BAB I

PENDAHULUAN

1.

LATAR BELAKANG

Trigeminal Neuralgia merupakan suatu keluhan serangan nyeri wajah satu sisi
yang berulang. Disebut Trigeminal neuralgia, karena nyeri di wajah ini terjadi pada
satu atau lebih saraf dari tiga cabang saraf Trigeminal. Saraf yang cukup besar ini
terletak di otak dan membawa sensasi dari wajah ke otak. Rasa nyeri disebabkan oleh
terganggunya fungsi saraf Trigeminal sesuai dengan daerah distribusi persarafan salah
satu cabang saraf Trigeminal yang diakibatkan oleh berbagai penyebab.
Serangan neuralgia Trigeminal dapat berlangsung dalam beberapa detik
sampai semenit. Beberapa orang merasakan sakit ringan, kadang terasa seperti
ditusuk. Sementara yang lain merasakan nyeri yang cukup kerap, berat, seperti nyeri
saat kena setrum listrik.
Prevalensi penyakit ini diperkirakan sekitar 107.5 pada pria dan 200.2 pada
wanita per satu juta populasi. Penyakit ini lebih sering terjadi pada sisi kanan wajah
dibandingkan dengan sisi kiri (rasio 3:2), dan merupakan penyakit pada kelompok
usia dewasa (dekade enam sampai tujuh). Hanya 10 % kasus yang terjadi sebelum
usia empat puluh tahun.
Sumber lain menyebutkan, penyakit ini lebih umum dijumpai pada mereka
yang berusia di atas 50 tahun, meskipun terdapat pula penderita berusia muda dan
anak-anak.
Trigeminal Neuralgia merupakan penyakit yang relatif jarang, tetapi sangat
mengganggu kenyamanan hidup penderita, namun sebenarnya pemberian obat untuk
mengatasi Trigeminal neuralgia biasanya cukup efektif. Obat ini akan memblokade
sinyal nyeri yang dikirim ke otak, sehingga nyeri berkurang, hanya saja banyak orang
yang tidak mengetahui dan menyalahartikan Neuralgia Trigeminal sebagai nyeri yang
ditimbulkan karena kelainan pada gigi, sehingga pengobatan yang dilakukan tidaklah
tuntas.
1.2 RUMUSAN MASALAH
1

Dalam referat ini penyusun akan membahas tentang definisi, etiologi, gejala
klinis, diagnosis, serta penatalaksanaan dari Trigeminal Neuralgia.
1.3 TUJUAN PENYUSUNAN
1 Penyusunan referat dengan judul Trigeminal Neuralgia diharapkan dapat
menjadi tambahan pengetahuan dasar bagi penyusun dan sebagai bekal
nantinya dalam menjalankan tugas sebagai tenaga kesehatan.
2 Tujuan peyusunan referat ini adalah untuk memenuhi salah satu syarat mengikuti
ujian bagian neurologi.

BAB II
2

PEMBAHASAN

2.1 SISTEM SARAF

Sistem saraf tersusun oleh berjuta-juta sel saraf yang mempunyai bentuk
bervariasi. Sistem ini meliputi sistem saraf pusat dan sistem saraf tepi. Sistem saraf
merupakan salah satu sistem koordinasi yang bertugas menyampaikan rangsangan
dari reseptor untuk dideteksi dan direspon oleh tubuh. Sistem saraf memungkinkan
makhluk hidup tanggap dengan cepat terhadap perubahan-perubahan yang terjadi di
lingkungan luar maupun dalam. 1
Sistem saraf terdiri dari jutaan sel saraf (neuron). Fungsi sel saraf adalah
mengirimkan pesan (impuls) yang berupa rangsang atau tanggapan. Untuk
menanggapi rangsangan, ada tiga komponen yang harus dimiliki oleh sistem saraf,
yaitu:
1

Reseptor, adalah alat penerima rangsangan atau impuls. Pada tubuh kita yang
bertindak sebagai reseptor adalah organ indera.

Penghantar impuls, dilakukan oleh saraf itu sendiri. Saraf tersusun dari berkas serabut
penghubung (akson). Pada serabut penghubung terdapat sel-sel khusus yang
memanjang dan meluas. Sel saraf disebut neuron.

Efektor, adalah bagian yang menanggapi rangsangan yang telah diantarkan oleh
penghantar impuls. Efektor yang paling penting pada manusia adalah otot dan
kelenjar.2
Sel Saraf (Neuron)
Jaringan saraf tersusun atas sel-sel yang mempunyai bentuk
khusus. Sel-sel tersebut dinamakan neuron dan neuroglia. Kedua sel
tersebut ibarat pasangan tak terpisahkan yang menyusun jaringan saraf.
Jika ada sel neuron, pasti sel neuroglia akan menyertai. Adapun sel
neuroglia berfungsi memberikan nutrisi dan bahan-bahan lain yang
digunakan untuk kehidupan neuron. Dengan kata lain, neuroglia berfungsi
untuk menjamin kehidupan neuron agar tetap dapat melaksanakan
kegiatan. Neuron merupakan unit struktural dan fungsional dari sistem
saraf. Neuron memiliki kemampuan sebagai konduktivitas (penghantar)
dan

eksistabilitas

(dapat

dirangsang,
3

serta

memiliki

kemampuan

merespon rangsangan dengan sangat baik. Neuron terdiri dari tiga bagian
yang berbeda satu dengan yang lain, yaitu sebagai berikut;

Badan sel
Badan sel saraf merupakan bagian yang paling besar dari sel
saraf.

Badan sel berfungsi untuk menerima rangsangan dari dendrit

dan meneruskannya ke akson. Pada badan sel saraf terdapat inti sel,
sitoplasma, mitokondria, sentrosom, badan golgi, lisosom, dan badan
nisel. Badan sel merupakan kumpulan retikulum endoplasma tempat
transportasi sintesis protein. Badan sel menyimpan inti sel (nukleus)
dan anak inti (nukleolus), berjumlah satu atau lebih yang dikelilingi
sitoplasma granuler. Dalam sitoplasma badan sel juga terdapat badan
Nissl yang merupakan modifikasi dari retikum endoplasma kasar.
Badan Nissl mengandung protein yang digunakan untuk mengganti
protein yang habis. Selama metabolisme, protein ini juga bermanfaat
untuk pertumbuhan neuron. Jika badan sel rusak, maka serabutserabut neuron akan mati.

Dendrit
Dendrit adalah serabut sel saraf pendek dan bercabang- cabang.
Dendrit merupakan

tonjolan

sitoplasma dari

bagian

badan

sel.

Dibandingkan akson, dendrit ini lebih halus, lebih pendek, dan memiliki
percabangan yang lebih banyak. Fungsi dendrit ini adalah untuk
meneruskan rangsang dari organ penerima rangsang (reseptor)
menuju ke badan sel.

Akson
Akson sering disebut juga neurit. Bagian ini merupakan tonjolan
sitoplasma yang panjang dan berfungsi untuk meneruskan impuls saraf
yang berupa informasi berita dari badan sel. Akson memiliki bagianbagian yang spesifik, yaitu sebagai berikut.
1

Neurofibril
Neurofibril merupakan bagian terdalam dari akson yang berupa
serabutserabut halus. Bagian-bagian inilah yang memiliki tugas
pokok untuk meneruskan implus.

Selubung Mielin
Bagian ini tersusun oleh sel-sel pipih yang disebut sel Schwann.
Selubung mielin merupakan bagian paling luar dari akson yang
berfungsi untuk melindungi akson. Selain itu, bagian ini pulalah
4

yang memberikan nutrisi dan bahan-bahan yang diperlukan untuk

mempertahankan kegiatan dari akson.
3

Nodus Ranvier
Nodus ranvier merupakan bagian akson yang menyempit dan tidak
dilapisi selubung mielin. Bagian ini tersusun dari sel-sel pipih.
Dengan adanya bagian ini, terlihat bagian akson tampak berbukubuku. Agar lebih dapat memahami tentang struktur dan bentuk
neuron, perhatikan Gambar berikut:

Gambar Sel Saraf.2

Hubungan antara sel saraf satu dengan yang lain membentuk
jaringan saraf. Antara sel satu dengan yang lain terjalin saraf dan saling
berhubungan. Ujung dendrit berhubungan langsung dengan penerima
rangsang (reseptor). Selain itu, ujung dendrit ada pula yang berhubungan
dengan

ujung

akson

dari

neuron

lain

dalam

satu

selubung

dan

membentuk urat saraf, Ujung akson pada sel-sel lain ada juga yang
berhubungan dengan efektor, yaitu struktur yang memberikan jawaban
terhadap impuls yang diterima reseptor, misalnya otot dan kelenjar.
Pertemuan antara akson dengan dendrit atau efektor disebut sinapsis.
Sedangkan badan sel saraf berkumpul membentuk ganglion atau simpul
saraf. Berdasarkan hal ini Anda dapat membayangkan bahwa jaringan
saraf ibarat jaringan komunikasi seperti sudah dijelaskan di depan. Antara

sel saraf satu dengan yang lain terjalin hubungan sangat erat dalam
meneruskan impuls.2
Macam-Macam Neuron
Dilihat dari struktur dan fungsinya, sel saraf (neuron) dapat dibedakan
menjadi tiga.
1

Neuron Sensorik
Sel saraf ini sangat berhubungan erat dengan alat indra,
sehingga disebut juga saraf indra. Fungsi saraf ini adalah untuk
menerima rangsang dari alat indra kemudian meneruskan impuls sarat
ke pusat saraf, yaitu otak atau sumsum tulang belakang. Badan sel
dari neuron sensori ini bergerombol membentuk ganglia. Bagian
dendrit berhubungan langsung dengan alat indera (reseptor) dan
bagian aksonnya berhubungan dengan sel saraf yang lain. Akson akan
berakhir di interneuron.

Neuron Motorik
Struktur neuron motor ini, yaitu pada bagian ujung dendritnya
dihubungkan dengan ujung akson yang berhubungan langsung dengan
bagian efektor, yaitu otot maupun kelenjar. Neuron motor ini berfungsi
untuk meneruskan impuls dari sistem saraf pusat ke otot dan kelenjar
yang akan melakukan respon tubuh. Impuls secara langsung berjalan
dari neuron sensori ke neuron motor.

Interneuron (Neuron Asosiasi)

Interneuron ini merupakan sel saraf penyusun sistem saraf
pusat, fungsinya untuk meneruskan impuls saraf dari neuron sensori ke
neuron motor. Struktur interneuron ini, yaitu bagian ujung dendritnya
dihubungkan langsung dengan ujung akson dari sel saraf yang lain. 1
Mekanisme Jalannya Impuls
Secara umum, fungsi sel saraf adalah menerima rangsang dan
dapat

menanggapi

rangsang

tersebut.

Seperti

sudah

dijelaskan

sebelumnya, bahwa sistem saraf merupakan jaringan komunikasi yang

kompleks.3
Sebagai jaringan komunikasi, tentunya saraf memiliki mekanisme khusus
tentang cara meneruskan impuls. Ada dua mekanisme jalannya impuls
saraf, yaitu sebagai berikut :

Gambar Mekanisme Jalannya Impuls.3

1

Impuls Dihantarkan Melalui Sel Saraf

Penghantaran impuls baik yang berupa rangsangan ataupun tanggapan

melalui serabut saraf (akson) dapat terjadi karena adanya perbedaan potensial
listrik antara bagian luar dan bagian dalam sel. Pada waktu sel saraf beristirahat,
kutub positif terdapat di bagian luar dan kutub negatif terdapat di bagian dalam sel
saraf.3
Diperkirakan bahwa rangsangan (stimulus) pada indra menyebabkan
terjadinya pembalikan perbedaan potensial listrik sesaat. Perubahan potensial ini
(depolarisasi) terjadi berurutan sepanjang serabut saraf. Kecepatan perjalanan
gelombang perbedaan potensial bervariasi antara 1 sampai dengan 120 m per
detik, tergantung pada diameter akson dan ada atau tidaknya selubung mielin. Bila
impuls telah lewat maka untuk sementara serabut saraf tidak dapat dilalui oleh
impuls, karena terjadi perubahan potensial kembali seperti semula (potensial
istirahat). Untuk dapat berfungsi kembali diperlukan waktu 1/500 sampai 1/1000
detik. Energi yang digunakan berasal dari hasil pernapasan sel yang dilakukan
oleh mitokondria dalam sel saraf. Stimulasi yang kurang kuat atau di bawah
ambang (threshold) tidak akan menghasilkan impuls yang dapat merubah
potensial listrik.3
Tetapi bila kekuatannya di atas ambang maka impuls akan dihantarkan
sampai ke ujung akson. Stimulasi yang kuat dapat menimbulkan jumlah impuls
yang lebih besar pada periode waktu tertentu daripada impuls yang lemah.3
7

Penghantaran Impuls Melalui Sinapsis

Titik temu antara terminal akson salah satu neuron dengan neuron lain
dinamakan sinapsis. Setiap terminal akson membengkak membentuk tonjolan
sinapsis. Didalam sitoplasma tonjolan sinapsis terdapat struktur kumpulan
membran kecil berisi neurotransmitter; yang disebut vesikula sinapsis. Neuron
yang berakhir pada tonjolan sinapsis disebut neuron pra-sinapsis. Membran ujung
dendrit dari sel berikutnya yang membentuk sinapsis disebut post-sinapsis. Bila
impuls sampai pada ujung neuron, maka vesikula bergerak dan melebur dengan
membran prasinapsis. Kemudian vesikula akan melepaskan neurotransmitter
berupa asetilkolin. Neurontransmitter adalah suatu zat kimia yang dapat
menyeberangkan impuls darineuron pra-sinapsis ke post-sinapsis.3
Neurontransmitter ada bermacam-macam misalnya asetilkolin yang
terdapat diseluruh tubuh, noradrenalin terdapat di sistem saraf simpatik, dan
dopamin serta serotonin yang terdapat di otak. Asetilkolin kemudian berdifusi
melewati celah sinapsis dan menempel pada reseptor yang terdapat pada membran
post-sinapsis. Penempelan asetilkolin pada reseptor menimbulkan impuls pada sel
saraf berikutnya. Bila asetilkolin sudah melaksanakan tugasnya maka akan
diuraikan oleh enzim asetilkolinesterase yang dihasilkan oleh membran postsinapsis.3
Bagaimanakah penghantaran impuls dari saraf motor ke otot? Antara saraf
motor dan otot terdapat sinapsis berbentuk cawan dengan membran pra-sinapsis
dan membran post-sinapsis yang terbentuk dari sarkolema yang mengelilingi sel
otot. Prinsip kerjanya sama dengan sinapsis saraf-saraf lainnya 3

Gambar Sturktur Sinaps.3

Apabila impuls mengenai tombol sinaps, maka permeabilitas
membran prasinapsis terhadap ion kalsium menjadi meningkat. Ion
kalsium kemudian akan masuk, sedangkan gelembung sinaps akan
melepaskan

neutransmitter

ke

celah

sinaps.

Gelembung

sinaps

melebur dengan membran prasinaps. Impuls sampai ke membran

postsinaps

karena

dibawa

oleh

neurotransmitter,

kemudian

neurotransmitter dihidrolisis oleh enzim yang dihasilkan oleh membran

postsinaps.3

Contoh rangsangan adalah sebagai berikut.

1

Perubahan dari dingin menjadi panas.

Perubahan dari tidak ada tekanan pada kulit menjadi ada tekanan.

Berbagai macam aroma yang tercium oleh hidung.

Suatu benda yang menarik perhatian.

Suara bising.

Rasa asam, manis, asin dan pahit pada makanan.

Impuls yang diterima oleh reseptor dan disampaikan ke efektor akan

menyebabkan terjadinya gerakan atau perubahan pada efektor. Gerakan tersebut
adalah sebagai berikut.
1

Gerak sadar
Gerak sadar atau gerak biasa adalah gerak yang terjadi karena disengaja
atau disadari. Impuls yang menyebabkan gerakan ini disampaikan melalui jalan
yang panjang. Bagannya adalah sebagai berikut.

Gerak refleks
Gerak refleks adalah gerak yang tidak disengaja atau tidak disadari. Impuls
yang menyebabkan gerakan ini disampaikan melalui jalan yang sangat singkat dan
tidak melewati otak. Contoh gerak refleks adalah sebagai berikut.
1

Terangkatnya kaki jika terinjak sesuatu

Gerakan menutup kelopak mata dengan cepat jika ada benda asing yang masuk
ke mata.

Menutup hidung pada waktu mencium bau yang sangat busuk.

Gerakan tangan menangkap benda yang tiba-tiba terjatuh.

Gerakan tangan melepaskan benda yang bersuhu tinggi.2

Sel-Sel Pendukung (Glia)

Sel-sel glia memegang peranan sangat penting dalam menunjang
neuron. Sel ini sangat penting bagi integritas struktur system saraf dan
bagi fungsi normal neuron. Jumlahnya melebihi neuron mulai dari sepuluh
kali sampai lima puluh kali lebih banyak daripada neuron. Sel-sel glia
mengelilingi perikarion, akson dan dendrite, selain itu mereka huga
terdapat pada ruang interseluler. Sel-sel glia menyediakan lingkungan
mikro yang sesuai untuk aktivitas neuron. Sel-sel glia dapat digolongkan
menurut asal dan fungsinya antara lain:
1

Oligodendrosit
Oligodendrosit

(oligos,

kecil

dendron

kytos,

sel)

menghasilkan selubung myelin yang membentuk penyekat listrik dari

neuron pada susunan saraf pusat (gambar). Sel-sel ini memiliki sedikit
juluran yang membungkus akson, membentuk suatu selubung myelin. 4

Sel Schwan
10

Memiliki fungsi yang sama seperti oligodendrosir namun ia

berlokasi di sekitar akson pada susunan saraf perifer. Suatu sel scgwan
membentuk myelin di sekeliling satu akson, hal ini berbeda dengan
oligodendrosit yang dapat bercabang dan melayani lebih dari satu
neuron dan julurannya. Jadi oligodendrosit (dalam Susunan Saraf Pusat)
dan sel schwan (dalam Susunan Saraf

Tepi) membentuk selubung

myelin yang menginsulasi daerah sekitar akson.

Neuron akan dibungkus myelin dalam sistemsaraf yang sedang

berkembang ketika sel schwan atau oligodendrosit tumbuh di sekitar
akson sedemikian rupa sehingga membrane plasmanya membentuk
lapisan kosentris (melilit). Membrane itu sebagian besar disusun oleh
lipid, yang merupakan konduktor arus listrik yang buruk. Dengan
demikian selubung myelin memberikan insulasi listrik pada akson,
analog dengan insulasi plastic yang membungkus kabel tembaga. 4
3

Astrosit
Astrosit (astron, bintang + kytos) merupakan sel dengan bentuk
seperti bintang kerena memiliki juluran yang memancar. Sel ini
mempunyai banyak filament yang terbuat dari protein asam fibriler glia
yang memperkuat strukturnya. Astrosit mengikat neuron pada kapiler
dan pada pia meter (jaringan ikat tipis yang membungkus SSP).
Astrosit dengan beberapa juluran panjang disebut astrosit fibrosa dan
berlokasi

di

substansia

putih

(white

metter),

dan

astrosit

protoplasmatis, dengan banyak cabang-cabang pendek ditemukan

dalam substansi kelabu .4
Astrosit berpartisipasi dalam pengendalian lingkungan ionic dan
kimiawi neuron. Astrosit juga memegang peranan dalam pengendalian
banyak fungsi SSP. Disamping itu astrosit dapat mempengaruhi
kelangsungan hidup neuron dan aktivitasnya, tidak hanya melalui
kemampuannya

untuk

mengatur

konstituen

dari

lingkungan

ekstraseluler, tetapi juga karena mereka melepaskan substrat-substrat

metabolik dan molekul-molekul neuroaktif. Dan akhirnya, astrosit juga
membentuk

komunikasi

langsung

dengan

yang

lainnya

lewat

hubungan celah (gap junction), membentuk suatu jaringan dimana

informasi dapat berjalan dari satu titik ke titik lain dalam jarak jauh. 4
4

Sel Ependim
11

Sel ini merupakan sel epitel kolumner rendah bersilia yang

melapisi rongga-rongga pada susunan saraf pusat.
5

Mikroglia
Mikroglia (micros, kecil + glia) adalah sel kecil yang bentuknya
memanjang dengan juluran-juluran pendek yang iregule. Inti selnya
panjang dan padat, berbeda dengan inti sel-sel glia lainnya yang
berbentuk bulat. Mikroglia, sel fagosit yang mewakili susunan fagosit
mononukleus pada jaringan saraf, berasal dari sel prekusor dalam
sumsum tulang. Mereka terlibat dalam proses inflamasi dan proses
pembentukan SSP orang dewasa, mereka juga menghasilkan dan
melepaskan radikal protease dan oksidatif netral. Bila diaktifkan,
mikroglia berperan sebagai sel pengenal antigen (antigen presenting
cell).4

Fungsi Sistem Saraf

1

Untuk mengetahui kejadian atau perubahan yang terjadi di sekitar kita,

dilakukan melalui alat indera.

Mengendalikan tanggapan atau reaksi terhadap rangsangan yang terjadi pada

tubuh kita.

Mengendalikan kerja organ-organ tubuh.1

Klasifikasi Sistem Saraf

Susunan sistem saraf manusia tersusun dari sistem saraf pusat dan sistem saraf
tepi. Sistem saraf pusat terdiri atas otak dan sumsum tulang belakang. Sedangkan
sistem saraf tepi terdiri atas sistem saraf somatis dan sistem saraf otonom. mempunyai
3 materi esensial yaitu:
1

Badan sel yang membentuk bagian materi kelabu

Serabut saraf yang membentuk bagian materi putih

Sel-sel neuroglia, yaitu jaringan ikat yang terletak di antara sel-sel saraf di
dalam sistem saraf pusat.5
Pada otak, materi kelabu terletak di bagian luar atau kulitnya (korteks) dan

bagian putih terletak di tengah. Pada sumsum tulang belakang bagian tengah berupa
materi kelabu berbentuk kupu-kupu, sedangkan bagian korteks berupa materi putih. 5
1

Sistem Saraf Pusat

12

Sistem saraf pusat meliputi otak (ensefalon) dan sumsum tulang belakang
(Medula spinalis). Keduanya merupakan organ yang sangat lunak, dengan fungsi yang
sangat penting maka perlu perlindungan.1
Jika dilihat dari namanya, sistem saraf pusat berarti sebagai pusat koordinasi
dari segala aksi yang harus dilaksanakan. Adapun sistem saraf tepi berfungsi untuk
memberikan informasi kepada sistem saraf pusat tentang adanya rangsangan dan
menyebabkan otot dan kelenjar melakukan respons. Dari pengertian ini, dapat
diketahui antara sistem saraf pusat dan tepi ada kerja sama yang sinergis, dan tidak
dapat bekerja sendiri-sendiri. Sistem saraf pusat meliputi:
1

Otak
Otak terdiri dari dua belahan, belahan kiri mengendalikan tubuh bagian kanan,
belahan kanan mengendalikan belahan kiri. Mempunyai permukaan yang berlipatlipat untuk memperluas permukaan sehingga dapat ditempati oleh banyak saraf. Otak
juga sebagai pusat penglihatan, pendengaran, kecerdasan, ingatan, kesadaran, dan
kemauan. Bagian dalamnya berwarna putih berisi serabut saraf, bagian luarnya
berwarna kelabu berisi banyak badan sel saraf. Otak manusia dewasa memiliki berat
1,5 kg dan wujudnya dalam keadaan lembek seperti alpukat yang matang. Berkat
adanya tulang tengkorak itulah, maka otak dapat terlindung dari benturan yang datang
dari luar. Otak manusia itu ibarat komputer, dapat terisi data atau program tertentu dan
banyak file yang dapat tersimpan di sana. Apabila Anda ingin mengingat peristiwa
yang telah terjadi, maka otak akan menampilkan kembali semacam rekaman atas
peristiwa itu. Otak dibungkus oleh tiga membran pelindung yang disebut meninges.1
Di antara dua membran sebelah dalam ada cairan serebrospinal yang berfungsi
sebagai bantalan bagi otak terhadap goncangan atau benturan. Pada tengkorak lapisan
terluar dari meninges disebut duramater, lapisan tengah disebut dengan arachnoid dan
lapisan terdalam, yaitu piamater. Otak memiliki empat kamar berupa ventrikel yang
terisi juga oleh cairan serebrospinal. Sel-sel yang melapisi ventikel dilengkapi dengan
silia yang berfungsi untuk menjaga agar cairan serebrospinal tetap beredar.1
Antara dua ventrikel terdapat alas kapiler yang luas sehingga dapat
memungkinkan pertukaran bahan antara darah dan cairan serebrospinal. Di dalam
otak terdapat 12 pasang saraf cranial.
Otak terdiri dari 3 bagian, yaitu;

13

Gambar Bagian Otak.12

1

Otak depan (Prosoncephalon)

Otak depan berkembang menjadi telencephalon dan diencephalon.
Telencephalon berkembang menjadi otak besar (Cerebrum). Diencephalon
berkembang menjadi thalamus, hipotamus.
1

Otak besar (Cerebrum)

Otak besar mempunyai fungsi dalam pengaturan semua aktivitas mental,
yaitu yang berkaitan dengan kepandaian (intelegensi), ingatan (memori),
kesadaran, dan pertimbangan. Otak besar merupakan sumber dari semua
kegiatan/gerakan sadar atau sesuai dengan kehendak, walaupun ada juga beberapa
gerakan refleks otak. Pada bagian korteks otak besar yang berwarna kelabu
terdapat bagian penerima rangsang (area sensor) yang terletak di sebelah belakang
area motor yang berfungsi mengatur gerakan sadar atau merespon rangsangan.
Selain itu terdapat area asosiasi yang menghubungkan area motor dan sensorik.
Area ini berperan dalam proses belajar, menyimpan ingatan, membuat
kesimpulan, dan belajar berbagai bahasa. Di sekitar kedua area tersebut dalah
bagian yang mengatur kegiatan psikologi yang lebih tinggi. Misalnya bagian
depan merupakan pusat proses berfikir (yaitu mengingat, analisis, berbicara,
kreativitas) dan emosi. Pusat penglihatan terdapat di bagian belakang.1

Daerah - daerah otak yang mempengaruhi fungsi organ tubuh manusia

pada Gambar berikut :

14

Gambar Daerah Otak yang Mempengaruhi Fungsi Tubuh Manusia1

2

Thalamus
Terdiri dari sejumlah pusat syaraf dan berfungsi sebagai tempat
penerimaan untuk sementara sensor data dan sinyal-sinyal motorik, contohnya
untuk pengiriman data dari mata dan telinga menuju bagian yang tepat dalam
korteks. Talamus merupakan penjaga pintu gerbang pada korteks serebrum.
Semua pesan sensori yang sampai ke otak harus melalui talamus terlebih dahulu
agar dapat dirasakan secara sadar, kecuali bau semua rangsangan dari reseptor
diterima talamus dan kemudian diteruskan ke area sensorik serebrum.1

Hypothalamus
Hipotalamus berfungsi sebagai pusat koordinasi bagi banyak kegiatan
organ-organ dalam. Selain itu, hipotalamus juga berfungsi untuk mengatur suhu
dan kandungan air dalam darah. Hipotalamus juga merupakan penghasil hormon.
Hormon yang dihasilkan, antara lain oksitosin dan ADH (antideuretik hormon)
yang tersimpan di lobus posterior pada pituitari, serta TSH (hormon perangsang
tiroid) dan LH (Luteinizing hormon) yang tersimpan di lobus anterior pada
pituitari.1
Otak besar dibagi menjadi beberapa bagian penting sebagai berikut;
15

Lobus Osksipitalis
Daerah ini berperan penting terhadap penglihatan. Seseorang yang
mengalami kecelakaan dan mengalami kerusakan pada bagian ini, maka akan
mengalami kebutaan. Apabila kita membuka mata dan melihat suatu
pemandangan, jumlah radioaktifnya sangat meningkat di daerah penglihatan
pada lobus oksipitalis.1

Lobus Temporalis
Bagian ini berperan sebagai pusat pendengaran. Adanya bunyi dapat
meningkatkan metabolisme daerah pembicaraan pada lobus temporalis.1

Lobus Frontalis
Daerah ini berperan dalam koordinasi dan pengendalian gerak otot dan
berpikir, belajar, memori, pandangan ke depan, analisis logis, kreativitas, dan
beberapa emosi bergantung kepada kegiatan saraf di lobus frontalis.
Berdasarkan sebuah penelitian (tahun 1848 oleh Phineas P. Gage) ternyata
kerusakan pada lobus frontalis dapat mengakibatkan perubahan pada perilaku
manusia. Pada penelitian yang sudah dilakukan pada manusia ditemukan
ternyata kerusakan ini mengakibatkan karakter seseorang yang sebelumnya
tenang dan bersungguh-sungguh bisa berubah menjadi sembrono, tidak
bertanggung jawab, resah, kepala batu, dan tidak sopan.1

Lobus Parientalis
Daerah ini terletak di bagian belakang. Antara lobus frontalis dengan
lobus parientalis terdapat lekukan atau parit yang disebut dengan sulkus
sentralis atau celah Rolando. Lobus parientalis ini berfungsi untuk menerima
rangsang panas, dingin, tekanan, dan sentuhan.1

16

Gambar Lobus Otak.1

2

Otak tengah (Mesencephalon)

Otak tengah terletak di depan otak kecil dan jembatan varol. Di depan otak
tengah terdapat talamus dan kelenjar hipofisis yang mengatur kerja kelenjarkelenjar endokrin. Bagian atas (dorsal) otak tengah merupakan lobus optikus yang
mengatur refleks mata seperti penyempitan pupil mata, dan juga merupakan pusat
pendengaran. Otak tengah tidak berkembang dan tetap menjadi otak tengah.
Fungsi utamanya adalah untuk memberikan impuls antara otak depan dengan otak
belakang dan otak dengan mata.1

Otak belakang (Rhombencephalon)

Otak belakang berkembang menjadi metencephalon dan mielencephalon.
Metencephalon berkembang menjadi cerebellum dan pons varolli. Sedangkan
mielencephalon berkembang menjadi medulla oblongata.1
4

Otak kecil (serebelum)

Serebelum mempunyai fungsi utama dalam koordinasi gerakan otot
yang terjadi secara sadar, keseimbangan, dan posisi tubuh. Bila ada
rangsangan yang merugikan atau berbahaya maka gerakan sadar yang normal
tidak mungkin dilaksanakan.1

Jembatan varol (pons varoli)

17

Jembatan varol berisi serabut saraf yang menghubungkan otak kecil

bagian kiri dan kanan, juga menghubungkan otak besar dan sumsum tulang
belakang.1
6

Sumsum sambung (medulla oblongata)

Sumsum sambung berfungsi menghantar impuls yang datang dari
medula spinalis menuju ke otak. Sumsum sambung juga memengaruhi
jembatan, refleks fisiologi seperti detak jantung, tekanan darah, volume dan
kecepatan respirasi, gerak alat pencernaan, dan sekresi kelenjar pencernaan.
Selain itu, sumsum sambung juga mengatur gerak refleks yang lain seperti
bersin, batuk, dan berkedip.1

Batang Otak atau Brainstern

Terdiri atas diencephalon, mid brain, pons dan medula oblongata. Merupakan
tempat berbagai macam pusat vital seperti pusat pernafasan, pusat vasomotor, pusat
pengatur kegiatan jantung dan pusat muntah, bersin dan batuk.1
2

Sumsum tulang belakang (medula spinalis)

Medulla spinalis merupakan bagian dari susunan saraf pusat, terbentang dari
foramen magnum sampai dengan L 1, di L1 melonjong dan agak melebar yang
disebut conus terminalis atau conus medullaris. Terbentang di bawah conus terminalis
serabut-serabut bukan saraf yang disebut filum terminalyang merupakan jaringan ikat.
Terdapat 33 pasang saraf spinal, 7 pasang saraf servikal,12 pasang saraf servikal, 5
pasang saraf lumbal, 5 pasang saraf sacral dan 4 pasang saraf coxigeal. Akar saraf
lumbal dan sacral terkumpul yang disebut dengan Cauda Equina. Setiap pasangan
saraf keluar melalui intervertebral foramina. Saraf spinal dilindungi oleh tulang
vertebra dan ligamen dan juga oleh meningen spinal dan CSF.6

18

Gambar . Vertebrae 6
Struktur internal terdapat substansi abu-abu dan substansi putih. Subtansi abuabu membentuk seperti kupu-kupu dikelilingi bagian luarnya oleh substansi putih.
Terbagi menjadi bagian kiri dan kanan oleh anterior median fissure dan median
septum yang disebut dengan posterior median septum. Keluar dari medulla spinalis
merupakan akar ventral dan dorsal dari saraf spinal. Substansi abu-abu mengandung
badan sel dan dendrite dan neuron efferent, akson tak bermyelin, saraf sensoris dan
motoris dan akson terminal dari neuron. Substansi abu-abu membentuk seperti huruf
H dan terdiri dari tiga bagian yaitu : anterior,posterior, comissura abu-abu. Bagian
posterior sebagai input/afferent, anterior sebagai output/eeferen, comissura abu-abu
untuk reflek silang dan substansi putih merupakan kumpulan serat saraf bermyelin.5

19

Gambar . Penampang melintang medula spinalis.5

1

Saraf spinal

Ganglion radix dorsalis

Radiks dorsalis (sensori)

Radiks ventralis (motorik)

Kanalis sentralis

Grey matter

White matter
Medula spinalis diperdarahi oleh 2 susunan arteri yang mempunyai hubungan
istemewa, yaitu arteri spinalis dan arteri radikularis. Arteri spinalis dibagi menjadi
arteri spinalis anterior dan posterior yang berasal dari arterivertebralis, sedangkan
arteri radikularis dibagi menjadi arteri radikularis posterior dan anterior yang dikenal
juga ramus vertebromedularis arteria interkostalis.5
Medula Spinalis disuplai oleh arteri spinalis anterior dan arteri spinalis
posterior. Nervus spinalis/akar nervus yang berasal dari medula spinalis melewati
suatu lubang di vertebra yang disebut foramen dan membawa informasi dari medula
spinalis samapi ke bagian tubuh dan dari tubuh ke otak. Ada 31 pasang nervus spinalis
dan dibagi dalam empat kelompok nervus spinalis, yaitu ;
1

nervus servikal : (nervus di leher) yang berperan dalam pergerakan dan perabaan pada
lengan, leher, dan anggota tubuh bagian atas.

nervus thorak : (nervus di daerah punggung atas) yangmempersarafi tubuh dan perut.

nervus lumbal dan nervus sakral : (nervus didaerah punggung bawah) yang
mempersarafi tungkai,kandung kencing, usus dangenitalia.5
20

Ujung akhir dari medula spinalis disebut conus medularis yang letaknya di L1
dan L2. Setelah akhir medula spinalis, nervus spinalis selanjutnya bergabung
membentuk cauda equine.5
Pada penampang melintang sumsum tulang belakang tampak bagian luar
berwarna putih, sedangkan bagian dalam berbentuk kupu-kupu dan berwarna kelabu.
Pada penampang melintang sumsum tulang belakang ada bagian seperti sayap yang
terbagi atas sayap atas disebut tanduk dorsal dan sayap bawah disebut tanduk ventral.
Impuls sensori dari reseptor dihantar masuk ke sumsum tulang belakang melalui
tanduk dorsal dan impuls motor keluar dari sumsum tulang belakang melalui tanduk
ventral menuju efektor. Pada tanduk dorsal terdapat badan sel saraf penghubung
(asosiasi konektor) yang akan menerima impuls dari sel saraf sensori dan akan
menghantarkannya ke saraf motor. 5
Fungsi sumsum tulang belakang adalah sebagai berikut;
a) Menghubungkan sistem saraf tepi ke otak. Informasi melalui neuron sensori
ditransmisikan dengan bantuan interneuron.
b) Sebagai pusat dari gerak refleks, misalnya refleks menarik diri. Irisan melintang
menunjukkan bagian luar berwarna putih yang banyak mengandung dendrit dam
akson, sedangkan bagian dalam berwana abuabu. Pada bagian yang berwarna abuabu inilah terdapat cairan serebrospinal, seperti yang terdapat pada otak. Cairan ini
tepatnya terletak di saluran tengah yang berhubungan dengan rongga ventrikel
dalam otak. Bagian tengah yang berwarna abu-abu ini jika dilihat seperti huruf H.
bagian ini mengandung badan saraf motorik yang mempunyai akson menuju ke
efektor dan juga mengandung saraf sensorik.5
Meninges
Susunan saraf pusat dilindungi oleh tengkorak dan kolumna
vertebralis. Disamping itu ia juga dibungkus membrane jaringan ikat yang
disebut meninges. Meninges memiliki beberapa lapisan, dimulai dari
lapisan paling luar berturut-turut antara lain terdapat dura meter,
araknoid dan pia meter. Araknoid dan piameter saling melekat dan
seringkali dipandang sebagai satu membrane yang disebut pia-akarnoid.
Berikut akan dijelaskan secara detil satu-persatu. 5

21

Gambar Selaput Meningen.12

Dura Meter
Merupakan meninges luar yang terdiri atas jaringan ikat padat yang
berhubungan langsung dengan periostium tengkorak. Dura meter yang
membungkus medulla spinalis dipisahkan dari periostium vertebra oleh
ruang epidural, yang mengandung vena yang berdinding tipis, jaringan
ikat longgar dan jaringan lemak. Durameter dipisahkan dari araknoid oleh
celah sempit yang disebut ruang subdural. Epitel gepeng selapis melapisi
permukaan dalam dan luar dura meter pada medulla spinalis. 5
Araknoid
Diambil dari bahasa Yunani arachnoeides, seperti jarring labalaba. Ia memiliki dua komponen: lapisan yang berkontak dengan dura
meter dan sebuah system trabekel yang menghubungkan lapisan itu
dengan pia meter. Rongga diantara trabekel disebut rongga subaraknoid,
yang terisi cairan cerebrospinal dan terpisah sempurna dari ruang
subdural. Ruang ini membentuk bantalan hidrolik yang melindungi SSP
dari trauma. Ruang subaraknoid berhubungan dengan ventrikel otak.
Araknoid terdiri atas jaringan ikat tanpa pembuluh darah. Dengan
permukaan yang dilapisi oleh epitel gepeng selapis. Araknoid lebih mudah
dibedakan dari pia meter karena dalam medulla spinalis araknoid lebih
sedikit trabekulanya. Pada beberapa daerah, araknoid menerobos dura
meter, membentuk juluran-juluran yang berakhir pada sinus venosus
dalam dura meter. Juluran ini dilapisi oleh sel-sel endotel dari vena,
disebut

villi

araknoid,

yang

fungsinya

sebagai

cerebrospinal ke dalam darah dari sinus venosus.

22

penyerap

cairan

Pia Meter
Pia meter terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung
banyak pembuluh darah. Ia tidak berkontak dengan sel atau serat saraf
meskipun ia terletak cukup dekat dengan jaringan saraf. Di antara pia
meter dan elemen neural terdapat lapisan tipis cabang-cabang neuroglia,
melekat erat pada pia meter dan membentuk barier fisik pada bagian tepi
dari SSP yang memisahkan SSP dari cairan serebrospinal. Pia meter
menyusuri semua lekuk permukaan SSP dan menyusup ke dalamnya
untuk jarak tertentu bersama pembuluh darah. Pia meter dilapisi oleh selsel gepeng yang berasal dari mesenkim. Pembuluh darah menembus SSP
melalui terowongan, ruang perivaskular, yang dilapisi oleh pia meter. Pia
meter lenyap sebelum pembuluh darah ditransformasi menjadi kapiler.
Dalam SSP kapiler darah seluruhnya dilapisi oleh perluasan cabang sel
neuroglia.5
Sawar Darah-Otak
Sawar darah-otak merupakan barier fungsional yang mencegah
masuknya beberapa substansi, seperti anti biotik, bahan kimia dan toksin
bakteri, dari darah ke jaringan saraf. Sawar darah-otak ini terjadi akibat
kurangnya permeabilitas yang menjadi ciri kapiler darah jaringan saraf.
Taut kedap, yang menyatukan sel-sel endotel kapiler ini secara sempurna,
merupakan komponen structural utama dari sawar ini. Sitoplasma sel-sel
endotel tidak bertingkap, terlihat sangat sedikit vesikel pinositotik.
Perluasan cabang sel neuroglia yang melingkari kapiler ikut mengurangi
permeabilitasnya.

Pleksus Koroid
Merupakan lipatan-lipatan ke dalam dari pia meter yang menyusup
ke bagian dalam ventrikel. Berupa struktur vaskular yang terbuat dari
kapiler fenestra yang berdilatasi. Terdapat pada tiap vebtrikel ke tiga dan
ke empat dan sebagian pada dinding ventrikel lateral. Pleksus koroid
terdiri atas jaringan ikat longgar dari pia meter, dibungkus oleh epitel
kuboid selapis atau silindris yang memiliki karakteristik sitolohi dari sel
pengangkut ion. Pleksus koroid memiliki beberapa fungsi antara lain:
fungsi utama pleksus koroid adalah membentuk cairan serebro spinal,
23

yang hanya mengandung sedikit bahan padat dan mengisi penuh

ventrikel, kanal sentral dari medula spinalis, ruang araknoid dan ruang
perivaskular. Fungsi lainnya adalah ia sangat penting bagi metabolisme
SSP dan merupakan alat pelindung, berupa bantalan cairan dalam ruang
subaraknoid.5

Rongga dalam Sistem Saraf Pusat

Rongga Epidural
Berada diantara tulang tengkorak dan durameter. Rongga ini berisi pembuluh
darah dan jaringan lemak yang berfungsi sebagai bantalan. Bila cidera mencapai
lokasi ini akan menyebabkan perdarahan yang hebat oleh karena pada lokasi ini
banyak pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan epidural.3
Rongga Subdural
Berada diantara durameter dan arachnoid, rongga ini berisi berisi cairan
serosa.3
Rongga Sub Arachnoid
Terdapat diantara arachnoid dan piameter. Berisi cairan cerebrospinalis yang
salah satu fungsinya adalah menyerap guncangan atau shock absorber. Cedera yang
berat disertai perdarahan dan memasuki ruang sub arachnoid yang akan menambah
volume CSF sehingga dapat menyebabka.3
Suplai darah

Gambar Sirkulasi Darah Otak.3

1

Sirkulasi Darah pada Sistem Saraf Pusat

Sirkulasi darah pada sistem saraf terbagi atas sirkulasi pada otak dan medula
spinalis. Dalam keadaan fisiologik jumlah darah yang dikirim ke otak sebagai
blood flow cerebral adalah 20% cardiac out put atau 1100-1200 cc/menit untuk
24

seluruh jaringan otak yang berat normalnya 2% dari berat badan orang dewasa.
Untuk mendukung tercukupinya suplai oksigen, otak mendapat sirkulasi yang
didukung oleh pembuluh darah besar.3
1

Arteri Carotis Interna kanan dan kiri

7

Arteri communicans posterior

Arteri ini menghubungkan arteri carotis interna dengan arteri
cerebri posterior

Arteri choroidea anterior, yang nantinya membentuk plexus choroideus di

dalam ventriculus lateralis

Arteri cerebri anterior

Bagian ke frontal disebelah atas nervus opticus diantara belahan
otak kiri dan kanan. Ia kemudian akan menuju facies medialis lobus
frontalis cortex cerebri. Daerah yang diperdarahi arteri ini adalah:

facies medialis lobus frontalis cortex cerebro

facies medialis lobus parietalis

facies convexa lobus frontalis cortex cerebri

facies convexa lobus parietalis cortex cerebri

Arteri cerebri media

Arteri Vertebralis kanan dan kiri

1 Arteri Cerebri Media
Berjalan lateral melalui fossa sylvii dan kemudian bercabangcabang untuk selanjutnya menuju daerah insula reili. Daerah yang disuplai
darah oleh arteri ini adalah Facies convexa lobus frontalis coretx cerebri
mulai dari fissura lateralis sampai kira-kira sulcus frontalis superior, facies
convexa lobus parielatis cortex cerebri mulai dari fissura lateralis sampai
kira-kira sulcus temporalis media dan facies lobus temporalis cortex
cerebri pada ujung frontal.

Arteri Vertebralis kanan dan kiri

Arteri vertebralis dipercabangkan oleh arteri sub clavia. Arteri ini
berjalan ke kranial melalui foramen transversus vertebrae ke enam sampai
pertama kemudian membelok ke lateral masuk ke dalam foramen
transversus magnum menuju cavum cranii. Arteri ini kemudian berjalan
25

ventral dari medula oblongata dorsal dari olivus, caudal dari tepi caudal
pons varolii. Arteri vertabralis kanan dan kiri akan bersatu menjadi arteri
basilaris yang kemudian berjalan frontal untuk akhirnya bercabang
menjadi dua yaitu arteri cerebri posterior kanan dan kiri. Daerah yang
diperdarahi oleh arteri cerbri posterior ini adalah facies convexa lobus
temporalis cortex cerebri mulai dari tepi bawah sampai setinggi sulcus
temporalis media, facies convexa parietooccipitalis, facies medialis lobus
occipitalis cotex cerebri dan lobus temporalis cortex cerebri. Anastomosis
antara arteri-arteri cerebri berfungsi utnuk menjaga agar aliran darah ke
jaringan otak tetap terjaga secara continue. Sistem carotis yang berasal dari
arteri carotis interna dengan sistem vertebrobasilaris yang berasal dari
arteri vertebralis, dihubungkan oleh circulus arteriosus willisi membentuk
Circle of willis yang terdapat pada bagian dasar otak. Selain itu terdapat
anastomosis lain yaitu antara arteri cerebri media dengan arteri cerebri
anterior, arteri cerebri media dengan arteri cerebri posterior.3
2

Suplai Darah Medula Spinalis

Medula spinalis mendapat dua suplai darah dari dua sumber yaitu: 1) arteri
Spinalis anterior yang merupakan percabangan arteri vertebralis, 2) arteri Spinalis
posterior, yang juga merupakan percabangan arteri vertebralis.
Antara arteri spinalis tersebut diatas terdapat banyak anastomosis sehingga
merupakan anyaman plexus yang mengelilingi medulla spinalis dan disebut
vasocorona. Vena di dalam otak tidak berjalan bersama-sama arteri. Vena jaringan
otak bermuara di jalan vena yang terdapat pada permukaan otak dan dasar otak.
Dari anyaman plexus venosus yang terdapat di dalam spatum subarachnoid darah
vena dialirkan kedalam sistem sinus venosus yang terdapat di dalam durameter
diantara lapisan periostum dan selaput otak.3
Cairan Cerebrospinalis (CSF)
Cairan cerebrospinalis atau banyak orang terbiasa menyebutnya cairan otak
merupakan bagian yang penting di dalam SSP yang salah satu fungsinya
mempertahankan tekanan konstan dalam kranium. Cairan ini terbentuk di Pleksus
chroideus ventrikel otak, namun bersirkulasi disepanjang rongga sub arachnoid dan
ventrikel otak. Pada orang dewasa volumenya berkisar 125 cc, relatif konstan dalam
produksi dan absorbsi. Absorbsi terjadi disepanjang sub arachnoid oleh vili arachnoid.
26

Ada empat buah rongga yang saling berhubungan yang disebut ventrikulus cerebri
tempat pembentukan cairan ini yaitu:
1 ventrikulus lateralis , mengikuti hemisfer cerebri
2 ventrikulus lateralis II
3 ventrikulus tertius III dtengah-tengah otak
4 ventrikulus quadratus IV, antara pons varolli dan medula oblongata.3
Ventrikulus lateralis berhubungan dengan ventrikulus tertius melalui foramen
monro. Ventrikulus tertius dengan ventrikulus quadratus melalui foramen aquaductus
sylvii yang terdapat di dalam mesensephalon. Pada atap ventrukulus quadratus bagian
tengah kanan dan kiri terdapat lubang yang disebut foramen Luscka dan bagian
tengah terdapat lubang yang disebut foramen magendi. Sirkulasi cairan otak sangat
penting dipahami karena bebagai kondisi patologis dapat terjadi akibat perubahan
produksi dan sirkulasi cairan otak. Cairan otak yang dihasilkan oleh flexus ventrikulus
lateralis kemudian masuk kedalam ventrikulus lateralis, dari ventrikulus lateralis
kanan dan kiri cairan otak mengalir melalui foramen monroi ke dalam ventrikulus III
dan melalui aquaductus sylvii masuk ke ventrikulus IV. Seterusnya melalui foramen
luscka dan foramen megendie masuk kedalam spastium sub arachnoidea kemudian
masuk ke lakuna venosa dan selanjutnya masuk kedalam aliran darah.3

1 Sistem Saraf Tepi

27

Gambar Sistem Saraf Tepi.11

Susunan saraf tepi terdiri atas serabut saraf otak dan serabut saraf
sumsum tulang belakang (spinal). Serabut saraf sumsum dari otak, keluar
dari otak sedangkan serabut saraf sumsum tulang belakang keluar dari
sela-sela ruas tulang belakang. Tiap pasang serabut saraf otak akan
menuju ke alat tubuh atau otot, misalnya ke hidung, mata, telinga, dan
sebagainya. Sistem saraf tepi terdiri atas serabut saraf sensorik dan
motorik yang membawa impuls saraf menuju ke dan dari sistem saraf
pusat. Sistem saraf tepi dibagi menjadi dua, berdasarkan cara kerjanya,
yaitu sebagai berikut.3
1

Sistem Saraf Sadar

Sistem saraf sadar bekerja atas dasar kesadaran dan kemauan
kita. Ketika Anda makan, menulis, berbicara, maka saraf inilah yang
mengkoordinirnya. Saraf ini mene-ruskan impuls dari reseptor ke
sistem saraf pusat, dan meneruskan impuls dari sistem saraf pusat ke
semua otot kerangka tubuh. Sistem saraf sadar terdiri atas 12 pasang
saraf kranial, yang keluar dari otak dan 31 pasang saraf spinal yang
28

keluar dari sumsum tulang belakang 31 pasang saraf spinal terlihat

pada Gambar 8.8. Saraf-saraf spinal tersebut terdiri atas gabungan
saraf sensorik dan motorik. Dua belas pasang saraf kranial tersebut,
antara lain sebagai berikut;

Saraf olfaktori, saraf optik, dan saraf auditori. Saraf-saraf ini merupakan saraf
sensori.

Saraf okulomotori, troklear, abdusen, spinal, hipoglosal. Kelima saraf tersebut

merupakan saraf motorik.

Saraf trigeminal, fasial, glossofaringeal, dan vagus. Keempat saraf tersebut

merupakan saraf gabungan dari saraf sensorik dan motorik.

Sistem Saraf Tak Sadar (Otonom)

Sistem saraf ini bekerja tanpa disadari, secara otomatis, dan tidak di bawah
kehendak saraf pusat. Contoh gerakan tersebut misalnya denyut jantung,
perubahan pupil mata, gerak alat pencernaan, pengeluaran keringat, dan lain-lain.
Kerja saraf otonom ternyata sedikit banyak dipengaruhi oleh hipotalamus di otak.
Coba Anda ingat kembali fungsi hipotalamus yang sudah dijelaskan di depan.
Apabila hipotalamus dirangsang, maka akan berpengaruh terhadap gerak otonom
seperti contoh yang telah diambil, antara lain mempercepat denyut jantung,
melebarkan pupil mata, dan menghambat kerja saluran pencernaan.3
Sistem saraf otonom ini dibedakan menjadi dua.
1

Sistem Saraf Simpatik

Saraf ini terletak di depan ruas tulang belakang. Fungsi saraf ini
terutama untuk memacu kerja organ tubuh, walaupun ada beberapa yang
malah menghambat kerja organ tubuh. Fungsi memacu, antara lain
mempercepat detak jantung, memperbesar pupil mata, memperbesar bronkus.
Adapun fungsi yang menghambat, antara lain memperlambat kerja alat
pencernaan, menghambat ereksi, dan menghambat kontraksi kantung seni.

Sistem Saraf Parasimpatik

Saraf ini memiliki fungsi kerja yang berlawanan jika dibandingkan
dengan saraf simpatik. Saraf parasimpatik memiliki fungsi, antara lain
menghambat detak jantung, memperkecil pupil mata, memperkecil bronkus,
mempercepat kerja alat pencernaan, merangsang ereksi, dan mepercepat
kontraksi kantung seni. Karena cara kerja kedua saraf itu berlawanan, maka
mengakibatkan keadaan yang normal.3
29

Sistem Saraf Somatik

Dibedakan 2 berkas saraf yaitu saraf eferen somatik dan eferen viseral. Saraf
eferen somatik : membawa impuls motorik ke otot rangka yang menimbulkan gerakan
volunter yaitu gerakan yang dipengaruhi kehendak. Saraf eferen viseral : membawa
impuls mototrik ke otot polos, otot jantung dan kelenjar yang menimbulkan
gerakan/kegiatan involunter (tidak dipengaruhi kehendak). 1
Saraf-saraf eferen viseral dengan ganglion tempat sinapnya dikenal dengan
sistem saraf otonom yang keluar dari segmen medula spinalis torakal 1 Lumbal 2
disebut sebagai divisi torako lumbal (simpatis). Serat eferen viseral terdiri dari eferen
preganglion dan eferen postganglion. 1
Ganglion sistem saraf simpatis membentuk mata rantai dekat kolumna
vertebralis yaitu sepanjang sisiventrolateral kolumna vertabralis, dengan serat
preganglion yang pendek dan serat post ganglion yang panjang. Ada tiga ganglion
simpatis yang tidak tergabung dalam ganglion paravertebralis yaitu ganglion kolateral
yang terdiri dari ganglion seliaka, ganglion mesenterikus superior dan ganglion
mesenterikus inferior. 1
Ganglion parasimpatis terletak relatif dekat kepada alat yang disarafinya
bahkan ada yang terletak didalam organ yang dipersarafi. Semua serat preganglion
baik parasimpatis maupun simpatis serta semua serat postganglion parasimpatis,
menghasilkan asetilkolin sebagai zat kimia perantara. Neuron yang menghasilkan
asetilkolin sebagai zat kimia perantara dinamakan neuron kolinergik sedangkan
neuron yang menghasilkan nor-adrenalin dinamakan neuron adrenergik. Sistem saraf
parasimpatis dengan demikian dinamakan juga sistem saraf kolinergik, sistem saraf
simpatis sebagian besar merupakan sistem saraf adrenergik dimana postganglionnya
menghasilkan nor-adrenalin dan sebagian kecil berupa sistem saraf kolinergik dimana
postganglionnya menghasilkan asetilkolin. 1
Distribusi anatomik sistem saraf otonom ke alat-alat visera, memperlihatkan
bahwa terdapat keseimbangan pengaruh simpatis dan parasimpatis pada satu alat.
Umumnya tiap alat visera dipersarafi oleh keduanya. Bila sistem simpatis yang
sedang meningkat, maka pengaruh parasimpatis terhadap alat tersebut kurang tampak,
dan sebaliknya. Dapat dikatakan pengaruh simpatis terhadap satu alat berlawanan
dengan pengaruh parasimpatisnya. Misalnya peningkatan simpatis terhadap jantung
mengakibatkan

kerja

jantung

meningkat,
30

sedangkan

pengaruh

parasimpatis

menyebabkan kerja jantung menurun. Terhadap sistem pencernaan, simpatis

mengurangi kegiatan, sedangkan parasimpatis meningkatkan kegiatan pencernaan.
Atau dapat pula dikatakan, secara umum pengaruh parasimpatis adalah anabolik,
sedangkan pengaruh simpatis adalah katabolik.1
Nervus Cranialis

Gambar Nervus Cranialis

Ada 12 saraf kranial yang meninggalkan otak melalui foramina dan fissura di
tengkorak. Semua saraf ini didistribusikan ke kepala dan leher kecuali saraf kranial
kesepuluh, yang mempersarafi struktur-struktur yang berada di toraks dan abdomen.
Saraf-saraf otak tersebut diberi nama sebagai berikut: olfactorius (n.I), opticus (n.II),
oculomotorius (n.III), trochlearis (n.IV), trigeminus (n.V), abducens (n.VI), facialis
(n.VII), vestibulocochlearis (n.VIII), glossopharyngeus (n.IX), vagus (n.X),
accessorius (n.XI), dan hypoglossus (n.XII) (Snell, 2002).
Nervus olfactorius, nervus opticus, dan nervus vestibulocochlearis merupakan
saraf sensorik murni. Nervus oculomotorius, nervus trochlearis, nervus abducens,
nervus accessorius, dan hypoglossus adalah saraf motorik murni. Nervus trigeminus,
nervus facialis, nervus glossopharyngeus, dan nervus vagus merupakan saraf
campuran motorik dan sensorik (Snell, 2002).
Nervus kranialis memiliki nuklei motorik dan/ atau sensorik di dalam otak dan
serabut-serabut saraf perifer keluar dari otak serta meninggalkan tengkorak menuju
31

organ sensorik atau efektor (Snell, 2002). Adapun serabut-serabut saraf kranial
dikelompokkan menjadi beberapa jenis:
1

Serabut aferen somatik, yang menghantarkan impuls rasa nyeri, suhu, raba, tekanan,
dan sensasi propioseptif melalui reseptor-reseptornya di kulit, sendi, otot, dan
sebagainya.

Serabut aferen otonom (viseral), yang menghantarkan impuls (nyeri) dari organ
visera.

Serabut aferen khusus (SAK), yang terdiri atas SAK somatik yang menghantarkan
impuls dari reseptor khusus (mata, telinga) dan SAK viseral yang menghantarkan
impuls kecap dan bau.

Serabut eferen somatik umum, yang mempersarafi otot-otot rangka (III, IV, VI, XII).

Serabut eferen viseral, yang mempersarafi otot polos, otot jantung, dan kelenjar
(parasimpatis/ simpatis)

Serabut eferen brankhio-metrik khusus yang mempersarafi otot-otot derivat arkus

brankhialis (n.V untuk arkus 1, n.VII untuk arkus 2, n. IX untuk arkus 3, n. X dan
n. XI untuk arkus selanjutnya)
Berbagai komponen saraf otak, fungsi, serta celah di cranium yang dilewati oleh
saraf-saraf tersebut untuk meninggalkan cavum crania diringkas sebagai berikut:
Saraf-Saraf Kranial (Nervi Craniales)
No

Nama

Komponen

Fungsi

Tempat
keluar di
otak

Olfactorius

Sensorik (SVA)

Penghidu

Celahcelah

di

lamina
cribrosa
ossis
ethmoidali
s
32

II

Opticus

Sensorik (SSA)

Penglihatan

Canalis
opticus

III

Oculomotorius

Motorik

(GSE, Mengangkat kelopak mata Fissura

GVE)

atas,

menggerakkan

bola orbitalis

mata ke atas, bawah, dan superior

medial;

konstriksi

pupil;

akomodasi mata
IV

Trochlearis

Motorik (GSE)

Membantu

menggerakkan Fissura

bola mata ke bawah dan orbitalis

lateral
V

superior

Trigeminus
Divisi ophtalmicus Sensorik (GSA)

Kornea,

kulit

dahi,

kulit Fissura

kepala, kelopak mata, dan orbitalis

hidung;

juga

membran superior

mukosa sinus parasanal dan

rongga hidung
Divisi maxillaries

Sensorik (GSA)

Kulit wajah di atas maxilla; Foramen

gigi

geligi

rahang

atas; rotundum

membrane mukosa hidung,

sinus dan lempeng maxilla
Divisi mandibularis Motorik (SVE)

Otot-otot

pengunyah,

M. Foramen

mylohyoideus, m. digastricus ovale

venter anterior, m. tensor veli
palatini,

dan

m.

tensor

tympanicum.
Kulit pipi; kulit di atas
mandibula dan sisi kepala,
Sensorik (GSA)

gigi geligi rahang bawah dan

articulation
mandibularis;

temporo
membrane

mukosa mulut dan bagian

33

anterior lidah
VI

Abducens

Motorik (GSE)

M.

rectus

menggerakkan

lateralis Fissura
mata

ke orbitalis

lateral
VII

Facialis

Motorik (SVE)

superior

Otot-otot wajah dan kulit Meatus

kepala, m.

stapedius, m. acusticus

digastricus venter posterior, interna,

dan m. stylohyoideus.

canalis

Pengecapan dari dua-pertiga

Sensorik (SVA)

bagian anterior lidah, dari

dasar mulut dan palatum.

facialis,
foramen
sylomastoi
deus

Kelenjar ludah submandibula

dan
Sekretomotorik
parasimpatis

sublingual,

lakrimalis,

dan

kelenjar
kelenjar

hidung dan palatum.

(GVE)
VIII Vestibulocochlear
Vestibular

Sensorik (SSA)

Dari utriculus, sacculus, dan Meatus

canalis semicircularis- posis acusticus

Cochlear

Sensorik (SSA)

dan gerakan kepala

internus

Organ Corti- pendengaran

Meatus
acusticus
internus

IX

Glossopharyngeus Motorik (SVE)

Sekretomotorik

M.stylopharingeus-

Foramen

membantu menelan.

jugulare

Kelenjar parotis.

parasimpatis
(GVE)
Sensorik

Sensasi umum dan pengecap

(GVA, dari
34

dua

pertiga

bagian

SVA, GSA)

posterior lidah dan faring;

sinus carotis (baroreseptor);
corpus

carotis

(kemoreseptor)
X

Vagus

Motorik

(GVE, Jantung dan pembuluh darah Foramen

SVE)

besar di toraks; laring, trakea, jugulare

bronkus, dan paru; traktus
alimentary dari faring ke

Sensorik

XI

Accessorius

(GVA, fleksura

splenicus

kolon;

SVA, GSA)

hepar, ginjal, dan pancreas

Motorik (SVE)

Otot-otot
(kecuali

Radix cranialis

palatum
m.

tensor

molle Foramen
veli jugulare

palatini), faring (kecuali m.

stylopharyngeus), dan laring
(kecuali m. cricothyroid) di
cabang-cabang n. vagus

Radiks spinalis

Motorik (SVE)

M.

sternocleidomastoideus Foramen

dan m. trapezius
XII

Hypoglossus

Motorik (GSE)

jugulare

Otot-otot lidah (kecuali m. Canalis

palatoglossus)

mengatur hypogloss

bentuk dan pergerakan lidah us

Keterangan: GSA: aferen somatik umum, SSA: aferen somatik khusus, GVA: aferen
viseral umum, SVA: aferen visceral khusus, GSE: eferen somatik umum, GVE: eferen
viseral umum, SVE: eferen viseral khusus.

Nervus Olfactorius (Saraf Otak I)

35

Gambar

Nervus Olfactorius.

Nervus olfactorius muncul dari sel-sel reseptor saraf di dalam membran

mukosa olfaktori yang terletak di rongga hidung bagian atas di cranial conchae
superior. Sel reseptor olfaktori tersebar di antara sel penyokong. Setiap sel reseptor
terdiri dari sel-sel saraf bipolar kecil dengan processus perifer yang kasar yang
berjalan ke permukaan membran dan sebuah processus sentral yang halus. Dari
processus perifer yang kasar timbul cilia-cilia pendek, rambut olfactorius yang
menembus ke dalam mucus yang menutupi permukaan membran mukosa. Tonjolan
serabut-serabut ini bereaksi terhadap bau di udara dan menstimulasi sel-sel olfactorius
(Snell, 2002).
Processus sentralis yang halus membentuk serabut saraf olfactorius. Berkas
serabut-serabut saraf ini masuk ke bulbus olfactorius melalui lubang-lubang di lamina
cribrosa os ethmoidale. Serabut-serabut nervus olfactorius tidak bermielin dan diliputi
oleh sel Schwann (Snell, 2002).
Gangguan-gangguan yang melibatkan saraf otak I sebagai berikut:
1

Anosmia
Hilangnya sensasi penciuman yang dapat disebabkan oleh kelainan agenesis
traktus olfaktorius (merupakan cacat bawaan), gangguan mukosa olfaktorius
(rinitis, tumor hidung), robekan fila olfaktoria akibat fraktur lamina kribosa,
destruksi

bulbus dan traktus olfactorius akibat adanya kontusi kontrakup

36

(biasanya karena jatuh dan belakang kepala terbentur), trauma region orbita, dan
infeksi sekitarnya serta tumor fosa cranial anterior (Satyanegara, 1998).
2

Hiperosmia
Sensasi penciuman akut yang berlebihan. Keadaan ini dapat dijumpai pada kasuskasus histeria, kadang pada kasus adiksi kokain.

Parosmia
Abnormalitas penciuman yang dapat terjadi pada kasus-kasus skhizofrenia, lesilesi girus unsinatus, dan histeria.

Kakosmia
Timbulnya bau-bau tak enak, biasanya merupakan akibat dekomposisi jaringan.

Halusinasi olfaktorius
Halusinasi penciuman yang dapat terjadi pada penderita-penderita psikosis,
epilepsi, girus unsinatus (uncinate fits) akibat lesi unkus dan hipokampus
(Satyanegara, 1998).

Nervus Opticus (Saraf Otak II)

37

Gambar n.opticus dan Gangguan Lapang Pandang.

Serabut- serabut N. II adalah akson-akson sel di lapisan ganglionik retina.

Serabut tersebut berkonvergensi pada discus opticus dan keluar dari mata, pusatnya
sekitar 3 atau 4 mm dari sisi nasal sebagai N. II. Serabut-serabut N.II bermielin,
namun selubungnya dibentuk oleh sel oligodendrosit bukan sel Schwann. Oleh karena
itu, N. II disamakan dengan traktus saraf di susunan saraf pusat. Saraf otak II
meninggalkan rongga orbita melalui canalis opticus dan bergabung dengan nervus
opticus sisi kontralateral untuk membentuk chiasma opticum (Snell, 2002).
Gangguan lapang pandang cenderung dapat mengarahkan adanya gangguan
atau kerusakan sistem penglihatan di lokasi tertentu seperti:
1

Buta sirkumferensial (tubuler)

Neuritis optikum retrobulbar buta total sebelah mata: kerusakan seluruh serabut N.
II

Hemianopsia bitemporalis
Gangguan daerah khiasma karena tumor hipofise, meningioma, tuberkulum sela,
kraniofaringioma

Hemianopsia nasal unilateral

38

Lesi prekhiasma karena perkapuran a. karotis interna

4

Hemianopsia homonimus unilateral (refleks pupil negatif)

Lesi lobus parietal/temporal kontralateral yang menekan traktus optikus

Kuadranopsia hominimus inferior unilateral

Gangguan radiasio optika kontralateral

Hemianopsia homonimus unilateral (reflek pupil normal)

Gangguan kedua sisi khiasma optikus serebelum serabut-serabut n. II menghilang,
misalnya aneurisma a. karotis bilateral, arakhnoiditis khiasmatika.

Macular spring
Gangguan di belakang khiasma optikum/ lesi lobus oksipitalis (Satyanegara,
1998).

Nervus Oculomotorius (Saraf Otak III)

Gambar Nervus Oculomotorius.

39

Nervus oculomotorius mempunyai dua nuklei motorik, yaitu nukleus motorik

utama dan nukleus parasimpatis asesorius (nukleus Edinger-Westphal). Nervus
oculomotorius muncul dari permukaan anterior mesencephalon. Nervus ini melintas
kedepan di antara arteria cerebri posterior dan arteria cerebella superior. Selanjutnya,
nervus ini berjalan ke dalam fossa crania media di dinding lateral sinus cavernosus.
Disini nervus oculomotorius terbagi menjadi ramus superior dan inferior yang
memasuki rongga orbita melalui fisura orbitalis superior (Snell, 2002).
N.oculomotorius mempersarafi otot-otot ekstrinsik mata berikut: m. levator
palbebrae superioris, m. rectus medialis, m. rectus inferior, dan m. obliquus inferior.
Melalui cabang ke ganglion ciliare dan serabut parasimpatis nervi ciliares breves,
nervus ini juga mempersarafi otot-otot intrinsik mata berikut: m. constrictor papillae
iris dan m. ciliaris (Snell, 2002).
Dengan demikian, nervus oculomotorius bersifat motorik murni dan berfungsi
mengangkat kelopak mata atas; menggerakkan bola mata ke atas, bawah, dan medial;
konstriksi pupil; serta akomodasi mata (Snell, 2002).
Kerusakan semua serabut n. III akan menimbulkan paralisa semua otot mata,
kecuali m. rectus lateralis (yang dipersarafi oleh n.VI) dan m. obliquus superior
(dipersarafi n.IV). Paralisa persarafan parasimpatis akan menyebabkan hilangnya
refleks pupil, midriasis dan gangguan konvergensi serta akomodasi (Satyanegara,
1998).
4

Nervus Trochlearis (Saraf Otak IV)

40

Gambar Nervus Trochlearis.

Nervus trochlearis merupakan satu-satunya saraf kranial yang keluar melalui

dorsal batang otak (Satyanegara, 1998). Nervus trochlearis muncul dari
mesencephalon dan segera menyilang saraf senama sisi yang berlawanan. Nervus
trochlearis berjalan ke depan melalui fossa crania media pada dinding lateral sinus
cavernosus dan masuk rongga orbita melalui fisura orbitalis superior (Snell, 2002).
Saraf ini mempersarafi m. obliquus superior (untuk menggerakkan mata ke arah
bawah- dalam dan abduksi sedikit. Paralisa otot ini akan menampilkan deviasi mata
ke atas dan sedikit ke dalam yang tampak jelas bila mata melirik ke bawah dan ke
dalam (Satyanegara, 1998).
5

Nervus Trigeminus (Saraf Otak V)

41

Gambar Nervus Trigeminal.

Nervus trigeminus adalah saraf otak motorik dan sensorik. Serabut motoriknya
mempersarafi muskulus maseter, temporalis, pterigoideus internus et eksternus, tensor
timpani, omohioideus dan bagian anterior muskulus digastrikus.
Inti motoriknya terletak di pons. Serabut-serabut motoriknya bergabung
dengan serabut-serabut sensorik nervus trigeminus yang berasal dari ganglion Gasseri.
Serabut-serabut sensoriknya menghantarkan impuls nyeri, suhu, raba dan perasaan
proprioseptif. Kawasannya ialah wajah dan mukosa lidah dan rongga mulut serta
lidah, dan rongga hidung. Impuls proprioseptif, terutama berasal dari otot-otot yang
dipersarafi oleh cabang mandibular sampai ke ganglion Gasseri.
Cabang pertama N.V. ialah cabang oftalmikus. Ia menghantarkan impuls
protopatik dari bola mata serta rung orbita, kulit dahi sampai vertex. Impuls
sekretomotorik dihantarkan ke glandula lakrimalis. Serabut-serabut dari dahi
menyusun nervus frontalis. Ia masuk melalui ruang orbita melalui foramen
supraorbitale. Serabut-serabut dari bola mata dan rongga hidung bergabung menjadi
seberkas saraf yang dikenal sebagai nervus nasosiliaris. Berkas saraf yang menuju ke
glandula lakrimalis dikenal sebagai nervus lakrimalis. Ketiga berkas saraf, yakni
nervus frontali, nervus nasosiliaris dan nervus lakrimalis saling mendekat pada fisura
orbitalis superior dan di belakang fisura tersebut bergabung menjadi cabang I N.V.
(nervus oftalmikus). Cabang tersebut menembus duramater dan melanjutkan
perjalanan di dalam dinding sinus kavernosus. Pada samping prosesus klinoideus

42

posterior ia keluar dari dinding tersebut dan berakhir di ganglion Gasseri. Di dekatnya
terdapat arteri facialis.
Cabang kedua ialah cabang maksilaris yang hanya tersusun oleh serabutserabut somatosensorik yang menghantarkan impuls protopatik dari pipi, kelopak
mata bagian bawah, bibir atas, hidung dan sebagian rongga hidung, geligi rahang atas,
ruang nasofarings, sinus maksilaris, palatum molle dan atap rongga mulut. Serabutserabut sensorik masuk ke dalam os. maksilaris melalui foramen infraorbitalis. Berkas
saraf ini dinamakan nervus infraorbialis. Saraf-saraf dari mukosa cavum nasi dan
rahang atas serta geligi atas juga bergabung dalam saraf ini dan setelahnya disebut
nervus maksilaris, cabang II N.V. Ia masuk ke dalam rongga tengkorak melalui
foramen rotundum kemudian menembus duramater untuk berjalan di dalanm dinding
sinus kavernosus dan berakhir di ganglion Gasseri. Cabang maksilar nervus V juga
menerima serabut-serabut sensorik yang berasal dari dura fossa crania media dan
fossa pterigopalatinum.
Cabang mandibularis (cabang III N.V. tersusun oleh serabut somatomotorik
dan sensorik serta sekretomotorik (parasimpatetik). Serabut-serabut somatomotorik
muncul dari daerah lateral pons menggabungkan diri dengan berkas serabut sensorik
yang dinamakan cabang mandibular ganglion gasseri. Secara eferen, cabang
mandibular keluar dari ruang intracranial melalui foramen ovale dan tiba di fossa
infratemporalis. Di situ nervus meningea media (sensorik) yang mempersarafi
meninges menggabungkan diri pada pangkal cabang madibular. Di bagian depan fossa
infratemporalis, cabang III N.V. bercabang dua.
Yang satu terletak lebih belakang dari yang lain. Cabang belakang merupakan
pangkal dari saraf aferen dari kulit daun telinga (nervus aurikulotemporalis), kulit
yang menutupi rahang bawah, mukosa bibir bawah, dua pertiga bagian depan lidah
(nervus lingualis), glandula parotis dan gusi rahang bawah ( nervus dentalis inferior)
dan serabut eferen yang mempersarafi otot-otot omohioideus dan bagian anterior
muskulus digastrikus Cabang anterior dari cabang madibular terdiri dari serabut
aferen yang menghantarkan impuls dari kulit dan mukosa pipi bagian bawah dan
serabut eferen yang mempersyarafi otot-otot temporalis, masseter, pterigoideus dan
tensor timpani. Serabut-serabut aferen sel-sel ganglion gasseri bersinaps di sepanjang
wilayah inti nukleus sensibilis prinsipalis (untuk raba dan tekan)serta nukleus spinalis

43

nervi trigemini (untuk rasa nyeri) dan dikenal sebagai tractus spinalis nervi trigemini.
dan didekatnya terdapat arteri a. Alveolaris inferior.
Gangguan yang melibatkan saraf otak V ini dapat dimanifestasikan sebagai
penyakit-penyakit: neuralgia trigeminus, glaucoma/ iritis, sindroma Charlin,
sindroma Gradenigo dan sindroma Bing-Horton (Satyanegara, 1998).
6

Nervus Abducens (Saraf Otak VI)

Gambar nervus Abducen

Nervus abducens adalah saraf motorik kecil yang mempersarafi musculus

rectus lateralis bola mata. Serabut- serabut nervus abducens melintas ke anterior
melalui pons serta muncul di alur antara tepi bawah pons dan medulla oblongata.
44

Nervus ini akan berjalan ke depan melalui sinus cavernosus serta terletak di bawah
dan lateral a. carotis interna. Selanjutnya, saraf ini masuk ke orbita melalui fisura
orbitalis superior. Nervus abducens berfungsi motorik murni dan mempersarafi
musculus rectus lateralis (Snell, 2002).
Paralisa nervus abducens tampak pada penderita yang sedang melihat ke arah
depan. Mata yang terganggu akan terputar ke arah dalam dan tak dapat melirik ke
lateral. Bila disuruh melihat ke arah nasal, mata yang paralisa akan ke arah dalam atas
karena predominansi m. obliquus internus (Satyanegara, 2002).
7

Nervus Facialis dan Intermedius (Saraf Otak VII)

Gambar Nervus Facialis.

45

Nervus facialis mempunyai dua subdivisi, yaitu saraf yang mengandung

komponen motorik dan menginervasi otot-otot ekspresi wajah, dan n. intermedius
yang mengandung aferen otonom, somatik, dan eferennya (Satyanegara, 1998).
Nukleus motorik n. facialis di bagian ventrolateral tegmentum pons dekat
medulla oblongata. Pada mulanya, akson neuron pertamanya berjalan menuju dasar
ventrikel IV dekat garis tengah, dan kemudian melingkari nucleus n.VI terus ke arah
sudut serebelopontomedularis tepat di depan n.VIII. Lutut n.VII akan membentuk
kolikulus fasialis pada dasar ventrikel IV tepat di atas stria medularis horizontalis. N.
intermedius keluar di antara n. VII dan n. VIII. Ketiganya akan berlanjut masuk ke
dalam kanalis akustikus internus, dan di dalamnya, n.VII dan intermedius akan
memisahkan diri ke lateral dalam kanalis fasialis sampai ganglion genikulatum. N.
facialis akan meninggalkan tengkorak melalui foramen stilomastoideus dan kemudian
dari sini serabut-serabut motoriknya akan tersebar di otot-otot wajah (m. orbicularis
oculi, buccinators, digastricus posterior, dan platisma). Gangguan pada nervus fasialis
terdiri atas paralisa perifer, paralisa nuklear, dan paralisa supranuklear (Satyanegara,
1998).
Nervus intermedius mengandung beberapa komponen aferen dan eferen.
Serabut aferennya menghantarkan impuls dari reseptor kecap dua pertiga depan lidah.
Serabut ini berjalan bersama dengan n. lingualis (cabang n. mandibularis), khorda
timpani, menuju ke ganglion genikulatum serta berakhir pada nukleus traktus
solitarius (di mana serabut kecap n. IX juga berakhir). N. intermedius juga
mengandung serabut eferen parasimpatis yang berasal dari nukleus salivatorius
superior (sebelah bawah medial nucleus n. VII) dan menuju ke kelenjar lakrimalis,
kelenjar-kelenjar di mukosa hidung. Ada sebagian serabut yang lewat ganglion
mandibularis menuju kelenjar sublingual dan submandibular. Gangguan pada n.
intermedius akan menimbulkan neuralgia, seperi neuralgia sluder dan neuralgia hunt
(Satyanegara, 1998).
8

Nervus Vestibulocochlearis (Saraf Otak VIII)

46

Gambar Nervus Vestibulocochlearis.

Saraf ini terdiri dari dua bagian yang berbeda, yaitu nervus vestibularis
(keseimbangan, posisi, dan gerakan kepala) dan nervus cochlearis (auditorius), yang
berperan untuk transmisi informasi aferen dari telinga dalam menuju susunan saraf
pusat.
Nervus vestibularis mengatur tiga sistem, yaitu keseimbangan sistem
vestibuler, sistem propioseptif dari otot dan sendi serta sistem optik. Sistem
keseimbangan terdiri dari labirin (yang mencakup utrikulus, sakulus, dan kanalis
semisirkularis), n, vestibularis, dan jaras vestibuler sentral. Organ reseptor
keseimbangan adalah macula statika (yang berada di dalam labirin untuk
mengirimkan impuls-impuls statik dan informasi tentang posisi kepala) dan Krista
ampularis (terletak di dalam ampula kanalis semisirkularis sebagai reseptor kinetic).
Impuls yang diterima oleh reseptor ini akan dihantarkan oleh akson perifer neuron
bipolar dari ganglion vestibularis (Scarpa) yang terletak di meatus akustikus internus,
dan kemudian akan menuju ke sentral sebagai n. vestibularis. Saraf ini berjalan
47

bersama dengan nervus cochlearis melalui meatikus akustikus internus, ke sudut

serebelo-pontin, dan masuk ke batang otak mencapai nukleus vestibularis yang
terletak di dasar ventrikel IV. Kompleks nucleus vestibularis terdiri dari nucleus
vestibularis superior (Bechterew), nucleus vestibularis lateralis (Deiter), nucleus
vestibularis medialis (Schwalbe) dan nucleus vestibularis inferior (Roller)
(Satyanegara, 1998).
Iritasi pada alat keseimbangan dan hubungan-hubungan sentralnya akan
menimbulkan vertigo, yang selanjutnya akan mengakibatkan gangguan keseimbangan
pada posisi berjalan atau berdiri, serta kecendrungan untuk jatuh (Satyanegara,
1998).
Nervus cochlearis memberikan impuls saraf yang berkaitan dengan suara dari
organ corti di dalam cochlea. Serabut-serabut saraf nervus cochlearis merupakan
processus sentralis sel-sel saraf di dalam ganglion spiralis cochlea. Semua masuk ke
dalam permukaan anterior batang otak pada pinggir bawah pons di sisi lateral dari
tempat keluarnya nervus facialis dan dipisahkan darinya oleh nervus vestibularis.
Pada saat memasuki pons, serabut-serabut saraf terbagi dua, satu cabang masuk ke
dalam nukleus cochlearis posterior dan cabang yang lain masuk ke dalam nukleus
cochlearis anterior (Snell, 2002). Pada kejadian kinis sehari-hari, dikenal dua tipe
gangguan pendengaran yaitu tuli konduktif dan tuli saraf (Satyanegara, 1998)

Nervus Glossopharyngeus (Saraf Otak IX)

48

Gambar Nervus Glossopharyngeus.

Nervus glossopharyngeus memiliki tiga nukleus yakni nukleus motorik utama,

nukleus parasimpatis dan nukleus sensorik (Snell, 2002). Nervus glossopharyngeus
bersama dengan n.X, dan n. XI meninggalkan cranium melalui foramen jugularis,
yang pada foramen tersebut terdapat dua ganglion yaitu: ganglion superior
intrakranial dan ganglion inferior ekstrakranial. Setelah keluar melalui foramen ini, n.
IX akan berjalan di antara a. carotis interna dan v. jugularis interna, malalui m.
stilomastoideus menuju ke bawah lidah, dan mempersarafi mukosa farings, tonsil, dan
sepertiga posterior lidah (Satyanegara, 1998).
Saraf ini mempunyai cabang, yakni timpanikus, cabang stilofaringeus, cabang
faringeus, cabang sinus karotikus, dan linguaris. Adapun kelainan pada n.
glossopharyngeus dapat berupa paralisa atau neuralgia, yang umumnya juga disertai
gangguan n. X dan n. XI (jarang berupa kerusakan tunggal ) (Satyanegara, 1998).
49

10 Nervus Vagus (Saraf Otak X)

Saraf vagus mempunyai dua buah ganglia yaitu: ganglion superior (jugularis)
dan ganglion inferior (nodosum). Dari ganglion nodosum (inferior), saraf ini berjalan
ke kaudal sepanjang a. carotis interna dan carotis communis dan mencapai
mediastinum melalui aperture toraks superior. N. X kanan akan melangkahi a.
subklavia, sedangkan yang kiri akan menyilang arkus aorta. Selanjutnya, keduanya
akan menempel di esofagus (kanan di aspek posterior dan kiri di aspek anterior)
membentuk pleksus esofagus. Cabang terminalnya akan masuk ke kavitas abdomen
melalui hiatus esofagus diafragmatika. Dalam perjalanannya, n. X mempunyai
cabang-cabang yang terdiri atas cabang dura, cabang aurikuler, cabang faringeus,
cabang laringeus superior, cabang laringeus rekuren, cabang kardiak-servikalis
superior dan kardiak torasis, cabang bronkhialis, dan cabang gastrikus (anterior dan
posterior) (Satyanegara, 1998).
Gangguan n. X dapat terjadi intrakranial: tumor, hematom, thrombosis,
multiple sklerosis, sifilis, sklerosis amniotropik lateralis, siringobulbia, meningitis,
dan aneurisma; atau di perifer: neuritis, tumor, penyakit kelenjar, trauma, dan
aneurisma aorta (Satyanegara, 1998).
11 Nervus Accessorius (Saraf Otak XI)

50

Gambar Nervus Accessorius.

Saraf ini mempunyai dua cabang yaitu cabang kranial dan cabang spinal.
Cabang kranialnya adalah akson-akson neuron nukleus ambigus (yang sebenarnya
merupakan milik n.X) yang mempersarafi otot-otot intrinsik laring. Cabang spinal
merupakan serabut motorik dari bagian lateral kornu anterior segmen servikal (1-5/6)
untuk membantu pernafasan otot trapezius dan sternokleidomastoideus. Cabang ini
menghantarkan impuls volunter melalui traktus kortiko-spinalis, impuls postural
melalui traktus ekstrapiramidalis, refleks melalui traktus vestibule-spinalis dan traktus
tekto-spinalis serta arkus inter-intra- segmental (Satyanegara, 1998).
Ada beberapa sindroma yang melibatkan n. XI seperti sindroma Avellis (lesi
nukleus n. X dan XI cabang kranial), sindroma Schmidt (n. X dan XI), sindroma
Javkson (lesi nukleus/ radiks n. X, XI, dan XII), sindroma Vernet (n. IX, X, dan XI),
sindroma Villaret (lesi perifer n. IX, X, XI, XII) (Satyanegara, 1998).
12

Nervus Hypoglossus (Saraf Otak XII)

Gambar Nervus Hypoglossus.

51

Nukleus saraf otak XII terletak di medulla oblongata di masing-masing sisi

garis tengah dekat dasar ventrikel IV (trigonum hipoglosi). Masing-masing nukleus
tersusun dari beberapa kelompok motorneuron dan masing-masing kelompok akan
mempersarafi bagian-bagian otot lidah. N. hipoglosus merupakan saraf eferen somatik
di mana aksonnya berjalan ke arah ventral sulkus lateralis anterior di antara piramis
dan oliva inferior dan keluar dari tengkorak melalui kanalis hipoglosi (yang terletak di
tepi lateral foramen magnum). Di dalam leher nervus berjalan di antara a. karotis
interna dan vena jugularis interna, diiringi oleh serabut-serabut dari tiga servikal atas
(ansa hipoglosi). N. XII mempersarafi otot-otot tulang hyoid (tirohioid, sternohioid,
dan omohioid) dan otot-otot lidah (stiloglosus, hioglosus, dan genioglosus).
Nukleus n. XII menerima impuls bilateral namun sebagian besar dari traktus
kortikonuklearis kontralateral dan ada serabut-serabut (berasal dari formasio
retikularis, nukleus traktus solitaries, otak tengah, nukleus trigeminus) yang
merupakan komponen dari lengkung reflek untuk mengunyah, menelan, dan
mengisap. Gangguan n. XII dapat berupa gangguan supranuklearis, gangguan nukleus
dan gangguan perifer (Satyanegara, 1998).

Nyeri
1

Definisi

52

Gambar Mekanisme Nyeri.7

Nyeri adalah sensasi subjektif, rasa yang tidak nyaman biasanya berkaitan
dengan kerusakan jaringan aktual atau potensial (Corwin J.E. ). Ketika suatu jaringan
mengalami cedera, atau kerusakan mengakibatkan dilepasnya bahan bahan yang
dapat menstimulus reseptor nyeri seperti serotonin, histamin, ion kalium, bradikinin,
prostaglandin, dan substansi yang akan mengakibatkan respon nyeri (Kozier dkk).
Nyeri juga dapat disebabkan stimulus mekanik seperti pembengkakan jaringan yang
menekan pada reseptor nyeri. (Taylor C. dkk). 7
Nyeri merupakan alasan yang paling umum seseorang mencari bantuan
kesehatan. Nyeri terjadi bersama proses penyakit, pemeriksaan diagnostik dan proses
pengobatan. Nyeri sangat mengganggu dan menyulitkan banyak orang. Karena nyeri
bersifat subyektif (antara satu individu dengan individu lainnya berbeda dalam
menyikapi nyeri). 7
Pernyataan tersebut didukung oleh Kolcaba yang mengatakan bahwa
kenyamanan adalah suatu keadaan telah terpenuhinya kebutuhan dasar manusia.
Menurut International Association for Study of Pain (IASP), nyeri adalah sensori
subyektif dan emosional yang tidak menyenangkan yang didapat terkait dengan
kerusakan jaringan aktual maupun potensial, atau menggambarkan kondisi terjadinya
kerusakan. Teori Specificity suggest menyatakan bahwa nyeri adalah sensori spesifik yang
muncul karena adanya injury dan informasi ini didapat melalui sistem saraf perifer dan sentral
melalui reseptor nyeri di saraf nyeri perifer dan spesifik di spinal cord. 7

FISIOLOGI NYERI
Ganong, (1998), mengemukakan proses penghantaran transmisi nyeri yang
disalurkan ke susunan syaraf pusat oleh 2 (dua) sistem serat (serabut) antara lain:

Serabut A delta (A) Bermielin dengan garis tengah 2 5 (m yang menghantar

dengan kecepatan 12 30 m/detik yang disebut juga nyeri cepat (test pain) dan
dirasakan dalam waktu kurang dari satu detik, serta memiliki lokalisasi yang
dijelas dirasakan seperti ditusuk, tajam berada dekat permukaan kulit.

53

Serabut C, merupakan serabut yang tidak bermielin dengan garis tengah 0,4 1,2
m/detik disebut juga nyeri lambat di rasakan selama 1 (satu) detik atau lebih,
bersifat nyeri tumpul, berdenyut atau terbakar.7
Banyak teori berusaha untuk menjelaskan dasar neurologis dari nyeri,
meskipun tidak ada satu teori yang menjelaskan secara sempurna bagaimana nyeri
ditransmisikan atau diserap. Untuk memudahkan memahami fisiologi nyeri, maka
perlu mempelajari 3 (tiga) komponen fisiologis berikut ini:

Resepsi : proses perjalanan nyeri

Persepsi : kesadaran seseorang terhadap nyeri

Reaksi : respon fisiologis & perilaku setelah mempersepsikan nyeri.8

Adapun pengertian lain yang berkaitan dengan fisiologi nyeri adalah:

Transduksi adalah proses dimana stimulus noksius aktivitas elektrik reseptor terkait.

Transmisi, dalam proses ini terlibat tiga komponen saraf yaitu saraf sensorik perifer
yang meneruskan impuls ke medulla spinalis, kemudian jaringan saraf yang
meneruskan impuls yang menuju ke atas (ascendens), dari medulla spinalis ke
batang otak dan thalamus. Yang terakhir hubungan timbal balik antara thalamus
dan cortex.

Modulasi yaitu aktivitas saraf utk mengontrol transmisi nyeri. Suatu jaras tertentu
telah diteruskan di sistem saran pusat yang secara selektif menghambat transmisi
nyeri di medulla spinalis. Jaras ini diaktifkan oleh stress atau obat analgetika
seperti morfin (Dewanto).

Persepsi, Proses impuls nyeri yang ditransmisikan hingga menimbulkan perasaan

subyektif dari nyeri sama sekali belum jelas. bahkan struktur otak yang
menimbulkan persepsi tersebut juga tidak jelas. Sangat disayangkan karena nyeri
secara mendasar merupakan pengalaman subyektif sehingga tidak terhindarkan
keterbatasan untuk memahaminya (Dewanto).8
Ada dua jenis transmisi saraf :
1

Ionotropik dimana mediator bekerja langsung pada pintu ion ke dalam sel. Ciri
jenis transmisi itu adalah proses berlangsung cepat dan singkat.

54

Metabotropik dimana mediator bekerja lewat perubahan biokimia pada

membrane post-sinaps. Ciri transmisi cara ini adalah lambat dan berlangsung
lama. 8
Prostaglandin E 2 termasuk dalam golongan metabotropik; Hiperalgesia

karena prostaglandin E 2 terjadi lambat tapi berlangsung lama. Morfin dan obat-opiat
lainnya juga masuk golongan metabotropik, tetapi obat-obat ini menghambat
hiperalgesia, bekerjanya juga lambat dan berlangsung lama. Trauma mekanik ruparupanya langsung merusak integritas membran dan tergolong ionotropik , bersama
bradykinin. Rasa nyeri timbul cepat dan berlangsung singkat, kecuali bila kerusakan
yang ditimbulkannya hebat tentu rasa nyeri dapat berlangsung lama. 8
1

Transduksi
Pada nyeri nosiseptif, fase pertamanya adalah transduksi, konversi
stimulus yang intens apakah itu stimuli kimiawi seperti pH rendah yang terjadi
pada jaringan yang meradang , stimulus panas diatas 420C, atau kekuatan
mekanis. Disini didapat adanya protein transducer spesifik yang diekspresikan
dalam neuron nosiseptif ini dan mengkonversi stimulus noksious menjadi aliran
yang menembus membran, membuat depolarisasi membran dan mengaktifkan
terminal perifer.8
Proses ini tidak melibatkan prostanoid atau produksi prostaglandin oleh
siklo-oksigenase, sehingga nyeri ini, atau proses ini, tidak dipengaruhi oleh
penghambat enzim COX-2. Neuron transduksi diperankan oleh suatu nosiseptor
berupa serabut A- dan serabut C yang menerima langsung suatu stimulus
noksius. Serabut A- merupakan suatu serabut saraf dengan tebal 1- 3 mm dan
diliputi oleh selaput mielin yang tipis. Kecepatan transimisi impuls pada serabut
A- adalah sekitar 20m/s. Seperti serabut sensorik lainnya, serabut A- merupakan
perpanjangan dari pesudounipolar neuron dimana tubuh selnya berlokasi pada
akar ganglion dorsal. Sedangkan serabut C merupakan suatu serabut saraf dengan
tebal 1 mm dan tidak memiliki mielin. Karena serabut ini sangat tipis dan karena
tidak memiliki mielin yang mempercepat transmisi saraf, kecepatan konduksi
rendah, dan suatu rangsang berespon dengan kecepatan 1m/s.8
Selain dari peran serabut A- dan serabut C, disebutkan juga terdapat
peran dari neuroregulator yang merupakan suatu substansi yang memberikan efek
55

pada transmisi stimulus saraf, biasanya substansi ini ditemukan pada nosiseptor
yaitu akhir saraf dalam kornu dorsalis medulla spinalis dan pada tempat reseptor
dalam

saluran

spinotalamik.

Neuroregulator

ada

dua

macam,

yaitu

neurotransmitter dan neuromodulator. Neurotransmitter mengirimkan impuls

elektrik melewati celah synaptik antara 2 serabut saraf dan neuromodulator
berfungsi memodifikasi aktivitas saraf dan mengatur transmisi stimulus saraf
tanpa mentransfer secara langsung sinyal saraf melalui synaps.8
2

Transmisi
Disini terjadi transfer informasi dari neuron nosiseptif primer ke neuron di
kornu dorsalis, selanjutnya ke neuron proyeksi yang akan meneruskan impuls ke
otak. Transmisi ini melibatkan pelepasan asam amino decarboxilic glutamate, juga
peptida seperti substantia P yang bekerja pada reseptor penting di neuron postsinaptic. Selanjutnya ini akan memungkinkan transfer yang cepat dari input
mengenai intensitas, durasi, lokasi, dari stimuli perifer yang berbeda lokasi. 8
Secara umum, ada dua cara bagaimana sensasi nosiseptif dapat mencapai
susunan saraf pusat, yaitu melalui traktus neospinothalamic untuk nyeri cepat
spontan dan traktus paleospinothalamic untuk nyeri lambat. Pada traktus
neospinothalamik, nyeri secara cepat bertransmisi melalui serabut A- dan
kemudian berujung pada kornu dorsalis di medulla spinalis dan kemudian
bersinapsis dengan dendrit pada neospinothlamaik melalui bantuan suatu
neurotransmitter. Akson dari neuron ini menuju ke otak dan menyebrang ke sisi
lain melalui commisura alba anterior, naik keatas dengan columna anterolateral
yang kontralateral. Serabut ini kemudian berakhir pada kompleks ventrobasal
pada thalamus dan bersinapsis dengan dendrit pada korteks somatosensorik. Nyeri
cepat-spontan ini dirasakan dalam waktu 1/10 detik dari suatu stimulus nyeri
tajam, tusuk, dan gores. 8
Sebenarnya terdapat beragam jalur khusus hantaran sinyal dari kerusakan
jaringan dibawa ke berbagai tujuan, dimana dapat memprovokasi proses
kompleks. Transmisi nosiseptif sentripetal memicu berbagai jalur : spinoreticular,
spinomesencephalic, spinolimbic, spinocervical, dan spinothalamic. Traktus
spinoreticular membawa jalur aferen dari somatosensorik dan viscerosensorik
yang berakhir pada tempat yang berbeda pada batang otak. Traktus
spinomesencephalik mengandung berbagai proyeksi yang berakhir pada tempat
56

yang berbeda dalam nukleus diencephali. Traktus spinolimbik termasuk dari

bagian spinohipotalamik yang mencapai kedua bagian lateral dan medial dari
hypothalamus dan kemudian traktus spinoamygdala yang memanjang ke nukleus
sentralis dari amygdala. Traktus spinoservikal, seperti spinothalamik membawa
sinyal ke thalamus. 8
3 Modulasi
Pada fase modulasi terdapat suatu interaksi dengan system inhibisi dari
transmisi nosisepsi berupa suatu analgesic endogen. Konsep dari system ini yaitu
berdasarkan dari suatu sifat, fisiologik, dan morfologi dari sirkuit yang termasuk
koneksi antara periaqueductal gray matter dan nucleus raphe magnus dan formasi
retikuler sekitar dan menuju ke medulla spinalis.8
Analgesik endogen meliputi :
1

Opiat endogen

Serotonergik

Noradrenergik (Norepinephric).8
Sistem analgesik endogen ini memiliki kemampuan menekan input nyeri
di kornu posterior dan proses desendern yang dikontrol oleh otak seseorang, kornu
posterior diibaratkan sebagai pintu gerbang yang dapat tertutup adalah terbuka
dalam menyalurkan input nyeri. Proses modulasi ini dipengaruhi oleh kepribadian,
motivasi, pendidikan, status emosional & kultur seseorang.8

Persepsi
Fase ini merupakan titik kesadaran seseorang terhadap nyeri, pada saat
individu menjadi sadar akan adanya suatu nyeri, maka akan terjadi suatu reaksi
yang kompleks. Persepsi ini menyadarkan individu dan mengartikan nyeri itu
sehingga kemudian individu itu dapat bereaksi. 8
Fase ini dimulai pada saat dimana nosiseptor telah mengirimkan sinyal
pada formatio reticularis dan thalamus, sensasi nyeri memasuki pusat kesadaran
dan afek. Sinyal ini kemudian dilanjutkan ke area limbik. Area ini mengandung
sel sel yang bisa mengatur emosi. Area ini yang akan memproses reaksi emosi
terhadap suatu nyeri. Proses ini berlangsung sangat cepat sehingga suatu stimulus
nyeri dapat segera menghasilkan emosi.8
57

Resepsi
Adanya stimulus yang mengenai tubuh (mekanik, termal, kimia) akan
menyebabkan pelepasan substansi kimia seperti histamin, bradikinin, kalium.
Substansi tersebut menyebabkan nosiseptor bereaksi, apabila nosiseptor mencapai
ambang nyeri, maka akan timbul impuls syaraf yang akan dibawa oleh serabut
saraf perifer. Serabut syaraf perifer yang akan membawa impuls syaraf ada dua
jenis, yaitu serabut A-delta dan serabut C. impuls syaraf akan di bawa sepanjang
serabut syaraf sampai ke kornu dorsalis medulla spinalis. Impuls syaraf tersebut
akan menyebabkan kornu dorsalis melepaskan neurotrasmiter (substansi P).
Substansi P ini menyebabkan transmisi sinapis dari saraf perifer ke saraf traktus
spinotalamus. 8
Hal ini memungkinkan impuls syaraf ditransmisikan lebih jauh ke dalam
system saraf pusat. Setelah impuls syaraf sampai di otak, otak mengolah impuls
syaraf kemudian akan timbul respon reflek protektif.8

Patogenesis
Nyeri adalah suatu gejala yang berfungsi untuk melindungi dan memberikan
tanda bahaya tentang adanya gangguan-gangguan pada tubuh; seperti peradangan,
infeksi-infeksi kuman, dan kejang otot. Sehingga sesungguhnya rasa nyeri berguna
sebagai alarm bahwa ada yang salah pada tubuh. Misalnya, saat seseorang tidak
sengaja menginjak pecahan kaca, dan kakinya tertusuk, maka ia akan merasakan rasa
nyeri pada kakinya dan segera ia memindahkan kakinya. Tetapi adakalanya nyeri
yang merupakan pertanda ini dirasakan sangat menggangu apalagi bila berlangsung
dalam waktu yang lama, misalnya pada penderita kanker.13
Penyebab

timbulnya

rasa

nyeri

Adanya

rangsangan-rangsangan

mekanis/kimiawi ( kalor/listrik ) yang dapat menimbulkan kerusakan-kerusakan pada

jaringan dan melepaskan zat-zat tertentu yang disebut mediator-mediator nyeri.13
Mediator nyeri antara lain : histamin, serotonin, plasmakinin-plasmakinin,
prostaglandin-prostaglandin, ion-ion kalium. Zat-zat ini merangsang reseptor-reseptor
nyeri pada ujung saraf bebas di kulit, selaput lendir,dan jaringan, lalu
melalui saraf sensoris ke susunan syaraf pusat ( SSP ) melalui sumsum

dialirkan
tulang

belakang ke talamus dan ke pusat nyeri di otak besar ( rangsangan sebagai nyeri ).13
2

Klasifikasi
58

Menurut lokasinya
1

Nyeri perifer,nyeri ini ada tiga jenis

1

Nyeri supersial,rasa nyeri yang muncul akibat ranagsangan pada kulit dan
mukosa

Nyeri viseral,yakni nyeri yang muncul akibat stimulasi pada reseptor nyeri
pad abdomen ,kranium,dan toraks

Nyeri alih,yakni nyeri yang dirasakan pada daerah yang jauh dari jaringan
penyebab nyeri.

Nyeri sentral ,yakni nyeri yang muncul akibat stimulasi pada medula
spinalis ,batang otak,dan thalamus.

Nyeri psikogenik,nyeri yang tidak di ketahui penyebab fisiknya ,nyeri ini

timbul akibat pikiran si penderita sendiri.14

Menurut durasinya
karateristik

Nyeri kronis
Nyeri akut

pengalaman

Sumber

Suatu kejadian,jika klien baru

Suatu situasi, status eksistensi nyeri.
mngalami episode nyeri

Sebab eksternal atau penyakit Sumber nyeri tidak diketahui; klien

yang berasal dari dalam
sukar menentukan sumber nyeri karena
penginderaan nyeri yang sudah lebih
dalam

Serangan

Mendadak

Bisa mendadak atau bertahap,

tersembunyi

Durasi

Transien(sampai 6 bulan)

Beberapa bulan hingga beberapa tahun

59

Daerah nyeri umumnya

diketahui dengan pasti.klien
yang mengalami nyeri ini
sering kali merasa takut dan
Pernyataan
khawatir dan berharap nyeri
nyeri
dapat segera teratasi. Nyeri ini
dapat hilang setelah area yang
mengalami gangguan kembali
pulih

Daerah yang nyeri dan yang tidak,

intensitasnya menjadi sukar di evaluasi.
Klien yang mengalami nyeri ini kerap
merasa tidak aman karena mereka tidak
tahu apa yang mereka rasakan. Dari
hari ke hari klien mengeluh mengalami
keletihan, insomnia, anokresia, depresi,
putus asa, dan sulit mengontrol emosi

Gejala krinis

Pola respon khas,dengan gejala Bervariasi,kdng hllng,kdng bertmbah

yang lebih jelas
parah

perjalanan

Biasanya melaporkan
kekeurngn gejala setelah
beberapa waktu

Berlngsung terus

60

3 Berdasarkan

patofisiologinya

terbagi dalam:

Nyeri nosiseptif

atau

nyeri

inflamasi, yaitu

nyeri

yang

timbul

adanya stimulus

akibat

mekanis

terhadap

nosiseptor.

Nyeri

neuropatik, yaitu

nyeri yang timbul akibat disfungsi primer pada system saraf

Nyeri idiopatik, nyeri di mana kelainan patologik tidak dapat ditemukan.

Nyeri psikologik.14

Penyebab nyeri neuropatik :

1

Lesi penyakit pada system saraf perifer; Polineuropati Diabetika.

Lesi pada sisem saraf pusat; Stroke, Multiple sclerosis, Spinal injury.

Kelainan system saraf pusat setelah kelainan perifer; Postherpetic Neuralgia.

Nyeri neuropatik & Nosiseptif timbul bersama; Low back pain.14

Faktor yang mempengaruhi respon nyeri

Usia
Anak belum bisa mengungkapkan nyeri, sehingga perawat harus mengkaji respon
nyeri pada anak. Pada orang dewasa kadang melaporkan nyeri jika sudah
patologis dan mengalami kerusakan fungsi. Pada lansia cenderung memendam
nyeri yang dialami, karena mereka mengangnggap nyeri adalah hal alamiah yang
harus dijalani dan mereka takut kalau mengalami penyakit berat atau meninggal
jika nyeri diperiksakan.15

Jenis kelamin
Gill (1990) mengungkapkan laki-laki dan wnita tidak berbeda secara signifikan
dalam merespon nyeri, justru lebih dipengaruhi faktor budaya (ex: tidak pantas
kalo laki-laki mengeluh nyeri, wanita boleh mengeluh nyeri).15
61

Kultur
Orang belajar dari budayanya, bagaimana seharusnya mereka berespon terhadap
nyeri misalnya seperti suatu daerah menganut kepercayaan bahwa nyeri adalah
akibat yang harus diterima karena mereka melakukan kesalahan, jadi mereka
tidak mengeluh jika ada nyeri.15

Makna nyeri
Berhubungan dengan bagaimana pengalaman seseorang terhadap nyeri dan dan
bagaimana mengatasinya.15

Perhatian
Tingkat

seorang

klien

memfokuskan

perhatiannya

pada

nyeri

dapat

mempengaruhi persepsi nyeri. Menurut Gill (1990), perhatian yang meningkat

dihubungkan dengan nyeri yang meningkat, sedangkan upaya distraksi
dihubungkan dengan respon nyeri yang menurun. Tehnik relaksasi, guided
imagery merupakan tehnik untuk mengatasi nyeri.15
6

Ansietas
Cemas meningkatkan persepsi terhadap nyeri dan nyeri bisa menyebabkan
seseorang cemas.15

Pengalaman masa lalu

Seseorang yang pernah berhasil mengatasi nyeri dimasa lampau, dan saat ini nyeri
yang sama timbul, maka ia akan lebih mudah mengatasi nyerinya. Mudah
tidaknya seseorang mengatasi nyeri tergantung pengalaman di masa lalu dalam
mengatasi nyeri. 15
Meinhart & McCaffery mendiskripsikan 3 fase pengalaman nyeri:
1

Fase antisipasi (terjadi sebelum nyeri diterima)

Fase ini mungkin bukan merupakan fase yg paling penting, karena fase ini bisa
mempengaruhi dua fase lain. Pada fase ini memungkinkan seseorang belajar tentang
nyeri dan upaya untuk menghilangkan nyeri tersebut. Peran perawat dalam fase ini
sangat penting, terutama dalam memberikan informasi pada klien. 15
2

Fase sensasi (terjadi saat nyeri terasa)

Fase ini terjadi ketika klien merasakan nyeri. karena nyeri itu bersifat subyektif, maka
tiap orang dalam menyikapi nyeri juga berbeda-beda. Toleraransi terhadap nyeri juga
akan berbeda antara satu orang dengan orang lain. orang yang mempunyai tingkat
62

toleransi tinggi terhadap nyeri tidak akan mengeluh nyeri dengan stimulus kecil,
sebaliknya orang yang toleransi terhadap nyerinya rendah akan mudah merasa nyeri
dengan stimulus nyeri kecil. Klien dengan tingkat toleransi tinggi terhadap nyeri
mampu menahan nyeri tanpa bantuan, sebaliknya orang yang toleransi terhadap
nyerinya rendah sudah mencari upaya mencegah nyeri, sebelum nyeri datang.
Keberadaan enkefalin dan endorfin membantu menjelaskan bagaimana orang yang
berbeda merasakan tingkat nyeri dari stimulus yang sama. Kadar endorfin berbeda
tiap individu, individu dengan endorfin tinggi sedikit merasakan nyeri dan individu
dengan sedikit endorfin merasakan nyeri lebih besar. Klien bisa mengungkapkan
nyerinya dengan berbagai jalan, mulai dari ekspresi wajah, vokalisasi dan gerakan
tubuh. Ekspresi yang ditunjukan klien itulah yang digunakan perawat untuk
mengenali pola perilaku yang menunjukkan nyeri. Perawat harus melakukan
pengkajian secara teliti apabila klien sedikit mengekspresikan nyerinya, karena belum
tentu orang yang tidak mengekspresikan nyeri itu tidak mengalami nyeri. Kasuskasus seperti itu tentunya membutuhkan bantuan perawat untuk membantu klien
mengkomunikasikan nyeri secara efektif. 15
3

Fase akibat (terjadi ketika nyeri berkurang atau berhenti)

Fase ini terjadi saat nyeri sudah berkurang atau hilang. Pada fase ini klien masih
membutuhkan kontrol dari perawat, karena nyeri bersifat krisis, sehingga
dimungkinkan klien mengalami gejala sisa pasca nyeri. Apabila klien mengalami
episode nyeri berulang, maka respon akibat (aftermath) dapat menjadi masalah
kesehatan yang berat. Perawat berperan dalam membantu memperoleh kontrol diri
untuk meminimalkan rasa takut akan kemungkinan nyeri berulang.15
8

Pola koping
Pola koping adaptif akan mempermudah seseorang mengatasi nyeri dan
sebaliknya pola koping yang maladaptive akan menyulitkan seseorang mengatasi
nyeri.15

Support keluarga dan social

Individu yang mengalami nyeri seringkali bergantung kepada anggota keluarga
atau teman dekat untuk memperoleh dukungan dan perlindung.15

Intensitas Nyeri
Intensitas nyeri adalah gambaran tentang seberapa parah nyeri
dirasakan oleh individu, pengukuran intensitas nyeri sangat subjektif dan
63

individual dan kemungkinan nyeri dalam intensitas yang sama dirasakan

sangat berbeda oleh dua orang yang berbeda oleh dua orang yang
berbeda. Pengukuran nyeri dengan pendekatan objektif yang paling
mungkin adalah menggunakan respon fisiologik tubuh terhadap nyeri itu
sendiri.

Namun,

pengukuran

dengan

tehnik

ini

juga

tidak

dapat

memberikan gambaran pasti tentang nyeri itu sendiri (Tamsuri, 2007). 15

Menurut smeltzer, S.C bare B.G (2002) adalah sebagai berikut :
1 skala intensitas nyeri deskritif

2 Skala identitas nyeri numerik

Skala analog visual

Skala nyeri menurut bourbanis

64

Keterangan :
0 :Tidak nyeri
1-3 : Nyeri ringan : secara obyektif klien dapat berkomunikasi dengan
baik.
4-6 : Nyeri sedang : Secara obyektif klien mendesis, menyeringai, dapat
menunjukkan lokasi nyeri, dapat mendeskripsikannya, dapat mengikuti
perintah dengan baik.
7-9 : Nyeri berat : secara obyektif klien terkadang tidak dapat mengikuti
perintah tapi masih respon terhadap tindakan, dapat menunjukkan lokasi
nyeri, tidak dapat mendeskripsikannya, tidak dapat diatasi dengan alih
posisi nafas panjang dan distraksi
10 : Nyeri sangat berat : Pasien sudah tidak mampu lagi berkomunikasi,
memukul.15
Karakteristik paling subyektif pada nyeri adalah tingkat keparahan
atau

intensitas

nyeri

tersebut.

Klien

seringkali

diminta

untuk

mendeskripsikan nyeri sebagai yang ringan, sedang atau parah. Namun,

makna istilah-istilah ini berbeda bagi perawat dan klien. Dari waktu ke
waktu informasi jenis ini juga sulit untuk dipastikan. 15
Skala deskritif merupakan alat pengukuran tingkat keparahan nyeri
yang lebih obyektif. Skala pendeskripsi verbal (Verbal Descriptor Scale,
VDS) merupakan sebuah garis yang terdiri dari tiga sampai lima kata
pendeskripsi yang tersusun dengan jarak yang sama di sepanjang garis.
Pendeskripsi ini diranking dari tidak terasa nyeri sampai nyeri yang
tidak tertahankan. Perawat menunjukkan klien skala tersebut dan
meminta klien untuk memilih intensitas nyeri trbaru yang ia rasakan.
Perawat juga menanyakan seberapa jauh nyeri terasa paling menyakitkan
dan seberapa jauh nyeri terasa paling tidak menyakitkan. Alat VDS ini
memungkinkan klien memilih sebuah kategori untuk mendeskripsikan
nyeri. Skala penilaian numerik (Numerical rating scales, NRS) lebih
digunakan sebagai pengganti alat pendeskripsi kata. Dalam hal ini, klien
menilai nyeri dengan menggunakan skala 0-10. Skala paling efektif
digunakan saat mengkaji intensitas nyeri sebelum dan setelah intervensi
65

terapeutik.

Apabila

digunakan

skala

untuk

menilai

nyeri,

maka

direkomendasikan patokan 10 cm (AHCPR, 1992).15

Skala analog visual (Visual analog scale, VAS) tidak melebel
subdivisi. VAS adalah suatu garis lurus, yang mewakili intensitas nyeri
yang terus menerus dan pendeskripsi verbal pada setiap ujungnya. Skala
ini memberi klien kebebasan penuh untuk mengidentifikasi keparahan
nyeri. VAS dapat merupakan pengukuran keparahan nyeri yang lebih
sensitif karena klien dapat mengidentifikasi setiap titik pada rangkaian
dari pada dipaksa memilih satu kata atau satu angka (Potter, 2005). 15
Skala nyeri harus dirancang sehingga skala tersebut mudah
digunakan

dan

tidak

mengkomsumsi

banyak

waktu

saat

klien

melengkapinya. Apabila klien dapat membaca dan memahami skala,

maka deskripsi nyeri akan lebih akurat. Skala deskritif bermanfaat bukan
saja

dalam

upaya

mengkaji

tingkat

keparahan

nyeri,

tapi

juga,

mengevaluasi perubahan kondisi klien. Perawat dapat menggunakan

setelah terapi atau saat gejala menjadi lebih memburuk atau menilai
apakah nyeri mengalami penurunan atau peningkatan (Potter, 2005). 15

NEURALGIA TRIGEMINAL
1

Definisi Neuralgia Trigeminal

Neuralgia Trigeminal (NT) digambarkan oleh IASP ( International
Association for the study of Pain ) sebagai nyeri di wajah yang timbulnya mendadak,
biasanya unilateral. Nyerinya singkat dan berat seperti ditusuk disalah satu cabang
nervus trigeminus.16
Dalam Konsensus Nasional II kelompok studi nyeri kepala Perdossi, neuralgia
trigeminal dideskripsikan sebagai suatu serangan nyeri wajah dengan gejala khas
berupa nyeri unilateral, tiba tiba, seperti tersengat aliran listrik berlangsung singkat,
jelas terbatas pada satu atau lebih distribusi cabang nervus trigeminus. Nyeri
umumnya dicetuskan oleh stimulus ringan dan timbul spontan. Terdapat trigger
area diplika nasolabialis dan atau dagu. Pada umumnya terjadi remisi dalam jangka
waktu yang bervariasi.16

Epidemiologi
Tidak ada studi sistematik mengenai prevalensi dari neuralgia trigeminal,
namun suatu kutipan yang diperkirakan diterbitkan pada tahun 1968 mengatakan
66

bahwa prevalensi dari neuralgia trigeminal mendekati 15,5 per 100.000 orang di
United States. Sumber lain mengatakan bahwa insiden tahunannya adalah 4-5 per
100.000 orang, dimana menandakan tingginya prevalensi. Di beberapa tempat,
penyakit ini jarang ditemukan. Onsetnya usia diatas 40 tahun pada 90% penderita.
Neuralgia trigeminal sedikit lebih umum terjadi pada perempuan dibandingkan
dengan laki-laki. Penyakit ini lebih sering terjadi pada sisi kanan wajah dibandingkan
dengan sisi kiri (rasio 3:2).17
Penyakit ini lebih sering terjadi pada perempuan dan biasanya timbul setelah
umur 50 tahun, jarang setelah umur 70 tahun. Insiden familial sedikit lebih tinggi
(2%) dibanding insiden sporadik. Faktor resiko epidemiologis (umur, ras, kebiasaan
merokok dan minum alkohol) diperkirakan penting dalam hubungannya dengan
apakah wajah atas atau wajah bawah yang terkena. Perbandingan frekuensi antara
laki-laki dan perempuan adalah 2:3, sedangkan perkembangan dari neuralgia
trigeminal pada usia muda dihubungkan dengan kemungkinan dari multiple sklerosis.
Neuralgia trigeminal yang idiopatik khas terjadi pada dekade kelima kehidupan, tapi
dapat pula terjadi pada semua umur, sedangkan simptomatik atau neuralgia trigeminal
sekunder cenderung terjadi pada pasien yang lebih muda.17
3

Etiologi
Etiologi trigeminal neuralgia (TN) dapat berupa pusat, perifer, atau keduanya.
Saraf trigeminal (saraf kranial V) bisa menyebabkan nyeri, karena fungsi utama
adalah sensorik. Biasanya, tidak ada lesi struktural hadir (85%), meskipun banyak
peneliti setuju bahwa kompresi pembuluh darah, biasanya vena atau loop arteri di
pintu masuk ke saraf trigeminal pons, sangat penting untuk patogenesis berbagai
idiopatik. Ini hasil kompresi dalam demielinasi saraf trigeminal fokus. Etiologi
idiopatik diberi label secara default dan kemudian dikategorikan sebagai trigeminal
neuralgia klasik.17
Kondisi idiopatik ini tidaklah diketahui sepenuhnya. Namun, kasus-kasus
simtomatik akibat lesi organic yang dapat diidentifikasi lebih umum ditemui daripada
yang sebelumnya disadari. 17
Beberapa kasus mencerminkan gangguan serabut eferen nervus V oleh
berbagai struktur abnormal sehingga disebut sebagai kasus-kasus neuralgia trigeminal
simtomatik. Pada beberapa kasus seperti ini, nervus trigeminus tertekan oleh
67

pembuluh darah vertebrobasiler yang ektasis atau akibat tumor-tumor seperti

neuroma trigeminal atau akustik, meningioma dan epidermoid pada sudut
serebellopontin. Selain itu, traksi juga dapat diakibatkan oleh hidrosefalus akibat
stenozis aquaductus.17
Beberapa kasus walaupun jarang merupakan manifestasi dari sklerosis
multipel yang menyerang radiks desendens nervus trigeminus dan

merupakan

penyebab terbanyak kasus pada penderita muda. Selain itu, kausa lain yang
dipostulatkan adalah inflamasi ganglion nonspesifik, maloklusi gigi, iskemia serta
proses degeneratif sistem saraf.17
4

Patofisiologi
Patofisiologis terjadinya suatu trigeminal neuralgia sesuai dengan penyebab
terjadinya penyakit tersebut. Penyebab-penyebab dari terjadinya trigeminal neuralgia
adalah penekanan mekanik oleh pembuluh darah, malformasi arteri vena disekitarnya,
penekanan oleh lesi atau tumor, sklerosis multipel, kerusakan secara fisik dari nervus
trigeminus oleh karena pembedahan atau infeksi, dan yang paling sering adalah factor
yang tidak diketahui. (Sharav, 2002 ; Brice, 2004).18
Penekanan mekanik pembuluh darah pada akar nervus ketika masuk ke brain
stem yang paling sering terjadi, sedangkan diatas bagian nervus trigeminus/portio
minor jarang terjadi. Pada orang normal pembuluh darah tidak bersinggungan dengan
nervus trigeminus. Penekanan ini dapat disebabkan oleh arteri atau vena baik besar
maupun kecil yang mungkin hanya menyentuh atau tertekuk pada nervus
trigeminus.18
Arteri yang sering menekan akar nervus ini adalah arteri cerebelar superior.
Penekanan yang berulang menyebabkan iritasi dan akan mengakibatkan hilangnya
lapisan mielin (demielinisasi) pada serabut saraf. Sebagai hasilnya terjadi peningkatan
aktifitas aferen serabut saraf dan penghantaran sinyal abnormal ke nukleus nervus
trigeminus dan menimbulkan gejala trigeminal neuralgia. Teori ini sama dengan
patofisiologi terjadinya trigeminal neuralgia oleh karena suatu lesi atau tumor yang
menekan atau menyimpang ke nervus trigeminus. (Kaufmann, 2001 ; Bryce, 2004).18
Pada kasus sklerosis multipel yaitu penyakit otak dan korda spinalis yang
ditandai dengan hilangnya lapisan mielin yang membungkus saraf, jika sudah
melibatkan sistem nervus trigeminus maka akan menimbulkan gejala neuralgia
trigeminal. Pada tipe ini sering terjadi secara bilateral dan cenderung terjadi pada usia
68

muda sesuai dengan kecenderungan terjadinya sklerosis multipel. (Olessen, 1988 ;

Kaufmann, 2001 ; Passon, 2001).18
Adanya perubahan pada mielin dan akson diperkirakan akan menimbulkan
potensial aksi ektopik berupa letupan spontan pada saraf. Aktivitas ektopik ini
terutama disebabkan karena terjadinya perubahan ekspresi dan distribusi saluran ion
natrium sehingga menurunnya nilai ambang membran. Kemungkinan lain adalah
adanya hubungan ephaptic antar neuron, sehingga serabut saraf dengan nilai ambang
rendah dapat mengaktivasi serabut saraf yang lainnya dan timbul pula cross after
discharge. (Sharav, 2002 ; Bryce, 2004).18
Selain itu aktivitas aferen menyebabkan dikeluarkannya asam amino eksitatori
glutamat. Glutamat akan bertemu dengan reseptor glutamat alfa-amino-3-hidroxy-5
methyl-4-isaxole propionic acid (AMPA) di post sinap sehingga timbul depolarisasi
dan potensial aksi. Aktivitas yang meningkat akan disusul dengan aktifnya reseptor
glutamat lain N-Methyl-D-Aspartate (NMDA) setelah ion magnesium yang
menyumbat saluran di reseptor tersebut tidak ada. Keadaan ini akan menyebabkan
saluran ion kalsium teraktivasi dan terjadi peningkatan kalsium intra seluler.
Mekanisme inilah yang menerangkan terjadinya sensitisasi sentral. (Rose, 1997 ;
Loeser, 2001).18
5

Klasifikasi
Menurut klasifikasi IHS ( International Headache Society ) membedakan NT
klasik dan NT simptomatik. Termasuk NT klasik adalah semua kasus yang
etiologinya belum diketahui ( idiopatik ) Sedangkan NT simptomatik dapat akibat
tumor, multipel sklerosis atau kelainan di basis kranii. Sebagai indikator NT
simptomatik adalah defisit sensorik n. Trigeminus, terlibatnya nervus trigeminus
bilateral atau kelainan refleks trigeminus. Tidak dijumpai hubungan antara NT
simptomatik dengan terlibatnya nervus trigeminus cabang pertama, usia muda atau
kegagaralan terapi farmakologik.16
Perbedaan neuralgia trigeminus idiopatik dan simptomatik.16
Idiopatik
Simptomatik
Neyri bersifat paroksimal di daerah Nyeri terasa terus menerus di kawasan
sensorik cabang oftalmikus atau cabang cabang oftalmikus, atau nervus inframaksillaris dan/atau cabang mandibularis orbitalis
Timbulnya nyeri secara hilang timbul, Nyerinya
69

terus-menerus

tidak

hilang

serangan pertama bisa berlangsung 30 timbul, dengan puncak nyeri hilang

menit dan serangan berikutanya antara timbul
beberapa detik sampai 1 menit
Nyeri merupakan gejala tunggal dan Disamping
utama

nyeri

anestesia/hipestesia

terdapat
atau

juga

kelumpuhan

saraf otak, ganguan autonom

Penderitra berusia 45 tahun. lebih sering Tidak memperlihatkan kecenderungan
wanita dari pada laki-laki

pada wanita atau pria dan tidak terbatas

pada golongan umur tertentu

Gejala dan Tanda

Gambar Pasien Dengan Trigeminal Neuralgia.19

Trigeminal neuralgia memberikan gejala dan tanda sebagai berikut : (olesen,
1988; Passon, 2001; Sharav, 2002; Brice, 2004).18
1

Rasa nyeri berupa nyeri neuropatik, yaitu nyeri berat paroksimal, tajam, seperti
menikam, tertembak, tersengat listrik, terkena petir, atau terbakar yang
berlangsung singkat beberapa detik sampai beberapa menit tetapi kurang dari dua
menit, tiba-tiba dan berulang. Diantara serangan biasanya ada interval bebas
nyeri, atau hanya ada rasa tumpul ringan.18

Lokasi nyeri umumnya terbatas di daerah dermatom nervus trigeminus dan yang
karakteristik nyeri unilateral. Tersering nyeri didaerah distribusi nervus
mandibularis (V2) 19,1% dan nervus maksilaris (V3) 14,1% atau kombinasi
keduanya 35,9% sehingga paling sering rasa nyeri pada setengah wajah bawah.
70

Jarang sekali hanya terbatas pada nervus optalmikus (V3) 3,3%. Sebagian pasien
nyeri terasa diseluruh cabang nervus trigeminus (15,5%) atau kombinasi nervus
maksilaris dan optalmikus (11,5%). Jarang ditemukan kombinasi nyeri pada
daerah distribusi nervus optalmikus dan mandibularis (0,6%). Nyeri bilateral
3,4%, nyeri jarang terasa pada kedua sisi bersamaan, umumnya diantara kedua
sisi tersebut dipisahkan beberapa tahun. Kasus bilateral biasanya berhubungan
dengan sklerosis multiple atau familial.18
3

Trigeminal neuralgia dapat dicetuskan oleh stimulus non-noksius seperti perabaan

ringan, getaran, atau stimulus mengunyah. Akibatnya pasien akan mengalami
kesulitan atau timbul saat gosok gigi, makan, menelan, berbicara, bercukur wajah,
tersentuh wajah, membasuh muka bahkan terhembus angin dingin. Biasanya
daerah yang dapat mencetuskan nyeri (triger area) diwajah bagian depan, sesisi
dengan nyeri pada daerah percabangan nervus trigeminus yang sama. Bila triger
area didaerah kulit kepala, pasien takut untuk berkeramas atau bersisir.18

Nyeri pada trigeminal neuralgia dapat mengalami remisi dalam satu tahun atau lebih.
Pada periode aktif neuralgia, karakteristik terjadi peningkatan frekuensi dan
beratnya serangan nyeri secara progresif sesuai dengan berjalannya waktu.18

Sekitar 18% penderita dengan trigeminal neuralgia, pada awalnya nyeri atipikal yang
makin lama menjadi tipikal, disebut preneuralgia trigeminal. Nyeri terasatumpul,
terus-menerus pada salah satu rahang yang berlangsung beberapa hari sampai
beberapa tahun. Stimulus termal dapat menimbulkan nyeri berdenyut sehingga
sering dianggap sebagai nyeri dental. Pemberian terapi anti konvulsan dapat
meredakan nyeri preneuralgia trigeminal sehingga cara ini dapat dipakai untuk
membedakan kedua nyeri tersebut.18

Pada pemeriksaan fisik dan neurologik biasanya normal atau tidak ditemukan defisit
neurologik yang berarti. Hilangnya sensibilitas yang bermakna pada nervus
trigeminal mengarah pada pencarian proses patologik yang mendasarinya, seperti
tumor atau infeksi yang dapat merusak syaraf. Pada tumorselain nyerinya atipikal
dan hilangnya sensibilitas, disertai pula gangguan pada syaraf kranial lainnya.18
Rumusan ciri-ciri khas neuralgia trigeminal
Nyeri: paroksismal, intensitas tinggi, durasi pendek, sensasi shooting Cabang kedua
atau ketiga n. Trigeminus
Kejadian: unilateral
71

Onset: umur pertengahan; wanita (3:2); kambuh-kambuhan sering pada musim semi
dan gugur
Daerah pencetus: 50%; sensitive terhadap sentuhan atau gerakan
Kehilangan fungsi sensorik: tidak ada ( kecuali pernah dirawat sebelumnya)
Perjalanan penyakit: intermitten; cenderung memburuk; jarang hilang spontan
Insidensi familial: jarang (2%)
7

Diagnosa
Cara menegakkan diagnosa Trigeminal Neuralgia hanya berdasarkan
anamnesa pasien secara teliti dan cermat.20
3 Karakter umum terhadap nyeri kraniofasial :

Kunci diagnosis adalah riwayat. Umumnya, pemeriksaan dan test neurologis

(misalnya CT scan) tak begitu jelas. Faktor riwayat paling penting adalah distribusi
nyeri dan terjadinya 'serangan' nyeri dengan interval bebas nyeri relatif lama. Nyeri
mulai pada distribusi divisi 2 atau 3 saraf kelima, akhirnya sering menyerang
keduanya. Beberapa kasus mulai pada divisi 1.20
Biasanya, serangan nyeri timbul mendadak, sangat hebat, durasinya pendek
(kurang dari satu menit), dan dirasakan pada satu bagian dari saraf Trigeminal,
misalnya bagian rahang atau sekitar pipi. Nyeri seringkali terpancing bila suatu
daerah tertentu dirangsang (trigger area atau trigger zone).20
Trigger zones sering dijumpai di sekitar cuping hidung atau sudut mulut. Yang
unik dari trigger zone ini adalah rangsangannya harus berupa sentuhan atau tekanan
pada kulit atau rambut di daerah tersebut. Rangsang dengan cara lain, misalnya
dengan menggunakan panas, walaupun menyebabkan nyeri pada tempat itu, tidak
72

dapat memancing terjadinya serangan neuralgi. Pemeriksaan neurologik pada

neuralgi Trigeminal hampir selalu normal. Tidak terdapat gangguan sensorik pada
neuralgi Trigeminal murni.20
Suatu varian neuralgia Trigeminal yang dinamakan tic convulsive ditandai
dengan kontraksi sesisih dari otot muka yang disertai nyeri yang hebat. Keadaan ini
perlu dibedakan dengan gerak otot muka yang bisa menyertai neuralgi biasa, yang
dinamakan tic douloureux. Tic convulsive yang disertai nyeri hebat lebih sering
dijumpai di daerah sekitar mata dan lebih sering dijumpai pada wanita.20
Untuk menegakkan diagnosis neuralgia trigeminal, IHS (International
Headache Society) menetapkan kriteria diagnostik untuk neuralgia trigeminal sebagai
berikut:
1

Serangan nyeri paroksismal yang bertahan selama beberapa detik sampai 2

menit, mengenai satu atau lebih daerah persarafan cabang saraf trigeminal.

Nyeri harus memenuhi satu dari dua kriteria berikut:

1

Intensitas tinggi, tajam, terasa di permukaan, atau seperti ditusuktusuk.

Berawal dari trigger zone atau karena sentuhan pemicu.

Pola serangan sama terus.

Tidak ada defisit neurologis.

Tidak ada penyakit terkait lain yang dapat ditemukan.

Neuralgia trigeminal hendaknya memenuhi seluruh kriteria tersebut; minimal kriteria

1, 2, dan 3.32
Secara sistematis, anamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan sebagai berikut:
Anamnesis
1

Lokalisasi nyeri, untuk menentukan cabang nervus trigeminus yang terkena.

73

Menentukan waktu dimulainya neuralgia Trigeminal dan mekanisme

pemicunya.

Menentukan interval bebas nyeri.

Menentukan lama, efek samping, dosis, dan respons terhadap pengobatan.

Menanyakan riwayat penyakit herpes.20

Pemeriksaan Fisik
Untuk menilai fungsi saraf Trigeminus
1

Menilai sensasi suhu, nyeri, dan raba pada ketiga cabang nervus trigeminus bilateral
(termasuk refleks kornea).

Menilai fungsi mengunyah (masseter) dan fungsi pterygoideus (membuka mulut,

deviasi dagu).

Menilai EOM.20

Pemeriksaan Penunjang
Tidak ada uji spesifik dan definitif untuk neuralgia trigeminal. Pemeriksaan
radiologis seperti CT scan dan MRI atau pengukuran elektrofisiologis periode laten
kedipan dan refleks rahang dikombinasikan dengan elketromiografi masseter dapat
digunakan untuk membedakan kasus-kasus simtomatik akibat gangguan struktural
dari kasus idiopatik.17
Pemeriksaan tambahan baru diperlukan kalau ada keluhan neuralgia
trigeminal pada orang-orang muda; karena biasanya ada penyebab lain yang
tersembunyi. Itu pun perannya terbatas untuk eliminasi. Pemeriksaan yang dapat
dilakukan: Rontgen TMJ (temporomandibular joint) dan MRI otak (untuk
menyingkirkan tumor otak dan multiple sclerosis).17
Pengukuran potensial somatosensorik yang timbul setelah perangsangan
nervus trigeminus dapat juga digunakan untuk menentukan kasus yang disebabkan

74

oleh ektasis arteri sehingga dapat ditangani dengan dekompresi operatif badan saraf
pada fossa posterior.17

Gambar CT Scan Trigeminal Neuralgia.20

Diagnosa Banding

Post Herpetic Neuralgia

Definisi
Dalam buku Penatalaksanaan infeksi herpes virus humanus di Indonesia
(2011), definisi NPH adalah nyeri yang menetap di dermatom yang terkena 3
bulan setelah erupsi HZ menghilang.21
Epidemiologi
Pada penelitian klinis dan komunitas, insidensi NPH secara keseluruhan
yaitu 8-15% tergantung dari definisi operasionalnya. Di Amerika Serikat, NPH
merupakan penyebab nyeri neuropatik tersering ketiga setelah low back pain dan
neuropati diabetik. Baik frekuensi dan durasi NPH keduanya meningkat seiring
dengan bertambahnya usia. Diantara pasien dengan HZ akut, NPH berkembang
pada 73% pasien diatas 70 tahun, 47% pasien diatas 60 tahun sedangkan untuk
usia diatas 55 tahun hanya 27%. Hampir setengah dari pasien diatas 70 tahun
tersebut (48%) menderita NPH dengan durasi lebih dari 1 tahun. Wiryadi dkk
75

melaporkan angka kejadian NPH pada pasien HZ yang berobat antara tahun 19951996 sebesar 11% dari 738 pasien HZ di 6 rumah sakit pendidikan di Indonesia.21
Patofisiologi
Faktor risiko utama terjadinya NPH selain bertambahnya usia yaitu
adanya nyeri prodromal, nyeri berat selama fase akut HZ, ruam kulit yang lebih
parah, gangguan sensorik yang meluas pada dermatom yang terkena HZ, keadaan
imunosupresi, keterlibatan mata, dan jenis kelamin perempuan.21
Patogenesis NPH yaitu adanya perlukaan neuronal yang berefek baik pada
komponen sentral maupun perifer dari sistim saraf (lihat gambar diatas). Setelah
perbaikan infeksi primer VZV, virus menetap secara laten di dalam ganglion
radiks dorsalis saraf kranial atau saraf spinal. Reaktivasi virus VZ yang diikuti
replikasi menginduksi terjadinya perubahan inflamasi pada neuron perifer dan
ganglion sensoris. Hal ini dapat menginduksi siklus sensitisasi yang
mengakibatkan nyeri yang menetap. Beberapa penelitian yang menggunakan uji
saraf sensorik secara kuantitatif menunjukkan bahwa terdapat variabilitas
hilangnya sensoris yang lebih luas pada pasien NPH. Penelitian ini
mengkonfirmasi bahwa nyeri dan abnormalitas sensorik pada NPH seringkali
meluas dari dermatom yang terkena erupsi HZ. Rowbotham dkk dan Field dkk
menyebutkan bahwa terdapat dua mekanisme patofisiologik yang berbeda pada
berkembangnya NPH: sensitisasi dan deaferensiasi. Baik sensitisasi perifer dan
sentral terlibat dalam patofisiologi NPH. Sensitisasi perifer terjadi terutama pada
serabut nosiseptor C tidak bermielin yang kecil. Sensitisasi ini bertanggung jawab
terhadap terjadinya nyeri seperti terbakar spontan dan hiperalgesia namun dengan
hilangnya sensibilitas yang minimal. Alodinia pada sebagian pasien NPH diduga
disebabkan karena penjalaran ektopik dari serabut nosiseptor C yang rusak dalam
mempertahankan keadaan sensitisasi sentral. Deaferensiasi berkaitan dengan
hilangnya sensoris dan alodinia pada daerah yang mengalami parut. Deaferensiasi
ini menyebabkan alodinia yang diperantarai sistim saraf pusat. Dugaan bahwa
hilangnya hubungan sistim saraf pusat dengan ganglion radiks dorsalis pada
beberapa pasien, nyeri mungkin disebabkan adanya perubahan system saraf
pusat.21
Manifestasi Klinis dan Diagnosis

76

Neuralgia paska herpetika sering mengenai dermatom regio torakal diikuti

divisi oftalmik pada regio trigeminal, regio saraf kranial lainnya dan regio
servikal kemudian dermatom lumbar dan sacral.21
Distribusi dermatomal HZ pada pasien imunokompeten
Torakal : diatas 50% dari semua kasus
Kranial : 10-20%
Servikal :10-20%
Lumbar : 10-20%
Sakral :2-8%
Generalisata: <1%
Pasien

NPH

biasanya

mengeluh

nyeri

yang

bersifat

spontan

(dideskripsikan sebagai rasa terbakar, aching, throbbing), nyeri yang intermiten

(nyeri seperti ditusuk, ditembak) dan/atau nyeri yang dibangkitkan oleh stimulus
seperti alodinia. Alodinia (nyeri yang dibangkitkan oleh stimulus yang secara
normal tidak menimbulkan nyeri) merupakan nyeri yang terdapat pada hampir
90% pasien NPH. Pasien dengan alodinia dapat menderita nyeri yang hebat
setelah tersentuh baik dengan sentuhan yang paling ringan sekalipun seperti angin
sepoi-sepoi ataupun selembar pakaian. Biasanya alodinia terjadi jelas di daerah
yang masih mempunyai sensasi, sedangkan nyeri spontan terjadi terutama di
daerah yang sensasinya terganggu atau hilang. Hampir seluruh pasien memiliki
sensasi abnormal pada rasa halus, suhu, dan getar pada dermatom yang terkena.
Pasien juga sering mengalami disestesia, hiperalgesia, anestesia dan parestesia
yang kontinyu. Beberapa pasien dapat mengeluh gatal yang intens.21
Gambaran nyeri neurologik pada NPH
1

Intermiten atau kontinyu, dalam atau superfisial

Throbbing atau seperti ditusuk-tusuk

Aching atau seperti terbakar yang spontan

Paroksismal

Alodinia

Hiperalgesia

Gatal yang intens

Nyeri seperti ini dapat menimbulkan gangguan tidur, depresi, anoreksia,
penurunan berat badan, kelelahan kronis dan mengganggu aktivitas sehari-hari
77

seperti berpakaian, mandi, belanja, memasak, pekerjaan rumah dan dalam

melakukan perjalanan (lihat gambar dibawah).21

Gambar Luasnya dan derajat keparahan dampak NPH berdasarkan parameter

health-related quality of life dengan skala EuroQol.21
Diagnosis NPH merupakan diagnosis klinis. Adanya riwayat HZ diikuti
nyeri yang menetap dikaitkan dengan dermatom yang terkena atau daerah yang
berdekatan merupakan ciri khas NPH (lihat gambar dibawah). Namun pada
beberapa kasus tidak terdapat riwayat erupsi HZ. Pada kasus seperti ini diagnosis
definitif berdasarkan pemeriksaan serologik serial yang kadang-kadang dapat
dimungkinkan praktik klinis. Uji diagnostik ini berguna dalam penelitian yang
dapat membantu dalam penetapan protokol terapi. Uji diagnostik ini meliputi uji
sensoris kuantitatif, biopsi kulit dan uji konduksi saraf.21

78

Gambar Fase awal dan penyembuhan pada HZ.21

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan NPH meliputi pencegahan dan pengobatan walaupun
masihterdapat perdebatan dalam kedua hal ini. Saat ini belum ada profilaksis yang
pasti untuk mencegah NPH, namun karena NPH merupakan sekuele dari HZ
maka pencegahan pada HZ merupakan hal yang penting. Dasar terapi NPH terdiri
dari pendekatan medis dan yang tidak kalah pentingnya adalah keterlibatan pasien
dan keluarganya. Terapi secara medis saja tidak cukup karena tujuan utama terapi
adalah mengembalikan kemampuan pasien dalam beraktivitas sehari-hari seperti
makan, tidur, melakukan perjalanan dan sebagainya. Dalam menjalani
kesehariannya, petunjuk yang perlu diperhatikan oleh pasien antara lain: (i) pasien
sebaiknya tidak cemas; (ii) disarankan untuk kembali beraktivitas, pada
prinsipnya tidak ada pembatasan pada aktivitas sehari-hari serta berinteraksi
dengan anggota keluarga seperti biasa; (iii) pemberian arahan bagi pasien dan
keluarganya tentang bagaimana menghilangkan nyeri dimana arahan harus
berdasarkan gaya hidup pasien, keadaan, kepribadian dan hubungan pasien
dengan anggota keluarganya dan lingkungan sekitarnya.21
Pencegahan
Pencegahan terjadinya NPH merupakan masalah penting yang perlu
diperhatikan saat pasien tengah menderita HZ. Penanganan HZ yang adekuat
dengan terapi antivirus maupun analgesik dapat memberikan keuntungan dalam
mencegah NPH sehingga pengenalan gejala HZ secara dini merupakan hal yang
sangat penting. Strategi dalam pengelolaan pencegahan terhadap NPH meliputi
pemberian obat antivirus, pengendalian nyeri secara adekuat terhadap neuralgia
herpetika akut dan vaksinasi.21
1

Obat anti virus

Pemberian obat antivirus dalam 72 jam setelah awitan HZ akut dapat
menurunkan intensitas dan durasi NPH. Hal ini disebabkan karena pemberian
antivirus pada awal terapi dapat menurunkan kerusakan saraf akibat infeksi
HZ. Namun bukti terkini menunjukkan pasien akan tetap mendapatkan
keuntungan dari obat antivirus walaupun terapi diberikan terlambat lebih dari
3 hari.21
79

Preparat asiklovir, famsiklovir dan valasiklovir telah terbukti

mempercepat penyembuhan NPH. Asiklovir oral terbukti meningkatkan laju
perbaikan nyeri NPH sebesar 81% pada pasien dibandingkan dengan
plasebo.10 Dosis asiklovir yang direkomendasikan untuk HZ pada pasien
imunokompeten dengan fungsi ginjal yang normal adalah 800mg setiap 4 jam
per hari selama 7-10 hari.21
Famsiklovir 3x 500mg per hari selama 7 hari efektif dan dapat
ditoleransi dengan baik pada HZ akut. Sebuah penelitian randomized, doubleblind, placebo controlled pada dua dosis famsiklovir (500mg atau 750mg tiga
kali sehari) menunjukkan nyeri berkurang secara bermakna pada bulan ke 5
dan resolusi NPH yang lebih cepat dengan reduksi median 2 bulan.21
Pada sebuah penelitian multisentra, valasiklovir dengan dosis 1000mg
setiap 8 jam selama 7 sampai 14 hari dibandingkan dengan asiklovir dengan
dosis 5x800mg per hari selama 7 hari menunjukkan valasiklovir mengurangi
nyeri yang berkaitan dengan HZ secara bermakna, memperpendek durasi NPH
dan menurunkan proporsi pasien yang mengalami nyeri pada bulan ke 6.
Tidak ada perbedaan bila pasien melanjutkan terapinya sampai 14 hari. Pada
penelitian randomized-controlled trial yang membandingkan pemberian
valasiklovir (1000mg tiga kali sehari) dan famsiklovir (500mg tiga kali sehari)
selama 7 hari untuk terapi HZ pada pasien berusia 50 tahun menunjukkan
efikasi yang sama antara valasiklovir dan famsiklovir dalam meningkatkan
resolusi nyeri yang berkaitan dengan zoster dan NPH.21
Dalam pemberian obat antivirus ini, hal yang perlu diperhatikan
adalah fungsi ginjal. Penyesuaian dosis diperlukan untuk pasien geriatrik atau
bagi yang mempunyai gangguan ginjal.12 Valasiklovir dan famsiklovir
memiliki kelebihan dibandingkan asiklovir karena jadwal pemberian yang
lebih singkat, walaupun ketiganya sama efektifnya dalam mengobati nyeri
yang berkaitan dengan HZ dan dapat mengurangi beban penyakit akibat
NPH.21
Penelitian menunjukkan pemberian asiklovir intravena pada pasien
imunokompromais yang menderita HZ dapat menghambat progresifitas
penyakit, baik pada pasien dengan lesi yang terlokalisir maupun yang
diseminata. Nyeri yang berkurang dengan cepat dan lebih sedikit laporan
80

kejadian NPH setelah pemberian asiklovir pada pasien imunokompromais.

Dosis asiklovir pada pasien dengan imunokompromais berat adalah
10mg/kgBB IV setiap 8 jam selama 7-10 hari sedangkan pada pasien HZ
dengan imunokompromais yang ringan dan lesi terlokalisir cukup dengan
pemberian asiklovir, famsiklovir dan valasiklovir per oral dengan dosis yang
sama dengan pada pasien imunokompeten.21
2

Pengendalian nyeri akut

1

Analgetik
Semakin berat nyeri HZ akut merupakan salah satu faktor risiko
terjadinya NPH, dan nyeri akut berperan dalam sensitisasi sentral yang akan
berlanjut menjadi nyeri kronik.2 Belum ada bukti yang kuat terhadap
penggunaan antidepresan trisiklik, antikonvulsan, dan analgetik opioid dalam
mengatasi nyeri pada fase akut HZ namun demikian, pemberian terapi ini
tetap dianjurkan.2,6 Bila dengan terapi diatas masih inadekuat dalam
mengontrol nyeri akut, maka perlu dipertimbangkan anestesi blok saraf lokal
atau regional.21
Amitriptilin (golongan antidepresan trisiklik) adalah satu-satunya obat
yang menunjukkan sedikit efek yang menguntungkan dalam pencegahan
NPH. Pada sebuah penelitian randomized double-blind controlled pada 72
pasien HZ berusia diatas 60 tahun yang diberikan amitriptilin 25mg setiap hari
bersama dengan obat antivirus atau bersama dengan plasebo dalam 48 jam
pertama sejak awitan erupsi. Outcome utama yang dinilai adalah prevalensi
nyeri pada bulan ke 6 dimana terjadi pengurangan nyeri pada setengah dari
pasien pada kelompok terapi.21

Kortikosteroid
Adanya kemungkinan bahwa NPH disebabkan oleh inflamasi pada
ganglion sensorik dan struktur neuron yang dapat menular menjadi alasan
penggunaan kortikosteroid selama fase akut HZ guna mengurangi nyeri akut
dan mencegah NPH. Namun, pemberian kortikosteroid ini menunjukkan hasil
yang kontroversial.21
Pemberian kortikosteroid dalam jangka pendek dapat mengurangi
intensitas nyeri yang berkaitan dengan HZ namun tetap perlu diperhatikan
risiko adanya efek samping kortikosteroid ini, terutama pada pasien geriatrik.
81

Beberapa

penelitian

yang

telah

dilakukan

menunjukkan

pemberian

kortikosteroid bersama dengan obat antivirus tidak memberikan keuntungan

yang lebih besar daripada hanya pemberian obat antivirus saja dalam
pencegahan NPH.21
3

Vaksinasi
Vaksin untuk VVZ (Varivax) yang saat ini diberikan secara rutin
pada anak-anak, diharapkan dapat menurunkan insidensi varisela dan
timbulnya HZ pada usia yang lebih awal. Seperti halnya imunitas yang
didapat dari infeksi VVZ primer, imunitas dari vaksin ini juga akan menurun
seiring dengan proses penuaan, namun demikian pengalaman sampai saat ini
menunjukkan HZ terjadi lebih sedikit pada yang mendapatkan vaksin
VVZ(Varivax). Penelitian prospektif terhadap individu yang menerima
vaksinasi VVZ ketika masa anak-anak masih diperlukan untuk mengetahui
berkurangnya insidensi HZ dan NPH ketika dewasa.21
Penelitian randomized, double-blind, placebo-controlled pada 38546
orang berusia > 60 tahun yang menerima perlakuan berupa vaksin Oka liveattenuated (Zostavax) atau plasebo menunjukkan penggunaan vaksin ini
berkaitan dengan berkurangnya insidens HZ sebesar >50%, insidens NPH
menurun sebesar 66% dan menurunkan beban penyakit akibat HZ sebesar
61%. Vaksin ini memang tidak untuk mengeliminasi penyakit atau
menngobati NPH yang aktif.1 Reaksi simpang berupa eritema, nyeri,
pembengkakan, hematoma, pruritus, panas, reaksi lokal (inflamasi pada
tempat injeksi).21
Penggunaan vaksin HZ
1

Penggunaan: Mencegah HZ namun tidak dipakai untuk pengobatan HZ

dan NPH

Pasien: Laki-laki dan perempuan 60 tahun imunokompeten

Cara pemberian: Subkutan, pada lengan atas Diberikan dalam 30 menit

sejak vaksin dibuka

Dosis: Dosis tunggal 0,65ml/dosis.21

Pengobatan

82

Klasifikasi pengobatan NPH yang membagi pilihan terapi menjadi terapi

lini pertama dan kedua sangat berguna, namun strategi pengobatan harus tetap
sesederhana mungkin. Gharibo C merekomendasikan beberapa hal yang harus
diperhatikan dalam memutuskan memulai terapi NPH dan interval pengamatan
yang memadai yaitu: derajat keparahan nyeri, dampak nyeri terhadap fungsi fisik
dan psikososial pasien, derajat kecemasan dan depresi pasien, pertimbangan
terhadap efek samping dari analgetik yang digunakan, dosis titrasi analgetik
sampai menimbulkan efek dan kemudahan dalam penggunaan analgetik dalam
keseharian.21
Pengobatan

NPH

meliputi

berbagai

modalitas

meliputi

terapi

farmakologik yang dibagi menjadi terapi topikal dan sistemik dan terapi non
farmakologik meliputi intervensi fisik, invasif, psikologik dan alternatif.
Pendekatan multimodalitas memberikan peluang terbaik untuk keberhasilan terapi
(lihat gambar dibawah)

Gambar Target jalur terapi NPH.21

TERAPI SISTEMIK
1

Antidepresan trisiklik (ATS)

Antidepresan trisiklik yang biasa digunakan di praktik sehari-hari
adalah amin tersier (amitriptilin, doksepin) dan amin sekunder (desipramin,
nortriptilin). Mekanisme kerja ATS adalah menghambat uptake noerepinefrin
dan serotonin, menghambat kanal kalsium serta sebagai antagonis NMDA (N83

methyl-D aspartic acid); dimana diketahui bahwa nyeri juga ditransmisikan

melalui reseptor NMDA di susunan saraf pusat.10 Selain itu, ATS juga
bermanfaat bagi pasien NPH karena efek sedatifnya (antihistaminergik) dan
efek ansiolitiknya, yang dapat menangani gangguan tidur dan kecemasan.21
Antidepresan

trisiklik

ini

telah

terbukti

efikasinya

pada

penatalaksanaan NPH namun tidak mendapatkan persetujuan FDA untuk

terapi NPH. Faktor utama yang membatasi penggunaan ATS adalah efek
sampingnya. Efek samping yang biasa dijumpai antara lain: mulut kering,
fatigue, dizziness, sedasi, konstipasi, retensi urin, palpitasi, hipotensi
ortostatik, kenaikan berat badan, penglihatan kabur dan pemanjangan QT.
Penggunaan obat golongan ini harus lebih hati-hati pada orang tua dan pasien
dengan riwayat aritmia kordis atau penyakit jantung. Dosis awal 10mg setiap
malam (2 jam sebelum tidur) dengan titrasi ditingkatkan 20mg setiap 7 hari
menjadi 50 mg kemudian menjadi 100mg dan 150mg tiap malam.21
2

Antikonvulsan
1

Penghambat kanal kalsium

NPH pada randomized controlled trial.13 Keduanya tergolong
dalam ligand alfa-2-delta yang telah digunakan secara luas dan disetujui
oleh Food and Drug Administration (FDA). Mekanisme kerja keduanya
dalam menghasilkan efek analgesik diduga dengan mengikat secara
selektif pada subunit alfa-2-delta pada kanal kalsium tipe-L sehingga
mengurangi influks Ca2+ kedalam ujung saraf presinaptik yang akan
menghambat pelepasan neurotransmiter pronosiseptif seperti glutamat dan
substansi P yang berperan pada sensitisasi sentral. Penggunaan gabapentin
dapat menurunkan derajat nyeri, memperbaiki gangguan tidur, mood dan
kualitas hidup secara bermakna.4,13 Dosis gabapentin yaitu 100mg 3x per
hari dengan titrasi 100-300mg ditingkatkan setiap 5 hari sampai dosis
1800-3600mg per hari. Baik gabapentin dan pregabalin telah terbukti
efikasi dan keamanannya dalam terapi NPH pada randomized controlled
trial.13 Keduanya tergolong dalam ligand alfa-2-delta yang telah
digunakan secara luas dan disetujui oleh Food and Drug Administration
(FDA). Mekanisme kerja keduanya dalam menghasilkan efek analgesik
diduga dengan mengikat secara selektif pada subunit alfa-2-delta pada
84

kanal kalsium tipe-L sehingga mengurangi influks Ca2+ kedalam ujung

saraf presinaptik yang akan menghambat pelepasan neurotransmiter
pronosiseptif seperti glutamat dan substansi P yang berperan pada
sensitisasi sentral. Penggunaan gabapentin dapat menurunkan derajat
nyeri, memperbaiki gangguan tidur, mood dan kualitas hidup secara
bermakna. Dosis gabapentin yaitu 100mg 3x per hari dengan titrasi 100300mg ditingkatkan setiap 5 hari sampai dosis 1800-3600mg per hari.
Efek samping yang sering dijumpai pada penggunaan gabapentin adalah
somnolens, dizziness, edema perifer, gangguan pada penglihatan, cara
berjalan atau keseimbangan. Dosis pregabalin 75mg 2x per hari dengan
titrasi dosis ditingkatkan sampai 150mg 2x per hari dalam 1 minggu.
Sedangkan efek samping pregabalin adalah kenaikan berat badan,
dizziness dan somnolens. Karena sebagian besar pasien NPH adalah orang
tua sangat perlu diperhatikan tentang titrasi dosis pada obat obatan ini.21
2

Penghambat kanal natrium

Yang termasuk golongan ini adalah karbamazepin, okskarbazepin,
fenitoin, lamotrigin, dan asam valproat. Obat-obatan golongan ini
dipertimbangkan sebagai terapi lini ketiga dalam pengobatan NPH. Pada
praktik sehari-hari, obat-obatan ini jarang digunakan karena profil
keamanan penggunaannya.21
Dosis yang dibutuhkan untuk analgesia lebih rendah daripada dosis
untuk antiepilepsi. Dosis awal karbamazepin adalah 2x100mg/hari dan
dinaikkan bertahap hingga dosis maksimum 1200mg/hari. Fenitoin
digunakan dengan dosis awal 100mg/hari hingga maksimum 500mg/hari.
Dosis awal asam valproat adalah 2x250mg/hari hingga maksimum
2000mg/hari.5 Pada sebuah penelitian selama 8 minggu, pasien yang
diterapi dengan asam valproat 1000mg/hari mengalami perbaikan nyeri
yang signifikan dibandingkan dengan plasebo.21

Analgetik opioid
Saat ini golongan analgetik opioid direkomendasikan sebagai terapi
lini kedua atau ketiga untuk nyeri neuropatik seperti NPH. Hal ini karena
adanya perhatian terhadap penyalahgunaan dan kekerasan dalam penggunaan
golongan ini. Selain itu, hal yang perlu diperhatikan adalah tolerabilitas
85

terhadap sedasi dan keluhan konstipasi yang sering dijumpai pada penggunaan
obat ini rekomendasi klinis penggunaan analgetik opioid pada NPH adalah
menggunakan dosis sekecil mungkin. Diawali dengan terapi menggunakan
agen kerja singkat. Bila pasien menunjukkan tolerabilitas, dapat diganti opioid
kerja panjang. Analgetik opioid yang biasa digunakan adalah oksikodon,
tramadol, tapentadol dan morfin.21
Tramadol, suatu derivat sintetik kodein, merupakan analgetik yang
bekerja sentral memiliki sifat seperti analgetik opioid dan ATS. Secara khusus,
tramadol bekerja sebagai agonis reseptor- yang lemah, menghambat reuptake serotonin dan norepinefrin dan memfasilitasi pelepasan serotonin
neuronal. Sifat multimekanistik tramadol menghasilkan sifat antinosiseptif
sentral.21
Perbaikan nyeri dan kualitas hidup dengan tramadol telah dibuktikan
pada randomized controlled trial. Dosis yang direkomendasikan adalah
50mg/hari dengan titrasi dosis dapat ditingkatkan sampai 150mg 2 x per hari
dalam 1 minggu. Reaksi simpang yang umum dijumpai antara lain nausea,
konstipasi, sakit kepala dan somnolens. Penelitian Gilron dkk menunjukkan
penggunaan terapi kombinasi gabapentin dan morfin memberikan efek
analgesia yang lebih baik dengan dosis masing-masing obat lebih kecil
dibandingkan dengan terapi tunggal dengan efek samping yang paling sering
dilaporkan konstipasi, sedasi dan mulut kering.21
4

Antagonis reseptor N-Methyl-D-Aspartic Acid (NMDA)

Yang termasuk golongan ini adalah dekstrometorfan, memantin dan
ketamin. Dekstrometorfan merupakan antagonis reseptor NMDA lemah yang
telah dievaluasi penggunaannya untuk nyeri neuropatik. Namun demikian
penggunaannya pada NPH tidak terbukti mengurangi nyeri NPH. Begitupula
dengan memantin hanya menunjukkan sedikit efek yang menguntungkan
dalam mengurangi nyeri NPH.21
Ketamin merupakan antagonis reseptor NMDA non kompetitif, yang
dapat mengurangi nyeri dengan mencegah aktivasi kanal kalsium yang
berkaitan dengan NMDA yang berperan dalam sensitisasi sentral. Ketamin
dapat diberikan secara intravena, subkutan, per oral, per rektal atau topikal.
Beberapa penelitian kecil menunjukkan pemberian ketamin intravena dan
86

infus subkutan dapat mengurangi nyeri paroksismal dan spontan seperti

alodinia pada pasien NPH dengan sukses namun dengan efek samping yang
signifikan seperti gatal, indurasi yang nyeri pada tempat suntikan, nausea,
fatigue dan dizziness. Hal ini membatasi penggunaan ketamin dengan cara ini.
Masalah lain yang perlu diperhatikan terutama pada pasien geriatrik adalah
efek gangguan kognisi dan halusinogenik.21
TERAPI TOPIKAL
Terapi topikal digunakan karena efek samping yang lebih sedikit karena
absorpsi sistemik yang minimal.
1

Anestesi topikal
Lidokain merupakan penghambat kanal natrium dimana bekerja
menghambat penjalaran ektopik dari saraf nosiseptor yang rusak. Lidokain
tersedia dalam bentuk patch lidokain 5%, 5% gel cream, dan eutectic mixture
of local anaesthetics (EMLA) (lidokain 2,5% dan prilokain 2,5%) dan
lidokain 8% pump spray.
Penetrasi EMLA terjadi setelah 30 menit pengaplikasian krim. EMLA
tergolong aman dan bila digunakan dengan cara oklusi selama 90 menit
menghasilkan efek analgesia terhadap insersi jarum sedalam 5 mm. Bila
diberikan untuk NPH dengan oklusi, EMLA menunjukkan perbaikan nyeri
bermakna hingga 10 jam setelah aplikasi.
Efikasi jangka pendek patch lidokain 5% telah terbukti dalam terapi
NPH dan telah disetujui penggunaannya oleh FDA. Pada penelitian
menunjukkan penggunaan patch lidokain 5% mengurangi intensitas nyeri
secara bermakna setelah 4-12 jam pemakaian, tidak didapatkan efek samping
sistemik dan dapat ditoleransi dengan baik pada kulit yang mengalami
alodinia selama 12 jam. Penggunaan patch lidokain 5% maksimal 3 patch
selama 12 jam per hari, efek terapi terbaik didapatkan setelah 2 minggu terapi.
Efek samping yang dilaporkan berupa eritema yang bersifat sementara.
Aplikasi lidokain 8% pump spray telah diperkenalkan untuk terapi
NPH. Efek analgesia sediaan ini bertahan 4,5 jam, dapat digunakan kapan saja
dengan jarak antar aplikasi 2 jam, selama 2 minggu.21

Kapkaisin topikal
87

Kapkaisin merupakan ekstrak dari Capcisum frustecans, telah banyak

digunakan untuk terapi topikal pada keadaan yang melibatkan nyeri, pruritus
dan inflamasi. Secara komersial tersedia dalam dua macam sediaan krim
dengan konsentrasi 0,025% dan 0,075%, digunakan 3-4 kali dalam sehari.
Mekanisme kerja kapkaisin yaitu menyebabkan pelepasan substansi P dan
neuropeptida lainnya dari serabut nosiseptor (serabut C tidak bermielin).
Dengan penggunaan kapkaisin berulang, terjadi desensitisasi pada serabut
saraf epidermis yang tidak bermielin dan mengurangi hiperalgesia.
Penggunaan kapkaisin cukup terbatas karena adanya ketidaknyamanan dan
sensasi terbakar yang berhubungan dengan aktivasi nosiseptor pada awal
aplikasi. Namun demikian, tidak ditemukan efek samping sistemik pada
penggunaan kapkaisin sehingga dapat digunakan bagi pasien NPH yang
berusia lanjut. Patch kapkaisin 8% telah disetujui oleh FDA pada tahun 2009
sebagai salah satu terapi NPH.21
3

Terapi topical lainnya

Doksepin merupakan salah satu obat golongan ATS yang dapat
diaplikasikan secara topikal dan memiliki efek analgesik pada nyeri
neuropatik kronik pada manusia serta efek samping yang lebih sedikit
dibandingkan dengan pemberian ATS sistemik. Doksepin 3,3% topikal dapat
diaplikasikan tunggal atau kombinasi dengan kapkaisin 0,025%. Kombinasi
dengan kapkaisin ini menghasilkan efek analgesia yang lebih cepat.
Preparasi antiinflamasi topikal seperti mikstura aspirin/dietileter,
indometasin dan mikstura diklofenak/dietil telah diteliti untuk NPH namun
jarang digunakan pada praktik sehari-hari.21
ANESTESI LOKAL
Anestesi lokal dapat diberikan dengan injeksi subkutan, epidermal,
intratekal dan interkostal. Injeksi prokain pada saraf supraorbital dilaporkan
efektif untuk NPH oftalmik. Hilangnya 50-90% nyeri dapat dicapai oleh anestesi
infiltrasi subkutan, yang efeknya berlangsung selama beberapa jam hingga
beberapa minggu. Blok saraf interkostal pernah dilaporkan memberikan perbaikan
jangka panjang pada pasien dengan NPH torakal namun metode ini digunakan

88

pada kasus yang tidak berespon dengan modalitas terapi nyeri NPH yang telah
ada.21
KORTIKOSTEROID INTRATEKAL DAN EPIDURAL
Penelitian Kotani dkk melaporkan efek analgesia yang signifikan pada
pasien yang diberikan medikasi secara intratekal. Penelitian ini mengevaluasi 277
pasien dengan NPH yang gagal terhadap terapi yang sudah ada selama 3819
bulan, 90% pasien yang mendapat terapi metilprednisolon bebas pengawet dengan
dosis 60mg dalam 3 mL lidokain 3% secara intratekal mengalami perbaikan nyeri
good to excellent selain berkurangnya penggunaan OAINS mereka. Selain itu,
pada pengamatan selama 2 tahun dilaporkan pada pasien ini didapatkan besar efek
analgesia yang sama dan tidak didapatkan komplikasi. Namun demikian, terdapat
beberapa laporan kasus non-NPH menyebutkan risiko kortikosteroid intratekal
seperti meningitis kimiawi, araknoiditis kronik dan mielitis transversal. Oleh
karena itu, walaupun efikasi metilprednisolon intratekal tinggi namun profil
keamanannya perlu dievaluasi lebih lanjut.
Efikasi penggunaan kortikosteroid secara epidural dilaporkan oleh
Kikuchi dkk. Penelitian ini menggunakan empat injeksi epidural atau intratekal
dengan interval 1 minggu namun pemberian secara epidural tidak menunjukkan
keuntungan.21
TERAPI FISIK
Terapi fisik termasuk dalam terapi non farmakologik yang merupakan
kategori reports of benefit limited.7 Prosedur ini terbatas untuk NPH yang
refrakter dan kegagalan penggunaan analgetik. Beberapa prosedur yang banyak
digunakan antara lain counterirritation, transcutaneous electrical nerve
stimulation (TENS), stimulasi deep brain dan low intensity laser therapy (LILT).21
Transcutaneus electrical nerve stimulation adalah suatu cara penggunaan
stimulasi listrik untuk merangsang sistem saraf melalui permukaan kulit dan
terbukti efektif untuk mengurangi berbagai tipe nyeri, tanpa menggunakan obatobatan, jarum, maupun pembedahan (lihat gambar 5). Pada sistem integumentum,
TENS dapat meningkatkan aliran darah ke lapisan kulit dimana hasil ini dapat

89

dicapai dengan meletakkan elektroda pada area nyeri dengan memperhatikan

dermatomnya.21

Gambar Transcutaneus electrical nerve stimulation portable.21

Penggunaan TENS masih kontroversial pada terapi NPH karena
menunjukkan respon yang berbeda. Pada NPH, TENS bekerja dengan
menstimulasi aferen serabut A-beta yang kemudian menghambat impuls (pesan
nyeri) yang dibawa oleh serabut A-delta dan serabut C sehingga opioid endogen
(-endorfin) akan dilepaskan sehingga memperpanjang aktivasi jalur analgesik.21
Untuk mendapatkan efek analgesik dari TENS, pasien diberi arahan untuk
mencoba frekuensi dan intensitas yang berbeda untuk mendapatkan tingkat nyeri
pasien yang dapat dikontrol. Parameter stimulus yang optimal bersifat subyektif
dan ditetapkan dengan trial and error. Penempatan elektroda sangat penting,
biasanya aplikasi tergantung pada area dermatom yang terkena HZ, dimana
elektroda diletakkan diatas dan dibawah dermatom yang terkena. Stimulasi yang
diberikan harus diatur untuk tidak boleh menyebabkan kontraksi dari otot yang
dipersarafi dermatom tersebut. Frekuensi yang biasa digunakan adalah 100 Hz,
dengan intensitas 80 mA, dan dianjurkan bahwa pengobatan dilakukan 3 kali
sehari selama 30 menit (lihat gambar dibawah).21

90

Gambar Penempatan elektroda diletakkan diatas dan dibawah dermatom yang

terkena.21
Komplikasi penggunaan TENS jarang terjadi, yang paling sering
dilaporkan sebesar 33 % adalah iritasi kulit. Kontraindikasi TENS yaitu pasien
dengan penyakit jantung, menggunakan pacemaker, epilepsi, sedang hamil,
tromboflebitis, lesi pada area kepala, mata, leher bagian depan, dekat sinus karotis
dan permukaan mukosa, pada kulit yang sedang mengalami inflamasi. Penelitian
Barbarisi dkk menunjukkan pemberian pregabalin yang dikombinasi dengan
TENS menunjukkan hasil yang lebih baik, namun dibutuhkan kerjasama
multidisiplin ilmu pada pendekatan ini..21

Cluster headache
Definisi
Cluster headache adalah suatu sindrom idiopatik yang terdiri dari serangan
yang jelas dan berulang dari suatu nyeri periorbital unilateral yang mendadak dan
parah.22
Patofisiologi
Patofisiologi dari cluster headache belum sepenuhnya dimengerti.
Periodisitasnya dikaitkan dengan pengaruh hormon pada hipotalamus (terutama
nukleus suprachiasmatik). Baru-baru ini neuroimaging fungsional dengan
positron emision tomografi (PET) dan pencitraan anatomis dengan morfometri
voxel-base telah mengidentifikasikan bagian posterior dari substansia grisea dari
hipotalamus sebagai area kunci dasar kerusakan pada cluster headache.22
Nyeri pada cluster headache diperkirakan dihasilkan pada tingkat
kompleks perikarotid/sinus kavernosus. Daerah ini menerima impuls simpatis dan
parasimpatis dari batang otak, mungkin memperantarai terjadinya fenomena
otonom pada saat serangan. Peranan pasti dari faktor-faktor imunologis dan

91

vasoregulator, sebagaimana pengaruh hipoksemia dan hipokapnia pada cluster

headache masih kontroversial.22
Penyebab
Penyebab pasti sakit kepala cluster tidak diketahui, tetapi ketidak
normalan pada hypothalamus sepertinya berperan. Serangan cluster terjadi seperti
rutinitas harian, dan siklus periode cluster sering mengikuti musim dalam setahun.
Pola ini menunjukkan pola jam biologis tubuh terlibat. Pada manusia, jam
biologis tubuh terdapat pada hypothalamus, yang berada di dalam pada tengah
otak. Ketidaknormalan hypothalamus menerangkan waktu dan siklus alami sakit
kepala cluster. Penelitian mendeteksi peningkatan aktifitas pada hypothalamus
menajdi sumber sakit kepala cluster. Faktor lain yang mungkin juga terlibat
adalah:
3

Hormon. Orang dengan sakit kepala cluster memiliki ketidaknormalan tingkat

hormon tertentu, seperti melatonin dan cortisol, terjadi saat periode cluster.

Neurotransmitter. Berubahnya tingkat beberapa reaksi kimia yang membawa

impuls syaraf pada otak (neurotransmitter), seperti serotonin, mungkin
memiliki peran dalam tumbuhnya sakit kepala cluster.22
Tidak seperti migrain atau sakit kepala karena ketegangan, sakit kepala
cluster umumnya tidak berkaitan dengan pemicu seperti makanan, perubahan
hormon atau stress. Tapi sekali periode cluster mulai, mengkonsumsi alkohol
dapat dengan cepat memicu pecahnya sakit kepala. Untuk alasan ini, banyak
orang dengan sakit kepala cluster menghindari alkohol pada saat durasi periode
cluster. Pemicu lain yang mungkin juga termasuk adalah penggunaan obat medis,
seperti nitroglycerin, obat yang digunakan untuk penyakit jantung.22
Faktor risiko

Laki-laki. Lelaki lebih mungkin dari pada wanita untuk memiliki sakit kepala
cluster.

92

Orang dewasa. Banyak orang dengan sakit kepala cluster pertama kali muncul
pada saat usia akhir 20an, meskipun kondisi ini dapat berkembang pada usia
berapapun.

Merokok. Kebanyakan orang yang mengalami sakit serangan kepala cluster

adalah perokok.

Minum alkohol. Alkohol dapat memicu serangan jika anda memiliki risiko
sakit kepala cluster.

Catatan keluarga. Jika orang tua atau saudara kandung memiliki sakit kepala
cluster, anda dapat mengalami peningkatan risiko sakit kepala cluster.22
Klasifikasi
Berdasarkan

jangka

waktu

periode

cluster

dan

periode

remisi,

international headache society telah mengklasifikasikan cluster headache menjadi

dua tipe :
1

Episodik, dalam bentuk ini cluster headache terjadi setiap hari selama satu
minggu sampai satu tahun diikuti oleh remisi tanpa nyeri yang berlangsung
beberapa minggu sampai beberapa tahun sebelum berkembangnya periode
cluster selanjutnya.

Kronik, dalam bentuk ini cluster headache terjadi setiap hari selama lebih dari
satu tahun dengan tidak ada remisi atau dengan periode tanpa nyeri
berlangsung kurang dari dua minggu.22
Sekitar 10 sampai 20 % orang dengan cluster headache mempunyai tipe
kronik. Cluster headache kronik dapat berkembang setelah suatu periode serangan
episodik atau dapat berkembang secara spontan tanpa di dahului oleh riwayat
sakit kepala sebelumnya. Beberapa orang mengalami fase episodik dan kronik
secara bergantian.22
Para peneliti memusatkan pada mekanisme yang berbeda untuk
menjelaskan karakter utama dari cluster headache. Mungkin terdapat riwayat
93

keluarga dengan cluster headache pada penderita, yang berarti ada kemungkinan
faktor genetik yang terlibat. Beberapa faktor dapat bekerja sama menyebabkan
cluster headache. 22
Pemicu Cluster Headache
Tidak seperti migraine dan sakit kepala tipe tension, cluster headache
umumnya tidak berkaitan dengan pemicu seperti makanan, perubahan hormonal
atau stress. Namun pada beberapa orang dengan cluster headache adalah
merupakan peminum berat dan perokok berat. Setelah periode cluster dimulai,
konsumsi alkohol dapat memicu sakit kepala yang sangat parah dalam beberapa
menit. Untuk alasan ini banyak orang dengan cluster headache menjauhkan diri
dari alkohol selama periode cluster. Pemicu lainnya adalah penggunaan obatobatan seperti nitrogliserin, yang digunakan pada pasien dengan penyakit
jantung.22
Permulaan periode cluster seringkali setelah terganggunya pola tidur yang
normal, seperti pada saat liburan atau ketika memulai pekerjaan baru atau jam
kerja yang baru. Beberapa orang dengan cluster headache juga mengalami apnea
pada saat tidur, suatu kondisi dimana terjadinya kolaps sementara pada dinding
tenggorokan sehingga menyumbat jalan nafas berulang kali pada saat tidur.22
Tanda dan Gejala
Sakit kepala cluster menyerang dengan cepat, biasanya tanpa peringatan.
Tanda dan gejala khususnya adalah:
1

Sakit yang mengerikan, biasanya terdapat pada atau sekitar mata, tapi dapat
merambat pada area lain di wajah, kepala, leher dan pundak.

Sakit pada satu sisi

Kegelisahan

Keluar air mata secara berlebihan

Mata merah sebagai efek samping

94

Lendir atau basah pada lubang hisung sebagai efek samping pada wajah

Berkeringat, kulit pucat pada wajah

Bengkak di sekitar mata sebagai efek samping pada wajah

Ukuran pupil yang mengecil

10

Kelopak mata yang layu.22

Sakit pada sakit kepala cluster sering digambarkan sebagai rasa sakit yang
tajam, menusuk atau membakar. Orang dengan kondisi ini berkata bahwa rasa
sakit terasa seperti alat pengorek api yang panas pada mata atau bola mata serasa
terdorong keluar. Orang dengan sakit kepala cluster muncul kegelisahan,
menyukai kecepatan atau duduk dan berayun maju mundur untuk menenangkan
rasa sakit. Kontras dengan orang dengan migrain, orang dengan sakit kepala
cluster biasanya menghindari posisi berbaring karena dapat meningkatkan rasa
sakit.22
Beberapa gejala mirip migrain, termasuk mual, sensitive terhadap cahaya
dan suara, dan pancaran, yang mungkin terjadi dengan sakit kepala cluster.
Karakteristik periode cluster biasanya berakhir dari satu sampai 12 minggu.
Tanggal mulai dan durasi masing-masing periode cluster mungkin akan sama dari
period eke periode. Sebagai contoh, periode cluster terjadi musiman, seperti setiap
musim semi atau musim gugur. Banyak orang memiliki sakit kepala cluster yang
berkelanjutan, yang maksudnya sakit kepala cluster terjadi untuk satu bulan ke
tahun, periode berhentinya rasa sakit juga antara 6 sampai 12 bulan sebelum sakit
kepala cluster lain muncul. Periode kronis mungkin berlanjut lebih dari setahun,
atau periode berhentinya mungkin berakhir lebih singkat dari sebulan. Saat
periode cluster:

Sakit kepala terjadi setiap hari, terkadang beberapa kali sehari.

Satu serangan dapat terjadi dari 15 menit sampai 3 jam.

Serangan terjadi pada waktu yang sama setiap 24 jam.

95

Serangan biasa terjadi antara jam 9 malam dan jam 9 pagi.22

Rasa sakit biasanya berakhir tiba-tiba seperti munculnya, dengan cepat
intensitasnya berkurang. Setelah serangan, banyak orang bebas sepenuhnya dari
rasa sakit akan tetapi muncul perasaan lelah.22
Diagnosis
Cluster headache mempunyai ciri khas tipe nyeri dan pola serangan. Suatu
diagnosis tergantung kepada gambaran dari serangan, termasuk nyeri, lokasi dan
keparahan sakit kepala, dan gejala-gejala lainnya yang terkait. Frekuensi dan lama
waktu terjadinya sakit kepala juga merupakan faktor yang penting.22
Keterlibatan fenomena otonom yang jelas adalah sangat penting pada
cluster headache. Tanda-tanda tersebut diantaranya adalah rinorea dan hidung
tersumbat ipsilateral, lakrimasi, hiperemi pada konjungtiva, diaforesis pada
wajah, edema pada palpebra dan sindrom Horner parsial atau komplit, takikardia
juga sering ditemukan. 22
Pemeriksaan neurologis dapat membantu untuk mendeteksi tanda-tanda
dari cluster headache. Terkadang pupil terlihat lebih kecil atau palpebra terjatuh
bahkan diantara serangan.22
Cluster headache adalah suatu diagnosis klinis, pada kasus-kasus yang
jarang lesi struktural dapat menyerupai gejala-gejala dari cluster headache,
menegaskan perlunya pemeriksaan neuroimaging. Uji yang dilakukan adalah CTScan dan MRI.22
Terapi
Tidak ada terapi untuk menyembuhkan cluster headache. Tujuan dari
pengobatan adalah menolong menurunkan keparahan nyeri dan memperpendek
jangka waktu serangan. Obat-obat yang digunakan untuk cluster headache dapat
dibagi menjadi obat-obat simtomatik dan profilaktik. Obta-obat simtomatik
bertujuan untuk menghentikan atau mengurangi rasa nyeri setelah terjadi serangan

96

cluster headache, sedangkan obat-obat profilaktik digunakan untuk mengurangi

frekuensi dan intensitas eksaserbasi sakit kepala.22
Karena sakit kepala tipe ini meningkat dengan cepat pengobatan
simtomatik harus mempunyai sifat bekerja dengan cepat dan dapat diberikan
segera, biasanya menggunakan injeksi atau inhaler daripada tablet per oral.22
Pengobatan simtomatik termasuk :
1

Oksigen. Menghirup oksigen 100 % melalui sungkup wajah dengan kapasitas

7 liter/menit memberikan kesembuhan yang baik pada 50 sampai 90 % orangorang yang menggunakannya. Terkadang jumlah yang lebih besar dapat lebih
efektif. Efek dari penggunaannya relatif aman, tidak mahal, dan efeknya dapat
dirasakan setelah sekitar 15 menit. Kerugian utama dari penggunaan oksdigen
ini adalah pasien harus membawa-bawa tabung oksigen dan pengaturnya,
membuat pengobatan dengan cara ini menjadi tidak nyaman dan tidak dapat di
akses setiap waktu. Terkadang oksigen mungkin hanya menunda daripada
menghentikan serangan dan rasa sakit tersebut akan kembali.22

Sumatriptan. Obat injeksi sumatriptan yang biasa digunakan untuk mengobati

migraine, juga efektif digunakan pada cluster headache. Beberapa orang
diuntungkan dengan penggunaan sumatriptan dalam bentuk nasal spray
namun penelitian lebih lanjut masih perlu dilakukan untuk menentukan
keefektifannya.22

Ergotamin. Alkaloid ergot ini menyebabkan vasokontriksi pada otot-otot polos

di pembuluh darah otak. Tersedia dalam bentuk injeksi dan inhaler,
penggunaan intra vena bekerja lebih cepat daripada inhaler dosis harus
dibatasi untuk mencegah terjadinya efek samping terutama mual, serta hatihati pada penderita dengan riwayat hipertensi.22

Obat-obat anestesi lokal. Anestesi lokal menstabilkan membran saraf sehingga

sel saraf menjadi kurang permeabel terhadap ion-ion. Hal ini mencegah
pembentukan dan penghantaran impuls saraf, sehingga menyebabkan efek
anestesi lokal. Lidokain intra nasal dapat digunakan secara efektif pada
97

serangan cluster headache. Namun harus berhati-hati jika digunakan pada

pasien-pasien dengan hipoksia, depresi pernafasan, atau bradikardi.22
Obat-obat profilaksis :
1

Anti konvulsan. Penggunaan anti konvulsan sebagai profilaksis pada cluster

headache telah dibuktikan pada beberapa penelitian yang terbatas. Mekanisme
kerja obat-obat ini untuk mencegah cluster headache masih belum jelas,
mungkin bekerja dengan mengatur sensitisasi di pusat nyeri.

Kortikosteroid. Obat-obat kortikosteroid sangat efektif menghilangkan siklus

cluster headache dan mencegah rekurensi segera. Prednison dosis tinggi
diberikan selam beberapa hari selanjutnya diturunkan perlahan. Mekanisme
kerja kortikosteroid pada cluster headache masih belum diketahui.22
Pembedahan
Pembedahan di rekomendasikan pada orang-orang dengan cluster
headache kronik yang tidak merespon dengan baik dengan pengobatan atau pada
orang-orang yang memiliki kontraindikasi pada obat-obatan yang digunakan.
Seseorang yang akan mengalami pembedahan hanyalah yang mengalami serangan
pada satu sisi kepal saja karena operasi ini hanya bisa dilakukan satu kali. Orangorang yang mengalami serangan berpindah-pindah dari satu sisi ke sisi yang lain
mempunyai resiko kegagalan operasi.22
Ada beberapa tipe pembedahan yang dapat dilakukan untuk mengobati
cluster headache. Prosedur yang dilakukan adalah merusak jalur saraf yang
bertanggungjawab terhadap nyeri.22
Blok saraf invasif ataupun prosedur bedah saraf non-invasif (contohnya
radio frekuensi pericutaneus, gangliorhizolisis trigeminal, rhizotomi) telah
terbukti berhasil mengobati cluster headache. Namun demikian terjadi efek
samping berupa diastesia pada wajah, kehilangan sensoris pada kornea dan
anestesia dolorosa.22

98

Pembedahan dengan menggunakan sinar gamma sekarang lebih sering

digunakan karena kurang invasif. Metode baru dan menjanjikan adalah
penanaman

elektroda perangsang dengan

menggunakan penunjuk jalan

stereostatik di bagian inferior hipotalamus. Penelitian menunjukkan bahwa

perangsangan hipotalamus pada pasien dengan cluster headache yang parah
memberikan kesembuhan yang komplit dan tidak ada efek samping yang
signifikan.22
Pencegahan
Karena penyebab dari cluster headache masih belum diketahui dengan
pasti kita belum bisa mencegah terjadinya serangan pertama. Namun kita dapat
mencegah sakit kepala ulangan yang lebih berat. Penggunaan obat-obat preventif
jangka panjang lebih menguntungkan dari yang jangka pendek. Obat-obat
preventif jangka panjang antara lain adalah penghambat kanal kalsium dan kanal
karbonat. Sedangakan yang jangka pendek termasuk diantaranya adalah
kortikosteroid, ergotamin dan obat-obat anestesi lokal. Menghindari alkohol dan
nikotin dan faktor resiko lainnya dapat membantu mengurangi terjadinya
serangan.22
Prognosis
1

80 % pasien dengan cluster headache berulang cenderung untuk mengalami

serangan berulang.

Cluster headache tipe episodik dapat berubah menjadi tipe kronik pada 4
sampai13 % penderita.

Remisi spontan dan bertahan lama terjadi pada 12 % penderita, terutama pada
cluster headache tipe episodik.

Umumnya cluster headache adalah masalah seumur hidup.

Onset lanjut dari gangguan ini teruama pada pria dengan riwayat cluster
headache tipe episodik mempunyai prognosa lebih buruk.22

99

Glossopharingeal Neuralgia
Dalam penyakit saraf jenis ini, rasa nyeri yang hebat terasa pada pangkal
lidah, satu amandel, sebelah leher, rongga telinga bagian yang sama. Gejala
timbul pertama kali setelah mencapai usia 40 tahun ; dan anehnya kaum pria lebih
banyak diserang dari pada wanita. Serangan itu sering terasa karena mengunyah,
menelan, berbicara atau menguap. Rasa nyeri itu hanya bertahan selama beberapa
menit, tetapi serangan itu begitu hebat sehingga pasien kadang-kadang pingsan.23
Obat-obat jarang sekali membawa hasil yang memuaskan. Penggunaan
obat bius dapat menimbulkan kecanduan kalau tidak digunakan dengan hati-hati.
Membedah atau memotong saraf yang bersangkutan merupakan pengobatan yang
lebih baik.23

Kelainan Temporomandibuler (Contens Sindrom)

Definisi :
Gangguan TMJ adalah sekelompok masalah-masalah kompleks sendi
rahang. Gangguan TMJ juga kadang-kadang disebut sebagai nyeri myofacial
disfungsi dan Costen's syndrome. Karena otot dan persendian bekerja sama,
masalah dengan salah satu dapat menyebabkan kejang, sakit kepala, sakit telinga,
masalah gigitan (malocclusion), mengklik suara, atau terkunci rahang.24
Klasifikasi
Kelainan STM dapat dikelompokkan dalam 2 bagian yaitu : gangguan
fungsi akibat adanya kelainan struktural dan dangguan fungsi akibat adanya
penyimpangan dalam aktifitas salah satu komponen fungsi sistem mastikasi
(disfungsi). Kelainan STM akibat kelainan struktural jarang dijumpai dan
terbanyak dijumpai adalah disfungsi.25
STM yang diberikan beban berlebihan akan menyebabkan kerusakan
pada strukturnya atau mengganggu hubungan fungsional yang normal antara
kondilus, diskus dan eminensia yang akan menimbulkan rasa sakit, kelainan

100

fungsi tubuh, atau kedua-keduanya. Idealnya, semua pergerakan STM harus

dipenuhi tanpa rasa sakit dan bunyi pada sendi.25
1

kelainan struktural
Kelainan struktural adalah kelainan yang disebabkan oleh perubahan
struktur persendian akibat gangguan pertumbuhan, trauma eksternal, penyakit
infeksi atau neoplasma dan umumnya jarang dijumpai.
Gangguan pertumbuhan konginetal berkaitan dengan hal-hal yang
terjadi sebelum kelahiran yang menyebabkan kelainan perkembangan yang
muncul setelah kelahiran. Umumnya gangguan tersebut terjadi pada kondilus
yang menyebabkan kelainan selain pada bentuk wajah yang menimbulkan
masalah estetika juga masalah fungsional
Cacat juga dapat terjadi pada permukaan artikular, yang maana cacat
ini dapat menyebabkan masalah pada saat sendi berputar yang dapat pula
melibatkan permukaan diskus. Cacat dapat disebabkan karena trauma pada
rahang bawah, peradangan, dan kelainan struktural. Perubahan di dalam
artikular juga dapat terjadi kerena variasi dari tekanan emosional. Oleh karena
itu, ketika tekanan emosional meningkat, maka tekanan pada artikular
berlebihan, menyebabkan terjadinya perubahan pergerakan.
Tekanan yang berlebihan pada sendi dapat mengakibatkan penipisan
pada diskus. Tekanan

berlebihan yang terus menrus pada akhirnya

menyebabkan perforasi dan keausan sampai terjadi fraktur pada diskus yang
dapat menyebabkan terjadinya perubahan pada permukaan artikular
Kelainan trauma akibat perubahan pada STM dapat menyebabkan
kerusakan pada jaringan, kondilus ataupun keduanya. Konsekuensi yang
mungkin terjadi adlah dislokasi, hemartrosisi dan fraktur kondilus. Pasien
yang mengalami dislokasi tidak dapat menutup mulut dan terjadi open bite
anterior, serta dapat tekanan pada satu atau dua saluran pendengaran.
Kelainan struktural akibat trauma STM juga dapat menyebabkan
edema atau hemorage di dalam sendi. Jika trauma belum menyebabkan fraktur
mandibula, pada umumnya pasien mengalami pembengkakan pada daerah
STM , sakit bila digerakaan dan pergerakan sendi berkurang. Kondisi ini
kadang kadang dikenal sebagai radang sendi traumatis.

101

Kelainan struktural yang dipengaruhi penyakit infeksi akan melibatkan

sistem muskuluskeletal yang banyak terdapat pada STM, penyakit-penyakit
tersebut antara lain yaitu osteoarthritis dan reumatoid arthritis adalah suatu
penyakit peradangan sistemik yang melibatkan sekililing STM.25
2

Gangguan Fungsional
Gangguan fungsional adalah masalah-masalah STM yang timbul
akibat fungsi yang menyimpang kerena adanya kelainan pada posisi dan
fungsi gigi-geligi, atau otot-otot kunyah.
Suatu keadaan fisiologis atau yang biasa disebut orthofunction yakni
batas toleransi tiap individu saat melakukan pergeseran mandibula saat
melakukan pergeseran mmandibula tanpa menimbulakan keluhan otot
ditandai dengan adanya keserasian antara morfologi oklusi dan fungsi
neuromuskular. Istilah keadaan ini dikenal dengan zona toleransi fisiologik.
Apabila ada rangsangan yang menyimpang dari biasanya akibat oklusi gigi
yang menimbulkan kontak prematur, respon yang timbul berfariasi akibat
biologis yang umumnya merupakan respon adaptif atau periode adaptasi.
Disini terjadi perubahan-perubahan adaptif pada jaringan yang terlibat sebagai
upaya menerima rangsangan yang menyimpang tersebut contoh dari
perubahan adaptif adalah ausnya permukaan oklusal gigi, timbulnya
perubahan membran periodontal, resorbsi alveolar setempat. Periode oklusi
ini akan jalan terus menerus sampai batas toleransi fisiologis otoy-otot atau
jaringan sekitar telah terlampaui. Berapa lama adatasi ini akan berlangsung
berbeda antara individu yang satu dengan yang lain, dan dipengaruhi oleh
keadaan patologi. Setelah batas psikologis ini terlampaui respon jaringan
mengalami perubahann yang bersifat lebih patologis. Keluhan dirasakan pada
otot-otot pergerakan mandibula, atau dapat pula pada sendi temporo
mandibula.25
ETIOLOGI

Kondisi oklusi.
Dulu oklusi selalu dianggap sebagai penyebab utama terjadinya TMD,
namun akhir-akhir ini banyak diperdebatkan

Trauma
Trauma dapat dibagi menjadi dua :
102

Macrotrauma : Trauma besar yang tiba-tiba dan mengakibatkan perubahan

struktural, seperti pukulan pada wajah atau kecelakaan.

Microtrauma : Trauma ringan tapi berulang dalam jangka waktu yang

lama, seperti bruxism dan clenching. Kedua hal tersebut dapat
menyebabkan microtrauma pada jaringan yang terlibat seperti gigi, sendi
rahang, atau otot.

Stress emosional
Keadaan sistemik yang dapat mempengaruhi fungsi pengunyahan
adalah peningkatan stres emosional. Pusat emosi dari otak mempengaruhi
fungsi otot. Hipotalamus, sistem retikula, dan sistem limbic adalah yang
paling bertanggung jawab terhadap tingkat emosional individu. Stres sering
memiliki peran yang sangat penting pada TMD.
Stres adalah suatu tipe energi. Bila terjadi stres, energi yang timbul
akan disalurkan ke seluruh tubuh. Pelepasan secara internal dapat
mengakibatkan terjadinya gangguan psikotropik seperti hipertensi, asma, sakit
jantung, dan/atau peningkatan tonus otot kepala dan leher. Dapat juga terjadi
peningkatan aktivitas otot nonfungsional seperti bruxism atau clenching yang
merupakan salah satu etiologi TMD

Deep pain input (Aktivitas parafungsional)

Aktivitas parafungsional adalah semua aktivitas di luar fungsi normal
(seperti mengunyah, bicara, dan menelan), dan tidak mempunyai tujuan
fungsional. Contohnya adalah bruxism, dan kebiasaankebiasaan lain seperti
menggigit-gigit kuku, pensil, bibir, mengunyah satu sisi, tongue thrust, dan
bertopang dagu. Aktivitas yang paling berat dan sering menimbulkan masalah
adalah bruxism, termasuk clenching dan grinding. Beberapa literatur
membedakan antara bruxism dan clenching. Bruxism adalah mengerat gigi
atau grinding terutama pada malam hari, sedangkan clenching adalah
mempertemukan gigi atas dan bawah dengan keras yang dapat dilakukan pada
siang ataupun malam hari.25
Gejala Gangguan Sendi Rahang
Kelainan-kelainan sakit sendi rahang umumnya terjadi karena aktivitas
yang tidak berimbang dari otot-otot rahang dan/atau spasme otot rahang dan
pemakaian berlebihan. Gejala-gejala bertendensi menjadi kronis dan perawatan
103

ditujukan pada eliminasi faktor-faktor yang mempercepatnya. Banyak gejalagejala mungkin terlihat tidak berhubungan dengan TMJ sendiri. Berikut adalah
gejala-gejala yang umum:
1

Sakit Telinga: Kira-kira 50% pasien dengan gangguan sendi rahang merasakan
sakit telinga namun tidak ada tanda-tanda infeksi. Sakit telinganya umumnya
digambarkan sepertinya berada di muka atau bawah telinga. Seringkali,
pasien-pasien dirawat berulangkali untuk penyakit yang dikirakan infeksi
telinga, yang seringkali dapat dibedakan dari TMJ oleh suatu yang
berhubungan dengan kehilangan pendengaran (hearing loss) atau drainase
telinga (yang dapat diharapkan jika memang ada infeksi telinga). Karena sakit
telinga terjadi begitu umum, spesialis-spesialis kuping sering diminta
bantuannya untuk membuat diagnosis dari gangguan sendi rahang.

Kepenuhan Telinga: Kira-kira 30% pasien dengan gangguan sendi rahang

menggambarkan telinga-telinga yang teredam (muffled), tersumbat (clogged)
atau penuh (full). Mereka dapat merasakan kepenuhan telinga dan sakit
sewaktu pesawat terbang berangkat (takeoffs) dan mendarat (landings).
Gejala-gejala ini umumnya disebabkan oleh kelainan fungsi dari tabung
Eustachian (Eustachian tube), struktur yang bertanggung jawab untuk
pengaturan tekanan ditelinga tengah. Diperkirakan pasien dengan gangguan
sendi rahang mempunyai aktivitas hiper (spasme) dari otot-otot yang
bertanggung jawab untuk pengaturan pembukaan dan penutupan tabung
eustachian.

Dengung Dalam Telinga (Tinnitus): Untuk penyebab-penyebab yang tidak

diketahui, 33% pasien dengan gangguan sendi rahang mengalami suara bising
(noise) atau dengung (tinnitus). Dari pasien-pasien itu, separuhnya akan
hilang tinnitusnya setelah perawatan TMJnya yang sukses.

Bunyi-Bunyi: Bunyi-bunyi kertakan (grinding), klik ( clicking) dan meletus

(popping), secara medis diistilahkan crepitus, adalah umum pada pasienpasien dengan gangguan sendi rahang. Bunyi-bunyi ini dapat atau tidak
disertai dengan sakit yang meningkat.

Sakit Kepala: Hampir 80% pasien dengan gangguan sendi rahang mengeluh
tentang sakit kepala, dan 40% melaporkan sakit muka. Sakitnya seringkal

104

menjadi lebih ketika membuka dan menutup rahang. Paparan kepada udara
dingin atau udara AC dapat meningkatkan kontraksi otot dan sakit muka.
6

Pusing: Dari pasien-pasien dengan gangguan sendi rahang, 40% melaporkan

pusing yang samar atau ketidakseimbangan (umumnya bukan suatu spinning
type vertigo). Penyebab dari tipe pusing ini belum diketahui.

Penelanan : Kesulitan menelan atau perasaan tidak nyaman ketika menelan

Rahang Terkunci : Rahang terasa terkunci atau kaku, sehingga sulit membuka
atau menutup mulut

Gigi: Gigi-gigi tidak mengalami perlekatan yang sama karena ada sebagian
gigi yang mengalami kontak prematur dan bisa d sebabkan karena maloklusi
atau merasa gigitan tidak pas.25
Diagnosis
Anamnesis:
Riwayat kesehatan. Seperti berapa lama merasakan sakit pada rahang, apakah
pernah mengalami cedera di rahang, atau apakah pernah mendapatkan perawatan
gigi baru-baru ini. Menanyakan apakah sedang stress atau mengalami anxietas
(kecemasan).25
Pemeriksaan Fisik

Inspeksi
Untuk

melihat

adanya

kelainan

sendi

temporomandibular

perlu

diperhatikan gigi, sendi rahang dan otot pada wajah serta kepala dan wajah.
Apakah pasien menggerakan mulutnya dengan nyaman selama berbicara atau
pasien seperti menjaga gerakan dari rahang bawahnya. Terkadang pasien
memperlihatkan kebiasaan-kebiasaan yang tidak baik selama interview seperti
bruxism.25
2

Palpasi :
1

Masticatory muscle examination: Pemeriksaan dengan cara palpasi sisi

kanan dan kiri pada dilakukan pada sendi dan otot pada wajah dan daerah
kepala.

Temporalis muscle, yang terbagi atas 3 segmen yaitu anterior, media, dan
posterior.

Zygomatic arch (arkus zigomatikus).

Masseter muscle
105

Digastric muscle

Sternocleidomastoid muscle

Cervical spine

Trapezeus muscle, merupakan Muscular trigger point serta menjalarkan

nyeri ke dasar tengkorang dan bagian temporal

Lateral pterygoid muscle

10

Medial pterygoid muscle

11

Coronoid process

12

Muscular Resistance Testing: Tes ini penting dalam membantu mencari

lokasi nyeri dan tes terbagi atas 5, yaitu :

Resistive opening (sensitive untuk mendeteksi rasa nyeri pada ruang inferior
m.pterigoideus lateral)

Resistive closing (sensitive untuk mendeteksi rasa nyeri pada m. temporalis,

m. masseter, dan m. pterigoideus medial)

Resistive lateral movement (sensitive untuk mendeteksi rasa nyeri pada m.

pterigoideus lateral dan medial yang kontralateral)

Resistive protrusion (sensitive untuk mendeteksi rasa nyeri pada m.

pterigoideus lateral)

Resistive retrusion (sensitive untuk mendeteksi rasa nyeri pada bagian

posterior m. temporalis).25

Pemeriksaan tulang belakang dan cervical : Dornan dkk memperkirakan

bahwa pasien dengan masalah TMJ juga memperlihatkan gejala pada cervikal.
Pada kecelakaan kendaraan bermotor kenyataannya menunjukkan kelainan
pada cervikal maupun TMJ. Evaluasi pada cervikal dilakukan dengan cara :
1

Menyuruh pasien berdiri pada posisi yang relaks, kemudian dokter menilai
apakah terdapat asimetris kedua bahu atau deviasi leher

Menyuruh pasien untuk menghadap kesamping untuk melihat postur leher

yang terlalu ke depan

Menyuruh pasien untuk memutar (rotasi) kepalanya ke setiap sisi, dimana

pasien seharusnya mampu untuk memutar kepala sekitar 80 derajat ke
setiap sisi.

Menyuruh pasien mengangkat kepala ke atas (ekstensi) dan ke bawah

(fleksi), normalnya pergerakan ini sekitar 60 derajat
106

Menyuruh pasien menekuk kepala kesamping kiri dan kanan, normalnya

pergerakan ini 45 derajat.25

Auskultasi : Joint sounds

Bunyi sendi TMJ terdiri dari clicking dan krepitus. Clicking
adalah bunyi singkat yang terjadi pada saat membuka atau menutup mulut,
bahkan keduanya. Krepitus adalah bersifat difus, yang biasanya berupa
suara yang dirasakan menyeluruh pada saat membuka atau menutup mulut
bahkan keduanya. Krepitus menandakan perubahan dari kontur tulang
seperti pada osteoartrosis. Clicking dapat terjadi pada awal, pertengahan,
dan akhir membuka dan menutup mulut. Bunyi click yang terjadi pada
akhir membuka mulut menandakan adanya suatu pergeseran yang berat. TMJ
clicking sulit didengar karena bunyinya halus, maka dapat didengar dengan
menggunakan stetoskop.25

Range of motion:
Pemeriksaan pergerakan Range of Motion dilakukan dengan pembukaan

mulut secara maksimal, pergerakan dari TMJ normalnya lembut tanpa bunyi atau
nyeri. Mandibular range of motion diukur dengan:
1

Maximal interticisal opening (active and passive range of motion)

Lateral movement

Protrusio movement.25

Pemeriksaan penunjang
1

Transcranial radiografi : Menggunakan sinar X, untuk dapat menilai kelainan,

yang harus diperhatikan antara lain:

Condyle pada TMJ dan bagian pinggir kortex harus diperhatikan

Garis kortex dari fossa glenoid dan sendi harus dilihat.

Struktur condyle mulus, rata, dan bulat, pinggiran kortex rata.

Persendian tidak terlihat karena bersifat radiolusen.

Perubahan patologis yang dapat terlihat pada condyle diantaranya flattening,

lipping.

Panoramik Radiografi : Menggunakan sinar X, dapat digunakan untuk melihat

hampir seluruh regio maxilomandibular dan TMJ. Kelemahan dari
pemeriksaan ini antara lain :

Terdapatnya bayangan atau struktur lain pada foto X ray.

107

Fenomena distorsi, dimana terjadi penyimpangan bentuk yang sebenarnya

yang terjadi akibat goyang saat pengambilan gambar.

Gambar yang kurang tajam. Kelainan yang dapat dilihat antara lain fraktur,
dislokasi, osteoatritis, neoplasma, kelainan pertumbuhan pada TMJ.

CT Scan : Menggunakan sinar X, merupakan pemeriksaan yang akurat untuk

melihat kelainan tulang pada TMJ.25
Perawatan Ganggguan Sendi Rahang
Dukungan utama dari perawatan untuk sakit sendi rahang akut adalah
panas dan es, makanan lunak (soft diet) dan obat-obatan anti peradangan
( Suryonegoro H, 2009 ).25

Jaw Rest (Istirahat Rahang)

Sangat menguntungkan jika membiarkan gigi-gigi terpisah sebanyak
mungkin. Adalah juga sangat penting mengenali jika kertak gigi (grinding) terjadi
dan menggunakan metode-metode untuk mengakhiri aktivitas-aktivitas ini. Pasien
dianjurkan untuk menghindari mengunyah permen karet atau makan makanan
yang keras, kenyal (chewy) dan garing (crunchy), seperti sayuran mentah,
permen-permen atau kacang-kacangan. Makanan-makanan yang memerlukan
pembukaan mulut yang lebar, seperti hamburger, tidak dianjurkan ( Suryonegoro
H, 2009 ).25

Terapi Panas dan Dingin

Terapi ini membantu mengurangi tegangan dan spasme otot-otot.
Bagaimanapun, segera setelah suatu luka pada sendi rahang, perawatan dengan
penggunaan dingin adalah yang terbaik. Bungkusan dingin (cold packs) dapat
membantu meringankan sakit (Suryonegoro H, 2009 ).25

Obat-obatan
Obat-obatan anti peradangan seperti aspirin, ibuprofen (Advil dan
lainnya), naproxen (Aleve dan lainnya), atau steroids dapat membantu mengontrol
peradangan. Perelaksasi otot seperti diazepam (Valium), membantu dalam
mengurangi spasme-spasme otot ( Suryonegoro H, 2009 ).25

Terapi Fisik
Pembukaan dan penutupan rahang secara pasiv, urut (massage) dan
stimulasi listrik membantu mengurangi sakit dan meningkatkan batasan
pergerakan dan kekuatan dari rahang ( Suryonegoro H, 2009 ).25
108

Managemen stres
Kelompok-kelompok penunjang stres, konsultasi psikologi, dan obatobatan juga dapat membantu mengurangi tegangan otot. Umpanbalikbio
(biofeedback) membantu pasien mengenali waktu-waktu dari aktivitas otot yang
meningkat dan spasme dan menyediakan metode-metode untuk membantu
mengontrol mereka ( Suryonegoro H, 2009 ).25

Terapi Occlusal
Pada umumnya suatu alat acrylic yang dibuat sesuai pesanan dipasang
pada gigi-gigi, ditetapkan untuk malam hari namun mungkin diperlukan
sepanjang hari. Ia bertindak untuk mengimbangi gigitan dan mengurangi atau
mengeliminasi kertakan gigi (grinding) atau bruxism ( Suryonegoro H, 2009 ).25

Koreksi Kelainan Gigitan

Terapi koreksi gigi, seperti orthodontics, mungkin diperlukan untuk
mengkoreksi gigitan yang abnormal. Restorasi gigi membantu menciptakan suatu
gigitan yang lebih stabil. Penyesuaian dari bridges atau crowns bertindak untuk
memastikan kesejajaran yang tepat dari gigi-gigi ( Suryonegoro H, 2009 ).25

Operasi
Operasi diindikasikan pada kasus-kasus dimana terapi medis gagal. Ini
dilakukan sebagai jalan terakhir. TMJ arthroscopy, ligament tightening,
restrukturisasi rahang (joint restructuring), dan penggantian rahang (joint
replacement) dipertimbangkan pada kebanyakan kasus yang berat dari kerusakan
rahang atau perburukan rahang (Suryonegoro H, 2009 ).25

Perawatan Tanpa bedah

Beberapa kasus gangguan TMJ akan berakhir dengan perawatan biasa
yang bahkan mungkin tidak membutuhkan kehadiran dokter gigi di samping anda.
Di antaranya :
1

Mengubah kebiasaan buruk. Dokter gigi anda akan mengingatkan anda

untuk lebih memperhatikan kebiasaan-kebiasaan anda sehari-hari.
Misalnya kebiasaan menggemertakkan gigi, bruxism, atau menggigit-gigit
sesuatu. Kebiasaan ini harus digantikan dengan kebiasaan baik seperti
membiarkan otot mulut dalam kondisi rilex dengan gigi atas dan bawah
tidak terlalu rapat, lidah menyentuh langit-langit dan berada tepat di
belakang gigi atas anda.
109

Mengurangi kelelahan otot rahang. Dokter gigi anda akan meminta anda
tidak membuka mulut terlalu lebar dalam berbagai kesempatan.
Contohnya jangan tertawa berlebihan.

Peregangan dan pijatan. Dokter gigi akan memberikan latihan bagaimana

caranya meregangkan atau memijat otot rahang anda. Sebagai tambahan
juga mungkin akan diberikan petunjuk bagaimana posisi kepala, leher, dan
bahu yang tepat dalam melakukan aktivitas sehari-hari.

Kompres panas atau dingin. Dengan mengompress kedua sisi wajah anda
baik dengan kompres panas atau dingin akan membantu relaksasi otot
rahang.

Obat anti inflamasi. Untuk mengurangi inflamasi (peradangan) dan rasa

sakit, dokter gigi anda mungkin akan menyarankan aspirin atau obat anti
inflamasi nonsteroid lainnya, misalkan ibuprofen (Advil, Motrin, dll)

Biteplate. Jika TMJ anda mengalami kelainan pada posisi mengunyah,

sebuah biteplate (pemandu gigitan) akan diberikan. Biteplate dipasang di
gigi untuk menyesuaikan rahang atas dengan rahang bawah. Dengan
posisi mengunyah yang benar tentunya akan membantu mengurangi
tekanan di struktur sendi.

Penggunaan night guard. Alat ini berguna untuk mengatasi kebiasaan

bruxism di malam hari.

Terapi kognitif. Jika TMJ anda mengalami gangguan karena stress atau
anxietas, dokter gigi anda akan menyarankan untuk menemui psikiater
untuk mengatasinya.
Perawatan Lanjutan.25

10

Jika perawatan non bedah tidak berhasil mengurangi gejala gangguan

TMJ, dokter gigi anda akan merekomendasikan perawatan berikut :
1

Perawatan gigi. Dokter gigi anda akan memperbaiki gigitan dengan

menyeimbangkan permukaan gigi anda. Caranya bisa dengan mengganti
gigi yang hilang atau tanggal, memperbaiki tambalan atau membuat
mahkota tiruan baru.

Obat kortikosteroid. Untuk sakit dan peradangan pada sendi, obat

kortikosteroid akan diinjeksikan ke dalam sendi.

110

Arthrocentesis. Prosedur ini dilakukan dengan jalan menyuntikan cairan

ke dalam sendi untuk membuang kotoran atau sisa peradangan yang
mengganggu rahang.

Pembedahan. Jika semua perawatan tidak berhasil juga, dokter gigi akan
merujuk anda ke dokter gigi spesialis bedah mulut.25

Sinusitis
Definisi
Sinusitis berasal dari akar bahasa Latinnya, akhiran umum
dalam kedokteran itis berarti peradangan karena itu sinusitis adalah
suatu peradangan sinus paranasal. Di sekitar rongga hidung terdapat
empat sinus yaitu sinus maksilaris ( terletak di pipi) , sinus etmoidalis (
kedua mata) , sinus frontalis (terletak di dahi) dan sinus sfenoidalis
( terletak di belakang dahi).26
Sinusitis adalah peradangan, atau pembengkakan, dari jaringan
yang melapisi sinus. Biasanya sinus berisi udara, tetapi ketika sinus
tersumbat dan berisi cairan, kuman (bakteri, virus, dan jamur) dapat
berkembang dan menyebabkan infeksi.26
Klasifikasi
Secara klinis sinusitis dibagi atas berbagai jenis, termasuk:
1

Sinusitis akut: Sebuah kondisi mendadak seperti gejala seperti

pilek, hidung tersumbat dan nyeri wajah yang tidak hilang setelah
10 sampai 14 hari. Sinusitis akut biasanya berlangsung 4 minggu
atau kurang.

Sinusitis subakut: Sebuah peradangan yang berlangsung 4 sampai

8 minggu.

Sinusitis kronis: Suatu kondisi yang ditandai dengan gejala radang

sinus yang berlangsung 8 minggu atau lebih.

Sinusitis berulang: Beberapa serangan dalam setahun. 26

Faktor Resiko
111

Perokok, karena hawa panas yang dihisap dapat merangsang organ di sekitar
hidung sehingga menimbulkan iritasi dan memperbesar kemungkinan
timbulnya sinusitis.

Penderita alergi. Perubahan temperatur dan kelembaban yang mencolok dapat

mengakibatkan peradangan di dalam hidung yang mungkin merambat ke
dalam sinus.

Perenang.

Penderita influenza, dan;

Mereka yang tinggal di udara kering.27

Etiologi

Rhinogenik (penyebab kelainan atau masalah di hidung), segala sesuatu yang

menyebabkan sumbatan pada hidung dapat menyebabkan sinusitis. Termasuk
flu biasa, rhinitis alergi (pembengkakan pada lapisan hidung), polip hidung
(pertumbuhan kecil di lapisan hidung), atau septum menyimpang (pergeseran
di rongga hidung).

Dentogenik/Odontogenik

(penyebabnya

kelainan

gigi),

yang

sering

menyebabkan sinusitis infeksi pada gigi geraham atas (pre molar dan molar).26
Gejala sinusitis yang biasanya terjadi adalah :
1

Pilek yang berlangsung lama. Biasanya penderita tidak menyadari dirinya

terkena sinusitis, karena gejalanya sering didahului pilek yang berlangsung
lama sehingga dianggap biasa.

Bila sudah terjadi penumpukan cairan dalam rongga maka kepala menjadi
sakit, terutama jika sedang menunduk.

Kadang pendengaran berkurang dan badan meriang, sementara ingus terus

mengalir.

Kehilangan nafsu makan dan indera penciuman menjadi lemah.27

112

Pemeriksaan Sinusitis
Sebagian

besar

sinusitis

sudah

dapat

didiagnosa

hanya

berdasarkan pada riwayat keluhan pasien serta pemeriksaan fisik yang

dilakukan dokter.26
Pemeriksaan Fisik : Pada pemeriksaan fisik akan ditemukan
adanya kemerahan dan pembengkakan pada rongga hidung, ingus
yang mirip nanah, serta pembengkakan disekitar mata dan dahi.
Rhinoskopi adalah sebuah cara untuk melihat langsung ke rongga
hidung, diperlukan guna melihat lokasi sumbatan ostia. Terkadang
diperlukan penyedotan cairan sinus dengan menggunakan jarum
suntik untuk dilakukan pemeriksaan kuman. Pemeriksaan kuman
berguna untuk menentukan jenis infeksi yang terjadi. 26

Gambar CT Scan Sinusitis Maxillaris Sinistra

Pemeriksaan menggunakan CT Scan dan MRI : Pemeriksaan
menggunakan CT Scan dan MRI akan diperlukan bila sinusitis gagal
disembuhkan dengan pengobatan awal.26

Pengobatan
1

Sinusitis karena virus

Untuk sinusitis yang disebabkan oleh karena virus tidak diperlukan
pemberian antibiotika. Obat yang biasa diberikan untuk sinusitis virus adalah
penghilang rasa nyeri seperti parasetamol dan dekongestan.26

Sinusitis karena bakteri

113

Curiga telah terjadi sinusitis infeksi oleh bakteri apabila

terdapat gejala nyeri pada wajah, ingus yang bernanah, dan gejala
yang timbul lebih dari seminggu. Sinusitis infeksi bakteri umumnya
diobati dengan menggunakan antibiotika. Pemilihan antibiotika
berdasarkan jenis bakteri yang paling sering menyerang sinus
karena untuk mendapatkan antibiotika yang benar benar pas harus
menunggu hasil dari biakan kuman yang memakan waktu lama.
Lima jenis bakteri yang paling sering menginfeksi sinus
adalah ''Streptococcus pneumoniae'', ''Haemophilus influenzae'',
''Moraxella

catarrhalis'',

''Staphylococcus

aureus'',

dan

''Streptococcus pyogenes''.
Antibiotika yang dipilih harus dapat membunuh kelima jenis
kuman ini. Beberapa pilihan antiobiotika antara lain : amoxicillin,
cefaclor, azithromycin, dan cotrimoxazole.
Jika tidak terdapat perbaikan dalam lima hari maka perlu
dipertimbangkan

untuk

memberikan

amoxicillin

plus

asam

klavulanat. Pemberian antibiotika dianjurkan minimal 10 sampai 14

hari.
Pemberian dekongestan dan mukolitik dapat membantu
untuk melancarkan drainase cairan mukus. Pada kasus kasus yang
kronis, dapat dipertimbangkan melakukan drainase cairan mukus
dengan cara pembedahan.26

Prognosis
1

Viral sinusitis: Biasanya sembuh tanpa pengobatan khusus

Bakteri sinusitis

Akut bakteri sinusitis : Sampai dengan 10% dari pasien tidak menanggapi
terapi antimikroba awal.

Bakteri sinusitis kronis : Kekambuhan adalah umum. Kesembuhan klinis

sangat sulit, meskipun kursus berulang agen antibakteri dan operasi sinus.

114

Jamur sinusitis: Akut sinusitis jamur (misalnya, ''mucormycosis''). Pasien

biasanya datang dengan penyakit lanjut. Prognosis buruk, terutama dalam
kasus-kasus otak, sinus kavernosus, atau keterlibatan karotis. Angka kematian
keseluruhan dari ''mucormycosis rhinocerebral'' adalah 25-50%. Sinusitis
jamur kronis sering berulang.26

Migrain
Definisi
Migrain adalah nyeri kepala berdenyut yang kerapkali disertai mual,
muntah. Penderita biasanya sensitif terhadap cahaya, suara, bahkan bau-bauan.
Sakit kepala ini paling sering hanya mengenai satu sisi kepala saja, kadangkadang berpindah ke sisi sebelahnya, tetapi dapat mengenai kedua sisi kepala
sekaligus. 28
Migrain kadang kala agak sulit dibedakan dengan sakit kepala jenis lain.
Sakit kepala akibat gangguan pada sinus atau akibat ketegangan otot leher
mempunyai gejala yang hampir sama dengan migrain.28
Klasifikasi
Migrain dibagi dalam dua golongon besar yaitu :
1

Migrain Biasa (migrain tanpa aura) : Kebanyakan penderita migrain masuk ke

dalam jenis ini. Migrain biasa ditandai dengan nyeri kepala berdenyut di salah
satu sisi dengan intensitas yang sedang sampai berat dan semakin parah pada
saat melakukan aktifitas. Migrain ini juga disertai mual, muntah, sensitif
terhadap cahaya, suara, dan bau. Sakit kepala akan sembuh dalam 4 sampai 72
jam, sekalipun tidak diobati.

Migrain Klasik (migrain dengan aura ) : Pada jenis klasik, migrain biasanya
didahului oleh suatu gejala yang dinamakan aura, yang terjadi dalam 30 menit
sebelum timbul migrain. Migrain klasik merupakan 30% dari semua migrain.28
115

Etiologi
Penyebab pasti migrain masih belum begitu jelas. Diperkirakan, adanya
hiperaktiftas impuls listrik otak meningkatkan aliran darah di otak, akibatnya
terjadi pelebaran pembuluh darah otak serta proses inflamasi. Pelebaran dan
inflamasi ini menyebabkan timbulnya nyeri dan gejala yang lain, misalnya mual.
Semakin berat inflamasi yang terjadi, semakin berat pula migrain yang diderita.
Telah diketahui bahwa faktor genetik berperan terhadap timbulnya migrain.28
Gejala
Gejala Awal
Satu atau dua hari sebelum timbul migrain, penderita biasanya mengalami
gejala awal seperti lemah, menguap berlebih, sangat menginginkan suatu jensi
makanan (mislanya coklat), gampang tersinggung, dan gelisah.28
Aura
Aura hanya didapati pada migrain klasik. Biasanya terjadi dalam 30 menit
sebelum timbulnya migrain. Aura dapat berbentuk gangguan penglihatan seperti
melihat garis yang bergelombang, cahaya terang, bintik gelap, atau tidak dapat
melihat benda dengan jelas. Gejala aura yang lain yaitu rasa geli atau rasa
kesemutan di tangan. Sebagian penderita tidak dapat mengucapkan kata-kata
dengan baik, merasa kebas di tangan, pundak, atau wajah, atau merasa lemah pada
satu sisi tubuhnya, atau merasa bingung. Aura meliputi gejala visual, sensorik,
motor, dan bahasa. Visual aura adalah yang paling umum ditemukan. Pada aura
visual positif ditemukan gejala pengelihatan berbintik dan garis atau kerlip
sedangkan aura visual negatif contohnya adalah scotomata. Gejala sensorik
mungkin negatif (mati rasa) atau positif (kesemutan). Klasifikasi Migrain dengan
aura meliputi aura khas dengan migrain, aura khas non-migraine, dan aura khas
tanpa sakit kepala. Subtipe migrain dg aura lainnya seperti migrain hemiplegia
familial, sporadis, migrain hemiplegic, dan migrain basilar.28
Sakit kepala dan gejala penyerta
116

Penderita merasakan nyeri berdenyut pada satu sisi kepala, sering terasa
dibelakang mata. Nyeri dapat berpindah pada sisi sebelahnya pada serangan
berikutnya, atau mengenai kedua belah sisi. Rasa nyeri berkisar antara sedang
sampai berat. Gejala lain yang sering menyertai nyeri kepala antara lain :
1

Kepekaan berlebihan terhadap sinar, suara, dan bau

Mual dan muntah

Gejala semakin berat jika beraktifitas fisik

Tanpa pengobatan, sakit kepala biasanya sembuh sendiri dalam 4 sampai 72 jam.28
Gejala Akhir
Setelah nyeri kepala sembuh, penderita mungkin merasa nyeri pada
ototnya, lemas, atau bahkan merasakan kegembiraan yang singkat. Gejala-gejala
ini menghilang dalam 24 jam setelah hilangnya sakit kepala.28
Faktor Pencetus
Migrain dapat dicetuskan oleh makanan, stres, dan perubahan aktivitas
rutin harian, walaupun tidak jelas bagaimana dan mengapa hal tersebut dapat
menyebabkan migrain. Pencetus migrain antara lain :

Konsumsi makanan tertentu seperti coklat, MSG, dan kopi

Tidur berlebihan atau kurang tidur

Tidak makan

Perubahan cuaca atau tekanan udara

Stres atau tekanan emosi

Bau yang sangat menyengat atau asap rokok

Sinar yang sangat terang atau pantulan sinar matahari.28

117

Pencegahan
Cara terbaik untuk mengatasi migrain adalah dengan menghindarinya.
Dengan mengenali dan menghindari pencetus, jumlah serangan dan tingkat
keparahan migrain dapat dikurangi. Memang, beberapa pencetus di luar
kemampuan kita untuk mengontrolnya, tetapi ada beberapa diantaranya yang
dapat kita hindari. Hal-hal berikut dapat membantu anda untuk mencegah
migraine:
1

Mengenali pencetus migrain dengan membuat buku harian

Tidur dan beraktifitas secara teratur

Makan teratur, dan menghindari makanan yang dapat mencetuskan migrain

Mengatasi stress

Menghindari asap rokok, baik sebagai perokok aktif maupun pasif

Minum teh rosella 2x sehari, pagi dan malam dapat mengurangi resiko
terjadinya migraine.28
Pencegahan dapat pula dilakukan dengan obat-obatan, walaupun dapat
terjadi efek samping dari ringan sampai sedang. Obat ini juga biasanya agak
mahal. Tetapi, obat ini kadangkala efektif untuk mencegah dan mengurangi
keparahan migrain, sehingga memperbaiki kualitas hidup.28

Giant Cell Arteritis

Definisi
Giant Cell Arteritis (GCA) adalah suatu peradangan pada lapisan arteri pembuluh darah yang membawa darah yang kaya oksigen dari jantung ke seluruh
tubuh. Paling sering, peradangan mempengaruhi arteri di kepala. Untuk alasan ini,
arteritis sel raksasa kadang-kadang disebut atau temporal arteritis.
GCA yang sering menyebabkan sakit kepala, rahang sakit, dan penglihatan
kabur atau ganda. Blindness and, less often, stroke are the most serious
118

complications of giant cell arteritis. Kebutaan dan, kurang sering, stroke adalah
komplikasi yang paling serius arteritis sel raksasa.29
Gejala
Gejala yang paling umum adalah nyeri kepala. Beberapa orang,
bagaimanapun, mempunyai rasa sakit di bagian depan kepala. Tanda dan gejala
arteritis sel raksasa dapat bervariasi. Bagi sebagian orang, awal kondisi terasa
seperti flu - dengan nyeri otot (myalgia), demam dan kelelahan, serta sakit kepala.
Umumnya, tanda-tanda dan gejala arteritis sel raksasa meliputi:
1

Terus-menerus sakit kepala dan nyeri

Penurunan ketajaman visual atau penglihatan ganda

Kelembutan kulit kepala mungkin sakit untuk menyisir rambut atau bahkan
untuk meletakkan kepala di atas bantal

Sakit rahang (rahang klaudikasio) ketika mengunyah

Sakit dan kekakuan pada leher, lengan atau pinggul--biasanya memburuk di

pagi hari sebelum keluar dari tempat tidur

Tiba-tiba kehilangan penglihatan permanen dalam satu mata

Demam.29
Perawatan
Perawatan untuk GCA terdiri dari dosis tinggi obat kortikosteroid seperti
prednison. Karena pengobatan langsung diperlukan untuk mencegah kehilangan
penglihatan, dokter anda kemungkinan untuk memulai pengobatan bahkan
sebelum meneguhkannya dengan biopsi.29

Atypical Facial Pain

Nyeri yang berfariasi, lokasi bervariasi, kontinu dengan eksserbasi tajam, diprovokasi
oleh stress, disembuhkan dengan terapi yang tepat.17

119

Tabel Diagnosis Banding Trigeminal Neuralgia.17

Faktor yang
Diagnosi
s

Persebara

Karakteristik

Klinis

Banding

Meringanka
n/
Memperbur

Penyakit
yang

Tata

Dihubungk

Laksana

an

Neuralgia Daerah

Laki- laki/

uk
Titik-titik

Trigemin

persarafan

perempuan =

rangsang

Skeloris

epine

al

cabang II

1:3,

sentuh,

multipel

Phenytoin

dan III

Lebih dari 50

mengunyah,

pada dewasa Gabapenti

nervus

tahun,

senyum,

muda

trigeminus,

Paroksismal

bicara, dan

Kelainan

Injeksi

unilateral

(10-30 detik),

menguap

pembuluh

alkohol

nyeri bersifat

darah

Koagulasi

menusuk-

Tumor

atau

nusuk atau

nervus V

dekompre

Idiopatik

Carbamaz

sensasi

si bedah

terbakar,
persisten
selama
bermingguminggu atau
lebih,
Ada titik-titik
pemicu,
Tidak ada
paralisis
motorik
maupun
Neuragia

Unilateral

sensorik.
Lebih banyak

Fasial

atau

ditemukan

ansietas atau ansietas

Atipik

bilateral,

pada wanita

depresi

dan anti

pipi atau

usia 30-50

Histeria

depresan

120

Tidak ada

Status

Anti

angulus

tahun

Idiopatil

nasolabialis Nyeri hebat

, hidung

berkelanjutan

bagian

umumnya pada

dalam

daerah maksila

Neuralgia Unilateral

Riwayat herpes Sentuhan,

Herpes

Carbamaz

Post

Biasanya

Nyeri seperti

Zoster

epin, anti

herpetiku

pada

sensasi

depresan

daerah

terbakar,

dan

persebaran

berdenyut-

sedatif

cabang

denyut

oftalmikus

Parastesia,

nervus V

kehilangan

pergerakan

sensasi
sensorik
keringat
Sikatriks pada
Sindrom

Unilateral,

kulit
Nyeri berat

Costen

dibelakang

berdenyut-

tekanan sendi arthritis

geligi,

atau di

denyut

temporoman

operasi

depan

diperberat oleh

dibular

telinga,

proses

beberapa

pelipis,

mengunyah,

kasus

wajah

Nyeri tekan

Mengunyah,

Ompong,
rematoid

Perbaikan

pada

sendi temporomandibula,
Maloklusi atau
ketiadaan
Neuralgia Orbito-

molar
Nyeri kepala

Alkohol pada Tidak ada

Ergotamin

Migreno-

frontal,

sebelah

beberapa

sebagai

sum

rahang

kasus

profilaksis

121

atas,
angulus
nasolabial

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada dasarnya dibagi atas 3 bagian:

Penatalaksanaan pertama dengan menggunakan obat.

Pembedahan dipertimbangkan bila obat tidak berhasil secara memuaskan.

Penatalaksanaan dari segi kejiwaan.17

Terapi Medikamentosa

Drugs

Eficiency

Carbamazepin +++

Side
effect
+++

First line
Oxcarbazepin +++*

++

Initial dose
100

Baclofen

increments

mg 50-100

daily

dose
mg 400-1000

2x1 perhari setiap

2-4 mg

hari
300mg 2x1 600

mg 600-2400

perhari
Second line Gabapentin

Target

Dose

setiap
minggu
mg 300

1 mg

++*

++

300

++*

+++

1x1 perhari setiap 3 hari mg

10 mg 3x1 10 mg setiap 50-60 mg
perhari

mg 900-2400

hari

Telah disepakati bahwa penanganan lini pertama untuk trigeminal neulalgia

adalah terapi medikamentosa. Tindakan bedah hanya dipertimbangkan apabila terapi
medikamentosa mengalami kegagalan. (Losser, 2001).30
Sebagai suatu penyakit yang memiliki progresivitas dan rasa sakit yang makin
menjadi berat dan lebih sering, penembahan dosis dan kombinasi obat-obatan
sangatlah dibutuhkan dimana akan menimbulkan suatu efek samping atau kontrol rasa
122

sakit yang tidak adekuat. Setiap pasien memiliki toleransi yang berbeda terhadap
obat-obatan dan rasa sakitnya. Untuk itu banyak faktor-faktor yang harus
diperhatikan dalam pemberian obat anti konvulsi untuk pengobatan trigeminal
neuralgia. Pemberian obat diberikan secara bertahap, diawali dengan dosis minimal,
jika terjadi peningkatan progresivitas rasa sakit maka dosis dinaikkan sampai dosis
maksimal yang dapat ditoleransi tubuh. Pada penggunaan dosis diatas minimal, dalam
pengurangan dosis, juga harus dilakukan secara bertahap. Pemberian obat umumnya
dimulai dengan pemberian 1 jenis. Dosisnya ditambah sesuai dengan kebutuhan dan
toleransinya. Jika 1 jenis obat tidak menunjukan efektifitasnya, obat-obatan
alternative lain dapat dicoba secara tunggal atau kombinasi. (Grant, 1992; Ganiswara,
1995).30
Saat ini obat-obatan yang digunakan untuk terapi adalah obat-obatan anti
konvulsi seperti karbamazepine (tegretol), phenitoin (dilandin), oxykarbazepine
(trileptal), dan gabapentin (neurontin). Tidak seperti sakit neuropatik lainnya,
trigeminal neuralgia hanya merespon anti konvulsan dan tidak merespon anti
depresan atau opioid. Obat anti konvulsan dapat mengurangi serangan trigeminal
neuralgia dengan menurunkan hiperaktifitas nukleus nervus trigeminus di dalam
brain stem. (Ganiswara, 1995; Peterson, 1998; Kaufmann AM, 2001; Sharav, 2002;
Brice, 2004).30
1

KARBAMAZEPINE (TEGRETOL)
Karbamazepine memperlihatkan efek analgesik yang selektif misalnya
pada tabes dorsalis dan neuropati lainnya yang sukar diatasi dengan analgesik
biasa. Awalnya obat ini hanya dipergunakan untuk pengobatan trigeminal
neuralgia, kemudianternyata obat ini efektif juga terhadap bangkitan partial
kompleks dan bangkitan tonik-tonik seperti epilepsi. Atas pertimbangan untung
rugi penggunaan karbamazepine maka tidak dianjurkan untuk mengatasi nyeri
ringan yang dapat diatasi dengan analgesik biasa. Sebagian besar penderita
trigeminal

neuralgia

mengalami

penurunan

sakit

yang

berarti

dengan

menggunakan obat ini. 30

Karena potensi untuk menimbulkan efek samping sangat luas, khususnya
gangguan darah seperti leukopeni, anemia aplastik dan agranulositosis maka
pasien

yang

akan

diterapi

dengan

123

obat

ini

dianjurkan

untuk

melakukanpemeriksaan nilai basal dari darah dan melakukan pemeriksaan ulang

selama pengobatan. 30
Efek samping yang timbul dalam dosis yang besar yaitu drowsiness,
mental confusion, dizziness, nystagmus, ataxia, diplopia, nausea dan anorexia.
Terdapat juga reaksi serius yang tidak berhubungan dengan dosis yaitu allergic
skin rash, gangguan darah seperti leukopenia atau agranulocytosis, atau aplastic
anemia, keracunan hati, congestive heart failure, halusinasi dan gangguan fungsi
seksual. 30
Pemberian karbamazepine dihentikan jika jumlah leukosit abnormal
(rendah). Jikaefek samping yang timbul parah, dosis karbamazepine perhari dapat
dikurangi 1-3perhari, sebelum mencoba menambah dosis perharinya lagi. 30
Karbamazepine diberikan dengan dosis berkisar 600-1200 mg, dimana
hamper 70% memperlihatkan perbaikan gejala. Meta analisa tegretol yang berisi
karbamazepine mempunyai number needed to treat (NNT) 2,6 (2,2 3,3). Dosis
dimulai dengan dosis minimal 1-2 pil perhari, yang secara bertahap dapat
ditambah hingga rasa sakit hilang atau mulai timbul efek samping. Selama
periode remisi dosis dapat dikurangi secara bertahap. Karbamazepine dapat
dikombinasi dengan fenitoin atau baklofen bila nyeri membandel, atau diubah ke
oxykarbazepine. 30
2

OXYKARBAZEPINE (TRILEPTAL)
Oxikarbazepine

merupakan

ketoderivat

karbamazepine

dimana

mempunyai efek samping lebih rendah dibanding dengan karbamazepine dan

dapat meredakan nyeri dengan baik. Trileptal atau oxikarbazepine merupakan
suatu bentuk dari trigretol yang efektif untuk beberapa pasien trigeminal
neuralgia. 30
Dosis umumnya dimulai dengan 2 x 300mg yang secara bertahap
ditingkatkan untuk mengontrol rasa sakitnya. Dosis maksimumnya 2400-3000mg
perhari. 30
Efek samping yang paling sering adalah nausea, mual, dizziness, fatique
dan tremor. Efek samping yang jarang timbul yaitu rash, infeksi saluran
pernafasan,pandangan ganda dan perubahan elektrolit darah. Seperti obat antiseizure lainnya, penambahan dan pengurangan obat harus secara bertahap. 30
3

PHENYTOIN (DILANTIN)
124

Phenitoin merupakan golongan hidantoin dimana gugus fenil atau

aromatic lainnya pada atom C5 penting untuk pengendalian bangkitan tonikklonik. Phenitoin berefek anti konvulsi tanpa menyebabkan depresi umum SSP.
Sifat anti konvulsi obat ini berdasarkan pada penghambatan penjalaran rangsang
dari focus kebagian lain di otak. Efek stabilisasi membran sel lainnya yang juga
mudah terpacu misalnya sel sistem konduksi di jantung. Phenitoin juga
mempengaruhi perpindahan ion melintasi membran sel, dalam hal ini khususnya
dengan lebih mengaktifkan pompa Na+ neuron. Bangkitan tonik-klonik dan
beberapa bangkitan parsial dapat pulih secara sempurna. 30
Phenitoin

harus

hati-hati

dalam

mengkombinasikan

dengan

karbamazepine karenadapat menurunkan dan kadang-kadang menaikkan kadar

phenitoin dalam plasma,sebaiknya diikuti dengan pengukuran kadar obat dalam
plasma. Phenitoin dengan kadar dalam serum 15-25 g/mL pada 25% pasien
trigeminal neuralgia dapat meredakan nyeri. Kadar obat tersebut diatas
dipertahankan selama 3 minggu, jika nyeri tidak berkurang sebaiknya obat
dihentikan karena dosis yang lebih tinggi akan menyebabkan toksisitas. 30
Phenytoin dapat mengobati lebih dari setengah penderita trigeminal
neuralgia dengan dosis 300-500 mg dibagi dalam 3 dosis perhari. Phenytoin dapat
jugadiberikan secara intra vena untuk mengobati kelainan ini dengan eksaserbasi
yang berat. Dosis maksimum tergantung keparahan efek samping yang
ditimbulkannya adalah nystagmus, dysarthria, ophthalmoplegia dan juga
mengantuk serta kebingungan. Efek lainnya adalah hiperplasia gingiva dan
hypertrichosis. 30
Komplikasi serius tapi jarang terjadi adalah allergic skin rashes,
kerusakan liverdan gangguan darah. 30
4

BAKLOFEN (LIORESAL)
Baklofen tidaklah seefektif karbamazepine atau phenytoin, tetapi dapat
dikombinasi dengan obat-obat tersebut. Obat ini berguna pada pasien yang baru
terdiagnosa dengan rasa nyeri relatif ringan dan tidak dapat mentoleransi
karbamazepine. Dosis awalnya 2-3x5 mg dalam sehari, dan secara bertahap
ditingkatkan. Dosis untuk menghilangkan rasa sakit secara komplit 50-80 mg
perhari. Baklofen memiliki durasi yang pendek sehingga penderita trigeminal
neuralgia yang berat membutuhkan dosis setiap 2-4 jam. 30
125

Efek samping yang paling sering timbul karena pemakaian baklofen

adalah mengantuk, pusing, nausea dan kelemahan kaki. Baklofen tidak boleh
dihentikan secara tiba-tiba setelah pemakaian lama karena dapat terjadi halusinasi
atau serangan jantung. 30
5

GABAPENTIN (NEURONTIN)
Gabapentin

dengan

struktur

seperti

neurotransmiter

inhibitor

gammaaminobutyric acid (GABA). Obat ini kemungkinan bekerja dengan

memodulasi saluran kalsium pada alfa-2 delta subunit dari voltage-dependent
calcium chanel. 30
Dosis yang dianjurkan 1200-3600 mg/hari. Obat ini hampir sama
efektifnya dengan karbamazepine tetapi efek sampingnya lebih sedikit. Dosis
awal biasanya 3x300 mg/hari dan ditambah hingga dosis maksimal. Reaksi
merugikan paling sering adalah somnolen, ataksia, fatique dan nystagmus. Seperti
semua obat, penghentian secara cepat harus dihindari. 30
Algoritme Terapi Trigeminal Neuralgia.20

Non Medikamentosa
126

Pilihan terapi non-medis (bedah) dipikirkan bilamana kombinasi lebih dari

dua obat belum membawa hasil seperti yang diharapkan. Dr. Stephen B. Tatter
menyebutkan bahwa pembedahan disiapkan untuk mereka yang tidak dapat
mentoleransi efek samping dari terapi medis atau ternyata terapi medis tidak efektif.
Terdapat beraneka ragam cara pembedahan, dari yang paling kuno, yang dapat
menimbulkan kecacatan (biasanya pendengaran dan gerak otot wajah) cukup besar,
sampai cara yang lebih sophisticated, yang hanya sedikit atau hampir tidak pernah
dijumpai efek samping.31
J. Keith Campbell menulis dalam artikelnya Are All of the Treatment Options Being
Considered? bahwa penatalaksanaan medik sering gagal dalam menghilangkan nyeri dalam
periode yang panjang. Hal ini sering didapati pada pasien usia lanjut. Untuk pasien-pasien
muda, merujuk ke ahli bedah untuk dekompresi mikrovaskular perlu dipertimbangkan segera
sesudah diagnosis ditegakkan.31
Dua cara operasi kuno, yaitu ablatio total dari saraf perifer dan reseksi bagian
sensorik dari saraf Trigeminal, kini tidak dikerjakan lagi karena ada metode yang lebih baik.
Walaupun demikian, Waldeman masih menganjurkan Trigeminal nerve block dengan
menggunakan anestesi lokal + methylprednisolone. Yang dipakai adalah bupivacaine tanpa
pengawet yang diberi bersama dengan methylprednisolone. Suntikan dilakukan tiap hari
sampai obat oral yang dimulai pada saat sama, mulai efektif. 31

Pilihan Operasi
1

Dekompresi Mikrovaskular

127

Gambar Operasi Dekompresi Mikrovaskular.19

Operasi melalui tengkorak, yang mengangkat atau menyekat pembuluh darah

yang bertanggung jawab menggunakan bedah mikro, metode efektif yang mengobati
banyak orang dengan gangguan ini. Ini dilakukan dibawah bius total. Setelah operasi,
sebagian besar pasien tidak mengalami mati rasa wajah dan tanpa nyeri, tidak lagi
membutuhkan obat-obatan. Itu merupakan operasi besar, dan bukan tanpa bahaya.
Sebagian besar komplikasi serius dan membahayakan jiwa terjadi pada pasien berusia
diatas 65-70 tahun. Itu kurang efektif untuk pasien yang pernah melakukan operasi
lain sebelumnya.32
2

Gangliotomi Radiofrekuensi Perkutan

Gangliotomi Radiofrekuensi Perkutan.33

128

Menggunakan jarum khusus dimasukkan ke wajah dan energi panas

dihasilkan radiofrekuensi untuk merusak penampilan akar trigeminal preganglionik
secara selektif pada rongga Meckel. Itu dilakukan saat pasien sadar dan memerlukan
kerjasamanya dan umpan balik akurat untuk meletakkan jarum dengan tepat. Itu
menyebabkan mati rasa wajah yang tidak dapat diubah. Pengendalian tepat luasnya
luka tidak selalu memungkinkan. Tidak normal, sensasi tidak nyaman gatal, terbakar
atau merangkak (20% pasien) dapat menemani mati rasa wajah. Ketika akut (0.3%),
mereka menyusahkan pasien seperti nyeri awal mereka, karena mereka dapat hadir
terus menerus sebagai rasa sangat terbakar tidak nyaman (bius dolorosa atau
analgesia dolorosa) yang tidak bereaksi terhadap pengobatan. Hilang rasa pada
divisiTrigeminal pertama membuat kornea tidak mempunyai perasaan, dan
meninggalkan pasien pada resiko ulserasi kornea dan dapat mengakibatkan
kehilangan penglihatan.32
3

Chemoneurolysis Gliserol Perkutan

Dilakukan menggunakan jarum dimasukkan pada wajah dan dapat dilakukan
di bawah bius total. Biasanya hanya terdapat kehilangan sensori ringan dan gejala sisa
okulomotor atau distetik yang langka. Tentu saja, itu memiliki resiko sama dengan
meningitis dan cedera jarum salah arah seperti teknik perkutan lainnya. Dibandingkan
dengan radiofrekuensi gangliotomi, tingkat timbulnya kembali nyeri lebih tinggi,
tetapi ini bukan ketidakuntungan yang signifikan, karena prosedur dapat dengan
mudah diulang dan ditoleransi dengan baik.32

Operasi Pisau Gamma

129

Gambar Operasi Pisau Gamma.19

Contohnya pengobatan radiasi dilakukan tanpa membuka tengkorak,
menggunakan sinar gamma yang kuat ditujukan pada akar syaraf Trigeminal, telah
dilakukan akhir-akhir ini. Namun data perbandingan jangka panjang yang dilaporkan
untuk prosedur lainnya kurang. Laporan sejauh ini menyatakan 50-90% penurunan
nyeri baik dan 10-50% cukup. Tidak ada data patologi tersedia sehubungan dengan
efek menengah dan jangka panjang radiasi dosis tinggi (70-90 gy) pada syaraf yang
berdekatan dengan batang otak.32
Pilihan operasi tergantung usia pasien, penyakit terkait dan pemeriksaan
resiko yang bersedia diterimanya. Untuk sebagian besar pasien lebih muda,
dekompresi mikrovaskular adalah pilihan terbaik. Pasien lebih muda memiliki
kemungkinan menerima operasi lebih baik tanpa komplikasi, dan harapan hidup
masa depan lebih panjang yang berurusan dengan masalah yang dapat mengikuti
penjejasan perkutan. Mereka juga memiliki resiko nyeri berulang kembali lebih tinggi
sesudah prosedur tersebut dan kemungkinan memerlukan lebih banyak pengobatan di
masa depan yang mengakibatkan bertumpuknya efek samping meningkat.32
Pasien lebih tua (usia >65-70 tahun) memiliki resiko komplikasi bedah
meningkat. Tetapi karena harapan hidup keseluruhan lebih pendek, mereka mungkin
membutuhkan lebih sedikit pengulangan prosedur perkutan dengan kurang
bertumpuknya gejala sisa denervasi. Penyakit terkait penting seperti Chronic
130

Obstructive Pulmonary Disease, penyakit jantung koroner dan diabetik (diabetes

mellitus) juga meningkatkan resiko operasi besar tersebut.32
Sebelum dilakukan tindakan radiasi, perencanaan yang teliti dengan bantuan
berbagai alat pencitraan untuk mengidentifikasi lokasi target, termasuk adanya
jaringan vital di sekitarnya, ukuran serta bentuk target adalah mutlak. Setelah itu
dilakukan simulasi penyinaran target dengan menggunakan treatment planning
system, atau sistem perencanaan radiasi. Apabila telah diperoleh hasil perencanaan
yang optimal barulah pasien didorong ke ruangan radiasi. Pelaksanaan radiasi
dikerjakan dengan menjamin agar kepala pasien tidak dapat bergerak dengan alat
fiksasi yang kemudian dipasang ke dalam sebuah helm yang berisi sekitar 200 butir
sumber kobalt-60 (bervariasi untuk setiap spesifikasi alat antara 192 sampai dengan
201 butir). Selanjutnya radiasi berlangsung sesuai dengan perencanaan yang telah
dibuat. Sumber tersebut memancarkan sinar-gamma yang terfokus tepat pada target.
Guna memperoleh tingkat presisi yang tinggi dalam melakukan radiasi pada kelainan
di otak perlu dilibatkan berbagai teknologi pencitraan seperti MRI (magnetic
resonance imaging) kapasitas minimal 1,5 Tesla atau MSCT (multi slices
Computerized tomography scanning) dan angiografi pada AVM.34
Operasi dengan menggunakan Gamma Knife menawarkan tingkat komplikasi
yang lebih rendah. Keuntungan lainnya dari operasi Gamma Knife selain komplikasi
yang rendah adalah:
1

Tidak akan ada kejadian peralatan bedah ketinggalan

Waktu yang dibutuhkan untuk pengobatan pendek sehingga tidak membebani tubuh
pasein

Efek samping yang lebih kecil karena tidak ada yang perlu dibuka dengan pisau

Setelah beberapa jam operasi, pasien bisa langsung beraktifitas namun tetap
disarankan untuk tidak membuat dirinya kelelahan atau pasien bisa memilih
menginap satu malam agar bisa diobservasi keadaanya

Biaya yang lebih murah karena tidak seribet operasi bedah dengan pisau dimana
dokter dan perawat yang hadir serta waktu yang diperlukan memang lebih
banyak.

Periode pemulihan dengan operasi Gamma Knife lebih cepat dari pada operasi bedah
dengan pisau

131

Pasien hanya perlu datang kembali untuk check up untuk memastikan ganguan pada
otak sudah hilang sepenuhnya. Check up ini biasanya hanya 2-5 kali saja.34

Penatalaksanaan dari Segi Kejiwaan

Hal lain yang penting untuk diperhatikan selain pemberian obat dan
pembedahan adalah segi mental serta emosi pasien. Selain obat-obat anti depresan
yang dapat memberikan efek perubahan kimiawi otak dan mempengaruhi
neurotransmitter baik pada depresi maupun sensasi nyeri, juga dapat dilakukan teknik
konsultasi biofeedback (melatih otak untuk mengubah persepsinya akan rasa nyeri)
dan teknik relaksasi.31

Prognosis
Neuralgia trigeminal bukan merupakan penyakit yang mengancam nyawa.
Namun, neuralgia trigeminal cenderung memburuk bersama dengan perjalanan
penyakit dan banyak pasien yang sebelumnya diobati dengan tatalaksana
medikamentosa harus dioperasi pada akhirnya. Banyak dokter menyarankan operasi
seperti dekompresi mikrovaskular pada awal penyakit untuk menghindari jejas
demyelinasi. Namun, masih ada perdebatan dan ketidakpastian mengenai penyebab
neuralgia trigeminal, serta mekanisme dan faedah dari pengobatan yang memberikan
kelegaan pada banyak pasien.17

BAB III
KESIMPULAN
Trigeminal neuralgia adalah sindrom nyeri pada wajah pada area persarafan
Nervus Trigeminus pada satu cabang atau lebih, secara paroksismal berupa nyeri
tajam yang tidak diketahui penyebabnya dan biasanya terjadi pada umur 40 tahun
keatas. Sering pada perempuan disbanding lakilaki dan muncul pada usia diatas 40
tahun

132

Nervus Trigeminus merupakan saraf sensoris utama kepala dan saraf otot-otot
pengunyah. Dan juga menegangkan palatum molle dan membrane tympani.
Neuralgia trigeminal kadang disebabkan oleh penekanan arteri terhadap saraf
yang terletak di dekat otak. Pada keadaan ini dilakukan pembedahan untuk
memisahkan arteri dari saraf dan untuk mengurangi nyeri.
Serangan trigeminal neuralgia dapat berlangsung dalam beberapa detik sampai
semenit, unilateral (97%), Paling sering pada cabang ke 2 dan 3 Beberapa orang
merasakan sakit ringan, kadang terasa seperti ditusuk. Sementara yang lain merasakan
nyeri yang cukup berat, seperti nyeri saat kena setrum listrik, kena pukulan jab, atau
ada kawat di sepanjang wajahnya. nyeri yang muncul mendadak, berat, seperti
sengatan listrik, biasanya pada satu sisi rahang atau pipi. Pada beberapa penderita,
mata, telinga atau langit-langit mulut dapat pula terserang. Pada kebanyakan
penderita, nyeri berkurang saat malam hari, atau pada saat penderita berbaring.
Serangan ini hilang timbul. Bisa jadi dalam sehari tidak ada rasa sakit. Namun, bisa
juga sakit menyerang setiap hari atau sepanjang Minggu. Lalu, tidak sakit lagi selama
beberapa waktu.
Terapi pada trigeminal neuralgia dilakukan secara medikamentosa seperti;
Karbamazepin, Pheniton, Klonazepam, Asam Valproat. Nonmedikamentosa dengan
pembedahan serta terapi dari kejiwaan.

133