in situ; p < 0,02). Por el contrario, en los pacientes con IAM de menos de 3 horas de
evolucin la mortalidad era prcticamente idntica (7,3%
frente a 7,4%; p = ns) independientemente de la rama de
aleatorizacin.
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Programas especficos de angioplastia primaria
Ya se ha comentado que es indispensable que para
cumplir con los tiempos descritos y, por lo tanto, poder realizar la ICP primaria con xito, se requiere un sistema de
actuacin altamente protocolizado. Se debe establecer una
adecuada sectorizacin en relacin a los hospitales con posibilidad de ICP primaria. Los servicios de transporte sanitario, trabajando coordinadamente, deben dar mxima prioridad al traslado de los pacientes con IAMEST, ponindose
en contacto con el hospital terciario mediante una llamada
a un telfono exclusivo. Se debe informar del tiempo de
traslado, lo cual permite recibir al paciente directamente en
la sala de hemodinmica en la mayor parte de los casos, y
de este modo conseguir que el tiempo desde el diagnstico
hasta la apertura de la arteria sea el menor posible. Se ha
calculado que el traslado de pacientes con IAMEST desde
hospitales comarcales a centros con disponibilidad de ICP
primaria puede salvar 33 vidas y prevenir 70 eventos isqumicos por cada 1.000 pacientes trasladados. Adicionalmente se ha documentado que en los pacientes con IAMEST la
ICP primaria sistemtica puede condicionar que, adecuadamente identificados mediante mtodos de gradacin especficos, aproximadamente un 60% de los pacientes puedan
ser dados de alta a las 48 horas de su ingreso hospitalario.
En conclusin, la extensin del beneficio de la ICP primaria al mayor nmero posible de pacientes con IAMEST
requiere la instauracin de programas especficos debido a
una serie de aspectos que le confieren una particular complejidad. En consecuencia: a) las estrategias de traslados
interhospitalarios en los pacientes con IAMEST deben modificarse y b) los centros con disponibilidad de ICP primaria
deben reestructurarse para poder asumir un incremento
importante del nmero de procedimientos urgentes. El establecimiento de un programa especfico de angioplastia
primaria para una determinada rea Sanitaria requiere el
consenso de los tres actores: los hospitales comarcales/nivel
II, el hospital con ICP y los sistemas de transporte interhospitalario. Estos tres protagonistas deben establecer y consensuar protocolos de estratificacin inmediata y priorizacin
para trasladar con la mayor rapidez posible a los pacientes
con indicacin de angioplastia primaria o, por el contrario,
iniciar rpidamente el tratamiento fibrinoltico en los hospitales comarcales en los pacientes que no cumplan criterios
de traslado (cf. figura 4). El nmero de pacientes que debern derivarse hacia una u otra estrategia depender de la logstica, recursos y capacidad de los diferentes protagonistas.
Existen, sin embargo, determinados pacientes con IAMEST
en los que el traslado hacia centros con capacidad de ICP
debe realizarse con prioridad absoluta.
3.4.c.Angioplastia de rescate
Se considera como angioplastia de rescate la ICP urgente que tiene lugar en enfermos con IAMEST que, tras
recibir tratamiento fibrinoltico, no cumplen criterios de reperfusin. Tales criterios se valorarn a los 60-90 minutos
de haberse administrado la fibrinolisis, y son la persistencia de dolor torcico tpico y/o la insuficiente resolucin del
segmento ST (< 50%) en comparacin al ECG anterior a la
fibrinolisis.
El estudio REACT54 document que la ICP de rescate,
en pacientes con fibrinolisis fallida, condicionaba una significativa reduccin en las tasas de eventos isqumicos en
comparacin al tratamiento mdico conservador o a la

repeticin del tratamiento fibrinoltico. En un metanlisis,
Wijeysundera55 detect, en pacientes con fibrinolisis fallida, tendencia a la reduccin de la mortalidad con la ICP
de rescate comparada con el tratamiento conservador, del
10,4% al 7,3% (p = 0,09), reduccin de las tasas de reinfarto del 10,7% al 6,1% (p = 0,04) y reduccin en la incidencia de insuficiencia cardiaca del 17,8 al 12,7% (p =
0,05). Las elevadas tasas de eventos isqumicos observadas
sugieren cierto sesgo de seleccin de pacientes de alto riesgo, por lo que estos datos no informan de los resultados de
la angioplastia de rescate en pacientes de bajo riesgo. Las
guas ACC/AHA indican que los pacientes de moderadoalto riesgo son los candidatos ms adecuados para la ICP
de rescate. Por lo tanto, los pacientes que se presenten con
un infarto anterolateral extenso o inferior con afectacin de
ventrculo derecho, shock cardiognico, fallo cardiaco severo, compromiso hemodinmico o arritmias ventriculares
recurrentes en los que la fibrinolisis no ha conseguido una
adecuada reperfusin son los que pueden beneficiarse ms
de esta estrategia56.
3.4.d.Angioplastia facilitada
Se trata de una estrategia teraputica consistente en la
administracin de un tratamiento farmacolgico previo a la
realizacin de la ICP con el objetivo de obtener o mejorar
el flujo coronario antes del cateterismo. Ejemplos de estos
regmenes son: altas dosis de heparina, inhibidores de la
glucoprotena IIb/IIIa, dosis plenas o reducidas de fibrinoltico y la combinacin de inhibidor de la glucoprotena IIb/IIIa
con dosis reducidas de fibrinoltico.
El estudio ASSENT 4-PCI57 document que la administracin rutinaria de TNK seguida de ICP inmediata aumentaba las tasas de eventos isqumicos en comparacin a la ICP
primaria convencional. Hasta el momento actual, incluso
en estudios clnicos recientes, no se ha demostrado ningn
beneficio con esta estrategia de facilitacin. El estudio multicntrico europeo ON-TIME 258 incluy a 491 pacientes con
IAMEST a recibir altas dosis de tirofibn y 493 a placebo. Los
pacientes que recibieron tirofibn en el momento del primer
contacto mdico mostraban una mejor resolucin del segmento ST (objetivo primario) antes y a una hora despus de
haberse realizado la ICP primaria en comparacin con los
que haban recibido placebo (p = 0,003). Sin embargo, no
se observaron diferencias estadsticamente significativas ni
en el flujo TIMI grado 3 ni en el grado de tincin miocrdica. Tampoco se encontraron diferencias en la incidencia
de muerte, reinfarto o necesidad de revascularizacin sobre
el vaso culpable entre tirofibn y placebo a los 30 das. El
estudio FINESSE59 obtuvo resultados similares en 2.452 pacientes tratados aleatoriamente con ICP facilitada con abciximab ms mitad de dosis de reteplase frente a abciximab
slo frente a ICP primaria sola, no mostrando diferencias
entre los tres grupos en el objetivo primario (muerte, complicaciones del infarto agudo de miocardio) a los noventa
das, e incluso se detect aumento de las hemorragias en
los dos grupos de angioplastia facilitada.
3.4.e.Angioplastia sistemtica postfibrinolisis
A pesar del beneficio que el tratamiento fibrinoltico
puede tener en la reperfusin miocrdica, muy frecuentemente queda una lesin significativa residual en la arteria
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16
responsable del infarto. El estudio GRACIA-160 aleatoriz
a 500 pacientes entre las 6 y 24 horas post-trombolisis a
tratamiento invasivo sistemtico (ICP con endoprtesis en
la lesin responsable) o a estrategia conservadora (ICP slo
si se detectaba isquemia con las tcnicas de deteccin incruentas). Al ao de seguimiento, se observ reduccin
de la incidencia del objetivo primario (muerte, reinfarto y
necesidad de revascularizacin) en el grupo de estrategia
invasiva, con tasas del 9% frente a 21% en el grupo de ICP
decidida en funcin de la isquemia (p < 0,0008).
Un metanlisis de tres estudios que comparan la ICP sistemtica precoz despus de la fibrinolisis con la practicada
en funcin del resultado de una prueba de deteccin de
isquemia mostr tendencia a la reduccin en la mortalidad
de 3,8% frente a 6,7% (p =0, 07) y reduccin significativa
de la mortalidad o el infarto agudo de miocardio a los seis
meses (7,4% frente a 13,2%; p < 0,01)61.
Deben diferenciarse claramente los resultados de la estrategia de ICP inmediata tras la fibrinolisis (facilitada), que
actualmente no est indicada, de la ICP precoz post-fibrinolisis, eficaz especialmente en la reduccin de nuevos eventos isqumicos. En estos casos las guas de la ESC recomiendan su realizacin entre las 3-24 horas post-fibrinolisis26.
3.4.f.Endoprtesis metlicas o farmacoactivas en el
IAMEST
La implantacin de una endoprtesis metlica comparada con la angioplastia simple en el transcurso de las ICP
primarias ha demostrado reducir el riesgo de trombosis muy
precoz y el riesgo de infarto, aunque no la mortalidad62,63.
Diferentes estudios han evaluado el beneficio y seguridad
de las endoprtesis farmacoactivas respecto de las metlicas
convencionales en el escenario del IAMEST. El estudio HORIZONS-AMI64 incluy a 3.006 pacientes con IAMEST con indicacin de ICP primaria aleatorizados a implantacin de endoprtesis metlicas o farmacoactivas. No se observaron diferencias en la variable de seguridad a 12 meses (combinado
de muerte, reinfarto, accidente cerebrovascular o trombosis
de la endoprtesis), aunque la necesidad de revascularizacin sobre la lesin culpable fue significativamente menor
en el grupo de pacientes asignados a endoprtesis farmacoactiva. Diferentes metanlisis han objetivado hallazgos similares. La implantacin de endoprtesis farmacoactivas no
condiciona diferencias en mortalidad, infarto ni trombosis,
pero s se asocia a menor necesidad de nueva revascularizacin sobre la lesin culpable durante el seguimiento65-67. Teniendo en cuenta estas consideraciones, puede sugerirse el
uso selectivo de endoprtesis farmacoactivas sobre la lesin
culpable en pacientes con alto riesgo de restenosis (arteria
descendente anterior proximal, pacientes diabticos, lesiones largas, vasos de dimetros pequeos, etc.).
4.TRATAMIENTOS COMPLEMENTARIOS
4.1.FRMACOS ANTIPLAQUETARES ORALES
Las plaquetas desempean un cometido principal en la
respuesta trombtica durante la rotura espontnea o inducida de una placa en una arteria coronaria. Las plaquetas
se activan en respuesta a la trombolisis y los trombos ricos en plaquetas son ms resistentes. Hay una slida base
cientfica para la inhibicin de la agregacin plaquetar en
los pacientes con infarto agudo de miocardio. Las revisiones

globales de los estudios de distribucin aleatoria del tratamiento antiplaquetar han resumido las evidencias abrumadoras del beneficio de los frmacos antiagregantes para un
rango amplio de trastornos vasculares. El tratamiento antiplaquetar en la fase aguda del IAMEST logra reducciones
drsticas (entre 25-50%) en la mortalidad, el reinfarto y el
ictus no mortal26,32.
cido acetilsaliclico
El cido acetilsaliclico (AAS) acta interrumpiendo parcialmente la agregacin plaquetar mediante la inhibicin de
la va del tromboxano A2. El estudio ISIS-268 fue el ensayo
ms numeroso sobre AAS en el IAMEST y proporciona la
evidencia ms consistente para demostrar que reduce la
mortalidad. Es interesante que, contrastando con las observaciones de que el efecto del tratamiento tromboltico sobre
la mortalidad depende estrechamente del tiempo, la reduccin de la mortalidad con AAS fue similar en los pacientes
tratados en las primeras 4 horas (25% de reduccin), entre
las 5 y 12 horas (21% de reduccin) y entre las 13 y 24 horas (21% de reduccin).
Las guas europeas sobre revascularizacin aconsejan
administrar en el IAMEST una dosis inicial entre 150-300
mg por va oral o 250-500 mg en bolo ev y 75-100 mg al
da de mantenimiento (tabla 8).
Tabla 8. Dosis de tratamiento antiagregante

y anticoagulante en el IAMEST
Dosis carga
Mantenimiento
ANTIAGREGACIN
ASA
150-300 mg
75-100 mg/24h vo
Clopidogrel
600 mg
75 mg/24h vo
Prasugrel
60 mg
10 mg/24h vo
Ticagrelor
180 mg
90 mg/12h vo
Abciximab
0,25 mg/kg ev
0,125mcg/kg/min
Eptifibatide
180 ug/kg ev
2 ug/kg/min
Tirofiban
25 ug/kg ev
0,1 ug/kg/min
ANTICOAGULACIN
Bivalirudina
0,75 mg/kg
1,75 mg/kg/h ev
UFH
100 U/kg o
60U/kg + anti
IIb/IIIa ev
Fondaparinux
2,5 mg sc
Clopidogrel
Las tienopiridinas, como la ticlopidina y el clopidogrel,
bloquean las vas dependientes del difosfato de adenosina
para la activacin plaquetar. Aunque el clopidogrel ha sido
menos estudiado en pacientes con IAMEST tratados con
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17
ICP, existe suficiente evidencia para utilizar terapia doble
antiagregante en el infarto. Los estudios CLARITY-TIMI-2869
y COMMIT-CCS-270 ponen de manifiesto el beneficio de la
terapia doble antiagregante (AAS ms clopidogrel) en el tratamiento del IAMEST (figura 6).
(incluyendo arritmia, insuficiencia cardiaca, shock y muerte

sbita), infarto no fatal y accidente cerebrovascular no fatal
durante el periodo de seguimiento. La variable primaria de
eficacia se present en el 9,9% de los pacientes que recibieron prasugrel y en el 12,1% de los pacientes que recibieron clopidogrel (p < 0,001). La frecuencia de trombosis de
endoprtesis fue de 1,1% con prasugrel frente a 2,4% con
clopidogrel. Prasugrel se asoci con aumento significativo
del riesgo de sangrado, siendo la hemorragia mayor TIMI
del 2,4% con prasugrel frente a 1,8% con clopidogrel, lo
que representa un aumento en el riesgo relativo de sangrado del 32%. El anlisis a posteriori sugiere que los que tienen antecedentes de accidente cerebrovascular, los pacientes mayores de 75 aos y los que pesan menos de 60 kg.
Ticagrelor
Es un inhibidor plaquetar reversible del receptor de ADP
no tienopiridnico.
El estudio PLATO73 compar ticagrelor (carga de 180 mg
seguida de 80 mg/12 horas) con clopidogrel (carga de 300
mg seguida de 75 mg/da) en pacientes con sndromes coronarios agudos incluyendo el IAMEST. Este estudio confirm
la significativa mejora de la variable combinada que incluye
mortalidad, infarto y trombosis de endoprtesis, sin aumento de las hemorragias, a favor de ticagrelor.
Figura 6. Efectos de la adicin de clopidogrel a aspirina en el

estudio COMMIT. Las curvas muestran una reduccin del 0.6 % en
la mortalidad hospitalaria tras IAMEST en el grupo de pacientes que
fue asignado a clopidogrel ms aspirina en comparacin a aspirina
ms placebo.
Segn indicaciones de las guas europeas, en los pacientes candidatos a ICP primaria se debe administrar una dosis
de carga de clopidogrel de 600 mg lo ms rpido posible,
seguida de una dosis diaria de mantenimiento de 75 mg (cf.
tabla 8). Si se administra trombolisis, la dosis de carga ser
de 300 mg en los pacientes menores de 75 aos, y en los
mayores de esa edad y en los no sometidos a tratamiento
de reperfusin no se administrar dosis de carga.
Prasugrel
Se trata de una tienopiridina que consigue mayor inhibicin plaquetar que clopidogrel. El estudio TRITON-TIMI
38 aleatoriz a 13.608 pacientes con sndrome coronario
agudo (de ellos 3.534 con IAMEST)72 a recibir prasugrel
(carga de 60 mg oral seguida de dosis de mantenimiento
de 10 mg/da) o clopidogrel (carga de 300 mg seguida de
dosis de mantenimiento de 75 mg/da), con un seguimiento
de 14,5 meses. Prasugrel consigui una reduccin absoluta
significativa del 2,2% y relativa del 19% del objetivo primario de eficacia, compuesto por mortalidad cardiovascular
4.2.INHIBIDORES DE LA GLUCOPROTEINA (GP) IIB/IIIA

Los trombos arteriales obstructivos que son ricos en plaquetas son resistentes a la trombolisis y tienen tendencia a
reocluir la arteria tras la reperfusin inicial con xito en pacientes con IAMEST. A pesar de la inhibicin de la ciclooxigenasa por el AAS, la activacin plaquetar contina por vas
independientes del tromboxano A2, dando lugar a agregacin plaquetar y aumento de la formacin de trombina.
La activacin de las plaquetas mediante diversos agonistas
da lugar a la expresin de receptores funcionales para el
fibringeno y otros ligandos en la superficie plaquetar: el
receptor GPIIb/IIIa. La inhibicin de la GP IIb/IIIa, acelera la
trombolisis y previene la reoclusin coronaria.
Abciximab, tirofibn y eptifibtido son ejemplos de frmacos que actan produciendo una inhibicin directa del
receptor de la GP IIb/IIIa. Existen mltiples estudios que evalan el papel de los inhibidores de la GP IIb/IIIa de forma
coadyuvante a la doble antiagregacin en el IAMEST. Estos
estudios cuestionan el beneficio rutinario adicional de los
inhibidores de la GP IIb/IIIa en los pacientes con IAMEST que
ya han recibido doble antiagregacin antes del cateterismo
coronario urgente. En los pacientes con IAMEST sometidos
a ICP primaria, parece existir una correlacin entre el riesgo
y la magnitud del beneficio de la administracin de estos
frmacos. Mientras que la administracin concomitante de
los inhibidores GP IIb/IIIa condiciona una reduccin marcada
en las tasas de eventos en los pacientes de alto riesgo, su
beneficio es mnimo o inexistente en los pacientes de bajo
riesgo71. Asimismo, la administracin intracoronaria de abciximab cuando la arteria ya tiene cierto grado de perfusin,
aunque sea mnimo, se ha asociado a reducciones en la extensin de la necrosis en comparacin a su administracin
precoz pero por va endovenosa.
Por lo tanto, se puede sugerir que en un IAMEST en
el que se utiliza doble antiagregacin ms anticoagulacin
con heparina sdica, el tratamiento coadyuvante con inhi-
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18
bidores de la GP IIb/IIIa puede ser de utilidad en el momento
de la ICP primaria, pero no en todos los casos. Pueden estar
indicados en pacientes con infartos muy extensos, con gran
cantidad de trombo angiogrfico o en aquellos que no han
sido tratados previmente con tienopiridinas.
Es importante recordar que tirofibn requiere adaptacin de la dosis (se administra el 50% de la dosis estndar)
en los casos de insuficiencia renal severa (filtrado glomerular < 30%) y eptifibtido est contraindicado en caso de
deterioro severo de la funcin renal (filtrado glomerular
< 30%) y requiere adaptar dosis en casos de insuficiencia
renal moderada (filtrado glomerular de 30 a 60%).
4.3.ANTITROMBTICOS/ANTICOAGULANTES
El beneficio de los frmacos antitrombticos y anticoagulantes asociados a fibrinolisis ya se detall en el apartado
previo de reperfusin mediante trombolisis. Estos frmacos
tambin adquieren gran importancia en el escenario de la
angioplastia primaria.
Heparina no fraccionada
Segn las indicaciones vigentes de las guas europeas,
la heparina no fraccionada es el anticoagulante de eleccin,
conjuntamente con la bivalirudina, durante la ICP primaria.
Se administrar en bolo endovenoso en dosis habitual de
100 U/kg, o de 60 U/kg si se utiliza un inhibidor de la GP IIb/
IIIa coadyuvante.
La anticoagulacin puede suspenderse tras la revascularizacin, a excepcin de algunas situaciones, como aneurisma ventricular izquierdo y/o trombo, fibrilacin auricular,
encamamiento prolongado, etc. (tabla 8).
Bivalirudina
La bivalirudina es un antitrombtico que acta como
inhibidor directo de la trombina. El estudio prospectivo HORIZONS-AMI64 incluy 3.602 pacientes con IAMEST tratados
con bivalirudina sola (con utilizacin provisional de abciximab o dosis doble de eptifibtido con indicacin de rescate)
o heparina no fraccionada (o enoxaparina) ms un inhibidor
de la GP IIb/IIIa. La variable primaria, que inclua conjuntamente las complicaciones isqumicas y las hemorragias
graves a los 30 das, se redujo significativamente en el grupo de bivalirudina, sobre todo a expensas de reduccin (del
40%) de las hemorragias (de 8,3% a 4,9%; p < 0,001). La
mortalidad tambin fue un 1% menor (p < 0,0047), pero
la trombosis aguda de las endoprtesis en las primeras 24
horas se observ con mayor frecuencia en el grupo de bivalirudina (p < 0,001). El beneficio inicial de la bivalirudina
sobre la mortalidad se mantena a los dos aos. Por lo tanto, la bivalirudina se ha convertido en una alternativa a la
asociacin de heparina + inhibidores GP IIb/IIIa durante la
ICP primaria, principalmente en pacientes con alto riesgo de
sangrado. La dosis de bivalirudina a administrar durante la
ICP primaria consiste en un bolo de 0,75 mg/kg seguido de
1,75 mg/kg/h (cf. tabla 8).
Fondaparinux
El fondaparinux es un inhibidor del factor Xa. Sin embargo, su utilizacin en la ICP primaria se ha asociado con
aumento no significativo del 1% en la incidencia de muerte
o infarto recurrente a los 30 das. Este hecho, conjuntamente con el mayor riesgo de trombosis de los catteres, hace
que no se justifique su utilizacin durante la ICP primaria,

por lo que las guas europeas desaconsejan su indicacin en
este contexto.
Heparina de bajo peso molecular
Mientras que la enoxaparina es el tipo de heparina ms
utilizada como tratamiento antitrombtico en el sndrome
coronario agudo sin elevacin del segmento ST, existe poca
evidencia respecto a su utilizacin en el IAMEST. El estudio
ATOLL74 es un ensayo internacional aleatorizado que compara enoxaparina endovenosa con heparina no fraccionada
endovenosa durante la ICP primaria en 910 pacientes con
IAMEST. El objetivo primario fue el beneficio clnico neto,
evaluado mediante la combinacin de muerte, complicaciones del infarto, fallo de la intervencin y hemorragia grave
no debida a intervencin de derivacin aortocoronaria, a
los 30 das. El objetivo principal de seguridad fueron las hemorragias graves durante el ingreso mientras que el principal objetivo isqumico (secundario) fue la combinacin de
muerte, recidiva isqumica o necesidad de revascularizacin
urgente. El estudio concluye que enoxaparina no reduce la
frecuencia del objetivo primario, aunque s disminuye la de
los objetivos isqumicos secundarios. Las hemorragias fueron similares en los dos grupos. Si estos datos se confirman,
la enoxaparina puede ser una alternativa a la heparina sdica en los pacientes con indicacin de ICP primaria.
4.4.BETABLOQUEANTES
Existen datos que apoyan el uso de estos frmacos de
forma indefinida en todos los pacientes que han padecido
IAMEST en los que no existan contraindicaciones, ya que
se han relacionado con una reduccin del 13% de la mortalidad, del 22% de la tasa de reinfartos y del 15% de la
incidencia de fibrilacin ventricular o muerte sbita.
El beneficio de los betabloqueantes orales a largo plazo se encuentra establecido claramente75. Sin embargo, su
administracin precoz intravenosa es ms discutida, y en
algunos estudios se ha asociado a efectos adversos graves76.
Por lo tanto, parece prudente esperar a la estabilizacin del
paciente antes de iniciarlos por va oral y a dosis progresivas
(generalmente en las primeras 24-48 horas), salvo en casos
seleccionados, fundamentalmente pacientes con hipertensin significativa, que podran beneficiarse del tratamiento
betabloqueante ms precoz y agresivo.
Es importante sealar que el beneficio que aportan estos frmacos es debido a un efecto de grupo, por lo que
actualmente no existe evidencia firme que indique la superioridad de un betabloqueante sobre otro, recomendndose
de forma general utilizar los ms cardioselectivos. Situacin
diferente es la de aquellos betabloqueantes con actividad
simptica intrnseca (p. ej:. pindolol, oxprenolol)32, que se
han relacionado con mayor nmero de complicaciones, por
lo que no se recomienda su uso en el periodo post-infarto.
4.5.INHIBICIN O ANTAGONISMO DEL SISTEMA
RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
La dosificacin de los principales inhibidores del sistema
renina-angiotensina-aldosterona usados en el IAMEST se resume en la tabla 9.
A) Inhibidores de la enzima de conversin de angiotensina: La administracin precoz de estos frmacos
por va oral y a dosis progresivas se recomienda en todos
MAESTRA EN TEORA
CARDIOVASCULAR
19
Tabla 9. Dosis de inhibidores del sistema
renina-angiotensina-aldosterona
Frmacos
Dosis incial
Dosis objetivo
Lisinopril
5 mg
Hasta 10 mg/da
Captopril
12,5 mg
Hasta 50 mg bid
Ramipril
2,5 mg
Hasta 5 mg bid
Trandolapril
0,5 mg
Hasta 4 mg/da
Valsartan
80 mg
Hasta 160 mg/da
Losartan
12,5 mg
Hasta 50 mg/da
Eplerenona
25 mg
Hasta 50 mg/da
Modificado de Van de Werf F, Bax J, Betriu A, et al. Management

of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation. Eur Heart J 2008; 29: 2909-2945
los casos, salvo que exista hipotensin o alguna contraindicacin franca. Clsicamente se ha indicado el inicio de
su administracin en las primeras 24-36 horas del infarto77.
Estos frmacos han demostrado no nicamente disminuir la mortalidad, sino tambin mejorar el remodelado
ventricular, el perfil hemodinmico y reducir las tasas de insuficiencia cardiaca. Cabe mencionar que la reduccin de
la mortalidad se observa tanto en pacientes con disfuncin
ventricular como en los que tienen fraccin de eyeccin
conservada. Teniendo en cuenta estos aspectos, se ha llegado a la recomendacin de indicar IECA en todos los pacientes que han tenido IAMEST, si bien su uso a largo plazo
no puede considerarse obligatorio en casos en los que el
enfermo se encuentre normotenso, sin signos de insuficiencia cardiaca y sin compromiso de la funcin sistlica, dado
el modesto efecto relativo que tiene en este subgrupo26.
B) Bloqueantes del receptor de angiotensina II: El
valsartn parece ser una alternativa aceptable al uso de
IECA78, recomendndose su uso principalmente en pacientes que no los toleran y que presentan disfuncin ventricular moderada-severa o signos de insuficiencia cardiaca.
Menos estudiado se encuentra el uso de otros frmacos de
este grupo, habindose documentado resultados dispares
en diferentes ensayos79.
C) Antagonistas de la aldosterona: Diferentes estudios han asociado los niveles elevados de aldosterona en el
periodo inmediato post-infarto con resultados adversos a
largo plazo y con un remodelado ventricular deficiente80.
La eplerenona, aadida al tratamiento convencional, se recomienda en los casos que asocien disfuncin ventricular e
insuficiencia cardiaca o diabetes, habindose demostrado
disminucin de mortalidad, reduccin de los ingresos por
causas cardiovasculares y muerte sbita81. La recomendacin actual es iniciar este tratamiento en los primeros 7 das
post-infarto (idealmente en las primeras 24-72 horas).
4.6.ESTATINAS
El beneficio de la reduccin intensiva de los niveles lipdicos de los pacientes con enfermedad coronaria est claramente demostrado. Segn las guas europeas ms recientes, el objetivo en los pacientes con IAMEST es conseguir un
colesterol total de < 175 mg/dL (< 4,5 mmol/L), intentando

llegar a < 155 mg/dL (< 4 mmol/L). El LDL-c debe ser < 100
mg/dL (2,5 mmol/L), con el objetivo de reducirlo a < 80 mg/
dL (2 mmol/L) cuando sea posible82.
Las estatinas son el pilar fundamental en el tratamiento
de estos pacientes y las pautas intensivas de hipolipemiantes son ms efectivas que su uso moderado, especialmente en el contexto de los sndromes coronarios agudos83. La
combinacin de frmacos para alcanzar las dianas teraputicas establecidas no se ha estudiado adecuadamente.
Datos en relacin al mecanismo por el cual estos frmacos reducen las tasas de reinfarto y mejoran el pronstico sugieren un posible efecto aditivo antiinflamatorio y de
mejora de la funcin endotelial, incluso en pacientes con
niveles de colesterol normales82,83. La ezetimiba, frmaco
capaz de reducir los niveles de LDL-c por mecanismo complementario a las estatinas, no ha mostrado mejorar los resultados en los pacientes con IAMEST. Los fibratos podran
estar indicados en pacientes con contraindicacin o que no
toleran las estatinas26.
4.7.CALCIOANTAGONISTAS
Hasta el momento actual las dihidropiridinas no han documentado mejora del pronstico de los pacientes con IAMEST, por lo que su uso debe reservarse para pacientes con
indicaciones alternativas (v.g.: hipertensin arterial, angina).
El grupo de no dihidropiridinas (verapamilo y diltiazem) ha
mostrado resultados contradictorios: en algunos estudios se
ha visto disminucin de las tasas de reinfarto y muerte84,
mientras que otros no han sido capaces de alcanzar los objetivos primarios85.
Teniendo en cuenta estos aspectos su uso debera estar
restringido para los pacientes con contraindicaciones o intolerancia a betabloqueantes; la disfuncin ventricular sistlica debe considerarse contraindicacin.
4.8.NITRATOS
El uso de nitratos en el contexto agudo del IAMEST parece lgico por la reduccin que consiguen de las presiones
de llenado, la tensin de la pared y el trabajo cardiaco, junto
a la mejora del flujo coronario, especialmente de las zonas
isqumicas. De cualquier forma, la nitroglicerina solamente
en raras ocasiones es capaz de abrir arterias coronarias ocluidas y, desde el inicio de la era fibrinoltica, los nitratos no
han demostrado reduccin significativa de la mortalidad86.
Por todo ello, los nitratos se recomiendan para el alivio del
dolor persistente en los pacientes con IAMEST y como vasodilatadores en los que se presentan con insuficiencia cardiaca
o desarrollan angina post-infarto. En ausencia de angina o de
fallo ventricular, no se recomiendan de forma sistemtica. No
existe beneficio en su uso a largo plazo en pacientes asintomticos o con funcin ventricular conservada.
4.9.ANTIARRTMICOS
En los ltimos aos se ha observado que la incidencia
de fibrilacin ventricular en las primeras 48 horas se est
reduciendo, posiblemente por el tratamiento precoz con
betabloqueantes y las terapias de reperfusin87. Es conocido que la supresin de arritmias ventriculares con frmacos
antiarrtmicos de clase I aumenta la mortalidad88 tras el IAMESTrto, por lo que su uso est proscrito en la fase aguda y
en el paciente con cardiopata isqumica crnica.
MAESTRA EN TEORA
CARDIOVASCULAR
20
Las arritmias ventriculares complejas (taquicardia ventricular sostenida, fibrilacin ventricular, etc.) acompaadas
de inestabilidad hemodinmica requieren tratamiento inmediato con cardioversin elctrica (CVE). En caso de arritmias refractarias o recurrentes, debe seguir intentndose la
CVE y aadir frmacos por va endovenosa, siendo de eleccin la amiodarona (300 mg en bolo inicial) o la lidocana89.
No es recomendable combinar frmacos antiarrtmicos en
un mismo enfermo, pues se pueden potenciar sus efectos
txicos y proarrtmicos. El uso de marcapasos provisional
est reservado para aquellos casos refractarios a la CVE y
a los frmacos.
El tratamiento profilctico con lidocana parece disminuir la incidencia de fibrilacin ventricular. Sin embargo, se
ha asociado con incremento en la mortalidad, posiblemente
debido a bradicardia y asistolia, por lo que no se indica actualmente de forma sistemtica.
Mencin especial merece la presencia de taquicardia
ventricular polimrfica (torsades des pointes). Si el intervalo
QT es normal, puede optarse por tratamiento con sotalol u
otros betabloqueantes, lidocana o amiodarona; sin embargo, en casos de QT prolongado la correccin de los trastornos electrolticos, la lidocana, el isoproterenol o la implantacin de marcapasos temporal son mejores opciones.
5.COMPLICACIONES
Y SITUACIONES ESPECIALES
Este tema se trata de forma ms extensa en un captulo
posterior del curso. A grandes rasgos, y de forma resumida,
se distinguen cuatro grupos de complicaciones en el contexto de un IAMEST:
5.1.COMPLICACIONES MECNICAS
Insuficiencia mitral aguda: Se presenta aproximadamente en el 1% de los pacientes con IAM, habitualmente
en el seno de un infarto inferior, que conlleva la ruptura del
msculo papilar posteromedial (debido a su riego arterial
nico, dependiente de la arteria descendente posterior).
Frecuentemente (ms del 50% de los casos) se relaciona
con infartos no extensos.
La presencia de insuficiencia cardiaca aguda/edema
agudo de pulmn en un infarto de miocardio (habitualmente inferior), junto con la aparicin de un nuevo soplo holosistlico (en casos de regurgitacin masiva o hipotensin el
soplo puede ser de mnima intensidad) debe generar un alto
ndice de sospecha y sugiere la realizacin urgente de un
ecocardiograma transtorcico para confirmarlo.
El tratamiento inicial consiste en la estabilizacin mdica
del paciente mediante el uso de vasodilatadores (preferiblemente intravenosos), diurticos y posiblemente el uso de
contrapulsacin intraartica. Sin embargo, el tratamiento
definitivo es el quirrgico urgente, intentndose la reparacin valvular siempre que sea posible o, en su defecto, la
ciruga de sustitucin.
Ruptura de pared libre: Ocurre en 1-3% de los pacientes, causando alrededor del 15% de la mortalidad en
el IAMEST. Puede aparecer en las primeras 48 horas del
evento, aunque el 50% de los casos se presentan dentro de
los primeros 5 das y el 90% en las primeras dos semanas.
Clnicamente suele tratarse de pacientes de edad avanzada,
con infartos transmurales relativamente grandes (se ha sugerido un 20% mnimo de masa miocrdica involucrada),
y generalmente afectando el territorio dependiente de la
arteria descendente anterior.
Desafortunadamente, en la mayora de casos, la forma
de presentacin es como una descompensacin hemodinmica aguda, con disociacin electromecnica o signos de
taponamiento, siendo de eleccin el tratamiento quirrgico, aunque son pocos los pacientes que sobreviven a la
intervencin.
Menos frecuente es la presentacin en forma de ruptura subaguda, recomendndose igualmente tratamiento
quirrgico, con poca evidencia que soporte una estrategia
conservadora en estos pacientes.
Ruptura del septo interventricular: Su incidencia se
estima entre el 1-3% sin terapia de reperfusin, disminuyendo hasta el 0,2-0,3% con tratamiento fibrinoltico (situacin especial la de los pacientes con shock cardiognico,
en quienes la incidencia es de hasta el 4%). La mitad de los
casos ocurren en pacientes con infarto del territorio de la
arteria descendente anterior y en los primeros 3-7 das. La
presencia de hipotensin, disnea y dolor torcico, junto a la
aparicin de un soplo holosistlico rudo debera levantar las
sospechas, demostrndose por ecocardiografa la presencia
de un cortocircuito izquierda-derecha. Menos frecuente es
en la actualidad la necesidad de cateterismo para el diagnstico. El tratamiento de soporte depender de la forma
de presentacin (edema de pulmn, shock cardiognico,
etc). Aunque se han reportado casos de reparacin del defecto interventricular en el laboratorio de hemodinmica, el
tratamiento quirrgico contina siendo el referente.
Pseudoaneurisma: Es una verdadera rotura cardiaca
que se encuentra contenida por trombo organizado, hematoma y pericardio, los cuales sellan el defecto. A diferencia
de los aneurismas verdaderos no contienen pared miocrdica. El diagnstico se realiza habitualmente mediante ecocardiografa, y ms infrecuentemente por angiografa con
contraste. La ruptura del pseudoaneurisma se asocia a taponamiento pericrdico o disociacin electromecnica, por
lo que ante la confirmacin de su existencia se ha de optar
en general por una ciruga preferente.
5.2.TRASTORNOS DEL RITMO
Los trastornos del ritmo se han relacionado con mayor
mortalidad hospitalaria y a largo plazo. Se consideran tres
grandes grupos: trastornos del ritmo ocasionados por inestabilidad elctrica, por fallo de bomba o excesiva estimulacin simptica y bradiarritmias.
A) Inestabilidad elctrica
Extrasistolia ventricular: Las extrasstoles ventriculares (EV) son muy frecuentes en las primeras 24-48 horas
del infarto. Antes de la generalizacin de las terapias de reperfusin y al uso de betabloqueantes en la fase aguda del
IAMEST se consideraban predictoras de arritmias malignas.
Sin embargo, estudios ms recientes han confirmado que la
presencia de stas es similar en pacientes que presentan EV
que en los que no las presentan. Si en algn momento se
considerase apropiado su tratamiento (si son muy sintomticas por ejemplo) los betabloqueantes son de el frmaco
de eleccin. No est indicado el tratamiento profilctico de
arritmias severas (v.g. con lidocana).
MAESTRA EN TEORA
CARDIOVASCULAR
21
Ritmo idioventricular acelerado: Se observa en el
20% de los pacientes con IAMEST. Se ha considerado un
signo indirecto de reperfusin efectiva, pero tambin puede
encontrarse en pacientes con isquemia activa, por lo que no
ha de usarse como marcador fiable. No requiere tratamiento.
Taquicardia ventricular (TV): Las salvas de TV no
sostenida no parecen estar relacionadas con aumento de
la mortalidad intrahospitalaria, ni dentro del primer ao.
La TV sostenida o sincopal en el contexto de un IAMEST
suele deberse a un miocardio excitable y requieren tratamiento inmediato mediante cardioversin elctrica. En
caso de que no exista inestabilidad hemodinmica, puede
intentarse tratamiento farmacolgico con amiodarona o
lidocana segn las guas clnicas ms recientes para el
tratamiento del IAMEST.
Fibrilacin ventricular (FV): Se trata de una autntica
emergencia que requiere rpida identificacin y tratamiento,
esencialmente con desfibrilacin elctrica a 200 300 J, seguidos de maniobras de reanimacin cardiopulmonar segn
se requiera. Existe controversia sobre el impacto pronstico
que tienen estas arritmias cuando se presentan en el IAMEST, con estudios que no han demostrado impacto sobre
la supervivencia, mientras que otros la han relacionado con
exceso de mortalidad hospitalaria (pero no extrahospitalaria). La profilaxis con lidocana no est recomendada. Es importante resaltar la importancia que los trastornos inicos
(hipokaliemia, hipomagnesiemia) juegan en la aparicin de
las taquiarritmias ventriculares, por lo que se deben confirmar los niveles normales sricos de los mismos.
B) Fallo de bomba / estimulacin simptica
Taquicardia sinusal: Ocurre en el 25% de los pacientes con IAMEST. Es un marcador fisiolgico de estrs y
puede ser un signo de insuficiencia cardiaca o deplecin
de volumen (frecuente en infartos de ventrculo derecho).
El tratamiento ha de dirigirse hacia el mecanismo desencadenante. Los betabloqueantes se deben usar una vez que
se ha descartado insuficiencia cardiaca o algn otro factor
extracardiaco causante.
Taquicardia supraventricular (no sinusal): Incluye la
taquicardia paroxstica supraventricular, el aleteo y la fibrilacin auricular, siendo mucho ms frecuente esta ltima en
el contexto de un IAMEST. Generalmente son secundarias al
aumento de las presiones auriculares por lo que su presencia
debe hacer sospechar la aparicin de insuficiencia cardiaca.
C) Bradiarritmias
Bradicardia sinusal: Frecuente en las primeras horas
del IAMEST, sobre todo inferior. Si el paciente se encuentra asintomtico, hemodinmicamente estable y sin ectopia
ventricular frecuente no suele aconsejarse tratamiento. En
caso de ser necesario, responde bien a atropina.
Bloqueo AV de primer grado: No requiere tratamiento especfico. Si el paciente est bajo tratamiento betabloqueante, no se recomienda su suspensin a menos que el
PR pase de 240 ms o exista repercusin hemodinmica.
Bloqueo AV de segundo grado: No se ha asociado a
peor pronstico cuando se trata del tipo Mobitz I. En casos
de Mobitz II suele deberse a afectacin infrahisiana del sistema de conduccin con posible progresin a bloqueo completo, por lo que debe valorarse la implantacin de marcapasos temporal o, en todo caso, vigilar estrechamente.
Bloqueo AV de tercer grado: En casos de IAMEST inferior suele ser por lesin supra o intranodal, progresando
gradualmente desde el bloqueo AV de primer grado hasta
el bloqueo completo. El ritmo de escape suele ser estable y
la asistolia es infrecuente. Puede participar en la inestabilidad hemodinmica de los pacientes.
Los bloqueos completos asociados a infartos anteriores
se relacionan con isquemia extensa y se presentan de forma
sbita, generalmente en las primeras 24 horas. A diferencia
de los asociados a IAMEST inferior, no es infrecuente el ritmo de escape con QRS ancho y la presencia de asistolia, por
lo que es obligado el marcapasos provisional.
Otras situaciones: IAM anterior extenso: El riesgo ms
elevado de trastornos de la conduccin severos lo presentan estos pacientes. Es frecuente el bloqueo de rama derecha (BRDHH) con o sin hemibloqueo fascicular izquierdo
acompaante. La presencia de bloqueo bifascicular (BRDHH
+ hemibloqueo anterosuperior izquierdo) progresa con frecuencia a bloqueo completo (20-40%), por lo que se debera considerar el uso de un marcapasos temporal o externo
en estos pacientes y mantenerlos en observacin, a espera
de la decisin de marcapasos definitivo. Las alteraciones de
la conduccin suelen presentarse de forma temprana y habitualmente son resultado del fallo ventricular.
5.3.COMPLICACIONES HEMORRGICAS
Las complicaciones hemorrgicas en los pacientes con
IAMEST suelen estar asociadas a los tratamientos antitrombticos o a los procedimientos invasivos. Los sangrados son
la principal complicacin de la terapia fibrinoltica, habindose demostrado una incidencia de 1,8% de sangrados severos y 11,4% de moderados (definido en los estudios antiguos como los que requeran transfusin pero sin compromiso hemodinmico ni precisar intervencin)90-92. La tabla
10 describe las clasificaciones GUSTO y TIMI de severidad
de los sangrados.
Tabla 10. Definiciones de las Escalas

de sangrado GUSTO y TIMI
Escala
de sangrado
Definicin
GUSTO
Leve
No requiere transfusin ni ocasiona

compromiso hemodinmico.
Moderado
Sangrado que requiere transfusin.
Severo
o amenazante
Sangrado intracraneal o aquel que causa compromiso hemodinmica substancial.
TIMI
Nulo
Sangrado nulo o insignificante.
o insignificante
Menor
Sangrado objetivo y cada de Hb de 3-5

g/dL (o de Hto 10-15%), hematemesis
> 120 ml, hematuria severa.
Mayor
Reduccin de Hb de >5 g/dL (>15% en

Hto) o cualquier sangrado intracraneal.
MAESTRA EN TEORA
CARDIOVASCULAR
22
La incidencia de sangrados periprocedimiento vara entre estudios, bsicamente por las diferencias en la definicin
de los mismos. La definicin ms aceptada es la que describe el sangrado mayor como el sangrado intracraneal o
intraocular, el descenso significativo de hemoglobina (> 3
g/dL con sangrado visible o > 4 g/dL si el sangrado no es
visible), la cada del hematocrito >15% o el sangrado que
requiere transfusin o ciruga. Entre los pacientes incluidos
en los estudios aleatorizados, la incidencia reportada de hemorragias graves periprocedimiento vara entre el 3-6% y
se cree que no ha declinado significativamente con la prctica contempornea91, a excepcin de la probable relacin
existente entre menores tasas de sangrado y utilizacin del
acceso radial en pacientes sometidos a cateterismo92.
Los hematomas y los pseudoaneurismas femorales son
los tipos ms comunes de sangrados (periprocedimiento),
abarcando el 60% de los casos. Otras hemorragias frecuentes son las gastrointestinales (10-15%) y las retroperitoneales (5-12%). El sangrado intracraneal es mucho menos
frecuente (2%).
Se han identificado grupos de pacientes con mayor predisposicin a esta complicacin, habindose documentado
como predictores la edad mayor de 75 aos, el sexo femenino, la anemia basal, el uso previo de anticoagulantes orales
(con INR en el momento del procedimiento > 2,6)92 y la enfermedad renal crnica. En cuanto a los aspectos tcnicos,
adems de la va de acceso, los ms relacionados con sangrados son el tamao de los catteres utilizados, la duracin
del procedimiento, la utilizacin de dispositivos adicionales
(contrapulsacin intrartica) y la complejidad del tratamiento antitrombtico.
5.4.OTRAS COMPLICACIONES INTRAHOSPITALARIAS
5.4.a.Trombo intraventricular y embolia sistmica
Los pacientes con IAMEST estn expuestos a la formacin de trombos por diversos mecanismos, siendo los ms
implicados la inflamacin del endocardio (que pierde su capacidad antitrombtica) y la expansin o dilatacin aneurismtica ventricular, que ocasionan estasis sangunea. Entre
el 4-8% de los pacientes con IAMEST presentan trombos
intraventriculares. Se han identificado mltiples factores de
riesgo, entre los que destacan la clase Killip >1, una fraccin
de eyeccin < 0,40, la localizacin anterior del IAMEST y la
ausencia de terapia de reperfusin.
La incidencia total de embolia arterial sistmica es baja,
rondando entre el 2-6% en la era pre-reperfusin y en infartos anteriores. Cuando la fraccin de eyeccin se encuentra
reducida despus de un IAMEST (< 0,40) el riesgo de ictus
es de 1,5% anual, an en ausencia de insuficiencia cardiaca. El riesgo parece estar directamente relacionado con la
magnitud de la disminucin de la fraccin de eyeccin y
con la edad.
De observaciones realizadas en estudios de pequeo tamao se ha considerado clsicamente la necesidad de dosis
plenas de anticoagulacin oral durante 3-6 meses en todos
los pacientes con IAMEST en los que se comprueba la existencia de un trombo intraventricular.
5.4.b.Pericarditis
La pericarditis es frecuente en pacientes con IAMEST y
generalmente est en relacin con el tamao del infarto.
La forma de presentacin clnica puede ser prcticamente

silente o asociada a roce pericrdico, dolor pericardtico o
derrame pericrdico.
La aparicin de pericarditis entre las primeras dos semanas a tres meses del episodio isqumico se denomina sndrome de Dressler. En su mecanismo se han implicado fenmenos inmunolgicos. Se asocia a derrames serosanguinolentos pleurales y pericrdicos, siendo este ltimo capaz de
progresar a taponamiento cardiaco.
El tratamiento de eleccin de la pericarditis es el AAS.
En casos refractarios est indicado el uso de colchicina o
incluso corticoides (no recomendados de primera eleccin
por su asociacin a recurrencias al finalizar su administracin). Se recomienda el seguimiento ecocardiogrfico en los
pacientes con sndrome de Dressler. Si la situacin clnica
lo requiere (p. ej. presencia de trombo intraventricular) no
deberan suspenderse las heparinas a pesar de la presencia
de una pericarditis no complicada. Sin embargo, no se recomienda su uso en caso de sndrome de Dressler, por la
alta incidencia de hemorragia intrapericrdica en pacientes
anticoagulados.
5.4.c.Arritmias ventriculares tardas
La zona de miocardio que rodea al rea infartada es particularmente inestable elctricamente. Como ya se ha comentado previamente, las taquiarritmias ventriculares que
ocurren dentro de las primeras 48 horas tienen poco valor
predictivo de la mortalidad a largo plazo. Las arritmias que
se presentan a partir del tercer da tienen ms probabilidad
de recidivar y se asocian a aumento del riesgo de muerte
sbita. Por ello es obligatoria una evaluacin exhaustiva en
los casos no asociados a causas fcilmente identificables y
reversibles (trastornos inicos, isquemia recurrente, etc).
La presencia de arritmias no severas (v.g. latidos ventriculares prematuros frecuentes), no justifica estudios invasivos ni tratamientos farmacolgicos. Diversos estudios han
documentado que el tratamiento antiarrtmico de las EV
asintomticas se acompaa de aumento de la mortalidad a
medio-largo plazo.
Diferentes estudios multicntricos aleatorizados han
documentado el beneficio sobre la supervivencia con los
desfibriladores automticos implantables (DAI) en pacientes
de alto riesgo, es decir, con arritmias complejas despus de
las primeras 48 horas y con disfuncin ventricular moderada-severa (fraccin de eyeccin < 0,40). El uso de estos
dispositivos se ha asociado claramente con reduccin de
la mortalidad del 23 al 55%93,94, por lo que se les considera actualmente parte esencial en el tratamiento de este
subgrupo de pacientes, si bien la implantacin debe demorarse, ya que no mejora el pronstico si se efecta en la fase
aguda. La implantacin de un DAI no debera desaconsejar
la realizacin de un estudio electrofisiolgico para intentar
la ablacin de la arritmia.
Como se ha explicado previamente, la supresin de las
taquicardias ventriculares no sostenidas asintomticas no ha
mostrado beneficio en trminos de supervivencia.
5.4.d.Angina post-infarto
La incidencia de angor o reinfarto vara dependiendo
de la estrategia inicialmente utilizada, desde el 20% en
los primeros estudios de casos manejados conservadoramente disminuyendo hasta el 4-5% en la era post-reper-
MAESTRA EN TEORA
CARDIOVASCULAR
23
fusin. La presencia de estas complicaciones isqumicas
se ha relacionado con aumento de la mortalidad intrahospitalaria95.
La presencia de angina post-infarto es, por definicin,
inestable (clase C de Braunwald que se presenta en las dos
primeras semanas del episodio), por lo que se ha de considerar la necesidad de reiniciar anticoagulacin en estos
pacientes, adems del manejo antianginoso ya comentado
previamente (betabloqueantes, nitratos, etc). Ya que la isquemia post-infarto identifica a un grupo de pacientes de
alto riesgo, en estos pacientes est claramente justificada
una estrategia de revascularizacin urgente, sea percutnea
o quirrgica.
5.5.SITUACIONES ESPECIALES
5.5.a.Infarto de ventrculo derecho (VD):
La irrigacin del VD depende principalmente de las arterias marginales derechas y descendente posterior (en caso
de dominancia derecha), por lo que este cuadro se asocia a
oclusiones de la coronaria derecha, sobre todo a nivel proximal. Dependiendo de los criterios diagnsticos utilizados,
se presenta en un 10-50% de los casos de infarto agudo
inferior. El cuadro clnico est dominado generalmente por
una gran sensibilidad a las situaciones de reduccin en la
precarga (precaucin con el uso de vasodilatadores o diurticos), siendo frecuentes la hipotensin, las bradiarritmias
y en menos ocasiones, el shock cardiognico. En el estudio
SHOCK, el 2,8% de los pacientes fueron incluidos como
consecuencia de fallos aislados del VD96
La sospecha clnica debe plantearse cuando un paciente con infarto inferior presenta hipotensin, elevacin de
la presin venosa yugular y auscultacin pulmonar normal,
pudiendo aumentar la sospecha diagnstica con un electrocardiograma de precordiales derechas. La confirmacin
diagnstica debera venir dada por la ecocardiografa transtorcica, ayudndonos adems a descartar parte del resto
de diagnsticos diferenciales (taponamiento cardiaco, tromboembolismo pulmonar, etc).
El manejo inicial de estos pacientes incluye la optimizacin de la precarga y, si es conveniente, la perfusin de lquidos (no hay evidencia firme que apoye su uso en todos los
casos de infarto de VD). En todo caso, la infusin de lquidos
se debe hacer de forma juiciosa, porque las presiones venosas demasiado elevadas pueden ser contraproducentes. La
dobutamina puede desempear un papel importante en el
manejo del sndrome de bajo gasto ndice cardiaco, pues
mejora el ndice cardiaco y la fraccin de eyeccin. Cabe
destacar que, al tratarse de una cmara de baja presin, el
VD funciona con demandas de oxgeno bajas y con perfusin coronaria en sstole y en distole.
5.5.b.Pacientes ancianos
Un aspecto muy importante es que los pacientes de
edad avanzada son habitualmente excluidos de los ensayos
clnicos97, por lo que el conocimiento del beneficio de las
diferentes estrategias de tratamiento en estos pacientes es
muy limitado. Alrededor del 60% de los pacientes ingresados por IAMEST son mayores de 65 aos, y aproximadamente el 85% de las muertes causadas por infarto se
producen en este grupo. La mortalidad intrahospitalaria de
los pacientes mayores de 75 aos con IAMEST es cinco ve-
ces mayor que la de grupos ms jvenes y la mortalidad al

primer ao es un 11% ms elevada.
Si bien estos pacientes tienen mayor riesgo de complicaciones con el manejo estndar del sndrome coronario
agudo (p. ej: sangrados, insuficiencia renal secundaria a
contraste o frmacos, etc), no hay evidencia que sugiera
que deban ser tratados de forma diferente. Los pacientes
ancianos parecen beneficiarse en la misma magnitud que
el resto de pacientes con la estrategia invasiva precoz, al
menos en sndromes coronarios agudos sin elevacin del
segmento ST98. En general, los pacientes de edad avanzada
estn infratratados. Slo un 20 % de pacientes mayores de
85 aos que se presentan con IAMEST reciben terapia de
reperfusin99.
Pocos estudios han valorado el tratamiento fibrinoltico
en pacientes mayores de 75 aos. La mayora ha demostrado que, junto a los frmacos antiplaquetares, dicho tratamiento se asocia a mejora en la supervivencia comparada
con el placebo, similar o algo menor que en los pacientes
jvenes100. Las complicaciones hemorrgicas y las tasas de
transfusin son ms elevadas en este grupo de pacientes y
estudios poblacionales sealan una incidencia de hemorragia intracraneal del 1,4%111. Tambin en este grupo de pacientes la ICP primaria parece ofrecer un beneficio superior
al del tratamiento fibrinoltico.
Teniendo en cuenta esta serie de aspectos, la recomendacin actual es no considerar la edad como un factor determinante en el momento de elegir una opcin teraputica farmacolgica o invasiva, sino realizar una evaluacin
cuidadosa y valoracin individualizada para seleccionar las
diferentes opciones de tratamiento.
5.5.c.Pacientes diabticos
Actualmente est ampliamente reconocido que la diabetes mellitus (DM) de tipos 1 y 2 es factor de riesgo independiente para la enfermedad arterial coronaria102 y la
mayora de los ingresos de los pacientes diabticos son
complicaciones atribuibles a enfermedad cardiovascular.
Factores como la disfuncin endotelial y las alteraciones
en los mecanismos de activacin, adhesividad y agregabilidad103 plaquetares participan en la inestabilidad coronaria
de los pacientes diabticos. La mortalidad hospitalaria de
pacientes con DM e IAMEST es 1,5 a 2 veces mayor que la
de pacientes no diabticos. La mortalidad a los 30 das es
tambin significativamente mayor104.
Estudios aleatorizados han mostrado un beneficio similar tanto de la angioplastia primaria como del tratamiento
fibrinoltico en pacientes diabticos comparados con los no
diabticos105. La ICP se ha posicionado como la estrategia
de eleccin debido a la marcada tendencia a mejorar las
complicaciones como mortalidad, isquemia recurrente e ictus106. A pesar de estos aspectos, es importante remarcar
que los pacientes diabticos siguen teniendo mayor riesgo
despus de la ICP primaria comparados con pacientes no
diabticos107. La afectacin microvascular puede tener una
importante participacin en el pronstico.
Diferentes estudios aleatorizados han mostrado que
durante el seguimiento es necesario volver a revascularizar
el vaso culpable a un porcentaje mayor de pacientes diabticos a quienes se les realiza ICP respecto a los que la
revascularizacin se efecta mediante ciruga coronaria. Las
endoprtesis farmacoactivas han demostrado disminuir las
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tasas de restenosis del vaso culpable entre un 65 y 80%108.
No hay evidencia de que la terapia antitrombtica deba diferir entre pacientes diabticos y no diabticos.
5.5.d.Insuficiencia renal
Los pacientes con nefropata presentan una aterosclerosis acelerada y tienen mayor morbimortalidad por causas
cardiovasculares109. La mortalidad cardiaca justifica hasta el
50% de las muertes y la mitad de ellas son resultado de
un infarto de miocardio, cuya incidencia es de tres a cinco
veces mayor en los pacientes renales que en la poblacin
general. Actualmente est establecido que la enfermedad
renal crnica (ERC) no se relaciona solamente con un incremento en la tasa de eventos isqumicos, sino que tambin
con los hemorrgicos109. Esta serie de factores complica el
manejo de este grupo de enfermos.
Estudios observacionales han sealado una infrautilizacin de los tratamientos (o a menores dosis de las establecidas) recomendados en las guas clnicas en este subgrupo de pacientes, sobre todo en lo referente a tratamiento
tromboltico, betabloqueantes e inhibidores del sistema
renina-angiotensina-aldosterona110. Esencialmente, las recomendaciones establecidas de forma general para el tratamiento del IAMEST son aplicables en los pacientes con ERC,
debiendo procurarse una correcta terapia de hidratacin
(riesgo de sobrecarga hdrica) con la administracin de la
menor cantidad de contraste posible durante los cateterismos para evitar el empeoramiento de la funcin renal.
5.5.e Sexo femenino
Las mujeres tienen mayor mortalidad hospitalaria que
los hombres a todas las edades, incluso tras ajustes multivariados111. A pesar de ello, clsicamente, han estado poco
representadas en los grandes estudios multicntricos, de tal
forma que, mientras en la prctica diaria constituyen un 4045% de los infartos agudos de miocardio, solamente suponen el 27% de los pacientes aleatorizados en ensayos
clnicos112.
Las guas de prctica clnica de la ESC y ACC/AHA no
hacen distincin en cuanto al tratamiento del IAMEST segn el sexo del paciente, por lo que las normas establecidas son idnticas. Las mujeres suelen presentar mayor
tendencia a complicaciones vasculares relacionadas con
los procedimientos invasivos113. Asimismo, es importante
resear que la terapia hormonal sustitutiva no est indicada: adems de su nula eficacia para la prevencin de
eventos isqumicos en las mujeres post-menopusicas, se
ha asociado a mltiples complicaciones, cardiovasculares y
de otros rdenes.
6.VALORACIN DEL RIESGO
Y PREVENCIN SECUNDARIA
Se han desarrollado mltiples escalas de valoracin del
riesgo para identificar qu pacientes tienen ms probabilidad de evolucin adversa, siendo importante la valoracin
precoz. Se han identificado diferentes factores que intervienen en la supervivencia de los pacientes post-infarto: la
funcin ventricular izquierda, la masa residual de miocardio
potencialmente isqumico y la susceptibilidad a arritmias
complejas.
6.1.VALORACIN DEL TAMAO

DEL INFARTO Y LA ISQUEMIA
El tamao del infarto es un claro determinante de riesgo
a corto y largo plazo. Es importante, por lo tanto, la medicin de la funcin ventricular en todo paciente que ingresa
por IAMEST, preferiblemente en las primeras 24-48 horas.
Asumiendo que no existan eventos intercurrentes durante
el ingreso, una sola valoracin de la fraccin de eyeccin
es suficiente.
En los casos que asocien funcin ventricular pobre con posible presencia de miocardio viable pero disfuncional o en los
que, a pesar de haber sido revascularizados con angioplastia
primaria, existan dudas sobre la presencia de isquemia inducible, podra estar indicado el estudio mediante ecocardiografa
con dobutamina o gammagrafa, mientras que otros mtodos
(p.ej: tomografa con emisores de positrones) se encuentran
menos validados y poco disponibles. Por norma general, se
recomienda que dichas pruebas (o en su defecto la prueba de
esfuerzo) se realicen en las primeras 4-6 semanas114.
Los pacientes revascularizados, con fraccin de eyeccin
normal y sin nuevos episodios anginosos constituyen un
grupo de bajo riesgo, por lo que el valor predictivo de estas
pruebas es bajo.
6.2.RIESGO DE MUERTE SBITA Y ARRITMIAS
Entendemos por prevencin primaria la que se lleva a
cabo en sujetos que estn en riesgo, pero an no han desarrollado arritmias ventriculares complejas o muerte sbita
de origen cardiaco. Los pacientes sin arritmias sintomticas
o con FE > 0,40 tienen muy buen pronstico, por lo que
la terapia profilctica no est indicada. El papel del tratamiento farmacolgico en la prevencin de muerte sbita y
arritmias se ha comentado en el apartado correspondiente.
Actualmente, reconocemos factores ms all de la fraccin de eyeccin que se asocian tambin a mayor incidencia
de complicaciones arrtmicas, como lo es la presencia de
taquicardia ventricular no sostenida, insuficiencia cardiaca
sintomtica y taquicardia ventricular monomorfa sostenida
inducible mediante estimulacin elctrica programada. Por
todo ello, la fraccin de eyeccin y el grado funcional de
insuficiencia cardiaca se han convertido en el pilar para la
valoracin de la implantacin de DAI.
En el estudio MADIT II115 se document que la implantacin de un DAI de forma profilctica en pacientes con
antecedentes de IAMEST (entre 1 y 3 meses despus) y fraccin de eyeccin 0,30 reduca la mortalidad en un 31%
en comparacin con el tratamiento mdico convencional.
No se requiri el criterio de induccin de arritmias ventriculares en estudios electrofisiolgicos previos. Sin embargo,
teniendo en cuenta el elevado coste de estos sistemas, la limitacin ms importante para su potencial extensin como
tratamiento profilctico es el importante impacto econmico que ello puede suponer para el sistema sanitario. Datos
ms recientes del estudio DINAMIT sugieren que la terapia
profilctica mediante dispositivos antitaquicardia en las primeras 6 semanas del evento isqumico agudo no reduce
la mortalidad, por lo que la estrategia adecuada es la de
reevaluar a los pacientes tras este perodo116.
6.3.PREVENCIN SECUNDARIA
Es esencial conocer el carcter crnico de la enfermedad
coronaria, ya que ello permitir un abordaje global del pa-
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25
ciente y una prevencin secundaria ms efectiva. Se debe
prestar especial atencin a las medidas no farmacolgicas,
como el abandono del tabaquismo, puesto que los pacientes fumadores tienen el doble de posibilidades de presentar
un nuevo IAMEST (efectos protrombticos del tabaco). Es
importante subrayar la necesidad de una dieta equilibrada,
ajustando las necesidades calricas a las del individuo, con
una ingesta adecuada de frutas, verduras y hortalizas, adems de pescados y productos bajos en grasas. Las grasas
trans se deberan reducir al mximo, al igual que la ingesta
liberal de sal. Se han aireado las bondades de la dieta mediterrnea, si bien el concepto importante es el de una alimentacin equilibrada. Finalmente, ha de individualizarse la capacidad de esfuerzo de cada paciente, pero como norma general
deberan procurarse treinta minutos de ejercicio aerbico de
moderada intensidad, al menos cinco veces por semana 32,117.
Los pacientes que persistan sintomticos, con insuficiencia cardiaca en clase III-IV de la NYHA a pesar de tratamiento
mdico ptimo y con FE < 0,35, dilatacin ventricular, ritmo
sinusal y complejo QRS ancho (120 ms) son candidatos para
terapia de resincronizacin cardiaca (asumiendo que tienen
una supervivencia con aceptable estado funcional de ms
de un ao). Las indicaciones de DAI han sido mencionadas
previamente. El tratamiento preventivo con DAI reduce el
riesgo de muerte sbita en a) los pacientes con FE 0,40
con TV espontnea no sostenida o con TV monomorfa sostenida inducida en un estudio electrofisiolgico; y b) en los
pacientes con FE 0,30 , al menos 40 das tras el IAMEST
y con sntomas de insuficiencia cardiaca (clase funcional
NYHA II o III). La terapia con DAI tambin es razonable tras
el IAMEST en pacientes con FE < 0,30, en clase funcional I
de la NYHA y bajo tratamiento mdico ptimo. En general,
la implantacin debe retrasarse hasta ms de 40 das del
episodio agudo. La evaluacin de su indicacin en pacientes
que han sido revascularizados debe posponerse hasta un
mnimo de 3 meses despus de la intervencin. El manejo
farmacolgico como prevencin secundaria ha sido ya comentado en los apartados correspondientes.
6.4.OTROS TRATAMIENTOS
Estudios recientes no han sido capaces de demostrar
beneficio del tratamiento con infusin de glucosa-insulinapotasio (GIK). Antiguamente se crea que reduca la mortalidad en los IAMEST por diversas causas, pero a la fecha
no hay evidencia que permita apoyar su uso118. Otro tanto
puede decirse del magnesio.
Diversos estudios, en los ltimos aos, se han centrado
en el posible papel de la terapia con clulas progenitoras en
los pacientes con IAMEST. Lo ms destacable hasta el momento actual es la disparidad en los resultados de los diferentes ensayos (difciles de englobar puesto que las variables
analizadas en cada uno varan ampliamente), desde ausencia de efecto en algunos ensayos hasta mejoras significativas de la funcin ventricular en otros119. En la actualidad no
se puede recomendar como estrategia de tratamiento.
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MAESTRA EN TEORA
CARDIOVASCULAR

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MAESTRA EN TEORA CARDIOVASCULAR

MDULO 3: ENFERMEDAD CORONARIA

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

1. 2. FISIOPATOLOGA DEL INFARTO DE MIOCARDIO

restablecer el flujo arterial coronario antes de que la onda

MDULO 3. ENFERMEDAD CORONARIA

de un infarto extenso. Sin embargo, la dilatacin ventricular

de nueva aparicin, bloqueo de rama izquierda no

Figura 1. Cintica de liberacin de creatincinasa MB (CK-MB,

MDULO 3. ENFERMEDAD CORONARIA

descenso de troponina I y CK-MB en el tiempo, en relacin

espasmo esofgico, lcera pptica, neumotrax, colecistitis

Tabla 2. Elevaciones de troponina

Tabla 3. Escala de riesgo GRACE

Presin arterial sistlica

Otros factores de riesgo

MDULO 3. ENFERMEDAD CORONARIA

con programa de ICP primaria o bien mediante traslado con

Tabla 4. Evaluacin de las opciones

Generalmente se prefiere estrategia invasiva si:

MDULO 3. ENFERMEDAD CORONARIA

canaliza la oclusin trombtica asociada al IAMEST y que el

de ms alto riesgo, como por ejemplo en pacientes de

MDULO 3. ENFERMEDAD CORONARIA

Flujo grado TIMI

Tabla 6. Contraindicaciones para la terapia tromboltica

Los sangrados mayores no intracraneales (que requieren

timacin de estos tiempos determinar el tipo de estrategia

MDULO 3. ENFERMEDAD CORONARIA

Figura 5. Relacin entre el tiempo de isquemia

3.4.b.Traslado de pacientes para angioplastia primaria

MDULO 3. ENFERMEDAD CORONARIA

comparacin al tratamiento mdico conservador o a la

los pacientes con infarto agudo de miocardio. Las revisiones

Tabla 8. Dosis de tratamiento antiagregante

MDULO 3. ENFERMEDAD CORONARIA

(incluyendo arritmia, insuficiencia cardiaca, shock y muerte

Figura 6. Efectos de la adicin de clopidogrel a aspirina en el

4.2.INHIBIDORES DE LA GLUCOPROTEINA (GP) IIB/IIIA

que no se justifique su utilizacin durante la ICP primaria,

MDULO 3. ENFERMEDAD CORONARIA

Hasta 160 mg/da

Modificado de Van de Werf F, Bax J, Betriu A, et al. Management

colesterol total de < 175 mg/dL (< 4,5 mmol/L), intentando

MDULO 3. ENFERMEDAD CORONARIA

Tabla 10. Definiciones de las Escalas

No requiere transfusin ni ocasiona

Sangrado que requiere transfusin.

Sangrado intracraneal o aquel que causa compromiso hemodinmica substancial.

Sangrado objetivo y cada de Hb de 3-5

Reduccin de Hb de >5 g/dL (>15% en

La forma de presentacin clnica puede ser prcticamente

MDULO 3. ENFERMEDAD CORONARIA

ces mayor que la de grupos ms jvenes y la mortalidad al

6.1.VALORACIN DEL TAMAO

MDULO 3. ENFERMEDAD CORONARIA

of Myocardial Infarction 1,2 and 3. J Am Coll Cardiol 2000;

myocardial infarction; every minute of delay counts. Circulation 2004; 109:1223-1225

MDULO 3. ENFERMEDAD CORONARIA

myocardial infarction complicated by left ventricular systolic

110. Berger AK, Duval S, Krumholz HM. Aspirin, beta-blocker and

MDULO 3. ENFERMEDAD CORONARIA

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