ENFERMEDAD LITISICA URINARIA

Los clculos urinarios son agregados policristalinos compuestos de distintas cantidades de matriz
cristaloide y orgnica.
CLCULOS RENALES Y URETERALES
Etiologa
La formacin del clculo requiere orina sobresaturada, la sobresaturacin depende del pH urinario, la
fuerza inica, la concentracin de solutos y la formacin de complejos.
Teoras:
Teora de la nucleacin: los clculos urinarios se originan de la formacin de cristales o de
cuerpos extraos inmersos en orina saturada.
Teora inhibidora de los cristales: la formacin de clculos se debe a la ausencia o baja
concentracin de inhibidores naturales de clculos, incluidos magnesio, citrato, pirofosfato y
distintos oligoelementos metlicos
Teora de precipitacin de las masas: los tbulos distales o los colectores o ambos se
taponan con cristales y a partir de esto se forma un estado de estasis propicio para la
formacin del clculo .
Teora de la partcula fija: Los cristales formados se retienen de algn modo debajo de las
clulas o debajo del epitelio tubular
COMPONENTE DEL CRISTAL
Los clculos se componen primariamente de un componente cristalino.
Hay mltiples pasos involucrados en la formacin de un cristal, incluidos la nucleacin, crecimiento y
agregacin. La nucleacin inicia el proceso del clculo y puede ser inducido por distintas sustancias,
incluidas matriz proteincea, otros cristales, cuerpos extraos y distintos tejidos corpusculares.
COMPONENTE DE LA MATRIZ
La cantidad de compuestos no cristalinos de la matriz de los clculos urinarios vara de acuerdo con el
tipo de clculo, por lo regular el rango es de 2 a 10% de acuerdo con el peso.
Consta principalmente de protena, con pequeas cantidades de hexosa y hexosamina.
Un tipo raro de clculo llamado Clculo de matriz, puede estar asociado con ciruga previa renal o IVU
crnica y tiene una textura gelatinosa.
IONES URINARIOS
CALCIO
Principal ion presente en los cristales urinarios.
Un poco ms del 95% del calcio filtrado en el glomrulo se reabsorbe tanto en el tbulo proximal
como en el distal y pequeas cantidades en el tbulo colector.
Menos del 2% se excreta en la orina.
Los frmacos diurticos pueden ejercer un efecto hipocalcirico por una disminucin posterior de la
excrecin de calcio.
Muchos factores influyen en la disponibilidad de calcio en solucin incluida la formacin de complejos
con citrato, fosfato y sulfato.
Un aumento de los uratos monosdicos y una disminucin en el pH urinario interfieren con la
formacin de complejos y promueve la agregacin de cristales.
CIDO RICO
Es el subproducto del metabolismo de las purinas. El pKa del cido rico es 5.75. El cido rico no
disociado predomina con valores de ph menores. Los valores elevados de pH aumentan el urato que
es soluble.
Los cristales y clculos de cido rico puros son de naturaleza radiolucida y pueden pasar inadvertidos
en las placas simples de abdomen, son visibles en un TAC.
OXALATO
Es un producto normal de desecho del metabolismo y es insoluble. Del 10 a 15% del oxalato que se
encuentra en la orina se origina de la dieta, casi todo el oxalato que ingresa al intestino grueso se
consume por la descomposicin bacteriana.
Puede desarrollarse hiperoxaluria en pacientes con alteraciones intestinales, enfermedad intestinal
inflamatoria, reseccin del intestino delgado y derivacin intestinal.
FOSFATO

La excrecin de fosfato urinario en adultos normales se relaciona con la cantidad de fosfato de la

dieta. La pequea cantidad de fosfato que se filtra por el glomrulo se reabsorbe de manera
predominante en el tbulo proximal.
SODIO
Se encuentra en el ncleo del clculo, y puede intervenir en el desarrollo inicial y agregacin de los
cristales.
La ingesta elevada de de sodio en la dieta incrementa la excrecin urinaria de calcio, esto disminuye la
capacidad de la orina para inhibir la aglomeracin de cristales de oxalato de calcio.
CITRATO
Su deficiencia se relaciona con la formacin de clculos en pacientes con diarrea crnica o acidosis
tubular renal tipo I (defecto tubular distal), y en pacientes con tratamiento crnico con tiacidas.
Los estmulos metablicos que consumen este producto ( como ocurre en la acidosis metablica
intracelular debido ayuno, hipopotasemia o hipomagnesemia) reduce la excrecin urinaria de citrato.
La alcalosis incrementa la excrecin de citrato.
MAGNESIO
La deficiencia de magnesio en la dieta se asocia con una incidencia aumentada de litiasis urinaria. El
magnesio es un componente de los clculos de estruvita.
Los suplementos de magnesio en la dieta diaria no garantiza proteccin sobre litiasis.
SULFATO
Los sulfatos urinarios pueden ayudar a prevenir los clculos urinarios. Pueden formar complejos con el
calcio.
VARIEDADES DE CLCULOS
1.-Clculos de calcio
80 al 85% de todos los clculos urinarios se compone de calcio.
Puede ocurrir calcificaciones en el sistema colector y acumularse en l, lo que ocasiona nefrolitiasis.
Los sntomas son secundarios a obstruccin, que origina dolor, infeccin, nauseas y vmito y que en
raras ocasiones termina en insuficiencia renal.
Debe sospecharse de litiasis urinarias ante una hematuria asintomtica o IVU repetidas que
responden a antibiticos aparentemente adecuados .
Las calcificaciones dentro del parnquima del rin, son conocidas como nefrocalcinosis rara vez
causan sntomas .
Frecuentemente coexisten nefrolitiasis y nefrocalcinosis.
NEFROLITIASIS HIPERCALCIRICA DE ABSORCIN
La hipercalciuria de absorcin es secundaria a la absorcin aumentada de calcio desde el
intestino delgado, principalmente desde el yeyuno. Dando como resultado una carga
aumentada de calcio filtrado por el glomrulo que lleva a la supresin de hormona paratiroidea
dando lugar a la reabsorcin tubular disminuida del calcio, que culminara en
hipercalciuria( >4mg/kg).
La hipercalciuria de absorcin puede subdividirse en tres tipos.
Hipercalciuria de absorcin tipo I: Es independiente de la dieta y representa el 15% de
todos los clculos calcreos .
Hiprecalciuria de absorcin tipo II: Depende de la dieta es causa comn de litiasis urinaria.
Hipercalciuria de absorcin tipo III: Es secundaria a la perdida renal de fosfato
NEFROLITIASIS HIPERCALCIRICA DE RESORCIN: Cerca de la mitad de los pacientes con
hiperparatiroidismo primario clnicamente evidente presentan nefrolitiasis. La hipercalcemia es el signo
ms notable de hiperparatiroidismo.
El dao renal es secundario a la hipercalcemia, esta limita la capacidad de concentracin del rin y
deteriora la capacidad renal de acidificar la orina.
NEFROLITIASIS HIPERCALCIRICA INDUCIDA POR EL RION: Se debe a un defecto tubular renal
intrnseco en la excrecin de calcio.
La excrecin excesiva de calcio urinario da por resultado una disminucin relativa en el calcio srico ,
lo que incrementa la actividad de hormona paratiroidea que moviliza el calcio desde los huesos e
incrementa la absorcin de calcio desde el intestino terminando con el retorno de los valores

aumentados de calcio hacia el rin , por lo que los tbulos renales excretan grandes cantidades de
calcio.
NEFROLITIASIS CLCICA HIPERURICOSRICA: Se debe a una ingesta de excesiva de purinas en
la dieta como a un incremento en la produccin endgena de acido rico. En ambas situaciones,
existe un incremento en los uratos monosdicos urinarios.
NEFROLITIASIS CLCICA HIPEROXALRICA: Es secundario a valores aumentados de oxalato
urinario (>40 mg/24h).
Se encuentra en pacientes con enfermedad intestinal inflamatoria u otros estados diarreicos crnicos
que originan deshidratacin grave.
NEFROLITIASIS CLCICA HIPOCITRATRICA: El citrato puede ser consumido en la orina por
bacterias durante una IVU.
Una dieta alcalina y rica en protenas que produzcan residuos cidos estrgeno y vitamina D
incrementan los valores urinarios de citrato.
2.- Clculos no clcicos:
ESTRUVITA: L os clculos de estruvita se componen de magnesio, amonio y fosfato, se presenta a
menudo en las mujeres.
Se presentan como clculos en asta de venado o coraliformes y raras veces como clculos ureterales
excepto despus de una intervencin quirurgica.
ACIDO RICO: Se presentan en los hombres.
Los pacientes con gota, enfermedades mieloproliferativas o perdida rpida de peso tienen una alta
incidencia de litiasis de cido rico. Las concentraciones elevadas de cido rico con frecuencia se
debe a la deshidratacin e ingesta excesiva de purinas.
CISTINA: Secundaria a un error congnito del metabolismo que causa absorcin por la mucosa
intestinal (intestino delgado) anormal y absorcin en el tbulo renal de aminocidos dibsicos como:
Cistina, ornitina, lisina y arginina.
XANTINA: Son secundarios a un a deficiencia congnita de xantinoxidasa. Esta enzima cataliza
normalmente la oxidacin de la hipoxantina en xantina y la xantina en cido rico.
El alopurinol produce xantinuria iatrognica.
INDINAVIR: Inhibidor de la proteasa que se utiliza en el tratamiento de pacientes con SIDA y que da
como resultados clculos radiolucidos en la exploracin de TAC sin contraste. Los clculos son de
color rojo acanelado .
SINTOMAS Y SIGNOS
1.-DOLOR
El clico renal es causado habitualmente por la distensin del sistema colector o del urter.
El dolor renal no clico es causada por la distensin de la capsula renal.
Cliz renal: Produce un dolor profundo y sordo en el flanco o en la regin lumbar que puede
variar en intensidad. El dolor puede exacerbarse despus de la ingesta de grandes cantidades
de lquidos.
Pelvis renal: Producen un dolor intenso en el ngulo costovertebral varia de sordo a pungitivo,
se irradia al flanco , puede confundirse con clico biliar si es derecho y gastritis, pancreatitis
aguda o enfermedad ulcero pptica si es izquierda.
Urter superior y medio: Causan dolor intenso y penetra en la regin lumbar o en el flanco, el
dolor puede semejar apendicitis aguda si es derecho o diverticulitis aguda si es en el izquierdo.
Urter distal: causan dolor que se irradia a la ingle o al testculo en hombres y a los labios
mayores en la mujer. Puede confundirse con torsin testicular o epididimitis.
2.-HEMATURIA
Es macroscpica intermitente (orina color t negro)
3.-INFECCION
Se asocia a los clculos de estruvita
4.-FIEBRE
5.-NAUSEAS Y VOMITO

SITUACIONES ESPECIALES
TRANSPLANTE RENAL:
Los nervios perirrenales se daan en el momento de la extraccin del rin. Por ello el clico renal es
raro en stos pacientes. Inicialmente se piensa en rechazo al trasplante.
ALTERACIONES MORFOLOGICAS: Congnitas (espina bfida, mielomeningocele, parlisis cerebral)
o adquirida (artritis, traumatismos en mdula espinal) y clculos renales concurrentes.
Estas anomalas pueden impedir la posicin adecuada tanto para la LEOC como para el acceso
transcutneo.
RION ESPONJOSO MEDULAR: Este trastorno se asocia a ectasia tubular asociado con quistes y
hendiduras del parnquima.
Diagnostico con urografa de eliminacin (contraste en los tbulos)