Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

TEMA 1. FISIOLOGA DEL CORAZN.

1.1.

Sistema de conduccin.

Est formado por clulas cardacas especializadas en la conduccin y

generacin del impulso elctrico cardaco.
Ndulo sinoauricular (Keith-Flack): est situado en la zona anterior
de la desembocadura de la vena cava superior.
Ndulo auriculoventricular (Aschoff-Tawara): est en el surco
interauricular prximo al septo membranoso interventricular, en el
denominado tringulo de Koch (espacio entre el seno coronario y la
valva septal tricuspdea).

Figura 1.

Sistema de conduccin cardaca.

Haz de His: de aproximadamente 1 cm de longitud, pasa a travs del

trgono broso derecho y la pars membranosa del septo, para dividirse
posteriormente en dos ramas. La rama derecha discurre por la trabcula
septomarginal.
La red ventricular nal es subendocrdica, denominndose bras
de Purkinje.
La frecuencia de despolarizacin del nodo sinusal es superior a 60
por minuto, mayor que la del nodo AV (40-60) y que la del sistema de
Purkinje (<40). Por lo tanto, normalmente el marcapasos del corazn
es el nodo sinusal (MIR 96-97F, 225), desde donde se transmite a las
aurculas, pudiendo slo atravesar el anillo broso aurculo-ventricular
a travs de la puerta nodo AV-haz de His (donde sufre un retraso de unos
80 milisegundos), siguiendo luego a lo largo de sus ramicaciones por
el ventrculo.

1.2.

potencial de membrana durante un tiempo ligeramente positivo (MIR 9899F, 227). La fase 3 o repolarizacin est producida por la salida de K+; se
caracteriza por el restablecimiento del potencial de membrana en reposo,
de unos -90 mV. En la fase 4 la clula recupera el equilibrio inico a ambos
lados de la membrana gracias a la bomba Na+/K+ ATP-dependiente.
Las clulas marcapaso poseen unos mecanismos inicos algo
diferentes. En estado de reposo, el potencial de estas clulas es algo
menos negativo (alrededor de -55mV), por lo que los canales rpidos
de sodio se encuentran inactivados. Debido a este motivo, el potencial de accin slo puede producirse por los canales de calcio y por
canales lentos de sodio, y por ello tanto la fase de despolarizacin
como la de repolarizacin es ms lenta. En estas clulas, adems,
durante la fase 4 se produce una entrada lenta de Na+ que produce
una positivizacin progresiva del potencial de membrana (fase 4
o despolarizacin lenta), que justica el automatismo de las clulas marcapaso cuando alcanzan su potencial umbral (alrededor de
-40mV ). Esta fase 4 est muy inuenciada por el sistema nervioso
autnomo.

Excitabilidad cardaca.

El interior de las clulas cardacas en reposo es electronegativo y el

exterior positivo, de tal forma que se establece un potencial de membrana en reposo de unos -80 a -100 mV. Este potencial de membrana
se mantiene gracias a la bomba Na+/K+ ATP-dependiente que saca de
la clula tres iones Na+ e introduce dos iones K+, de tal forma que el
Na+ est muy concentrado fuera de las clulas y poco en su interior (al
contrario que el K+).
Para que el corazn se contraiga, es necesario que sus clulas musculares reciban un estmulo elctrico. Este se produce en unas clulas
especializadas (clulas marcapaso) que forman el impulso elctrico por
sufrir despolarizaciones espontneas.
Cuando el potencial de membrana asciende hasta un potencial umbral (de unos -60 mV), se abren unos canales rpidos de sodio (difusin
facilitada (MIR 99-00F, 225)), que permiten la entrada rpida de grandes
cantidades de Na+, y por lo tanto el potencial de membrana se invierte y
se hace positivo; esta es la despolarizacin rpida o fase 0 del potencial de
accin (MIR 03-04, 162). Durante las fases 1 y 2 o meseta, tiene lugar sobre
todo una salida de potasio y una entrada lenta de calcio y se mantiene el

Figura 2.

1.3.

Potenciales de accin de las clulas cardacas.

Bases celulares de la contraccin cardaca.

El miocardio est formado por clulas musculares estriadas, que a su

vez estn formadas por muchas brillas paralelas. Cada brilla contiene
estructuras que se repiten en serie, las sarcmeras, que son la unidad de
contraccin muscular.
Las sarcmeras contienen lamentos nos y lamentos gruesos.
Los lamentos nos estn formados sobre todo por una doble hlice
con dos molculas de actina, una protena sin actividad enzimtica
intrnseca. Otras protenas de los lamentos nos son la tropomiosina
y la troponina. Los lamentos gruesos estn formados principalmente
por miosina. La miosina es una protena de gran peso molecular que
tiene una parte alargada y otra parte globular, con actividad ATPasa,
que interacciona con la actina. En el msculo relajado, la tropomiosina
impide la interaccin entre la actina y la miosina.
En el microscopio, alternan bandas oscuras (A) y bandas claras (I).
En las bandas A hay lamentos nos y lamentos gruesos; en las bandas
I, slo hay lamentos nos. En el centro de cada banda I hay una lnea
oscura (lnea Z), punto de unin entre los lamentos nos de una sarcmera con los de la sarcmera adyacente. Cada sarcmera est delimitada
por dos lneas Z. En el centro de la banda A hay una lnea (lnea M), hacia
donde estn orientadas las partes globulares de la miosina.

Pg. 3

MANUAL CTO 5 Ed.

Durante la contraccin, la longitud de los filamentos no vara.
Se producen interacciones entre los filamentos de miosina y los de
actina, de tal forma que los de actina se deslizan hacia el centro de la
banda A. Por lo tanto, durante la contraccin la banda A no vara de
longitud, mientras que la banda I se acorta y las lneas Z se aproximan
entre s, acortndose por lo tanto las sarcmeras.
La membrana de la clula muscular o sarcolema, tiene unas invaginaciones hacia el citosol denominadas tbulos transversales o sistema
T, muy relacionadas con el retculo sarcoplsmico. As, cuando tiene
lugar una despolarizacin de la membrana, se produce la apertura de los
canales de calcio del sistema T, y la entrada de calcio (fase 2), produce a
su vez la salida masiva de calcio del retculo sarcoplsmico.
El calcio es un mensajero fundamental en la contraccin cardaca: una
vez en el citoplasma, se une a la troponina C y as se induce un cambio en la
conformacin de sta, de tal forma que la tropomiosina deja de impedir la
interaccin entre la actina y la miosina. Esta interaccin hace que la actina se
desplace hacia el centro de la banda A y as la sarcmera se acorta y el msculo se contrae. En cada contraccin, la actina y la miosina interaccionan y
se disocian muchas veces, produciendo as el acortamiento muscular.
La hidrlisis del ATP se emplea realmente para posibilitar la disociacin de la actina y la miosina en la relajacin muscular (MIR 98-99F,223),
y no en el golpe de remo de la contraccin, que tiene lugar cuando la miosina libera el ADP. En la repolarizacin, el retculo sarcoplsmico vuelve a
captar el calcio, por un mecanismo que de nuevo consume energa (ATP);
as, el calcio se separa de la troponina y la tropomiosina vuelve a impedir
la interaccin actina-miosina.

capacidad contrctil de corazn, 3) postcarga o tensin que el msculo

tiene que desarrollar durante la contraccin. La relacin es directa con
los dos primeros factores, e inversa con la postcarga.
1) La precarga equivale al volumen telediastlico del ventrculo, y est
directamente relacionado con la volemia total, el retorno venoso al
corazn y la contraccin auricular. El retorno venoso disminuye con
el aumento de la presin intratorcica e intrapericrdica y aumenta
con el decbito, con la actividad muscular (MIR 97-98F, 165) y con el
aumento del tono venoso (ejercicio muscular, respiracin profunda,
etc.). La contribucin de la aurcula al llenado ventricular disminuye
en la brilacin auricular, disociacin auriculoventricular, disminucin de la capacidad contrctil de la aurcula, etc.
2) La contractilidad miocrdica aumenta con la estimulacin de
inotrpicos positivos (digitlicos, catecolaminas, simpaticomimticos, teolinas, calcio, cafena, etc.) y a veces tras las extrasstoles
ventriculares. Por el contrario, se encuentra disminuida cuando
hay hipoxia, hipercapnia, acidosis, frmacos inotrpicos negativos
(antagonistas del calcio, betabloqueantes, algunos antiarrtmicos,
barbitricos, alcohol, etc.) y en patologas miocrdicas.
3) La postcarga cardaca equivale a la tensin de la pared de VI durante
la expulsin. Segn la ley de Laplace (MIR 99-00F, 224), la tensin
parietal es directamente proporcional a la presin intraventricular y
al radio de la cavidad, e inversamente al grosor de la pared. La presin
intraventricular est directamente relacionada con la presin artica
y las resistencias arteriales perifricas. El VI ha de vencer la presin
artica para su eyeccin, mucho mayor que la de la arteria pulmonar,
por lo que realiza un mayor trabajo que el VD (MIR 95-96F, 93).
La fraccin de eyeccin (FE) es el porcentaje de volumen que el
VI consigue bombear del total que contiene al nal de la distole. En
condiciones normales debe encontrarse entre 60-75%.
El gasto cardaco (GC) o volumen minuto cardaco es el volumen de
sangre que el VI bombea en un minuto, y es igual al volumen sistlico
del VI multiplicado por la frecuencia cardaca (5 l/min) (MIR 99-00F,
221; MIR 96-97F, 238).
GC=VS x FC
El ndice cardaco es el gasto cardaco por cada m2 de supercie
corporal (para hacerlo estndar), y sus valores normales se encuentran
entre 2,5 y 3,5 l/min/m2 aproximadamente.
La presin arterial (PA) resulta del producto del GC por las resistencias perifricas:
PA = GC x RVP

Figura 3.

Unidad de contraccin cardaca.

Todos los tipos de bras musculares tienen una estructura contrctil

bsica compuesta de actina y miosina, si bien donde la interaccin entre
los miolamentos se produce de una manera ms organizada, para dar
lugar a contracciones ms intensas, ms rpidas y ms mantenidas, es
en el msculo estriado. En el msculo liso, el ciclo de unin y liberacin
de actina y miosina es ms largo, pero consume menos ATP y da lugar
a una contraccin muscular de mayor duracin que la del msculo
estriado (MIR 03-04, 160).

1.4.

Mecanismos de la contraccin cardaca.

La tensin desarrollada por una bra muscular al contraerse est en relacin directa con la longitud inicial de la bra, hasta llegar a un lmite a
partir del cual aumentos de la longitud inicial de la bra no conseguirn
aumentar la fuerza contrctil de la misma, sino disminuirla. Esta relacin
longitud-tensin es la ley de Frank-Starling. De otra forma, esta relaciona la
precarga (longitud) con el volumen sistlico de eyeccin (MIR 97-98F, 168).
Para una determinada longitud inicial de la bra, el calcio, las catecolaminas y los frmacos inotrpicos aumentan la contractilidad miocrdica, y
por lo tanto modican la posicin de las curvas longitud-tensin.
El volumen sistlico de eyeccin del VI por lo tanto depende de:
1) precarga o longitud del msculo al comienzo de la contraccin, 2)

Pg. 4

De esta frmula se deduce que el ujo sanguneo a travs de los vasos

(GC) depende tanto de las cifras de tensin arterial como del grado de
vasodilatacin vascular. La presin arterial disminuye al aumentar las
resistencias vasculares perifricas; (MIR 96-97F, 226) por ejemplo un
estmulo simptico fuerte puede contraer tanto los vasos que el ujo
sanguneo se reduzca hasta cero durante perodos cortos, a pesar de
una presin arterial elevada.

1.5.

Ciclo cardaco.

La sstole cardaca es el perodo del ciclo cardaco en el que el ventrculo

se contrae desde que se cierran las vlvulas auriculoventriculares (primer
tono cardaco) hasta que lo hacen las sigmoideas (segundo tono); durante este perodo tiene lugar la eyeccin ventricular. Desde que se cierran
las vlvulas auriculoventriculares hasta que se abren las sigmoideas,
el volumen de sangre intraventricular no vara (perodo de contraccin
isovolumtrica) (MIR 96-97F, 234). Cuando la presin intraventricular
supera la presin de la aorta y la arteria pulmonar, se abren respectivamente las vlvulas artica y pulmonar y comienza el perodo de eyeccin
ventricular, que en principio es rpida y luego lenta. La vlvula artica
se abre despus y se cierra antes que la pulmonar.
Cuando la presin en la aorta y en la arteria pulmonar supera la
intraventricular, se cierran las vlvulas artica y pulmonar, respectiva-

Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

mente, y comienza la distole ventricular, durante la cual tiene lugar
el llenado ventricular. Desde que se cierran las vlvulas sigmoideas
hasta que se abren las auriculoventriculares, el volumen de sangre del
ventrculo no vara (perodo de relajacin isovolumtrica). Cuando la
presin intraventricular se hace inferior a la auricular, se abre la vlvula
auriculoventricular, y comienza el llenado ventricular: una primera fase
de llenado rpido, seguido por una fase de llenado lento, nalizando por
el llenado de la contraccin auricular (ver gura 4).
Cuando aumenta la frecuencia cardaca, disminuye ms el tiempo
de distole que el de sstole (importante en las patologas con dicultad
de llenado ventricular).

1.6.

Presin arterial.

MEDIDAS.
La funcin de las arterias estriba en transportar sangre a gran presin a
los tejidos. Las arteriolas son las ramas ms pequeas del sistema arterial
y actan como vlvulas de control (MIR 94-95, 103). La presin arterial
se mide en mmHg, siendo la presin arterial media en adultos jvenes
y sanos entre 90 y 100 mmHg. Se denomina hipotensin a la existencia
de una presin arterial sistlica menor de 80 mmHg, y se considera
hipertensin a cifras por encima de 140/90 (sistlica/diastlica) mmHg.
ltimamente se tienden a considerar como normales cifras de PA inferiores a 120/80, y a los valores comprendidos entre 120-140/80-90 se
les denomina prehipertensin arterial.

REGULACION.
El control de la presin arterial es crucial para el buen funcionamiento
de los rganos y sistemas. Para su regulacin existen varios mecanismos
de los que el rion es el de mayor ganancia.
Regulacin rpida de la tensin arterial. Se realiza por el sistema
nervioso.
Los barorreceptores articos y los carotdeos detectan el aumento
de la presin y, a travs de los nervios vago y de Hering (este llega al
glosofarngeo) respectivamente, conducen los impulsos al tronco
del encfalo. El aumento de tensin arterial produce la inhibicin
del centro vasoconstrictor y la estimulacin del centro vagal, con lo
que se produce una bradicardia y una cada de la tensin arterial
(MIR 03-04, 163; MIR 96-97, 49).
Los quimiorreceptores carotdeos son sensibles a la falta de oxgeno.
Cuando se produce una cada de la tensin por debajo de un nivel
crtico, los quimiorreceptores se estimulan a causa de la disminucin
de ujo a los cuerpos carotdeos. Se transmite una seal a travs de
bras que acompaan a los barorreceptores hacia el tronco, activando
el centro vasomotor y aumentando la tensin arterial mediante un
aumento de la actividad simptica.
Existen otros receptores de baja presin en las aurculas y arterias
pulmonares que detectan los cambios de volumen sanguneo y
actan en consecuencia sobre la tensin arterial.
Regulacin a largo plazo de la tensin arterial. Se realiza fundamentalmente por el rin, mediante el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Este es un sistema combinado, ntimamente relacionado con el
control de la volemia y con la secrecin de vasopresina.
FISIOLOGA DEL EJE RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA.
La renina es una enzima producida y almacenada en los grnulos de las
clulas yuxtaglomerulares, acta sobre el angiotensingeno (globulina sintetizada en el hgado), produciendo angiotensina I. Esta es transformada
por la enzima de conversin, presente en mltiples tejidos, especialmente
en el endotelio vascular del pulmn, hacia angiotensina II, que estimula la
sntesis de aldosterona en la zona glomerular de la corteza suprarrenal.

Figura 4.

Ciclo cardaco.

La liberacin de renina est controlada por cinco factores:

Estmulos de presin, vehiculizados por las clulas yuxtaglomerulares.
La disminucin de la presin de perfusin renal estimula la sntesis
de renina; es el factor ms importante.
Quimiorreceptores de la mcula densa, son clulas ntimamente relacionadas con las clulas yuxtaglomerulares y controlan la sobrecarga
de sodio o cloruro presentada al tbulo distal. Si la cantidad de sodio
ltrada aumenta, aumenta la liberacin de renina.
Sistema nervioso simptico, estimula la liberacin de renina en
respuesta a la bipedestacin.
Potasio, el aumento de potasio disminuye directamente la liberacin
de renina y viceversa.
La angiotensina II ejerce una retroalimentacin negativa sobre la
liberacin de renina.

La angiotensina II inuye en la homeostasis del sodio. Sus acciones se ejercen a travs de sus receptores tipo 1 y 2. Entre ellas destaca:
aumento de la reabsorcin de sal en el tbulo proximal, contraccin de
las arteriolas aferente y eferente renales (ms esta ltima) favoreciendo
la reabsorcin renal, estimula la liberacin de aldosterona, estimula el
centro de la sed y parece que tambin la sntesis y liberacin de ADH.
Tambin produce vasoconstriccin directa. Por la angiotensinasa A la
angiotensina II se convierte en angiotensina III, activadora de la secrecin de aldosterona, pero de menor efecto vasoconstrictor.
La vasopresina. El aumento de la osmolaridad, la disminucin de
volumen y la disminucin de la tensin arterial son capaces de estimular
la secrecin de vasopresina (ADH), la cual produce efectos vasoconstrictores directos (actuando en los receptores V1) y aumentando la
reabsorcin de agua en el tbulo colector renal (receptores V2).
La aldosterona realiza dos acciones fundamentalmente: acta
como regulador del volumen del lquido extracelular y controla el me-

Pg. 5

MANUAL CTO 5 Ed.

tabolismo del potasio. El volumen se regula por la accin directa de la
aldosterona sobre el transporte renal tubular de sodio; acta sobre el
tbulo contorneado distal aumentando la reabsorcin de sodio y aumentando la eliminacin de potasio (y de hidrogeniones) en la orina.
Los mecanismos primarios de control de la aldosterona son tres: el sistema renina-angiotensina (estimulacin, el ms importante), el potasio
(estimulacin) y la ACTH (estimulacin, importancia secundaria). La
sobrecarga de sodio, el pptido atrial natriurtico y la dopamina inhiben
la secrecin de aldosterona. Cuando se realiza una infusin intravenosa
de aldosterona se produce un aumento de la reabsorcin renal de sal
que desaparece en 3-5 das. A esto se le denomina fenmeno de escape
y slo ocurre con el sodio, lo que explica que en el hiperaldosteronismo
primario no existan edemas. Se ha implicado un aumento del PAN en
la gnesis de este fenmeno. El potasio y los hidrogeniones no sufren
este mecanismo de escape.

a. Aumento del gasto cardaco mediado por un aumento de la frecuencia cardaca y del volumen sistlico. Esto produce un incremento de
las cifras de la P. Arterial (de la sistlica, ya que la diastlica casi no
se modica en individuos normales). El gasto cardaco puede llegar
desde los 4-5l/min hasta 30-35 l/min.
b. Aumento de la cantidad de oxgeno que llega a los pulmones mediante un aumento de la ventilacin minuto. Se puede pasar de 6-8l/min
a 100 l/min.
c. Incremento del oxgeno que llega a las clulas musculares: esto es
debido a la vasodilatacin local (lo cual explica que no se incrementen las cifras de Presin diastlica por disminucin de las resistencias perifricas) y al aumento de la extraccin de oxgeno debido a
cambios en la curva de disociacin de la hemoglobina, que durante
el ejercicio se desplaza a la derecha.
d. Aumento de la cantidad de sangre dirigida hacia la piel. Esto redunda
en una mayor capacidad para disipar la gran cantidad de energa que
se transforma en calor durante el ejercicio fsico.
Una de las razones ms importantes por la que un deportista aumenta la capacidad de ejercicio es por el incremento en la capacidad
para utilizar el metabolismo aerobio hasta etapas ms tardas, lo cual
frena la produccin de lactato y la acidosis tisular. Asimismo, en el entrenamiento se produce hipertroa del msculo cardaco, que facilita
la consecucin de gastos cardacos mayores en las etapas de ejercicio.
Esta es la razn por la que en reposo pueden mantener gastos cardacos
normales con frecuencias ms bajas (MIR 99-00F, 47).
Es conveniente matizar que una contraccin muscular tnica sostenida (ejercicio isomtrico: levantar pesas), sobre todo de un pequeo
grupo muscular, produce un efecto predominantemente vasoconstrictor
simptico, aumentando la presin arterial de forma severa. En el ejercicio
isotnico, sin embargo (natacin), predomina el efecto vasodilatador de la
accin muscular generalizada no intensa.

Figura 6.

1.8.

Figura 5.

1.7.

Fisiologa del eje renina-angiotensina.

Adaptabilidad al ejercicio.

En reposo del 40% del volumen sangrneo se encuentra en pequeas

venas de la circulacin sistmica (MIR 99-00F, 222). Durante el ejercicio el sistema respiratorio se adapta para aumentar la captacin de
oxgeno. La capacidad mxima de ejercicio viene determinada por el
aporte de oxgeno a los tejidos y por el grado de adecuacin intrnseca
del sistema musculoesqueltico. Durante la realizacin de ejercicio, los
tejidos llegan a necesitar hasta 400 o 500 veces la cantidad de oxgeno
que utilizan en reposo. Este aumento se logra gracias a diferentes
medidas de adaptacin (MIR 95-96F, 205):

Pg. 6

Adaptabilidad cardaca.

xido ntrico.

FISIOLOGA.
El xido ntrico (NO) es una simple molcula heterodiatmica con amplios y diversos efectos en la biologa humana que se han reconocido
recientemente. Se sintetiza por una familia de enzimas que se conocen
como sintetasas del xido (NOS). Existen tres isoformas identicadas
(MIR 98-99F, 225):
Neuronal (nNOS, Nos1 gene product).
Inducible (iNOS, Nos2 gene product), presente en monocitos/macrfagos, clulas de msculo liso, endotelio microvascular, broblastos,
cardiomiocitos, hepatocitos y megacariocitos.
Endotelial (eNOS, Nos3 gene product).
El NO acta fundamentalmente en el sistema cardiovascular, donde
produce activacin de la guanil ciclasa y disminuye la contraccin del
msculo liso, y por ello tambin el tono vascular. Efectos similares se
producen en las clulas del msculo liso de otros rganos:
El NO relaja la musculatura lisa del sistema GI y produce disminucin de la motilidad, relajacin del esfnter de Oddi y disminucin
del tono del esfnter esofgico inferior.

Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

La inhalacin de NO produce relajacin de la musculatura lisa bronquial y el NO endgeno parece contribuir al mantenimiento de los
tonos basales bronquiales al igual que de las arterias pulmonares.
Tabla 1. xido ntrico.

- Endotelio
vascular.
- Plaquetas.
- Osteoblastos,
osteoclastos.
- Mesangio
renal.

- Macrfagos.
- Neutrfilos.
- Fibroblastos.
- Msculo liso
vascular.
- Hepatocitos.

Hematologa: el xido ntrico aumenta tambin la anidad por el

oxgeno de los eritrocitos alterados en la anemia falciforme, pudiendo utilizarse el xido ntrico inhalado en el tratamiento de dicha
enfermedad.

1.9.

- Traccin.
- Regulacin
- Vasodilatadores
tono
(Adenosina,
vascular.
Ach, Sustancia
- Funcin
P, Bradiquinina). plaquetaria.

- SNC (cerebelo,
h i po c a m po y
- Aumento de la
l b u lo s
concentracin

olfatorios).
de calcio.
- Msculo
esqueltico.

- Neurotransmisor
central y
perifrico.

- Mediador de la
respuesta
inmunitaria
inespecfica.

Isquemia coronaria.

La isquemia debe entenderse en trminos relativos, como un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxgeno al msculo cardaco. Es
conveniente recordar que el lecho vascular coronario tiene la capacidad
de reducir su resistencia perifrica a un 20% de su nivel basal, aumentando de esta forma el riego coronario unas 5 veces (es la llamada reserva
coronaria). Este es el motivo de que se necesiten obstrucciones muy
importantes para que tenga lugar isquemia miocrdica en reposo, del
orden del 80-85% del calibre de la luz.
Los efectos de la isquemia sobre el msculo cardaco son mltiples:
metablicos, mecnicos (primero sobre la distole y luego sobre la
sstole), elctricos, y por n, clnicos. Los efectos metablicos son los
primeros en aparecer, inhibindose la fosforilacin oxidativa y por tanto
la formacin de ATP, comenzando la gluclisis anaerbica y la formacin
de lactato. Finalmente, si la isquemia es prolongada, el descenso del pH,
el acmulo de lactato y la presencia de radicales libres de oxgeno (MIR
00-01F,212), alteran la permeabilidad del sarcolema, permitiendo la
entrada de masiva de calcio, que aumenta la vasoconstriccin, suprime
denitivamente la produccin de ATP y conduce a la necrosis celular.

TEMA 2. SEMIOLOGA CARDACA.

IMPLICACIONES CLNICAS.
Alteraciones frecuentes que promueven la aterosclerosis como hipertensin, dislipemias, hiperlipemia, tabaco y diabetes se asocian
con una alteracin de la normal funcin endotelial, una de cuyas
manifestaciones es la deciencia relativa de xido ntrico bioactivo.
La expresin de la sintetasa inducible del xido ntrico ocurre en varias
enfermedades, siendo la ms relevante la sepsis bacteriana. La depresin miocrdica asociada al shock sptico se puede explicar en parte
por la inhibicin de la contractilidad miocrdica por el xido ntrico.
Una deciencia de las neuronas que producen xido ntrico en el
tracto gastrointestinal parece la causa de ciertas alteraciones de la
motilidad tales como la enfermedad de Hirschprung, la acalasia, y
la pseudoobstruccin intestinal crnica.
El aumento de la produccin de xido ntrico en los hepatocitos,
broblastos y endotelio parece estar presente en el estado circulatorio hiperdinmico de la cirrosis alcohlica.
Ms an, los niveles elevados de xido ntrico pueden contribuir a
los mecanismos citotxicos que se observan en la enfermedad de
injerto contra huesped y en el rechazo de trasplantes.
IMPLICACIONES TERAPUTICAS.
La manipulacin teraputica de los niveles de xido ntrico tiene efectos
importantes en diversas situaciones.
Cardiologa: los nitratos vasodilatadores son productores de xido
ntrico exgeno. Estos agentes, que incluyen la nitroglicerina, el
nitroprusiato, mononitrato y dinitrato de isosorbide, producen
vasodilatacin venosa y coronaria e inhibicin plaquetaria y se
metabolizan a xido ntrico para lograr estos efectos.
Neumologa: dada la relativa selectividad pulmonar para el xido
ntrico inhalado, en su forma gaseosa y a concentraciones de 10 a 40
ppm, puede ser til para el tratamiento de la hipertensin pulmonar
persistente del neonato, la vasoconstriccin pulmonar que acompaa a la hernia diafragmtica congnita y la hipertensin pulmonar
primaria. Tambin en casos de edema pulmonar asociado al mal de
las alturas y el distress respiratorio del adulto.
Infecciosas: los corticoides inhiben la transcripcin de la sintetasa de
xido ntrico inducible, explicando en parte los efectos beneciosos
de los mismos en el shock sptico.
Androloga: de la misma forma, los frmacos que donan xido ntrico
pueden ser tiles en el tratamiento de la impotencia, al conseguir
aumento del llenado de los cuerpos cavernosos.

2.1.

Pulso arterial.

La onda de la presin arterial tiene una elevacin rpida con una muesca
anacrtica y un descenso algo ms lento con una muestra dcrota. En
casi ninguna persona normal se palpa la incisura dcrota.
- Pulso hipercintico, celer, en martillo de agua o fuerte: se asocia a
un aumento del volumen de eyeccin del VI, disminucin de las
resistencias perifricas o aumento de la presin de pulso, como en la
insuciencia artica, y otras situaciones como la insuciencia mitral,
comunicacin interventricular y circulacin hiperdinmica (anemia,
ebre, ansiedad, fstulas arteriovenosas, etc.) (MIR 97-98F, 255).
- Pulso bisferiens: se produce cuando se eyectan grandes cantidades
de sangre en muy poco tiempo, detectndose dos ondas sistlicas.
Se puede observar en la insuciencia artica en la doble lesin
artica con predominio de la insuciencia o en la miocardiopata
hipertrca obstructiva (MIR 02-03F, 99).
- Pulso tardus o tardo: la conjuncin del retraso con la disminucin
de la amplitud (parvus et tardus) es muy tpico de la estenosis
artica severa.
- Pulso dcroto: se palpan dos picos en el pulso, pero a diferencia del
Bisferiens uno se produce en la sstole y otro en la distole, inmediatamente despus del cierre de la vlvula artica. Puede observarse en
sujetos normales con resistencias perifricas disminuidas (como en la
ebre), pero es ms caracterstico de situaciones en las que hay una
disminucin del gasto cardaco como en la insuciencia cardaca o
en el taponamiento cardaco.
- Pulso alternante: existe una variacin de la intensidad del pulso que
denota una dependencia muy importante de la precarga en ventrculos muy deteriorados (frecuentemente coincide con la presencia de
tercer ruido). As, en la miocardiopata dilatada, un latido con escaso
volumen sistlico (onda pequea de pulso), alternara con otro de
mayor intensidad al haberse producido una mayor precarga por
quedar un volumen diastlico elevado remanente del anterior ciclo.
- Pulso bigmino: es importante no confundirlo con el anterior. En
este caso, la alternancia se debe a la presencia de ritmo bigeminado
con un menor gasto en el latido adelantado compensado en el latido
siguiente.
- Pulso paradjico: es la disminucin en ms de 10 mmHg de la presin
arterial sistlica con la inspiracin profunda. Es, pues, la exageracin
de un fenmeno siolgico por el abombamiento del septo interven-

Pg. 7

MANUAL CTO 5 Ed.

tricular hacia el VI al aumentar el llenado del VD, cuya pared lateral
no puede distenderse. El ejemplo ms tpico es el taponamiento
cardaco, pero tambin puede aparecer en otras patologas, como
obstrucciones bronquiales graves, tromboembolismo pulmonar,
obstruccin de la cava superior, pericarditis constrictiva, etc. (MIR
00-01, 39; MIR 98-99, 24; MIR 98-99F, 43; ).

Figura 7.

izquierdo sera la presin de enclavamiento pulmonar (PCP, equivalente

a la presin en aurcula izquierda, PAI) que se mide con un catter de
Swan-Ganz. A su vez, la presin de las aurculas durante la distole, en
ausencia de obstruccin en las valvas auriculoventriculares, es equivalente a la presin del ventrculo derecho (o del izquierdo si nos referimos
a la PCP). La PVY se mide viendo el latido yugular con el paciente en
decbito y levantado el trax unos 45. Se mide la altura con respecto
al ngulo de Louis (manubrioesternal, que est a unos 5 cm de AD), y
rara vez se eleva ms de 3 cm por encima de este (lo que equivaldra a
unos 8-9 cm de H2O). La causa ms frecuente de elevacin de la presin
venosa es un aumento de la presin diastlica ventricular (MIR 97-98F,
97). Si tenemos un catter central, medimos directamente la PVC.

Pulso arterial y sus variaciones fisiopatolgicas.

Tabla 1. Pulsos arteriales.

Hipovolemia, insuficiencia
del ventrculo izdo.
(IAM, estenosis mitral, etc.)

Latido disminuido,
posible taquicardia.

Disminucin del vol/latido,

obstruccin a la eyeccin
ventricular (estenosis
artica, HTA)

Onda aplanada
(dbil) y prolongada.
Presin diferencial
estrecha.

Insuficiencia artica,
cardiomiopata hipertrfica

Dos picos sistlicos

Cardiomiopata dilatada en
bajo G.C.
Asociado generalmente al
alternante.

Dos picos, uno

sistlico y otro
diastlico

En descompensacin
ventricular, con tonos
cardacos 3 y 4

Ritmo regular,
alteracin regular en
la amplitud del pulso

Contraccin ventricular
prematura, intoxicacin por
digital

Dos picos por

aparicin de uno
ectpico

Taponamiento pericrdico,
Disminucin de la
obstruccin de vas areas,
presin sistlica en
dificultad del retorno venoso
inspiracin de ms de
(a veces en pericarditis
10 mmHg
constrictiva)

Pulso venoso yugular.

La presin que hay en las venas yugulares (PVY) equivale a la presin auricular derecha (presin venosa central, PVC). Su equivalente en el lado

Pg. 8

Medicin de la presin venosa central.

Figura 9.

Pulso venoso y sus variaciones fisiopatolgicas.

Aumento del vol/lat,

Latido fuerte y
disminucin de resistencias
breve.
perifricas (insuficiencia
Presin diferencial
artica, anemia, fiebre, etc.)
ancha.

2.2.

Figura 8.

El reujo hepato yugular se explora ejerciendo presin rme durante

al menos 10 segundos sobre el abdomen del paciente. En las personas
sin patologa no hay una elevacin evidente, mientras que se considera
que la prueba es positiva si se eleva visiblemente durante la compresin
y decae ms de 4 cm al terminar de comprimir. La positividad denota
una disminucin de la funcin del ventrculo derecho. La causa ms
frecuente de reujo hepatoyugular es la insuciencia cardaca derecha secundaria a elevacin de las presiones diastlicas del ventrculo
izquierdo.
El signo de Kussmaul consiste en un aumento de la PVC con la inspiracin (normalmente disminuye al haber en el trax presiones negativas), y puede encontrarse en la pericarditis constrictiva, miocardiopata

Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

restrictiva e infarto extenso del VD (y en general, cualquier insuciencia
cardaca derecha grave).
El pulso venoso yugular consta generalmente de dos ondas positivas
(a y v) y dos depresiones negativas (x e y).
La onda a (onda presistlica) se debe a la contraccin auricular que
tiene lugar al nal de la distole. Por lo tanto, ocurre un poco antes del
primer ruido (1R) y del pulso arterial. Unas ondas a grandes se deben
a un aumento de la resistencia al llenado del VD, como ocurre en la
estenosis tricuspdea, en la hipertensin pulmonar, la estenosis pulmonar, etc. El grado mximo de esta resistencia ocurre cuando la vlvula
tricuspdea se encuentra cerrada mientras la AD se contrae, y entonces
aparecen ondas a en can. Las ondas a can pueden ser irregulares (en la disociacin auriculoventricular, que se da por ejemplo en el
bloqueo auriculoventricular completo y en la taquicardia ventricular)
o regulares (ritmo idioventricular o ritmo de la unin AV). La onda a
no existe en la brilacin auricular (MIR 00-01, 40; MIR 98-99, 25; MIR
98-99F, 48; MIR 95-96, 181; MIR 94-95, 7; MIR 94-95, 21).
La descendente x se debe a la relajacin de la aurcula y al desplazamiento de la tricspide hacia el ventrculo que tiene lugar al
principio de la contraccin ventricular. Se incrementa en la pericarditis constrictiva, pero es la onda ms significativa en el taponamiento
cardaco. Disminuye en la dilatacin del VD y puede estar invertida
en la insuficiencia tricuspdea (MIR 99-00, 97).
La onda v se debe al llenado de la AD que tiene lugar durante la
contraccin ventricular (MIR 02-03F, 142). La onda v grande puede
indicar insuciencia tricuspdea.
Cuando se abre la tricspide empieza la descendente y (colapso
diastlico). Una y pequea sugiere obstculo al llenado del VD (estenosis tricuspdea, mixoma auricular). En la pericarditis constrictiva y en
la insuciencia grave del VD ocurre un descenso rpido y profundo con
un ascenso rpido a la lnea basal y constituye la onda ms llamativa
en esta patologa.
En la insuciencia tricuspdea grave, hay una y rpida y profunda.

2.3.

Ruidos cardacos.

El primer ruido cardaco (1R) es producido por el cierre de las vlvulas

auriculoventriculares (mitral y tricspide, por este orden). El segundo
(2R), por el cierre de las semilunares (artica y pulmonar, por este
orden).
La intensidad del 1R puede estar aumentada en situaciones como la
estenosis mitral, la taquicardia y cuando se incrementa el ujo auriculoventricular. Su intensidad disminuye, por ejemplo, en la insuciencia
mitral y cuando las vlvulas auriculoventriculares se encuentran calcicadas o rgidas.
Un pequeo desdoblamiento del 1R es siolgico. El desdoblamiento est aumentado en el bloqueo de rama derecha. Est disminuido o
incluso invertido en el bloqueo de rama izquierda, en la estenosis mitral
o en el mixoma auricular izquierdo.
El segundo ruido (2R) est ocasionado por el cierre de las vlvulas
semilunares. Un pequeo desdoblamiento del 2R durante la inspiracin es siolgico, ya que en esta fase de la respiracin se produce una
disminucin de la cantidad de sangre que llega al ventrculo izquierdo
(la presin negativa hace que los pulmones alberguen ms cantidad de
sangre durante la respiracin), con lo que se disminuye el tiempo de
eyeccin del ventrculo izquierdo.
Los componentes artico y pulmonar estn elevados en presencia de
hipertensin del circuito sistmico o del pulmonar respectivamente.
El desdoblamiento del 2R se hace mayor cuando existe un retraso
en la eyeccin del VD, como en el BCRD, en la estenosis pulmonar o en
las CIA o CIV sin hipertensin pulmonar. Lo mismo ocurre cuando se
adelanta el cierre de la vlvula artica (por ejemplo en algunos casos
de insuciencia mitral). Este desdoblamiento es tpicamente jo (no
se incrementa con la inspiracin) en la CIA, en la que el volumen de la
aurcula derecha se equilibra en las dos fases de la respiracin. Cuando el
cierre de la vlvula artica es ms tardo, se produce un desdoblamiento
invertido de 2R. A diferencia de la primera situacin, se oye mejor en
la espiracin. Este fenmeno se puede observar en BCRI, en presencia
de extrasstoles ventriculares, estenosis artica, o cuando el VD tiene un

tiempo de eyeccin corto, como ocurre en la HTP, con fallo ventricular

derecho (MIR 01-02, 37).
Tabla 2. Ruidos cardacos.

Primero se cierra
Aumentado: bloqueo de rama
la mitral y luego la derecha.
tricspide.
Disminuido o invertido: bloqueo
de rama izquierda.

En inspiracin, el Persistente en espiracin: todo

llenado mayor del
lo que retrasa el cierre de la
corazn derecho
pulmonar (bloqueo de rama
produce un
derecha, TEP, estenosis
retraso en el cierre
pulmonar, HT pulmonar, CIA
de la pulmonar.
leve).
Fijo: CIA grande (el aporte de
sangre al ventrculo derecho se
equilibra en espiracin y en
inspiracin, en aquella ms de la
aurcula izquierda, en esta ms
de las venas).
Paradjico (mayor en espiracin
que en inspiracin): lo que
retrasa el cierre de la artica
(bloqueo de rama izquierda,
estenosis artica, HTA,
insuficiencia del ventrculo
izquierdo).

El 3R se produce por un llenado ventricular rpido muy acelerado

o muy voluminoso. El 3R puede ser siolgico en los nios y en situaciones de gasto cardaco elevado, pero en adultos suele ser patolgico
(insuciencia ventricular, regurgitacin auriculoventricular).
El 4R siempre es patolgico y se debe a la contraccin de la aurcula
contra un ventrculo que tiene una distensibilidad disminuida (hipertensin arterial, estenosis artica, miocardiopata hipertrca, insuciencia
mitral aguda, cardiopata isqumica, en las situaciones hiperdinmicas,
etc.). Este ruido se produce al nal de la distole y no existe cuando hay
brilacin auricular y al igual que el 3R es un ruido de baja frecuencia
que se oye mejor con la campana del estetoscopio (MIR 02-03F, 98).
Otros ruidos cardacos:
a. Ruidos sistlicos: los ruidos de eyeccin (clics de eyeccin, se producen por la limitacin de la apertura de las valvas semilunares; se oyen
al principio de la sstole. En la mesosstole se puede escuchar un clic
en el prolapso de la valva mitral, generalmente acompaado de un
soplo meso-telesistlico (sndrome de clic-murmur).
b. Ruidos diastlicos: el ms caracterstico es el chasquido de apertura
de la estenosis de la valva mitral. La cercana de este chasquido con
el segundo ruido guarda relacin con la severidad de la estenosis
(cuanto ms cerca ms severa), lamentablemente puede no escucharse si la vlvula est calcicada. Tambin pueden escucharse en
la distole el knock pericrdico en algunos casos de pericarditis
constrictiva o el plop por golpeo u ocupacin del oricio aurculaventricular de algunos mixomas auriculares (MIR 99-00, 93).
Tabla 3. Localizacin de soplos (MIR 99-00, 96; MIR 98-99F, 44).

Insuficiencias
vlvulas AV.
Estenosis vlvulas
sigmoideas.
MCH.
CIV.
Cortocircuitos
pulmonares.
Soplos funcionales.

Ductus arterioso
Estenosis vlvulas AV.
permeable.
Insuficiencias
Fstulas arteriovlvulas sigmoideas.
venosas.
Mixoma.
Coartacin de Ao.
Carey-Coombs
Embolia pulmonar.
(fiebre reumtica).
Austin-Flint (EM
secundaria a IAo).

Pg. 9

MANUAL CTO 5 Ed.

2.4.

Soplos cardacos.

Estn originados por turbulencias del ujo sanguneo por patologas

orgnicas o hiperaujo (funcionales).
Para su localizacin nos orientamos por una serie de maniobras:
Los soplos que se producen en las cavidades derechas se incrementan
con la inspiracin profunda (signo de Rivero-Carvallo).
La maniobra de Valsalva y la bipedestacin disminuyen la intensidad de los soplos, excepto los de la miocardiopata hipertrca
y el prolapso valvular mitral, cuya intensidad aumenta con estas
maniobras. En cambio, la posicin de cuclillas incrementa la
intensidad de todos los soplos, excepto los de la miocardiopata
hipertrca y el prolapso valvular mitral (MIR 96-97F, 47).
Las maniobras que incrementan la presin arterial (ejercicio de barras,
manguito de presin inado) disminuyen los soplos de la estenosis
artica y de la miocardiopata hipertrca e incrementan los de la
valvulopata mitral y la insuciencia artica (MIR 95-96F, 31).
Las que disminuyen la presin arterial (nitrito de amilo) incrementan
los soplos de la estenosis artica y la miocardiopata hipertrca y
disminuyen los de las regurgitaciones mitral y artica.

Tabla 4. Maniobras y soplos.

Maniobra de Valsalva

Disminuye mayora de soplos.

Aumenta soplos de MCH y PM.

Bipedestacin

Disminuye mayora de soplos.

Aumenta soplos de MCH y PM.

Cuclillas

Aumenta mayora de soplos.

Disminuye soplos de MCH y PM.

Ejercicio isotnico.
Nitrito de Amilo
(disminuyen PA).

Disminuyen insuficiencias.
Aumentan estenosis
(incluida MCH).

Ejercicio isomtrico intenso.

Fenilefrina (aumentan PA).

Aumentan insuficiencias.
Disminuyen estenosis
(incluida MCH) .

TEMA 3. MTODOS DIAGNSTICOS EN

CARDIOLOGA.
3.1.

Electrocardiograma.

Desde que Einthoven descubri que se poda registrar y estandarizar la

actividad elctrica cardaca, el electrocardiograma (ECG) sigue siendo
la herramienta ms til del cardilogo.
El registro de la actividad cardaca se realiza a lo largo de una serie de
ejes: las derivaciones de los miembros en el plano vertical (I, II, III, aVR,
aVL, aVF) y las precordiales en el plano horizontal (V1 a V6).
Las medidas se estandarizan segn: velocidad 25 mm/seg, amplitud
10 mm= 1 mV. Segn esto, 1 mm (cuadradito pequeo) son 0,04 seg.
Frecuencia cardaca: normal entre 60-100 lpm.
Onda P (despolarizacin auricular): su eje se dirige hacia abajo, a la
izquierda y hacia adelante. Normal <2,5 mm.
Segmento PR (retraso nodo AV y haz de His): no suele ser mayor de
0,2 seg (3-5 cuadritos). En un registro intracavitario se dividira en
el intervalo AH (retraso del nodo AV) y HV (conduccin del sistema
His-Purkinje).
QRS (despolarizacin ventricular): el eje va hacia abajo, izquierda
y atrs. Se desplaza por el tabique, el endocardio y por ltimo por
la base de los ventrculos. Normal <3 mm (<0,12 seg).
Segmento ST y onda T (repolarizacin ventricular): se realiza al revs
que la despolarizacin, de epicardio a endocardio desde la pared
libre. La T resultante suele tener el mismo eje que la R. Su duracin
depende de la frecuencia, la edad, etc. El segmento QT suele ser de
0,4 seg (10 mm).

Pg. 10

Eje cardaco: se sita normalmente entre los -30 y 90. En nios el

eje suele ser mayor de 90.
Cambios en estas medidas suelen indicar patologas subyacentes,
muestra de ello son:
Onda P (se registra mejor en II y V1): aumenta en hipertroas
auriculares. En la HAD aumenta su primera parte dando una P
picuda (pulmonale) en II. La HAI origina cambios en la segunda
parte con P bifsica negativa en V1. Desaparece en la brilacin
auricular. No se relaciona con el QRS en la disociacin aurculoventricular.
Segmento PR: se alarga en los bloqueos AV, constante en los de
primer grado, progresiva en los de segundo tipo Wenckebach.
Se acorta en los sndromes de preexcitacin (WPW).
Complejo QRS: si su duracin es mayor de la habitual (3 mm) nos
indica una alteracin en la conduccin intraventricular, fuera de
la va normal, generalmente por un bloqueo de rama o un origen
ventricular anmalo.
La onda Q es normal en I, II, III, aVF, aVL y V5-6, indicando despolarizacin del tabique interventricular. Cuando es mayor de 1 mm de
anchura y de 2 mm o del 25% del QRS de profundidad, hablamos de
Q patolgica, que suele marcar un infarto transmural. Su localizacin
nos la dan las derivaciones donde aparece.
Las alteraciones del RS nos sirven para valorar los bloqueos de rama.
Un RSR en V1-2 nos indica BRD. Un RR en V5-6 BRI (MIR 99-00F,
42).
Los hemibloqueos no suelen alargar el QRS, manifestndose como
desviaciones del eje cardaco: izquierdo en hemibloqueo anterior,
derecho en hemibloqueo posterior (MIR 99-00, 95).
Segmento ST: su elevacin >1 mm suele ser patolgica. Puede indicar corriente de lesin transmural (convexo). Si persiste elevado
tras el infarto, puede marcar un aneurisma ventricular. Su elevacin
difusa cncava ocurre en la pericarditis. El descenso puede aparecer
tambin durante los episodios de isquemia en la angina estable o
inestable sin necrosis cardaca.
Su descenso pude ser normal, indicar sobrecarga ventricular, impregnacin digitlica (cubeta digitlica) o bloqueo de rama.
Se alarga en la hipocalcemia, se acorta en la hipercalcemia.
Onda T: la onda T se eleva con la isquemia miocrdica, la hiperpotasemia (T picudas) y la sobrecarga de volumen de VI.
Se hace negativa con la progresin del infarto, la sobrecarga ventricular, y en la evolucin tpica en la pericarditis aguda. Es normal en
aVR.

Figura 10. Bloqueos de rama: BRI (ECG superior), BRD (ECG inferior).

Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

3.2.

Radiografa de trax.

Podemos observar cambios en la silueta cardaca y en los campos pulmonares. La silueta cardaca derecha se forma por la aurcula derecha
y ambas cavas, la izquierda por el cayado artico, el tronco pulmonar,
la orejuela izquierda y el ventrculo izquierdo.
En los campos pulmonares la vascularizacin predomina en las
bases. Cuando hay congestin del lecho pulmonar sta se redistribuye
tambin a los vrtices y pueden aparecer signos de edema.

3.3.

Prueba de esfuerzo.

Se registra la presin arterial, el ECG y la clnica del paciente al hacer

ejercicio sobre una cinta o bicicleta segn un protocolo de cargas progresivas (Bruce...). La empleamos para descartar dolores torcicos, ver
el pronstico de la cardiopata isqumica, la ecacia del tratamiento o
su capacidad rehabilitadora. (Ver captulo 10).

3.4.

Ecocardiograma.

Se puede realizar transtorcica (a travs de ventanas que salvan el aire

de los pulmones) o transesofgico (que se relacionan directamente con
la cara posterior).
En su modo M podemos valorar los dimetros de las cavidades
cardacas y a travs de ello la fraccin de eyeccin (contractilidad), y la
movilidad de las vlvulas.
La ecografa bidimensional (2 D) nos informa del rea, forma y
movilidad, as como de lesiones existentes, que integramos a travs de
varios planos (hoy ampliables con las sondas multiplanares).
El doppler nos permite calcular ujos y reas valvulares. El doppler
color es muy til en la valoracin de las insuciencias valvulares (MIR
01-02, 38).
El ecocardiograma de esfuerzo o con frmacos (dobutamina, dipiridamol) sirve para evaluar la isquemia. El ecocardiograma con dobutamina
es tambin til para valorar la presencia de viabilidad miocrdica en los
pacientes con disfuncin ventricular severa y lesiones coronarias, de cara
a predecir la recuperacin tras revascularizacin.

3.5.

Cateterismo.

Mediante el cateterismo podemos registrar presiones (valvulopatas,

fallo cardaco..), inyectar contraste (para ver las arterias coronarias,
calcular la fraccin de eyeccin, ver cortocircuitos, insuciencias o
anatoma), tomar muestras oximtricas (para valorar cortocircuitos) o
tomar biopsias (trasplante, miocardiopatas...).
Al lado izquierdo accedemos por va arterial (generalmente femoral),
y en el caso de la AI y mitral, va venosa y luego transeptal (a travs del
septo interauricular). Al lado derecho se accede va venosa (femoral o
yugular).

3.6.

RMN.

La resonancia magntica es una tcnica con un uso creciente en la

cardiologa. Las imgenes de una excelente calidad que proporciona,
son muy tiles para valorar la anatoma de las cardiopatas congnitas,
sobre todo de aquellas en las que estn implicados los grandes vasos.
Tambin se puede utilizar para valorar la viabilidad miocrdica, estimar
la masa miocrdica o la FEVI. En el contexto de la ciruga cardaca se
puede utilizar para valorar la anatoma del sistema arterial perifrico y
de la aorta (angiorresonancia), con imgenes de una abilidad parecida
a la de la angiografa convencional. Su principal limitacin es la escasa
disponibilidad actual y el tiempo necesario para su realizacin.

3.7.

Estudio electrofisiolgico.

Consiste en la colocacin de catteres en las cmaras cardacas con capacidad para estimulacin, registro y, en muchas ocasiones, aplicacin
de radiofrecuencia. El registro de los potenciales se realiza de forma basal
y en respuesta a diferentes patrones de estimulacin intracardaca. De

esta forma se puede estudiar la integridad del sistema de formacin y

conduccin (funcin sinusal, funcin nodal y del sistema de His-Purkinje)
y el sustrato de diferentes arritmias (taquicardias por reentrada nodal,
existencia de vas accesorias, etc). En algunas de estas patologas se puede
realizar un tratamiento curativo (ablacin de vas accesorias, taquicardias
intranodales, etc). Tambin puede tener utilidad para el estudio de pacientes con bradiarritmias. En los pacientes con cardiopata isqumica tiene
importancia de cara a sentar indicacin de implantacin de desbrilador.
Asimismo, representa a menudo el ltimo escaln de estudio de los pacientes con sncope, en los que se presume un origen arrtmico que no se
ha podido demostrar con otras pruebas. (MIR 00-01F, 36)

TEMA 4. FRMACOS EN CARDIOLOGA.

4.1.

Antianginosos.

1) Betabloqueantes. Hay dos tipos de receptores betaadrenrgicos:

beta-1 y beta-2. En ambos casos, el receptor est acoplado al sistema
de la adenilciclasa (esta produce AMPc, que eleva la concentracin
citoplasmtica de Ca2+). En el corazn predominan los beta-1, que
tienen efectos cronotrpico (frecuencia), inotrpico (contractilidad),
dromotrpico (conductividad) y batmotrpico (excitabilidad) positivos.
En los vasos, predominan los beta-2 que tienen efecto vasodilatador (en
los bronquios, efecto broncodilatador). Los betabloqueantes tendrn
efectos opuestos a estos efectos (efecto inotrpico negativo, etc.) (MIR
95-96, 2). El efecto antianginoso se debe sobre todo a una disminucin
del trabajo cardaco (MIR 95-96F, 33).
Algunos betabloqueantes tienen propiedades estabilizadoras de
membrana, efecto que, en dosis altas, disminuye la despolarizacin.
Cuanto ms liposoluble es un betabloqueante, mayor metabolismo
heptico tiene. Cuanto ms hidrosoluble, mayor metabolismo renal. Son
muy liposolubles el propranolol y el metoprolol. Es muy hidrosoluble
el atenolol.
El betabloqueante de menor vida media es el esmolol. Un betabloqueante que alarga el QT es el sotalol.
Los efectos secundarios de los betabloqueantes pueden ser bradicardia, bloqueos cardacos, disminucin de la contractilidad cardaca
con insuciencia cardaca, vasoconstriccin perifrica, broncoespasmo,
fatiga muscular, depresin, pesadillas, alucinaciones, hiperglucemia,
disminucin del ujo renal, etc.
2) Nitratos. Los nitratos se transforman en NO (xido ntrico), que
equivale al FRDE (factor relajante derivado del endotelio). El NO estimula
la guanilactociclasa (que produce GMPc, el cual disminuye la concentracin de calcio dentro de las clulas de los vasos). Los nitratos tienen
efecto vasodilatador, sobre todo en la circulacin coronaria y en las venas
de la circulacin sistmica. El efecto antianginoso se debe tanto a un
aumento del aporte sanguneo al miocardio como a una disminucin
del trabajo cardaco por disminuir la precarga.
La conversin del nitrato en NO consume grupos sulfhidrilo (SH),
que se deplecionan con la utilizacin prolongada de nitratos; esto parece
constituir la base de la tolerancia farmacolgica, que constituye el mayor
problema en el tratamiento crnico con estos frmacos.
Los nitratos se absorben bien tanto por la piel como por las mucosas,
por lo que existen preparados de administracin percutnea, sublingual,
oral e intravenosa. Hay preparados de accin breve (nitroglicerina sublingual, nitroglicerina percutnea en gel, nitroglicerina i.v., nitroprusiato i.v., etc.) y preparados de accin prolongada (nitroglicerina percutnea
en parches, mononitrato de isosorbide v.o., dinitrato de isosorbide v.o.,
tetranitrato de pentaeritritol v.o., etc.) (MIR 99-00F, 231).
Los efectos secundarios de los nitratos consisten en cefalea, hipotensin arterial, taquicardia reeja, sncope, isquemia cerebral, efecto
rebote con vasoconstriccin coronaria, etc... el nitroprusiato tiene
efectos aadidos, como la acumulacin de tiocianato, acidosis lctica,
hipoxia e hipotiroidismo.
3) Antagonistas del calcio. Estos frmacos inhiben los canales lentos
del calcio, disminuyendo as la concentracin intracelular de Ca2+. Sobre

Pg. 11

MANUAL CTO 5 Ed.

los vasos, tienen un efecto vasodilatador. Sobre el corazn, disminuyen
la contractilidad, la frecuencia y la conduccin cardacas. No obstante,
la vasodilatacin perifrica produce taquicardia reeja que frecuentemente compensa el efecto cronotrpico negativo.
Los tres grupos de antagonistas del calcio son:
Difenilaminas: verapamil y otros.
Benzodiacepinas: diltiacem.
Dihidropiridinas: nifedipino, amlodipino, nisoldipino, etc.
El verapamil y el diltiacem tienen sobre todo efecto cardioinhibitorio, por lo que suele estar contraindicado su uso en combinacin
con los betabloqueantes, en la insuciencia cardaca sistlica y en los
trastornos de la conduccin. Las dihidropiridinas producen sobre todo
vasodilatacin y taquicardia reeja, por lo que deben usarse junto con
betabloqueantes.
El efecto antianginoso de los antagonistas del calcio (fundamentalmente del verapamil y del diltiacem) se debe a un aumento del aporte de
sangre por vasodilatacin coronaria, ms una disminucin del trabajo
cardaco. Las indicaciones fundamentales son: cardiopata isqumica,
hipertensin arterial, taquicardias supraventriculares y miocardiopata
hipertrca. El nifedipino, dado que acta preferentemente como agente
vasodilatador, produce taquicardia reeja y puede empeorar el control
de la angina, por lo que no se recomienda en general su utilizacin como
monoterapia (se recomienda, si se utiliza como antianginoso, asociarlo
a betabloqueantes).
Los principales efectos adversos son: bradicardia, insuciencia cardaca,
bloqueos AV, rubefaccin, mareos, nuseas, estreimiento.

4.2.

Frmacos en la insuficiencia cardaca.

1) Diurticos. Estos frmacos aumentan la diuresis inhibiendo la

reabsorcin renal de agua y electrlitos. As, disminuyen la volemia,
reduciendo la congestin venosa sistmica y pulmonar que tiene lugar
en la insuciencia cardaca (MIR 95-96F, 34).
a) Las tiacidas (clorotiacida, hidroclorotiacida, etc.) inhiben la reabsorcin de sodio en el tbulo distal, aunque tambin actan un poco
sobre el proximal.
b) Los diurticos de asa (furosemida, cido etacrnico, bumetanida,
torasemida) son los ms potentes, y pueden administrarse por va
oral o intravenosa.
c) La espironolactona inhibe la accin de la aldosterona y tarda dos
o tres das en ejercer su efecto. Est indicada en los pacientes en
clases funcionales avanzadas (clase III-IV), ya que en estos pacientes
disminuye de forma muy signicativa la mortalidad. La dosis en la
que se utilizan (25-50 mg/24 horas), tiene un efecto diurtico muy
escaso, por lo que se piensa que la disminucin de la mortalidad est
en relacin con efectos reguladores del sistema renina-angiotensina-aldosterona, disminucin de la brosis miocrdica y endotelial,
etc. El triamterene y el amiloride tambin ahorran potasio. Los tres
estn contraindicados en la insuciencia renal por el peligro de
hiperpotasemia (MIR 96-97, 189).
Tabla 5. Lugar de accin de diurticos.

Osmticos.
Inh.
anhidrasa
carbnica.

Furosemida.
Torasemida.
Ac. etacrnico.
Bumetanida.

Tiacidas.
Metazolona.

Ahorradores de
potasio
(Espironolactona,
Triamterene,
Amiloride).

d) La acetazolamida acta inhibiendo la anhidrasa carbnica, reduciendo as la reabsorcin de bicarbonato. La acetazolamida tiene poco
efecto diurtico; y puede estar indicada en la alcalosis metablica.
Los efectos secundarios de los diurticos son:
Todos pueden producir deplecin de volumen, con hipotensin
arterial.

Pg. 12

Hiponatremia.
Alcalosis metablica.
Acidosis metablica (la espironolactona, triamterene, amiloride).
Sobre el potasio producen hipopotasemia, excepto la espironolactona, el triamtereno y el amilorida, que producen hiperpotasemia.
Sobre el calcio producen hipocalcemia, excepto las tiacidas, que
producen hipercalcemia.
Hiperuricemia.
Hiperlipidemia (hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia).
Hiperglucemia.
La furosemida puede tener ototoxicidad.
(MIR 00-01F, 46).

2) Vasodilatadores. Los vasodilatadores disminuyen la postcarga y

la precarga. Se utilizan en situaciones como la insuciencia cardaca
congestiva y la hipertensin arterial:
La hidralacina es un vasodilatador directo que puede administrarse
por va i.v. (en emergencias hipertensivas) o por v.o. (en tratamientos
prolongados).
El prazosn y la doxazosina son bloqueantes adrenrgicos selectivos
alfa-1. Se suelen administrar v.o. en tratamiento prolongado.
La fentolamina es un bloqueante alfa-1 y alfa-2. Su indicacin
fundamental es en las crisis hipertensivas del feocromocitoma. La
fenoxibenzamina es tambin un bloqueante alfa-1 y alfa-2.
Los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (captopril,
enalapril, etc.) inhiben el paso de angiotensina I a angiotensina
II, disminuyendo por lo tanto la produccin de angiotensina II y
de aldosterona. Son muy tiles en la insuciencia cardaca, en la
hipertensin renovascular y en la nefropata diabtica en sus primeras fases. Estn contraindicados en la estenosis bilateral de la
arteria renal. Sus efectos secundarios pueden ser hiperpotasemia,
tos, empeoramiento de la funcin renal, y otros (MIR 94-95, 251).
Los ARA-II (antagonistas de los receptores de la angiotensina II)
tambin actan sobre el sistema renina angiotensina. Ofrecen la
ventaja, sobre los IECA, de que no producen tos. Son ejemplos de
estos frmacos: losartn, ibersartn, valsartn.
3) Los betabloqueantes son frmacos que deben ser utilizados en el
contexto de la Insuciencia cardaca . Su uso se asocia a una mejora
de la supervivencia, una disminucin de la mortalidad sbita y total y
mejora de la capacidad funcional. Se deben utilizar en dosis crecientes
de forma lenta una vez que el paciente se encuentra sin congestin
pulmonar. Los betabloqueantes ms estudiados en este contexto son
el carvedilol, el metoprolol y el bisoprolol.
4) Digitlicos. Estos frmacos inhiben la bomba Na+/K+ ATPasa del
sarcolema. As, aumenta la concentracin intracelular de Na+, el cual
se intercambia por Ca2+. El aumento del Ca2+ intracelular es responsable
del efecto inotrpico positivo. Otros efectos son cronotrpico negativo
y disminucin de la conduccin AV por un efecto vagotnico.
El digitlico ms utilizado es la digoxina. Esta se absorbe bien por v.o.,
tiene una vida media de 36 horas, se une poco a protenas plasmticas,
y se elimina sobre todo por el rin. Otros digitlicos son la digitoxina
(eliminacin heptica) y el lanatsido C.
En los pacientes con Insuciencia cardaca, la digoxina mejora la
capacidad de realizar ejercicio y la necesidad de nuevos ingresos hospitalarios. Sin embargo, no aumentan la supervivencia. Es particularmente
til en los pacientes con disfuncin sistlica con brilacin auricular.
Los niveles teraputicos adecuados actualmente de la digoxina son
de 0,5 a 0,8 ng/ml (en todo caso inferiores a 1ng/ml).
La intoxicacin digitlica tiene clnica cardaca y extracardaca (se
suele producir con niveles superiores a 2 ng/ml). En el corazn puede
producir arritmias, de las cuales las ms frecuentes son los extrasstoles
ventriculares. Son tpicos la taquicardia auricular con bloqueo AV variable, as como el bigeminismo y la taquicardia ventricular. Tambin son
muy importantes los trastornos de la conduccin AV. En la intoxicacin
digitlica tambin puede haber otros sntomas, como nuseas, vmitos,
diarrea, alteraciones visuales (halos de colores), trastornos psquicos,
etc. El descenso del ST que puede aparecer en pacientes tratados con

Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

digoxina (cazoleta digitlica) no indica intoxicacin digitlica (MIR
00-01F, 57).
Hay muchos factores que incrementan la posibilidad de que aparezcan efectos txicos por la digital. Por una parte, algunas situaciones
incrementan los niveles sanguneos de digoxina, como la insuciencia
renal y la administracin de ciertos frmacos (quinidina, amiodarona,
verapamil, propafenona, eritromicina,...) (MIR 99-00F, 232). Por otra,
algunas situaciones incrementan la toxicidad por digoxina, como la hipopotasemia, la hipercalcemia, la hipomagnesemia y el hipotiroidismo
(MIR 96-97F, 46).
En cambio, hay otras situaciones que disminuyen la accin digitlica,
como la administracin de fenobarbital, fenilbutazona o barbitricos, y
el hipertiroidismo (MIR 99-00F, 232; MIR 97-98, 118).
El tratamiento de la intoxicacin digitlica consiste en retirar el
frmaco, implantar un marcapasos provisional cuando las alteraciones
de la conduccin sean graves, y tratar las arritmias, siendo la lidocana
y la difenilhidantona los frmacos de eleccin en las arritmias ventriculares producidas por intoxicacin digitlica. A veces, se administran
anticuerpos Fab antidigoxina.
4) Otros inotrpicos.
a) Simpaticomimticos. La dobutamina es un anlogo sinttico de la
dopamina que estimula los receptores beta-1, incrementando la contractilidad miocrdica y un poco la frecuencia cardaca. Tambin tiene
un leve efecto vasodilatador.
El isoproterenol estimula sobre todo los receptores beta-1, incrementando tanto la contractilidad como la frecuencia cardaca.
La adrenalina o epinefrina estimula los beta-1 y beta-2, as como
los receptores alfa, incrementando la contractilidad y la frecuencia
cardacas y las resistencias perifricas.
b) Dopaminrgicos. La dopamina estimula los receptores dopaminrgicos, produciendo estimulacin cardaca.
En dosis bajas (0,5-2 ug/Kg/min) tiene efecto dopaminrgico vasodilatador esplcnico y renal.
En dosis medias (2-6) acta en receptores beta (efecto inotrpico y
cronotrpico positivo).
En dosis altas (>10) es vasoconstrictor.

Estn indicados en las arritmias supraventriculares y ventriculares,

y tambin en las arritmias asociadas al Wolff-Parkinson-White.
Al prolongar el QT, estos frmacos pueden producir taquicardias
en torsade de pointes, responsables en la mayora de los casos de
los sncopes asociados a la administracin de estos frmacos (sncope
quinidnico). Adems pueden producir bloqueos AV e incrementan el
riesgo de asistolia. Otros posibles efectos secundarios de la quinidina
son la insuciencia cardaca (por efecto inotrpico negativo), la hipotensin ortosttica, la trombocitopenia y la elevacin de los niveles de
digoxina.
La administracin prolongada de procainamida puede producir un
sndrome lupus-like.
Ib. Acortan la duracin del potencial de accin. Pertenecen a ste la lidocana, la difenilhidantona (fenitona) y la mexiletina (MIR 98-99, 239).
La lidocana se usa slo por va parenteral. Estos frmacos son los de
eleccin en las arritmias que aparecen en la intoxicacin digitlica.
Los efectos secundarios de la lidocana incluyen bloqueos de la conduccin, paradas sinusales y efectos a nivel del sistema nervioso central.
Ic. Estos frmacos (propafenona, ecainida, encainida) tienen poco
efecto sobre el potencial de accin, pero disminuyen la conduccin por
las bras de Purkinje. Son muy utilizados en la cardioversin de la FA
en los pacientes sin cardiopata estructural. Tambin se utilizan con
frecuencia en el tratamiento de las arritmias asociadas al WPW.

GRUPO II.
Incluye los betabloqueantes, la digoxina y la adenosina.
Los betabloqueantes estn indicados en arritmias secundarias a un
incremento del tono simptico y en las arritmias asociadas a isquemia
miocrdica, pudiendo adems utilizarse cuando sea necesario bloquear
el nodo AV (taquicardia supraventricular por reentrada, brilacin auricular con respuesta ventricular rpida...) (MIR 99-00F, 230).
La digoxina y la adenosina se utilizan cuando es necesario bloquear
el nodo AV (taquicardias supraventriculares por reentrada, brilacin
auricular con respuesta ventricular rpida...).
Tabla 6. Frmacos antiarrtmicos.

La dopamina y la dobutamina se administran por va intravenosa

en casos de insuciencia cardaca refractaria y en estados de shock. En
ambos casos no hay datos de que aumenten la supervivencia a largo
plazo.
c) Bipiridinas. Son frmacos que inhiben la fosfodiesterasa, aumentando la concentracin de AMPc. Dos ejemplos son la milrinona y la
amrinona.
5) Nuevos frmacos en insuciencia cardaca.
Existen otros muchos frmacos en estudio en el contexto del tratamiento
de la insuciencia cardaca, si bien ninguno ha demostrado una clara
utillidad hasta el momento:
Inhibidores de los receptores de la endotelina-1: bosentn, enrasentn, darusentn.
Pptidos natriurticos auriculares: nesitiride.
Inhibidores de la endopeptidasa neutra y la ECA: omapatrilato.
Frmacos anti TNF-: etanercept.
Agentes sensibilizadores del calcio: levosimendan.

4.3.

Antiarrtmicos.

GRUPO I.
Estos antiarrtmicos son estabilizadores de la membrana y actan bloqueando los canales rpidos del sodio, ralentizando as la fase 0 del
potencial de accin y disminuyendo la velocidad de conduccin.
Ia. Alargan la duracin del potencial de accin y el perodo refractario, prolongando el segmento QT. A este grupo pertenecen la quinidina,
la procainamida y la disopiramida. La quinidina, adems, tiene un
importante efecto vagoltico (MIR 98-99F, 245).

Ia

Quinidina.
Procainamida.
Disopiramida.

Arritmias SupraV. Qt largo.

Bloqueo AV.
Arrritmias V.
S. lupus-like.
WPW.

Ib

Lidocaina.
Fenitona.
Mexiletina.

Arritmias IAM.
Intoxicacin
digitlica.

Ic

Propafenona.
Flecanida.

Arritmias SupraV.
Arrritmias V.
WPW.

Arritmias

II

Betabloqueantes.
Digoxina.
Adenosina.

Arritmias Supra V

Bloqueo AV

I II

Amiodarona.
Sotalol.

IV

Calcioantagonistas

Arritmias SupraV
Arritmias SupraV

Bloqueo AV.
Efectos sobre
SNC.

Amiodarona:
fibrosis pulmonar.
Sotalol:
QT largo.
Bloqueo AV

GRUPO III.
Estos frmacos aumentan la duracin del potencial de accin y prolongan as el QT, sin tener efecto sobre la fase 0 del potencial de accin. Este
grupo incluye la amiodarona, el bretilio y el sotalol.
La amiodarona es muy efectiva en taquiarritmias supraventriculares
y en la FA, as como en las arritmias asociadas al WPW y en las arritmias
ventriculares malignas. La amiodarona es el frmaco de eleccin en el
contexto de la reanimacin cardiopulmonar y en la prevencin de los
episodios de FA. La administracin prolongada de amiodarona puede
tener efectos secundarios, como alteracin de la funcin tiroidea, brosis

Pg. 13

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pulmonar, depsitos corneales, hepatopata, disminucin del crecimiento, alteraciones cutneas, etc. Adems, la amiodarona eleva los niveles
de digoxina (MIR 00-01F, 56).
El sotalol es un betabloqueante que prolonga el QT.

GRUPO IV
Este grupo incluye los antagonistas del calcio, sobre todo el verapamil y
el diltiacem. Su efecto fundamental es bloquear el nodo AV, estando por
lo tanto indicados en las taquiarritmias supraventriculares.

TEMA 5. INSUFICIENCIA CARDACA.

5.1.

Concepto.

La insuciencia cardaca (IC) abarca todos aquellos estados en los que el

corazn no es capaz de bombear toda la sangre que el organismo necesita
en un momento dado o lo hace a expensas de presiones ventriculares
elevadas. Es decir, se produce un gasto cardaco que es insuciente
para las necesidades metablicas del organismo, o para conseguirlo,
se necesitan presiones que pueden producir sntomas por congestin
retrgrada (MIR 97-98F, 107).
La insuciencia cardaca es la nica enfermedad cardaca cuya incidencia parece estar aumentando en el mundo occidental. Probablemente
gracias a la mejora del pronstico de las patologas que la producen, como
la cardiopata isqumica o la miocardiopata dilatada. La fraccin de eyeccin es el marcador pronstico ms importante, siendo la mortalidad al
ao del 50% en aquellos con clase NYHA IV (MIR 97-98F, 101).

5.2.

Fisiopatologa.

En la insuciencia cardaca aparecen una serie de modicaciones endocrinometablicas que tratan de compensar el deciente aporte de sangre
a los tejidos. Estas modicaciones a largo plazo dejan de ser beneciosas
y lo que hacen es agravar la clnica del paciente. Entre ellas estn el aumento de las catecolaminas y de la hormona antidiurtica (ADH), as
como la estimulacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona y la
liberacin del pptido natriurtico auricular (MIR 03-04, 204).

otros casos nos referimos al tipo de afectacin funcional predominante

(ICC sistlica o diastlica), a la cronologa de los sntomas (ICC aguda
o crnica), a la localizacin anatmica de la disfuncin (ICC izquierda
o derecha) o al tipo de sntomas predominantes (ICC antergrada o
retrgrada). Clsicamente se diferencian tambin la ICC que se produce
en el contexto de un gasto cardaco bajo, frente a las de gasto cardaco
elevado (situaciones hiperdinmicas).

ICC sistlica vs diastlica:

En la primera, la causa de la ICC es un fallo de la funcin contrctil
del miocardio, con disminucin del volumen sistlico y de la fraccin de eyeccin. Las causas ms frecuentes son la isquemia miocrdica y la miocardiopata dilatada. Es la situacin ms frecuente
y el tipo de ICC en la que se utilizan la mayora de los frmacos que
se mencionarn posteriormente.
En la ICC por disfuncin diastlica predomina una alteracin de
la distensibilidad miocrdica, por lo que se produce un aumento
de las presiones de las cmaras cardacas con conservacin de
la funcin sistlica. En los grupos de mayor edad puede llegar a
representar un porcentaje muy importante de las ICC (hasta el
40%). Causas frecuentes de disfuncin diastlica son la hipertroa ventricular izquierda (por HTA o miocardiopata hipertrca)
y la isquemia miocrdica, y tambin otras como pericarditis
constrictiva, taponamiento cardaco, miocardiopata restrictiva y
sobrecargas de volumen. Sin embargo, en muchos casos coexisten
ambas alteraciones (por ejemplo, en las miocardiopata dilatada
la disfuncin sistlica coexiste con un mayor o menor grado de
disfuncin diastlica).
Aguda vs Crnica.
El IAM y sus complicaciones mecnicas son el paradigma de la IC
aguda. En ella se produce un aumento brusco de la precarga, de la
postcarga o una disminucin muy severa de la cantidad de miocardio
funcionante que pueden provocar un fallo cardaco. En estos casos
predominan los sntomas de congestin pulmonar o de bajo gasto
(los edemas necesitan tiempo para poder desarrollarse).
La ICC es la forma ms comn de esta enfermedad. Los pacientes
se encuentran en una situacin ms o menos estable, con una limitacin mayor o menor de su capacidad funcional. Generalmente
experimentan reagudizaciones durante su evolucin, bien por el
deterioro progresivo de la funcin miocrdica o por la presencia de
factores desencadenantes.
Gasto bajo vs gasto elevado.
La forma ms frecuente de ICC es la de bajo gasto (aunque hay amplias variaciones segn el estado de compensacin del paciente). Sin
embargo, en determinadas patologas que condicionan un estado
hiperdinmico, se puede producir el cuadro de ICC en presencia de
un gasto cardaco elevado (aunque insuciente para las necesidades
en ese momento del organismo). Las causas ms frecuentes de ICC
estn resumidas en la tabla 7. (MIR 96-97F, 53).
Tabla 7. Tipos de insuficiencia cardaca
(MIR 97-98, 110).

Valvulopatas.
Miocardiopatas.
Cardiopata isqumica.
Pericardiopatas.

Figura 11. Fisiopatologa de la insuficiencia cardiaca.

5.3.

Etiologa.

Existen diferentes clasicaciones de la IC. Se puede hablar de una clasicacin etiolgica cuando se describe la causa primera de la IC. En

Pg. 14

Enfermedad de Paget sea.
Beri-beri (dficit de Tiamina).
Fstulas aretrio venosas.
Hipertiroidismo.
Anemia.
Embarazo.
Anafilaxia.

ICC derecha vs izquierda.

Esta clasicacin hace referencia a los sntomas derivados del fallo
predominante de uno de los dos ventrculos (sobre todo en relacin
con la congestin retrgrada): congestin pulmonar en la izquierda
y heptica, esplcnica y en EEII en la derecha.

Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

5.4.

Clnica.

Si el corazn no es capaz de bombear el suciente volumen de sangre,

tendremos dos tipos de sntomas: los derivados del deciente aporte
de sangre a los tejidos y los secundarios a la sobrecarga retrgrada de
lquidos.
1) La disnea es el sntoma ms frecuente de la insuciencia cardaca y
se debe a la acumulacin de lquido en el intersticio pulmonar, que
diculta la distensin de los pulmones (MIR 03-04, 252). La disnea es
ms frecuente en los pacientes con elevacin de la presin venosa y
capilar pulmonares, y al principio aparece con esfuerzos importantes
(clase funcional I de la NYHA), necesitando progresivamente menos
esfuerzo fsico para que aparezca la disnea (clases funcionales II-III
de la NYHA), hasta que en las ltimas fases aparece disnea incluso
en reposo (clase funcional IV de la NYHA).
2) La ortopnea o disnea que aparece al adoptar el decbito aparece
ms tarde que la disnea de esfuerzo y se debe a la redistribucin
de lquido desde las extremidades inferiores y el abdomen hacia el
trax, y al desplazamiento del diafragma.
3) Las crisis de disnea paroxstica nocturna consisten en crisis de disnea
y tos que despiertan al paciente por la noche y que se suelen aliviar al
sentarse el paciente sobre la cama. Cuando en este cuadro aparecen
sibilancias, hablamos de asma cardaca.
4) El edema agudo de pulmn es un cuadro que aparece cuando la
acumulacin de lquido en el intersticio pulmonar es tan importante
que aparece lquido en los alveolos pulmonares, cursando con disnea
y ortopnea intensas. Este cuadro puede ser mortal si no se trata con
rapidez.
5) Hay otros sntomas que aparecen por acumulacin de lquidos por
insuciencia del ventrculo derecho, como dolor en el hipocondrio
derecho (por congestin heptica), sensacin de plenitud gstrica
e hinchazn y dolor abdominales, o incluso una malabsorcin intestinal con enteropata pierdeprotenas debido a un edema de la
pared del tubo digestivo.
6) Por hipoperfusin perifrica puede haber debilidad muscular y fatiga, impotencia y otros sntomas. Por hipoperfusin cerebral puede
existir confusin, disminucin de la memoria y de la capacidad
de concentracin, ansiedad, insomnio, cefalea, etc. La respiracin
cclica, peridica o de Cheyne-Stokes consiste en la alternancia de
perodos de apnea con perodos de hiperventilacin e hipocapnia,
y parece ser producida por una disminucin de la sensibilidad del
centro respiratorio al CO2 secundaria a la hipoperfusin cerebral.
Tabla 8. Criterios de Framingham para el diagnstico de IC.

Disnea paroxstica
nocturna

Edema de
miembros

Disminucin de >4,5
Kg en 5 das de tto

Distensin venosa
yugular

Tos nocturna

Crepitantes

Disnea de esfuerzo

Cardiomegalia

Hepatomegalia

Edema agudo de pulmn

Derrame pleural

Ritmo de galope por S3

Capacidad vital
disminuida

PVY>16 cm de H2O

Taquicarcardia
>120 lpm

RHY positivo

5.5.

pulso o diferencial puede estar disminuida. En casos de reagudizacin,

puede haber una hipotensin arterial importante, lo cual conere un
peor pronstico. El pulso en grados avanzados es alternante (MIR 9899, 26).
En la inspeccin pueden ser evidentes la cianosis, la diaforesis, la
taquipnea y los signos de hipoperfusin perifrica (frialdad, cianosis acra, oliguria, etc) junto con algunos datos producidos por la
congestin sistmica: PVY elevada, edemas en MMII, ictericia (por
congestin e hipoxia heptica). En los pacientes muy evolucionados,
puede ser muy evidente la emaciacin (caquexia cardaca), que se
ha puesto en relacin con la produccin de citoquinas (TNF), malabsorcin por congestin abdominal en incluso enteropata pierde
protenas.
En la palpacin puede observarse la presencia de taquicardia (frecuentemente arrtmica por la presencia de FA), pulso alternante,
hepatomegalia (ms rara vez esplenomegalia), ascitis, edemas con
fvea en MMII, etc.
En la auscultacin cardaca se suelen escuchar S3 y S4, por lo que los
ruidos cardacos adquieren una caracterstica agrupacin que se denomina galope. Asimismo, dependiendo de la patologa de base pueden
escucharse diferentes soplos, de los cuales los ms frecuentes son el de
IM (en fases nales, independientemente de la patologa inicial, puede
estar presente por dilatacin del anillo mitral) y el de IT (secundario a
HTP retrgrada y dilatacin del anillo tricuspdeo). En la auscultacin
pulmonar destacan los estertores inspiratorios crepitantes hmedos.
En ocasiones se escuchan sibilancias muy marcadas, que pueden dicultar el diagnstico inicial (asma cardial). Puede tambin observarse
ausencia de ventilacin en relacin con derrame pleural (que, cuando
es unilateral, es ms frecuente en el lado derecho). (MIR 96-97, 188).
Por ltimo, los pacientes con insuciencia cardaca pueden tener
arritmias, como brilacin auricular y arritmias ventriculares. La muerte
sbita (sobre todo por arritmias ventriculares) es responsable de la mitad
de las muertes de los pacientes con insuciencia cardaca.

5.6.

Pruebas complementarias.

1) En el ECG puede haber datos inespeccos, como alteraciones de

la repolarizacin, bloqueos de rama, taquicardia sinusal y otras
arritmias, signos de hipertroa ventricular, etc.
2) La Rx de trax puede mostrar cardiomegalia y signos de hipertensin
venosa pulmonar, como redistribucin vascular pulmonar, signos
de edema peribronquial, perivascular y alveolar, derrame pleural o
intercisural, etc. En el edema agudo de pulmn aparece un patrn
de inltrado alveolar difuso bilateral en alas de mariposa (MIR
00-01F, 45).

Exploracin fsica.

La presin arterial sistlica puede estar disminuida (por disminucin de

volumen sistlico) y la diastlica elevada (por vasoconstriccin arterial
con aumento de las resistencias perifricas), por lo que la presin de

Figura 12. Radiologa del EAP (infiltrados en alveolares en alas de mariposa).

Pg. 15

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3) Se debe hacer un ecocardiograma a todos los pacientes con clnica
sugerente de insuciencia cardaca (1er episodio), pues frecuentemente diagnostica la etiologa de la insuciencia cardaca y aporta
datos tiles para el pronstico.
4) La ventriculografa isotpica puede aportar datos de disfuncin
sistlica y diastlica.
5) La hiponatremia frecuentemente es una manifestacin tarda de la
insuciencia cardaca, y por lo tanto suele asociarse a mal pronstico,
aunque puede ser secundaria al tratamiento con diurticos.
6) El pptido natriurtico cerebral (BNP) tiene utilidad diagnstica
y pronstica en la ICC. Los pptidos natriurticos principales son
el pptido natriurtico auricular (atrial natriuretic peptid, ANP)
y el cerebral (brain natriuretic peptid, BNP). El ANP se libera en
respuesta a sobrecarga de sodio o a distensin auricular y produce
excrecin de sodio y agua (inhibe la reabsorcin en tbulo proximal)
y vasodilatacin arteriolar y venosa (antagonizando los efectos de la
angiotensina II, vasopresina y estimulacin simptica), disminuyendo por tanto las resistencias vasculares perifricas. El BNP es muy
similar, slo que se sintetiza en clulas miocrdicas ventriculares en
respuesta al aumento de presin diastlica intraventricular.

5.7.

b.

c.

Tratamiento.

(MIR 02-903, 252; MIR 97-98, 112; MIR 97-98F, 87).

El tratamiento de la IC incluye como medidas iniciales la correccin de
la causa subyacente, si es posible (IAM, enfermedad valvular, pericarditis
constrictiva, etc) y/o de la causa desencadenante (crisis hipertensiva,
arritmia, infeccin, anemia, etc).

d.

e.

pacientes asintomticos con disfuncin ventricular izquierda. Estudios recientes demuestran que son frmacos que pueden disminuir
la incidencia de eventos (muerte, incidencia de IAM o ACV, ICC y
complicaciones relacionadas con la diabetes) en pacientes con alto
riesgo de enfermedad cardiovascular, efecto que es ms evidente en
los pacientes diabticos (MIR 00-01, 45).
Betabloqueantes: junto con los IECAs y la espironolactona, constituyen los pilares del tratamiento actual de los pacientes con ICC. Varios
estudios han demostrado que mejoran la FEVI, la clase funcional y la
supervivencia de los pacientes con ICC (disminuyen tanto la Muerte
sbita como la producida por progresin de la ICC). Los frmacos de
los que existen datos concluyentes son el carvedilol, el metoprolol y
el bisoprolol. Hay que iniciar el tratamiento con dosis bajas para ir
incrementndolas de forma lenta ya que al ser frmacos inotropos
negativos, pueden producir inicialmente un empeoramiento de la
Insuciencia cardaca (MIR 03-04, 201).
Espironolactona: es un diurtico ahorrador de potasio que acta a
nivel del tbulo distal y colector antagonizando a la aldosterona. Sin
embargo, en los pacientes con ICC su accin beneciosa est ms en
relacin con el antagonismo de los efectos deletreos de los niveles
elevados de aldosterona: brosis vascular, activacin simptica, reduccin de la distensibilidad arterial, incremento del sodio corporal.
Su uso en dosis bajas ha demostrado aumentar la supervivencia,
disminuyendo tanto la mortalidad total como la muerte sbita. Se
utiliza sobre todo en pacientes en clases avanzadas de la NYHA.
Antagonistas de los receptores de la Angiotensina II (ARA-II): el uso de
estos frmacos est bien establecido en el contexto de los pacientes con
HTA. Sin embargo, en los pacientes con ICC, no son ms ecaces que
los IECAs, por lo que reservan para los pacientes con intolerancia a los
IECAs, (pacientes con tos, edema angioneurtico, leucopenia, etc.)
Otros frmacos: actualmente existen numerosas lneas de investigacin de frmacos que antagonizan sistemas neurohumorales
activados en el contexto de la ICC. (ver tabla 9) Sin embargo, en
el momento actual no hay datos que favorezcan la utilizacin de
ninguno de ellos en el tratamiento de la ICC.
Tabla 9. Nuevos frmacos en estudio en el contexto de ICC

Figura 13. Esquema evolutivo del tratamiento de la ICC.

En cuanto al tratamiento especco de la ICC establecida, los principios del tratamiento son:
1. Intentar prevenir la evolucin del deterioro cardaco.
2. Disminuir el trabajo cardaco.
3. En determinados casos, aumentar la contractilidad.
4. Prevenir la muerte sbita.
5. Identicar a los pacientes que se pueden beneciar del trasplante
cardaco.
1. PREVENCIN DEL DETERIORO DE LA FUNCIN CARDACA.
En la ICC se produce un estado de activacin de diferentes sistemas
neurohumorales, que aunque intentan restablecer la adecuada perfusin de los tejidos, desencadenan efectos deletreos a largo plazo. Los
avances ms importantes en el tratamiento de los pacientes con ICC
en los ltimos aos se han concentrado en la utilizacin de frmacos
que antagonizan estos sistemas (eje renina-angiotensina-aldosterona,
sistema simptico, endotelinas, etc).
a. IECAS: estos frmacos producen vasodilatacin mixta (arterial y
venosa). De esta forma disminuyen la precarga y la postcarga y
favorecen el aumento del gasto cardaco en el corazn insuciente.
Su uso se asocia a mejora de la clase funcional. Varios estudios han
demostrado una mejora de la supervivencia (enalapril, captopril,
ramipril, etc), tanto en los pacientes con ICC de etiologa isqumica
como en los pacientes con miocardiopata, en fase de dilatacin, de
otra etiologa. Por otra parte, disminuyen la progresin a ICC de los

Pg. 16

Antagonistas de endotelina

Bosetan, Enrasetan

Antagonistas de la endopeptidasa

Omapatrilato

Pptidos natriurticos recombinantes

Nesiteride

Sensibilidad calcio

Levosimendan

Antagonistas TNF

Etanercept

2. REDUCCIN DEL TRABAJO CARDACO: REDUCCIN DE LA PRECARGA Y DE LA POSTCARGA.

Algunos de los frmacos que actan a este nivel ya se han comentado
en la seccin previa (como los IECAs).
a. Reduccin de la postcarga: los principales vasodilatadores ya han
sido mencionados. La hidralacina, en combinacin con nitratos, es
una alternativa ecaz a los IECAs, sobre todo en pacientes que no
los toleran. Los nitratos, que son vasodilatadores venosos, tienen
tambin un efecto reductor de la precarga.
b. Reduccin de la precarga: los diurticos ejercen un efecto benecioso al reducir la precarga y los sntomas de congestin pulmonar
y sistmica, por lo que son extremadamente tiles en situaciones de
descompensacin. Sin embargo, no se ha demostrado que aumenten
la supervivencia (excepcin hecha de la espironolactona). Hay que
tener presente en todo momento que un uso excesivo de estos frmacos pueden exacerbar la sensacin de astenia por disminucin del
gasto cardaco (al disminuir de forma excesiva la volemia) y producir
trastornos hidroelectrolticos (hipopotasemia e hiponatremia).
3. INCREMENTO DE LA CONTRACTILIDAD MIOCRDICA.
a) La digoxina puede mejorar el pronstico de los pacientes con insuciencia cardaca y brilacin auricular; no ha demostrado mejorar

Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

la supervivencia de la insuciencia cardaca en ritmo sinusal, pero s
reduce la necesidad de rehospitalizacin por insuciencia cardaca
(MIR 01-02, 43).
b) En cuanto a las aminas simpaticomimticas, la dopamina y la dobutamina pueden utilizarse durante algunos das en situaciones de
reagudizacin que no responden bien al tratamiento convencional.
La ibopamina es un anlogo de la dopamina que se administra por
va oral, y que puede empeorar el pronstico de los pacientes con
insuciencia cardaca. La adrenalina y el isoproterenol no son muy
tiles en el tratamiento de la insuciencia cardaca.
c) Los inhibidores de la fosfodiesterasa, como la amrinona y la milrinona, tampoco han demostrado una mejora pronstica en la
insuciencia cardaca.
d) El levosimendan es un nuevo frmaco inotrpico que acta como
sensibilizador del calcio a nivel de la troponina T. Su utilidad en el
contexto de la ICC grave est siendo evaluada actualmente.

7. ESTRATEGIAS FUTURAS EN EL TRATAMIENTO DE LA ICC.

a. Actualmente se presta mucha atencin a los marcadores de la inamacin, que tambin se encuentran elevados en la ICC. El Etanercept es
una molcula recombinante que se une al TNF e impide su accin. Su
utilidad se encuentra actualmente en estudio.
b. La resincronizacin cardaca se basa en la utilizacin de un marcapasos
que estimula ambos ventrculos, intentando mantener una sinergia
en la contraccin. Puede tener utilidad en pacientes con enfermedad
avanzada y trastornos de la conduccin (con QRS anchos).
c. La terapia gnica y la introduccin de mioblastos o clulas madres
en el miocardio, con la intencin de regenerar el msculo daado
son otras lneas de investigacin actuales.

4. PREVENCIN DE LA MUERTE SBITA.

Los antiarrtmicos, en general, estn contraindicados en pacientes con
insuciencia cardaca por disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo.
Cuando estos pacientes tienen arritmias, s que pueden emplearse la
amiodarona y los betabloqueantes y, en ocasiones, puede estar indicada
la implantacin de un desbrilador automtico implantable.
El desbrilador se ha convertido en un dispositivo muy utilizado en
los pacientes con alto riesgo de muerte sbita. Tiene especial importancia en los pacientes que padecen cardiopata isqumica (ver tema
11). Se ha de indicar un desbrilador en los pacientes recuperados
de una parada cardaca, en los que presentan sncope o presncope
en relacin con arritmias ventriculares y en aquellos en los que se
inducen taquicardias o brilacin ventriculares en un estudio electrosiolgico.
5. TRATAMIENTO DE LA DISFUNCIN DIASTLICA.
Puede haber insuciencia cardaca con una fraccin de eyeccin normal,
sin que haya ninguna valvulopata ni otras cardiopatas que la expliquen.
En estos casos, se atribuye la insuciencia cardaca a una alteracin de
la funcin diastlica y, por lo tanto, las acciones teraputicas han de ir
encaminadas a mejorar el llenado ventricular.
a) Para ello, por una parte conviene que la frecuencia cardaca no sea
muy alta, intentando que se mantenga entre 60 y 90 lpm.
b) Cuando la funcin diastlica se encuentra alterada, la contribucin
auricular al llenado ventricular cobra mayor importancia, por lo que,
adems, es muy importante tratar la brilacin auricular, intentando
mantener al paciente en ritmo sinusal el mayor tiempo posible. Por
este motivo, cuando a estos pacientes es necesario implantarles un
marcapasos, es conveniente que ste sea secuencial para mantener
la sincrona A-V (MIR 97-98F, 94).
c) Hay dos tipos de frmacos que pueden mejorar la relajacin del
miocardio ventricular y que, por lo tanto, pueden estar indicados en
este caso: los antagonistas del calcio (verapamil y diltiacem, que sin
embargo estn contraindicados si existe disfuncin sistlica) (MIR
02-03, 103) y los betabloqueantes. Estos frmacos tienen un efecto
antianginoso, hecho importante si tenemos en cuenta que, frecuentemente, la alteracin de la funcin diastlica se debe a isquemia
miocrdica. Adems, al disminuir la concentracin de calcio dentro
del miocito, tienen un efecto lusotrpico (relajante) directo (por
este motivo, la digital, que aumenta la concentracin intracelular
de calcio, puede ser perjudicial en este tipo de pacientes).
d) Por ltimo, en los pacientes con disfuncin diastlica no es conveniente que el tratamiento con diurticos y vasodilatadores sea muy
intensivo, pues es necesario mantener una precarga adecuada para
que el gasto cardaco no disminuya. En la insuciencia cardaca
diastlica aislada no son tiles los vasodilatadores (MIR 99-00F,
55).
6. ANTICOAGULACIN EN LA INSUFICIENCIA CARDACA.
En los pacientes con insuciencia cardaca puede estar indicado el tratamiento anticoagulante, especialmente si el paciente tiene brilacin
auricular, o antecedentes de embolismos.

Figura 14. Marcapasos de resincronizacin cardaca.

5.8.

Tratamiento del edema agudo de pulmn de origen

cardiognico.

El edema pulmonar cardiognico es una urgencia mdica, siendo necesario mantener una monitorizacin cuidadosa de la presin arterial, de
la frecuencia cardaca y de la diuresis y, si es posible, de la presin de los
vasos pulmonares mediante un catter de Swan-Ganz. Por otra parte,
es necesario instaurar rpidamente un tratamiento, que consiste sobre
todo en oxgeno, diurticos, vasodilatadores y morna.
1) El tratamiento del edema agudo de pulmn de origen cardiognico
requiere poner al paciente sentado, si es posible con las piernas colgando, y administrar oxgeno a altas concentraciones.
2) En cuanto a los frmacos a emplear:
a) El sulfato de morna disminuye mucho los sntomas, tanto por su
efecto vasodilatador como por su efecto sedante a nivel central.
b) Adems, hay que usar un diurtico potente como la furosemida,
que tiene tambin un efecto vasodilatador.
c) Cuando la PA no est muy baja (PAS >90-100 mmHg), pueden
utilizarse vasodilatadores. Suele utilizarse la nitroglicerina, por va
intravenosa, sublingual o transcutnea, pero en algunos casos, como
el edema pulmonar secundario a una insuciencia mitral o artica,
pueden utilizarse otros ms potentes como el nitroprusiato.
d) Adems de las medidas teraputicas comentadas, puede emplearse otras, como comenzar a administrar al paciente algn
frmaco inotrpico, como un digitlico de accin rpida (lanatsido C, o digoxina), dopamina o dobutamina.
e) Otras medidas farmacolgicas pueden utilizarse en cada caso
concreto; por ejemplo, los betabloqueantes han demostrado ser
beneciosos en algunos casos de edema pulmonar secundario a
estenosis mitral severa (MIR 99-00, 100; MIR 98-99, 22; MIR 94-95,
1).

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TEMA 6. TRATAMIENTO DEL FALLO MIOCRDICO
SEVERO.
Cuando, por las distintas causas posibles se llega a una situacin de fallo
miocrdico severo que no responde al tratamiento mdico, se deben
adoptar medidas invasivas de soporte cardaco.

6.1.

Baln de contrapulsacin intraartico.

El baln de contrapulsacin intraartico es una tcnica ecaz de circulacin asistida. Se introduce un catter provisto de un baln en una
arteria perifrica (que casi siempre es la femoral) y se avanza hasta la
aorta torcica inmediatamente distal a la arteria subclavia izquierda. El
baln se ina en distole y se desina en sstole de manera intermitente,
con lo que, cuando funciona de manera adecuada, el gasto cardaco aumenta en 0,5 0,7 litros/minuto, aumentando la perfusin miocrdica en
distole y disminuyendo la postcarga al desinarse (MIR 02-03, 91).

Necesitan ser implantados en quirfano. Estn indicados en el shock

cardiognico postciruga y en otras situaciones como puente al trasplante
cardaco. Funcionan durante das-semanas (y en algn caso, meses). Pueden ser de distintos modelos y formas de funcionamiento. Actualmente
existen dispositivos totalmente implantables que se colocan en posicin
preperitoneal, permitiendo, mediante una conexin percutnea, recargar
las bateras. Con estos dispositivos, los pacientes pueden ser dados de alta
y esperar el trasplante cardaco en su casa. Actualmente se est explorando
la posibilidad de usarlos en pacientes con fallo miocrdico severo que no
son candidatos a trasplante (MIR 00-01F, 255).

6.3.

Trasplante cardaco.

En 1.967, el Dr. Christian Bernard efectu el primer trasplante de corazn

en Sudfrica. Desde entonces constituye una medida teraputica muy
ecaz en el tratamiento de la insuciencia cardaca terminal. Los resultados son francamente buenos, no slo en supervivencia sino tambin
en calidad de vida (80% en clase funcional I). Las supervivencias actuales
al cabo de 1 y 5 aos son del 80 y 65%, respectivamente.
1) Indicaciones. La mayora de los pacientes propuestos para trasplante cardaco lo son a causa de miocardiopata dilatada, sobre todo
idioptica e isqumica (es a estos enfermos a los que nos referiremos,
aunque existen otras indicaciones de trasplante cardaco, como disfunciones ventriculares severas secundarias a valvulopatas, arritmias
ventriculares malignas frecuentes refractarias al tratamiento mdico,
angina refractaria intratable y otras).
Tabla 10. Factores mal pronstico.

Necesidad de inotrpicos i.v.
Mala tolerancia a IECAs
PCP y PTDVI elevadas
FE <15-20%

Figura 15. Funcionamiento del baln de contrapulsacin.

El baln de contrapulsacin tiene sus indicaciones principales en
enfermos con shock cardiognico, enfermos que tras ciruga cardaca
presentan bajo gasto cardaco, enfermos con angor inestable resistentes
al tratamiento mdico en preparacin para angiografa urgente y enfermos con complicaciones mecnicas tras infarto agudo de miocardio.
Este mtodo est contraindicado si existe insuciencia artica o si
se sospecha diseccin artica.

6.2.

Asistencias ventriculares.

Son dispositivos de soporte miocrdico, descargndolo de trabajo manteniendo parte del gasto cardaco. Para ello, extraen sangre de una aurcula
y la envan por la arteria correspondiente (pulmonar o aorta, ya sea una
asistencia derecha o izquierda, o ambas a la vez).

Resistencias perifricas elevadas

Catecolaminas elevadas
Hiponatremia
Arritmias graves
Captacin de O2 <10 ml/Kg/min

En los pacientes con miocardiopata dilatada est indicado el trasplante cuando estn en clase funcional IV a pesar del tratamiento mdico. En aquellos pacientes en estadio II-III, est indicado el trasplante
cuando cumplan factores de mal pronstico (tabla 10).
Un retrasplante por fallo primario del injerto tiene prioridad nacional. Los enfermos en shock cardiognico (dependientes de inotropos
por va i.v. y de baln intraartico de contrapulsacin) tienen preferencia
sobre los pacientes que se encuentran estables.
2) Criterios de inclusin y contraindicaciones. Los requisitos ms importantes son el tamao, la compatibilidad ABO, el carcter negativo de
las pruebas cruzadas linfocitarias, la ausencia de hipertensin pulmonar
severa que no ceda con tratamiento farmacolgico, y evitar donaciones
de rganos CMV positivos en receptores negativos.
3) Criterios de seleccin de donantes. Ver tabla 12.

Figura 16. Asistencias ventriculares.

Pg. 18

4) Tcnica quirrgica. En la tcnica estndar, el corazn del donante es

extrado seccionando las venas (cavas y pulmonares) y los grandes vasos
(arteria pulmonar y aorta), manteniendo las aurculas intactas. El corazn
del receptor se explanta seccionndolo cerca del surco aurculo ventricular, manteniendo ambas aurculas. El implante se realiza abriendo la
pared posterior de las aurculas donantes y suturndolas a las del receptor,
para proseguir luego con la sutura de la arteria pulmonar y la aorta.

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A pesar de la proteccin miocrdica con una solucin cardiopljica
(rica en potasio) y con el fro, los tiempos de isquemia deben ser inferiores a 5 horas.
Tabla 11. Contraindicaciones trasplante cardaco.

65 aos (relativa)

Absolutas: VIH+, VHC y VHB activas,

Sepsis.
Relativas: infeccin activa.

EPOC o restrictivas severas

Infarto pulmonar menor de 2 meses
Hipertensin pulmonar severa

Toxicomana, alcoholismo, enfermedad

vascular perifrica o cerebral

Tabla 12. Seleccin/exclusin de donates.

Edad

Sexo

Peso

<40 si es varn, 45 si
es mujer.
Si son mayores se
deberan realizar
coronariografas.

No criterio
(si es mujer hay ms
posibilidades de
rechazo agudo)

El peso del donante

+/- 25% peso del
receptor

VIH, VHC, HbsAg +
Neoplasias extracraneales.
Infecciones activas.
DMID.
Cardiopatas, Ondas Q en ECG, CPK elevadas.
Necesidad de inotrpicos elevados.
Parada cardaca.

5) Complicaciones del trasplante cardaco.

a) Insuciencia cardaca derecha por hipertensin pulmonar. Es la
complicacin ms peligrosa en el postoperatorio inmediato.
b) Rechazo. Anatomopatolgicamente se habla de rechazo cuando
existe un inltrado de linfocitos T en el endocardio, tejido conjuntivo,
alrededor de los vasos, etc. Existen varios grados de rechazo (0, 1A, 1B, 2,
3A, 3B, 4), de menor a mayor gravedad, segn la cuanta y distribucin
del inltrado y segn exista o no necrosis miocrdica.
Clnicamente, existen varias formas de presentacin del rechazo:
Hiperagudo: es raro actualmente, y consiste en una lesin endotelial
severa por presencia de anticuerpos preformados frente al sistema
ABO o HLA.
Agudo: existe un inltrado linfocitario, que suele aparecer despus
de la primera semana al trasplante y antes del primer ao. Aunque
puede manifestarse como insuciencia cardaca, no suele haber
signos clnicos llamativos, pudiendo estar presentes tan slo sntomas menores, como fatiga o febrcula, o incluso ser asintomticos.
Crnico: aparece ms tardamente y consiste en un dao de la circulacin coronaria, pudiendo estar implicados factores como una
respuesta inmunolgica contra el endotelio vascular, una infeccin
por citomegalovirus (CMV), trastornos plaquetarios y otras alteraciones.

Actualmente, los frmacos inmunosupresores utilizados son la

ciclosporina A, los glucocorticoides y la azatioprina y otros menos
empleados son los anticuerpos antilinfocitarios policlonales, anticuerpos monoclonales OKT3, etc. El tacrolimus y el micofenolato son
dos frmacos que pueden utilizarse en sustitucin de la ciclosporina
y la azatioprina. El trasplantado debe recibir de por vida dosis de
mantenimiento de inmunosupresores, lo cual conlleva una incidencia incrementada de infecciones, tumores y otras complicaciones.
Los grados leves de rechazo no suelen precisar tratamiento, aunque
grados moderados y graves precisan elevacin de las dosis de inmunosupresores.
c) Complicaciones infecciosas. El paciente trasplantado est expuesto
a tener infecciones graves y por grmenes oportunistas, debido al tratamiento con inmunosupresores. En estos pacientes, el tratamiento de
las infecciones debe ser precoz y agresivo.
1. Durante el primer mes postrasplante, existe un riesgo mximo de
infecciones, pues el paciente est sometido a dosis elevadas de
inmunosupresores. En esta etapa, son frecuentes la infeccin de
la herida quirrgica, las infecciones relacionadas con catteres, las
infecciones urinarias y neumonas, que en esta etapa suelen ser
bacterianas.
2. Entre el primer mes y el sexto mes postrasplante, las infecciones
suelen ser por grmenes oportunistas, como citomegalovirus (CMV),
virus del herpes simple (VHS), virus de Epstein-Barr (VEB), virus de
la varicela zoster (VVZ), Pneumocystis carinii (PC), Legionella, hongos (como la Candida, el Aspergillus y el criptococo), tuberculosis,
toxoplasmosis, nocardiosis, y otras.
3. Ms all del sexto mes postrasplante, los pacientes pueden sufrir las
mismas infecciones que sufren pacientes con enfermedades crnicas
debilitantes.
d) Enfermedad vascular del injerto (aterosclerosis coronaria del injerto).
Es la primera causa de muerte ms all del primer ao de trasplante.
Parecen favorecer su aparicin los episodios repetidos de rechazo, la
infeccin por CMV y la hiperlipemia. Se afectan tanto las arterias coronarias principales como las ramas distales. El tratamiento con diltiacem
parece reducir su gravedad y su incidencia. Tambin parece reducir su
aparicin el tratamiento con pravastatina, simvastatina y micofenolato.
La angina es rara, y puede manifestarse como muerte sbita o un infarto
silente.
e) Tumores. Los ms frecuentes son el cncer de piel (espinocelular
y basocelular) y los linfomas (sobre todo linfomas no Hodgkin de tipo
B, extraganglionares, relacionados con la infeccin por el VEB, y que
responde a ciclosporina y a aciclovir). Otros tumores frecuentes en
los trasplantados son el sarcoma de Kaposi, el carcinoma de vulva,
etc.
f ) Osteoporosis. Los pacientes trasplantados tienen mayor incidencia
y severidad de osteoporosis que la poblacin normal, probablemente
debido al tratamiento crnico con glucocorticoides y ciclosporina A.
g) Otras complicaciones. Estn relacionadas con los efectos secundarios de los frmacos utilizados, como hipertensin arterial (por la
ciclosporina y los glucocorticoides), insuciencia renal (por toxicidad
de la ciclosporina), complicaciones neurolgicas, gastrointestinales,
metablicas, etc.
6) Seguimiento del paciente trasplantado.
a) Biopsia endomiocrdica: es la prueba ms able para monitorizar
el rechazo, y a los pacientes trasplantados cardacos se les hacen
biopsias endomiocrdicas peridicas para detectar precozmente
esta complicacin. Se suelen hacer en el ventrculo derecho.
b) Tcnicas no invasivas: ninguna ha conseguido igualar los resultados
de la biopsia endomiocrdica.
c) Otras pruebas: el ECG del paciente trasplantado cardaco suele
mostrar un ritmo sinusal a una frecuencia de 100-110 latidos por
minuto, y puede mostrar dos ondas P.

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TEMA 7. BRADIARRITMIAS.
El nodo sinusal, la aurcula y el nodo AV estn muy inuenciados por
el sistema nervioso parasimptico (nervio vago), que disminuye el
automatismo del nodo sinusal, disminuye la conduccin y aumenta
la duracin del perodo refractario de la aurcula. El sistema nervioso
simptico ejerce efectos que son opuestos.

7.1.

Disfuncin del nodo sinusal (sndrome del nodo sinusal

enfermo) e Hipersensibilidad del seno carotdeo.

A)
DISFUNCIN DEL NODO SINUSAL.
El nodo sinusal es el marcapasos del ciclo cardaco en condiciones normales
porque su descarga intrnseca es la ms alta de todos los posibles marcapasos del corazn. El NS est muy inuenciado por el simptico (acelera
la frecuencia) y por el parasimptico (la disminuye).
Normalmente, la frecuencia de descarga del NS se encuentra entre
60 y 100 por minuto. Si la frecuencia es menor de 60, hablamos de bradicardia sinusal, que no tiene por qu indicar la existencia de patologa,
pues puede aparecer en individuos sanos, sobre todo en deportistas, en
enfermos con aumento del tono vagal y en ancianos.
ETIOLOGA.
La etiologa es, en la mayora de los casos, desconocida. Esta afectacin
es tpica de ancianos, y constituye una de las principales causas de
implantacin de marcapasos. Algunas causas especcas son:
1) Disminucin del aporte sanguneo al NS (isquemia).
2) Procesos inltrativos del miocardio (amiloidosis...).
3) Algunas enfermedades sistmicas se asocian a bradicardia sinusal,
pero ello no implica disfuncin sinusal permanente: hipotiroidismo,
colestasis y hepatopatas avanzadas, hipotermia, ebre tifoidea,
brucelosis, episodios de hipervagotona (sncope vasovagal), hipoxia
grave, hipercapnia, acidosis, hipertensin aguda, etc.
CLNICA.
La clnica ms frecuente es la de presncopes y sncopes, aunque
tambin se puede producir intolerancia al ejercicio (por incapacidad
para acelerar la frecuencia cardaca).
Otras veces los pacientes reeren palpitaciones, que estn en relacin
con la frecuente asociacin con arritmias auriculares. Cuando se produce esta asociacin se habla de sndrome Bradicardia-Taquicardia.
Las taquiarritmias ms frecuentes en este sndrome son la brilacin
y el utter auricular. En muchas ocasiones, las taquicardias se siguen
de pausas prolongadas al concluir (lo cual revela el otro componente
del sndrome), que pueden producir sncopes.
DIAGNSTICO.
Es sumamente importante poder llegar a una correlacin entre los sntomas que el paciente describe y la alteracin de la funcin del ndulo.
1. ECG: Se pueden observar pausas, bradicardia sinusal (con o sin
escape), migracin del marcapasos auricular, diferentes tipos de
arritmias auriculares. En el bloqueo sinoauricular (BSA) se diculta
o bloquea la conduccin del impulso desde el nodo sinusal hasta el
tejido auricular. Puede ser:
BSA de primer grado: tiempo prolongado de conduccin desde
el NS a la A. EL ECG de supercie es normal.
BSA de segundo grado: fallo intermitente de la conduccin de los
impulsos desde el NS hasta la A. En el ECG: ausencia intermitente
de ondas P (MIR 00-01, 37).
BSA de tercer grado: cuando no existe nada de conduccin entre
el NS y la A. En el ECG de supercie es como una parada sinusal,
pues no existe nada de actividad auricular.
2) El Holter (registro electrocardiogrco de 24 h) es muy til para
detectar paros sinusales y braquirritmias del sd. de bradicardia-taquicardia. Sin embargo, en muchos casos los pacientes presentan
sntomas poco frecuentes. En estos casos son muy tiles los dispositivos implantables que permiten la grabacin del ritmo cardaco
en perodos prolongados (son dispositivos de pequeo tamao que
se implantan subcutneamente). (MIR 97-98, 122).

Pg. 20

3) Presin del seno carotdeo y observar la respuesta: es til para el

diagnstico de la hipersensibilidad del seno carotdeo.
4) Respuesta a frmacos o a maniobras vagomimticas (Valsalva) o
vagolticos (atropina), simpaticomimticos (isoproterenol) o simpaticolticos (propranolol).
5) Bloqueo farmacolgico del sistema nervioso autnomo. Llamamos
frecuencia cardaca intrnseca a la que tiene el NS, independientemente de la inuencia del sistema nervioso simptico y parasimptico. Se determina bloqueando ambos sistemas con frmacos
(atropina + propranolol). Si la frecuencia cardaca intrnseca es
normal en un paciente con alteracin de la frecuencia cardaca, se
supone que dicha alteracin de la FC era debida a alteracin en el
control vegetativo de la frecuencia. Si la alteracin de la FC persiste
tras el bloqueo farmacolgico, la alteracin suponemos que se debe
a una alteracin intrnseca de la funcin del NS.
6) Tiempo de recuperacin del nodo sinusal. Tras la estimulacin auricular rpida, en los enfermos con disfuncin del NS el tiempo de
recuperacin del NS se encuentra alargado (es el tiempo que trascurre desde el cese de la estimulacin auricular rpida hasta que
aparece el siguiente estmulo sinusal).
7) Tiempo de conduccin sinoauricular. Es el tiempo de conduccin entre el NS y la aurcula. En alteraciones del NS el tiempo de conduccin
auricular es normal; sin embargo en alteraciones de la conduccin
SA, est aumentado.

TRATAMIENTO.
La bradicardia sinusal asintomtica, o las pausas sinusales o bloqueos
sinoauriculares que son asintomticos, no requieren tratamiento.
En los pacientes con bradicardias o pausas sintomticas y en aquellos
con incompetencia cronotrpica sintomtica, est indicada la implantacin de marcapasos.
En estos pacientes, los marcapasos bicamerales reducen los episodios de FA y son particularmente tiles si el paciente presenta Insuciencia cardaca asociada (sin embargo, no mejoran la supervivencia en
relacin con los marcapasos ventriculares).
B)
HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTDEO.
a. Esta alteracin se produce cuando el seno carotdeo presenta una
actividad desmesurada ante estmulos normales. La estimulacin
puede generar dos tipos de respuestas (aunque en muchos casos la
respuesta es mixta):
Cardioinhibitoria: predomina la disminucin de la frecuencia
cardaca, producindose pausas mayores de 3 segundos. Sin embargo, hay que recordar que esta respuesta es muy frecuente en
personas mayores, por lo que es muy importante la correlacin
con los sntomas.
Vasodepresora: precomina el efecto vasodilatador, producindose sncope por hipotensin.
Los sntomas se pueden producir cuando el paciente comprime
el seno carotdeo en sus actividades normales: al afeitarse, al
ponerse corbata, al mover el cuello,etc.
b. Diagnstico: se realiza mediante la maniobra de compresin del seno
carotdeo. Se consideran positivas las pausas mayores de 3 segundos
o el descenso de la presin arterial sistlica en ms de 30 mmHg. En
ambos casos es muy importante la correlacin con los sntomas.
c. Tratamiento: en aquellos pacientes con sntomas y respuesta positiva
se recomienda la implantacin de marcapasos.

7.2.

Alteraciones de la conduccin AV.

Las alteraciones de la conduccin entre la aurcula y el ventrculo pueden

localizarse en el nodo AV, en el haz de His o en el sistema de Purkinje. En
un bloqueo AV completo, la clnica depende del ritmo de escape:
1) En el haz de His: el ritmo de escape suele ser entre 40-60 por minuto.
Generalmente el QRS es de duracin normal, pero puede ser ancho
si existe una alteracin en la conduccin del sistema de His-Purkinje;
por lo tanto, la duracin del QRS por s sola no basta para conocer
la localizacin de la alteracin de la conduccin.

Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

Tabla 14. Indicaciones de implantacin de marcapasos.

Disfuncin sinusal sintomtica

Disfuncin sinusal asintomtica

Respuesta de hipersensibilidad asociado a sintomas.

Respuesta de hipersensibilidad en paciente con sncopes
recidivantes aunque no exista clara correlacin (IIa).

Respuesta de hipersensibilidad en
pacientes asintomticos

Pacintes sintomticos

Asintomticos

Todos

Todos

Pacientes con sncopes recidivantes en los que no se

comprueban otras causas.
H-V en el estudio eletrofisiolgico >100 msg
Bloqueo a nivel infrahisiano provocado por estmulacin
auricular (<150 lpm)

Bloqueo BI o trifascicular en pacientes

asintomticos

* Se considera bloqueo bifascicular al bloqueo de rama derecha acompaado de una hemirrama izquierda o al bloqueo de rama izquierda
* Se considera bloqueo "trifascicular" a las situaciones anteriores asociadas a PR largo

2) En el sistema de His-Purkinje: la frecuencia de escape suele ser entre

20-40 por minuto, y el QRS suele ser ancho.

ETIOLOGA.
1) Aumento del tono vagal: deportistas, etc.
2) Isquemia: IAM (sobre todo inferior), espasmo coronario (sobre todo
de la CD).
3) Frmacos: digoxina, betabloqueantes, antagonistas del calcio.
4) Infecciones: miocarditis aguda, ebre reumtica, mononucleosis
infecciosa, enfermedad de Lyme.
5) Inltraciones miocrdicas: amiloidosis, sarcoidosis.
6) Tumores: sobre todo los mesoteliomas cardacos.
7) Bloqueos AV congnitos: generalmente la alteracin est en el
NAV.
8) Enfermedades degenerativas (enfermedades de Lev y de Lenegre):
generalmente se asocian a bloqueos de rama. Son probablemente las
causas ms frecuentes de bloqueo AV en el adulto. La hipertensin
arterial y la estenosis artica tambin se asocian a degeneracin del
sistema de conduccin.
9) Otros: distroa miotnica de Steinert, etc.
ALTERACIONES EN LA CONDUCCIN AV.
1) Bloqueo AV de primer grado. Aumento del tiempo de conduccin
AV (PR >0,20 seg), pero todas las ondas P conducen.

Figura 17. Bloqueo AV de primer grado.

2) Bloqueo AV de segundo grado. Hay algunos impulsos auriculares
(ondas P) que no conducen (no se siguen de complejos QRS).
- Tipo Mobitz I (de Wenckebach). El PR se va alargando progresivamente hasta que hay una P que no conduce. Generalmente
este tipo de bloqueos se producen a nivel del ndulo A-V, y
raramente progresan a bloqueo completo. Por ello, son de buen
pronstico y no necesitan tratamiento a menos que se asocien
de sntomas.
- Tipo Mobitz II. Antes de la onda P que no conduce, no existe el
alargamiento progresivo del PR que existe en el tipo anterior.
En este caso, la alteracin se suele producir por fallo en el sistema de His-Purkinje. Evolucionan con ms frecuencia a Bloqueo
A-V completo, y cuando lo hacen, el ritmo de escape suele ser
inestable e insuciente.

Figura 18. Bloqueo AV de 2 grado. Mbitz I (arriba) y Mobitz II (abajo).

-

Llamamos bloqueo AV de alto grado a aquel en el que existen

perodos de dos o ms ondas P consecutivas que no conducen
y est indicada la implantacin de un marcapasos.

3) Bloqueo AV de tercer grado. No existe ninguna P que conduzca al

ventrculo.
4) Disociacin AV: quiere decir que la despolarizacin de las cmaras
auriculares y ventriculares estn producidas por ritmos distintos. Se
puede observar en diferentes situaciones:
Bloqueo A-V completo: es la causa ms frecuente. En este caso,
la incapacidad del ritmo sinusal para llegar hasta el ventrculo,
hace que las aurculas se despolaricen por el estmulo del nodo
sinusal y los ventrculos desde el ritmo de escape que se haya
impuesto (nodo AV-His o His-Purkinje).
Interferencia de ritmos: esta situacin se produce cuando un
ritmo anormal despolariza el ventrculo, compitiendo con un
ritmo sinusal: taquicardias ventriculares, taquicardias de la unin
A-V, RIVA, etc.
Tabla 13. Bloqueo AV completo.

Ritmo de escape

40-60 lpm

20-40 lpm

Respuesta a atropina

QRS

Normal (< 0,12)

Ancho (> 0,12)

Pronstico

Bueno

Malo

Pg. 21

MANUAL CTO 5 Ed.

7.3.

Tratamiento de las bradiarritmias.

1. FARMACOLGICO.
El tratamiento farmacolgico de las bradiarritmias suele limitarse a las
situaciones agudas (atropina, isoproterenol).
En pacientes con sncope vasovagal, pueden ser tiles los betabloqueantes, o la disopiramida; en algunos pacientes son tiles los mineralocorticoides y las teolinas.
2. MARCAPASOS.
Cuando la alteracin de la conduccin AV o del NS se debe a una causa
transitoria, se emplea un marcapasos temporal hasta que se elimina la
causa (intoxicacin digitlica, etc.).
Cuando la bradiarritmia es irreversible porque la causa es ja, es
necesaria la implantacin de un marcapasos permanente.
En los casos en los que existen dudas sobre la indicacin de marcapasos (pacientes con sncope y bloqueo de rama o bloqueo bifascicular,
pacientes con conduccin AV 2:1, etc.), se puede realizar un estudio
electrosiolgico con registros intracavitarios.
Efectos adversos del marcapasos:
1) Sndrome del marcapasos. Consiste en la aparicin de sntomas
como mareos, presncope, sncope, fatiga y pulsaciones desagradables en el cuello y en el trax, y son debidos a la prdida de la
contribucin auricular al llenado ventricular y a la contraccin
auricular contra una vlvula AV cerrada.
Se previene mediante la implantacin de marcapasos que mantienen
la sincrona A-V. En caso de que exista un marcapasos ventricular,
se puede intentar disminuir la frecuencia de demanda, aunque en
muchos casos esto no es posible por intolerancia. Si el paciente no
es dependiente del marcapasos, una maniobra til es disminuir la
frecuencia del marcapasos para que se active lo menos posible (por
ejemplo, 15-20 lpm por debajo de la frecuencia mnima del paciente).
2) Taquicardia mediada por el marcapasos (p.e: taquicardia de asa
cerrada). Taquicardia por conduccin ventriculoatrial, establecindose un circuito de reentrada. Se trata programando el perodo
refractario auricular.

TEMA 8. TAQUIARRITMIAS.
8.1.

Generalidades sobre las taquicardias.

Las taquicardias son arritmias con tres o ms complejos o ms de 100

lpm. Las que se inician por EV o ESV suelen ser por reentrada, excepto
las de la intoxicacin digitlica, que suelen ser producidas por actividad
desencadenada (postpotenciales).
1. MECANISMOS DE PRODUCCIN.
a) Por alteracin en la propagacin del impulso (reentrada): es el mecanismo ms frecuente de produccin de taquiarritmias paroxsticas
mantenidas. Las taquiarritmias producidas por reentrada pueden iniciarse
y terminarse de forma reproducible por complejos prematuros y estimulacin rpida. Es el mecanismo implicado en la taquicardias intranodales,
en las que se producen en presencia de una va accesoria y en la mayor
parte de las taquicardias ventriculares.
b) Por alteracin en la formacin del impulso:
1. Por incremento del automatismo: se debe a que en una parte
del corazn el automatismo aumenta. No puede iniciarse ni
detenerse por estimulacin elctrica.
Etiologa:
- Aumento de las catecolaminas.
- Alteraciones electrolticas: hiperpotasemia.
- Hipoxia o isquemia.
- Efectos mecnicos: estiramiento.
- Frmacos: digoxina.

Pg. 22

Figura 19. Taquiarritmias por reentrada.

2. Por actividad desencadenada: consiste en la aparicin de despolarizaciones despus del potencial de accin (postpotenciales)
debidas al incremento en la concentracin intracelular de calcio.
Este es el mecanismo que puede producir las arritmias de los
pacientes con QT-largo adquirido o congnito y en la intoxicacin por digital. Todas las situaciones en las que se produce un
aumento del calcio intracelular (hipercalcemia, catecolaminas,
uso de digital, etc) o una prolongacin del potencial de accin
(hipopotasemia, hipomagnesemia, bradicardia), pueden favorecer la produccin de postpotenciales.
2. EXPLORACIN.
a) Maniobras vagomimticas:
- Masaje del seno carotdeo: hay que hacerlo con el paciente monitorizado. Se presiona rmemente sobre el seno carotdeo (debajo
del ngulo de la mandbula). No hacer si existe soplo carotdeo.
- Maniobra de Valsalva.
- Inmersin de la cara en agua fra.
- Administracin de 5-10 mg de edrofonio.
b) Si existen ondas a yugulares en can, sugiere disociacin AV si son
intermitentes (si son persistentes, sugiere conduccin VA 1:1).
c) Pulso arterial: si existen variaciones en la amplitud, sugiere disociacin AV o FA.
d) Si existe intensidad variable del primer ruido, tambin sugiere disociacin AV o brilacin auricular.

8.2.

Extrasstoles.

Son complejos prematuros.

CONCEPTO DE PAUSA COMPENSADORA Y NO COMPENSADORA.

Se habla de pausa compensadora cuando la distancia entre las ondas normales
que engloban a la extrasstole (las dos ondas p que engloban la extrasstole, en
caso de que sea auricular, o los dos QRS, en caso de que sea ventricular) es igual
a la que existe entre dos ciclos normales. Esto implica que la extrasstole no interacciona con el ritmo normal, y es ms frecuente en el caso de las extrasstoles
ventriculares. En el caso de que el ciclo que engloba a la extrasstole sea menor,
se habla de pausa no compensadora, que implica interaccin entre la extrasstole y el sistema de formacin de los impulsos (esto es, la extrasstole reajusta
el ciclo cardaco). Es mucho ms frecuente en las extrasstoles auriculares, ya
que generalmente penetran en el nodo sinusal, reajustndolo.
TIPOS.
1) Extrasstoles auriculares. Existen en el 60% de los adultos, y en general carecen de importancia, aunque a veces pueden iniciar taquicardias
supraventriculares paroxsticas.

Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

En el ECG, aparece una onda P prematura y de morfologa distinta
a la de la P sinusal. Generalmente, se conduce a los ventrculos, aunque
a veces el PR se encuentra alargado debido a que el NAV se encuentra
todava en tiempo de perodo refractario relativo. Otras veces, incluso,
el NAV se encuentra en perodo refractario absoluto, y la onda P no
conduce al ventrculo.
El QRS suele ser normal. La pausa de la P siguiente al extrasstole no
suele ser totalmente compensadora.
Generalmente no requieren tratamiento, aunque si producen palpitaciones molestas o desencadenan TCSV paroxstica, pueden darse
betabloqueantes (adems de eliminar el tabaco, el alcohol y los estimulantes adrenrgicos).
2) Extrasstoles de la unin AV. Tienen su origen en el haz de His (el
NAV no tiene automatismo).
Son poco frecuentes, y se asocian generalmente a cardiopata o a
intoxicacin digitlica.
Los complejos QRS son generalmente normales y no van precedidos
de ondas P, aunque puede haber una onda P negativa en o despus del
QRS (negativa en II, III y aVF).
Generalmente son asintomticos y no requieren tratamiento (excepto el de la intoxicacin digitlica si existe). Cuando son sintomticos,
pueden tratarse igual que los extrasstoles auriculares.
3) Extrasstoles ventriculares. Existen en ms del 60% de los adultos.
En pacientes sin cardiopata, no se asocian a peor pronstico, pero en
aquellos con cardiopata (p.ej: IAM) cuando son frecuentes o complejos,
y posiblemente cuando existe fenmeno de R sobre T (puede inducir
una TV o FV).
En el ECG, aparecen complejos QRS prematuros, amplios y abigarrados, no precedidos de ondas P.
a) EV jos o con acoplamiento jo: la distancia con respecto al latido
precedente es constante.
b) Parasistolia ventricular: existen dos marcapasos que compiten:
uno, el NS, y otro ventricular, debido a que existe en el ventrculo
una zona con bloqueo de entrada, pero no de salida. En el ECG
aparecen EV con un perodo entre ellos que tiene un denominador
comn.

Bigeminismo: por cada latido sinusal, existe un EV.

Trigeminismo: por cada dos latidos sinusales, un EV.
Par o pareja: dos EV consecutivos.
Taquicardia ventricular: tres o ms EV seguidos.
EV polimrcos o multifocales: tienen morfologa diferente.

EV interpolado: EV que aparece entre dos latidos sinusales normales, sin que cambie el RR entre ellos (EV que no inuye sobre
el impulso sinusal siguiente).

En los EV, generalmente la pausa con el QRS siguiente es totalmente

compensadora. A veces, hay conduccin ventriculoatrial y aparece una
onda P negativa en II, III aVF.

TRATAMIENTO.
Los EV generalmente son asintomticos, aunque a veces pueden producir palpitaciones o molestias en el cuello, y raramente (cuando son
frecuentes) pueden producir sncope.
En sujetos sin cardiopata: no tratamiento, a no ser que produzcan
sntomas muy molestos, en cuyo caso podran administrarse betabloqueantes (MIR 02-03, 96; MIR 95-96, 171).
En enfermos con cardiopata: no demostrado que el tratamiento de
los EV mejore el pronstico.

8.3.

Taquicardia sinusal.

En esta, aparece un ritmo sinusal, pero mayor de 100 lpm. El comienzo

y la terminacin de esta arritmia son graduales.
Con la presin en el seno carotdeo, se ralentiza la frecuencia, pero
al dejar de presionar recupera su frecuencia inicial.

ETIOLOGA.
Estrs, ebre, hipovolemia, hipotensin arterial, ansiedad, ejercicio,
tirotoxicosis, hipoxemia, insuciencia cardaca, etc.
TRATAMIENTO.
El de la etiologa que la produce.

8.4.

Fibrilacin auricular.

En esta arritmia existe una actividad auricular desorganizada sin ondas

P, que son sustituidas por una ondulacin del segmento T-QRS (ondas
f, a unos 350-600 por minuto), con una conduccin al ventrculo (respuesta ventricular) irregular.
La FA puede ser crnica (persistente) o paroxstica y puede existir
en individuos con o sin cardiopata orgnica.

ETIOLOGA.
Estrs emocional, postciruga, intoxicacin alcohlica aguda, hipoxia,
hipercapnia, alteraciones metablicas o hemodinmicas, hipertiroi-

Figura 22. Algoritmo de manejo de la fibrilacin auricular.

Pg. 23

MANUAL CTO 5 Ed.

dismo, valvulopata mitral, cardiopata hipertensiva, EPOC, CIA, etc.
La brilacin auricular, adems, puede formar parte del sndrome de
bradicardia-taquicardia.

CLNICA.
Adems de las palpitaciones que puede producir, la morbilidad de la FA
depende de estos factores:
Respuesta ventricular: si es excesiva, puede provocar hipotensin
arterial, disnea por insuciencia cardaca o angina.
La pausa tras la FA paroxstica puede provocar sncope.
Tromboembolismos sistmicos.
Prdida de la contribucin de la contraccin auricular al llenado
ventricular. Esto puede disminuir el gasto cardaco, sobre todo
en cardiopatas en las que la contribucin auricular al llenado
ventricular es muy importante, como en la estenosis mitral o en la
miocardiopata hipertrca.
Por ltimo, una FA crnica (y tambin otros tipos de taquicardias) con
una frecuencia cardaca muy elevada de forma mantenida, puede
producir a veces una miocardiopata con disfuncin del ventrculo
izquierdo (taquimiocardiopata).
La respuesta ventricular suele ser irregular, pero:
- Cuando en una FA aparezca un ritmo ventricular regular y lento,
hay que sospechar BAV completo con un ritmo de escape.
- Cuando la respuesta ventricular se haga regular y rpida, hay
que sospechar taquicardia de la unin o ventricular.
La intoxicacin digitlica es una causa comn de ambos fenmenos.

EXPLORACIN FSICA.
Faltan las ondas a en el pulso yugular, y se observa una intensidad
variable del 1R y del latido arterial (MIR 02-03, 90; MIR 00-01, 36).

Enfoque clsico: se realiza anticoagulacin durante las 3-4 semanas previas a la cardioversin y durante al menos las 4 semanas
posteriores. La indicacin de mantener la anticoagulacin de forma crnica se har segn los criterios que se describen despus.
Cardioversin guiada por eco-transesofgico: en este caso se
realiza el estudio, y si no hay trombos auriculares, se realiza la
cardioversin (generalmente elctrica) sin realizar anticoagulacin reglada previa. S es necesaria la anticoagulacin posterior,
como en el enfoque clsico.
La ecacia de la cardioversin elctrica est en relacin con la
duracin del episodio y con el tamao de la aurcula izquierda. Siendo
menor en la FA de largo tiempo de evolucin (> 6 meses) y en las aurculas dilatadas (>5cm).
II. PROFILAXIS DE NUEVOS EPISODIOS.
Una vez que el paciente ha sido cardiovertido, se debe valorar la
posibilidad de instaurar un frmaco para prolaxis de nuevos episodios. Aqu tienen, una vez ms, importancia las caractersticas
clnicas del paciente (ver gura 21). Parece que la amiodarona es el
frmaco ms ecaz para la prevencin de recurrencias, pero su uso
se asocia a frecuentes efectos secundarios.
En algunos casos en los que la FA se desencadena por extrasstoles
focales originados en las venas pulmonares, se est utilizando la
ablacin por radiofrecuencia de estas zonas.
Otro procedimiento es el llamado mtodo MAZE, en el que se realizan
varias lesiones en la AI y en la AD, mediante un abordaje quirrgico.
Este es un procedimiento muy poco utilizado, ya que requiere ciruga
y conlleva una morbimortalidad no desdeable.

Figura 20. Fibrilacin auricular.

TRATAMIENTO.
El tratamiento de la FA se basa en cuatro abordajes fundamentales:
I.

RESTABLECIMIENTO DEL RITMO SINUSAL.

La cardioversin de la brilacin auricular se puede hacer mediante
frmacos antiarrtmicos o mediante cardioversin elctrica.
En los casos en los que el paciente presente inestabilidad hemodinmica en relacin con la arritmia, se realizar cardioversin elctrica
inmediata.
En caso contrario, se pueden distinguir dos situaciones:
- Fibrilacin auricular de menos de 48 horas de evolucin o en
pacientes convenientemente anticoagulados previamente: en
estos casos se puede realizar cardioversin elctrica o farmacolgica sin anticoagulacin previa. Los frmacos ms utilizados
son los IC y los de tipo III (amiodarona), si bien las caractersticas
clnicas de los pacientes son muy tiles para decidir qu tipo de
frmaco utilizar. La digoxina no tiene ningn efecto a la hora
de cardiovertir (s puede usarse para controlar la frecuencia
ventricular como se describe ms adelante). La existencia de FA
paroxstica no excluye que el paciente deba ser anticoagulado
de forma crnica (ver apartado de anticoagulacin).
- Fibrilacin auricular de ms de 48 horas de evolucin o de
cronologa indeterminada: si se decide cardiovertir, se pueden
utilizar dos pautas:

Pg. 24

Figura 21. Eleccin del antiarrtmico en la fibrilacin auricular.

III. PROFILAXIS DE EVENTOS TROMBOEMBLICOS.
Se debe realizar anticoagulacin de forma crnica a los pacientes
que presenten alto riesgo de presentar episodios emblicos, tanto
si presentan FA crnica como episodios de FA paroxstica. (ver tabla
15) (MIR 01-02, 42; MIR 00-01, 38).
Tabla 15. Indicaciones anticoagulacin en la FA.

>75 aos especialmente mujeres.

Insuficiencia cardaca.
FE <35%.
HTA.
Enfermedad reumtica valvular.
Antecedentes de tromboembolismos.
Presencia de trombo auricular en
ecocardio.

Anticoagulacin
crnica INR: 2-3

<75 aos y ausencia de

factores de riesgo(*)

Antiagregacin

<60 aos y sin patologa cardaca

Antiagregacin o nada

(*) Se consideran factores de riesgo: I. cardaca, FE < 35, HTA

Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

IV. CONTROL DE LA FRECUENCIA CARDACA.
En todas las situaciones que se han comentado, salvo en los casos
en los que es necesaria la cardioversin inmediata, se ha de realizar
un control adecuado de la frecuencia cardaca. Para ello se utilizan
frmacos que bloquean el NAV como los betabloqueantes, verapamilo, diltiacem o digoxina. Es muy importante realizar control de
la frecuencia cardaca en los pacientes en los que se utilizan antiarrtmicos, ya que estos frmacos pueden tener efectos vagolticos.
Adems pueden organizar la FA en forma de utter auricular, en
cuyo caso la frecuencia ventricular puede aumentar bruscamente
si no hay un control sobre el nodo aurculo ventricular.
En algunos casos, en los que el paciente se mantiene con FA que no
es adecuadamente controlada con frmacos, se recurre a la ablacin
con radiofrecuencia del NAV.
(MIR 99-00, 82; MIR 97-98, 115; MIR 97-98F, 91; MIR 96-97, 185; MIR
95-96, 178; MIR 95-96F, 29; MIR 94-95, 8).

8.5.

Aleteo o flutter auricular.

En esta arritmia, la actividad auricular tampoco es efectiva. En el ECG,

aparece una actividad auricular regular en dientes de sierra, con una
frecuencia auricular de 250-350 lpm.
La frecuencia ventricular suele ser la mitad, por bloqueo AV 2:1 (150
lpm), pero si disminuye la frecuencia auricular puede pasar a conduccin
1:1 y as aumentar la frecuencia ventricular a pesar de que disminuya
la auricular. Esto puede ocurrir, por ejemplo, con frmacos vagolticos
como la quinidina (MIR 97-98, 109).

TRATAMIENTO.
Lo ms efectivo es la cardioversin elctrica, que suele requerir baja
energa. Cuando se vaya a cardiovertir farmacolgicamente, hay que
administrar previamente frmacos que bloqueen la conduccin AV
(betabloqueantes, digoxina o antagonistas del calcio), para que no
aumente la respuesta ventricular.
La prevencin de episodios posteriores se hace con los mismos frmacos
que se han comentado en la brilacin auricular. Tambin se aplican
los mismos criterios para decidir anticoagulacin de forma crnica.
La ablacin del istmo cavotricuspdeo obtiene un porcentaje muy
alto de xitos (cercano al 90%) en los teres en los que la reentrada
utiliza esta estructura como parte del circuito (teres istmo dependientes) (MIR 02-03, 95).

8.6.

terminar la taquicardia: maniobras vagales (masaje del seno carotdeo...), y si as no revierte a ritmo sinusal, pueden administrarse
frmacos como el ATP, el verapamil, etc.

Profil axis de Nuevos Episodios.

Los frmacos preferidos para comenzar el tratamiento son aquellos
que actan sobre la va rpida del NAV, como los beta-bloqueantes
o los antagonistas del calcio. Como segunda opcin se consideran
otros frmacos como la ecainida o la amiodarona
En los pacientes sintomticos se debe considerar la posibilidad de
realizar un procedimiento de ablacin sobre el NAV (generalmente se
realiza ablacin de la va lenta), que obtiene xito en ms del 90% de los
casos. El mayor peligro lo constituyen la posibilidad de BAV completo,
que ocurre en aproximadamente el 1-2% de los casos (MIR 01-02, 46;
MIR 00-01, 179; MIR 00-01F, 44).
2. REENTRADA POR VA OCULTA.
Existe una va accesoria entre la aurcula y el ventrculo, que no conduce antergradamente en condiciones normales y que, por lo tanto, se
encuentra oculta en el ECG en ritmo sinusal. Este tipo de vas s que
pueden permitir la conduccin retrgrada, originando un tipo de TCSV
con un circuito de reentrada en el que el impulso conduce antergradamente por el NAV, y retrgradamente por la va accesoria.
3. REENTRADA EN EL NODO SINUSAL.
Es una taquicardia regular en la que delante de cada QRS hay una onda
P sinusal, pero con el PR alargado.
4. REENTRADA INTRAAURICULAR.
Taquicardia regular en la que delante de cada QRS hay una onda P, que
tiene una morfologa distinta a la sinusal, y con un PR alargado.

Taquicardia supraventricular paroxstica.

Son taquicardias regulares con el QRS estrecho, a no ser que conduzcan

con bloqueo de rama u otras alteraciones de la conduccin.
Pueden asociarse a cardiopatas orgnicas, aunque frecuentemente
se dan en sujetos sin cardiopata estructural.
La causa ms frecuente es por reentrada, sobre todo reentrada intranodal (dentro del NAV).

Figura 23. Taquicardia supraventricular paroxstica.

8.7.

Taquicardias auriculares no producidas por reentrada.

1. REENTRADA INTRANODAL.
Es el mecanismo ms frecuentemente implicado en las taquicardias
paroxsticas supraventriculares.
Generalmente comienzan con un extrasstole SV, que suele tener el
PR alargado. Puede iniciarse y terminarse de forma reproducible con
estimulacin auricular.
Mecanismo: hay una doble va dentro del NAV: una lenta (alfa) y otra
rpida (beta), que es la que suele conducir retrgradamente. Con las dos
vas se establece un circuito de reentrada dentro del NAV.
Esta TCSV aparece y desaparece bruscamente, y puede producir
palpitaciones, hipotensin arterial, sncope, insuciencia cardaca o
angina. A la exploracin, puede haber ondas a en can con cada
latido (que sern regulares).

a. Las taquicardias auriculares automticas se producen por el automatismo anormal de un foco auricular. Se observa una taquicardia
con ondas P cuya morfologa en el ECG va a depender de la situacin
del foco de la taquicardia. Se deben tratar con betabloqueantes o
antagonistas del calcio (que reducen la frecuencia ventricular), aunque frecuentemente son resistentes a los frmacos. En estos casos
se pueden utilizar procedimientos de ablacin, ciruga o ablacin
del NAV e implantacin de marcapasos para los casos resistentes
b. Un subtipo particular es la taquicardia auricular multifocal, que es
muy frecuente en los pacientes broncpatas, sobre todo en aquellos
que siguen tratamiento con teolinas. La degeneracin a FA es muy
frecuente (70% aproximadamente). Se trata mejorando la situacin
pulmonar del paciente y retirando la teolina.

TRATAMIENTO.
a) Si hay compromiso hemodinmico importante: cardioversin elctrica.
b) Si no hay compromiso hemodinmico importante, se realizan
maniobras que bloqueen el nodo aurculo ventricular para intentar

8.8.

Sndromes de preexcitacin.

Hay una va accesoria entre la aurcula y el ventrculo que despolariza

el ventrculo precozmente, produciendo un acortamiento del PR en el

Pg. 25

MANUAL CTO 5 Ed.

ECG, con un empastamiento inicial del QRS (onda delta) y un QRS
alargado (MIR 99-00, 84).

Figura 24. ECG en el Wolff-Parkinson-White.

Sndrome de Wolff-Parkinson-White: sndrome de preexcitacin +
TCSV paroxsticas.
Se asocia a veces con la enfermedad de Ebstein (que, es la anomala
congnita ms frecuentemente asociada al Wolff-Parkinson-White) y
tambin con el prolapso de la mitral y la miocardiopata hipertrca.
Hay dos tipos de TCSV paroxsticas asociadas al WPW:
1) Ortodrmicas. Conduccin antergrada por el NAV y retrgrada por
la va accesoria. Son las ms frecuentes, y el QRS suele ser normal.
2) Antidrmicas. Conduccin antergrada por la va accesoria, y retrgrada por el NAV. El QRS suele ser ancho.

Tratamiento.
1) De los episodios agudos de taquicardia paroxstica supraventricular:
maniobras vagales o, si estas no son ecaces, administrar frmacos
que bloqueen el ndulo AV (verapamilo, adenosina).
2) De la FA: Cuando en un WPW aparece una FA, hay que tratarla rpidamente, pues puede aparecer conduccin al ventrculo por la va
accesoria, provocando una respuesta ventricular rpida mal tolerada,
que incluso puede degenerar en brilacin ventricular.
a. Mal tolerada: cardioversin elctrica.
b. Bien tolerada: puede tratarse con cardioversin elctrica o bien
con frmacos, tales como la lidocana o procainamida. Est
contraindicada la administracin intravenosa de digoxina, antagonistas del calcio o betabloqueantes en pacientes con WPW
y FA (bloquean la va normal, dejando libre la va accesoria).
3) Tratamiento denitivo: ablacin de la va accesoria con un catter
de radiofrecuencia.
La seccin de esta va anmala requiere la localizacin exacta de la
misma dentro de la unin auriculoventricular mediante un estudio
electrosiolgico. Tras la introduccin de la ablacin con el catter
de radiofrecuencia, ha desaparecido prcticamente la necesidad
de ciruga, logrndose xitos en ms del 90% de los casos, y es en
la actualidad el tratamiento de eleccin en enfermos sintomticos
(MIR 98-99F, 54).

8.9.

Taquicardia no paroxstica de la unin.

Taquicardia debida a un aumento del automatismo o actividad desencadenada (postpotenciales) en la unin AV.
El QRS es normal y es frecuente que haya disociacin AV. Es una
taquicardia que comienza progresivamente y cuya frecuencia se incrementa con frmacos vagolticos, con el ejercicio y con las catecolaminas,
disminuyendo con maniobras vagales, como el masaje del seno carotdeo (ste no hace desaparecer la taquicardia).

ETIOLOGA.
Intoxicacin digitlica.
Otras causas: IAM inferior, miocarditis, aumento de catecolaminas.
Tratamiento.
Tratamiento de la causa.
No debe intentarse la cardioversin, sobre todo si la causa es una
intoxicacin digitlica.

Pg. 26

8.10. Taquicardia ventricular.

Es la presencia de 3 o ms latidos consecutivos procedentes del ventrculo, a una frecuencia superior a 100 lpm.
En el ECG aparece una taquicardia regular de QRS ancho (0,12
seg). Puede existir disociacin AV y a veces hay ondas P retrgradas.
Generalmente se inicia con un EV.
1) Hablamos de taquicardia ventricular sostenida cuando dura ms
de 30 segundos, o si hay que interrumpirla por colapso circulatorio.
Esta se acompaa generalmente de cardiopata orgnica, sobre todo
isqumica miocrdica (sobre todo IAM previo).
2) La taquicardia ventricular no sostenida dura entre 3 latidos y 30
segundos. Esta taquicardia, aunque tambin puede estar asociada
con cardiopata orgnica, lo est con menos frecuencia que la TV
sostenida.
La TV no sostenida suele ser asintomtica, pero la sostenida suele
producir alteraciones hemodinmicas y sntomas como isquemia miocrdica, sncope, etc.
Segn la morfologa del QRS, se distinguen:
TV monomorfa: la morfologa del QRS siempre es igual.
TV polimorfa: la morfologa del QRS vara de un latido a otro.
TV bidireccional: existe alternancia en la amplitud y la direccin del
QRS.
Ante una taquicardia regular de QRS ancho, es importante el diagnstico diferencial entre la TV y la TCSV conducida con aberrancia.
A veces, se ha empleado el verapamilo como diagnstico diferencial,
suponiendo que interrumpa la TSV pero no la TV. Pero, por una parte
no es able (pues a veces la TV se interrumpe con su administracin, y
a veces la TSV no lo hace) y, por otra, la administracin de verapamilo
en una TV puede producir parada cardaca (MIR 03-04, 203).

Figura 25. Taquicardia ventricular.

TRATAMIENTO DE LA TV.
1) Con compromiso hemodinmico: cardioversin elctrica.
2) Sin compromiso hemodinmico: procainamida o amiodarona.
Implantacin de un desbrilador automtico implantable (ver
tabla 17). Este aparato detecta una TV o una brilacin ventricular produce un choque elctrico para reinstaurar el ritmo
sinusal. El problema ms frecuente de estos dispositivos es la
descarga inapropiada en ausencia de arritmias ventriculares
sostenidas
Por ltimo, en algunos pacientes es posible realizar una ablacin
con radiofrecuencia del foco que produce la TV, sobre todo en las
TV asociadas a enfermedad coronaria. Sin embargo, la ablacin
de las TV no tiene tanta tasa de xito como en otros tipos de
taquicardia.
3) Prevencin y pronstico.
El pronstico depende de la cardiopata de base y es un espectro
que va desde los pacientes sin cardiopata estructural y con TVMS
bien tolerada, que tienen un pronstico excelente, hasta los
pacientes con cardiopata isqumica con disfuncin ventricular,
en los que es necesario (salvo contraindicacin), la implantacin
de un desbrilador.

Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

Tabla 16. Diferencias entre taquicardia ventricular y
supraventricular en taquicardia regular con QRS ancho.

8.11. Taquicardia en torsin de puntas, torsade de pointes o

taquicardia helicoidal.

Es una TV en la que los QRS son polimorfos y cambian de amplitud

y de duracin, originando un patrn de oscilaciones sobre la lnea
basal.
Este tipo de taquicardia se asocia a QT largo (si no, no se puede hablar
propiamente de TC helicoidal).

Si el bloqueo de rama es igual al existente previo a la taquicardia

Si el QRS >0,14seg
Si hay disociacin AV o conduccin retrgrada variable

Tabla 18. Etiologa del QT largo (MIR 94-95, 16).

Eje de QRS superior

Todas las deflexiones precordiales mismo signo (+ o -)

QRS >0,12 y no coincide con BRD o BRI

En muchos pacientes es necesario el tratamiento con frmacos

antiarrtmicos por recidiva de la arritmia. El frmaco ms usado es la amiodarona, aunque no parece mejorar el pronstico
vital.
Tabla 17. Indicaciones para implantacin de desfibrilador.

Muerte sbita

Taquicardia ventricular o F.V documentada

no debida a causas reversibles.

Taquicardia sostenida con compromiso

hemodinmico.
Taquicardia
Taquicardia sostenida sin compromiso
ventricular sostenida
hemodinmico en pacientes con disfuncin
ventricular (<40%).
Taquicardia no
sostenida

Taquicardias no sostenidas en pacientes con

disfuncin ventricular en los que se induce
TVMS o VF en estado elctrofisiolgico.

Sd. QT largo
Sd. Brugada

Muerte sbita recuperada.

Sntomas a pesar de tto con bloqueantes
(Sd. QT largo).

Miocardiopata
obstructiva

Muerte sbita recuperada

Varios factores de riesgo de muerte subita
(prevencin1).

Alteraciones electrolcas

Hipocalcemia.
Hipopotasemia.
Hipomagnesemia.
Frmacos Antiarrtmicos
Clase Ia, Sotalol

Frmacos Psiquitricos

ADT.
Fenotiacinas.
Procesos intracraneales

Dietas protecas lquidas

Bradiarritmias (bloqueo AV 3er. Grado)

QT largo congnito
S. Jervel-Large-Nielsen (AR, sordera).
S. Romano-Ward (AD, no sordera).

CLNICA.
Sncopes recidivantes, FV, muerte sbita cardaca, etc.
TRATAMIENTO.
Consiste sobre todo en tratar la causa desencadenante. En el QT largo
congnito se pueden dar betabloqueantes (es el frmaco ms usado por
ser el que ms ha demostrado mejorar el pronstico), fenitona, o hacer
una simpatectoma cervicotorcica.
Las TV en torsin de puntas que no se asocian a QT largo (raras) se
deben generalmente a extrasstoles ventriculares con fenmeno de R
sobre T, frecuentemente en el seno de una cardiopata isqumica. Estas
taquicardias no pueden llamarse propiamente helicoidales.

Figura 27. Taquicardia helicoidal.

8.12. Otras arritmias ventriculares.

1. RIVA (ritmo idioventricular acelerado) o TV LENTA. Tiene las
caractersticas de una TV pero la frecuencia est entre 60 y 100
lpm.
Generalmente, ocurre en el seno de un IAM, siendo frecuentemente
un signo de reperfusin. Suele ser transitorio, y es raro que produzca
sntomas importantes o alteraciones hemodinmicas, por lo que no
suele precisar tratamiento (MIR 98-99F, 53).

Figura 26. Desfibrilador automtico implantable. El generador se encuentra

en fosa pectoral izquierda.

2. FLUTTER Y FIBRILACIN VENTRICULARES.

Producen prdida de conciencia y, si no se tratan rpidamente, la
muerte.

Pg. 27

MANUAL CTO 5 Ed.

ETIOLOGA.
Cardiopata isqumica: la ms frecuente.
Otras causas: frmacos que prolongan el QT, hipoxia, WPW que
desarrolla FA, accidentes elctricos, etc.
PRONSTICO A LARGO PLAZO.
En la fase aguda del IAM, no mal pronstico a largo plazo.
Otras situaciones: frecuentemente recidiva la FV.
3. SNDROME DE BRUGADA.
Se trata de una enfermedad gentica asociada a defectos del canal de
sodio. En estos pacientes se describe un ECG que presenta un pseudobloqueo de rama derecha, con elevacin del segmento ST de V1-V3 y T
negativas. En ellos existe una alta incidencia de brilacin ventricular.
En los pacientes y familiares con ECG no tpico se utiliza la prueba
de provocacin con frmacos de clase I (ajmalina, procainamida o
ecainida son los ms usados) para desenmascarar la alteracin. El
tratamiento consiste en la implantacin de un desbrilador para los
pacientes sintomticos. Sin embargo, existen dudas sobre su indicacin
en los familiares asintomticos.

Recuerdo anatmico.

El miocardio recibe sangre arterial a travs de dos arterias coronarias,

que salen de la arteria aorta poco despus de su nacimiento:
1) Coronaria izquierda (CI). Nace del seno de Valsalva izquierdo y se
bifurca en dos ramas tras un recorrido corto (0,5-2 cm) entre la AI y la
arteria pulmonar:
a) Descendente anterior (DA). Recorre el surco interventricular anterior,
rodeando la punta del corazn.
Ramas que emite:
- Septales, que penetran en el tabique.
- Diagonales, que se dirigen a la pared ventricular anterior.
b) Circuneja (CX). Recorre el surco auriculoventricular izdo. Ramas:
- Auriculares: ascienden a la AI.
- Marginales obtusas: van a la pared libre del VI.
Irriga: la porcin anterior del tabique interventricular y la cara anterior y lateral del ventrculo izquierdo.
2) Coronaria derecha (CD). Transcurre entre la arteria pulmonar y la
AD, pasa al surco atrioventricular derecho. Sus ramas son:
a) Marginales agudas: discurren por la pared del VD.
b) Descendente o interventricular posterior: a lo largo del surco
interventricular posterior. Esta es la arteria que da lugar al concepto de dominancia. En un 75% es rama de la CD (dominancia
derecha) y en el resto de la Cx (25% dominancia izquierda).
Irriga: la cara inferior del ventrculo izquierdo, el ventrculo derecho
y la porcin posterior del tabique interventricular y parte vecina de la
pared posterior del VI, generalmente.

Nodo AV: irrigado generalmente por la CD (90%); en el resto de los

casos (10%), por la circuneja.
Haz de His: por la DA.

El drenaje venoso del miocardio se lleva a cabo a travs de las venas

coronarias, que estn distribuidas en dos sistemas:
1) Seno coronario: recoge la mayor parte del drenaje venoso del VI, a
travs de venas que tienen un recorrido parecido al de las arterias
coronarias. Estas venas conuyen en el seno coronario, que es una
cavidad venosa situada en el surco auriculoventricular posterior
izquierdo y que desemboca en la AD.
2) Oricios independientes del seno coronario: recogen sangre del VD,
desembocando directamente en la AD (venas de Tebesio).

9.2.

Irrigacin del sistema de conduccin cardaco:

Nodo sinusal: est irrigado en un 55% de los casos por la CD, y por
la circuneja en un 45%.

Definicin de cardiopata isqumica.

El concepto de cardiopata isqumica incluye las alteraciones que tienen lugar en el miocardio debido a un desequilibrio entre el aporte de
oxgeno al miocardio y la demanda del mismo, en detrimento de aquel.
Puede manifestarse de diversas formas.

9.3.

TEMA 9. CARDIOPATA ISQUMICA.

GENERALIDADES.
9.1.

1)
te.
2)

Etiologa.

Aterosclerosis de las arterias epicrdicas: es la causa ms frecuenOtras causas:

Alteraciones de la microcirculacin coronaria (sndrome X).
Espasmos coronarios: generalmente ocurren en zonas cercanas
a placas de ateroma, pero pueden tambin estar producidos por
cocana, ergotamina, etc.
Embolismos coronarios, aortitis lutica, aneurismas de la aorta ascendente cuando se disecan proximalmente, alteraciones congnitas
de la anatoma coronaria, etc.
Aumento de las demandas por hipertroa miocrdica: cardiopata
hipertensiva, estenosis artica, miocardiopata hipertrca, etc.
Disminucin del aporte de oxgeno por anemias muy importantes, o
elevaciones importantes de la carboxihemoglobinemia, etc.

9.4.

Estadios de la aterosclerosis coronaria.

I. Proliferacin de la clula muscular lisa.

II. Placa pequea, pero con gran contenido en grasa. Es una placa muy
vulnerable, que puede fcilmente sufrir una sura y provocar una
trombosis coronaria, con la consiguiente aparicin de un sndrome
coronario agudo.
III. Rotura de la placa, que se sigue de la formacin de un trombo que no
es oclusivo, pero que produce un crecimiento rpido de la placa.
IV. Rotura de la placa, que se sigue de la formacin de un trombo oclusivo y consecuentemente de un sndrome coronario agudo (IAM,
angina inestable o muerte sbita).
V. Placa que ha crecido lentamente a lo largo del tiempo, que est muy
avanzada y que nalmente se ocluye por un trombo. Puesto que el
crecimiento de la placa ha sido muy lento, ha dado tiempo a que se
desarrolle circulacin colateral, que irriga al miocardio dependiente
de la arteria estenosada y, por lo tanto, cuando esta se ocluye totalmente no tiene lugar ninguna alteracin clnica, siendo, pues, un
proceso silencioso.

Figura 28. Etiologa de la isquemia miocrdica.

Pg. 28

Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

A modo de aproximacin, cuando una placa ocluye el 70% de la luz arterial, se produce isquemia con el esfuerzo, pero no con el reposo. Cuando
la estenosis supera el 80-90%, puede producirse ya isquemia en reposo.

9.5.

Factores de riesgo para la aterosclerosis coronaria.

Son factores de riesgo coronario indiscutibles el tabaquismo, la hipercolesterolemia (colesterol total >200-220 mg/dl, LDL-colesterol
>160 mg/dl y/o HDL-colesterol <35 mg/dl), la hipertensin arterial y
la diabetes mellitus. En el caso de tabaco el riesgo disminuye de una
manera muy considerable en los siguientes aos, pudindose considerar practicamente similar al de la poblacin general a los 3 aos.
Otros factores de riesgo coronario ms dudosos o menos importantes son la elevacin de la lipoprotena (a), la hipertrigliceridemia, el
sedentarismo, la obesidad, el estrs psquico, el sexo masculino, la
historia familiar, los antecedentes de ACVAs, la hipercoagulabilidad
(hiperbrinogenemia, hiperhomocisteinemia, etc.) y otros.
Los estrgenos en las mujeres ejercen un papel protector. Sin embargo, hasta el momento no se ha demostrado que el tratamiento con
terapia hormonal sustitutiva en la menopausia disminuya el riesgo
de cardiopata isqumica.
El consumo de alcohol tiene un efecto en J. Consumos reducidos
parecen ser protectores, mientras que consumos elevados son perjudiciales (parecen elevar el riesgo de cardiopata isqumica y el de
miocardiopata alcohlica).
En los pacientes con cardiopata isqumica tiene gran importancia
el tratamiento de los factores de riesgo como prevencin secundaria.
Este enfoque debe ser ms agresivo en los pacientes con diabetes
mellitus en los que existe un mayor riesgo de padecer todo tipo de
complicaciones vasculares.

de la bomba Na+/K+ ATPasa, aumentando as la concentracin de sodio

dentro de las clulas y disminuyendo la de potasio.
2. EFECTOS CLNICOS.
a) Alteracin de la funcin miocrdica. Primero se afecta la relajacin
(distole) y ms tarde la contractilidad (sstole), pudiendo por lo
tanto haber clnica de insuciencia cardaca con una FEVI normal,
si existe disfuncin diastlica.
Miocardio hibernado. En algunos pacientes con estenosis coronarias
muy severas, el miocardio dependiente de esa arteria no se necrosa,
pero deja de contraerse para consumir la menor cantidad posible de
oxgeno. Este miocardio que es dependiente de una arteria severa y
crnicamente estenosada se denomina miocardio hibernado.
Un concepto diferente es el de miocardio contundido; este no se
contrae pero tampoco est necrtico. El miocardio contundido o
aturdido se produce cuando la arteria coronaria que lo irriga se
ocluye de forma aguda, y tras estar un tiempo prolongado ocluida
(horas), se recanaliza. Si esta arteria contina abierta, el miocardio
contundido tambin se recupera. Por lo tanto, el miocardio hibernado y el miocardio contundido tienen en comn que consisten en
miocardio viable (vivo, no necrtico), pero que este no se contrae.
La siopatologa es diferente: en el miocardio hibernado, existe una
obstruccin severa y crnica; en el miocardio contundido, una arteria
coronaria se ocluye y, tras estar ocluida, se recanaliza. Esto ocurre en
mayor o menor medida en el infarto agudo de miocardio. Para estudiar
la viabilidad miocrdica, se realizan pruebas como PET, gammagrafa
de perfusin con Talio 201, RMN, ecocardiograma dobutamina, etc. La
revascularizacin (mediante angioplastia o con ciruga) de las arterias
coronarias que irrigan tejido viable suele conllevar la normalizacin
de la contraccin de este miocardio (MIR 98-99F, 51).

Tabla 19. Factores riesgo cardiovascular (MIR 03-04, 206).

1. Modificables:
- Hbitos de vida (tabaquismo, obesidad, sedentarismo).
- Hiperlipidemia.
- HTA.
- Resistencia a la insulina y diabetes mellitus.
2. No modificables:
- Edad.
- Sexo.
- Factores genticos (H familiar).
3. Otros factores riesgo:
- homocistena.
- lipoprotena A.
- Fibringeno*
- Protena C reactiva*
*No hay datos claros sobre si estos son factores de riesgo o marcadores
de riesgo

Tabla 20. Recomendaciones para tratamiento hipolipemiante.

9.6.

Figura 29. Efectos de la isquemia miocrdica.

b) Puede haber insuciencia mitral por isquemia y disfuncin de los
msculos papilares.
c) Dolor: angina e infarto.
d) Disnea: insuciencia cardaca en relacin con isquemia grave.

> 160 mg/dl

> 190 mg/dl

< 160

3. EFECTOS ELCTRICOS.
Por una parte, la isquemia favorece la aparicin de arritmias.
Adems, se producen alteraciones electrocardiogrcas (ver angina
e IAM).

> 130 mg/dl

> 160 mg/dl

< 130

Tabla 21. Cardiopata isqumica

> 100 mg/dl

> 130 mg/dl

< 100

Efectos de la isquemia miocrdica.

1. EFECTOS METABLICOS.
Al disminuir el aporte de oxgeno al miocardio reduce su metabolismo,
disminuyendo as el pH, la produccin de energa (ATP) y la actividad

Angina estable.
Sndromes coronarios agudos:
- Angina inestable.
- IAM.
- Muerte sbita.
Isquemia silente.
Insuciencia cardaca (miocardiopata dilatada, edema agudo
pulmonar, crisis DPN...).
Otras: arritmias.

Pg. 29

MANUAL CTO 5 Ed.

TEMA 10. CARDIOPATA ISQUMICA. ANGINA
DE PECHO.
10.1. Angina de pecho estable.
CLNICA.
La angina es la traduccin clnica de una isquemia miocrdica transitoria
que ocurre siempre en circunstancias parecidas. El enfermo tpico es un
varn de ms de 50 aos, con uno o ms factores de riesgo coronario (tabaquismo, hipercolesterolemia, hipertensin arterial) que presenta cuando
realiza esfuerzos de una determinada intensidad, opresin retroesternal
que comienza progresivamente y desaparece tambin progresivamente
con el reposo o con nitroglicerina sublingual, durando estos episodios
generalmente pocos minutos. Esta opresin puede irradiarse a otras zonas
y acompaarse de sntomas vegetativos (como sudoracin fra o nuseas).
Lo caracterstico de la angina estable es que esta clnica aparece siempre
con esfuerzos de intensidad parecida en cada paciente (MIR 02-03, 101;
MIR 99-00, 85) .

Tabla 22. Gravedad clnica de la angina. Clasificacin de CCS

I

La angina slo ocurre ante esfuerzos extenuantes. No

limitacin vida normal.

II

"Limitacin ligera de la actividad fsica". La angina aparece

al andar rpido o subir escaleras o cuestas. Pueda andar
ms de 1 o 2 manzanas o subir un piso de escaleras .

III

"Limitacin marcada de la actividad fsica". La angina

aparece al andar 1 o 2 manzanas o al subir un piso de
escaleras.

IV

"Incapacidad para realizar ninguna actividad sin angina".

Este sntoma puede aparecer en reposo.

EXPLORACIN FSICA.
En un paciente con angina estable, podemos encontrar algunos datos
de la exploracin fsica, pero todos son inespeccos: puede haber 3R
y/o 4R, desviacin del latido de la punta, soplo de insuciencia mitral,
crepitantes pulmonares, xantomas (hiperlipemia), signos por la repercusin visceral de la HTA, etc.
EXMENES COMPLEMENTARIOS.
1) Puede haber datos inespeccos debidos a la presencia de DM,
hiperlipemia, insuciencia renal, anemia, etc.
2) En la Rx, puede haber tambin datos inespeccos, como presencia
de cardiomegalia, datos de insuciencia cardaca, aneurismas ventriculares, etc.
3) ECG: el ECG en reposo suele ser normal (hasta en el 50%), aunque
pueden existir alteraciones inespeccas de ST y T. Lo importante
es ver si hay cambios con respecto al ECG basal sin dolor: durante
el dolor, la alteracin ms tpica es el descenso del ST, aunque en la
angina variante de Prinzmetal (vasoespstica) ocurre una elevacin
del ST (MIR 95-96, 172).

Figura 30. Muerte sbita. (MIR 99-00, 91; MIR 95-96F, 32).
En algunos pacientes, el dolor puede desencadenarse tambin por
situaciones emocionales intensas. A veces la angina guarda un patrn
circadiano, siendo menor el umbral de esfuerzo necesario para producirla por las maanas poco despus de levantarse, y a veces en el perodo
postprandial o con el fro.
Cuando en un paciente con angina estable desde hace meses o aos,
los episodios de dolor comienzan a ser ms intensos, ms duraderos,
o aparecen esfuerzos progresivamente menores o incluso en el reposo,
decimos que la angina se ha inestabilizado y hablamos de angina
inestable (MIR 98-99, 29).

Pg. 30

4) Ergometra o prueba de esfuerzo.

Se considera la prueba de eleccin en la mayora de los pacientes. Se
valora la capacidad funcional, la presencia de sntomas, las alteraciones
en el ECG, la respuesta de la presin arterial y la presencia de arritmias
desencadenadas por el esfuerzo.
La prueba se considera concluyente cuando el paciente ha alcanzado
el 85% de la frecuencia cardaca mxima para su edad (que se calcula
con la frmula FCMP= (220-edad) x 0,85).
Si durante la realizacin del ejercicio el paciente presenta angina, se
dice que la prueba ha sido clnicamente positiva (en caso contrario,
la prueba se considera clnicamente negativa).
Las alteraciones en el ECG que se consideran diagnsticas son la
depresin o la elevacin del ST (las alteraciones de la onda T no
tienen valor diagnstico). En el caso de la depresin del segmento
ST se considera positivo un descenso > a 1 mm medido a 80 mseg
del punto J. En este caso se habla de prueba elctricamente positiva.
Las derivaciones en las que ms frecuentemente se observan son
V4-V5.
Existen alteraciones del ECG que impiden la valoracin de las alteraciones elctricas de la prueba, como el BCRI, la estimulacin por
marcapasos y el sndrome de WPW. En estos casos se habla de prueba
elctricamente indeterminada.
La sensibilidad de la prueba aumenta con la severidad de la enfermedad subyacente. En caso de enfermedad de un solo vaso, oscila ente
el 40-70% (dependiendo de la arteria enferma). En el caso de enfermedad del tronco o de tres vasos, es cercana al 85%. La sensibilidad
global est alrededor del 75%. La presencia de alteraciones del ST en
reposo, el sexo femenino, algunos frmacos (como la quinidina y la
digoxina) y la hipertroa ventricular izquierda son algunas causas
de falsos positivos.
Algunos datos de la prueba de esfuerzo aportan informacin sobre
un peor pronstico (ver tabla 23). Tambin se han desarrollado
algunos ndices, que intentan cuanticar el riesgo de acuerdo con
los resultados obtenidos en la ergometra (MIR 98-99F, 47).

Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

Contraindicaciones para realizar una ergometra.
- Angina inestable (menos de 48 horas desde la ltima crisis de
angina).
- 4 5 primeros das post-IAM.
- Insuciencia cardaca no controlada.
- Proceso inamatorio cardaco.
- Arritmias graves.
- Estenosis artica severa.
- Endocarditis y pericarditis agudas.
- Embolismo pulmonar.
- Enfermedad aguda y severa no cardaca (MIR 96-97F, 56).
5) Ecocardiograma de estrs. Es un ecocardiograma que se realiza
despus de un ejercicio o mientras al paciente se le administra dobutamina o dipiridamol. La dobutamina, al aumentar la demanda de
oxgeno por el miocardio, produce isquemia en aquellas zonas que
tienen comprometido el aporte sanguneo, apareciendo en dichas
zonas alteraciones de la contractilidad que no haba en situacin
basal (sin la dobutamina). El dipiridamol produce vasodilatacin
en las arterias coronarias sanas, pero a costa de disminuir el ujo
a travs de aquellas arterias que ya tenan el ujo comprometido
por estenosis, produciendo isquemia en las zonas dependientes de
las arterias estenosadas y alterndose as tambin la contractilidad
segmentaria en dichas zonas.
Sea con el ejercicio, con dobutamina o con dipiridamol, si aparecen
alteraciones de la contractilidad que antes de administrar el frmaco no existan, podemos decir que las arterias responsables de la
irrigacin de estas zonas tienen un ujo comprometido y la prueba
entonces ser positiva.
Esta prueba est indicada en aquellos pacientes que no pueden
realizar la prueba de esfuerzo, o en los que se presume que sta no
ser concluyente.
Tabla 23. Parmetros asociados a mal pronstico
y enfermedad multivaso
Capacidad ejercicio limitada por sntomas <6 METS.
Incapacidad para incrementar la PA >120 mmHg durante el ejercicio.
Descenso >10 mmHg PAS durante el ejercicio o descenso por
debajo de cifras basales.
Depresin del ST > 2 mm, que comienza antes de 6 METS, localizado en >5 derivaciones o que persiste >5 min en reposo.
Elevacin del ST (salvo en aVR).
Angina de pecho a baja carga de esfuerzo.
TVMS.

Tabla 24. Indicaciones para terminacin de P. Esfuerzo

1. Absolutas
Cada de la PA >10 mm acompaada de otros signos de isquemia.
Angina de intensidad moderada o severa.
Sntomas del sistema nervioso central (ataxia, presncope...).
Signos de hipoperfusin perifrica (cianosis o palidez).
Incapacidad por motivos tcnicos para medicin de ECG o PA.
A peticin del paciente.
Taquicardia verntricular sostenida.
Elevacin de ST (>1 mm) en derivaciones sin onda Q.
2. Relativas
Depresin de ST >3 mm.
Fatiga, disnea, claudicacin.
Desarrollo de BCRI o trastorno de conduccin.
Respuesta hipertensiva.

Figura 31. Patrones en gammagrafa.

6) Pruebas de cardiologa nuclear.
a. Gammagrafa de perfusin miocrdica con Talio-201. El Ta-201
es un istopo que se comporta parecido a como lo hace el potasio, y seala las zonas isqumicas como hipocaptantes (fras).
Est indicada cuando la prueba de esfuerzo convencional no es
concluyente y se puede realizar con ejercicio o con frmacos,
como la dobutamina, el dipiridamol o la adenosina. La reperfusin a las horas de una zona fra nos indica una zona isqumica
potencialmente recuperable (MIR 99-00F, 41).
b. Angiografa y ventriculografa isotpicas con Tecnecio-99m. Este
istopo se ja a los hemates y muestra alteraciones regionales de
la contractilidad y disminucin de la FEVI durante la isquemia.
El ecocardiograma y las pruebas de perfusin aumentan la sensibilidad para el diagnstico de cardiopata isqumica en relacin
con la ergometra (MIR 00-01F, 60).
7) Coronariografa. Es un mtodo diagnstico invasivo en el que se
visualiza la circulacin coronaria por inyeccin de un medio de
contraste en las arterias coronarias izquierda y derecha.
Hablamos de lesin signicativa cuando la lesin estenosa ms del
70% de la luz, menos en el tronco coronario izquierdo, que basta
con una estenosis mayor del 50%.
Las Indicaciones de esta prueba aparecen en la siguiente tabla (MIR
98-99, 18; MIR 96-97F, 57):
Tabla 25. Indicaciones de coronariografa.
1. Angina estable con mala clase funcional pese a tto mdico.
2. Pacientes con dolor torcico en los que es necesario establecer un
diagnstico con seguridad (pilotos, conductores, profesionales, etc).
3. Supervivientes de muerte sbita salvo que exista diagnstico
seguro diferente al de cardiopata isqumica (QT largo, Sd.
Brugada, etc.).
4. Datos de mal pronstico en las pruebas de diagnstico.
5. En el contexto de IAM.
- Isquemia recurrente.
- I. cardaca o FEVI disminuida no conocida previamente.
- ACTP primaria.
- Tromblisis fallida.
- Complicaciones mecnicas.
- Isquemia residual en pruebas diagnsticas.
6. Preoperatorio de valvulopatas: varones >45 a; mujeres >55 a

Pg. 31

MANUAL CTO 5 Ed.

FACTORES DE MAL PRONSTICO EN LA CARDIOPATA ISQUMICA.
1) Anatoma coronaria. Cuantos ms vasos estn afectados, peor pronstico. La afectacin del tronco coronario izquierdo es la de peor
pronstico. Cuando slo est afectado un vaso, el de peor pronstico
es la afectacin de la DA proximal.
2) Gravedad de la isquemia. Indican peor pronstico:
- La angina inestable que la estable.
- Alteraciones electrocardiogrcas en reposo.
- Ergometra positiva precozmente.
- Si aparece hipotensin arterial durante la ergometra.
- Si con Tl-201 se demuestran defectos importantes de perfusin.
- Si aparecen alteraciones de la contractilidad y disminucin de la
FEVI durante el ejercicio o la administracin de dobutamina.
- Si en un paciente con angina hay muchos episodios de isquemia
silente.
3) Funcin del ventrculo izquierdo.
- Mal pronstico, si la FEVI es baja.
- Mal pronstico, si hay sntomas y signos de insuciencia cardaca.
4) Presencia de arritmias ventriculares, sobre todo si hay antecedentes
de infarto o disfuncin ventricular.

TRATAMIENTO DE LA ANGINA ESTABLE.

Adems de controlar los factores de riesgo coronario y de tratar las
enfermedades o circunstancias coexistentes que pueden agravar la
angina, existe la posibilidad de un tratamiento farmacolgico y de una
revascularizacin mecnica, la cual se lleva a cabo cuando la angina no
responde al tratamiento mdico o si se considera que es una angina en
la que hay factores de mal pronstico.
1) Tratamiento farmacolgico.
a) Antiagregacin. La aspirina disminuye la incidencia de sndromes
coronarios agudos en pacientes con angina estable. Se administra
en dosis de 125-300 mg al da. El clopidogrel 75 mg/24 horas se
puede utilizar en el contexto de la angina estable, en particular en
los pacientes en los que estn contraindicados la AAS o la toleran
mal.
b) Nitratos. Tienen importancia teraputica en la angina de pecho
estable: pueden administrarse cuando aparece un episodio de dolor (nitroglicerina sublingual) y adems sirven como tratamiento
crnico para aumentar la tolerancia al esfuerzo, y tambin de forma
sublingual antes de realizar un esfuerzo que presumiblemente va a
desencadenar la angina.
Preparados que existen, entre otros:
- Accin rpida: nitroglicerina sublingual o i.v.
- Accin sostenida: dinitrato de isosorbide, mononitrato de isosorbide, nitroglicerina transdrmica.
c) Betabloqueantes. Disminuyen la demanda de oxgeno (por disminuir
la contractilidad miocrdica y la frecuencia cardaca), y por lo tanto,
son especialmente efectivos en la angina de esfuerzo. El atenolol,
el nadolol y el bisoprolol pueden administrarse en una dosis nica
diaria.
Los betabloqueantes estn contraindicados en caso de asma o EPOC
con componente obstructivo reversible, trastornos de conduccin
aurculo-ventricular, bradicardia intensa, fenmeno de Raynaud y
antecedentes de depresin en relacin con el uso de betabloqueantes.
d) Antagonistas del calcio. Son muy ecaces en la angina de pecho.
Los representantes ms importantes son el nifedipino, el amlodipino, el verapamilo y el diltiacem. El verapamil y el diltiacem disminuyen la funcin del VI, la frecuencia cardaca y la contractilidad,
por lo que estos dos frmacos no deben asociarse en general a los
betabloqueantes. El amlodipino y el nifedipino, en cambio, tienen
fundamentalmente un efecto vasodilatador, que es responsable
de que pueda aparecer una taquicardia reeja, y en este caso
puede ser benecioso asociarlo a un betabloqueante (que dismi-

Pg. 32

nuye la frecuencia cardaca). Se debe evitar el uso de antagonistas

del calcio de accin inmediata (nifedipino oral o sublingual) en
el caso de sndromes coronarios agudos, en particular si no se
acompaan de betabloqueantes, ya que pueden desencadenar un
IAM (por ello, tampoco se deben utilizar en el manejo de las crisis
hipertensivas).(MIR 97-98, 114; MIR 94-95, 3).
Los antagonistas del calcio constituyen el tratamiento de eleccin
de la angina de Prinzmetal (MIR 95-96F, 24).
2) Revascularizacin coronaria. Est indicada cuando la angina no
se controla con tratamiento farmacolgico, cuando hay disfuncin
ventricular izquierda secundaria a la isquemia, o cuando hay gran
cantidad de miocardio en riesgo. Hay que tener presente que se revascularizar slo si el miocardio es viable (miocardio hibernado);
siendo intil hacerlo si ya est necrtico (para saberlo, se puede recurrir a pruebas de cardiologa nuclear como el Talio con reinyeccin,
el ecocardiograma con dobutamina en bajas dosis o la tomografa de
emisin de positrones).
Actualmente, tras la implantacin de un stent coronario se recomienda tratamiento con aspirina (sta, de por vida) y clopidogrel (durante
un mes).
a) ACTP (angioplastia coronaria transluminal percutnea). La angioplastia consiste en introducir a travs de una arteria perifrica
(generalmente la femoral), un catter con un baln en su extremo
distal hasta el interior de las arterias coronarias, y una vez dentro de
una estenosis se ina el baln, con lo que se dilata y rompe la placa
de ateroma, desapareciendo o disminuyendo la estenosis.
Adems de la ACTP, existen en la actualidad ms tcnicas de revascularizacin percutnea como los stents intracoronarios (que es la
tcnica ms utilizada), la aterectoma coronaria rotacional y direccional,
y sistemas de lser coronario.
1. Indicaciones. Hoy en da, y debido al constante desarrollo de esta
tcnica, se han ampliado sus indicaciones clnicas y anatmicas,
pudiendo accederse a la mayor parte de las lesiones.
- Estenosis de uno o dos vasos (MIR 98-99F, 60; MIR 96-97, 178;
MIR 96-97, 180).
- Algunos pacientes con enfermedad de tres vasos.
- Estenosis que aparecen en injertos coronarios.
Cuando la ciruga convencional (by-pass) es tcnicamente posible,
una contraindicacin relativa de la ACTP son las estenosis importantes
del tronco principal izquierdo y las enfermedades multivaso, en las
que los vasos que irrigan reas importantes de miocardio viable no son
abordables por la ACTP.
2. Complicaciones.
- Menos de un 1% de mortalidad globalmente.
- IAM en el 3%.
- Diseccin de arterias coronarias, problemas locales en el sitio
de puncin, insuciencia renal por contraste, etc.
Las complicaciones son ms frecuentes en el sexo femenino,
cuando hay una disminucin importante de la FEVI, en pacientes con
enfermedades extracardacas graves, si coexiste con valvulopatas, y en
casos de estenosis coronarias graves, largas, irregulares, excntricas y
calcicadas.
3. Resultados. El ndice de xitos primarios, es decir, la dilatacin
adecuada con desaparicin de la angina, se logra aproximadamente
en el 90% de los casos.
Sin embargo, por desgracia, aproximadamente en el 30 a 45% de los
casos se produce la reestenosis dentro de los seis meses siguientes al
procedimiento y la angina vuelve a aparecer en el 25% de los pacientes.
Se cree que este proceso reeja una respuesta de curacin exagerada
al dao realizado con el baln en la dilatacin. Cuando se emplean los
stents la incidencia de reestenosis es menor (10-30%). Para tratar la
reestenosis o la progresin de la enfermedad, se puede repetir la ACTP
con el mismo ndice de xitos y riesgos, aunque la incidencia de nuevas
estenosis aumenta con la tercera y posteriores intervenciones (MIR 0102, 40; MIR 96-97F, 45).

Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

La va clsica de abordaje ha sido la esternotoma media y la ciruga
cardaca se realiza con el corazn parado en distole por una solucin
cardiopljica. Actualmente muchos casos se pueden realizar con el
corazn latiendo e incluso si slo se aborda la descendente anterior,
a travs de una minitoracotoma. Estos avances permiten ampliar
el nmero de pacientes operables.

Figura 33. Revascularizacin miocrdica con injerto de arteria mamaria

interna y aortocoronario con vena safena.
1) Indicaciones. Las indicaciones actuales de ciruga de derivacin
coronaria son de manera simplicada:
- Estenosis del tronco de la CI (>50%) (MIR 97-98, 105; MIR 96-97,
180).
- Enfermedad de tres vasos (ms indicada si mala funcin ventricular).
- Enfermedad de dos vasos, cuando uno de ellos es la DA proximal
(MIR 01-02, 49; MIR 96-97, 178).
Algunos datos de estudios controlados evidencian que los diabticos
con enfermedad multivaso tendran mayor supervivencia con ciruga
que con angioplastia.

Figura 32. Angioplastia coronaria transluminal percutnea.

La tasa de reestenosis cuando se utilizan stents se reduce al 10-30
%, y se producen por hiperplasia de la ntima de la zona tratada (con
predominio de clulas musculares lisas). Actualmente existe un gran
inters en los stents recubiertos de frmacos que reduciran de forma
muy importante la reestenosis (stents recubiertos de rapamicina, o de
tacrolimus). Si los resultados de estudios se conrman, se solventara la
principal desventaja del tratamiento percutneo frente al quirrgico.
La ACTP, cuando est indicada, tiene las siguientes ventajas sobre
la ciruga de derivacin coronaria: es menos agresiva y tiene un menor
nmero de complicaciones.
b) Ciruga de derivacin coronaria (BY-PASS). Para revascularizar
de forma quirrgica el miocardio se deriva la circulacin arterial
hasta una zona distal a la obstruccin coronaria mediante injertos
arteriales, fundamentalmente de arteria mamaria interna de forma
pediculada (aunque se pueden emplear otras arterias como los
injertos libres de arteria radial), o injertos venosos (sobre todo de
vena safena interna).
El injerto de arteria mamaria interna se preere al injerto venoso,
por lo que se usa para la descendente anterior donde ha demostrado
aumentar la supervivencia de los enfermos. Adems, los injertos
arteriales tienen una mayor permeabilidad tanto a corto como a
largo plazo.

2) Complicaciones.
- Mortalidad <1% en casos de pacientes seleccionados y con
funcin del VI normal. La mortalidad aumenta con el grado de
disfuncin del VI, la edad y con la inexperiencia del cirujano.
- IAM perioperatorio en un 5-10% de los casos, que generalmente
es de pequeo tamao (MIR 99-00F, 56).
3) Resultados.
- Tras la revascularizacin completa, la angina desaparece o se
reduce de forma signicativa aproximadamente en el 90% de
los pacientes.
- La intervencin reduce la mortalidad en los pacientes con
estenosis de la arteria coronaria principal izquierda. Tambin
se obtiene cierta disminucin de la mortalidad en los pacientes con coronariopata de tres vasos y alteracin de la funcin
ventricular izquierda. Sin embargo, no existen datos de que la
ciruga coronaria mejore la supervivencia en los pacientes con
uno o dos vasos alterados, con angina crnica estable y funcin
ventricular izquierda normal ni en los pacientes con lesiones en
un vaso y alteracin de la funcin del ventrculo izquierdo.
- Al cabo de un ao se produce oclusin en el 10 a 20% de
los injertos venosos, con una incidencia del 2-5% anual. La
permeabilidad a largo plazo es considerablemente ms alta
en los injertos de la arteria mamaria interna (>90% de los
injertos estn funcionando pasados ms de 10 aos desde la
ciruga) dada su relativa inmunidad a la aterosclerosis. En los
enfermos con obstruccin de la arteria descendente anterior

Pg. 33

MANUAL CTO 5 Ed.

izquierda, la supervivencia es mejor si el injerto se realiza con
arteria mamaria interna que con vena safena.
(MIR 98-99F, 62; MIR 97-98).
Como resumen, se puede decir que la angioplastia tiene menor ndice de complicaciones, pero es menos denitiva por el mayor nmero de
reestenosis, y la ciruga, con mayor nmero de complicaciones iniciales,
es ms denitiva.

10.2. Angina inestable.

ETIOLOGA
Tabla 26. Clasificacin angina inestable.

Angina que empieza en reposo. Generalmente

es de duracin prolongada (>20 min).

Angina de reciente comienzo (<2 meses) de al

menos clase III de la CCS.

Incremento del nmero, intensidad, duracin o

umbral de aparicin en un paciente con angina
de esfuerzo estable previa.

La angina inestable se engloba dentro de los llamados sndromes

coronarios agudos, junto con el IAM sin elevacin del ST y el IAM con
elevacin del ST. Esta agrupacin se ha realizado porque en la mayor
parte de ellos existe una siopatologa comn, esto es, un fenmeno de
trombosis en una placa de ateroma. El grado de ocupacin de la luz del
vaso es el que determina si se produce un IAM o si se maniesta como
una angina inestable.
Ante un paciente con una sospecha de sndrome coronario agudo,
es fundamental la estraticacin, que se ha de hacer a dos niveles,
contestando a las siguientes preguntas:
1. Existe indicacin para un tratamiento revascularizador urgente de
cara a evitar la necrosis miocrdica?
2. En caso de que no exista indicacin de tratamiento revascularizador,
qu perl de riesgo tiene el paciente?

Tabla 27. Criterios de alto riesgo en pacientes con angina inestable.

Angina en reposo o prolongada.

Alteraciones hemodinmicas (I. card, soplo
de insuf. mitral, hipoperfusin perifrica).
Edad avanzada (>75 aos).

Cambios en el ST o inversin profunda onda T.

Disfuncin ventricular. Anomalas extensas

de la contraccin.

Elevacin de marcadores de necrosis

(troponinas T o I) o de inflamacin
(protena C reactiva).

TRATAMIENTO
1. Ingreso en un hospital (excepto en los de bajo riesgo).
2. Monitorizacin.
3. Inicio de antiagregacin con AAS (125-300 mg/da) asociada o
no a clopidogrel y anticoagulacin. En los casos de alto riesgo se
pueden utilizar los inhibidores de la glucoprotena IIb-IIIa, que son
antiagregantes muy potentes. La anticoagulacin se puede realizar
con heparina no fraccionada (manteniendo un APTT entre 2-2,5
veces el valor del control) o con heparina de bajo peso molecular
(actualmente se preere usar enoxaparina en estos pacientes).
4. Tratamiento con frmacos antianginosos (recordar que los antagonistas del calcio de accin inmediata estn contraindicados en este

Pg. 34

contexto, sobre todo si no se administran junto con un betabloqueante): betabloqueantes, nitratos (si es necesario, intravenosos)
y antagonistas del calcio.
5. El manejo posterior se puede realizar siguiendo una estrategia
invasiva precoz o una conservadora. En la primera, los pacientes
son derivados a coronariografa diagnstica, mientras que en la
segunda se procede a estabilizar la clnica y se hacze la indicacin
de coronariografa segn los hallazgos de las pruebas de deteccin
de isquemia y la evolucin del paciente.
Alto riesgo

Riesgo intermedio

Bajo riesgo

Ingreso
U. coronaria

Ingreso
Hospital

Considerar
manejo
ambulatorio

_ Clopidogrel)
Antiagregacin (AAS +
Anticoagulacin
Anti IIb-IIIa (alto riesgo)
Antianginosos
Manejo agresivo precoz

Coronariografa

Revascularizacin
dependiendo de
los hallazgos

Manejo conservador
Si isquemia
recidivante
Insuf. cardaca
P. de deteccin isquemia
(ergometra, ecocardiogrfica
de esfuerzo, medicina nuclear)

Alto riesgo

Bajo riesgo
Alta con
tratamiento mdico

Figura 34. Manejo del paciente con sndrome coronario agudo sin elevacin
del ST (MIR 03-04, 207).
6. El manejo de los pacientes que presentan un IAM sin elevacin del
ST es superponible al que se acaba de detallar. De hecho, ambos
cuadros se engloban bajo el epgrafe de sndromes coronarios agudos
SIN elevacin del segmento ST.
7. En la angina de Prinzmetal (tpica de jvenes), el dolor aparece frecuentemente de forma ms o menos brusca, en reposo y por la noche (por
lo que se considera inestable) y se debe a un espasmo coronario.
La mayor parte de los pacientes con angina de Prinzmetal tienen al menos una lesin severa sobre la que se produce el espasmo coronario (o
en las cercanas). El diagnstico se realiza mediante tests con sustancias
vasoconstrictoras (tests de ergobasina o ergonobina). En el tratamiento
tienen mucha importancia los nitratos y los antagonistas del calcio (MIR
00-01, 46; MIR 00-01, 47; MIR 00-01, 49; MIR 99-00, 257).

10.3. Isquemia silente (asintomtica).

Es la demostracin en el Holter de cambios electrocardiogrcos sugerentes de isquemia miocrdica, pero que no se acompaan de dolor ni
de otros sntomas.
Estos episodios de isquemia miocrdica asintomtica son frecuentes
en los enfermos que tienen angina de pecho, pero tambin pueden darse
en individuos asintomticos que nunca han tenido angina.
La presencia de episodios frecuentes de isquemia silente es un
factor de mal pronstico en los individuos con angina de pecho. Asi
mismo, tambin existe un aumento de la incidencia de eventos coronarios agudos en sujetos asintomticos que tienen una prueba de
esfuerzo positiva. Dichos individuos deben someterse a un estudio ms
o menos detallado dependiendo de cada caso concreto.
No est claro que el disminuir los episodios de isquemia silente mediante tratamiento farmacolgico mejore el pronstico. No obstante, para
estos enfermos, una buena eleccin pueden ser los betabloqueantes.

Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

TEMA 11. INFARTO DE MIOCARDIO

NO COMPLICADO.
11.1. Etiologa y definicin.
Criterios de clasificacin de IAM.
Los criterios de la WHO para el diagnstico de IAM han sido recientemente modicados. En la actualidad el diagnstico de IAM se hace en
base a:
Elevacin y posterior cada de los niveles de enzimas cardacas
especcas (troponinas con un descenso ms lento y CPK-MB ms
rpido), acompaado de al menos uno de los siguientes:
1. Dolor de caractersticas compatibles con etiologa isqumica.
2. Cambios en el ECG compatibles con isquemia aguda (ascenso
o descenso del segmento ST)
3. Desarrollo de nuevas ondas Q.
4. Intervencin coronaria (por ejemplo angioplastia).
Hallazgos en la anatoma patolgica compatibles con necrosis cardaca (MIR 00-01F, 56; MIR 99-00F, 45).
Las causas ms frecuentes de infarto de miocardio son:
1) Trombosis coronaria. Es la causa ms frecuente, y ocurre generalmente por rotura de una placa, que generalmente es pequea, pero
con gran contenido en grasa.
2) Otras causas:
- Embolia coronaria.
- Vasoespasmo: por cocana, ergotamina, estrs emocional, etc.
- Diseccin espontnea de una arteria coronaria.
- Yatrognico (ciruga cardaca e intervencionismo coronario).
- Hipoxemia profunda, enfermedad del suero, anemia de clulas
falciformes, envenenamiento por CO, estados de hipercoagulabilidad.

11.2. Clnica.
Dolor. Lo tpico es que sea opresivo y de localizacin retroesternal,
pudiendo irradiarse a otras zonas, como brazo y antebrazo izquierdos
(y raramente derechos), cuello, mandbula y espalda. A veces se localiza
en el epigastrio o en la extremidad superior izquierda, abdomen, etc. El
dolor puede acompaarse de sntomas vegetativos, como sudoracin
fra, nuseas, vmitos, etc., as como de ansiedad y sensacin de muerte
inminente.
El dolor es generalmente ms intenso y duradero que el de la angina,
aunque tambin puede faltar, como ocurre frecuentemente en ancianos
y diabticos.
El dolor del infarto aparece generalmente en reposo, aunque tambin
puede hacerlo durante o despus del ejercicio; es ms frecuente que
aparezca por las maanas (en las primeras horas tras levantarse).
Gran parte de los pacientes que tienen un IAM han tenido previamente historia de angina de pecho.
Otros sntomas de presentacin, son disnea, debilidad, arritmias,
embolismos sistmicos, hipotensin o puede tambin presentarse como
una de las complicaciones del IAM.

11.3. Exploracin fsica.

Puede haber alguno de los siguientes:
Hiperactividad simptica (taquicardia e hipertensin arterial) o hiperactividad parasimptica (bradicardia e hipotensin arterial). En
el IAM generalmente disminuye algo la presin arterial, pero puede
subir.
Signos de disfuncin ventricular:
- Presencia de 3R y/o 4R.
- Impulso apical anormal.
- Disminucin de la intensidad de los ruidos cardacos.
- Desdoblamiento de 2R.
- Estertores pulmonares.

Soplo sistlico en el pex (insuciencia mitral) por disfuncin isqumica del msculo papilar.
Roce pericrdico.
Si aumenta la presin venosa yugular, hay que sospechar infarto de
ventrculo derecho, sobre todo si hay signo de Kussmaul.
En la primera semana puede haber febrcula, que no pasa de 38C.
La clasicacin de Killip hace referencia al grado de compromiso
hemodinmico del paciente al ingreso. Esta clasicacin se correlaciona con el pronstico.
Tabla 28. Clasificacin de Killip.
I

No insuficiencia cardaca

II

Insuficiencia cardaca leve

(crepitantes, 3R, congestin pulmonar)

III

Edema agudo de pulmn

IV

Shock cardiognico

11.4. Pruebas complementarias.

1. ELECTROCARDIOGRAMA.
Puede haber cambios en:
a. La onda T. Imagen de isquemia miocrdica:
- T positivas e isoelctricas: isquemia subendocrdica.
- T negativas: isquemia subepicrdica.
b. El segmento ST. Imagen de lesin miocrdica.
- ST descendido: lesin subendocrdica.
- ST elevado: lesin subepicrdica.
c. El complejo QRS. La aparicin de ondas Q es ndice de necrosis miocrdica. Hay infartos con ondas Q (que generalmente son transmurales) e infartos sin onda Q (que generalmente son subendocrdicos
o no transmurales).
Evolucin electrocardiogrca de un IAM.
Las alteraciones en el ECG en el contexto del IAM tienen una importancia extraordinaria. De hecho, la actitud teraputica ante un
paciente con dolor que sugiere un sndrome coronario agudo viene
determinada por los hallazgos iniciales en el ECG. Por ello, en todo
paciente con esta sospecha hay que obtener un ECG completo con
la mayor rapidez posible. En el IAM con oclusin completa de una
arteria epicrdica se producen alteraciones evolutivas que siguen
un patrn muy tpico:
- Inicialmente se producen ondas T altas y picudas (isquemia
hiperaguda), que se siguen de elevacin del segmento ST.
La elevacin del ST nos sirve para localizar la zona que est
sufriendo isquemia (ver figuras 35 y 38). Posteriormente, el
segmento ST tiende a volver a la lnea isoelctrica y la onda T
se hace negativa (inversin profunda y simtrica de la onda
T). Asimismo se desarrollan ondas Q en las derivaciones en
las que se produjo elevacin del segmento ST. La cronologa
y extensin de estos cambios depende del tratamiento y del
tiempo de evolucin de la isquemia hasta el mismo (por
ejemplo, si un IAM se trata en una fase muy temprana, con
recanalizacin de la arteria afectada, pueden no desarrollarse
ondas de necrosis). La inversin de la onda T puede posteriormente persistir o normalizarse tras semanas o meses. La
persistencia de elevacin del ST en derivaciones en las que se
han desarrollado ondas de necrosis puede indicar la presencia
de un aneurisma ventricular o de segmentos con movimientos
anmalos (disquinesia). En algunos casos (aunque muy raramente), se puede producir una normalizacin completa del
ECG. Las alteraciones de la onda T generalmente ocupan ms
derivaciones que los del ST, y stas ms que los de la onda Q
(isquemia>lesin>necrosis).
En las zonas opuestas a donde se localiza el IAM, ocurren alteraciones electrocardiogrcas que son recprocas u opuestas a las
que aparecen en las derivaciones que localizan el IAM. As, por

Pg. 35

MANUAL CTO 5 Ed.

ejemplo, en un infarto de localizacin inferior aparece elevacin
del ST en II, III y aVF, pero puede aparecer tambin descenso del
ST en las derivaciones precordiales (aunque los cambios recprocos pueden tambin corresponder a isquemia concomitante en
otras zonas por compromiso de otras ramas coronarias, adems
de la responsable del IAM).
- Aunque existen excepciones a esta regla, generalmente los IAM
con oclusin completa de una arteria epicrdica producen
una zona de necrosis transmural y generan ondas Q, mientras que si la oclusin no ha sido completa o la afectacin no
ocupa el espesor de la pared pueden no generarse ondas Q.
Sin embargo, dado que existen excepciones, se recomienda
la denominacin de IAM con o sin ondas Q en vez de IAM
transmural o no transmural. En los IAM sin onda Q, existe con
ms frecuencia territorio miocrdico en riesgo (sera, por as
decir, una necrosis incompleta), por lo que en ellos es ms frecuente la angina post-IAM y el reinfarto. El pronstico inicial
es ms favorable en los IAM sin onda Q, pero posteriormente
se igualan.
(MIR 97-98F, 15; MIR 95-96, 180).
2. DATOS DE LABORATORIO.
Tradicionalmente, las enzimas utilizadas en el diagnstico del IAM
eran la CPK y su fraccin CPK-MB y las enzimas GOT y LDH. El patrn temporal de las mismas tiene valor diagnstico (MIR 00-01, 55).
Actualmente, si se dispone de determinacin de enzimas especcas
(troponinas y CPK-MB masa), no se recomienda la determinacin de
LDH y GOT.
1. CPK: es una enzima presente en el msculo. Se eleva en el IAM,
pero tambin en otras situaciones que producen dao muscular.
Comienza a elevarse a las 4-8 horas, tiene un pico a las 24 horas
y desaparece aproximadamente a las 48-72 horas. Dada su inespecifidad, se han desarrollado mediciones de fracciones ms
especficas (isoenzimas). As, la fraccin MB de la CPK, sobre todo
la medida por enzimoinmunoensayo (la denominada CPK-MB
masa), tiene una mayor especificidad que la primera. La isoforma
CPK-MB2 aporta una mayor especificidad, aunque su uso est
mucho menos generalizado. Valores de la CPK-MB mayores del
8-10% del total de la CPK plasmtica apoyan el origen cardaco
de esta elevacin.

Figura 36. Alteraciones electrocardiogrficas en la isquemia miocrdica.

Causas de elevacin de CPK diferentes del IAM:
Algunas enfermedades musculares: traumatismos, distroas,
miotonas, polimiositis, etc.
Cardioversin elctrica (sta tambin eleva la CPK-MB).
Hipotiroidismo.
Ictus.
Ciruga cardaca (tambin puede elevar la CPK-MB).
Pericarditis y miocarditis (tambin puede elevar la MB).
En algunas neoplasias malignas puede elevarse la MB.
(MIR 99-00, 98).
2. Troponinas: La troponina T e I son fracciones de la troponina, el
complejo proteico que regula la unin de la actina a la miosina en la
contraccin muscular. Sin embargo, las troponinas cardacas estn
codicadas por genes diferentes a las musculares, lo cual hace posible la
determinacin especca. Actualmente son los marcadores de necrosis
cardaca ms especcos, por lo que se han convertido en la determinacin de referencia para el diagnstico de dao cardaco (recordad
que son marcadores de dao de cualquier etiologa, pudiendo elevarse
tambin en las miocarditis, en la ICC, en el dao ventricular derecho
secundario a TEP, cardioversin, etc.). Se elevan a las 4-6 horas del IAM,
pero permanecen elevadas durante muchos das (7-10 la troponina I y
10-14 la troponina T). Por ello, son tambin el marcador de referencia
para el diagnstico del IAM evolucionado. (MIR 99-00F, 50).
3. Mioglobina: La mioglobina se eleva muy precozmente en el infarto,
pero carece de especicidad cardaca. Se eleva a partir de las 2-4
horas y se normaliza en las primeras 24 horas.

Figura 35. Evolucin electrocardiogrfica del IAM.

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Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

del IAM, como aneurismas ventriculares, trombos intraventriculares,
derrames pericrdicos que inducen la sospecha de rotura cardaca,
comunicaciones intraventriculares, insuciencia mitral, etc.

Figura 37. Evolucin enzimtica en el IAM.

4. En el IAM puede haber datos inespeccos de laboratorio, como
aumento de la glucemia, leucocitosis (incluso con neutrolia) y
aumento de los reactantes de fase aguda.

Figura 39. IAM anterolateral en fase aguda.

11.5. Tratamiento de la fase aguda del IAM no complicado.

Figura 38. IAM inferior en fase aguda.

3. TCNICAS DE IMAGEN EN EL IAM.
a) Pirofosfato con tecnecio-99. Aparecen zonas calientes que captan
tecnecio en las zonas necrosadas, siendo esta captacin positiva
entre los das 2 y 5 de evolucin. Esta prueba es menos sensible
que la determinacin enzimtica (CPK y CPK-MB).
b) Gammagrafa con talio-201. Aparecen zonas fras que no captan el
talio. Son defectos de perfusin irreversibles (en la isquemia inducida
por el ejercicio o por el dipiridamol, aparecen defectos de perfusin,
que son reversibles). Esta es una prueba que en el IAM es sensible,
pero poco especca.
c) Ventriculografa isotpica. Se inyectan hemates marcados con Tc99m. En el IAM es poco especco para su diagnstico, aunque se
pueden apreciar defectos de la contractilidad y disminucin de la
fraccin de eyeccin, que ser ms severa cuanto ms extenso sea
el IAM.
d) Ecocardiograma. Puede detectar alteraciones de la contractilidad en
la zona del IAM, as como la presencia de algunas complicaciones

Manejo inicial.
El tratamiento de los pacientes con IAM debe ir encaminado a conseguir
dos objetivos fundamentales:
Identicar a los pacientes candidatos de un posible tratamiento
de reperfusin. El benecio es mximo en las primeras horas (en
las tres primeras horas), pero existe hasta las 12 horas, por lo que se
puede armar que cada minuto cuenta en la mejora del pronstico
del paciente.
Mantener una adecuada y temprana monitorizacin para evitar las
muertes por arritmias ventriculares (la principal causa de muerte
extrahospitalaria), con acceso a desbriladores tanto en los servicios
de atencin extrahospitalaria como en las salas de urgencias de los
hospitales y unidades coronarias.
Otras medidas iniciales son:
1. Control de las constantes hemodinmicas: tratamiento de
la hiper o hipotensin, arritmias, etc. En el tratamiento de la
hipertensin inicial tienen un papel muy importante la NTG
y los betabloqueantes. Si existe hipotensin en ausencia de
congestin pulmonar, se intentar corregir con infusin de
lquidos. Los frmacos inotropos se reservarn para la hipotensin refractaria o la asociada a insuciencia cardaca.
2. Tratamiento del dolor: NTG, morna.
3. Antiagregacin: Se deben administrar 160-325 mg de AAS.
(MIR 95-96F, 28).
Tratamiento de reperfusin en el IAM: Apertura de la arteria y
prevencin de la reoclusin.
Al repermeabilizar la arteria, se consigue que la cantidad de miocardio
necrosado sea menor, y esto hace que la disfuncin ventricular sea menos importante. El efecto benecioso de la revascularizacin se obtiene
sobre todo en las primeras 3-6 horas del comienzo del dolor, pero existe
benecio siempre que el paciente contine con dolor y/o elevacin del
ST, pues esto signica que hay miocardio que sigue necrosndose, y
que por lo tanto todava se puede salvar. El retraso mayor en el inicio
del tratamiento del infarto ocurre entre el inicio del dolor y la decisin
del paciente de acudir al hospital.

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MANUAL CTO 5 Ed.

Trombolisis: reduce el tamao del IAM, mejora la supervivencia y

disminuye las complicaciones: menos incidencia de fallo de bomba
y de arritmias.
El mayor benecio del tratamiento tromboltico se obtiene cuando el
paciente lleve menos de 6 horas con dolor. Entre las 6 y 12 horas, tambin se produce benecio, pero menos importante. Administrado ms
all de 12 horas, desde el comienzo de los sntomas, este tratamiento
no parece aportar benecio.
Los pacientes que ms se benecian del tratamiento tromboltico, en
comparacin con su no administracin, son los pacientes con infarto
de localizacin anterior o que presenten bloqueo de rama izquierda,
en aquellos con compromiso hemodinmico y en pacientes con infarto extenso en el electrocardiograma. En cuanto a la edad, aunque
la reduccin de la mortalidad en trminos relativos es superior en
pacientes inferiores de 65 aos, la reduccin absoluta de la mortalidad es similar, independientemente de la edad del paciente.
- Tipos de trombolticos:
Estreptoquinasa (SK): es barata y efectiva, pero es antignica,
y por lo tanto puede dar lugar a reacciones alrgicas. Tambin
puede producir hipotensin, pero se usa muy frecuentemente.
Uroquinasa: es efectiva y no es antignica, pero actualmente se
usa muy poco.
rtPA: reduce ligeramente la mortalidad en comparacin con la
estreptoquinasa.
APSAC: es antignico. Se emplea sobre todo en el medio extrahospitalario.
Actualmente existen brinolticos de tercera generacin, que son
modicaciones de la molcula del r-TPA (reteplase, lanoteplase,
tenecplase o TNK). Ninguna de ellas ha conseguido demostrar
un claro benecio con respecto al r-tPA. El mayor avance lo
constituye la simplicidad de su administracin (por ejemplo, el
TNK se administra en un nico bolo), que podra favorecer su
uso ms temprano.
El uso de anticoagulacin asociada a la tromblisis ha sido un
tema de controversia. Actualmente se usa la heparina no fraccionada cuando el tromboltico usado es el r-TPA. Estudios recientes apoyan el uso de enoxaparina (una heparina de bajo peso
molecular), asociada al tratamiento con Tenecplase (TNK).
Tabla 29. Contraindicaciones del tratamiento tromboltico
Contraindicaciones absolutas del tratamiento tromboltico:
Hemorragia activa.
Sospecha de rotura cardaca.
Diseccin artica.
Antecedentes de ictus hemorrgico.
Ciruga o traumatismo craneal <2 meses.
Neoplasia intracraneal, fstula o aneurisma.
Ictus no hemorrgico <6 meses.
Traumatismo importante <14 das.
Ciruga mayor, litotricia <14 das.
Embarazo.
Hemorragia digestiva o urinaria <14 das.
Contraindicaciones relativas de tratamiento tromboltico
(valoracin individual de la relacin riesgo-beneficio):
HTA no controlada (>180/110 mmHg).
Enfermedades sistmicas graves.
Ciruga menor <7 das o ciruga mayor <3 meses.
Alteracin de la coagulacin conocida que implique riesgo
hemorrgico.
Pericarditis.
Tratamiento retiniano reciente con lser.

Pg. 38

Los efectos secundarios ms frecuentes son las hemorragias,

siendo el ms temido la hemorragia intracraneal. Esta se produce
en alrededor del 1% de los pacientes, siendo los ancianos, las
mujeres y los pacientes con hipertensin arterial los subgrupos
ms predispuestos. La estreptoquinasa produce hipotensin
arterial en el 4-10%, y reacciones alrgicas en cerca del 2% (MIR
00-01, 47).

ACTP primaria. Consiste en la repermeabilizacin de la arteria

coronaria responsable del infarto que est teniendo lugar. Produce,
al menos, el mismo benecio pronstico que la tromblisis. Est
especialmente indicada en pacientes con contraindicaciones para
tratamiento tromboltico, y en pacientes con datos de alto riesgo
(localizacin anterior, infarto extenso, shock cardiognico, etc.). Su
problema es que precisa de una infraestructura adecuada y pocos
centros cuentan con su disponibilidad durante las 24 horas del
da.
La realizacin precoz de coronariografa y angioplastia rutinarias tras
el tratamiento tromboltico no est indicada. S estn indicadas si se
sospecha que el tratamiento tromboltico no ha sido ecaz (no cede
el dolor y no se normaliza el ST a los 90 minutos), en cuyo caso puede
estar indicada una angioplastia urgente (angioplastia de rescate), o si
se produce una nueva reoclusin arterial tras la administracin del
tromboltico (nueva aparicin de dolor con reelevacin del ST).
Posteriormente se sealarn las indicaciones de coronariografa
programada en la fase subaguda del infarto (cuando existen angina
postinfarto, isquemia miocrdica residual, o datos de mal pronstico).
El uso sistemtico de stent disminuye la necesidad de nuevos procedimientos sobre la arteria afectada (hay menos reestenosis), aunque
no est demostrado que mejore la mortalidad.

Antiagregacin y anticoagulacin.
1. La AAS reduce la tasa de reinfarto y mejora la supervivencia en
los pacientes con IAM (24 muertes menos por cada 1000 pacientes tratados). Debe administrarse lo ms precozmente posible,
incluso ambulatoriamente. Posteriormente se mantiene de por
vida. Si el paciente es alrgico a la AAS, se administra clopidogrel.
Si se opta por la estrategia de reperfusin con uso de stent, est
indicada la doble antiagregacin con AAS y clopidogrel en el mes
siguiente. Posteriormente se contina con AAS (MIR 98-99, 20;
MIR 97-98F, 92).
2. El clopidogrel es un antiagregante de la familia de las tienopiridinas, cuyo mecanismo de accin se basa en la inhibicin de la
agregacin plaquetaria mediada por ADP. En el contexto del IAM
se utiliza en los pacientes con alergia o intolerancia a la AAS y
cuando se utilizan stents. La principal ventaja con respecto a la
ticlopidina (otro frmaco de la misma familia previamente muy
utilizado), es la menor cantidad de efectos adversos.
3. Heparinas: como se ha mencionado previamente, se utilizan de
forma asociada al r-TPA y a los derivados de ste. La utilizacin
de enoxaparina parece ms ecaz (al menos cuando se usa TNK).
Adems, est indicada en otras situaciones:
Si existe un trombo intraventricular con alto riesgo embolgeno
(en este caso, puede estar indicada la anticoagulacin durante
3-6 meses).
Si se sospecha TEP.
Si hay FA adems del IAM.
Si hay insuciencia cardaca severa o IAM anterior extenso
(controvertido).
Si se ha administrado rtPA como brinoltico.
Contraindicaciones de la administracin de heparina: presencia
de sangrado activo.
El tiempo de tromboplastina debe encontrarse entre 1,5 y 2 veces
el control.
4. Anti IIb-IIIa:
Su uso slo parece justicado en el contexto del IAM en aquellos
pacientes en los que se va a realizar intervencionismo. Su principal benecio radica en la disminucin de la necesidad de nuevos
procedimientos de revascularizacin (no se ha demostrado que
aumenten la supervivencia).

Frmacos con eficacia probada en el IAM.

Betabloqueantes: disminuyen la mortalidad intrahospitalaria, al
reducir el tamao del infarto, as como el riesgo de brilacin ventricular primaria y de rotura de la pared del ventrculo izquierdo.
En la fase aguda del IAM, se pueden administrar siempre que no haya

Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

insuciencia cardaca (Killip III-IV), o cualquiera de las contraindicaciones de los betabloqueantes. Al contrario que los betabloqueantes,
los antagonistas del calcio estn contraindicados en la fase aguda
del infarto.
IECAs: reducen la mortalidad en el IAM. Este efecto es aditivo al
conseguido por los betabloqueantes y la AAS. Su mayor benecio se
concentra en los pacientes de alto riesgo: IAM anterior o con disfuncin ventricular severa, ICC). Tambin existe un benecio, aunque
menor, en los pacientes con menor riesgo, por lo que actualmente
se recomienda su uso en todos los pacientes, salvo contraindicaciones.
Nitroglicerina: se emplea cuando hay insuciencia cardaca, o hipertensin arterial.
Est contraindicada (al igual que los diurticos) si hay IAM del ventrculo derecho, si hay hipotensin arterial, o si el paciente tiene un
glaucoma.
Puede producir hipotensin arterial y bradicardia, que revierten
fcilmente con atropina.
Diurticos: se utilizan si existe ICC. Sin embargo, su uso debe ser
cuidadoso, ya que una disminucin marcada de la volemia puede
producir o agravar la hipotensin (sobre todo en IAM que afectan al
ventrculo derecho, en cuyo caso estn contraindicados).

Otras medidas.
Antiarrtmicos: no se recomienda su uso rutinario (ver tema 12)
(MIR 96-97, 171).
Magnesio: se recomienda su uso en caso de que se detecte hipomagnesemia o en pacientes con taquicardias en torsin de puntas.

11.6. Estratificacin del riesgo y tratamiento despus de la

fase aguda del infarto.

Prevencin primaria:
En los pacientes que presentan disfuncin ventricular no
achacable a isquemia residual tratable, en los que se detectan
taquicardias ventriculares no sostenidas, se ha de realizar
un estudio electrosiolgico. Si en ste se inducen arritmias
ventriculares malignas, se debe implantar un desbrilador.
Actualmente se debate la posibilidad de implantar desbriladores de forma prolctica a pacientes con IAM y disfuncin
ventricular severa (<30% FEVI). Aunque un estudio relevante
ha demostrado benecio en trminos de supervivencia, actualmente es un tema de debate.
Prevencin secundaria:
En pacientes con cardiopata isqumica y muerte sbita
recuperada.
Taquicardia ventricular sostenida con compromiso hemodinmico.

En resumen, podemos sintetizar el manejo de los pacientes con

IAM como sigue:
Identicacin precoz de los pacientes con IAM y ubicacin en un
medio donde se disponga de medidas para el tratamiento de la
brilacin ventricular.
Uso precoz del tratamiento de reperfusin en todos los pacientes en
los que est indicado.
Tratamiento con beta-bloqueantes, inhibidores del ECA y antiagregantes (AAS o clopidogrel) a todos los pacientes, salvo contraindicaciones.
Estraticacin de riesgo isqumico y arrtmico previo al alta y tratamiento segn los resultados de estas pruebas.
Iniciar prevencin secundaria mediante el tratamiento de los factores de riesgo cardiovascular, modicacin de hbitos de vida y
rehabilitacin cardaca.

Los factores que se asocian a peor pronstico a largo plazo tras un infarto
son la existencia de isquemia persistente (bien angina postinfarto, o bien
una prueba de esfuerzo positiva o incluso isquemia silente), fraccin
de eyeccin del ventrculo izquierdo inferior al 40% (determinante ms
importante de la supervivencia a largo plazo) (MIR 96-97F, 51), signos de
insuciencia cardaca, arritmias ventriculares, falta de permeabilidad de
la arteria del infarto, y anomalas de la conduccin cardaca.
El manejo tras el infarto agudo de miocardio incluye:
1. Ergometra a los 4-5 das en el IAM no complicado. Si se ha utilizado
la angioplastia primaria como tcnica de reperfusin, puede no ser
necesaria la realizacin de ergometra.
2. Control estricto de los factores de riesgo.
3. ASPIRINA: debe administrarse siempre como prevencin de nuevos
eventos isqumicos coronarios. Se administran entre 125 y 300 mg
al da de AAS. En los pacientes con intolerancia a la aspirina se debe
utilizar clopidogrel.
4. Frmacos segn el riesgo: han demostrado mejorar el pronstico:
- IECAs: los IECA reducen la mortalidad tras un IAM. Su efecto
benecioso es especialmente importante en pacientes de alto
riesgo (fraccin de eyeccin ventricular izquierda inferior al
40%, antecedentes de infarto previo, localizacin anterior y
ancianos), aunque pueden administrarse tambin en el resto de
los pacientes. Est indicada la administracin de IECAs ya en las
primeras 24 horas del infarto, si existen datos de insuciencia
cardaca, bloqueo de rama izquierda o elevacin persistente del
ST. Previene la dilatacin ventricular tras el infarto (MIR 95-96,
187).
- Betabloqueantes: estn especialmente indicados si hay isquemia
residual, disfuncin del ventrculo izquierdo o hipertensin arterial
(MIR 99-00F, 52; MIR 97-98F, 95; MIR 96-97F, 54).
- Estatinas: si tiene hipercolesterolemia (aunque sta sea ligera). Es
deseable conseguir unos niveles de colesterol total < 200 mg/dl
y de LDL <100 mg/dl (MIR 96-97, 171).
5. En los pacientes que han sufrido un IAM con disfuncin ventricular
residual, es muy importante la estraticacin de riesgo de muerte
sbita. Deberan recibir un desbrilador:

Figura 40. Manejo del IAM.

TEMA 12. COMPLICACIONES DEL INFARTO.

12.1. Arritmias y trastornos de la conduccin.
1. ARRITMIAS VENTRICULARES.
Las arritmias ventriculares en la fase aguda del IAM pueden ser:
a) Primarias. Ocurren sin que haya signos de insuciencia cardaca y
generalmente aparecen en las primeras 24 horas. Es importante el
hecho de que no se asocian a peor pronstico a largo plazo (MIR
96-97, 182).

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MANUAL CTO 5 Ed.

b) Secundarias. Son secundarias a un fallo del VI y suelen ocurrir ms
all de las primeras 24 horas. Estas s que se asocian a un peor pronstico a largo plazo, y cuando aparecen, est indicada la realizacin
de un estudio electrosiolgico.

Extrasstoles ventriculares. Son muy frecuentes en el seno del IAM.

En el pasado estaba indicado el tratamiento si eran polimrcas,
sintomticas o muy frecuentes. Actualmente no est indicado el
tratamiento para este tipo de arritmias no sostenidas. La utilizacin
sistemtica de beta bloqueantes puede disminuir su nmero y las
hace menos sintomticas. (MIR 99-00F, 230).
Taquicardia ventricular sostenida. Si produce deterioro hemodinmico, est indicada la cardioversin elctrica. Si no, puede intentarse
primero el tratamiento con amiodarona, procainamida, o lidocana
(MIR 00-01F, 42).
Torsade de pointes. Suele aparecer por problemas coincidentes (hipoxemia, hipopotasemia, utilizacin de algunos antiarrtmicos,...).
RIVA (ritmo idioventricular acelerado). La frecuencia ventricular en
este caso es entre 60 y 100 por minuto. El RIVA es especialmente frecuente en los IAM inferoposteriores y se asocian frecuentemente a
bradicardia sinusal. Generalmente, el RIVA es un signo de reperfusin.
El RIVA no se asocia a mal pronstico y no requiere tratamiento.
Fibrilacin ventricular. Debe tratarse de entrada con cardioversin
elctrica. Es la causa ms frecuente de muerte extrahospitalaria en
el contexto del IAM (MIR 00-01, 252).

2. ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES.
Taquicardia sinusal. Se asocia a peor pronstico en el IAM. Cuando
es por hiperestimulacin simptica, puede tratarse con betabloqueantes.
Bradicardia sinusal. Slo es necesario tratarla cuando hay una actividad ventricular ectpica signicativa o cuando produce compromiso
hemodinmico. Cuando est indicado, el tratamiento se lleva a cabo
con atropina, si no responde a atropina y es sintomtica, puede ser
necesario implantar un marcapasos transitorio.
Fibrilacin y utter auriculares.
- Cuando hay compromiso hemodinmico: cardioversin elctrica.
- Cuando no hay compromiso hemodinmico:
Si hay insuciencia cardaca: digoxina.
Si no hay insuciencia cardaca: digoxina o betabloqueantes.
Ritmo y taquicardia de la unin. Conviene descartar que haya una
intoxicacin digitlica.
3. ALTERACIONES DE LA CONDUCCIN.
Bloqueo AV (ver tabla 32 en la pgina 41).
Bloqueos de rama. Pueden asociarse o no a cardiopata. Generalmente, no requieren tratamiento, aunque cuando se asocian a trastornos de la conduccin auriculoventricular puede estar indicada
la implantacin de marcapasos.

12.2. Insuficiencia cardaca por fallo del

ventrculo izquierdo.
1. La clnica coincide con otras causas de insuciencia cardaca izquierda: disnea con ortopnea, crepitantes pulmonares, aparicin de 3R y/o 4R,
congestin pulmonar en la Rx de trax, y elevacin de la presin telediastlica del VI y de la PCP (recordad los grados de Killip y de Forrester).
El grado mayor de insuciencia cardaca lo constituye el shock cardiognico, que cursa con hipotensin arterial, disminucin del ndice
cardaco (inferior a 2,2 l/min/m2) y elevacin de la PCP por encima de
unos 18 mmHg.
Factores que hacen ms probable la aparicin de insuciencia
cardaca en un IAM:
Extensin del infarto: aparecen datos de insuciencia cardaca izquierda cuando el infarto abarca el 20-25% del ventrculo izquierdo,
y shock cardiognico si abarca el 40%.
Ancianos.
Diabticos.

Pg. 40

Disminucin de la FEVI.
Si hay IAM previo. Se trata bsicamente como otras formas de insuciencia cardaca, con ciertas matizaciones:
- Los diurticos son muy efectivos, aunque no hay que excederse,
pues podran disminuir el gasto cardaco, y con ello, la perfusin
coronaria.
- Los nitratos son muy tiles.
Tabla 30. Grados de Forrester (Swan-Ganz).

Normal (<18 mmHg)

Normal (2,2 l/min/m2)

Aumentada

Normal

Normal

Disminuido

Aumentada

Disminuido

2. Shock cardiognico: conlleva una alta mortalidad, generalmente

mayor del 70%; aparece en aproximadamente el 10% de los pacientes
con IAM. Slo en el 10% de los casos, el shock est presente en el ingreso, mientras que en el restante 90% se desarrolla a lo largo del ingreso.
Los factores que favorecen el desarrollo de shock cardiognico son la
edad avanzada, la disminucin de la fraccin de eyeccin del ventrculo
izquierdo, un infarto extenso, los antecedentes de infarto previo y la
diabetes mellitus.
- Se necesita una monitorizacin invasiva de los parmetros
hemodinmicos de cara a ajustar el tratamiento. Recordad que
la presencia de hipotensin grave no es criterio diagnstico suciente. Se necesita la presencia de hipotensin severa (PAS <80
mmHg) con un ndice cardaco bajo (<1,8 l/min/m2) y presiones
capilares elevadas (>18 mmHg).
- En los pacientes con shock parece ser ecaz el tratamiento de
reperfusin, obtenindose el mayor benecio en los pacientes
<75 aos y con poco tiempo de evolucin del cuadro (menos de
12 horas de evolucin). Se preere el tratamiento de reperfusin
con angioplastia primaria.

12.3. Complicaciones mecnicas.

1) Rotura cardaca. Esta complicacin se observa en el 2-3% de los
IAM y en hasta en el 10% de los pacientes que fallecen en el hospital a
causa de un infarto miocrdico. Despus del shock cardiognico y de
las arritmias cardacas, la rotura del corazn es la causa ms frecuente
de muerte en el medio hospitalario. La presentacin clnica suele ser
la de una desaparicin brusca del pulso, de la presin arterial y de la
conciencia, en tanto que el electrocardiograma contina mostrando
un ritmo sinusal (disociacin electromecnica) en la primera semana
de evolucin de un IAM.
A continuacin se mencionan algunas caractersticas de esta complicacin del infarto agudo de miocardio:
a) Ocurre ms frecuentemente en mujeres que en varones, y con mayor
frecuencia en ancianos.
b) Es ms frecuente en pacientes hipertensos que en normotensos.
c) Ocurre con una frecuencia de siete veces mayor en el ventrculo
izquierdo que en el derecho.
d) Suele afectar a la pared anterior y lateral del ventrculo, en la zona
de distribucin terminal de la coronaria descendente anterior.
e) Suele acompaarse de infarto transmural (afecta a todo el espesor
miocrdico).
f ) Ocurre entre el da uno y la semana tercera, pero es ms frecuente
entre 1 a 4 das despus del infarto miocrdico.
g) Suele ir precedido de una expansin del infarto; es decir, adelgazamiento y dilatacin desproporcionados en el sitio de una zona
necrtica.
h) Se presenta cerca de la unin del infarto con el msculo normal.
i) Es raro en una zona de excelente circulacin colateral.
j) Es ms frecuente en pacientes sin infarto previo.

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grave asociada a la brusca aparicin de un soplo pansistlico, a menudo
acompaado de un frmito paraesternal. El diagnstico se establece por
la clnica, la realizacin de un ecocardiograma con estudio de Doppler a
color y la evidencia de un salto oximtrico (un incremento de oxgeno en
el ventrculo derecho por cortocircuito izquierda-derecha) al practicar
un cateterismo cardaco (MIR 97-98F, 99; MIR 97-98, 125).

Figura 41. Reparacin de una rotura cardaca.

Existen dos formas clnicas bsicas, la rotura aguda y la subaguda. La
primera es un episodio brusco, habitualmente irreversible, condicionado
por el paso masivo de sangre a la cavidad pericrdica, con taponamiento
cardaco y no dando tiempo a la llegada del enfermo a quirfano y, consecuentemente, la supervivencia es excepcional. La segunda forma clnica,
la rotura subaguda (25-30% de los casos) se caracteriza por el paso de
sangre al pericardio de forma ms lenta y progresiva, habitualmente a
travs de un hematoma de pared, llegndose al diagnstico de certeza
por un ecocardiograma que muestre derrame pericrdico.
El tratamiento debe ser siempre quirrgico. Las medidas teraputicas para mantener una condicin hemodinmica adecuada hasta que
pueda realizarse la ciruga incluyen la realizacin de pericardiocentesis e infusin de uidos intravenosos. La tcnica quirrgica actual
tiende preferentemente a la jacin de parches en la zona infartada y
sangrante mediante colas biolgicas y sintticas.
2) Rotura del tabique interventricular. Se localiza en el septo anterior
o con menos frecuencia en el posterior, segn que el infarto sea anterior
o inferior. Estos pacientes presentan clnica de insuciencia cardaca

Figura 42. Reparacin de una CIV.

Esta complicacin mecnica del infarto agudo de miocardio es
susceptible de tratamiento quirrgico inmediato en los pacientes cuya
situacin no puede ser estabilizada. El tratamiento mdico incluye el
uso del nitroprusiato (disminuye presin de VI y por tanto el cortocircuito) y del baln de contrapulsacin intraartico. El pronstico es
mucho peor en las roturas que afectan a la porcin posterior del septo
que a la anterior.
3) Insuciencia mitral postinfarto. Suele aparecer en los primeros das
de evolucin. En la mayora de los casos con insuciencia mitral postinfarto, la regurgitacin es ligera y no requiere tratamiento especco.

Tabla 31. Complicaciones mecnicas del IAM (MIR 02-03, 92).

IAM ant-septal

Anteroseptal.
Si inferior peor Px.

Muerte sbita.
Primer IAM.
HTA.
Sexo femenino.

I. cardaca.
Soplo sistlico en barra.

I. cardaca.
Shock (si rotura completa de
Infero-posterior
(msculo postmedial) msculo papilar).
Soplo sistlico irradiado a axila.

Infero-posterior

Hipotensin y signos de bajo gasto.

Ausencia de congestin pulmonar.
Congestin sistmica.

Disociacin electromecnica.
Derrame pericrdico.

Ciruga inmediata

Salto oximtrico.
Visualizacin por ecocardio.

Ciruga urgente.
Baln intraartico.
Vasodilatadores (nitroprusiato).

Onda V gigante.
Visualizacin por ecocardio.

Ciruga urgente.
Si IM moderada o estabilidad
clnica valorar manejo
conservador inicial.
Baln intraaortico.
Vasodilatadores.

PVC
I. card con PCP
Disfuncin VD en
ecocardiograma.

Sueroterapia.
Inotropos.
No utilizar vasodilatadores ni
diurticos.

Pg. 41

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Los casos en que la regurgitacin aguda es de grado moderado y
est determinada por disfuncin de un msculo papilar, evolucionan en
general favorablemente con tratamiento mdico y, salvo que determinen
insuciencia cardaca incontrolable, permiten diferir el tratamiento al
menos tres semanas. Los resultados de la ciruga son mejores cuanto
ms tardamente despus del infarto se realiza. En estos casos, puede
considerarse la revascularizacin coronaria con angioplastia y ver la
evolucin de la regurgitacin mitral cuando el msculo papilar est
bien perfundido.
La rotura completa de msculo papilar despus de infarto agudo
del miocardio produce insuciencia mitral masiva que da por resultado edema pulmonar y shock cardiognico (MIR 96-97, 173). Se
puede romper cualquiera de los msculos papilares, siendo el doble
de frecuente la rotura del posterior que la del anterior, ya que el msculo papilar posteromedial tiene un slo aporte sanguneo, frente
al anterolateral, que tiene riego sanguneo doble (proveniente de la
arteria descendente anterior y de la circuneja). La rotura del msculo
papilar puede ser ms frecuente en pacientes con infarto pequeo y
funcin bien preservada del ventrculo izquierdo, por ser las fuerzas
de distensin ms elevadas en este grupo de pacientes. La mitad de los
enfermos con esta complicacin tienen enfermedad de un solo vaso
coronario. Dicha ruptura justica la indicacin quirrgica inmediata
de sustitucin valvular. Para reducir la resistencia vascular perifrica
hasta el momento de la ciruga y as disminuir la fraccin regurgitante,
se emplea el nitroprusiato o la nitroglicerina intravenosa y el baln
de contrapulsacin.
Hay que hacer el diagnstico diferencial con la CIV:
Por eco.
Hemodinmica:
- Grandes ondas v en la PCP.
- No hay salto oximtrico (en la CIV s).

Las complicaciones del aneurisma comprenden la insuciencia

cardaca congestiva, la embolia arterial y las arritmias ventriculares
que se originan en el tejido aneurismtico. Cuando se compara la mortalidad respecto de los pacientes que tienen fracciones de expulsin
semejantes del ventrculo izquierdo, la presencia de un aneurisma en
ese ventrculo ocasiona que la mortalidad sea hasta seis veces mayor
en estos enfermos que en aquellos sin aneurisma.
El tratamiento quirrgico est indicado en pacientes que presentan
sntomas de insuciencia cardaca, angina, arritmias ventriculares o
embolismo con tratamiento mdico. La idea es no llevar a cabo la ciruga
hasta tres meses despus del infarto para que la mortalidad no supere
el 10% (MIR 96-97F, 42).

Figura 44. Reparacin de un aneurisma ventricular (aneurismectoma).

Figura 43. Correccin de la insuficiencia mitral por rotura del msculo papilar.
4) Aneurisma ventricular. El aneurisma del ventrculo izquierdo es una
zona cicatricial del VI con discinesia, que aparece sobre todo en los IAM
de localizacin anterior, particularmente en los apicales. No predispone
ni se asocia con ms frecuencia de la esperada a roturas cardacas (es
una cicatriz). Complica al 15% de los pacientes que sobreviven a la lesin
aguda. La incidencia de esta secuela del infarto ha disminuido mucho
con la popularizacin de la tromblisis. Se considera que la formacin
del aneurisma ocurre cuando la presin intraventricular causa expansin
del tejido miocrdico infartado no contrctil. Los aneurismas apicales
son los ms frecuentes (80%), en concreto cuatro veces ms que los
inferoposteriores, y su dimetro suele estar entre 1 a 8 centmetros. La
enfermedad de mltiples vasos, las colaterales extensas o la arteria descendente anterior izquierda sin oclusin hacen mucho menos probable
la aparicin de aneurismas.
En la exploracin fsica se puede detectar un doble impulso ventricular. En el electrocardiograma es caracterstica la elevacin persistente
del segmento ST. Las tcnicas de imagen demuestran con facilidad la
presencia de un aneurisma ventricular. La ecocardiografa tiene un valor
especial para el diagnstico diferencial con el pseudoaneurisma.

Pg. 42

5) Pseudoaneurisma. Rotura de la pared, que es contenida por un

trombo que se organiza. El tratamiento es quirrgico, pues puede
desprenderse el trombo y producirse un taponamiento cardaco.

Figura 45. Diferencias entre aneurismas y pseudoaneurismas.

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6) Pseudopseudoaneurisma. Es una rotura incompleta de la pared
ventricular.
7) Infarto del ventrculo derecho. Aparece en ms del 30% de los infartos inferiores.
La clnica es de insuciencia cardaca derecha, con aumento de la PVC,
ingurgitacin yugular, signo de Kussmaul, hepatomegalia, etc.
Se diagnstica por Eco y tambin por cateterismo y por el ECG (elevacin del ST en V3R y V4R) (MIR 98-99F, 45; MIR 96-97, 172).
Cuando aparece hipotensin arterial, hay que administrar lquidos
abundantes por va i.v. y, en algunas ocasiones, frmacos inotropos. No
se debe administrar ni diurticos ni nitroglicerina (MIR 01-02, 41; MIR
98-99, 17; MIR 96-97F, 58; MIR 95-96F, 38; MIR 94-95, 11).

12.4. Isquemia postinfarto.

1) Angor post-IAM. Aparece en el 25% de los casos y es ms frecuente
en los IAM sin Q y en aquellos en los que se ha hecho tromblisis (queda
tejido viable). Cuando aparece angina post-IAM, est indicado realizar
una coronariografa y posteriormente actuar segn las lesiones que
haya.
2) Extensin del IAM. Es ms frecuente en pacientes con IAM sin Q,
angor post-IAM, IAM previo y en los pacientes en los que hay un pico
mximo de CPK-MB precoz.
Para detectar la existencia de isquemia silente o miocardio en riesgo
despus de un IAM, est indicada la realizacin de una ergometra a los
4-5 das del IAM; si sta es positiva o no concluyente, generalmente se
realiza coronariografa.

12.5. Tromboembolismos.
Ocurren en el 5% de los IAM, sobre todo en IAM anteriores extensos,
si hay insuciencia cardaca y si hay trombos en el VI. Los tromboembolismos pueden ser pulmonares (por trombosis venosa profunda de
las EEII) o sistmicos (MIR 00-01, 48).

12.6. Complicaciones en el pericardio.

1) Pericarditis. Es frecuente en IAM transmurales y ocurre generalmente en los primeros tres das del IAM. Hay que hacer diagnstico
diferencial con el angor post-IAM, y se trata con aspirina (los anticoagulantes estn contraindicados).
El dolor a nivel de uno o ambos trapecios, as como las variaciones
con la respiracin y la presencia de roce pericrdico son datos de
gran ayuda en el diagnstico diferencial.
2) Sndrome de Dressler. Aparecen ebre, pleuritis, pericarditis
y neumonitis, probablemente por una reaccin autoinmune.
Ocurre generalmente en la primera o segunda semana del IAM y
las recidivas son bastante frecuentes (sobre todo si han recibido
tratamiento con glucocorticoides). Sin embargo, puede aparecer
hasta varios meses despus del infarto. Al igual que la pericarditis,
es ms frecuente en los IAM extensos. Se trata con aspirina y a veces
con glucocorticoides, estando contraindicados los anticoagulantes
(MIR 98-99, 21).
Tabla 32. Bloqueos AV en IAM (MIR 98-99, 23; MIR 98-99F, 246).

40-60 lpm

<40 plm

Inferior
(isquemia nodo AV )

Anterior
(fr. Necrosis 3
fascculos)

Responde

No responde

Bueno

Malo

TEMA 13. FIEBRE REUMTICA.

La ebre reumtica es una enfermedad secundaria a infecciones
farngeas por estreptococos de tipo A, y que afecta sobre todo a las
articulaciones, piel y tejido celular subcutneo, sistema nervioso
central y corazn, residiendo en la afectacin de ste la gravedad de
dicha enfermedad. Aunque en el oeste de Europa y en Norteamrica ha
disminuido drsticamente su incidencia en las ltimas dcadas, en los
pases subdesarrollados es todava un problema de salud importante,
siendo el hacinamiento el principal factor ambiental relacionado con
su incidencia. La ebre reumtica puede aparecer en cualquier edad,
pero sobre todo entre los 5-15 aos, siendo rara antes de los tres aos
de edad y en los adultos.

13.1. Etiologa.
La ebre reumtica parece secundaria a infecciones farngeas por estreptococos de tipo A, aunque slo se da en el 2-3% de los pacientes con
faringitis estreptoccica (no como en la glomerulonefritis postestreptoccica, donde el estreptococo puede asentar en faringe o piel).
Parece imprescindible que la infeccin sea por estreptococos de
tipo A (S. pyogenes), que se localice en la faringe y que se produzcan
anticuerpos frente a estos estreptococos, para lo cual es preciso que
los grmenes estn presentes un determinado tiempo en la orofaringe.
La presencia de abundante protena M de supercie hace a este tipo
de estreptococo especialmente resistente a la fagocitosis y capaz de
multiplicarse rpidamente.
Parece que los anticuerpos producidos frente a ciertos antgenos
de este estreptococo tambin reaccionaran contra algunos antgenos
del organismo humano, presentes por ejemplo en la supercie del sarcolema de los miocitos cardacos o en el citoplasma de las neuronas.
Estas reacciones antgeno-anticuerpo explicaran la afectacin orgnica
que tiene lugar en esta enfermedad. La presencia de inmunocomplejos
explica la artritis.

13.2. Clnica y diagnstico.

El diagnstico de la ebre reumtica es sobre todo clnico, puesto que
no hay ninguna prueba de laboratorio que indique la existencia cierta de
esta enfermedad. Para establecer el diagnstico se emplean los criterios
de Jones, de los cuales se precisan al menos dos criterios mayores o uno
mayor y dos menores, y adems, datos serolgicos o bacteriolgicos de
infeccin estreptoccica reciente. Estos criterios se utilizan en casos
dudosos, debiendo hacerse realmente el diagnstico clnico de forma
individualizada.
1) Artritis. Es sin lugar a dudas la manifestacin clnica ms frecuente
(75% de los casos), siendo ms frecuente en los adultos que en los nios.
Tpicamente es una poliartritis migratoria y el evento inamatorio ms
llamativo es el dolor. Las articulaciones ms afectadas son las rodillas,
los tobillos, los codos y las articulaciones del carpo; generalmente no
produce secuelas. Para que sea aceptada como criterio de Jones, han
de afectarse al menos dos articulaciones.
Anatomopatolgicamente, se produce una sinovitis con derrame
sinovial seroso que puede o no ser clnicamente aparente.
2) Carditis. Es la manifestacin ms grave, pudiendo ser asintomtica,
cursar con complicaciones agudas mortales o producir complicaciones
valvulares que se hagan sintomticas aos despus del episodio de
ebre reumtica. La carditis es ms frecuente en los nios que en los
adultos.
La afectacin cardaca de la ebre reumtica puede darse a todos
los niveles:
a) Puede afectar al pericardio, donde puede producir edema y derrame
serobrinoso con depsitos de brina, que puede a veces calcicarse
(siendo muy raro que provoque constriccin pericrdica).
b) A nivel del miocardio aparece edema e inamacin, cuya lesin
anatomopatolgica ms especca son los ndulos de Aschoff,
granulomas con necrosis brinoide y con clulas en ojo de bho.

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c) La parte de endocardio que ms se afecta es el endocardio valvular,
donde en una fase aguda se producen inltracin y lesiones verrucosas
en los bordes libres valvulares, y donde al progresar la lesin, pueden
desarrollarse tejido de granulacin, brosis y deformacin valvular.
Aunque anatomopatolgicamente la carditis es muy frecuente, en
la fase aguda slo se maniesta clnicamente cuando es grave y suele
hacerlo a partir de la segunda o tercera semanas de evolucin de la
enfermedad.
Las manifestaciones que hacen que se considere criterio mayor de
Jones son:
1. La aparicin de soplos no presentes previamente.
2. El agrandamiento de la silueta cardaca.
3. La aparicin de insuciencia cardaca congestiva.
4. La presencia de roce pericrdico o de derrame ecocardiogrco.
Los soplos que aparecen pueden ser de regurgitacin mitral (ms
frecuente) o artica, denominndose soplo de Carey-Coombs
a un soplo mesodiastlico suave que aparece a veces en la ebre
reumtica.
5. Otras manifestaciones clnicas que puede haber, pero que no se incluyen como criterio diagnstico, son el dolor precordial, el alargamiento
del segmento PR, la taquicardia desproporcionada para el grado de
ebre, el ritmo de galope por 3R y/o 4R, y otros (MIR 95-96, 121).
3) Ndulos subcutneos. Aparecen en el 1-10% de los casos y su presencia se asocia a carditis. Son ndulos pequeos, redondeados, rmes
e indoloros que se localizan sobre todo en las supercies de extensin,
prominencias seas y tendones, sobre todo en las rodillas, dedos de las
manos, tobillos y occipucio.
4) Eritema marginado de Leiner. Es un eritema cuyas lesiones se
aclaran por el centro y son transitorias y migratorias, no doloroso ni
pruriginoso y se localiza sobre todo en el tronco y parte proximal de las
extremidades. Aparece en el 10-20% de los casos y es ms frecuentemente
en los nios que en los adultos.
5) Corea minor, corea de Sydenham o baile de San Vito. La frecuencia
de esta manifestacin de la ebre reumtica ha disminuido en los ltimos
aos, estimndose en un 5-15% de los casos. Se caracteriza clnicamente
por la aparicin, generalmente semanas o meses despus del comienzo
de la ebre reumtica aguda, de movimientos musculares irregulares,
debilidad muscular y labilidad emocional, secundarios a la afectacin
del sistema nervioso central. Estos sntomas desaparecen con el sueo.
Cuando existe corea, es ms frecuente que haya afectacin valvular cardaca, pero ms raro que haya artritis.
6) Otras manifestaciones. La ebre aparece prcticamente siempre.
Tambin puede haber dolor abdominal, epistaxis, etc.
Tabla 33. Criterios de Jones (MIR 95-96, 55).

Poliartritis.
Eritema marginado.
Ndulos subcutneos.
Carditis.
Corea minor.

Fiebre.
Artralgias.
FR previa.
Carditis reumtica previa.
VSG o PCR elevadas.
Intervalo PR alargado.

Ttulos de ASLO u otros anticuerpos frente a estreptococo.
Cultivo del exudado farngeo positivo para St. tipo A.
Escarlatina reciente.

13.3. Datos de laboratorio.

1) Marcadores inespeccos de inamacin. Puede haber elevacin
de la velocidad de sedimentacin eritrocitaria (VSE), aumento de los

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reactantes de fase aguda (entre ellos, la protena C reactiva, elevacin

del complemento y de las globulinas gamma y alfa-2, aumento de las
mucoprotenas y del bringeno,...), anemia normoctica-normocrmica de los procesos inamatorios crnicos, leucocitosis, etc.
2) Anticuerpos antiestreptoccicos. Su presencia slo demuestra
que ha existido previamente una infeccin estreptoccica pero es
necesario para el diagnstico de ebre reumtica, a no ser que el
episodio agudo de ebre reumtica haya ocurrido hace ms de dos
meses, hecho que ocurre frecuentemente, por ejemplo, en la corea
minor. Las pruebas ms utilizadas son:
a) ASLO (anticuerpos antiestreptolisina O). Su ttulo se encuentra
elevado en el 80% de los casos de ebre reumtica aguda, considerndose elevados ttulos de >250 unidades Todd en adultos
y >333 en nios mayores de 5 aos.
b) Otras pruebas. La prueba de la estreptozima es una prueba ms
sensible que la titulacin del ASLO. Otras menos utilizadas son
la determinacin de los anticuerpos anti-ADNasaB, ms especcas, y los anticuerpos antihialuronidasa.
3) Aislamiento de estreptococos tipo A. Es poco til en el diagnstico
de ebre reumtica aguda, pues puede ser ya negativo cuando
comienza la enfermedad, y el que sea positivo slo indica que el
paciente tiene una infeccin por estreptococo A o es portador de
este microorganismo.

13.4. Pronstico.
En la mayora de los casos, la sintomatologa desaparece en unas semanas, aunque hay algunas manifestaciones que pueden persistir ms
tiempo, como la corea minor.
Puede haber recidivas de la enfermedad, sobre todo en los casos en
los que hay afectacin cardaca y sobre todo durante los cinco aos que
siguen al primer episodio, disminuyendo la probabilidad de recidivas
a medida que pasa el tiempo. Slo se producen recidivas si hay nuevas
infecciones farngeas por estreptococos tipo A.
Dependiendo del grado de inamacin y desestructuracin del
endocardio valvular y de la existencia de recidivas de la enfermedad,
pueden aparecer despus de varios aos insuciencias y/o estenosis
valvulares, sobre todo de la mitral. Con mucha menor frecuencia, las
secuelas cardacas de la ebre reumtica se maniestan como insuciencia cardaca congestiva crnica por dao miocrdico difuso.
La corea suele curar espontneamente sin secuelas, al igual que la
afectacin articular.

13.5. Tratamiento.
1) Se debe administrar tratamiento antibitico de inmediato. En los
adultos se recomienda un ciclo completo (10 das) con 500 mg de
penicilina V (fenoximetilpenicilina) o bien bencilpenicilina benzatina
(una inyeccin i.m. aislada de 1,2 millones de UI).
En casos de alergia a penicilina, se puede administrar eritromicina
(250 mg cada 6 h).
2) Posteriormente, es importante seguir una prolaxis de nuevos episodios de ebre reumtica, para lo que est indicado tratamiento cada
3- 4 semanas con una inyeccin intramuscular de 1,2 millones de UI
de penicilina G benzatina. Son de segunda eleccin las penicilinas
por va oral, la eritromicina o la sulfadiacina. Estas dos ltimas pueden utilizarse en casos de alergia a las penicilinas (MIR 97-98, 173;
MIR 96-97, 108). La prolaxis secundaria de la ebre reumtica vara
segn la afectacin que se haya producido. La mayor proporcin de
las recidivas se producen en los 5 aos posteriores al primer episodio.
Por ello, la prolaxis est indicada al menos durante este perodo en
los adultos o hasta los 21 aos en los nios y adolescentes. Muchos
autores deenden una prolaxis ms prolongada (incluso de por vida),
si hay afectacin cardaca con alteraciones valvulares residuales.
3) Es importante el reposo durante la fase aguda, hasta que las alteraciones analticas desaparezcan (normalizacin de los reactantes de
fase aguda).
4) Es importante el tratamiento antiinamatorio, siendo el frmaco ms
empleado la aspirina, debiendo elevarse la dosis hasta unos 100 mg/

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Kg/da progresivamente, hasta que aparezcan efectos secundarios
(tinnitus, cefalea, hiperpnea). El tratamiento con salicilatos generalmente hace desaparecer la artritis en menos de 24-48 horas.
5) Los glucocorticoides slo se emplean si con los antiinamatorios
no esteroideos no basta o si hay datos de carditis con insuciencia
cardaca moderada o grave.
Es conveniente no comenzar el tratamiento con antiinamatorios
hasta que est claro el diagnstico de ebre reumtica, y tratar mientras
tanto las artralgias con analgsicos como la codena y esperar a que se
cumplan los criterios de Jones para no sobrevalorar el diagnstico de
ebre reumtica. El tratamiento antiinamatorio se mantiene hasta
varias semanas despus de la normalizacin de la VSG y de la protena
C reactiva, debiendo posteriormente retirarse de forma progresiva. Los
niveles de ASLO tardan 6 meses en bajar tras el inicio del tratamiento
(MIR 99-00F, 93).
Cuando hay corea minor son tiles los sedantes (sobre todo el diacepam) y el reposo completo.
El reposo completo prolongado en cama no se recomienda, excepto
si existe carditis activa y persistente o insuciencia cardaca grave.

13.6. Profilaxis.
En la prolaxis de la ebre reumtica, lo ms importante es la mejora
de las condiciones de vida y la deteccin y tratamiento precoces de las
infecciones estreptoccicas farngeas.
En cuanto a la prolaxis de las recidivas, una vez ya ha sucedido el
primer episodio de ebre reumtica es importante prevenir las infecciones estreptoccicas segn la pauta descrita previamente.

TEMA 14. VALVULOPATAS. GENERALIDADES.

Las vlvulas cardacas se pueden afectar de forma congnita (individualmente o dentro de un sndrome ms complejo) o de forma adquirida
la lesin en edades posteriores. Segn la severidad y la instauracin de
la enfermedad dan lugar a dos sndromes, que, aunque afectan a las
mismas estructuras, se comportan de forma diferente por la distinta
adaptacin del miocardio.
1. La instauracin aguda (IAM, endocarditis, trombosis, diseccin artica...) es generalmente mal tolerada conduciendo rpidamente a la
insuciencia cardaca con bajo gasto y edema pulmonar. La actitud
teraputica debe ser inmediata (y generalmente es quirrgica).
2. La instauracin crnica pone en marcha mecanismos compensatorios, manteniendo la funcin ventricular normal hasta etapas
avanzadas.
Las valvulopatas orgnicas habitualmente progresan haciendo
necesaria tarde o temprano la sustitucin valvular por una prtesis. Las
valvulopatas funcionales (secundarias a dilatacin o fallo del aparato
valvular por otra causa) suelen regresar tras el tratamiento de la causa
primaria.
a. La estenosis de las vlvulas de salida de los ventrculos, generan una
resistencia al ujo que se compensa con la hipertroa miocrdica
concntrica. sta mantiene una buena funcin ventricular hasta
que agotado el miocardio (la hipertroa crea zonas con menor riego
coronario) comienza a fallar. Como regla general, dan clnica antes
del fracaso ventricular, poniendo en guardia sobre el momento en
que es necesario el recambio valvular.
b. Las insuciencias conducen a una dilatacin ventricular por sobrecarga de volumen (hipertroa excntrica), que inicialmente es compensadora pero que degenera en un fallo ventricular. El fallo suele
ser anterior a la clnica, con lo que son valvulopatas ms traicioneras
y que exigen mayor control. Adems, se debe tener en cuenta que
el mayor volumen ofertado aumenta la fraccin de eyeccin, con lo
que un valor aparentemente normal de sta puede ya indicar una
disfuncin ligera.
c. En las estenosis de las vlvulas aurculo ventriculares se producen
sntomas por congestin retrgrada (pulmonar en la estenosis mitral

y sistmica en la estenosis tricuspdea), pero los ventrculos no se

afectan, ya que se encuentran protegidos de este aumento de presin
(MIR 01-02, 39).
La clnica de las valvulopatas es antergrada (por bajo gasto) o
retrgrada. En las lesiones izquierdas se transmite la presin al lecho
vascular pulmonar (con disnea, edema pulmonar). Este lecho responde
aumentando las resistencias, lo que inicialmente protege del edema
pulmonar, aunque posteriormente conduce a cambios orgnicos irreversibles en las arteriolas pulmonares con hipertensin pulmonar y
posterior fallo derecho.
Adems de esta clnica, las valvulopatas pueden manifestarse por
sus complicaciones. Las embolias son frecuentes en la valvulopata
mitral por el stasis auricular. La endocarditis es ms frecuente en las
valvulopatas con alta velocidad de ujo. Las arritmias, generalmente
brilacin auricular o utter por distensin auricular, son ms frecuentes
en la valvulopata mitral (sobre todo en la estenosis mitral), y las muertes
sbitas son ms frecuentes en la estenosis artica.

TEMA 15. ESTENOSIS MITRAL

La vlvula mitral tiene dos valvas, anterior y posterior, que en condiciones normales dejan entre ambas un rea, en distole, de 4-6 cm2. Cuando
el rea mitral es menor de los valores normales, se forma un gradiente
de presiones entre AI y VI, y hablamos de estenosis mitral (EM).
La EM se clasica segn el rea: si el rea se encuentra entre 2 y 4
cm2, consideramos que hay una estenosis mitral muy leve; si es de 1,5-2
cm2, estenosis mitral leve; entre 1 y 1,5, estenosis mitral moderada, y si
el rea es menor de 1 cm2, estenosis mitral severa.
La estenosis mitral es la valvulopata ms frecuente en la ebre reumtica y es ms habitual en la mujeres que en los varones.

15.1. Etiologa.
La causa ms frecuente de estenosis mitral es la ebre reumtica, ocasionando brosis con fusin de las comisuras y cuerdas tendinosas.
Otras causas menos frecuentes son las congnitas (el sndrome de
Lutembacher que cursa con estenosis mitral + comunicacin interauricular y el cor triatriatum), sndrome carcinoide, tratamiento con
metisergida, lupus reumtico sistmico, mucopolisacaridosis de Hurler
y de Hunter, amiloidosis, mixomas y trombos de la aurcula izquierda,
endocarditis de Loefer, etc.

15.2. Fisiopatologa.
Cuando el rea mitral se reduce a menos de la mitad de su valor normal,
aparece un gradiente diastlico entre la aurcula izquierda (AI) y el ventrculo izquierdo (VI), hecho que produce un aumento de las presiones en
la aurcula izquierda (con una onda a prominente) y, retrgradamente,
en el territorio venoso y capilar pulmonar. Esto explica la disnea y el resto
de clnica de insuciencia cardaca que tienen estos pacientes.
La presin diastlica del ventrculo izquierdo es normal. No obstante,
la disminucin crnica de la precarga en los pacientes con estenosis
mitral, a veces produce disfuncin ventricular izquierda con disminucin de la fraccin de eyeccin. Esto se puede observar hasta en el 25%
de los pacientes.
En estenosis mitrales ligeras-moderadas, la presin arterial pulmonar en reposo es normal, aunque puede aumentar con el ejercicio. En
las estenosis mitrales severas, la presin arterial pulmonar en reposo
suele estar elevada, pudiendo en casos graves constituir un incremento
importante de la postcarga del ventrculo derecho, con aparicin incluso
de clnica de insuciencia cardaca derecha y de insuciencias valvulares
pulmonar y tricuspdea. En un principio, esta hipertensin pulmonar es
secundaria a la transmisin pasiva retrgrada del aumento de presin
en la AI y a vasoconstriccin reversible arteriolar (hipertensin precapilar reactiva), pero con el tiempo aparecen cambios orgnicos en las
arteriolas pulmonares que la hacen irreversible. No obstante, parece que
la arterioloconstriccin pulmonar protege, en parte, contra el excesivo

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aumento de presiones en el lecho capilar y venoso del pulmn, disminuyendo as la clnica de insuciencia cardaca izquierda.
El gasto cardaco, cuando la estenosis mitral es moderada, puede
ser normal en reposo, pero no elevarse lo suciente con el ejercicio. En
estenosis mitrales severas, el gasto cardaco suele estar disminuido en
reposo, y con el ejercicio no aumentar o incluso disminuir.
Es importante el hecho de que, con la taquicardia (anemia, ebre,
embarazo, tirotoxicosis) y el ejercicio, al acortarse la distole, aumenta el
gradiente entre AI y VI, con lo cual empeoran la situacin hemodinmica
y la clnica del paciente.

15.3. Clnica.
La clnica de la estenosis mitral habitualmente comienza en la tercera
o cuarta dcadas de la vida, pero una vez que los sntomas son importantes, la evolucin progresiva lleva a la muerte en pocos aos si no se
trata.
Los sntomas ms importantes de la estenosis mitral derivan de la
clnica de congestin pulmonar, siendo el ms importante la disnea
progresiva, con ortopnea y crisis de disnea paroxstica nocturna. Puede
aparecer incluso edema agudo de pulmn cuando exista alguna causa
que produzca un deterioro hemodinmico agudo. A veces tambin
aparecen sntomas por bajo gasto cardaco.
La hipertensin venosa pulmonar puede provocar la rotura de conexiones venosas pulmonares con la aparicin de hemoptisis, que no suelen ser
graves. Otra complicacin frecuente debida a la congestin venosa pulmonar es la mayor incidencia de infecciones pulmonares. (MIR 94-95, 12).
En estenosis mitrales de larga evolucin, es frecuente la aparicin de
arritmias auriculares, como la brilacin auricular, sobre todo cuando el
dimetro de la AI es mayor de 4-5 cm. La aparicin de arritmias auriculares puede hacer que disminuya de forma importante la contribucin
auricular al llenado del VI, provocando por lo tanto un agravamiento de
la clnica (MIR 99-00, 86).
Los pacientes con estenosis mitral pueden tambin tener endocarditis infecciosas, sobre todo cuando la estenosis se combina con insuciencia valvular, y es ms frecuente en las estenosis leves o moderadas
que en las severas.
Otra complicacin frecuente son los tromboembolismos (es la causa
ms frecuente de embolias de origen cardaco). Por una parte, una aurcula
izquierda dilatada y con brilacinauricularesfcilmentelugardeformacin
de trombos, que pueden desprenderse y producir embolismos sistmicos,
sobre todo cuando el gasto cardaco es bajo y en pacientes ancianos. Cuando
se forma un trombo grande en la AI, ste puede ocluir sbitamente el oricio mitral, pudiendo provocar empeoramiento rpido de la clnica, incluso
con aparicin de sncope y angina. Adems, cuando en la estenosis mitral
de larga evolucin hay clnica de insuciencia cardaca derecha, pueden
formarse trombos en el territorio venoso por estasis sangunea, y producir
secundariamente embolismos pulmonares (MIR 97-98F, 106).
Por ltimo, el 10-15% de los pacientes con estenosis mitral tienen
dolor torcico cuya etiologa puede ser variada y a veces no aclarada.
Otro sntoma menos frecuente es la disfona por compresin del nervio
larngeo recurrente por una AI muy dilatada (signo de Ortner); ms rara
es la disfagia por compresin del esfago.

15.4. Exploracin fsica.

La presin arterial puede ser normal o estar disminuida. En los pacientes
con brilacin auricular, falta la onda a del pulso yugular.
Otros datos que pueden presentar estos en la inspeccin son la cianosis en partes acras, o rubefaccin malar (chapetas mitrales).
Cuando el VD est dilatado, puede palparse su impulso en el reborde
esternal.
En cuanto a la auscultacin, la estenosis mitral puede mostrar los
siguientes hallazgos:
1) Aumento de intensidad del 1R, aunque puede haber disminucin de
la intensidad del mismo cuando la vlvula est calcicada o si hay
insuciencia mitral asociada.
2) Aumento del componente pulmonar del 2R cuando hay hipertensin
pulmonar.

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3) Chasquido de apertura de la mitral, que aparece poco despus del

2R y se ausculta mejor en espiracin, en la punta. El chasquido de
apertura mitral es ms prximo al 2R cuanto ms severa sea la estenosis, y puede ser de poca intensidad cuando la vlvula se encuentra
calcicada o cuando hay insuciencia mitral asociada.
4) Soplo diastlico, que aparece despus del chasquido de apertura,
y se ausculta mejor con la campana y en la punta, aunque cuando
es ms intenso puede tambin auscultarse en el borde esternal
izquierdo y en la axila; la intensidad del soplo no est relacionada
necesariamente con la severidad de la estenosis, pero s la duracin,
siendo breve cuando la estenosis es leve y holodiastlico cuando es
grave. Cuando el paciente est en ritmo sinusal, puede auscultarse
un refuerzo presistlico del soplo (MIR 03-04, 213).

Figura 46. Auscultacin de la estenosis mitral.

5) Puede haber otros hallazgos auscultatorios, como un soplo diastlico
decreciente, de alta frecuencia, en el borde esternal izquierdo, por
insuciencia pulmonar en pacientes con hipertensin pulmonar
importante (soplo de Graham-Steele), un soplo de insuciencia
tricuspdea, signos de otras valvulopatas asociadas o un 3R cuando
hay insuciencia mitral severa, etc (MIR 00-01, 58).
Estos hallazgos auscultatorios pueden ser menos maniestos cuando
hay bajo gasto cardaco, o cuando hay insuciencia tricuspdea importante asociada, etc.

15.5. Pruebas complementarias.

1) ECG. Puede haber datos inespeccos, como signos de agrandamiento de la AI, signos de hipertroa del VD o arritmias como la
brilacin auricular, etc.
2) Rx de trax. El signo radiolgico ms tpico es el crecimiento de la AI:
doble contorno derecho en la silueta cardaca, abultamiento de la
orejuela izquierda en el borde cardaco izquierdo que puede producir
recticacin del mismo, desplazamiento hacia arriba del bronquio
principal izquierdo, hacia la izquierda de la aorta descendente y hacia la parte posterior del esfago, etc. Adems, en casos avanzados,
puede haber signos de crecimiento de las cavidades derechas. El
otro grupo de signos radiolgicos se deriva de la hipertensin venosa
pulmonar, pudiendo haber prominencia de las arterias pulmonares
principales, signos de redistribucin venosa pulmonar con dilatacin de las venas pulmonares de los lbulos superiores y, cuando la
presin en reposo de la AI supera los 20 mmHg, lneas B de Kerley.
3) Ecocardiograma. Es el mejor mtodo para el diagnstico de estenosis
mitral. El modo M demuestra la escasa separacin de ambas valvas
en distole con un aplanamiento de la pendiente EF, as como el
engrosamiento y fusin de los velos mitrales y el aumento del dimetro de la AI. La ecocardiografa en modo 2D valora el grado de
distorsin del aparato subvalvular y la calcicacin de la vlvula,
detecta la existencia de trombos en la AI y diagnostica la existencia
de insuciencia mitral acompaante; el oricio de una vlvula
mitral estentica tiene una forma de boca de pez o de ojal. La

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ecocardiografa con doppler calcula los gradientes transmitral medio y mximo y el rea mitral. La ecografa nos permite calcular un
score segn la morfologa valvular y subvalvular, que es aplicable
para el ulterior tratamiento mecnico. Se punta sobre 16, siendo
candidatos favorables

Figura 47. Estenosis mitral evolucionada (intervenida).

para valvuloplastia aquellos en los que el score es <8/16.
4) Cateterismo cardaco. Actualmente no es imprescindible para un
correcto diagnstico de la estenosis mitral. Calcula el gradiente
transmitral, el gasto cardaco, el rea mitral, y detecta la existencia
de insuciencia mitral, de otras valvulopatas acompaantes. Se
requiere cateterismo cuando el paciente es un varn > 60 aos o
en las mujeres >65 aos o si tienen antecedentes de cardiopata
isqumica o resultados positivos en pruebas de deteccin de isquemia. En ellos se intentar demostrar la existencia de lesiones
coronarias para tratarlas en el mismo procedimiento.

15.6. Tratamiento.
Dividiremos el tratamiento de la estenosis mitral en: 1) tratamiento
mdico, 2) tratamiento mecnico de la estenosis, y 3) tratamiento y
prevencin de las complicaciones.
El aspecto ms importante del tratamiento de la estenosis mitral es
conocer las indicaciones del tratamiento mecnico de la estenosis, bien
por valvuloplastia percutnea o bien mediante ciruga. Este momento
hay que individualizarlo para cada paciente, segn la profesin o el
grado de actividad fsica que habitualmente realiza, pero como lneas
generales, deben operarse todas las estenosis mitrales severas (rea
valvular menor de 1 cm2) sintomticas con mala capacidad funcional
(grado III o IV de la New York Heart Association, es decir, sintomticos
con la actividad ordinaria a pesar del tratamiento mdico correcto) y
en los poco sintomticos o asintomticos que presentan hipertensin
pulmonar severa o insuciencia cardaca derecha. No est demostrado
que el tratamiento quirrgico mejore el pronstico de los pacientes con
ligera o nula alteracin funcional, ya que pueden permanecer en esta
situacin durante aos (MIR 98-99F, 61).
1) Tratamiento mdico. En los pacientes con estenosis mitral sintomtica, hay que disminuir la congestin venosa pulmonar y controlar
la frecuencia cardaca. Para conseguir el primer objetivo, est indicado
disminuir el contenido de sodio en la dieta y administrar diurticos
(los vasodilatadores no estn indicados en la estenosis mitral aislada).
Adems, es importante controlar la frecuencia cardaca y que sta no
aumente demasiado con el ejercicio (acorta la distole). sto es especialmente importante cuando el paciente se encuentra en brilacin

auricular y, en este caso, se suelen administrar digoxina, betabloqueantes

o antagonistas del calcio (verapamil/diltiacem) (MIR 96-97F, 41).
Por otra parte, en los pacientes con estenosis mitral importante est
indicada la anticoagulacin para disminuir la incidencia de tromboembolismos sistmicos, sobre todo si se acompaa de brilacin auricular.
Se pueden administrar anticoagulantes orales manteniendo un INR entre
2 y 3. Cuando haya contraindicaciones para la anticoagulacin, se puede
antiagregar con 100-250 mg de aspirina al da. Podra no estar indicada la
anticoagulacin en pacientes en los que se conserve el ritmo sinusal, sin antecedente de embolismos sistmicos y sin fallo cardaco (MIR 96-97, 177).
2) Tratamiento mecnico. Desde mediados de los 80 se dispone de
la posibilidad de resolver una estenosis mitral en pacientes con anatoma valvular favorable sin ciruga, mediante la valvuloplastia mitral
percutnea con catter baln (siendo las molestias para el paciente, la
estancia hospitalaria y el coste mucho menores que en la ciruga convencional). Se entiende por anatoma valvular favorable la presencia
de velos exibles con fusin comisural, poco calcicados y con escaso
compromiso subvalvular. El candidato ideal sera el paciente joven
con evidencia auscultatoria, radiolgica y ecocardiogrca de vlvulas
exibles y sin insuciencia mitral importante. El procedimiento consiste en introducir por va venosa femoral un catter provisto de uno
o dos balones inables. El abordaje de las cavidades izquierdas es por
puncin transeptal (aurcula derecha a aurcula izquierda), pasndose
una gua metlica al ventrculo izquierdo a travs de la vlvula estentica. Por la gua metlica se hace avanzar el catter baln, que se ina
a nivel del plano valvular mitral, aumentando as el rea efectiva de la
vlvula estentica. Hay xito en el 80-95% de los procedimientos, con
una mortalidad inferior al 1%. Si la anatoma valvular es desfavorable
los resultados son, en general peores, pero debe individualizarse cada
caso. Se puede intentar este procedimiento si el riesgo quirrgico es alto,
en pacientes geritricos, mujeres gestantes, etc. Las contraindicaciones
absolutas para su realizacin son la presencia de regurgitacin mitral
signicativa y la presencia de trombos en orejuela o aurcula izquierda
(MIR 98-99, 28; MIR 98-99, 32; MIR 98-99, 253; MIR 97-98, 127).
La comisurotoma mitral quirrgica est siendo desbancada por la
valvuloplastia percutnea, puesto que sus indicaciones son las mismas
y los resultados superponibles. Existen dos tipos de comisurotomas,
la cerrada y la abierta. La primera se realiza con el corazn latiendo
sin circulacin extracorprea y no se emplea en nuestro medio, sino en
pases con escasos recursos sanitarios. La segunda se lleva a cabo con el
corazn parado y seco con circulacin extracorprea, permitiendo una
visin directa de la vlvula y el aparato subvalvular. En la operacin, adems de abrir las comisuras valvulares, es importante liberar las fusiones
subvalvulares de los msculos papilares y cuerdas tendinosas. Cuando
tiene xito, los resultados son excelentes, y la mortalidad oscila entre
el 1-3%. La reaparicin de los sntomas tras la comisurotoma suele
deberse a que la operacin ha sido incompleta, a que se haya inducido
una insuciencia mitral o que existiera una cardiopata valvular o miocrdica asociada.

Figura 47. Valvuloplastia mitral percutnea.

Pg. 47

MANUAL CTO 5 Ed.

Debe sealarse que la comisurotoma y la valvuloplastia son operaciones paliativas, y que aun cuando se obtienen buenos resultados,
slo hacen que la estenosis regrese a una fase anterior, como la que
poda tener el enfermo un decenio antes. Dado que la vlvula no es
normal, en el postoperatorio persiste el ujo sanguneo turbulento
que ocasiona reestenosis valvular en un 60% de los pacientes tras un
perodo de 10 aos.
En los enfermos con insuciencia mitral signicativa, en aquellos
en los que la vlvula mitral est muy distorsionada y calcicada o en
aquellos en los que el cirujano considera imposible mejorar la funcin
valvular, se debe realizar sustitucin valvular. Dado que la mortalidad
operatoria es aproximadamente del 5 al 8% y dadas las complicaciones
a largo plazo de las prtesis, slo deben ser intervenidos si la estenosis
es grave (MIR 00-01, 61; MIR 99-00F, 58).

Figura 49. Algoritmo de manejo de la estenosis mitral.

3) Tratamiento y prolaxis de las complicaciones. En los pacientes con
estenosis mitral, est indicada la prolaxis antibitica con amoxicilina
contra la endocarditis infecciosa, en procedimientos dentarios, urolgicos, etc. Adems, es importante prevenir los tromboembolismos, como
se ha comentado anteriormente.
Ante la aparicin de una brilacin auricular paroxstica, puede
haber un deterioro clnico y hemodinmico importante, por lo que es
importante revertir a ritmo sinusal y mantenerlo en el mismo el mayor
tiempo posible. Si es necesario, pueden administrarse de forma crnica
antiarrtmicos como ecainida, amiodarona o propafenona.
Cuando tenga brilacin auricular crnica, hay que mantener controlada la frecuencia ventricular, como ya se ha dicho.

TEMA 16. INSUFICIENCIA MITRAL

En esta valvulopata existe un ujo retrgrado desde elVI a la AI en sstole,
debido a que la vlvula mitral es incapaz de permanecer cerrada.

16.1. Etiologa.
La causa ms frecuente de insuciencia mitral es la ebre reumtica. Es
ms frecuente la afectacin mitral de la ebre reumtica en forma de
estenosis ms insuciencia que cualquiera de las dos de forma aislada;
la insuciencia mitral pura es ms frecuente en varones, al contrario de
lo que sucede en la estenosis.
Probablemente, la causa ms frecuente de insuciencia mitral aislada sea el prolapso mitral.
Otras causas de insuciencia mitral son congnitas (como la vlvula en paracadas o defectos de los cojinetes endocrdicos), endocarditis, isquemia miocrdica con afectacin de los msculos papilares,

Pg. 48

dilataciones del ventrculo izquierdo, miocardiopata hipertrca,

calcicacin mitral, lupus eritematoso sistmico, artritis reumatoide,
espondilitis anquilosante, esclerodermia, sndrome de Marfan, sndrome de Ehlers-Danlos, pseudoxantoma elstico, etc.

16.2. Fisiopatologa.
En la insuciencia mitral existe una cantidad de sangre que, durante
la sstole, se vaca retrgradamente desde el VI hasta la AI, en lugar de
dirigirse hacia la aorta. Esta sangre vuelve al VI en distole y, por lo tanto,
existe un volumen que circula indenidamente entre la AI y el VI. As,
existe una sobrecarga de volumen tanto de la AI como del VI, y ambos
adoptan como mecanismo de compensacin la dilatacin para evitar
el aumento de la presin intracavitaria.
El volumen de sangre regurgitante est directamente relacionado
con el rea de regurgitacin mitral y con el gradiente de presin entre
VI y AI. El rea del orificio regurgitante aumenta con las circunstancias que producen dilatacin del VI, como la isquemia miocrdica.
Cuando aumentan las resistencias perifricas tambin aumenta la
regurgitacin mitral, y eso explica que los vasodilatadores arteriales
produzcan una mejora hemodinmica y clnica de la insuficiencia
mitral.
Cuando la insuciencia mitral es crnica, permite que la AI se dilate
y as aumente su compliance, evitando as elevaciones importantes
de la presin intraauricular y en el territorio venoso pulmonar. Por lo
tanto, generalmente en la insuciencia mitral crnica predominan
los sntomas de bajo gasto cardaco, aunque tambin cursa con
sntomas de congestin pulmonar. Con el tiempo, es frecuente que
se deteriore la funcin ventricular izquierda.
En cambio, cuando la insuciencia mitral es aguda, la AI tiene una
baja compliance y, por lo tanto, la presin auricular izquierda se
eleva fcilmente (con una onda v prominente). Este aumento de
presin en la AI se transmite retrgradamente hacia el territorio
venoso pulmonar, y por lo tanto, en este caso predominan los sntomas de congestin pulmonar (disnea), pudiendo cursar incluso
con edema agudo de pulmn.

16.3. Clnica.
En casos de insuciencia mitral leve, el paciente puede permanecer
asintomtico durante toda la vida. Cuando la insuciencia es moderada o severa pueden aparecer sntomas, que son parecidos a los de la
estenosis mitral, aunque con algunos matices.
En pacientes con insuciencia mitral crnica, la disnea y la ortopnea
pueden ser menos llamativos que en la estenosis mitral y predominar,
sin embargo, otros sntomas como debilidad muscular, agotamiento,
prdida de peso e incluso caquexia, debidos a la reduccin del gasto
cardaco.
Cuando la insuciencia es aguda (rotura de cuerdas tendinosas, isquemia o necrosis de un msculo papilar o endocarditis infecciosa) son
llamativas la disnea con ortopnea por congestin pulmonar, pudiendo
aparecer edema agudo de pulmn e incluso shock cardiognico.
En casos de larga evolucin, puede tambin aparecer, aunque con
menor importancia que en la estenosis, insuciencia cardaca derecha,
con los sntomas que de sta se derivan, como congestin heptica,
edemas, etc.
En la insuciencia mitral tambin puede haber tromboembolismos
sistmicos, hemoptisis y brilacin auricular, pero con menor frecuencia
que en la estenosis.

16.4. Exploracin fsica.

La presin arterial suele ser normal. El pulso venoso yugular puede mostrar ondas marcadas cuando hay un aumento importante de la presin
venosa pulmonar. El pulso arterial puede tener una elevacin rpida.
En cuanto a la palpacin, puede detectarse un latido de la punta
hiperdinmico y desplazado lateralmente. Cuando la dilatacin de la
AI es muy importante, puede palparse durante la sstole ventricular en
el reborde esternal.

Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

la gravedad de la insuciencia y de los sntomas y del funcionamiento
del VI.
Las complicaciones se tratan como se ha comentado en la estenosis
mitral, siendo importante tratar y controlar adecuadamente la brilacin auricular.

Figura 50. Auscultacin en insuficiencia mitral.

En la auscultacin cardaca, pueden aparecer los siguientes datos:
1) Disminucin de la intensidad de 1R. De hecho, la presencia de un
1R aumentado descarta la presencia de una IM severa.
2) El 2R puede tener un desdoblamiento amplio en casos de insuciencia mitral grave; cuando hay hipertensin pulmonar importante,
puede estar aumentada la intensidad de su componente pulmonar.
3) Puede haber un 3R despus del 2R en casos de insuciencia mitral
grave. La presencia de 3R es un signo de IM signicativa
4) El dato auscultatorio ms importante es un soplo sistlico intenso
que suele ser holosistlico, pero puede ser decrescente incluso en
casos de insuciencia mitral grave; el soplo se localiza en el foco
mitral y suele irradiarse a la axila, aunque a veces lo hace hacia la
base del corazn.
5) Otros hallazgos auscultatorios pueden ser la presencia de un 4R
en insuciencias mitrales agudas graves, un soplo diastlico corto,
etc.

16.5. Pruebas complementarias.

1) ECG. Puede haber datos de crecimiento de la AI, o tambin del VI
e incluso del VD. No obstante, estos signos electrocardiogrcos
faltan cuando la insuciencia mitral es de instauracin reciente.
Puede haber tambin brilacin auricular u otras arritmias.
2) Rx de trax. Cuando la insuciencia mitral es crnica, podemos
encontrar hallazgos parecidos a los de la estenosis mitral, sobre
todo dilatacin de la AI, y frecuentemente tambin del VI. Cuando
la insuciencia mitral es pura, es rara la calcicacin mitral. Cuando
la insuciencia es aguda, no suele haber alteraciones en la silueta
cardaca, aunque los signos de edema intersticial y alveolar pueden
ser llamativos.
3) Ecocardiograma. Detecta la insuciente coaptacin de las valvas.
La ecocardiografa con doppler es un mtodo bastante preciso
para cuanticar el grado de insuciencia mitral. Adems, observa
el estado de las cavidades cardacas y de la funcin del VI, y puede
orientar hacia la causa, pues informa sobre el estado de las valvas,
del aparato subvalvular, etc.
4) Cateterismo cardaco. Tambin puede cuanticar el grado de insuciencia mitral, y nos informa sobre el funcionamiento del VI,
la dilatacin de las cavidades cardacas y la existencia de lesiones
coronarias en pacientes con dolor precordial o factores de riesgo
coronario. En el trazado de presiones se observa la presencia de
onda V prominentes.
5) Ventriculografa isotpica. Tambin es til para cuanticar el grado
de insuciencia.

16.6. Tratamiento.
Los casos asintomticos de insuciencia mitral leve no precisan tratamiento.
Los casos sintomticos y con insuciencia moderada o severa precisan tratamiento, que podr ser mdico o quirrgico, dependiendo de

1. TRATAMIENTO MDICO.
La base de ste lo constituyen los vasodilatadores, que al disminuir las
resistencias perifricas disminuyen el volumen regurgitante.
En casos de insuciencia mitral crnica, los vasodilatadores ideales son los inhibidores de la ECA. En casos de disfuncin ventricular
izquierda con congestin pulmonar, pueden administrarse diurticos
y cardiotnicos (digoxina).
En casos de insuciencia mitral aguda severa, es necesaria una
monitorizacin hemodinmica y los frmacos se administran por va
endovenosa (nitroprusiato o nitroglicerina como vasodilatadores; dopamina o dobutamina como inotrpicos), pudiendo incluso implantarse
un baln intraartico de contrapulsacin en casos de shock (contraindicado si existe insuciencia artica).
2. TRATAMIENTO QUIRRGICO.
El momento de la ciruga en la insuciencia mitral crnica severa est
discutido, aunque clsicamente se indica en dos situaciones: a) grado
funcional II - IV de la NYHA a pesar de tratamiento mdico; y b) deterioro de la funcin ventricular (incluso aunque los sntomas sean leves
o inexistentes). Interesa conocer que la insuciencia mitral crnica es
muy bien tolerada clnicamente, por lo que los sntomas pueden aparecer cuando el deterioro de la funcin ventricular sea ya demasiado
importante, con el consiguiente mayor riesgo quirrgico. De ah la
importancia de un estrecho seguimiento ecocardiogrco para detectar
precozmente la aparicin de disfuncin ventricular y aumento de los
dimetros ventriculares. A la vista de estos factores, el momento en que
debe realizarse la intervencin puede resumirse de la siguiente forma:
a) En pacientes sintomticos con funcin ventricular aceptable, la
ciruga est claramente indicada, con un pronstico favorable.
b) En enfermos sintomticos o asintomticos con disfuncin ventricular (fraccin de eyeccin inferior al 60% y DTSVI >45 mm), el riesgo
postoperatorio es ms elevado y la evolucin postoperatoria puede
no ser tan buena. Sin embargo, el tratamiento mdico tiene poco que
ofrecer a estos pacientes, recomendndose pues la ciruga, ya que
evitar el deterioro progresivo de la funcin ventricular izquierda y
aumentar la supervivencia. Si la FEVI estuviera severamente deprimida (<30%) habra que individualizar los casos, pero habitualmente
se desestiman para ciruga.
c) En pacientes asintomticos con fraccin de eyeccin normal se
plantea el problema ms difcil: cundo operarlos?, el punto ms
importante para la eleccin del momento oportuno es el deterioro
de la funcin ventricular (ver prrafo anterior), por lo que estos
enfermos requieren seguimiento clnico y ecocardiogrco, remitindolos para ciruga en cuanto ste aparezca. El operar en poca
tan temprana evita la aparicin de insuciencia cardaca congestiva
y previene la disfuncin irreversible del ventrculo izquierdo.
Los pacientes con sntomas incapacitantes y una buena funcin
del ventrculo izquierdo son los candidatos ideales para la ciruga,
siendo espectacular la mejora clnica y hemodinmica que se obtiene
en la mayora de los casos. Actualmente se tiende a ser agresivo en la
indicacin de tratamiento quirrgico en el caso de IM. As, si el paciente
est asintomtico pero presenta hipertensin pulmonar o FA y existe
posibilidad de reparacin valvular, se podra considerar el tratamiento
quirrgico.
En cuanto a la tcnica, debe intentarse la ciruga conservadora y reparadora del aparato valvular siempre que sea posible, ya que evita al paciente las
consecuencias adversas a largo plazo de la sustitucin protsica y, adems, al
preservar la integridad de los msculos papilares y del aparato subvalvular,
conserva la funcin ventricular izquierda. Esta ciruga reconstructiva mitral
se basa en mltiples tcnicas que intentan corregir especialmente aquellos
casos con una grave dilatacin del anillo, vlvulas ccidas, prolapso de
la vlvula mitral, rotura de cuerdas o endocarditis infecciosa. Se pueden
realizar diversas tcnicas como reimplante de cuerdas o reseccin del

Pg. 49

MANUAL CTO 5 Ed.

velo posterior, que suele acompaarse de un anillo protsico (Carpentier,
Cosgrove) para evitar la dilatacin (MIR 03-04, 208).
Si no es posible conservar la vlvula nativa, se proceder a la sustitucin por una prtesis mecnica o biolgica, intentando preservar la
mayor parte del aparato mitral. Esto ocurre sobre todo en aquellos casos
de brosis y retraccin, calcicacin o destruccin valvular tan severa
que no ofrezca garantas de un buen funcionamiento postoperatorio en
caso de realizar una ciruga conservadora.
Por lo que respecta a la insuciencia mitral aguda severa, suele
requerir intervencin quirrgica urgente dada su mala tolerancia clnica. Respecto al tratamiento mdico de esta situacin, est indicado
el empleo de nitroprusiato i.v. y BCIAo.

El sntoma ms frecuente es el dolor torcico atpico, de etiologa

an no aclarada. Otros sntomas frecuentes son las palpitaciones, la
disnea (generalmente debida a ansiedad, a veces a la insuciencia mitral), sncope-presncope y sntomas neuropsiquitricos, como crisis de
ansiedad, agorafobia, migraas, etc.
Aunque el prolapso valvular mitral suele ser una enfermedad benigna, puede rara vez asociarse a complicaciones, como endocarditis
infecciosa cuando hay insuciencia valvular, accidentes cerebrovasculares por embolismos procedentes de la vlvula, rotura de cuerdas
tendinosas, arritmias (sobre todo extrasstoles ventriculares y despus
taquicardias supraventriculares paroxsticas, pero tambin otras
arritmias ventriculares y supraventriculares) e incluso muy rara vez
la muerte sbita.

EXPLORACIN FSICA.
La auscultacin puede ser normal, pero frecuentemente presenta uno o
incluso los dos signos siguientes: 1) Clic tele- o mesosistlico, y 2) soplo
sistlico en el pex, que puede tener un carcter piante; puede aparecer
despus del chasquido o englobndolo.
Estos hallazgos auscultatorios se hacen ms intensos y precoces con
las maniobras que disminuyen la precarga o la postcarga, como el ponerse de pie, la maniobra de Valsalva o la inhalacin de nitrito de amilo.
En cambio, aquellas maniobras que aumenten la precarga y la postcarga,
y que por lo tanto aumentan el volumen ventricular izquierdo, hacen
que los fenmenos auscultatorios sean ms tardos y menos intensos;
as sucede, por ejemplo, con el ejercicio isomtrico o con la posicin de
cuclillas (MIR 98-99F, 46).

Figura 51. Algoritmo de manejo de la insuficiencia mitral.

16.7. Prolapso valvular mitral.

El prolapso de la vlvula mitral o sndrome de Barlow se produce por la
deciente coaptacin de las valvas de la mitral, con un desplazamiento
de una de las valvas (sobre todo la posterior) o de las dos hacia la aurcula durante la sstole ventricular, pudiendo provocar una insuciencia
valvular. Esta enfermedad suele cursar con pocos o ningn sntoma y es
muy frecuente, sobre todo en mujeres jvenes, donde puede haber una
incidencia superior al 5%. No obstante, hay que diferenciar el simple
abombamiento de las valvas mitrales del prolapso de las mismas. Aunque
la mayora son asintomticos, es la causa ms frecuente de IM aislada.

ETIOLOGA.
El prolapso valvular mitral parece deberse generalmente a una alteracin
en la formacin del colgeno tipo III, con degeneracin mixomatosa y
acumulacin de mucopolisacridos en las valvas mitrales y a veces en
el aparato subvalvular. El prolapso de la mitral puede asociarse a alteraciones del tejido conectivo, como el sndrome de Marfan (donde es
la anomala cardiovascular ms frecuentemente encontrada) o cuadros
parecidos, alteraciones esquelticas como el pectus excavatum, etc.
El prolapso valvular mitral puede deberse tambin a otras causas,
como la ebre reumtica, miocardiopatas, isquemia miocrdica, valvulotoma, etc. Adems, el prolapso de la mitral puede asociarse a otras
enfermedades sistmicas (lupus eritematoso sistmico, panarteritis
nodosa, pseudoxantoma elstico, policondritis recidivante, osteognesis
imperfecta, mucopolisacaridosis, sndrome de Ehlers-Danlos, sndrome
de Turner, sndrome de Noonan,...) y tambin con enfermedades cardacas (sndrome de Wolff-Parkinson-White, miocardiopata hipertrca,
comunicacin interauricular, comunicacin interventricular, enfermedad de Ebstein, enfermedad de Uhl, persistencia del conducto arterioso,
agenesia del pericardio, sndrome del QT largo, etc.).
CLNICA.
La mayora de los prolapsos valvulares mitrales son asintomticos,
aunque pueden producir insuciencia mitral progresiva. Puede tener
lugar la rotura de una cuerda tendinosa, provocando una insuciencia
mitral aguda severa.

Pg. 50

Figura 52. Variaciones del soplo del PVM.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.
1) ECG. Puede ser normal, pero puede haber alteraciones de ST con
ondas T negativas en las derivaciones inferiores (II-aVF-III).
2) Ecocardiograma. Muestra el prolapso, las alteraciones estructurales de
las valvas y del aparato subvalvular y la existencia o no de insuciencia
mitral. Cuando hay engrosamiento de las valvas son ms frecuentes la
insuciencia valvular y la endocarditis infecciosa.
TRATAMIENTO.
1) En los casos asintomticos, no se precisa tratamiento. No obstante,
cuando hay insuciencia valvular se ha de hacer un tratamiento,
como se explic en el apartado de la insuciencia mitral crnica.
2) Cuando existen sntomas, a veces precisan tratamiento. As, en los
pacientes con dolor torcico o arritmias ventriculares puede ser til
el empleo de betabloqueantes (tratamiento de eleccin), sobre todo
si hay un QT largo.

Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

3) Por otra parte, hay que prevenir la endocarditis infecciosa cuando
haya prolapso signicativo o insuciencia valvular, haciendo prolaxis con antibiticos ante intervenciones dentarias, urolgicas,
endoscpicas, etc. Adems, en pacientes con antecedentes de accidentes cerebrovasculares, est indicada la antiagregacin e incluso
la anticoagulacin.
El tratamiento quirrgico se ha comentado previamente.

estenosis artica congnita incluye las formas bicspide, unicspide,

cupuliforme y tricspide displsica. Las congnitas cupuliforme y
unicspide son las formas ms frecuentes de estenosis artica en
menores de 30 aos. La forma bicspide degenerativa es la causa
ms frecuente de estenosis artica en adultos (entre 30 y 70 aos).
b) Estenosis artica reumtica. La ebre reumtica puede provocar
fusin de las comisuras y una morfologa valvular parecida a la bicspide congnita. La estenosis artica de la ebre reumtica casi
siempre se asocia a valvulopata mitral y generalmente tambin a
insuciencia artica. La estenosis artica reumtica es la segunda
ms frecuente en adultos de 30 a 70 aos, despus de la bicspide
degenerativa.
c) Estenosis artica senil degenerativa o calcicada idioptica. Es la
causa ms frecuente de estenosis artica en ancianos (>70 aos).
En este caso, la obstruccin valvular suele ser leve, aunque puede a
veces ser grave y muy calcicada.
d) Otras causas de estenosis artica valvular. Hipercolesterolemia,
ocronosis, enfermedad de Paget, artritis reumatoide.
2) Estenosis artica subvalvular. La forma ms frecuente es la miocardiopata hipertrca, pero tambin puede darse la estenosis artica
subvalvular aislada, por la presencia de diafragmas membranosos o de
rodetes brosos debajo de la vlvula artica.
3) Estenosis artica supravalvular. Es poco frecuente, y pueden asociarse a hipercalcemia, retraso mental y cara de duende, constituyendo
el sndrome de Williams-Beuren.

17.2. Fisiopatologa.

Figura 53. Reparacin de la vlvula mitral.

TEMA 17. ESTENOSIS ARTICA.

La estenosis artica se caracteriza por un obstculo a la eyeccin del
ventrculo izquierdo. Es, posiblemente, la valvulopata ms frecuente
en los pases occidentales. La estenosis artica aislada es ms frecuente
en los varones que en las mujeres (80% son varones).
Normalmente, el rea valvular artica es de unos 3-5 cm2. Cuando
este rea est reducida, se encuentra obstaculizado el vaciado del VI,
crendose un gradiente sistlico entre ste y la aorta. Cuando el rea es
menor de 0,75 cm2 (o menor de 0,5 cm2 por m2 de supercie corporal),
o cuando el gradiente medio es mayor de 50 mmHg, generalmente la
estenosis es severa.

17.1. Etiologa.
La estenosis artica suele deberse a una insuciente apertura de la vlvula artica durante la sstole (estenosis artica valvular), pero el obstculo
puede localizarse distal a la vlvula (estenosis artica supravalvular) o
proximal a la misma (estenosis artica subvalvular). Las causas de estas
alteraciones son:
1) Estenosis artica valvular. Es la causa ms frecuente de estenosis
artica. Dentro de este grupo, incluimos las siguientes causas:
a) Estenosis artica congnita. Puede mostrarse como estenosis desde
la infancia, o puede que haya una vlvula congnitamente anormal
(sobre todo la forma bicspide) que no muestre estenosis en la infancia, pero que con el paso de los aos sufra engrosamiento, calcicacin y rigidez, y se manieste clnicamente en la vida adulta. Las

La estenosis artica genera un gradiente a la salida del VI, aumentando

la postcarga.
A largo plazo, el mecanismo compensador que se pone en prctica
es la hipertroa concntrica del VI para incrementar su contractilidad
y as crear un gradiente sistlico entre VI y aorta que sea capaz de mantener el gasto cardaco. La hipertroa de VI conduce a una disfuncin
diastlica del mismo; lo que hace que en estos enfermos la contribucin
de la contraccin auricular al llenado ventricular sea importante, por
lo que la brilacin auricular puede ser deletrea, requirindose por lo
tanto un rpido tratamiento de esta arritmia.
Otro mecanismo que ayuda a compensar la obstruccin al vaciado
ventricular es la prolongacin del perodo expulsivo.
Cuando la estenosis artica no es severa, el gasto cardaco suele
ser normal en reposo, aunque puede no elevarse lo suciente con el
ejercicio. Cuando es severa, el gasto cardaco puede estar disminuido en
reposo y existir un aumento de las presiones de la AI, secundario a un
aumento importante de la presin del VI. Retrgradamente, la presin
capilar pulmonar, la presin de la arteria pulmonar y la de las cavidades
derechas tambin se elevan.
En lesiones muy avanzadas, cuando el gasto cardaco o la FEVI estn
reducidos, el gradiente ventriculoartico y el soplo sistlico disminuyen
(MIR 99-00, 92).

17.3. Clnica.
La estenosis artica puede ser asintomtica durante muchos aos, debido a que el gradiente ventriculoartico puede mantener el gasto cardaco
hasta que el rea artica est muy reducida (generalmente en la quinta
o sexta dcadas de la vida) (MIR 95-96, 176; MIR 94-95, 5).
No obstante, cuando comienzan a tener sntomas, la clnica progresa
en poco tiempo, de tal forma que la mayora mueren en pocos aos,
sobre todo por insuciencia cardaca congestiva.
Los tres sntomas ms importantes de la estenosis artica son la
angina, el sncope y la disnea. De estos, el de peor pronstico es la disnea
(supervivencia media de 1-2 aos), despus el sncope (supervivencia
media de unos 3 aos) y la angina (supervivencia de unos 5 aos) (MIR
98-99F, 56).
La angina es el sntoma ms frecuente de la estenosis artica (3060%), y se debe al incremento de los requerimientos metablicos del
miocardio (por la hipertroa ventricular y el aumento de la tensin

Pg. 51

MANUAL CTO 5 Ed.

parietal) junto con una disminucin del aporte sanguneo al mismo
(debido a la compresin de las arterias coronarias por el miocardio hipertroado y, a veces a la existencia de lesiones coronarias). Por lo tanto,
puede haber angina sin que haya lesiones coronarias. Generalmente la
angina es de esfuerzo.
El sncope suele ser de esfuerzo y ortosttico, por la incapacidad
de aumentar el gasto cardaco con el ejercicio. Ms raramente puede
deberse a arritmias o a bloqueos de la conduccin. Los pacientes con
estenosis artica tienen ms riesgo de muerte sbita, pero sta suele
darse en pacientes que ya son sintomticos (MIR 03-04, 199).
La disnea de esfuerzo por insuciencia cardaca izquierda es el
sntoma de peor pronstico y se debe a la elevacin de las presiones
pulmonares secundarias a la elevacin de las presiones diastlicas de
la AI y el VI, por una disfuncin de ste. Otros sntomas, como la disnea
en reposo, la ortopnea, la disnea paroxstica nocturna, los sntomas de
insuciencia cardaca derecha y los debidos a bajo gasto cardaco (como
cianosis, debilidad muscular, etc.) ya son ms tardos y de pronstico
ms ominoso.
Las complicaciones que pueden aparecen en la estenosis artica son
la endocarditis infecciosa, los embolismos sistmicos y la hemorragia
digestiva, a veces producida por angiodisplasia del colon (sndrome de
Heyde = estenosis artica + hemorragia digestiva por angiodisplasia
del colon).
Cuando hay brilacin auricular, sugiere la posibilidad de enfermedad mitral asociada.

17.4. Exploracin fsica.

La presin arterial suele ser normal o baja; la hipertensin arterial es
poco frecuente.
El pulso perifrico es ancroto, y tambin suele ser poco intenso y
algo sostenido (tardus et parvus).
El impulso apical suele ser sostenido y no suele estar desplazado
(aunque puede estar algo desplazado hacia abajo y lateralmente). Puede
ser doble, por la contraccin auricular activa y la contraccin ventricular. Adems, puede palparse un thrill en la base, hueco supraesternal
y cartidas, sobre todo en espiracin y con el paciente inclinado hacia
adelante.

Figura 54. Auscultacin de la estenosis artica.

Los signos exploratorios ms importantes se obtienen con la auscultacin:
1) Puede haber un clic de apertura de la vlvula artica en algunos nios
y jvenes con estenosis artica congnita, que desaparece cuando
la vlvula se vuelve rgida y se calcica.
2) El componente artico del 2R puede estar aumentado de intensidad,
aunque la calcicacin de la vlvula disminuye la intensidad de este
ruido. En estenosis articas severas, este componente puede estar
retrasado, pudiendo hacer que no exista el desdoblamiento siolgico en inspiracin, o incluso que haya desdoblamiento paradjico.
3) Cuando el ventrculo se dilata puede haber un 3R.
4) En casos de estenosis severa con hipertroa del VI puede haber un
4R.

Pg. 52

5) El signo auscultatorio ms importante es un soplo sistlico rudo,

spero y de baja frecuencia, que comienza un poco despus del 1R
y tiene una morfologa romboidal. El soplo se localiza en el foco
artico, pudiendo irradiarse a hueco supraesternal y cartidas, y
ms raramente al borde esternal izquierdo y a la punta (fenmeno
de Gallavardin) (MIR 00-01, 44; MIR 99-00, 88; MIR 98-99, 27; MIR
97-98F, 104; MIR 96-97F, 49).

17.5. Pruebas complementarias.

ECG. En casos avanzados, suele haber signos de hipertroa ventricular izquierda con sobrecarga sistlica. No obstante, no existe
correlacin exacta entre los signos electrocardiogrcos de hipertroa
y la severidad de la estenosis. La ausencia de signos de hipertroa no
descarta que la estenosis sea severa. Tambin puede haber signos de
crecimiento auricular izquierdo y trastornos de la conduccin, sobre
todo hemibloqueo anterior.
Rx de trax. Excepto en casos avanzados, la silueta cardaca suele ser
normal. Frecuentemente hay dilatacin postestentica de la aorta ascendente. A veces puede observarse calcicada la vlvula aorta (la ausencia
de calcicaciones valvulares mediante uoroscopia o ecocardiografa en
un adulto, sugiere que no hay una estenosis valvular grave).
Ecocardiografa. La ecocardiografa con doppler calcula el gradiente sistlico y el rea valvular. La ecocardiografa, adems de detectar
repercusin funcional sobre el ventrculo izquierdo, muestra las calcicaciones valvulares (su ausencia en una estenosis valvular en un
adulto excluye que la estenosis sea severa). Los pacientes con vlvulas
severamente calcicadas o con gradientes que se elevan de forma signicativa en los controles peridicos, evolucionan ms rpidamente
hacia una estenosis severa sintomtica
Cateterismo. Determina la gravedad y la localizacin de la estenosis,
adems de informar sobre el funcionamiento del VI cuando existen
dudas diagnsticas. Est indicada la realizacin de una coronariografa
en los pacientes que van a ser intervenidos y tienen angina o factores
de riesgo coronario, o son mayores de 45 aos para descartar lesiones
coronarias asociadas (MIR 98-99F, 59).

17.6. Tratamiento.
En la estenosis artica severa, hasta que aparecen los sntomas, el riesgo
de muerte sbita es bajo y no disminuye con la correccin quirrgica. Al
aparecer stos, el pronstico cambia radicalmente, con una supervivencia media inferior a los 2-3 aos. Por otro lado, la disfuncin ventricular
izquierda suele ser tarda (posterior al desarrollo de los sntomas) y
regresar casi totalmente tras la ciruga.
Por todo sto, el tratamiento quirrgico de la estenosis artica severa
se reserva para los pacientes con sntomas, aunque sean relativamente
leves, ya que la presencia de cualquiera de los tres sntomas clsicos
(angina de pecho, sncope o disnea) aumenta notablemente la frecuencia
de muerte sbita y convierte el pronstico en ominoso a corto plazo
(MIR 96-97F, 43) . No obstante, conviene hacer la salvedad de que los
pacientes en edad peditrica y los adultos jvenes, por presentar un
mayor riesgo de muerte sbita y disfuncin ventricular progresiva, s
deben ser operados, aunque estn asintomticos, si se demuestra una
obstruccin grave. En los nios con estenosis artica el tratamiento de
eleccin es la valvuloplastia. El tratamiento est indicado en pacientes
con gradientes >70 mmHg y en los sintomticos con gradientes mayores de 50 mmHg. Tambin se puede considerar este tratamiento para
pacientes con gradientes menores (50-70 mmHg) que quieran practicar
deportes de competicin (MIR 96-97, 174; MIR 95, 96, 174).
Si es posible, la intervencin debe realizarse antes de que se produzca
una franca insuciencia ventricular izquierda; en este estadio avanzado,
el riesgo operatorio es alto (aproximadamente el 15%) y los signos de
enfermedad miocrdica pueden persistir incluso aunque la intervencin
haya resultado satisfactoria. En estos pacientes, aunque la cifra de mortalidad quirrgica (15%) es superior que en los sujetos sin insuciencia
(menor del 5%), el riesgo quirrgico est justicado, ya que la esperanza
de vida en los sujetos que sobreviven a la intervencin es, con mucho,
superior a la que existira con un tratamiento mdico.

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La tcnica quirrgica ms empleada es la sustitucin valvular
protsica, que acarrea una importante mejora sintomtica y hemodinmica. En los sujetos con coronariopatas debe practicarse una
derivacin coronaria en el mismo acto quirrgico (MIR 96-97, 184).
La comisurotoma se empleara slo en caso de estenosis artica no
calcicada, por lo que se emplea casi solamente en las de etiologa
congnita.
La valvuloplastia percutnea de la vlvula artica por hinchado
de un baln introducido retrgradamente por va arterial suscit
muchas esperanzas en sus inicios, pero, a diferencia de la valvuloplastia mitral, los resultados a corto y medio plazo son pobres en
adultos (no as en nios y adolescentes con EA congnita). Por todo
esto, la valvuloplastia con baln no es buena sustituta de la ciruga
valvular artica en pacientes adultos. Esta tcnica puede ser til en
pacientes severamente sintomticos en los que la ciruga se considera contraindicada por su alto riesgo, en pacientes con estenosis
artica grave sintomtica y enfermedad extracardaca avanzada,
y tambin como puente de mejora clnico-hemodinmica para la
ciruga. La mejora de la funcin ventricular tras la valvuloplastia
con baln puede transformar a estos enfermos en candidatos aptos
para la intervencin definitiva, es decir, la sustitucin valvular. En las
vlvulas no calcificadas, sobre todo en nios y jvenes con estenosis
congnitas, puede hacerse una valvuloplastia, aunque esta tiene un
carcter paliativo y provisional. La angioplastia percutnea con baln,
por el momento, no tiene buenos resultados, por lo que en vlvulas
calcificadas slo est indicada cuando hay contraindicaciones para
ciruga. La valvuloplastia s puede estar indicada en los nios con
estenosis artica congnita.
La operacin de Ross consiste en el recambio de la vlvula artica
por la propia vlvula pulmonar del paciente (autoinjerto de pulmonar),
implantndose en el mismo procedimiento un homoinjerto para sustituir la pulmonar. Esta operacin tiene buenos resultados en manos
de cirujanos expertos y se considera una excelente solucin para los
nios no candidatos a valvuloplastia. Su uso evita la sustitucin por
una prtesis y los problemas derivados de sta.
En pacientes sintomticos, mientras se espera la ciruga, pueden
administrarse digoxina (cuando existe aumento del volumen ventricular o disminucin de la fraccin de eyeccin), dieta hiposdica y
diurticos, aunque stos con precaucin, para no disminuir el gasto
cardaco. Adems, est indicado el reposo relativo. Los vasodilatadores
estn prcticamente contraindicados, pues pueden disminuir mucho
el gasto cardaco (MIR 95-96F, 39).
Otro aspecto del tratamiento mdico es la prolaxis antibitica de
la endocarditis infecciosa, que ha de llevarse a cabo aunque la estenosis
sea poco importante.
Tabla 34. Indicaciones de tratamiento quirrgico en la
estenosis artica.

Pacientes sintomticos con estenosis artica severa.

Pacientes asintomticos con estenosis severa e indicacin de:

- Ciruga coronaria.
- Ciruga de aorta.
- Ciruga de otras vlvulas.

Pacientes asintomticos con estenosis severa y disfuncin

ventricular y/o hipotensin con ejercicio.

IIa

Pacientes con estenosis moderada e indicacin de ciruga

coronaria o de sustitucin de otras vlvulas.

IIa

TEMA 18. INSUFICIENCIA ARTICA.

En esta valvulopata existe una deciente coaptacin de las valvas
articas en distole, con lo que hay una regurgitacin de sangre desde
la aorta al VI.

18.1. Etiologa.
La causa ms frecuente es la ebre reumtica por brosis y retraccin
de las valvas. En esta enfermedad, la insuciencia artica aislada es ms
frecuente en varones, aunque cuando hay afectacin concomitante de
la mitral, es ms frecuente en mujeres.
Otras etiologas son la endocarditis infecciosa, el prolapso de
alguna de las valvas en la vlvula artica bicspide y otras alteraciones congnitas, traumatismos cardacos (sobre todo traumatismos
cerrados), degeneracin mixomatosa de la vlvula, conectivopatas
y enfermedades reumatolgicas como las enfermedades de Marfan,
Ehlers-Danlos, espondilitis anquilosante, lupus eritematoso sistmico,
artritis reumatoide, enfermedad de Whipple, Crohn, etc.
Otras veces, la insuciencia artica ocurre por dilatacin del anillo
artico en las dilataciones de la arteria ascendente, como en la necrosis qustica de la media, en la aortitis siltica, hipertensin arterial,
anulectasia artica, enfermedad de Behet, osteognesis imperfecta,
enfermedad de Marfan, etc.
La causa ms frecuente de insuciencia artica crnica es la ebre
reumtica, y de insuciencia artica aguda son la endocarditis infecciosa
y la diseccin de aorta.

18.2. Fisiopatologa.
El hecho siopatolgico ms importante de la insuciencia artica es el
volumen de sangre que durante la distole regurgita desde la aorta hacia
el ventrculo izquierdo, provocando una disminucin del gasto cardaco
y un aumento del volumen y presin telediastlicos en el VI. Decimos
que la insuciencia es severa cuando la fraccin regurgitante es >50%.
Cuando la insuciencia artica es crnica, el principal mecanismo de
compensacin es un aumento de la precarga, mediante una dilatacin
excntrica del ventrculo. Con este aumento de la precarga, el volumen
de sangre que el ventrculo izquierdo consigue bombear a la aorta con
cada latido es mayor, y compensa en parte el volumen que vuelve hacia
el ventrculo durante la distole. As, adems, evita incrementos importantes de la presin intracavitaria.
Esta dilatacin y sobrecarga del VI termina por deteriorar su funcin
con el tiempo y aparecen una disminucin de la fraccin de eyeccin
y del volumen antergrado, que suelen preceder al desarrollo de los
sntomas.
Cuando la funcin del VI es normal, el gasto cardaco en reposo
suele ser normal, aunque no se eleva lo suciente durante el ejercicio.
Pero cuando aparece la disfuncin ventricular, aumentan las presiones
en la aurcula izquierda y el territorio pulmonar e incluso en las cavidades derechas, apareciendo entonces un bajo gasto cardaco incluso
en reposo.
Cuando la insuciencia artica es aguda, el ventrculo no se encuentra adaptado, con lo cual se elevarn considerablemente las presiones en
el ventrculo, que se traduce en un soplo diastlico ms precoz y corto,
y la cada del gasto cardaco ser mayor.
La regurgitacin artica es ms importante cuando aumentan las
resistencias perifricas (ejercicio isomtrico, etc.), y disminuye cuando
stas disminuyen (como con la administracin de vasodilatadores
perifricos).
El aumento en las presiones del ventrculo durante la distole (recordemos que la perfusin del miocardio se produce durante la distole),
junto con el incremento de las demandas energticas que suponen
mantener el funcionamiento de un ventrculo dilatado e hipertrco, son
las responsables de que los pacientes puedan tener angina sin lesiones
orgnicas en las arterias coronarias.

18.3. Clnica.
Los pacientes con insuciencia artica crnica suelen permanecer asintomticos durante muchos aos, comenzando la clnica generalmente
a partir de la cuarta dcada de la vida, cuando ya existe dilatacin con
deterioro de la funcin ventricular. Antes de que aparezcan los sntomas
de insuciencia cardaca o angina, son frecuentes las palpitaciones
debidas a la percepcin molesta de los latidos hiperdinmicos.

Pg. 53

MANUAL CTO 5 Ed.

El primer sntoma del deterioro de la funcin cardaca, y el sntoma
ms importante de la insuciencia artica, es la disnea, que al principio
es de esfuerzo, pero que con el tiempo se hace progresiva, con ortopnea
y crisis de disnea paroxstica nocturna.
El dolor torcico es frecuente; puede deberse a isquemia coronaria
o al latido hiperdinmico del corazn sobre la pared torcica. Cuando
el dolor es por isquemia, puede haber angina de esfuerzo o en reposo,
ms frecuentemente por la noche, y no suele tener una buena respuesta
al tratamiento con nitratos.
Con el tiempo, aparecen sntomas de congestin venosa, como
hepatomegalia congestiva, edemas maleolares y ascitis.
El sncope es raro en la insuciencia artica.
En la insuciencia artica, al contrario que en la estenosis, el ejercicio fsico es muy bien tolerado, pues provoca taquicardia (y con ello
disminuye el tiempo de distole) y vasodilatacin perifrica.
En los casos de insuficiencia artica aguda, el paciente aparece
con signos de bajo gasto cardaco antergrado (frialdad, cianosis acra,
oliguria) y en muchos caso en situacin de edema agudo de pulmn,
que se produce por la elevacin brusca de las presiones del ventrculo, transmitidas a la aurcula. Los signos de hiperdinamismo en la
palpacin y en la auscultacin estn en muchos casos ausentes, y el
soplo diastlico es de menor duracin, ya que la presin diastlica
del VI se iguala rpidamente con la de la aorta.

18.4. Exploracin fsica.

Puede haber signos debidos a los latidos perifricos hiperdinmicos (pulso celer et magnus), como el signo de la danza carotdea de Corrigan
(elevacin rpida del pulso en martillo hidrulico con colapso tambin
rpido), el de Musset (balanceo sincrnico de la cabeza con los latidos),
Mller (pulsacin de la vula), de Rosenbach (pulsacin del hgado), de
Gerhardt (pulsacin del bazo), de Quincke (pulsacin del lecho capilar de
los dedos por transiluminacin), de Duroziez (soplo sistlico y diastlico
al comprimir en la arteria femoral), de Traube (ruido en pistoletazo en
la auscultacin de la arteria femoral), etc. A veces, el pulso es bisferiens
(dos ondas sistlicas separadas por una incisin).
La presin arterial sistlica puede estar aumentada, y la diastlica disminuida, aumentando as la presin diferencial o de pulso. No
obstante, la presin de pulso no se correlaciona exactamente con la
gravedad de la insuciencia, pues cuando sta se hace grave, la presin
diastlica se eleva.
En cuanto a la palpacin, el impulso apical es hiperdinmico, y se
encuentra desplazado lateral e inferiormente, por la dilatacin del ventrculo izquierdo. Puede palparse un frmito diastlico en el borde esternal
izquierdo. A veces tambin se palpa un thrill sistlico en el hueco supraesternal y en las cartidas por el hiperaujo a travs de la vlvula artica,
que no indica necesariamente la existencia de estenosis asociada.

1) La intensidad del componente artico del 2R puede estar disminuida.

2) Puede haber un 3R y, menos frecuentemente, un 4R.
3) Un soplo diastlico que comienza inmediatamente despus del 2R,
en decrescendo, de baja frecuencia, ms intenso y ms largo cuanto
ms grave sea la insuciencia, que se ausculta mejor en espiracin
y con el paciente inclinado hacia adelante, y que se localiza en el
tercer espacio intercostal izquierdo (foco artico accesorio de Erb),
pudiendo irradiarse a la parte inferior del borde esternal, aunque
cuando la insuciencia se debe a dilatacin aneurismtica de la aorta
ascendente puede ser ms intenso en el borde esternal derecho.
4) Puede haber un soplo mesosistlico por hiperaujo en la vlvula
artica, sin que indique necesariamente estenosis artica orgnica
aunque sea intenso.
5) Puede haber un soplo mesodiastlico o presistlico, con carcter de
retumbo, localizado en la punta, por el choque de la valva mitral anterior contra el chorro regurgitante en casos de insuciencia artica
grave. Es el soplo de Austin-Flint, que no est relacionado con una
estenosis mitral orgnica y no se acompaa de refuerzo del primer
tono, como en la estenosis mitral (MIR 99-00, 94).
6) Puede haber otros hallazgos, cuando hay hipertensin pulmonar,
etc.
Los datos auscultatorios son ms llamativos con las maniobras
que incrementan la regurgitacin artica, y menos con aquellas que la
disminuyen (MIR 94-95, 17).

18.5. Exploraciones complementarias.

ECG. Cuando la insuciencia artica es crnica, suele haber signos

de dilatacin ventricular izquierda con sobrecarga de volumen. Son
signos de mal pronstico la desviacin del eje a la izquierda y la
prolongacin del QRS. Cuando es aguda, no suele haber signos de
dilatacin, aunque puede haber cambios en ST y T.
Rx de trax. El signo radiolgico ms importante de la insuciencia
artica crnica es la dilatacin del ventrculo izquierdo. Es decir,
un desplazamiento inferior de la punta y, en la proyeccin lateral,
una convexidad posterior que sobrepasa la cava. Adems, la aorta
ascendente puede estar dilatada. La calcicacin de la vlvula artica es poco frecuente si la insuciencia es aislada; no as cuando
hay estenosis artica asociada. Cuando la insuciencia es aguda, no
suele haber dilatacin del VI y predominan los signos de congestin
pulmonar.
Ecocardiograma. Muestra la dilatacin y funcin del VI, el aleteo
de la valva mitral anterior en distole y demuestra la incompleta
coaptacin de las valvas articas en distole. La ecocardiografa
doppler permite la deteccin del jet de regurgitacin artica y
valorar su severidad. Algunas veces orienta hacia la causa.
Ventriculografa isotpica. Puede calcular la fraccin de regurgitacin
y la funcin ventricular izquierda.
Cateterismo. Puede hacerse ante dudas diagnsticas de su severidad
y para valoracin con vistas a la ciruga.

18.6. Tratamiento.

Figura 55. Auscultacin de la insuficiencia artica.

Los hallazgos auscultatorios que podemos encontrarnos en la insuciencia artica son:

Pg. 54

Para decidir la indicacin y el momento adecuado del tratamiento

quirrgico, hay que tener en cuenta dos aspectos: a) los pacientes con
insuciencia artica crnica pueden no presentar sntomas hasta
despus del desarrollo de la disfuncin miocrdica; y b) el tratamiento
quirrgico no restablece siempre la funcin del ventrculo izquierdo. A
la vista de estos datos, vamos a resumir las indicaciones quirrgicas de
la insuciencia artica:
1. Los pacientes con insuciencia artica severa asintomticos sin disfuncin ni dilatacin ventricular izquierda no deben ser sometidos
a ciruga dado que pueden permanecer en esta situacin muchos
aos. El tratamiento con nifedipino ha demostrado aumentar el
tiempo hasta que es necesaria la ciruga.
2. En los pacientes asintomticos con insuciencia artica signicativa
y disfuncin sistlica y/o dilatacin ventricular izquierda, la ciruga

Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

parece indicada dada la mala evolucin con tratamiento mdico.
3. Los pacientes con insuciencia artica signicativa sintomticos
deben ser intervenidos, puesto que su supervivencia sin correccin
quirrgica es menor del 5% a los diez aos en algunas series. El problema estriba en que muchas veces los sntomas aparecen cuando
ya hay disfuncin ventricular izquierda, y sta no se recupera tan
satisfactoriamente con la ciruga, a diferencia de lo que ocurre en
la estenosis artica, con lo que los resultados son menos brillantes.
El ideal sera intervenir a los pacientes que comienzan a presentar
signos de mala funcin del ventrculo izquierdo, aunque estuvieran
asintomticos. Para ello es necesario un estrecho seguimiento clnico
y la realizacin de pruebas no invasoras para valorar parmetros de
contractilidad (fraccin de eyeccin) y volumen telesistlico (ecocardiografa).
En cuanto al procedimiento quirrgico, usualmente consiste en el
recambio valvular por una prtesis, aunque en ocasiones puede realizarse ciruga reparadora reduciendo el anillo valvular o corrigiendo la
eversin de uno de los velos. En ocasiones, la ciruga puede ser mucho
ms compleja, sobre todo en los casos en que existe patologa severa
asociada de la aorta ascendente, como son: anulectasia artica, diseccin
de la aorta ascendente o insuciencia artica en el sndrome de Marfan.
Si el paciente presenta dilatacin de la aorta ascendente (>55 mm), es
necesario realizar una ciruga de reconstruccin de la misma con implantacin de una prtesis, y reimplantacin de las coronarias.
En el caso de la insuciencia artica aguda, est indicado el tratamiento quirrgico precoz, ya que este cuadro tiene un promedio de vida
muy corto. Cuando el origen es endocardtico y el paciente est estable,
se procurar someter al paciente a un tratamiento intensivo antimicrobiano. Si el enfermo no responde de modo satisfactorio o ante el menor
signo de inestabilidad circulatoria, no debe retrasarse la sustitucin
valvular ni siquiera en caso de que la infeccin no est controlada o de
que el paciente haya recibido un tratamiento antibitico mnimo.

FISIOPATOLOGA.
En la estenosis tricuspdea, existe un obstculo al llenado del ventrculo
derecho, apareciendo un gradiente diastlico entre AD y VD que se incrementa con la inspiracin. El resultado es una elevacin de la presin
en la AD con elevacin de la onda a y consecuentemente clnica de
insuciencia cardaca derecha con aumento de la presin yugular, hepatomegalia congestiva, ascitis, edemas maleolares, etc. El gasto cardaco es
bajo en reposo y no se eleva con el ejercicio, y por lo tanto las presiones
en VD, vasos pulmonares y cavidades izquierdas no aumentan.
CLNICA.
En la estenosis tricuspdea aislada no aparecen sntomas de congestin
pulmonar, pero la estenosis tricuspdea de la ebre reumtica suele
asociarse a valvulopata mitral, cuya clnica ms importante consiste en
disnea por congestin pulmonar. Como en estos pacientes la valvulopata mitral se desarrolla antes que la tricuspdea, puede haber clnica de
disnea que mejora cuando se desarrolla estenosis tricuspdea.
La estenosis tricuspdea pasa frecuentemente desapercibida en
el contexto de un paciente con estenosis mitral (a la que casi siempre
se asocia). Datos que nos deben hacer sospechar la existencia de ET
signicativa son:
Signos predominantes de insuciencia cardaca derecha en ausencia
de datos de hipertensin pulmonar.
Discrepancia entre la severidad de la estenosis mitral concomitante
y la ausencia de datos de congestin pulmonar, con signos de fallo
derecho predominantes.
Los sntomas debidos a la estenosis tricuspdea aparecen dcadas
despus de la ebre reumtica aguda, y son debidos a la congestin venosa sistmica (ascitis, hepatomegalia, alteracin de la funcin heptica,
a veces esplenomegalia, nuseas, anorexia, edemas...) y al bajo gasto
cardaco, como astenia y fatigabilidad muscular, que son los sntomas
ms frecuentes de la estenosis tricuspdea.
EXPLORACIN FSICA.
Puede haber hepatomegalia e incluso esplenomegalia, aumento de
la presin de las venas yugulares con onda a prominente (ante una
onda a prominente en unas yugulares distendidas, sin otros signos
de hipertensin pulmonar como agrandamiento del ventrculo derecho
o reforzamiento del 2R, hay que pensar en la posibilidad de estenosis
tricuspdea) y un colapso y disminuido, y un soplo diastlico parecido
al de la estenosis mitral localizado en la parte inferior del borde esternal
izquierdo y en el apndice xifoides, que aumenta con la inspiracin (signo de Rivero Carvallo) y disminuye con la espiracin y con el Valsalva;
el soplo diastlico se acompaa de un refuerzo del 1R.

Figura 56. Algoritmo de manejo de la insuficiencia artica.

TEMA 19. VALVULOPATA TRICUSPDEA.

19.1. Estenosis tricuspdea.
Es una valvulopata rara, y es ms frecuente en mujeres que en varones
cuando es secundaria a su causa ms frecuente, la ebre reumtica,
acompandose en este caso generalmente de afectacin de otras
vlvulas (sobre todo de la mitral). Otras causas son congnita (acompaando a comunicacin interauricular o interventricular), sndrome
carcinoide, etc.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
ECG. Ondas P acuminadas (morfologa de P pulmonar), pero sin datos
de sobrecarga del VD.
Rx de trax. Aparece aumentada de tamao la aurcula derecha, que es
difcil de valorar en la Rx anteroposterior, pero en la lateral se ve ocupando el espacio retroesternal.
Ecocardiografa. Valora el engrosamiento de la tricspide, y cuantica
el gradiente entre AD y VD.
Estos son los datos derivados de la estenosis tricuspdea, pero hay
que aadir los correspondientes a los de la valvulopata mitral y/o artica
que generalmente coexisten con la tricuspdea.
TRATAMIENTO.
El tratamiento mdico consiste en dieta hiposdica y diurticos. En
estenosis tricuspdeas moderadas y severas, cuando es necesaria la intervencin quirrgica una valvulopata mitral coexistente, se interviene
tambin sobre la tricspide, generalmente mediante comisurotoma.
El momento de la intervencin sobre la ET se suele hacer coincidir con
el del tratamiento de la EM casi siempre coexistente. Se consideran
severas las ET con vlvulas de menos de 2 cm2 o aquellas en las que el
gradiente entre la AD y el VD es mayor de 5 mmHg.
Cuando es necesario implantar una prtesis valvular tricuspdea,
es mejor que sea biolgica, por el alto riesgo de trombosis que tienen
las prtesis tricspides. Otra actuacin sobre la tricspide puede ser la
valvuloplastia percutnea con baln.

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19.2. Insuficiencia tricuspdea.
Es la deciente coaptacin de las valvas tricuspdeas durante la sstole
ventricular, con lo cual aparece una regurgitacin de sangre desde el
VD hacia la AD.

ETIOLOGA.
La causa ms frecuente es la insuciencia tricuspdea funcional, por
dilatacin del VD, generalmente secundaria a hipertensin pulmonar,
pero tambin por otras causas, como infartos del VD. Menos veces, la
insuciencia tricuspdea es orgnica, por endocarditis (sobre todo en
drogadictos), ebre reumtica, enfermedad de Ebstein, sndrome carcinoide, infarto de los msculos papilares de la tricspide, etc.
FISIOPATOLOGA.
En la insuciencia tricuspdea, hay un volumen de sangre que circula de
AD a VD y regurgita de nuevo de VD a AD, por lo que hay una sobrecarga
de volumen de ambas cavidades, que intentan compensarla dilatndose
de ambas, hasta que este mecanismo compensador no es suciente y
aparecen los sntomas.
CLNICA.
Los sntomas de insuciencia tricuspdea son debidos a la congestin
venosa sistmica y a las enfermedades causales y concomitantes.
EXPLORACIN FSICA.
Aparece distensin de las venas yugulares, con una onda v muy prominente y un colapso y profundo, reujo hepatoyugular, hepatomegalia
pulstil, ascitis, edemas, etc. En cuanto a la exploracin cardaca, aparece
un impulso de VD dilatado en el borde esternal izquierdo y un soplo
holosistlico en la parte inferior de este borde esternal, que aumenta con
la inspiracin (signo de Rivero-Carvallo) y disminuye con la espiracin
y el Valsalva. Es frecuente la brilacin auricular.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
En el ECG puede haber signos de crecimiento de la AD (P acuminadas), brilacin auricular, y datos de crecimiento del VD, como bloqueo de rama
derecha. En la Rx de trax es frecuente encontrar signos de dilatacin
de AD y de VD. La ecocardiografa nos da el diagnstico demostrando
la coaptacin incompleta de las vlvulas y la regurgitacin.
TRATAMIENTO.
El tratamiento de la enfermedad causal en la insuciencia tricuspdea
suele disminuir la gravedad de esta valvulopata. En casos de afectacin
severa puede ser necesario el tratamiento quirrgico con anuloplastia
(como la del espaol De Vega) o el soporte de un anillo protsico y a veces
incluso la implantacin de una prtesis valvular (si hay afectacin orgnica) preferentemente biolgica. Mientras tanto, el tratamiento mdico
es parecido al de la estenosis tricuspdea.

En los casos de endocarditis (muchos drogadictos) son preferibles

el tratamiento mdico o incluso la reseccin valvular a la prtesis dada
la alta tendencia a la reinfeccin.

TEMA 20. VALVULOPATA PULMONAR.

20.1. Estenosis pulmonar.
Esta valvulopata suele ser congnita. Se produce un gradiente sistlico
entre el VD y la arteria pulmonar, con hipertroa compensadora del VD
y, por lo tanto disminucin de su distensibilidad. La estenosis pulmonar
no suele ser severa, pero cuando lo es puede provocar sntomas de bajo
gasto cardaco, angina y sntomas de insuciencia delVD, con congestin
venosa sistmica. A veces, la estenosis pulmonar severa se acompaa
de un cortocircuito derecha-izquierda.
Los datos de la exploracin fsica son: onda a algo prominente en el
pulso venoso yugular, un reforzamiento y desdoblamiento del 2R, un 4R,
a veces un clic de apertura de la vlvula, seguido de un soplo sistlico en
el foco pulmonar que aumenta de intensidad con la inspiracin (signo
de Rivero-Carvallo) (MIR 96-97, 186; MIR 96-97F, 195).
En el ECG, cuando la estenosis es al menos moderada, puede haber
signos de hipertroa del VD.
En la Rx de trax, la silueta cardaca suele ser normal, aunque
puede haber crecimiento de cavidades derechas. Cuando la estenosis
es valvular puede haber una dilatacin postestentica de la arteria
pulmonar. Puede haber, en casos graves, disminucin de la vascularizacin pulmonar.
El diagnstico suele establecerse por ecocardiografa bidimensional
y con doppler.
El tratamiento de eleccin es la valvuloplastia percutnea con baln
(cuando el gradiente es mayor de 35 mmHg) (MIR 98-99, 33; MIR 96-97,
190; MIR 96-97F, 190).

20.2. Insuficiencia pulmonar.

En esta valvulopata ocurre una insuciente coaptacin de las valvas
pulmonares en distole, con una regurgitacin desde la arteria pulmonar hasta el VD. Suele ser por dilatacin del anillo valvular secundaria a
una hipertensin pulmonar de cualquier causa, aunque algunas veces
la causa es orgnica de la vlvula.
La sobrecarga de volumen del VD hace que este se dilate, pero con el
paso de los aos este mecanismo de compensacin se vuelve insuciente, y aparecen los sntomas, que consisten sobre todo en insuciencia
cardaca derecha.
En la exploracin el dato ms importante es un soplo diastlico en el
foco pulmonar que se incrementa con la inspiracin (soplo de GrahamSteele). En el ECG pueden aparecer signos de sobrecarga del VD y en la
Rx dilatacin de las cavidades derechas.

Figura 57. Valvuloplastia pulmonar.

Pg. 56

Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

El tratamiento es sobre todo etiolgico, aunque raras veces es necesario un tratamiento quirrgico.

empleadas son las de origen porcino, obtenidas de vlvula artica

porcina conservada en glutaraldehdo.

TEMA 21. CIRUGA DE LA ENDOCARDITIS Y

PRTESIS VALVULARES.
21.1. Ciruga en la endocarditis.
Las indicaciones principales de ciruga son:
1) La insuciencia cardaca progresiva.
2) La insuciencia cardaca aguda, que suele ser debida a la rotura de una
valva o cuerda tendinosa. La presentacin de la clnica es brusca, con
edema agudo de pulmn, insuciencia cardaca y shock cardiognico
de difcil control. Es la complicacin ms grave que puede presentarse
en una endocarditis y la indicacin de sustitucin valvular en estos
casos es urgente y no debe demorarse.
3) Fracaso del tratamiento mdico (correcto) de la infeccin o si no
se dispone de un tratamiento microbicida apropiado (como en la
endocarditis fngica), si se produce recada despus del tratamiento,
o si los hemocultivos siguen siendo positivos.
4) Los accidentes embolgenos de repeticin. Este antecedente obliga
a resecar las vlvulas portadoras de vegetaciones o trombos spticos que puedan ser el origen de episodios embolgenos, sobre todo
cuando lesionan rganos potencialmente vitales.
5) Aparicin de trastornos de la conduccin cardaca, sobre todo un
bloqueo auriculoventricular, ya que debe hacernos sospechar la
existencia de abscesos a nivel del tabique, con lesin del tejido
especco de conduccin. Estos abscesos miocrdicos estn generalmente asociados a grmenes de difcil erradicacin y altamente
virulentos.
6) Tratamiento de los aneurismas micticos. Los aneurismas micticos
se desarrollan ms comnmente en el cerebro, aorta abdominal,
arteria esplnica, renal, pulmonar y senos de Valsalva. Su ruptura es
una de las causas de muerte durante y despus del tratamiento de
una endocarditis infecciosa. Si se diagnostican deben ser tratados
quirrgicamente, a menos que sean inaccesibles.
7) En algunos centros la presencia de una gran vegetacin en la ecocardiografa tambin es una indicacin para la ciruga.
El tratamiento quirrgico en todos estos casos ir encaminado a
restituir la dinmica valvular alterada y para ello se proceder a la reseccin y sustitucin inmediata por prtesis de las vlvulas lesionadas.
Otro paso importante es la extirpacin de todo el tejido infectado y el
desbridamiento de reas de abscesos.

21.2. Clasificacin de prtesis valvulares.

Hay dos grandes tipos de prtesis valvulares; las mecnicas y las biolgicas. Alrededor del 75% de las prtesis utilizadas actualmente en el
mundo son mecnicas.
1) Mecnicas: en un primer momento se introdujeron las prtesis
de bola, que fueron las ms usadas hasta la dcada de los setenta
en que por problemas hemodinmicos y de trombogenicidad se
sustituy la bola por un disco. En la actualidad, las prtesis estn
fabricadas en carbn piroltico y las bidisco son las ms utilizadas
(St Jude, Carbomedics, Duromedics, ATS...) frente a las monodisco
(Medtronic-Hall, Omnicarbon, Monostrut...).
2) Biolgicas: disponemos de varias opciones.
- Autoinjerto: una vlvula del propio individuo (como la vlvula
pulmonar que sustituye a la artica en la tcnica de Ross) .
- Homoinjerto: una vlvula de donante de la misma especie. La
mayora se conservan criopreservadas.
- Heteroinjerto: son vlvulas de otras especies. Es a stas a las que
nos referimos cuando hablamos habitualmente de bioprtesis.
Pueden ser de vlvula artica porcina o de pericardio bovino.
La mayora se sustenta en un armazn (stent) (Hancock, Carpentier-Edwards). De entre las bioprtesis disponibles, las ms

Figura 58. Prtesis biolgica (izquierda) y mecnica (derecha).

21.3. Eleccin del tipo de prtesis a implantar.

El problema de la eleccin del tipo de prtesis tiene una difcil respuesta, como lo demuestra la existencia de mltiples modelos en
el mercado. Por ello, la eleccin de un determinado tipo de prtesis
deber hacerse teniendo en cuenta las caractersticas de cada paciente, inuyendo no slo factores mdicos, sino tambin geogrcos,
sociales, etc.
Una de las ventajas principales de las vlvulas biolgicas sobre
las prtesis mecnicas es una tasa reducida de tromboembolismos,
de modo que el paciente no necesita estar anticoagulado de por vida.
Se elige por tanto su implantacin en pacientes que tienen alto riesgo
de hemorragia (por el riesgo que conllevara la anticoagulacin si eligisemos una vlvula mecnica), por ejemplo: ancianos, portadores
de lcera gastroduodenal sangrante, hepatopata crnica severa y
otros procesos. Asimismo, en pacientes irresponsables o con cociente
intelectual bajo, que parezca que no van a seguir la medicacin anticoagulante y su correcto control peridico, es preferible inclinarse por
la implantacin de una bioprtesis. En mujeres jvenes que deseen
tener hijos se indica la utilizacin de una vlvula tisular, por el riesgo
que supone la medicacin anticoagulante para la madre y el feto (mayor incidencia de abortos, embriopata warfarnica, trombosis de la
prtesis). Una de las limitaciones principales de las vlvulas biolgicas
es su duracin limitada (necesidad de sustituir la vlvula en el 30%
de los pacientes a los 10 aos y en el 50% a los 15 aos), por lo que en
pacientes de ms de 65 aos en el caso de recambio de vlvula artica
y 70 aos en la vlvula mitral, con una expectativa de vida no superior
a los diez aos, los mdicos se decantan por una bioprtesis teniendo
en cuenta que, en estas edades, hay un mayor riesgo de accidentes
hemorrgicos cerebrales y la anticoagulacin podra suponer un riesgo sobreaadido. Como resumen, se preferir una vlvula biolgica
slo en los ancianos, en personas en las que est contraindicado un
tratamiento anticoagulante a largo plazo, y como solucin temporal
en mujeres jvenes que deseen tener hijos y acepten el riesgo de una
reoperacin.
Las prtesis mecnicas son tericamente de duracin ilimitada y
su inconveniente principal es la necesidad de tratamiento anticoagulante permanente, destinado a prevenir la tendencia de estas prtesis
a la produccin de tromboembolias. Est demostrado que en nios y
adolescentes, por el crecimiento, existe una mayor incidencia de calcicacin precoz de las bioprtesis, por lo que si fuera preciso implantar
una prtesis, sta debera ser metlica. Otros factores responsables de
la calcicacin precoz de las vlvulas biolgicas son el hiperparatiroidismo y la insuciencia renal crnica en tratamiento con dilisis, por lo
que en estos casos son tambin preferibles las vlvulas mecnicas. En
general, en pacientes de menos de 65-70 aos, las vlvulas metlicas
son prcticamente las nicas que se usan.
El problema fundamental que hay que resolver a la hora de implantar
un tipo u otro de vlvula cardaca, es saber si a un paciente determinado
hay que colocarle una prtesis metlica con problemas de anticoagulacin pero con una durabilidad ms segura o si se le coloca una prtesis
porcina, que no va a requerir de anticoagulacin continua, pero que

Pg. 57

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puede ser preciso sustituir en un perodo de 10 a 15 aos. Si el enfermo
se compromete a un tratamiento con dicumarnicos, entonces se recomienda una prtesis metlica en la gran mayora de pacientes de edad
inferior a los 65 70 aos. En pacientes de ms edad suele recomendarse
una prtesis porcina, pero explicndoles el problema de su durabilidad
(MIR 99-00, 101).

de los primeros 60 das del postoperatorio y generalmente es producida

por los mismos mecanismos y grmenes responsables de la endocarditis
de una vlvula natural.

Figura 61. Ecocardiografa de una endocarditis sobre prtesis mitral (verruga

en cara auricular, entre cruces).

Figura 59. Tipos de vlvulas.

21.4. Complicaciones de las prtesis valvulares.

En mayor o menor grado todas las prtesis valvulares estn sometidas a
un riesgo de complicaciones y problemas, que se resumen en:

Figura 60. Prtesis biolgica degenerada.

1) Endocarditis. La endocarditis de las prtesis valvulares puede ser
devastadora. Habra que distinguir entre endocarditis precoz, tarda y la
que asienta sobre una bioprtesis o sobre una prtesis metlica, ya que
la gravedad y la respuesta al tratamiento son distintas en unas formas u
otras.
Clsicamente se considera endocarditis precoz aquella que comienza
en los primeros 60 das siguientes a la intervencin, y obedece a una
contaminacin de la vlvula durante la intervencin o a una bacteriemia
perioperatoria. La endocarditis postoperatoria tarda sucede despus

Pg. 58

La mitad aproximadamente de las formas precoces y un tercio de las

endocarditis postoperatoria tarda se deben a estalococos, siendo ms
frecuente el S. epidermidis que S. aureus. Los bacilos gramnegativos ocasionan hasta un 15% y los hongos hasta un 10% de los casos precoces, siendo
menos frecuentes en la endocarditis tarda. Los estreptococos son la causa
ms frecuente de endocarditis tarda por agente nico (alrededor de un 40%
de casos), pero son poco frecuentes en la endocarditis precoz.
En las prtesis metlicas la endocarditis se inicia a nivel del
anillo de insercin, dando lugar a dehiscencias protsicas precoces
y extendindose frecuentemente a estructuras vecinas, originando
abscesos intramiocrdicos a nivel de las suturas. En las bioprtesis
se inicia en el borde libre del tejido orgnico, extendindose posteriormente al resto del mismo, pero respetando las suturas (salvo en
casos extremos).
Una vez aparecido el cuadro de endocarditis, deber iniciarse un tratamiento antibitico precoz y enrgico. La actuacin va a depender de si
se trata de una forma precoz o tarda y de si asienta sobre una bioprtesis
o sobre prtesis metlica. La endocarditis precoz suele seguir un curso
fulminante por la agresividad de los grmenes y la frecuencia con que
se produce dehiscencia o disfuncin de la vlvula, por lo que, aparte del
tratamiento antibitico, se debe preparar al paciente para una intervencin quirrgica. La ciruga consistir en la sustitucin de la o las prtesis
infectadas, con limpieza y obliteracin de los abscesos existentes.
La evolucin de la endocarditis tarda es, con frecuencia, indistinguible de la que padecen los enfermos sin vlvulas articiales. Por ello,
es posible conseguir su esterilizacin (sobre todo en las bioprtesis) en
un buen porcentaje de enfermos sin necesidad de someterlos a intervencin quirrgica. La ciruga estara indicada cuando se presentan signos
de disfuncin valvular o dehiscencia de la prtesis (ms frecuente en las
vlvulas mecnicas).
2) Trombosis. La trombosis aguda es una complicacin grave, que
debe ser diagnosticada precozmente y que requiere sustitucin valvular
urgente. Inicialmente se limita (aunque no exclusivamente) a las prtesis
de disco basculante, localizndose a nivel de los puntos de basculacin
de los mencionados discos protsicos, llegando a bloquearlos completamente. En general, sucede en pacientes que no estn adecuadamente
anticoagulados.
En casos seleccionados, fundamentalmente cuando la ciruga est
contraindicada por alto riesgo, se puede tratar con tromblisis, aunque
sta tiene un alto riesgo de embolismos, complicaciones hemorrgicas
y retrombosis.
3) Embolia. Las prtesis mecnicas, particularmente en posicin mitral,
son altamente embolgenas. A pesar de un tratamiento anticoagulante
correcto, existe una incidencia emblica anual del 2-3% en posicin mi-

Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

tral y del 1-2% en posicin artica. Desde 1.985 se recomienda el sistema
INR para expresar la monitorizacin del tratamiento anticoagulante,
debiendo mantenerse habitualmente entre 2,5-3,5.
Las bioprtesis no precisan tratamiento anticoagulante pasados los
tres primeros meses del postoperatorio, a no ser que haya algn otro
proceso que indique la conveniencia de anticoagular, como una brilacin auricular, un antecedente emblico o una hipercoagulabilidad. Lo
que s se recomienda es un tratamiento antiagregante (100 mg diarios
de aspirina) en pacientes con bioprtesis en los que no haya indicacin
de tratamiento anticoagulante.

cundarias a enfermedades como hipertensin arterial, valvulopatas,

cardiopatas congnitas, enfermedad coronaria, enfermedades del
pericardio y otras.
Hay tres tipos clnicos de miocardiopatas:
1) Miocardiopata dilatada. Aparece una dilatacin de los ventrculos,
con una alteracin sobre todo de la funcin sistlica.
2) Miocardiopata restrictiva. Ocurre sobre todo una alteracin de la
funcin diastlica por brosis o inltracin miocrdica.
3) Miocardiopata hipertrca. Ocurre una alteracin fundamentalmente de la funcin diastlica, debido a una hipertroa desproporcionada del VI, sobre todo del tabique, pudiendo acompaarse o no
de una obstruccin en la salida del VI.

22.2. Etiologa.
Las etiologas de cada una de las formas se describen en los siguientes apartados.

TEMA 23. MIOCARDIOPATA DILATADA.

Figura 62. Trombosis protsica artica.

4) Anemia hemoltica. Se produce por el choque continuado de los
hemates contra la prtesis, siendo ms acusada con las metlicas.
No suele tener importancia y no exige tratamiento. Las hemlisis clnicamente importantes casi siempre estn asociadas a dehiscencias
periprotsicas.
5) Disfuncin protsica. La disfuncin protsica puede ser consecuencia de diversos procesos como fallo estructural, dehiscencia valvular y
formacin de trombos, es frecuente en fases precoces en las vlvulas
mecnicas, y generalmente se produce por defectos en la tcnica operatoria (dehiscencia de las suturas, fstulas, etc). Es la causa ms frecuente
de reoperaciones en el primer ao tras la ciruga.
Se debe siempre sospechar disfuncin de la prtesis valvular cuando
un paciente no hace progresos signicativos despus de la intervencin.
Igualmente cuando, tras encontrarse bien durante meses o aos despus
de la ciruga valvular, de forma gradual (o sbita) desarrolla sntomas
de insuciencia cardaca congestiva, fatigabilidad fcil, angina, sncope
o estado de preshock.
Cuando falla una prtesis biolgica, habitualmente ha sufrido degeneracin espontnea, perforacin o calcicacin, producindose regurgitacin, estenosis valvular o ambas cosas. En la mayora de los casos,
estos cambios suceden a lo largo de meses o aos, permitiendo al mdico
realizar un diagnstico y programar una reintervencin si fuera necesario.
Por el contrario, los fallos de las vlvulas mecnicas, en general, ocurren
sbitamente, produciendo de forma inmediata morbilidad o mortalidad.
En las prtesis mecnicas puede aparecer deformacin, desgaste, rotura
o emigracin de la bola o el disco.
6) Ruidos protsicos. Las prtesis metlicas producen un clic con
la apertura y cierre de la misma, al chocar el elemento mvil con los
elementos jos. Este ruido metlico es audible por el propio enfermo y
no tiene signicacin patolgica.

TEMA 22. MIOCARDIOPATAS. GENERALIDADES.

Es una enfermedad primaria del miocardio, en la que hay dilatacin de

las cavidades cardacas con disminucin de la funcin sistlica (fraccin
de eyeccin). Puede ser primaria o idioptica, o secundaria a infecciones,
enfermedades metablicas, txicos, frmacos, etc.
Existe la impresin de que algunas de las miocardiopatas dilatadas
idiopticas son secundarias a una miocarditis viral previa.
Es importante tener en cuenta que algunas de las formas de miocardiopata dilatada son reversibles, como las debidas a deciencia de
selenio (enfermedad de Ke-Shan), de fsforo, de calcio, o las debidas a
taquiarritmias crnicas no controladas. Una forma especial de miocardiopata dilatada es la displasia arritmognica del VD, enfermedad que
se da sobre todo en varones jvenes, en la que existe una sustitucin
de parte del VD por tejido adiposo, y que se asocia con frecuencia a
taquiarritmias ventriculares que pueden producir la muerte sbita o
sncopes.
Anatomopatolgicamente aparecen reas de brosis, con algo
de necrosis y de inltracin celular. Adems, es frecuente encontrar
trombos en las paredes de las cavidades dilatadas, sobre todo en la
punta del VI.

23.1. Clnica.
La clnica es la ya comentada en el tema de insuciencia cardaca. En
general, la miocardiopata dilatada es ms frecuente en varones relativamente jvenes, muchas veces sin factores de riesgo cardiovasculares y su
incidencia es mayor en la raza negra. Las embolias son ms frecuentes
que en otras patologas que tambin producen insuciencia cardaca,
probablemente en relacin con la gran dilatacin de las cmaras cardacas.

23.2. Exploracin fsica.

Predominan los signos debidos a la insuciencia cardaca congestiva.
En la exploracin cardaca, puede haber debilidad y desplazamiento
hacia abajo y afuera del impulso apical, as como 3R y/o 4R. Frecuentemente hay soplos sistlicos debidos a incompetencia de la vlvula
mitral secundaria a la dilatacin ventricular, pero la presencia de soplos
diastlicos, en principio, ha de hacernos pensar en la posibilidad de
que no se trate de una miocardiopata, sino de una valvulopata (MIR
96-97, 253).
La existencia de HTA o de calcicaciones vasculares tambin habla,
en principio, en contra del diagnstico de miocardiopata (MIR 96-97,
176).

22.1. Concepto.

23.3. Pruebas complementarias.

Las miocardiopatas son enfermedades que afectan primariamente

al miocardio, quedando excluidas, por lo tanto, aquellas que son se-

Electrocardiograma. Todas las alteraciones que puede haber en el ECG

son muy inespeccas, pudiendo haber signos de dilatacin de las cavi-

Pg. 59

MANUAL CTO 5 Ed.

dades cardacas, taquicardia sinusal, brilacin auricular, alteraciones
inespeccas de ST y T, bloqueos de rama, etc.

Rx de trax. Puede haber cardiomegalia y signos de insuciencia

cardaca, como hipertensin venosa pulmonar y edema intersticial
y alveolar.
Ecocardiograma. Es la prueba diagnstica fundamental y se ha de
realizar siempre que se sospeche esta enfermedad. En el ecocardiograma se puede comprobar la dilatacin de las cavidades ventriculares y la disminucin difusa de la funcin contrctil. Adems,
puede detectar la presencia de trombos murales. Un gran nmero
de pacientes, pueden presentar cierto grado de insuciencia mitral
(generalmente no severa), que se produce por la dilatacin ventricular. La alteracin de la funcin contrctil del ventrculo derecho,
conlleva un peor pronstico.
La ergometra. Sirve para valorar el pronstico de los pacientes con
miocardiopata dilatada. El clculo de la capacidad del sistema cardiovascular para adaptarse a los requerimientos se puede medir con
diferentes parmetros derivados de esta prueba (como el consumo
de oxgeno) y son muy tiles en la valoracin de los pacientes en los
que se plantea la posibilidad de un trasplante cardaco.
Ventriculografa isotpica. Detecta alteraciones parecidas a las que
detecta el ecocardiograma.
Cateterismo. Adems de dilatacin de los ventrculos y disminucin de la funcin contrctil, detecta un aumento de las presiones telediastlicas de ambos ventrculos, as como la de la AI
(presin de enclavamiento pulmonar) y de la AD (presin venosa
central).
Biopsia endomiocrdica. Se hace slo algunas veces, y sirve para el
diagnstico de amiloidosis y otras formas especcas de miocardiopata dilatada, pero generalmente es poco til. Si hay un inltrado
por clulas redondas, sugiere etiologa inamatoria, compatible con
una miocarditis viral previa.

23.4. Pronstico.
A diferencia de lo que ocurra antes de la aparicin de los IECAs y
beta bloqueantes, la miocardiopata dilatada tiene mejor pronstico que la insuficiencia cardaca de origen isqumico, aunque sigue
siendo malo (se calcula una mortalidad global cercana al 50% a los 5
aos, que es mayor en el casos de pacientes con clases funcionales
avanzadas).

23.5. Tratamiento.
El tratamiento de esta patologa es el que se ha descrito en el captulo
de insuciencia cardaca:
1. Los frmacos que constituyen los pilares del tratamiento actual
son los IECAs (ARA-II en caso de intolerancia), los betabloqueantes
y la espironolactona en clases ms avanzadas. La hidralacina en
combinacin con nitratos es una combinacin til (tambin mejora
el pronstico) en los pacientes en los que no se pueden utilizar los
IECAs.
2. La digoxina y los diurticos son muy tiles para el tratamiento sintomtico, aunque no mejoran la supervivencia.
3. Los antiarrtmicos (a excepcin de la amiodarona) se deben evitar,
mientras que el desbrilador implantable tiene su lugar en el tratamiento de los pacientes con arritmias ventriculares graves, si bien
su papel est menos denido que en los pacientes con afectacin
de origen isqumico.
4. La anticoagulacin: no existe una indicacin formal para el uso de
anticoagulacin para todos los pacientes con miocardiopata dilatada.
5. Cuando existen datos de miocarditis activa. Pueden utilizarse frmacos inmunosupresores, como los glucocorticoides o la azatioprina,
aunque no est claro su efecto.
6. Trasplante cardaco. Est indicado en pacientes cuya insuciencia
cardaca es resistente al tratamiento mdico y en los que no hay
contraindicaciones (MIR 98-99F, 240).

Pg. 60

Figura 63. Ventriculografa de la miocardiopata dilatada.

23.6. Formas secundarias de miocardiopata dilatada.

1. Miocardiopata alcohlica. Es la forma ms frecuente de miocardiopata dilatada secundaria. Es muy importante tener en cuenta que
la interrupcin del consumo de alcohol antes de que la enfermedad sea
grave puede detener o incluso revertir parcial o totalmente la enfermedad.
Esta enfermedad no es secundaria al dcit de tiamina que frecuentemente tienen los alcohlicos. En la miocardiopata alcohlica
hay bajo gasto cardaco y vasoconstriccin perifrica, mientras que en
la insuciencia cardaca debida al dcit de tiamina hay elevacin del
gasto cardaco y vasodilatacin perifrica (MIR 96-97F, 60).
Otras formas de afectacin cardaca por alcohol son taquiarritmias
supraventriculares o ventriculares recurrentes. De stas, la ms frecuente es la brilacin auricular paroxstica que ocurre a veces despus de
ingestas abundantes de alcohol (corazn del n de semana o corazn
de los das de esta).
2. Miocardiopata secundaria a frmacos.
Adriamicina o doxorrubicina. Es un derivado de las antraciclinas
que tiene toxicidad cardaca, sobre todo si se emplea despus de o
conjuntamente con cliclofosfamida o radioterapia, o si se emplea
en mayores de 70 aos, hipertensos, o pacientes con cardiopata
subyacente. La toxicidad por este frmaco es menor si se administra
lentamente (MIR 99-00F, 39).
La ventriculografa isotpica detecta la afectacin cardaca por
adriamicina antes de que sea clnicamente evidente.
Algunos pacientes han mostrado recuperacin de la funcin cardaca.
Ciclofosfamida. Puede producir insuciencia cardaca aguda.
Hay otros frmacos que pueden producir toxicidad cardaca, como
el 5-uorouracilo (dolor precordial y signos ECG de isquemia miocrdica), arritmias secundarias a antidepresivos tricclicos, fenotiacinas, litio, emetina o propelentes de los aerosoles, o la toxicidad
cardaca de la cocana (IAM por espasmo coronario, muerte sbita
o miocarditis).
Cocana. El consumo de cocana se asocia a diversas complicaciones
cardacas, como muerte sbita, espasmo coronario (que puede producir infarto agudo de miocardio), miocarditis y otras. Los nitratos
y los antagonistas del calcio se han utilizado para tratar diversos
efectos txicos de la cocana; los betabloqueantes, sin embargo,
deben evitarse.
3. Miocardiopata del periparto. Es un tipo especial de miocardiopata
de etiologa desconocida que aparece en el ltimo mes del embarazo o
en el puerperio, y que es ms frecuente en mujeres multparas de raza
negra y mayores de 30 aos. En general tiene mal pronstico, que guarda
relacin con la regresin a la normalidad del tamao del corazn. La

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incidencia de embolismos es mayor que en otros tipos de miocardiopata dilatada, y la mortalidad es del 25-50%. Se desaconseja que tengan
nuevos embarazos.
4. Miocardiopata de las enfermedades neuromusculares.
Distroa muscular de Duchenne. Puede producir insuciencia
cardaca rpidamente progresiva. En el ECG, pueden aparecer R
altas en precordiales derechas y ondas Q profundas en precordiales
izquierdas.
Adems, en esta enfermedad son frecuentes las arritmias ventriculares y supraventriculares.
Distroa miotnica de Steinert. En esta enfermedad puede haber
trastornos de la conduccin que pueden ocasionar sncope e incluso
muerte sbita, y por lo tanto, a veces precisan la implantacin de
marcapasos.
Ataxia de Friedreich. Puede haber hipertroa del VI parecida a la
de la miocardiopata hipertrca idioptica. En esta enfermedad,
puede haber una miocardiopata hipertrca, o una miocardiopata
dilatada.
Distroa de las cinturas y distroa escapulohumeral. La afectacin
cardaca es poco frecuente.

un defecto en el gen de la cadena pesada de la miosina (cromosoma

14).Tambin se han encontrado defectos en el gen de la troponina T
(cromosoma 1) en el 15% de los pacientes, protena C jadora de la
miosina (cromosoma 11) 20% de los pacientes y de la -tropomiosina
(cromosoma 15). La enfermedad suele hacerse evidente despus de la
adolescencia, y es probablemente la causa ms frecuente de muerte
sbita de origen cardaco en los adultos jvenes y en los atletas (MIR
00-01, 42; MIR 00-01, 44; MIR 97-98, 107).
Algunos casos son espordicos, probablemente debidos a mutaciones espontneas. La ataxia de Friedreich puede cursar con una
miocardiopata parecida a la MH idioptica.

24.3. Clnica.
Esta enfermedad puede ser asintomtica, pero tambin puede cursar
con muerte sbita sin que haya dado sntomas previamente. Cuando da
sntomas, estos consisten en disnea, angina de pecho, sncope y presncope. La disnea es el sntoma ms frecuente y se debe a una insuciencia
cardaca secundaria a disfuncin diastlica.
Es importante el hecho de que estos sntomas no estn relacionados
con la presencia o la gravedad del gradiente de salida del VI.

5. Infeccin por el VIH. La disfuncin ventricular izquierda es una de

las manifestaciones cardiolgicas ms frecuentes del SIDA, y su etiologa
no est clara.
6. Miocardiopata de las conectivopatas y otras enfermedades.
Lupus eritematoso sistmico. La afectacin ms comn es la del
pericardio. Sin embargo, tambin se puede producir una afectacin
del msculo que evoluciona hacia la dilatacin ventricular
Panarteritis nodosa. Esta enfermedad puede producir arteritis coronaria, con formacin de aneurismas y trombos. Adems, puede
cursar con cardiomegalia e insuciencia cardaca, que pueden ser
secundarias a infartos o a la hipertensin arterial coexistente.
Sarcoidosis. Esta enfermedad puede producir derrame pericrdico,
alteraciones electrocardiogrcas (trastornos del ritmo y de la conduccin), miocardiopata dilatada, disfuncin de msculos papilares,
isquemia miocrdica o aneurismas ventriculares.

TEMA 24. MIOCARDIOPATA HIPERTRFICA.

En esta enfermedad, ocurre un aumento de la rigidez de la pared ventricular con deciente funcin diastlica, secundario la hipertroa del
miocardio ventricular (MIR 02-03, 93).
Adems de la disfuncin diastlica, en el 25% de los casos existe una
obstruccin con gradiente en el tracto de salida del VI, secundario al
movimiento sistlico anterior (SAM) de la valva anterior mitral contra
el tabique. Este SAM parece secundario en gran parte, al efecto Venturi, consistente en un aumento de la velocidad de salida del VI por un
aumento de la contractilidad muscular. El SAM no es patognomnico
de la miocardiopata hipertrca (MH), pero existe siempre que en esta
enfermedad hay obstruccin en la salida del VI.

24.1. Anatoma patolgica.

La hipertroa suele ser irregular, siendo generalmente ms acusada en
el tabique interventricular (hipertroa septal asimtrica). No obstante, a
veces la hipertroa es concntrica y otras veces es de predominio apical
(esta forma es muy frecuente en Japn).
Adems de la hipertroa, hay grados variables de brosis y desorganizacin de la histologa miocrdica, as como alteraciones en las
arterias coronarias.

24.2. Etiologa.
La asociacin familiar se observa en el 50% de los afectados y en la
mayora de ellos se detecta una transmisin autosmica dominante
con penetrancia variable. La mayor parte de ellos (40%) se asocian a

Tabla 35. Factores relacionados con muerte sbita en la

miocardiopata hipertrfica.

Edad <30 a al diagnstico.

Antecedentes familiares de muerte sbita.
Sncope (especialmente en nios).
Arritmias ventriculares en Holter 48 h.
Respuesta anormal de la presin arterial con ejercicio.
Genotipos desfavorables.

24.4. Exploracin fsica.

Lo ms importante es un soplo sistlico rudo localizado en el pex y
el borde esternal izquierdo. Adems, puede haber 4R, as como pulso
bisferiens.
Todo lo que disminuya la precarga y/o la postcarga, y aumente la
contractilidad ventricular, aumenta tanto el gradiente como el soplo.
As, la digital, el isoproterenol, el ejercicio, la maniobra de Valsalva, los
vasodilatadores, las arritmias y el ponerse de pie bruscamente aumentan
el gradiente y el soplo (MIR 02-03, 99). Por el contrario, estos disminuyen
con la fenilefrina, con la posicin de cuclillas, con la elevacin de las
extremidades inferiores y con la expansin de la volemia (MIR 99-00F,
40; MIR 94-95, 13).

24.5. Pruebas complementarias.

ECG. Destacan los signos de hipertroa del VI, con presencia de Q
amplias en las precordiales izquierdas. En la de predominio apical, aparecen ondas T negativas y muy cercanas al complejo QRS, con depresin
del segmento ST. Adems, puede haber arritmias supraventriculares y
ventriculares (MIR 01-02, 45).
Rx de trax. La silueta cardaca es normal o con ligera cardiomegalia.
Ecocardiograma. Es la exploracin ms importante. Detecta la hipertroa
del VI, con una relacin grosor del tabique/grosor de la pared posterior
>1,3. La hipertroa es asimtrica en la mayora de los pacientes, con
mayor grado de hipertroa en el septo. Adems, demuestra la presencia
del SAM, el gradiente a la salida del VI y el aspecto esmerilado del tabique
ventricular. La funcin sistlica (fraccin de eyeccin) es normal o incluso
est aumentada. Otro hallazgo frecuente es la insuciencia mitral, que
se produce al ser desplazada la valva anterior de la mitral hacia el tracto
de salida del VI.
Gammagrafa con talio. Puede demostrar defectos de perfusin, incluso
en pacientes asintomticos.
Cateterismo cardaco. Demuestra el aumento de la presin diastlica del
VI, as como el gradiente de presiones en el tracto de salida del VI. En las
formas apicales, el ventrculo tiene una morfologa en pala.

Pg. 61

MANUAL CTO 5 Ed.

24.6. Pronstico.

25.1. Clnica.

La causa ms frecuente de muerte en estos pacientes es la muerte sbita,

pudiendo ocurrir en ausencia de sntomas previos de cardiopata. La
muerte sbita suele ser por arritmias ventriculares y es ms frecuente
en pacientes jvenes con historia familiar de muerte sbita, sobre todo
cuando se han detectado arritmias ventriculares en el Holter. Es importante el hecho de que no existe relacin importante entre la probabilidad
de una muerte sbita con la presencia o gravedad del gradiente o de los
sntomas (MIR 99-00, 89; MIR 98-99, 19).
Se ha descrito la progresin de esta cardiopata hacia dilatacin
ventricular y deterioro de la funcin sistlica, pero esta evolucin es
poco frecuente.
Un evento que puede provocar un deterioro hemodinmico
importante en la MH es la fibrilacin auricular, pues la contribucin de la aurcula al llenado ventricular es muy importante en esta
enfermedad.
Otra complicacin que puede surgir es la endocarditis infecciosa.

Es parecida a la de la pericarditis constrictiva, con disnea de esfuerzo y

congestin venosa sistmica (hepatomegalia, ascitis...). La obliteracin
de la cavidad por trombos o por brosis progresiva puede aumentar la
resistencia al llenado y hacer que los sntomas progresen. En hasta 1/3
de los pacientes se producen embolismos sistmicos.

25.2. Exploracin fsica.

La exploracin fsica tambin es parecida, con aumento de la presin
venosa, signo de Kussmaul (con la inspiracin, la presin venosa no disminuye o aumenta), 3R y/o 4R, disminucin de intensidad de los ruidos
cardacos, etc. El pulso venoso yugular puede mostrar morfologa en
forma de W (senos x e y profundos).
Una diferencia, en la exploracin fsica, es que en la miocardiopata
restrictiva se palpa fcilmente el impulso apical, cosa que no suceder
en la pericarditis constrictiva.

24.7. Tratamiento.

Estn contraindicados los frmacos que aumentan la contractilidad

del VI o que disminuyen la precarga y/o la postcarga, pues producen
un deterioro hemodinmico con un incremento de la sintomatologa.
Los frmacos que s estn indicados en esta enfermedad son los que
disminuyen la contractilidad miocrdica, como los antagonistas
de calcio (verapamil y diltiacem) y los betabloqueantes, y algunos
antiarrtmicos, como la amiodarona y la disopiramida, que adems
de ser un antiarrtmico disminuyen la contractilidad del miocardio
(MIR 96-97, 183; MIR 95-96, 189).
El tratamiento ms usado son los betabloqueantes, que mejoran la
disnea y la angina. En los pacientes que no mejoran con este tratamiento o en los que hay contraindicaciones para su uso, se deben
utilizar el verapamilo o el diltiazem. Los antagonistas del calcio
dihidropiridnicos como el nifedipino o el amlodipino deben evitarse. Los agonistas beta adrenrgicos, la digoxina y otros frmacos
inotrpicos estn contraindicados (MIR 03-04, 211). Los diurticos
deben ser usados con mucho cuidado para no disminuir la precarga.
La ciruga (miomectoma y/o sustitucin valvular mitral), puede
estar indicada cuando hay sntomas importantes y cuando hay un
gradiente signicativo a pesar del tratamiento mdico.
Una alternativa teraputica reciente es la reduccin septal no quirrgica, mediante cateterismo cardaco y produccin de un infarto
septal mediante la oclusin con etanol de una rama septal.
Otra posibilidad teraputica es la implantacin de un marcapasos
bicameral (DDD), con lo cual se produce generalmente una mejora
hemodinmica y sintomtica.
En los pacientes que han sido recuperados de una muerte sbita
est indicada la implantacin de un desbrilador. Esta medida se
ha de valorar tambin en los pacientes con alto riesgo de muerte
sbita.

TEMA 25. MIOCARDIOPATA RESTRICTIVA.

En esta enfermedad, hay una alteracin de la funcin diastlica debido
a una brosis, inltracin y/o hipertroa del miocardio ventricular. No
obstante, a veces tambin puede alterarse la funcin sistlica, aunque
en menor grado que la diastlica.
En esta enfermedad, al igual que en la pericarditis constrictiva, la
primera parte de la distole no est comprometida, comprometindose
bruscamente cuando se llega al lmite de la distensibilidad del ventrculo.
En el taponamiento cardaco, sin embargo, existe un compromiso de
toda la distole.
Las enfermedades que pueden producirla son la brosis endomiocrdica, eosinolias, amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis,
mucopolisacaridosis, algunas glucogenosis (enfermedad de Pompe),
inltracin neoplsica, brosis miocrdicas y otras.

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Figura 64. Diagnstico diferencial de las miocardiopatas.

25.3. Pruebas complementarias.

ECG. Alteraciones inespeccas en ST y T, alteraciones de la conduccin,
arritmias, disminucin de los voltajes, es decir, ningn dato especco.
Rx de trax. Lo ms importante es la ausencia de calcicaciones pericrdicas que sugieran pericarditis constrictiva. El tamao de la silueta
cardaca puede ser normal o ligeramente aumentado.
Ecocardiograma. Aparece un engrosamiento de las paredes de los ventrculos, que es simtrico. La funcin sistlica (fraccin de eyeccin) es
normal (MIR 96-97F, 48).
Ventriculografa isotpica. Aporta datos de disfuncin diastlica con
normalidad de la sistlica (fraccin de eyeccin normal).
Cateterismo cardaco. Aparece una morfologa en dip-plateau de la
presin diastlica ventricular, como en la pericarditis constrictiva. El
gasto cardaco se encuentra disminudo y las presiones de llenado en
los ventrculos se encuentran elevadas.
La biopsia cardaca y la tomografa y la RMN son tcnicas muy tiles en
el diagnstico diferencial con la pericarditis constrictiva.

Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

25.4. Formas especficas.
1. Enfermedad endomiocrdica eosinoflica (de Loefer). En esta
enfermedad el endocardio y el miocardio adyacente se encuentran engrosados. Parece ser una forma especca del sndrome
hipereosinoflico, con especial dao del miocardio. Adems de la
clnica derivada de la congestin venosa y pulmonar secundaria
al compromiso del llenado de los ventrculos, en esta enfermedad
es muy frecuente la formacin de trombos murales y por lo tanto
la existencia de embolismos sistmicos. Adems, es frecuente la
afectacin eosinoflica de otros rganos.
El tratamiento consiste en el de la insuciencia cardaca y la anticoagulacin.
2. Fibrosis endomiocrdica. En esta enfermedad tiene lugar una
brosis endocrdica de los tractos de salida de los ventrculos,
frecuentemente con afectacin valvular. Se da sobre todo en nios
y adultos jvenes que viven en reas tropicales y subtropicales de
Africa. A la clnica general de la miocardiopata restrictiva pueden
aadirse disfunciones valvulares.
El tratamiento consiste sobre todo en la reseccin quirrgica del
endocardio broso con sustitucin de las vlvulas afectas. El tratamiento mdico es poco satisfactorio.
3. Amiloidosis. La amiloidosis secundaria es poco frecuente que afecte
al corazn, mientras que la cardiopata es la causa ms frecuente de
muerte en la amiloidosis primaria. La amiloidosis puede producir
miocardiopata restrictiva, miocardiopata dilatada, arritmias, trastornos de la conduccin e hipotensin ortosttica.
Los depsitos focales de amiloide que aparecen frecuentemente en el
corazn de los ancianos (amiloidosis senil) carecen de importancia
clnica.
Un dato ecocardiogrco tpico es el miocardio con aspecto moteado.
4. Fibroelastosis endocrdica. Es una enfermedad que cursa con engrosamiento del endocardio y proliferacin del tejido elstico y que
se da en lactantes.
5. Hemocromatosis. Hay que sospecharla en pacientes con signos de
insuciencia cardaca asociados a alteraciones de la funcin heptica, diabetes y aumento de la pigmentacin de la piel. Tambin
se puede producir dao cardaco en las formas secundarias por
aumento del aporte de hierro (por ejemplo, en los casos secundarios
a transfusiones mltiples).

TEMA 26. MIOCARDITIS.

Son procesos inamatorios del miocardio, que pueden estar producidos
por:
Agentes infecciosos: sobre todo los virus Coxsackie B, pero tambin
muchos otros.
Reacciones de hipersensibilidad: como la ebre reumtica aguda.
Otros como agentes fsicos (radiaciones, etc.) y qumicos (frmacos,
etc.).
Las miocarditis pueden ser agudas o crnicas.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.
ECG. Alteraciones inespeccas de ST y T, y puede tambin haber
trastornos del ritmo y de la conduccin.
Rx de trax. Puede ser normal o mostrar aumento de la silueta cardaca.
Ecocardiograma. Puede haber alteraciones de la contractilidad.
Laboratorio. Puede haber un aumento de la CPK y de la CPK-MB.
PRONSTICO.
La miocarditis suele ser una enfermedad autolimitada, pero a veces
produce la muerte, y otras veces recidiva y progresa a una miocardiopata
crnica dilatada (MIR 00-01, 43).
TRATAMIENTO.
Lo fundamental es el reposo y el tratamiento de la insuciencia cardaca
y de las arritmias. A veces se administran inmunosupresores (glucocorticoides y azatioprina), cuando hay insuciencia cardaca.
Miocardiopata por VIH.
Aparece con relativa frecuencia en los pacientes con VIH, siendo en un
nmero elevado de los casos una afectacin asintomtica. Afecta con
ms frecuencia al ventrculo izquierdo. Parece que, al menos en algunos
casos, se puede producir por afectacin directa por el VIH. En otras
ocasiones son grmenes oportunistas los que aprovechan la situacin
de inmunosupresin para producir una miocarditis.

26.2. Miocarditis bacteriana.

Es poco frecuente. En general, la miocarditis bacteriana surge como
complicacin de una endocarditis infecciosa, sobre todo por S. aureus y
enterococos. La miocarditis por estas bacterias puede producir abscesos
intramiocrdicos, que pueden afectar a los anillos valvulares.
Miocarditis diftrica (C. diphteriae). La afectacin cardaca es la causa ms frecuente de muerte en la difteria. Produce cardiomegalia con
hipocontractilidad miocrdica, as como arritmias y trastornos de la
conduccin. El tratamiento consiste en administrar precozmente la
antitoxina y dar antibiticos.
Enfermedad de Chagas (Trypanosoma cruzi). Pocos pacientes con
enfermedad de Chagas muestran una afectacin cardaca aguda,
pero muchos de los pacientes tienen, aos despus, clnica de insuciencia cardaca crnica, con ventrculos dilatados y con paredes
delgadas con trombos murales. La clnica es de insuciencia cardaca
crnica con arritmias y bloqueos AV y de rama. Esta enfermedad
aparece sobre todo en Amrica Central y del Sur.
Miocarditis por toxoplasma (T. gondii). En adultos aparece en
pacientes inmunodeprimidos (en los nios, suele existir en el
contexto de una toxoplasmosis congnita). En la miocarditis por
Toxoplasma, hay dilatacin cardaca con insuciencia cardaca,
derrame pericrdico con pericarditis y alteraciones del ritmo y de
la conduccin.
Carditis de la enfermedad de Lyme (Borrelia burgdorfferi). En esta
enfermedad, a veces hay manifestaciones cardacas, que consisten
sobre todo en alteraciones de la conduccin, que pueden precisar
la implantacin de marcapasos.

26.1. Miocarditis vrica.

26.3. Miocarditis de clulas gigantes.

CLNICA.
Suele asociarse a pericarditis vrica, y en estos casos, predomina la clnica de la pericarditis. No obstante, a veces produce signos y sntomas
de insuciencia cardaca, as como arritmias, que pueden provocar
incluso la muerte, sobre todo en mujeres embarazadas y en lactantes.
A veces existe el antecedente en las semanas previas de una infeccin
vrica inespecca de las vas respiratorias altas.

Es una enfermedad inamatoria del miocardio que puede cursar con

insuciencia cardaca rpidamente mortal y arritmias, y en la que aparecen en el miocardio clulas multinucleadas. Su etiologa es desconocida y se asocia con patologas como el timoma, el lupus eritematoso
diseminado, la tirotoxicosis, etc.

EXPLORACIN FSICA.
Suele ser prcticamente normal o mostrar algn signo poco especco,
como ritmo de galope, disminucin de intensidad de los ruidos cardacos, o soplo de insuciencia mitral.

La radioterapia puede afectar al corazn de forma aguda (en forma de

pericarditis aguda) o de forma crnica (en forma de pericarditis crnica,
brosis miocrdica con alteracin de la microcirculacin, o lesiones
coronarias epicrdicas con placas de ateroma).

26.4. Miocarditis por radiacin.

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TEMA 27. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO.
27.1. Pericarditis aguda.

Tumores secundarios: cncer de pulmn, de mama, linfomas,

leucemias, melanoma.
Tumores primarios: mesotelioma.
Pericarditis postradioterapia.

Es la inamacin del pericardio.

CLASIFICACIN.
Se puede clasicar por su desarrollo temporal (clasicacin clnica) o
por la patologa que lo produce (clasicacin etiolgica)
Clasicacin clnica:
Aguda: <6 semanas.
Subaguda: 6 semanas - 6 meses.
Crnica: >6 meses.

CLNICA.
Dolor. El sntoma ms importante es un dolor retroesternal que tiene
su origen en el pericardio parietal y presenta caractersticas pleurticas, aumentando de intensidad con la inspiracin profunda, con
la tos y con el ejercicio, y disminuyendo de intensidad al inclinarse
el paciente hacia adelante (MIR 03-04, 210; MIR 98-99F, 49; MIR
98-99F, 50).
Las caractersticas del dolor pueden servir para el diagnstico diferencial con otras causas de dolor torcico. El principal cuadro con
el que se establece el diagnstico diferencial es con el IAM (ver tabla
36). La irradiacin hacia uno o los dos trapecios es muy tpica de la
pericarditis y muy rara en el caso del IAM.
El dolor puede faltar en algunas pericarditis, como la tuberculosa,
la neoplsica, la pericarditis por radiacin y la urmica.
Roce pericrdico. Es el signo exploratorio ms importante. Suele ser
sistlico y se ausculta mejor con el paciente inclinado hacia adelante
y en espiracin.
Este signo no es constante y puede ser intermitente, pudiendo existir
en un momento dado para desaparecer despus.
Puede haber ebre (aunque en el IAM tambin puede existir elevacin de la temperatura, en ste ocurre primero el dolor, mientras
que en la pericarditis aparecen ambos a la vez).
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.
ECG. Puede haber alguna de las siguientes alteraciones electrocardiogrcas:
Elevacin del ST cncava hacia arriba, difusa en casi todas las derivaciones. A lo largo de los das, el segmento ST vuelve a la normalidad, y
se negativizan las ondas T. Las ondas T pueden permanecer negativas
durante mucho tiempo.
Puede haber disminucin del voltaje del QRS.
Puede haber descenso del intervalo PR, a veces precozmente, siendo
signo de afectacin auricular.
Pueden tambin aparecer arritmias auriculares.
La evolucin tpica de las alteraciones del ECG es otro de los datos
importantes en el diagnstico diferencial. El voltaje disminuido se
asocia al desarrollo de derrame pericrdico.
ALTERACIONES DE LABORATORIO.
Puede haber elevacin de CPK y de CPK-MB, por afectacin del miocardio
adyacente. Puede aparecer tambin elevacin de la VSG y leucocitosis.
ETIOLOGA.
1) Idioptica.
2) Infecciosa.
- Virus: Coxsackie A y B, echovirus, adenovirus, mononucleosis
infecciosa, varicela, hepatitis B, VIH.
- Bacterias: tuberculosis, neumococo, estalococo, estreptococos,
gramnegativos.
- Hongos: Histoplasma, Coccidioides, cndida.
- Otros: amebiasis, toxoplasmosis.
3) IAM. Pericarditis epistenocrdica.
4) Uremia.
5) Tumores.

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6) Enfermedades autoinmunes. Fiebre reumtica aguda, LES, artritis

reumatoide, esclerodermia, PAN, enfermedad de Wegener, sndrome de Dressler, pericarditis postpericardiotoma, etc.
7) Procesos inamatorios. Sarcoidosis, amiloidosis, enfermedad inamatoria intestinal, etc.
8) Traumatismos. Traumatismos cardacos, hemopericardio yatrognico.
9) Frmacos: hidralacina, procainamida, difenilhidantona, isoniacida,
fenilbutazona, dantrolene, doxorrubicina, metisergida, penicilina,
cromoln, minoxidil, etc.
10) Otras: mixedema, quilopericardio, aneurisma disecante de aorta,
etc.
PERICARDITIS IDIOPTICA (VIRAL).
Es la causa ms frecuente de pericarditis aguda y suele estar producida
por el virus Coxsackie B. En este tipo de pericarditis, es frecuente que
en los das o semanas previos, exista una infeccin vrica de las vas
respiratorias altas.
Esta pericarditis aparece generalmente en adultos jvenes. A veces, se
asocia a pleuritis y/o neumonitis, pero es poco frecuente que evolucione
hacia taponamiento cardaco o a pericarditis constrictiva.
Tratamiento de la pericarditis aguda idioptica: generalmente basta
con antiinamatorios no esteroideos (3-6 g de aspirina diarios), pero a
veces es necesario administrar glucocorticoides.
El mayor problema en relacin con la pericarditis aguda idioptica es
su gran tendencia a la recidiva (25% de los casos). Cuando las recidivas
son muy frecuentes y tienen lugar ms all de los 2 aos, puede estar
indicada la pericardiectoma. Actualmente se considera que la colchicina
(que tambin se usa en la poliserositis de la ebre mediterrnea familiar)
es el frmaco de eleccin para la prevencin de recidivas, bien asociado
en la fase aguda a un AINEs o en monoterapia. Deben intentar evitarse
los anticoagulantes por el riesgo de transformacin hemorrgica.
SNDROME POSTINFARTO (sndrome de Dressler) Y POSTPERICARDIOTOMA.
El primero aparece generalmente 1-4 semanas despus de un IAM, y el
segundo despus de ciruga cardaca o traumatismo cardaco. Ambos
parecen tener una etiologa autoinmune y se caracterizan por ebre, pericarditis, pleuritis, neumonitis y alguna vez artralgias. Frecuentemente
aparecen anticuerpos antimiocardio.
Tabla 36. Diagnstico diferencial entre la pericarditis aguda y el IAM.

Elevacin difusa del

segmento ST (concavo)

Elevacin localizada
(generalmente con cambios
recprocos)

Frecuentemente
descendido

Muy raro

4 fases. T no negativa
hasta que ST vuelve
isoelctrico

T negativa con ST todava

elevado, desarrollo ondas Q

Pleurtico, punzante,
cambios posturales,
irradiado a trapecios

Opresivo, asociado
frecuentemente a cortejo
vegetativo, irradiacin a MSI,
mandbula, etc.

Frecuente en das
previos

Si se produce generalmente es
en los das posteriores al IAM

El tratamiento es igual que el de la pericarditis idioptica. Son

tambin frecuentes las recidivas, sobre todo si se ha tratado con glucocorticoides.

Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

Tras un IAM o un traumatismo cardaco, puede haber tambin
pericarditis de etiologa no autoinmune. Este tipo de pericarditis es
ms precoz, apareciendo en los primeros das de la evolucin.

cardaca post-IAM y en la diseccin de aorta proximal aparece sangre

en la cavidad pericrdica.

PERICARDITIS DE LAS COLAGENOSIS.

Se dan sobre todo en el LES, pero tambin en otras. Frecuentemente
cursan como derrame pericrdico asintomtico, pero tambin pueden
manifestarse como la pericarditis idioptica.
PERICARDITIS DE LA FIEBRE REUMTICA AGUDA.
Suele acompaarse de pancarditis grave y soplos cardacos.
PERICARDITIS PIGENA.
ETIOLOGA.
Postciruga cardiotorcica.
Inmunosuprimidos farmacolgicamente.
Rotura del esfago hacia el pericardio.
Septicemia en pacientes con pericarditis asptica.
PERICARDITIS TUBERCULOSA.
Se maniesta con dolor (que no suele ser tan intenso como en la pericarditis idioptica), roce pericrdico y ebre, pudiendo adems acompaarse de otros datos de infeccin tuberculosa sistmica, como prdida de
peso, etc. Otras veces se maniesta como derrame pericrdico crnico
asintomtico, o como pericarditis subaguda o crnica constrictiva.
PERICARDITIS URMICA.
Es frecuente (1/3 de los pacientes con insuciencia renal), sobre todo
en los pacientes con insuciencia renal terminal sometidos a hemodilisis. Suele ser subaguda y frecuentemente cursa sin dolor, aunque es
frecuente que exista roce pericrdico.
El lquido puede ser brinoso o hemtico.

TRATAMIENTO.
Antiinamatorios y hemodilisis. Si existe taponamiento, hacer pericardiocentesis. Cuando la pericarditis es recurrente o persistente, puede
estar indicada la pericardiectoma.

27.2. Derrame pericrdico.

Hablamos de derrame pericrdico cuando hay ms de 50 ml de lquido
en la cavidad pericrdica. Es normal que haya algo de lquido en dicha
cavidad.
El derrame pericrdico puede ser asintomtico, asociarse a sntomas
de pericarditis o a signos y sntomas de taponamiento cardaco. El que
un derrame pericrdico produzca signos de taponamiento cardaco
depende, ms que de la cuanta del derrame, de la rapidez con la que
aparezca.

EXPLORACIN.
Puede haber disminucin de la intensidad de los ruidos cardacos, roce
pericrdico, disminucin de la intensidad del impulso apical, o el signo
de Ewart (matidez y soplos tubricos en el vrtice de la escpula izquierda
cuando el derrame pericrdico es grande).
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
Rx trax. Puede ser normal o mostrar un aumento del tamao de la
silueta cardaca, con recticacin de los bordes cardacos o con forma
de cantimplora.
Ecocardiograma. Es la mejor forma de hacer el diagnstico, pues
el ecocardiograma muestra la cuanta y la distribucin del derrame, as
como la existencia o no de signos de taponamiento (MIR 98-99F, 55).
El derrame pericrdico con el ecocardiograma aparece como un
espacio libre de ecos.
Anlisis del lquido pericrdico (pericardiocentesis diagnstica).
El lquido suele ser un exudado. Cuando sea sanguinolento, hay que
pensar sobre todo en derrames de etiologa tuberculosa o neoplsica, aunque tambin puede ser sanguinolento el derrame de la ebre
reumtica aguda, el derrame postraumtico y el urmico. En la rotura

Figura 65. Radiografa de un derrame pericrdico.

Derrame pericrdico crnico.
Frecuentemente cursa con pocos sntomas y con agrandamiento de
la silueta cardaca. La causa ms importante de derrame pericrdico
crnico es la tuberculosis, pero existen otras causas.
ETIOLOGA.
Tuberculosis. Es muy frecuente que se presente con datos de taponamiento. Es tambin frecuente la evolucin hacia la pericarditis
constrictiva. La presencia de ADA en el lquido pericrdico es muy
sugestiva, aunque no patognomnica de infeccin por TBC. El rendimiento del cultivo de lquido pericrdico es bajo (30%), por lo que
se preere realizar estudio y cultivo de biopsia de pericardio.
Mixedema. Puede producir derrame pericrdico masivo, pero es
muy raro que produzca taponamiento.
Enfermedad pericrdica por colesterol. Derrames pericrdicos con
mucho colesterol, que pueden producir inamacin y pericarditis
constrictiva.
Otras. Neoplasias, LES, AR, micosis, radioterapia, infecciones pigenas, anemia crnica grave, quilopericardio, etc. En la enfermedad
por el VIH, el derrame pericrdico es probablemente la alteracin
cardiolgica ms frecuente, asocindose sobre todo a estadios
avanzados de la enfermedad. Los enfermos VIH positivos tienen
peor pronstico cuando tienen derrame pericrdico.

27.3. Taponamiento cardaco.

Es el cuadro derivado de la acumulacin en la cavidad pericrdica del
suciente lquido y con la suciente rapidez como para comprometer
el llenado de los ventrculos.

FISIOPATOLOGA.
La presencia de lquido en el pericardio aumenta progresivamente la
presin en esta cmara. ste es el principal factor siopatolgico, ya que
explica el resto de acontecimientos que se producen. El incremento en
la presin pericrdica se transmite a las cmaras cardacas, primero a
las derechas, que son las que funcionan a ms baja presin (y por ello
las que se colapsan antes). Esto produce una dicultad para el llenado
de las cavidades derechas y un aumento de las presiones del territorio
venoso sistmico (por ello en los derrames crnicos se produce congestin sistmica). Por otra parte, la disminucin del llenado produce
una cada del gasto cardaco, con lo que se puede producir hipotensin
arterial y signos de bajo gasto antergrado. Al encontrarse todas las
cmaras recubiertas por el saco pericrdico, los aumentos de volumen

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MANUAL CTO 5 Ed.

se traducen en aumentos de presin que se compensan por la interdependencia de las cmaras. As, durante la inspiracin retorna ms sangre
hacia las cmaras derechas, que tienen que albergar este aumento de
volumen en unas cavidades comprimidas por el lquido pericrdico.
Esto produce distensin del VD a expensas de comprimir el VI. Esta es
la razn por la que puede existir pulso paradjico. La forma en la que el
organismo se intenta adaptar son comunes a la situacin de insuciencia
cardaca. Se produce activacin del sistema simptico y del eje reninaangiotensina-aldosterona que intentan aumentar el gasto cardaco y
mantener la perfusin perifrica. En los casos de taponamiento agudo,
como puede suceder en la diseccin de aorta o en la rotura cardaca, el
incremento de las presiones en el pericardio es tan rpido, que rpidamente se agotan las posibilidades de compensacin. En el caso de los
derrames de instauracin ms lenta, se puede mantener una situacin
de compensacin temporal, aunque pequeas elevaciones adicionales
pueden producir un cuadro de taponamiento orido.
En esta patologa est comprometida toda la distole (a diferencia de la
pericarditis constrictiva en la que no se afecta la primera parte).

tambin en la pericarditis constrictiva (1/3-1/2 de los casos), en la

miocardiopata restrictiva, shock hipovolmico, asma grave, EPOC
grave, etc.
El signo tpico de la pericarditis constrictiva es el signo de Kussmaul;
este signo puede existir tambin en el taponamiento cardaco, pero
cuando existe, hay que pensar que hay tambin un componente de
restriccin pericrdica (MIR 94-95, 15).
El roce pericrdico es raro en el taponamiento cardaco, pero puede
aparecer, aunque su presencia tambin sugiere la posibilidad de que
exista tambin un componente de constriccin pericrdica (MIR
00-01, 50).

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
Electrocardiograma. Puede existir disminucin de la amplitud del QRS,
as como alternancia elctrica de P, QRS y T (MIR 02-03, 102).
Rx de trax.
- La silueta cardaca puede ser normal, o estar aumentada de
tamao o con forma de cantimplora.
- Los campos pulmonares estn relativamente claros.
Ecocardiograma. Signos de taponamiento cardaco: colapso de las
cavidades derechas y, con la inspiracin, aumento del dimetro del
VD, disminucin del dimetro del VI y disminucin de la apertura
de la mitral.
Cateterismo.
- Aumento de la presin en la AD, con aumento de la onda x y
disminucin de la y.
- Presin intrapericrdica igual que la de la AD.
- Igualacin de presiones: son parecidas las presiones telediastlicas de AD, VD, arteria pulmonar y presin de enclavamiento
pulmonar (MIR 02-03, 97).

Figura 66. Fisiopatologa del taponamiento cardaco I.

FACTORES.
Cantidad de lquido: cuanta ms cantidad, mayor grado de taponamiento (MIR 95-96F, 27).
Rapidez de instauracin del derrame: cuanta ms rapidez, mayor
grado de taponamiento.
Grosor del miocardio: cuanto mayor grosor del miocardio, menor
grado de taponamiento.
Grosor del pericardio parietal: cuanto ms grosor del pericardio,
mayor grado de taponamiento.
ETIOLOGA.
Cualquier tipo de pericarditis puede potencialmente ser causa de taponamiento cardaco. Las causas ms frecuentes son las neoplasias, la
pericarditis idioptica (su frecuencia es baja, pero dado que es la causa
ms frecuente de pericarditis, el nmero representa una proporcin
importante dentro del global de los taponamientos) y la uremia.
CLNICA.
La clnica se deriva de la disminucin del gasto cardaco y la congestin
venosa: hipotensin arterial, aumento de la presin venosa central,
disnea con ortopnea, congestin heptica, etc. En la exploracin fsica
destaca:
Presin venosa yugular aumentada, con x prominente e y disminuida o casi ausente. Matidez en la parte anterior del trax (MIR
99-00F, 53).
Pulso paradjico. Es la disminucin de la presin arterial en ms de
10 mmHg con la inspiracin (MIR 95-96F, 44). El signo tpico del
taponamiento cardaco es el pulso paradjico, pero puede existir

Pg. 66

Figura 67.

Fisiopatologa del taponamiento cardaco II.

TRATAMIENTO.
El tratamiento consiste en evacuar el lquido pericrdico y, de esta manera, reducir la presin intrapericrdica. En los casos extremos debe

Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

practicarse de inmediato pericardiocentesis, est donde est el paciente,
ya que se trata de una autntica emergencia. La evacuacin del derrame
se puede realizar mediante dos tcnicas:
1) La puncin pericrdica. Se realiza despus de aplicar anestesia local
introduciendo una aguja con un electrodo precordial conectado a
ella (tambin es posible la puncin ciega o guiada por ecocardiograma). El punto de penetracin habitual es el ngulo que se forma entre
el apndice xifoides y el arco costal izquierdo. Se utiliza el electrodo
conectado a la aguja para avisar del momento en que sta toca el
corazn, ya que se producen alteraciones en el electrocardiograma.
Un catter pericrdico puede dejarse colocado durante varias horas
o incluso algunos das. Ello posibilita el drenaje continuo y evita la
necesidad de una nueva pericardiocentesis. Tambin puede servir
para hacer tratamiento mdico local intrapericrdico, si estuviera
indicado (MIR 96-97F, 50).
2) Ventana pericrdica. Est indicada en aquellos enfermos que necesitan algo ms que una simple puncin. Cuando hay tabicacin,
derrame purulento o etiologa urmica, es la tcnica de eleccin. Se
realiza bien por va subxifoidea o por toracotoma izquierda. Este
drenaje quirrgico tiene la ventaja de que a menudo es ms completo
y permite recoger una biopsia del pericardio, aparte de que se realiza
con visin directa, lo que permite al cirujano quitar adherencias y
liberar derrames localizados. El riesgo de la intervencin es mnimo
y el resultado a largo plazo, mejor que el de la puncin. Como medida
complementaria es importante expandir el volumen sanguneo con
suero salino, dextrano o sangre. Est totalmente contraindicado el
uso de diurticos para disminuir la presin venosa, pues al disminuir
el volumen circulante, aumenta el grado de colapso de las cavidades
cardacas y puede colocar al paciente en estado de shock.

27.4. Pericarditis crnica constrictiva.

Es el resultado de la obliteracin de la cavidad pericrdica con brosis y
formacin de tejido de granulacin en el pericardio, que produce aprisionamiento del corazn, obstaculizando el llenado de los ventrculos.
El proceso broso puede extenderse al miocardio adyacente.
La dicultad del llenado ventricular no es durante toda la distole,
como ocurra en el taponamiento cardaco, sino que en la pericarditis
constrictiva la primera parte de la distole no se encuentra prcticamente comprometida, interrumpindose bruscamente el llenado ventricular
cuando se alcanza el lmite de elasticidad del pericardio.
El volumen sistlico de los ventrculos est disminuido, y aumentan
aproximadamente al mismo nivel las presiones telediastlicas en los
dos ventrculos, as como las presiones medias de las aurculas y venas
pulmonares y sistmicas.
La pericarditis crnica constrictiva puede ocurrir despus de una
pericarditis aguda o subaguda, o como evolucin de un derrame pericrdico crnico.

ETIOLOGA.
La mayora son de causa desconocida, y entre las que se reconoce la
causa, una de las ms frecuentes es la pericarditis tuberculosa.
Otras causas de pericarditis constrictiva son los episodios frecuentes
de pericarditis urmica de la insuciencia renal, la ciruga cardaca y la
irradiacin del mediastino.
CLNICA.
En la clnica de estos pacientes predominan los datos de congestin
sistmica: ingurgitacin yugular muy evidente, hepatomegalia,
edemas de MMII, esplenomegalia, etc. La hepatomegalia se suele
acompaar de ascitis y de signos de disfuncin heptica, por lo que
puede ser confundido con facilidad con la cirrosis. Por ello, ante un
paciente con signos de disfuncin heptica y congestin sistmica con
ingurgitacin yugular acompaante, se debe pensar en la posibilidad
de una pericarditis constrictiva.
Es muy raro que se acompaen de disnea, aunque puede existir
debilidad y signos de desnutricin (la congestin sistmica puede
producir una enteropata pierde protenas) (MIR 97-98, 121). Otros
datos que pueden detectarse son:

Disminucin del impulso apical.

Disminucin de la intensidad de los ruidos cardacos.
Puede aparecer un ruido inmediatamente posterior al 2R, que
se corresponde con un chasquido o golpe pericrdico, que no
hay que confundir con un 3R.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
Electrocardiograma.
- Disminucin del voltaje del QRS.
- Aplanamiento e inversin de las ondas T.
- Frecuentemente existe P mitral y brilacin auricular (1/3 de los
pacientes).
Rx de trax. En el 50% existe calcicacin del pericardio, pero a veces
existe calcicacin pericrdica sin que exista pericarditis constrictiva.
Ecocardiograma. Generalmente se ve engrosamiento del pericardio,
pero un ecocardiograma normal no descarta la pericarditis constrictiva. La funcin sistlica del VI es normal. Son muy llamativas
las variaciones respiratorias de la velocidad de ujo en la mitral,
tricspide y en la entrada de las cavas a la aurcula derecha. Con la
inspiracin aumentan la velocidades entre las cmaras derechas
y disminuye a nivel de la mitral. Con la espiracin se produce lo
contrario.
Resonancia magntica. Detecta ms ablemente que el ecocardiograma el engrosamiento pericrdico (pero el que exista engrosamiento pericrdico no indica necesariamente constriccin
pericrdica).
Cateterismo. Las ondas x e y de la presin de la AD y AI son
prominentes, obtenindose un contorno en M. La descendente
y es la onda ms prominente, y est interrumpida por una rpida
elevacin de la presin.
En el ventrculo, la presin diastlica adquiere una morfologa en
raz cuadrada o dip-plateau, pues la presin aumenta rpidamente cuando se llega al lmite de la distensibilidad del pericardio,
para luego mantenerse en una meseta.
Este patrn de presiones es muy similar al de la miocardiopata restrictiva (en ocasiones, se precisa biopsia miocrdica para diferenciarlos)
(MIR 98-99F, 52).

Figura 68. Dip-Plateau (el paciente est en FA).

TRATAMIENTO.
La pericardiectoma (decorticacin del corazn) es el nico tratamiento
denitivo de la pericarditis constrictiva. La operacin consiste en incidir
longitudinalmente el pericardio y buscar un buen plano de diseccin.
La diseccin y extirpacin del pericardio deben realizarse tomando todo
tipo de precauciones para evitar desgarros miocrdicos o lesiones de los
vasos coronarios. En casos en que existe inltracin calcrea severa del
miocardio es preferible dejar pequeas lagunas pericrdicas que correr
los riesgos de su extirpacin.
El xito de la operacin est en relacin inversa al tiempo de evolucin de la constriccin, al no ser fcil la decorticacin quirrgica en
casos muy evolucionados. Por lo tanto, el tratamiento quirrgico debe

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MANUAL CTO 5 Ed.

llevarse a cabo en estadios relativamente tempranos de la enfermedad
y ste es el motivo por el que algunos casos de pericarditis constrictiva
establecida durante aos slo mejoren parcialmente. El grado de atroa
del miocardio (que tambin se relaciona con el tiempo de evolucin),
y el nivel de deterioro general y de la funcin heptica y renal son los
factores que ms inuyen en el resultado de la ciruga.
Los benecios derivados de la decorticacin cardaca completa suelen ser llamativos y a menudo, son progresivos, debiendo pasar varios
meses antes de que se observe una mejora total y la presin venosa
yugular vuelva nuevamente a la normalidad. La mortalidad operatoria
oscila entre el 7 y 10%. A largo plazo el resultado suele ser muy bueno
(MIR 95-96, 183).
El tratamiento mdico consiste en restriccin salina, diurticos,
digital y, en ciertos casos, paracentesis repetidas. Debido a que en
algunas series un gran porcentaje de pericarditis constrictivas son de
origen tuberculoso, stas han de tratarse previamente a la intervencin
quirrgica con tratamiento tuberculosttico si se sospecha o no puede
descartarse esta etiologa.
Enfermedad constrictiva oculta. Sntomas de fatiga, disnea y dolor
torcico inexplicado, y en que al administrar un litro de suero siolgico se obtienen las caractersticas hemodinmicas de la pericarditis
constrictiva. Tratamiento: si es sintomtica se realiza reseccin del
pericardio. En cambio, si es asintomtica es mejor no hacer nada, o
tratamiento mdico.

27.5. Otras enfermedades del pericardio.

Ausencia total de pericardio. No produce clnica evidente.

Ausencia parcial del pericardio izquierdo. A veces, el tronco de la
arteria pulmonar y la aurcula izquierda pueden protruir y herniarse por el defecto, y raramente su estrangulacin puede producir la
muerte sbita.
Quistes pericrdicos. Se localizan sobre todo en el ngulo cardiofrnico. Son asintomticos, pero pueden producir problemas de
diagnstico diferencial.
Tumores pericrdicos. Se maniestan generalmente por un derrame
pericrdico insidioso, generalmente hemtico. Pueden ser secundarios (metstasis de otros tumores) o, menos frecuentemente,
primarios:
- Secundarios (ms frecuentes): de pulmn, mama, linfomas y
melanomas.
- Primarios: mesotelioma.

28.2. Tumores cardacos primarios.

Son menos frecuentes que los secundarios. Suelen ser benignos histolgicamente pero, dada su localizacin, todos pueden tener complicaciones graves. De los benignos, el ms frecuente es el mixoma. Los
malignos suelen ser sarcomas.
Mixoma. Es el tumor cardaco primario ms frecuente y suele ser
espordico, aunque a veces tiene una herencia autosmica recesiva,
asocindose en estos casos a lntigos, hiperplasia suprarrenal, broadenomas mamarios, tumores testiculares, adenomas hiposarios y otras
alteraciones, constituyendo los sndromes NAME, LAMB y otros. Los
mixomas que aparecen en estos sndromes suelen ser multicntricos,
ms recidivantes, y aparecer en pacientes ms jvenes.
Suelen ser nicos, originarse en el tabique interauricular y localizarse
en la aurcula izquierda, produciendo signos y sntomas de estenosis
mitral de forma intermitente (modicables con la postura del paciente
al prolapsar sobre la vlvula mitral). A veces, se ausculta un ruido en la
distole (plop tumoral).
Los mixomas tambin pueden provocar embolismos sistmicos y sntomas extracardacos, como ebre, prdida de peso, artralgias, erupciones
cutneas, acropaquias, fenmeno de Raynaud, anemia, poliglobulia,
leucocitosis, trombocitopenia, trombocitosis, hipergammaglobulinemia,
elevacin de la VSG, etc. (MIR 98-99, 31).
El diagnstico puede establecerse con ecocardiografa, siendo otras
tcnicas tiles el TC y la RM. El cateterismo puede provocar embolismos
sistmicos, por lo que no siempre se realiza.
El tratamiento es la reseccin quirrgica, que suele ser curativa,
aunque a veces se producen recidivas.
Otros tumores benignos. El lipoma suele ser asintomtico. El rabdomioma y el broma son los ms frecuentes en la infancia. El hemangioma y el mesotelioma pueden cursar con bloqueo AV por localizarse
generalmente en la regin del nodo AV.
Sarcomas. Generalmente se localizan en el lado derecho. Suelen
producir la muerte en semanas o meses.

TEMA 28. TUMORES CARDACOS.

Los tumores del corazn pueden ser primarios, es decir, originados a
partir de estructuras cardacas, o, ms frecuentemente, secundarios o
metastsicos, procedentes de tumores de otros rganos.

28.1. Tumores cardacos secundarios o metastsicos.

Son ms frecuentes que los primarios y suelen ser metstasis de cncer
de mama o de pulmn, aunque el cncer que ms frecuentemente
metastatiza al corazn es el melanoma.
Las metstasis al corazn suelen ser nodulares, aunque a veces se
produce una inltracin difusa. Se afecta ms frecuentemente el pericardio, y despus el miocardio.
Las metstasis cardacas suelen ser asintomticas, aunque pueden
producir pericarditis, taponamiento cardaco (si invaden epicardio),
insuciencia cardaca, arritmias, trastornos de la conduccin, etc (MIR
94-95, 18).
En cuanto al diagnstico, el ECG slo aporta datos inespeccos y la
Rx a veces un aumento irregular de la silueta cardaca. El ecocardiograma
puede detectar si existe derrame pericrdico y a veces visualiza las metstasis. Otras pruebas diagnsticas tiles son el TC, la RM, las pruebas
con istopos, la angiografa y el anlisis del lquido pericrdico.
El tratamiento suele ser paliativo, con pericardiocentesis cuando
existan signos de taponamiento cardaco.

Pg. 68

Figura 69. Mixoma auricular izquierdo.

TEMA 29. CARDIOPATAS CONGNITAS.

Las cardiopatas congnitas se dan en el 1% de los recin nacidos.
En general tienen un origen multifactorial (gentico ms ambiental),
aunque el 5-10% aparecen en el contexto de sndromes producidos por
aberraciones cromosmicas y mutaciones de genes nicos (sndrome
de Down, sndrome de Turner, etc.).

GENERALIDADES.
La cardiopata congnita ms frecuente es la CIV. La ms frecuente
dentro de las cianticas es la Tetraloga de Fallot, aunque como da cl-

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nica posteriormente, en el recin nacido la cardiopata ciantica ms
frecuente es la D-TGV.

Figura 70. Clasificacin fisiopatolgica de las cardiopatas congnitas.

CLNICA.
Las cardiopatas congnitas pueden mostrarse desde el nacimiento o
las primeras horas de vida hasta en la edad adulta.
Las cardiopatas con hiperaujo pulmonar dan clnica de insuciencia cardaca, infecciones respiratorias e hipertensin pulmonar
(con aumento de 2R), que con el tiempo puede desencadenar cambios en las arteriolas pulmonares y hacerse irreversible (MIR 96-97,
188; MIR 96-97, 216; MIR 96-97, 220). Los dos ltimos estadios son
irreversibles.
Los grados de lesin son:
I: hipertroa de la media.
II: proliferacin de la ntima.
III: brosis de la ntima.
IV: lesiones plexiformes.
En las cardiopatas con cortocircuito (shunt) I-D esta situacin
conduce a la inversin del ujo hacia D-I (sndrome de Eisenmenger),
apareciendo entonces cianosis y clnica de ICC. sto suele ocurrir hacia
la 2-3 decena de la vida y contraindica la ciruga correctora. Se debe
realizar un trasplante cardiopulmonar.
Por el contrario, el hipoaujo pulmonar puede desencadenar crisis
hipoxmicas, y la hipoxia crnica origina policitemia. sta aumenta el
riesgo de trombosis (sobre todo si el Hto >65%). Estn contraindicados
los esteroides, se debe prevenir la deshidratacin y, en ocasiones, realizar una eritrofresis (sustituirlos por plasma). No estn indicadas las
ebotomas.
El riesgo de endocarditis existe en la mayora de las cardiopatas
congnitas, debindose realizar prolaxis de las mismas (MIR 01-02,
181).
Tabla 37. Epidemiologa de las cardiopatas congnitas.
LESIONES

CIV.
CIA (ostium secundum).
Ductus.
Coartacin artica.
Tetraloga de Fallot.
Estenosis de vlvula pulmonar.
Estenosis de vlvula artica.
D-transposicin de grandes arterias.

% de todas las lesiones.

25-30
6-8
6-8
5-7
5-7
5-7
4-7
3-5

Tabla 38. Clasificacin de las cardiopatas congnitas.

1) Generales.
- Transposicin corregida congnitamente de las grandes arterias.
- Malposiciones cardacas.
- Bloqueo cardaco congnito completo.
2) Acianticas con cortocircuito izquierda derecha.
- Comunicacin interauricular (CIA).
- Conexin venosa pulmonar anmala parcial.
- Comunicacin interventricular (CIV).
- Rotura del aneurisma del seno de Valsalva.
- Fstula arteriovenosa coronaria.
- Origen anmalo de la arteria coronaria izquierda en el tronco
pulmonar.
- Ventana aortopulmonar.
- Persistencia del conducto arterioso (PCA).
3) Acianticas sin cortocircuito.
- Anomalas del llenado de la AI: estenosis de las venas pulmonares,
estenosis mitral, y cor triatriatum.
- Insuciencia mitral: defecto de los cojinetes endocrdicos,
transposicin corregida congnitamente de las grandes arterias,
origen anmalo de la coronaria izquierda en el tronco pulmonar
y otras.
- Fibroelastosis endocrdica primaria dilatada.
- De la aorta: estenosis artica, insuciencia valvular artica,
coartacin de aorta.
- Anomala de Ebstein.
- De la pulmonar: estenosis pulmonar, insuciencia pulmonar,
dilatacin idioptica del tronco pulmonar.
4) Cianticas.
Con aumento del ujo pulmonar:
- Transposicin completa de las grandes arterias.
- Doble salida del VD tipo Taussig-Bing.
- Tronco arterioso.
- Conexin venosa pulmonar anmala total.
- Ventrculo nico sin estenosis pulmonar.
- Tetraloga de Fallot con atresia pulmonar e incremento del
ujo arterial colateral.
- Atresia tricuspdea con gran CIV y sin estenosis pulmonar.
- Hipoplasia del corazn izquierdo.

Con ujo pulmonar normal o disminuido:

- Atresia tricuspdea.
- Anomala de Ebstein con cortocircuito derecha-izquierda.
- Atresia pulmonar con tabique interventricular intacto.
- Tetraloga de Fallot (estenosis o atresia pulmonar con CIV).
- Estenosis pulmonar con cortocircuito derecha-izquierda.
- Transposicin completa de grandes vasos y estenosis pulmonar.
- Doble salida del VD y estenosis pulmonar.
- Ventrculo nico con estenosis pulmonar.
- Fstula arteriovenosa pulmonar.
- Comunicacin entre la cava y la AI.

29.1. Cardiopatas congnitas acianticas con cortocircuito

arteriovenoso.
COMUNICACIN INTERAURICULAR.
Se dene como la presencia de un defecto en el tabique interauricular,
que comunica las dos aurculas entre s. A grandes rasgos, las comunicaciones interauriculares pueden dividirse en tres grupos:
1) Comunicaciones tipo ostium secundum. Son de localizacin
medioseptal, no derivan de los cojines endocrdicos y son las ms
sencillas y frecuentes.
2) Comunicaciones tipo ostium primum. En este tipo de malformacin
existe un defecto en la porcin ms baja del septo interauricular, por

Pg. 69

MANUAL CTO 5 Ed.

encima de las dos vlvulas AV, a la cual se asocia una hendidura en la
valva anterior mitral que es capaz de producir insuciencia mitral. La
CIA ostium primum se puede considerar como una forma parcial de
canal AV comn, derivados de un defecto en los cojines endocrdicos
(MIR 95-96, 182). En el canal AV completo existe una CIV y una vlvula
AV comn, pasando libremente la sangre entre las cuatro cavidades cardacas y aumentando el ujo y las presiones en AP. Puede existir cierto
grado de shunt D-I con cianosis. Se asocian al sndrome de Down.
3) Comunicaciones tipo seno venoso. Son aquellas situadas en la
proximidad de la desembocadura de las venas cava superior (lo ms
frecuente), o inferior, y que a menudo se asocian a anomalas en el
drenaje de las venas pulmonares derechas.

Rx de trax: con el tiempo, signos de pltora pulmonar con hiperaujo y dilatacin de cavidades derechas.
Ecocardiograma: el ecocardiograma es la tcnica de eleccin para el
diagnstico y seguimiento de la CIA y ha sustituido en gran medida al
cateterismo. El ETE es especialmente valioso para describir la anatoma
de la CIA, sobre todo si se planea un enfoque de tratamiento percutneo
y para descartar una CIA tipo seno venoso, ya que este subtipo es ms
dicil de visualizar con el ETT.
Cateterismo: slo til si hay dudas, lesiones asociadas o hipertensin
pulmonar grave. Se observa salto oximtrico en AD (MIR 00-01, 49;
MIR 00-01F, 52; MIR 99-00, 219; MIR 97-98F, 90; MIR 96-97, 170).

PRONSTICO.
Algunas cierran antes de los dos aos. Dependiendo del shunt, pueden
estar asintomticos hasta los 30-40 aos, la mayora deben operarse
para evitar el sndrome de Eisenmenger. El canal AV debe intervenirse
de forma precoz (mortalidad al ao del 50%).

Figura 71. Tipos de comunicaciones interauriculares.

Es interesante el sndrome de Lutembacher, que consiste en la
asociacin de una CIA con estenosis mitral.
Se debe diferenciar la CIA tipo ostium secundum del foramen oval
permeable, que es una variante de la normalidad (presente hasta en el
30% de la poblacin).

FISIOPATOLOGA.
La CIA establece un shunt I-D a nivel auricular con sobrecarga del circuito pulmonar y, secundariamente, de las cavidades derechas.

TRATAMIENTO.
La correccin quirrgica, que en teora se debe realizar entre los 3 y 6
aos de edad, debe recomendarse a todos los pacientes con defectos
septales auriculares en los que existe un cortocircuito izquierda a derecha signicativo, es decir, con una relacin entre el ujo pulmonar
(QP) y el sistmico (QS) superior a 1,5-2,0.
La ciruga no debe efectuarse en pacientes con defectos pequeos y cortocircuitos de izquierda a derecha triviales (<1,5:1,0), o en
quienes sufran vasculopata pulmonar grave sin que exista un profuso
cortocircuito de izquierda a derecha (Eisenmenger). En los pacientes
sintomticos, la indicacin se establecer a cualquier edad (MIR 99-00,
83; MIR 96-97, 191).
La ciruga consiste en el cierre del defecto, bien suturndolo directamente, o en el caso de que sea de gran tamao, mediante un parche.
La tasa de mortalidad por lo general es menor del 1% y los resultados
suelen ser excelentes. En los pacientes con defectos del ostium primum
a menudo hay que corregir las vlvulas hendidas, deformadas e incompetentes, por lo que puede ser necesario sustituir la vlvula mitral (MIR
96-97, 212).
Actualmente muchos defectos se cierran por cardiologa intervencionista.
La correccin quirrgica en los pacientes con defecto tipo canal
AV, se realiza la mayor parte de las veces antes de los 6 meses, dada
la frecuencia con la que presentan ICC e hipertensin pulmonar. En
estos pacientes es importante realizar correccin de los defectos de la
vlvula mitral, adems del cierre de los defectos de los septos auricular
y ventricular.

CLNICA.
La mayora de las CIAs son asintomticas, descubrindose por casualidad.
En el canal AV comn la sobrecarga pulmonar puede derivar en insuciencia cardaca durante los primeros meses de vida y ligera cianosis.
El hiperaujo pulmonar ocasiona un aumento de las infecciones
respiratorias. Al llegar a la edad adulta comienza la clnica de insuciencia cardaca pudiendo con el tiempo desarrollar un sndrome de
Eisenmenger con inversin del shunt.
EXPLORACIN FSICA:
A la auscultacin hay un primer tono fuerte con soplo sistlico de hiperaujo pulmonar, y es caracterstico el desdoblamiento jo del 2 tono
(ya que las variaciones recprocas de los retornos venosos pulmonar y
sistmico con la respiracin se compensan a travs del defecto, mantenindose constante el ujo pulmonar). En los defectos del canal AV se
ausculta un soplo pansistlico de insuciencia mitral asociada. El desdoblamiento del segundo tono puede hacerse menos evidente o incluso
desaparecer, si aparece hipertensin pulmonar (MIR 95-96, 179).
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
ECG: en el ostium secundum, sobrecarga de VD con eje derecho y
bloqueo de rama derecha (rSR). En el ostium primum el eje suele
ser izquierdo y vertical, en ocasiones con bloqueo AV.

Pg. 70

Figura 72. Cierre percutneo de la CIA.

Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

COMUNICACIN INTERVENTRICULAR.
Es la presencia de un defecto en el septo interventricular que permite
la comunicacin entre ambos ventrculos. Este defecto puede ser nico
o mltiple, y presentarse aisladamente o formando parte de otras cardiopatas ms complejas. Es la cardiopata congnita ms frecuente,
excluyendo la vlvula artica bicspide.
El tabique interventricular consta de cuatro compartimentos: el
tabique membranoso, el tabique de entrada, el tabique trabeculado y
el tabique de salida o infundibular. Los defectos ms frecuentes son los
de la regin del tabique membranoso y no es raro que presenten cierta
extensin hacia las regiones adyacentes, por lo que reciben el nombre
de perimembranosos.

TRATAMIENTO.
El manejo de las CIV depende del grado de shunt I-D que existe y de la
repercusin clnica y en la circulacin pulmonar. Hasta el 45% de las CIV
se cierran en los primeros tres aos de vida, siendo ms frecuente en los
defectos musculares y membranosos. La endocarditis puede aparecer
en 1-2% de los casos. Se recomienda ciruga en presencia de:
1. Cortocircuito izquierda-derecha signicativo (Qp/Qs mayor de 1,5-2)
en ausencia de resistencias pulmonares signicativamente elevadas.
2. Sintomatologa de ICC, retraso del crecimiento que no responde al
tratamiento. En general, hay que recordar que si el paciente responde
al tratamiento inicial se preere demorar la ciruga, ya que el tamao
de la CIV puede disminuir o desaparecer.
En el momento actual, la ciruga paliativa (cerclaje o banding de
la arteria pulmonar), empleada a n de reducir el ujo sanguneo pulmonar y aliviar la insuciencia cardaca, queda limitada a especiales
circunstancias como comunicaciones mltiples o estados marasmticos
que dicultan la reparacin completa.

29.2. Cortocircuitos desde la aorta al circuito derecho.

1. ANEURISMA DE UN SENO ARTICO DE VALSALVA.
El aneurisma se forma congnitamente por debilidad de la pared de la
aorta y se suele romper en la tercera o cuarta dcadas de la vida. Generalmente se rompe al VD (aunque a veces la AD), y produce dolor precordial,
un soplo continuo y sobrecarga de volumen en el VD.
El diagnstico se establece por ecocardiografa, cateterismo cardaco
y aortografa, y el tratamiento es quirrgico.

Figura 73. Tipos de CIV.

FISIOPATOLOGA.
En los defectos pequeos no hay prcticamente repercusin. En los
grandes el shunt I-D de alta presin origina hiperaujo pulmonar y
secundariamente izquierdo.
CLNICA.
Las CIV pequeas (ms frecuentes) pueden presentar nicamente un
soplo que es pansistlico y rudo o spero, de alta frecuencia auscultndose mejor en la regin paraesternal izquierda (MIR 01-02, 253).
En las comunicaciones grandes la clnica es por hiperaujo pulmonar, pudiendo originar insuciencia cardaca en la primera infancia. El
soplo es independiente del tamao, pudiendo ser importante en CIV
pequeas y tendiendo a desaparecer con el desarrollo del sndrome de
Eisenmenger (MIR 00-01, 178).
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
Rx trax: las sintomticas muestran cardiomegalia con hiperaujo.
ECG: hipertroa biventricular y de AI.
Ecocardiografa: muestra la amplitud y nmero de las CIV.
Cateterismo: si se realiza, muestra salto oximtrico a nivel ventricular.
PRONSTICO.
El 30-50% de las CIV pequeas se cierran el primer ao de vida (CIV
tipo Roger). Muchos nios permanecen asintomticos (similar a la CIA),
aunque la grandes pueden dar clnica en la lactancia.
El riesgo de endocarditis es <2% (ms frecuente en la adolescencia)
independientemente de su tamao, por lo que est indicada la prolaxis.

2. FSTULA ARTERIOVENOSA CORONARIA.

Existe una comunicacin entre una arteria coronaria y una cavidad
cardaca, generalmente el VD. Se establece, pues, un cortocircuito izquierda-derecha que suele ser poco importante, pero que puede cursar
con complicaciones como endocarditis, trombosis y, ms raramente
hipertensin pulmonar e insuciencia cardaca.
En la exploracin, aparece un soplo continuo en el reborde esternal. El diagnstico se establece con ecocardiografa y aortografa con
coronariografa.
3. ORIGEN ANMALO DE LA CORONARIA IZQUIERDA EN LA ARTERIA
PULMONAR.
Puede producirse un IAM en la primera infancia por la hipoxemia severa, generalmente con insuciencia mitral resultante, pero pueden vivir
hasta la vida adulta.
En el ECG puede haber un infarto antiguo anterolateral. El diagnstico se establece mediante aortografa con coronariografa. El tratamiento
es quirrgico.
4. DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE.
El conducto arterioso persistente, o ductus, es la persistencia de una
comunicacin entre la aorta (distal a la subclavia izquierda) y la arteria
pulmonar (a nivel de la bifurcacin), que est presente durante la vida
fetal y que habitualmente se cierra en las primeras diez a quince horas
despus del nacimiento, aunque en nios prematuros puede permanecer abierto por perodos prolongados de tiempo.
Se presenta ms frecuentemente en nias y se asocia a la infeccin
materna por rubola en el primer trimestre de embarazo. Esta patologa
puede presentarse de forma aislada o combinada con otros defectos,
siendo los ms frecuentes la coartacin de aorta, la presencia de vlvula
artica bicspide, la CIV y la estenosis pulmonar.

FISIOPATOLOGA.
Se establece un cortocircuito de aorta a arteria pulmonar con hiperaujo
y sobrecarga de volumen de AI y VI.
CLNICA.
La clnica es dependiente del tamao.
Exploracin: el pulso arterial es celer y saltn. Se ausculta un soplo
continuo (en maquinaria o de Gibson) en foco pulmonar que puede

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irradiarse hacia regin infraclavicular izquierda (MIR 03-04, 170). En
los pacientes en los que se desarrolla hipertensin pulmonar pueden
presentar shunt D-I, pudiendo aparecer cianosis en la parte inferior del
cuerpo, lo cual se denomina cianosis diferencial.
ECG: sobrecarga de cavidades izquierdas.
Rx trax: hiperaujo pulmonar. Si hay cardiomegalia es de AI y VI.
Ecocardiograma: da el diagnstico.

TRATAMIENTO.
La presencia de ductus constituye hoy da una indicacin de cierre,
incluso en los ductus pequeos asintomticos, debido a la posibilidad
de endarteritis infecciosa.
En los prematuros, la presencia de un DAP es casi la regla, por ello
en los pacientes asintomticos no es necesario realizar ninguna
intervencin, ya que el cierre espontneo es la norma.
- Si se presenta ICC es necesario tratamiento. Como primera medida
se utiliza el tratamiento con indometacina, que obtiene xito en el
90% de los casos. En el 10% de los casos ser necesario la ciruga.
En los nios a trmino la ciruga se puede diferir hasta los dos aos
si no existe IC. En los casos en los que se produce endarteritis, es
necesario esperar varios meses, ya que el conducto puede ser friable.
La tcnica consiste en la toracotoma izquierda con ligadura y seccin
del ductus.
En muchos centros se realiza el cierre del DAP de forma percutnea.
El xito con este procedimiento es cercano al 90% en manos experimentadas.

29.3. Lesiones obstructivas del corazn izquierdo.

COARTACIN DE AORTA.
La coartacin de la aorta consiste en un estrechamiento de la luz artica,
generalmente a nivel de la unin del cayado artico con la aorta descendente, por debajo del nacimiento de la arteria subclavia izquierda. Esta
constriccin impide en parte el ujo sanguneo hacia la parte inferior
del organismo, de forma que los pulsos y la presin son mayores en los
brazos que en las piernas. El estrechamiento de la aorta puede estar
localizado a cualquier nivel, incluso por debajo del diafragma, pero la
mayora de las veces se localiza justo distal (forma adulta o postductal)
o (menos frecuentemente) proximal al ductus o ligamento arterioso
(forma infantil o preductal).

Figura 74. Ductus arterioso persistente.

PRONSTICO.
Si es pequeo, puede cerrar durante la lactancia; si no, originar clnica
de insuciencia cardaca. Tienen riesgo de endarteritis infecciosa.

Figura 76. Tipos de coartacin de aorta.

La coartacin de aorta ocupa un lugar destacado en frecuencia (7%)
entre las malformaciones congnitas ms frecuentes. Los varones se
afectan dos veces ms que las mujeres, aunque las mujeres con sndrome
de Turner padecen frecuentemente una coartacin.
Aunque la coartacin puede ocurrir como defecto aislado, en un
elevado porcentaje de los casos se acompaa de otras anomalas cardacas, siendo la ms frecuente la vlvula bicspide. Otras son: ductus
permeable, estenosis artica, comunicacin interventricular, cardiopata
coronaria debida a la hipertensin, rin poliqustico, sndrome de
Turner, dilatacin aneurismtica de las arterias del polgono de Willis
(cuya rotura conlleva hemorragia cerebral), etc. (MIR 96-97, 179).

Figura 75. Cierre percutneo del DAP.

Pg. 72

CLNICA.
La coartacin preductal suele producir manifestaciones precozmente,
a veces con signos y sntomas despus del nacimiento. Muchos nios

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con esta anomala no sobreviven al perodo neonatal. La sintomatologa
depende en gran parte de la permeabilidad del ductus arterioso y de su
capacidad para llevar a la aorta una cantidad de sangre suciente para
la circulacin en la parte inferior del cuerpo.
El pronstico es mucho mejor en la coartacin postductal (que es
la forma ms frecuente y en la que nos centraremos). La mayora de los
nios son asintomticos y la enfermedad puede pasar desapercibida
hasta bien entrada la edad adulta. Los sntomas suelen presentarse entre los veinte y los treinta aos y son debidos a la hipertensin arterial,
siendo los ms frecuentes cefalea, epistaxis, frialdad y claudicacin
intermitente de los miembros inferiores. En otras ocasiones se asocian
sntomas debidos a insuciencia ventricular izquierda, endocarditis,
rotura o diseccin artica y hemorragia cerebral por aneurisma y rotura
del polgono de Willis (MIR 97-98, 124).

EXPLORACIN.
La clave del diagnstico consiste en la disminucin y el retraso del pulso
femoral, si se compara con el pulso radial o braquial. Tpicamente existe
hipertensin en las extremidades superiores y pulsos dbiles y presiones
ms bajas en las inferiores (diferencias mayores de 10-20 mmHg) asociados a manifestaciones de insuciencia arterial (como claudicacin
y frialdad) (MIR 96-97F, 254). Las extremidades superiores y el trax
pueden estar ms desarrollados que las extremidades inferiores. Es
particularmente caracterstico el desarrollo de colaterales con el objeto
de aportar sangre al territorio infraestentico y as, los vasos colaterales
agrandados y pulstiles se pueden palpar en los espacios intercostales
anteriores, en la axila o en el rea interescapular. Estos vasos colaterales
producen un signo caracterstico de la coartacin consistente en la presencia de muescas en las supercies inferiores de las costillas debidas
a la tortuosidad de las arterias intercostales.
Frecuentemente se ausculta un soplo mesosistlico en la parte anterior del trax, espalda y apsis espinosas que puede transformarse en
continuo si la luz est lo bastante estenosada como para producir un chorro a alta velocidad durante todo el ciclo cardaco. Otros soplos sistlicos y
continuos en la pared lateral del trax pueden reejar el aumento del ujo
en los vasos colaterales dilatados. El latido apexiano es intenso.

TRATAMIENTO.
La ciruga reparadora es el nico tratamiento denitivo de la coartacin
de aorta, y generalmente los resultados son buenos.
En los neonatos en situacin crtica, la ciruga ser de urgencia, aunque debe tenerse en cuenta que la ciruga en neonatos se asocia a mayor
mortalidad y reestenosis posterior que cuando se opera a mayor edad.
En los casos no urgentes, la indicacin vendr dada por un gradiente
de presin entre brazos y piernas superior a 20 mmHg, en cuanto se
llegue al diagnstico, idealmente entre los 3-4 aos, no debiendo retrasarse ms all de los 6 aos, con el n de evitar complicaciones como
la hipertensin residual.
La mortalidad quirrgica es inferior al 2%. El riesgo de la recoartacin es menor que en los nios ms pequeos y la incidencia de
hipertensin residual es escasa. En el adulto hay que tener en cuenta
la mortalidad quirrgica (5-10%), as como que la ciruga no siempre
corrige la hipertensin. Esta hipertensin sistmica postoperatoria, una
vez solucionado el obstculo mecnico, parece estar en relacin con la
duracin de la hipertensin antes de la intervencin.
Las tcnicas ms usadas son la reseccin y anastomosis trmino-terminal (Crafoord), y la aortoplastia con colgajo de subclavia o parche de
ampliacin. La reestenosis es una complicacin que puede presentarse
sobre todo en lactantes operados antes de los tres meses de edad, por
eso es muy importante sopesar en ellos la presencia de insuciencia
cardaca e hipertensin frente al riesgo de la reestenosis y otra ciruga
posterior.
El cateterismo intervencionista ofrece en la actualidad buenos resultados en adolescentes y adultos jvenes. En casos seleccionados se puede
emplear, evitando el riesgo del 1% de parapleja que presenta la ciruga.
Son posibles complicaciones la posibilidad de formacin de aneurismas
en el lugar de la dilatacin o distal a ella, y diseccin artica. Se emplea
tambin para el tratamiento de las recoartaciones, en las cuales esta
tcnica obtiene mejores resultados con menos complicaciones.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
En el electrocardiograma se observa una desviacin del eje elctrico
a la izquierda, indicativo de la existencia de una hipertroa ventricular izquierda.
Radiolgicamente es tpica la presencia de una muesca en la supercie inferior de las costillas posteriores (signo de Roesler) por
la erosin causada por los vasos colaterales tortuosos. Otra imagen
muy sugestiva y casi patognomnica es el signo del 3 en la aorta,
consistente en la escotadura de la aorta en el lugar de la coartacin y
la dilatacin pre y postestentica de la misma. Otro signo es el de la
E en el esofagograma con bario, debido a la curvatura del esfago
alrededor de los segmentos post y preestenticos.

Ecocardiografa: es muy til tanto para el diagnstico como para el

seguimiento posterior.
Aortografa: para conrmar el diagnstico, valorar la importancia
de la oclusin y la circulacin colateral y orientar el tratamiento
quirrgico. En los adultos, el cateterismo cardaco est indicado
sobre todo para valorar el estado de las arterias coronarias.

PRONSTICO.
Las complicaciones pueden afectar a la propia aorta (aneurisma disecante, rotura artica o aortitis infecciosa en el segmento estrechado)
o a estructuras ajenas a la aorta; hemorragia cerebral por ruptura de
aneurisma de Willis, endocarditis bacteriana sobre la vlvula bicspide,
insuciencia cardaca congestiva, etc. Sin tratar, la supervivencia media
es de unos 40-50 aos.

CORAZN TRIAURICULAR (TRIATRIATUM).

En esta malformacin las venas pulmonares se dirigen a un colector
comn, el cual se comunica con la aurcula izquierda a travs de un oricio que puede tener un tamao variable. Cuando el oricio es pequeo,
se produce un cuadro de insuciencia cardaca congestiva grave en el
perodo neonatal. La ciruga ser urgente, resecando la membrana.

29.4. Otras anomalas.

Figura 77. Muescas costales en la coartacin de aorta.

ANOMALA DE EBSTEIN.
Esta malformacin se caracteriza por un desplazamiento hacia abajo
de la vlvula tricspide en el ventrculo derecho, debido a la insercin
anmala de las valvas. La mayora de los pacientes sobrevive al menos
hasta el tercer decenio de la vida.
Este defecto se asocia a CIA en la mitad de los casos, lo cual hace
que la cianosis sea frecuente, ya que la presin en la cmara auricular
derechaest elevada por la presencia de insuciencia de la vlvula
tricspide.
Las manifestaciones clnicas son variables, siendo lo caracterstico
la existencia de cianosis progresiva (cuando se asocia a cortocircuito
derecha-izquierda), sntomas derivados de la incompetencia tricuspdea,

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disfuncin del ventrculo derecho y taquiarritmias paroxsticas con o sin
vas accesorias (es frecuente el sndrome de Wolff-Parkinson-White).
La radiografa muestra una cardiomegalia masiva a expensas de la AD.
El ECG muestra sobrecarga derecha con BRD y en ocasiones signos de
WPW.
El tratamiento quirrgico consiste en la sustitucin o reparacin
de la vlvula tricspide con ligadura y marsupializacin de la porcin
atrializada del ventrculo derecho o sin ella. Para abolir las taquiarritmias
auriculares puede ser necesaria la seccin de las vas anmalas.

Figura 79. Trasposicin de las grandes arterias.

Figura 78. Enfermedad de Ebstein.

29.5. Cardiopatas congnitas ciangenas con pltora

pulmonar.
TRANSPOSICIN COMPLETA DE LAS GRANDES ARTERIAS.
En esta lesin, la aorta se origina en el ventrculo derecho, a la derecha y
delante de la arteria pulmonar, que se origina en el ventrculo izquierdo.
Es la cardiopata congnita ciantica ms frecuente al nacimiento. Es
ms frecuente en los varones. La presencia de CIA es prcticamente
universal. En los 2/3 de los pacientes existe un DAP, mientras que slo
1/3 presentan CIV.

FISIOPATOLOGA.
La sangre que sale por el VI va a la AP y regresa por las venas pulmonares
a la AI; la que sale del VD va a la aorta y regresa a la AD por las cavas. Esto
provoca la existencia de dos circulaciones separadas y paralelas, por lo
que es obligatorio que exista una comunicacin entre ambas para que sea
posible la supervivencia (CIA, ductus y en ocasiones CIV).
CLNICA.
Presentan cianosis al nacimiento, que aumenta al cerrarse el ductus (que
es vital si no existe CIV, como ocurre en la mayora de los casos).
ECG: puede ser normal o mostrar sobrecarga VD.
Rx trax: muestra hiperaujo pulmonar, con la base cardaca ms estrecha, apareciendo el corazn ovalado con un pedculo estrecho por la
superposicin de las grandes arterias en sentido anteroposterior.
Ecocardiograma: da el diagnstico.
Cateterismo: muestra una presin de VI inferior a la de la aorta (nica
en la que ocurre).
PRONSTICO.
Sin tratamiento, fallecen el 90% el primer ao de vida.

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TRATAMIENTO.
Se debe intentar mantener el ductus permeable con infusin de PGE1
(MIR 99-00, 254).
La creacin o el aumento de una comunicacin interauricular
constituye el procedimiento ms sencillo para proporcionar una mayor
mezcla intracardaca de sangre venosa perifrica y pulmonar; esto se
logra mediante un catter-baln que se ina en aurcula izquierda, y
se retira bruscamente a aurcula derecha, con el n de rasgar el septo
interauricular (atrioseptostoma de Rashkind).
La aparicin de cirugas correctivas para lactantes nacidos con
transposicin de las grandes arterias ha mejorado considerablemente el
tratamiento. Se dividen en siolgicas, como las de Mustard y Senning
y las de correccin anatmica, como la de Jatene.
Actualmente, la tcnica de eleccin es la correccin anatmica en
una sola etapa (Jatene). Se basa en la desinsercin y reimplantacin
adecuada de las grandes arterias, con recolocacin de las coronarias. La
arteria pulmonar que nace del ventrculo izquierdo, se cambia al ventrculo derecho, y la aorta, que nace del ventrculo derecho, se cambia al
ventrculo izquierdo. Sus resultados son excelentes. Se debe realizar antes
de 2-3 semanas para evitar la atroa del VI (sometido a bajas presiones).
Sus potenciales complicaciones son la estenosis supravalvular de la
pulmonar, que puede ser tratada de forma percutnea, y la insuciencia
de la vlvula artica, que generalmente es ligera.
La operacin de Mustard crea un septo auricular nuevo que redirige
el cortocircuito a nivel de las aurculas con un parche que se dispone
de manera especial, de tal forma que el ujo venoso de la circulacin
general se dirija a la vlvula mitral, y de ah al ventrculo izquierdo y
a la arteria pulmonar, en tanto que el ujo venoso pulmonar pasa, a
travs de la vlvula tricspide, al ventrculo derecho y a la aorta. Con
esta tcnica, de uso electivo hasta hace unos aos, se han obtenido
resultados de un 80% de supervivencia a 20 aos.
En los pacientes en los que existe obstruccin en el tracto de salida
se utiliza la operacin de Rastelli, en la que se coloca un conducto intracardaco que conecta el ventrculo izquierdo con la aorta y un conducto
extracardaco que conecta el VD con la pulmonar.
TRONCO ARTERIAL COMN (TRUNCUS).
Malformacin en la que una gran arteria sale de la base del corazn por
una sla vlvula semilunar y da lugar a las arterias coronarias, el tronco
o ramas de la arteria pulmonar y la aorta ascendente. Se acompaa de

Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

un defecto interventricular septal debajo de la vlvula comn. El truncus
es habitual en el sndrome de Di George.
Sin ciruga, la mayora de los nios fallecen dentro del primer trimestre. Precisa de correccin precoz para evitar el desarrollo de enfermedad
vascular pulmonar. La tcnica consiste en el cierre de la comunicacin
interventricular, colocando un tubo valvulado o un homoinjerto desde
el ventrculo derecho a la arteria pulmonar. Si la vlvula truncal es insuciente, puede ser necesario sustituirla con una prtesis.
Algunas variantes anatmicas del truncus slo son tributarias de
trasplante cardaco.

que drenan en la cava superior), cardacos (drenan en aurcula derecha o

en el seno coronario) e infradiafragmticos (lo hacen en la cava inferior)
(MIR 98-99F, 57).
El tratamiento quirrgico consiste en canalizar el retorno venoso
pulmonar anmalo hacia la aurcula izquierda, y en el cierre de la comunicacin interauricular y de la va venosa anmala.
VENTRCULO NICO.
Se trata de aquellas situaciones en las que existe una nica cavidad
ventricular que recibe la sangre de las dos aurculas. En la mayora de
los pacientes, el nico ventrculo se parece morfolgicamente a una
cavidad ventricular izquierda.
La correccin del defecto suele consistir en la creacin de un conducto entre la aurcula derecha y la arteria pulmonar (operacin de Fontan);
algunos pacientes son candidatos a una intervencin de tabicacin en
la que el ventrculo nico se divide mediante un parche protsico.
HIPOPLASIA DE CAVIDADES IZQUIERDAS.
Este trmino designa un grupo de anomalas cardacas parecidas que se
caracterizan por hipodesarrollo de las cavidades cardacas izquierdas,
atresia o estenosis del oricio artico, mitral, o ambos, e hipoplasia
artica. El VI no es funcionante y la circulacin se mantiene a expensas
del VD (anatmicamente no preparado para soportar grandes presiones)
y el ductus.
El tratamiento mdico rara vez permite la supervivencia ms all
de los primeros das de vida. La tcnica paliativa en dos tiempos de
Norwood, ofrece resultados esperanzadores, pero por el momento se
asocia a una elevada mortalidad (50% tras el primer estadio y otro 30%
tras el segundo estadio). Otra opcin es el trasplante cardaco.

29.6. Cardiopatas congnitas ciangenas con isquemia

pulmonar.
Figura 80. Correccin anatmica de la TGA (Jatene).

TETRALOGA DE FALLOT.
Con este nombre se designa un complejo malformativo con cuatro
componentes: 1) comunicacin interventricular, 2) obstruccin al ujo
del ventrculo derecho, 3) acabalgamiento de la aorta sobre el defecto
septal ventricular y 4) hipertroa del ventrculo derecho. Es la segunda
cardiopata congnita ciantica ms frecuente al nacimiento y la primera
a partir del ao de edad (MIR 97-98, 119).

Figura 81. Correccin fisiolgica de la TGA (Mustard).

DRENAJE VENOSO PULMONAR ANMALO TOTAL.
En esta malformacin las venas pulmonares desembocan, directa o
indirectamente, en la aurcula derecha o en las venas de la circulacin
general, en vez de hacerlo en la aurcula izquierda. Como todo el retorno
venoso vuelve a la aurcula derecha, la comunicacin interauricular es
una parte esencial de la malformacin. Segn el lugar donde se establece
la conexin anmala se dividen en supracardacos (los ms frecuentes,

Figura 82. Tetraloga de Fallot.

Pg. 75

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FISIOPATOLOGA.
El shunt entre ambas circulaciones a travs de la CIV es D-I debido a la
estenosis pulmonar (que generalmente es infundibular) (MIR 98-99F,
42). La disminucin de las resistencias perifricas (ejercicio, llanto...)
o espasmos infundibulares (dolor...) aumentan el shunt provocando
crisis hipoxmicas, que pueden llevar al sncope e incluso a convulsiones, ACVAs (por hipoxia, que se agrava con la ferropenia) o la muerte.
La hipoxia crnica conduce a la policitemia, con riesgo de trombosis
vascular (y cerebral a nivel de los senos de la duramadre) o ditesis hemorrgicas. El consumo de hierro puede conducir a la ferropenia. Hay
riesgo de endocarditis bacteriana.

vena cava superior a la rama pulmonar derecha, ya que tiene menos

inconvenientes que las clsicas sistmico-pulmonares.
Despus de los 3 4 aos es posible realizar la correccin siolgica de la malformacin, efectuando una derivacin atriopulmonar
(Fontan), conectando la aurcula derecha a la arteria pulmonar. Sin
embargo, para que este procedimiento tenga xito, son necesarias
una resistencia arterial pulmonar baja o normal y buena funcin del
ventrculo izquierdo.

CLNICA.
Est marcada por el grado de estenosis pulmonar. Si es leve, slo presentan cianosis con el ejercicio, aunque la progresin de la estenosis hace
que al ao casi todos tengan cianosis. Las crisis hipoxmicas son ms
frecuentes hasta los dos aos de vida, en ocasiones se puede complicar
con infartos y abscesos cerebrales.
Exploracin: cianosis, acropaquias, retraso en el crecimiento. Se ausculta
un soplo de estenosis pulmonar, menor cuanto mayor es la estenosis
(por lo tanto, disminuye en las crisis) (MIR 95-96, 173).
Rx trax: la silueta tiene forma de zueco al levantar la punta el VD, y
tener una depresin (signo del hachazo) donde debera estar la arteria
pulmonar. En ocasiones se observa el cayado artico a la derecha.
ECG: tiene signos de HVD, HAD con eje derecho.
Ecocardiografa: da el diagnstico.
Cateterismo: se realiza previo a la ciruga.
TRATAMIENTO.
El tratamiento de estas crisis hipoxmicas comprende la administracin
de oxgeno; colocacin del nio en posicin genupectoral; morna;
bicarbonato, si existe acidosis; transfusin sangunea, si existe anemia;
y betabloqueantes, como el propranolol, para relajar el infundbulo
pulmonar. En ocasiones, ser necesario realizar una intervencin urgente (paliativa o correctora), con el n de evitar el fallecimiento del
enfermo.
En casi todos los pacientes con tetraloga de Fallot se recomienda
llevar a cabo la correccin quirrgica total. Esta ciruga consiste en cerrar
la comunicacin interventricular con un parche y ampliar la salida del
ventrculo derecho mediante reseccin del tejido muscular infundibular,
y habitualmente ampliar el infundbulo con otro parche transvalvular.
El factor ms importante para determinar si un paciente es candidato
para la reparacin primaria es el tamao de las arterias pulmonares y
no la edad ni la talla del lactante o nio; la hipoplasia considerable de
las arterias pulmonares constituye una contraindicacin relativa para
la ciruga correctiva precoz.
Cuando existe esta ltima, se recomienda utilizar una ciruga paliativa diseada para aumentar el ujo pulmonar, que generalmente
consiste en la creacin de una anastomosis arterial sistmico-pulmonar. Posteriormente se efecta la correccin total con un menor riesgo,
durante la niez o la adolescencia. La ciruga paliativa ms utilizada
es una anastomosis entre la arteria subclavia y la arteria pulmonar,
llevando sangre mixta a los pulmones. A esta intervencin se la llama
anastomosis de Blalock-Taussing.
ATRESIA TRICSPIDE.
Es una cardiopata que se caracteriza por la falta de continuidad entre
la aurcula derecha y el ventrculo derecho, ya que existe una atresia
de la vlvula tricspide. El ventrculo derecho es hipoplsico, mientras
que el ventrculo izquierdo est dilatado, existiendo una comunicacin
interauricular de tamao variable.
La sangre que llega a los pulmones lo hace a travs de una comunicacin interventricular y/o un ductus arterioso. En el cuadro clnico suele
predominar la intensa cianosis, a consecuencia de la mezcla obligada de
sangre de la circulacin general y pulmonar en el ventrculo izquierdo.
En los neonatos y lactantes con hipoxemia severa puede que sea
urgente la apertura del tabique interauricular (Rashkind), realizando
posteriormente una fstula sistmico-pulmonar (Blalock-Taussig).
ltimamente se emplea la llamada fstula de Glenn, que conecta la

Pg. 76

Figura 83. Atresia tricspide con septo ntegro.

TEMA 30. HIPERTENSIN ARTERIAL.

La HTA es uno de los problemas de salud ms importantes, pues tiene
una prevalencia del 15-20% y constituye uno de los principales factores
de riesgo para las enfermedades cardiovasculares, principal causa de
muerte en los pases desarrollados. Parece que tanto la elevacin de la
PAS como la de la PAD constituyen un factor de riesgo cardiovascular.
Tabla 39. Clasificacin de la hipertensin arterial (adultos >18a)
(MIR 03-04, 205).

Normal
Prehipertensin arterial

< 12 0

<80

120-139

8 0 -8 9

140-159
>160

90-99
>100

HTA
Estadio I
Estadio II

Hablamos de hipertensin arterial (HTA) cuando la presin arterial

sistlica (PAS) es >140 mmHg (HTA sistlica) y/o cuando la presin arterial diastlica (PAD) es >90 mmHg (HTA diastlica). En la
actualidad se habla de pre-HTA en pacientes con cifras de presin
arterial lmites que con alta frecuencia desarrollan HTA en los aos
siguientes (ver tabla).
Llamamos HTA maligna a la HTA que llega a provocar edema de papila
y que suele acompaarse de elevaciones muy importantes de la PA.

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Por HTA acelerada entendemos aquella HTA en la que se han elevado considerablemente los valores de la PA en poco tiempo y en la
que hay alteraciones vasculares en el fondo de ojo, pero sin llegar a
producir edema de papila.
Las crisis hipertensivas son elevaciones de la PAD por encima
de 110-120 mmHg, que provocan compromiso orgnico agudo.
Hablamos de emergencia hipertensiva cuando la importancia
del compromiso orgnico obliga a reducir la PA en menos de una
hora. Esto ocurre cuando la crisis hipertensiva se asocia a edema
agudo de pulmn, angina de pecho, aneurisma disecante de aorta
o hemorragia intracraneal. Cuando no es necesario normalizar la PA
en menos de una hora, sino en unas 24 horas, debido a que el compromiso orgnico no compromete la vida a corto plazo, hablamos
de urgencia hipertensiva.
Ante una elevacin de la PA hay que conrmar el diagnstico de HTA
midiendo la PA en varias ocasiones durante 2 3 semanas. Adems, hay
que considerar la posibilidad de que se trate de una pseudohipertensin, o elevacin de la cifra de la PA por una arteria braquial rgida que
se comprime con dicultad por el manguito del esngomanmetro; sta
se sospecha por el signo de Osler (palpacin de la arteria radial despus
de la desaparicin del pulso) (MIR 97-98, 212; MIR 97-98F, 81).
Debe incluirse en el estudio de todo paciente hipertenso para
descartar complicaciones y una etiologa secundaria, los estudios complementarios bsicos (hemograma, creatinina, BUN, anlisis de orina,
iones en sangre, glucosa, lpidos, ECG y Rx de trax) (MIR 97-98F, 102;
MIR 95-96F, 42).

3. Causas neurolgicas. Psicgena, hipertensin intracraneal, sndrome

dienceflico, disautonoma familiar (Riley-Day), sndromes de seccin
medular, polineuritis, apnea del sueo, etc.
4. Causas cardiovasculares. Arteriosclerosis de las grandes arterias,
coartacin de aorta, insuciencia artica, persistencia del conducto arterioso, fstulas arteriovenosas, y otras causas de aumento de
volumen sistlico, como la ebre y la anemia (MIR 99-00, 99).
5. Causas farmacolgicas. Adems de los anticonceptivos orales, pueden producir HTA la ciclosporina, los esteroides, los antiinamatorios no esteroideos, los antidepresivos, la eritropoyetina, la cocana,
las anfetaminas, otros simpaticomimticos, el alcohol, etc. (MIR
96-97, 143).
La mayora de estas causas cursan con HTA sistlica y diastlica,
aunque algunas pueden ser causa de HTA sistlica aislada, como la
arteriosclerosis de grandes vasos, la insuciencia artica, la persistencia
del conducto arterioso, las fstulas arteriovenosas, los aumentos del
volumen sistlico, el hipertiroidismo, etc (MIR 99-00F, 254).
En los ancianos la HTA tiene mayor prevalencia que en el resto de
los grupos de edad, y tiene peculiaridades como un gasto cardaco
menor y unas resistencias perifricas superiores, una disminucin de
la elasticidad de las grandes arterias, una elevada frecuencia de HTA
sistlica aislada, una menor actividad de renina plasmtica, y una mayor prevalencia de hipertroa ventricular izquierda y de hipertensin
secundaria a enfermedad vascular renal.

30.1. Etiologa.

1) Repercusiones cardiovasculares. Hipertroa e hiperplasia de las clulas musculares lisas y un aumento de la produccin de tejido colgeno
y elastina.Todo ello produce un aumento del grosor de la pared arterial
con una disminucin de la distensibilidad y de la luz de la arteria (y, a
su vez, un aumento de las resistencias perifricas). En la capa ntima,
la HTA produce sobre todo lesiones en el endotelio.
Estos cambios en la pared de las arterias pueden producir aneurismas de aorta y la diseccin de los mismos, as como enfermedad
arterial perifrica.
Hay algunas alteraciones que son ms tpicas de las arterias pequeas, como hialinosis, microaneurismas de Charcot-Bouchard, necrosis
brinoide, arteriolosclerosis hiperplsica (con imgenes en piel de
cebolla). La necrosis brinoide y la arteriolosclerosis hiperplsica son
muy tpicas, aunque no exclusivas, de la HTA maligna.
La HTA representa un aumento de la postcarga cardaca. El mecanismo de compensacin que utiliza el corazn es una hipertroa
concntrica de la pared ventricular izquierda. No obstante, a diferencia
de la hipertroa que tiene lugar en los atletas, la hipertroa de la HTA
cursa con un aumento de la produccin de tejido colgeno, hecho que
condiciona que, a largo plazo, las consecuencias de esta hipertroa sean
un deterioro de la distensibilidad de la pared ventricular (disfuncin
diastlica), una alteracin de la contractilidad (disfuncin sistlica) con
dilatacin de la cavidad y aparicin de insuciencia cardaca, e incluso
de arritmias, sobre todo ventriculares. Adems, la hipertroa de la pared
ventricular incrementa las demandas miocrdicas de oxgeno, y junto
con un aumento de la incidencia de lesiones coronarias que aparece
en la HTA (por tratarse de un factor de riesgo para la arteriosclerosis),
hacen que en la HTA pueda provocar tambin cardiopata isqumica.
La hipertroa ventricular izquierda es, por s misma, un factor de riesgo
de morbimortalidad cardiovascular. En la exploracin fsica, podemos
encontrarnos con un impulso apical prominente y desplazado, con un
4R y/o 3R, etc. En el ECG, son frecuentes los signos de hipertroa ventricular izquierda por sobrecarga de presin (MIR 99-00F, 46). La mayor
parte de las muertes se debe a IAM o insuciencia cardaca.

En la mayora de los casos la causa de la HTA es desconocida. Hablamos

entonces de HTA esencial, primaria o idioptica. En sta, la elevacin de
la PA se produce sobre todo por una elevacin de las resistencias perifricas por vasoconstriccin. Este tipo de HTA constituye probablemente
un conjunto de distintas alteraciones en las que se incluyen factores hereditarios (herencia multifactorial) y ambientales. Dentro de los factores
ambientales destaca el elevado consumo de sal en la dieta, relacionado
probablemente no slo con el contenido en sodio, sino tambin con el
de cloro; no obstante, no todos los hipertensos esenciales son sensibles
a la sal. Otros factores ambientales pueden ser el bajo contenido de
potasio, calcio y magnesio en la dieta, un elevado consumo de alcohol,
tabaquismo, dieta con bajo contenido en cidos grasos poliinsaturados,
la obesidad, el estrs, el sedentarismo, etc. Adems, hay algunos factores
que se asocian a una mayor repercusin orgnica de la HTA, como el
tabaquismo, la hipercolesterolemia, la intolerancia hidrocarbonada, el
sexo masculino, la raza negra, la aparicin en edades jvenes, etc. Los
niveles plasmticos de renina en la HTA esencial suelen ser normales,
pero pueden encontrarse aumentados o disminuidos.
Otras veces, la HTA es debida a patologas orgnicas concretas, y
hablamos entonces de HTA secundaria. Por lo tanto, antes de etiquetar
una HTA como esencial, deben excluirse mediante distintas pruebas
diagnsticas las diferentes causas de HTA secundaria. La HTA secundaria
es ms probable cuando la HTA aparece antes de los 30 aos o despus
de los 50. Enfermedades causantes de HTA secundaria:
1. Causas renales (ver Nefrologa). Son las causas ms frecuentes de
HTA secundaria, e incluyen: estenosis vascular renal, infartos renales,
pielonefritis crnica, glomerulonefritis, poliquistosis renal, tumores
productores de renina, etc. La estenosis vascular renal puede deberse a aterosclerosis de las arterias renales (ms frecuente a edades
avanzadas, sobre todo en varones) o a displasia bromuscular (ms
frecuente en mujeres jvenes). La implicacin renovascular debe
sospecharse en el agravamiento brusco de un paciente hipertenso
previamente bien controlado (MIR 95-96F, 37).
2. Causas endocrinas. Anticonceptivos orales, embarazo, hipermineralcorticismos, sndrome de Cushing, hipertiroidismo, mixedema,
feocromocitoma, sndrome carcinoide, acromegalia, hipercalcemias
(hiperparatiroidismo), etc. La causa endocrina ms frecuente de
HTA secundaria es el empleo de anticonceptivos orales; sta es
posiblemente la causa concreta ms frecuente de HTA secundaria
(MIR 95-96, 177).

30.2. Repercusiones orgnicas de la HTA.

2) Repercusiones sobre el sistema nervioso central. La HTA puede

producir sntomas inespeccos (cefaleas occipitales matutinas, inestabilidad, vrtigo, tinnitus, alteraciones visuales o incluso sncope).
Las alteraciones en la visin pueden ser un sntoma precoz de HTA
maligna. Otras consecuencias neurolgicas ms graves de la HTA
pueden ser los accidentes cerebrovasculares y la encefalopata hipertensiva. Los accidentes cerebrovasculares pueden ser hemorrgicos

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MANUAL CTO 5 Ed.

(por el desarrollo de aneurismas de Charcot-Bouchard y elevaciones
muy importantes de la PA) o isqumicos por arteriosclerosis. Tambin
son de etiologa isqumica las demencias multiinfarto, el estado lacunar, la enfermedad de Binswanger y, posiblemente, la hidrocefalia
normotensiva. La encefalopata hipertensiva consiste en deterioro del
nivel de conciencia, convulsiones, edema de papila e hipertensin
intracraneal coincidiendo con elevacin grave de la PA. Los signos de
focalidad neurolgica son poco frecuentes.
3) Repercusiones sobre la retina (ver Oftalmologa). La HTA produce
alteraciones sobre los vasos retinianos, que han sido clasicadas en
cuatro grados (Keith-Wagener-Barker).
Las lesiones retinianas pueden desarrollarse de forma aguda por elevaciones agudas importantes de la PA y, en este caso, las lesiones son en
gran parte reversibles al normalizar la PA. Las lesiones que se desarrollan
de forma aguda se producen en gran parte por vasoconstriccin y son
sobre todo exudados y hemorragias. En cambio, las lesiones producidas por arteriosclerosis se producen lentamente y son prcticamente
irreversibles. Son, sobre todo, los cruces arteriovenosos.
Tabla 40. Retinopata hipertensiva.
Clasificacin de Keith-Wagener-Barker.
Grado I: estrechamiento y esclerosis arteriolar.
Grado II: cruces arteriovenosos.
Grado III: exudado y hemorragias.
Grado IV: edema de papila.
4) Efectos renales. A nivel renal, la HTA puede producir arteriosclerosis
en las arteriolas aferente y eferente y de los glomrulos, que pueden
producir alteraciones funcionales como disminucin de la ltracin
glomerular con insuciencia renal, proteinuria, hematuria o incluso
disfuncin tubular.
No obstante, la mayora de los pacientes con HTA no tienen sntomas
secundarios a la HTA.
Los pacientes con HTA maligna pueden presentarse con encefalopata hipertensiva, descompensacin cardaca o deterioro de la
funcin renal con oliguria. Puede haber en el fondo de ojo exudados,
hemorragias, e incluso edema de papila. La HTA maligna se suele asociar
a aterosclerosis hiperplsica y a necrosis brinoide, que puede cursar
tambin con anemia hemoltica microangioptica. Esta HTA tiene mal
pronstico si no se trata, y aparece sobre todo en varones en la cuarta
dcada de la vida.

30.3. Tratamiento de la HTA.

El tratamiento se ha de realizar en todos los pacientes con PAS>140 y/o
PAD>90 mmHg. En los pacientes con mayor riesgo cardiovascular, como
los diabticos o nefrpatas (en ellos, el objetivo debe ser una presin de
130/80 mmHg) o los que padecen enfermedad coronaria o insuciencia
cardaca es til el tratamiento con cifras ms bajas. Tambin se debe
tratar la HTA sistlica aislada, sobre todo en los pacientes mayores de
65 aos, ya que reduce la mortalidad (a expensas de reducir el nmero
de accidentes cardiovasculares).
El tratamiento de la HTA incluye unas medidas generales (sobre
todo un tratamiento diettico) y, no necesariamente, un tratamiento
farmacolgico. Adems, cuando la HTA sea secundaria, debe hacerse un
tratamiento etiolgico; por ejemplo, en el caso de la hipertensin renovascular puede estar indicada la angioplastia de la arteria responsable o
su reparacin quirrgica, aunque en el caso de displasia bromuscular
de la media suele permanecer estable y no se precisa su tratamiento
mecnico si la PA se controla mediante tratamiento farmacolgico
(cuando la displasia brosa es subadventicial, suele ser progresiva y
precisar tratamiento con angioplastia o con ciruga).
1. Medidas generales. El aspecto ms importante de la dieta de un
hipertenso es la restriccin moderada de sal a menos de 5 g/da, pues
adems de ayudar a controlar la PA, incrementa el efecto hipotensor

Pg. 78

de los frmacos antihipertensivos. Otras medidas generales consisten

en practicar ejercicio fsico con regularidad, una restriccin calrica
en los pacientes con sobrepeso y en evitar el estrs. Adems, hay
que evitar otros factores de riesgo cardiovascular, disminuyendo el
consumo de colesterol y grasas saturadas en la dieta, eliminando el
tabaco, controlando correctamente la diabetes mellitus, si existe,
etc.
2. Tratamiento farmacolgico. Cuando con las medidas generales
anteriormente expuestas no es suciente para el tratamiento de la
HTA, se puede aadir algn frmaco hipotensor. Se admite que el tratamiento de la HTA se puede realizar con cualquiera de los frmacos de
primera lnea. Las caractersticas de los pacientes pueden ayudarnos
a elegir los frmacos. Idealmente se comienza el tratamiento con un
solo frmaco, aumentando su dosis y aadiendo nuevos frmacos si
no se consigue un control adecuado. En aproximadamente el 70% de
los pacientes se necesitan dos frmacos para el control de la presin
arterial, siendo recomendado un diurtico tiazdico si no se utilz
como primera opcin.
Antagonistas del calcio. Al bloquear los canales del calcio, producen
vasodilatacin. Son el nifedipino y derivados, el verapamilo y el
diltiacem.
Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA). El mecanismo de accin ms importante es la disminucin de produccin
de angiotensina II: captopril, enalapril, y muchos otros.
Vasodilatadores. Hidralacina, minoxidil, diazxido, nitroprusiato,
etc.
Bloqueantes de receptores adrenrgicos perifricos. Hay bloqueantes
de los receptores beta (propranolol, atenolol, metoprolol,...), de los
receptores alfa (fentolamina, fenoxibenzamina, prazosn, doxazosina,...) y de ambos (labetalol).
Otros antiadrenrgicos. Son antiadrenrgicos, pero que no actan
bloqueando receptores perifricos, sino por otros mecanismos, por
un efecto central (clonidina, guanabenzina, guanfacina, metildopa),
bloqueantes postganglionares (reserpina, guanetidina) o bloqueantes ganglionares (trimetafn).
Diurticos. Pueden utilizarse tiacidas, diurticos de asa (furosemida)
o diurticos ahorradores de potasio (espironolactona, triamterene
y amiloride) (MIR 95-96F, 43).
ARA-II: estos frmacos son antagonistas de los receptores AT1. Su
efecto es parecido al de los IECAs, pero tienen un perl de efectos
secundarios menor (menos tos y angioedema) (MIR 02-03, 94). En
un estudio reciente se ha demostrado la superioridad del losartn
sobre el atenolol para el tratamiento de la HTA.
Tabla 41. Utilizacin de frmacos antihipertensivos en
diferentes situaciones clnicas.

Betabloqueantes

Hipertensin sistlica.
Cardiopata isqumica.
Taquiarritmias.
Insuficiencia cardaca.
Tirotoxicosis.

Asma y EPOC.
Claudicacin severa.
Bradiarritmias.

IECAS

Insuficiencia cardaca.
Diabticos.
Cardiopata isqumica.

Embarazo.
Estenosis bilateral
arteria renal.
Hiperpotasemia.

Diurticos

Insuficiencia cardaca.
Ancianos.

Gota.

Antagonistas
calcio

Angina.
Ancianos.
HTA sistlica.

ARA-II

Intolerancia IECAs.
Insuficiencia cardaca.
Hipertrofia ventricular.

-bloqueantes

Hipertrofia prosttica.

Igual IECAs.

Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

Aspectos prcticos en el tratamiento farmacolgico de la HTA.
Aunque los diurticos y betabloqueantes disminuyen la morbi-mortalidad, tienen un efecto pernicioso sobre el perl lipdico y sobre el control
de la diabetes mellitus, y sus efectos secundarios son ms importantes
que los de los dos primeros grupos farmacolgicos (MIR 99-00, 90; MIR
95-96, 169).
Los betabloqueantes pueden ser muy tiles cuando hay una hiperactividad cardaca con taquicardia. Estn especialmente indicados
si hay insuciencia cardaca asociada (MIR 99-00F, 51; MIR 98-99, 30;
MIR 95-96F 45).
Los IECA son especialmente tiles en HTA de origen renovascular,
aunque estn contraindicados cuando la estenosis de la arteria renal es
bilateral, o en pacientes monorrenos, y adems hay que emplearlos con
cuidado en pacientes con deterioro de la funcin renal. Son igualmente
muy tiles en los casos en los que el paciente presenta insuciencia
cardaca y en los diabticos. (MIR 97-98F; 96).
En la HTA del embarazo, suelen utilizarse metildopa e hidralacina;
en este caso estn contraindicados los IECAs y el nitroprusiato.
En el tratamiento de la HTA del feocromocitoma, suelen utilizarse los
alfabloqueantes (fentolamina). Tambin son tiles en el tratamiento de
pacientes con dislipemia o hiperplasia de prstata (MIR 99-00, 81).
Las crisis hipertensivas se producen cuando las cifras de presin
arterial exceden 200/120-130. Se dividen en emergencias y urgencias
hipertensivas. En las urgencias hipertensivas el tratamiento debe ir
enfocado a disminuir las cifras de presin arterial en las siguientes 24
horas, sin que sea necesario el ingreso hospitalario. El tratamiento inicial
se hace con frmacos por va oral, como el captopril, la furosemida o el
amlodipino. Se debe evitar el uso de nifedipino de accin rpida, ya que
puede producir hipotensin y desencadenamiento de isquemia miocrdica. La emergencia hipertensiva se dene por la presencia de signos
debidos a afectacin de los rganos diana (encefalopata hipertensiva,
isquemia o insuciencia cardaca, insuciencia renal). Es necesario el
tratamiento inmediato del paciente en una unidad de cuidados intensivos con frmacos intravenosos. Sin embargo, no se recomienda realizar
un descenso brusco de las cifras de presin arterial. El nitroprusiato, la
nitroglicerina, la furosemida, el urapidil y el labetalol son frmacos muy
tiles en este contexto. (MIR 01-02, 48; MIR 97-98F, 93; MIR 96-97F, 131;
MIR 95-96F, 115).

TEMA 31.

Los aneurismas pueden producirse en cualquier arteria o vena del

organismo, pero los ms frecuentes e importantes son los de la aorta.
La importancia de los aneurismas de la aorta estriba en sus posibles
complicaciones: la formacin de trombos potencialmente embolgenos,
la compresin sobre estructuras vecinas, la diseccin de aorta y la rotura
del aneurisma con hemorragia masiva y muerte.
Por su forma, los aneurismas pueden ser: saculares, si slo afectan
a una porcin de la circunferencia de la aorta, y fusiformes, si afectan
a toda la circunferencia de la aorta.

ETIOLOGA.
La causa ms frecuente de aneurisma artico es la aterosclerosis. Otras
causas son la necrosis qustica de la media, la slis y otras infecciones
bacterianas, la aortitis reumtica y los traumatismos. Los aneurismas
articos tambin se pueden clasicar por su localizacin en abdominales
o torcicos. Los de la aorta abdominal casi siempre se deben a aterosclerosis, hasta el punto de que todos los aneurismas de la aorta abdominal
deben considerarse arteriosclerticos mientras no se demuestre lo
contrario. Estos aneurismas arteriosclerticos rara vez aparecen antes
de los 50 aos de edad y son mucho ms frecuentes en hombres, con una
relacin aproximada de 10:1 con respecto a las mujeres. Los aneurismas
de la aorta ascendente pueden deberse a necrosis qustica de la media,
aterosclerosis, slis, infecciones bacterianas o artritis reumatoide. Los
de la aorta descendente se suelen deber a aterosclerosis.

ENFERMEDADES DE LA AORTA.

31.1. Aneurismas.
Un aneurisma es una dilatacin anormal localizada en un vaso. Un aneurisma verdadero es aquel en el que se encuentran afectadas las tres capas
de la pared arterial, lo que le distingue del llamado pseudoaneurisma
o aneurisma falso, en el que hay una disrupcin de las capas ntima y
media, estando envuelto por la adventicia, por la compresin de los
tejidos adyacentes o por un cogulo perivascular.

Figura 85. Tipos de aneurismas vasculares.

Figura 84. Diferencias entre aneurisma y falso aneurisma.

CLNICA.
Generalmente, el aneurisma no roto se descubre de forma casual, ya
sea en una exploracin de rutina como una masa palpable, pulstil y
no dolorosa, o bien al objetivar una dilatacin de la imagen artica en

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MANUAL CTO 5 Ed.

una radiografa de trax o abdomen. Si bien los aneurismas articos
no suelen producir sntomas, cuando se expanden producen sntomas
clnicos, como pueden ser:
1) Rotura con hemorragia masiva o mortal.
2) Protrusin hacia alguna estructura adyacente, causando por ejemplo
disfona por afectacin del nervio recurrente larngeo, ronquera o
disnea por compresin de la trquea, disfagia por compresin esofgica, obstruccin de la vena cava superior, o erosin de vrtebras
o del esternn, segn su localizacin.
3) Embolia de algn trombo mural.

31.2. Aneurismas de la aorta abdominal.

Este tipo de aneurisma artico es el ms frecuente y suele ser fusiforme.
Las localizaciones ms frecuentes de los aneurismas aterosclerticos
son, en orden decreciente de frecuencia: aorta abdominal infrarrenal,
aorta torcica descendente, arteria popltea, aorta ascendente y cayado
artico. El 75% de los aneurismas aterosclerticos se localizan en la aorta
abdominal distal, por debajo de las arterias renales y encima de la bifurcacin artica. Este tipo de aneurisma suele palparse a nivel epigstrico,
justo a la izquierda de la lnea media. Suelen ser asintomticos, por lo
que, en la exploracin rutinaria de los pacientes mayores de 50 aos,
debera incluirse la palpacin cuidadosa en busca de una pulsacin en
la regin umbilical.
Aunque algunos pacientes con aneurismas abdominales presentan sntomas debidos a presin o erosin de estructuras adyacentes,
estas manifestaciones son menos usuales que en los aneurismas que
interesan el cayado artico. Durante los perodos de expansin rpida
producen dolor en la parte baja de la espalda, el abdomen o las ingles.
Si existen dolor e hipotensin, es probable que estemos ante una rotura
del aneurisma.
Los aneurismas aterosclerticos grandes acortan la vida. La mayor
parte de las muertes son consecuencia de su rotura. El riesgo de rotura
est directamente relacionado con el dimetro mximo del aneurisma
(principal factor de riesgo), la hipertensin arterial y la presencia de enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC); siendo la mortalidad de los
pacientes con aneurismas abdominales sin tratamiento de ms de 6 cm de
dimetro del 50% en el primer ao. Otro factor que incrementa el riesgo de
rotura aneurismtica es la presencia de sntomas, fundamentalmente el
cuadro conocido como aneurisma en expansin (dolor continuo, preferentemente lumbar, en el mesogastrio o en la pelvis), con cifras publicadas
de hasta el 30% de rotura al cabo de un mes y del 80% en el primer ao tras
el diagnstico. Dado que en muchos de los casos coexisten importantes
factores de riesgo cardiovascular y patologa aterosclertica, con mucha
frecuencia es la gravedad de la afectacin coronaria la que determina el
pronstico de estos pacientes (MIR 99-00F, 57; MIR 97-98F, 89).

DIAGNSTICO.
El diagnstico puede sospecharse por la imagen de una masa en la
radiografa abdominal con el borde calcicado del aneurisma (75%).
La ecografa abdominal es una tcnica importante para visualizar las
dimensiones de la lesin y para detectar trombos murales. Debe ser la
primera exploracin empleada (amplia disponibilidad, no invasiva,
able, econmica) para conrmar el diagnstico de sospecha de aneurisma abdominal y para evaluar peridicamente su tamao. Tambin
se emplean el TC con contraste y la resonancia magntica, ya que tienen
mejor resolucin que la ecografa y delinean el aneurisma con mayor
precisin. A pesar de todo, la aortografa sigue siendo el mtodo ms
empleado en la valoracin de los aneurismas antes de la ciruga, ya
que obtiene detalles de la anatoma del aneurisma y de la existencia de
patologa arterial oclusiva asociada. Sin embargo, la aortografa puede
infravalorar el dimetro del aneurisma si se reduce el dimetro de la
luz por la presencia de trombos murales, ya que el contraste delimita
exclusivamente los canales articos por los que circula la sangre.
TRATAMIENTO.
El tratamiento de los aneurismas ha de ser quirrgico y consiste en la
reseccin del aneurisma e implantacin de un injerto (casi siempre de
dacron). En los pacientes con menos de 5 cm de dimetro el riesgo de

Pg. 80

rotura es de 1-2% en un perodo de seguimiento de 5 aos. Sin embargo,

esta cifra se eleva hasta el 20-40% en aquellos mayores de 5 cm. Por eso
el tamao, junto con el estado sintomtico del paciente, conforman la
base para la decisin del manejo (ver gura 86) (MIR 99-00F, 57; MIR
96-97F, 52).
En algunos pacientes de alto riesgo, que no pueden ser abordados
por ciruga convencional, se estn empleando tcnicas percutneas con
endoprtesis vasculares. Cuando se ha colocado en el lugar adecuado, el
injerto se despliega excluyendo el aneurisma del torrente circulatorio.
En el estudio preoperatorio de los candidatos a ciruga se presta
especial nfasis al despistaje de cardiopata isqumica (principal causa
de muerte en el postoperatorio) y si existiese, a su tratamiento antes de
la ciruga. La mortalidad quirrgica con un aneurisma roto es aproximadamente 10 veces mayor que la de la ciruga electiva (menor del 5%
frente al 50%) (MIR 94-95, 14).
El aneurisma pequeo (<5 cm) se puede seguir observando con controles ecocardiogrcos seriados a menos que se vuelva sintomtico o
empiece a dilatarse (MIR 98-99, 35; MIR 95-96F, 40; MIR 95-96F, 251).

31.3. Aneurismas de la aorta torcica.

Los ms frecuentes son los de la aorta descendente (abarca desde la
arteria subclavia izquierda hasta el diafragma) y ocupan el segundo
lugar respecto a la aorta abdominal infrarrenal. A menudo se extienden
hacia la aorta abdominal, creando lo que en esencia es un aneurisma
toracoabdominal.

Figura 86. Tratamiento del aneurisma de aorta abdominal (MIR 02-03, 89).
La etiologa ms frecuente es la arteriosclerosa (arco artico y aorta
torcica descendente) y la degeneracin qustica de la media (aorta
torcica ascendente).
La mayora son asintomticos, sobre todo los proximales de aorta
ascendente, en los que el nico dato puede ser una insuciencia artica. Los del arco y aorta descendente, pueden provocar fenmenos
compresivos mediastnicos. El dolor, profundo y pulstil, es el sntoma
ms frecuente, a veces el primero, debindonos hacer pensar siempre
en la posibilidad de su ruptura o expansin.

Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

31.5. Aneurismas viscerales.
El aneurisma visceral ms frecuente es el esplnico. La mayora son
pequeos y asintomticos. El riesgo de ruptura es mayor si el dimetro
sobrepasa los 2 cm y en el embarazo.

31.6. Necrosis qustica de la media.

Figura 87. Aneurisma de aorta ascendente.

La historia natural de los aneurismas torcicos diere un tanto de los
aneurismas abdominales, ya que es menos comn la rotura espontnea
sin sntomas previos, debido a que, por lo general, es posible obtener datos
de aneurisma torcico en crecimiento, por los sntomas causados por la
compresin de estructuras vecinas (disfagia, disnea, ronquera, sndrome
de vena cava superior...). Otras veces producen insuciencia artica signicativa, por afectacin de la posicin de las valvas, la cual puede ser la causa
primaria de indicacin de correccin quirrgica (MIR 00-01, 59).
En el caso de la aorta torcica ascendente, se considera indicada la
ciruga en los pacientes con un dimetro mayor de 5,5 cm.
Cuando existen sntomas la indicacin quirrgica es urgente. En los
pacientes con sndrome de Marfan se recomienda control de la tensin
arterial con betabloqueantes, ya que se ralentiza la progresin de la
dilatacin artica, recomendndose la reparacin quirrgica en los pacientes asintomticos cuando el calibre de la aorta es mayor de 5 cm.
En aquellos enfermos con aneurisma torcico (no de la aorta
ascendente) que no padecen este sndrome se puede esperar hasta
que alcance los 6 cm. Durante la correccin de la aorta descendente
la complicacin potencialmente ms grave es la parapleja, siendo
su incidencia de un 5%. Este problema se ha reducido notablemente
conservando la perfusin artica distal durante la ciruga, reduciendo
el perodo de pinzamiento transversal artico y reimplantando las arterias intercostales (mencin especial requiere la gran arteria radicular
descrita por Adamkiewicz, que se origina entre la T9 y T12 en el 75% de
los pacientes).

31.4. Aneurismas perifricos.

El aneurisma perifrico ms frecuente es el poplteo, siendo habitualmente de etiologa aterosclertica; otra causa es la degeneracin qustica
adventicial. La mayora de los pacientes estn asintomticos y suele
detectarse en la exploracin fsica como una masa pulstil en el hueco
poplteo, conrmndose el diagnstico con ecografa (MIR 97-98F, 98).
Dos aspectos importantes de este aneurisma son que es bilateral en ms
del 50% de los casos, y que suele tener asociado uno o ms aneurismas en
otros lugares, sobre todo en la aorta abdominal (> del 40% de los casos),
por lo que se aconseja exploracin de ambas extremidades y abdomen
para descartar distroa polianeurismtica (MIR 97-98F, 103).
Si no se trata, conduce frecuentemente a complicaciones tromboemblicas graves (25%) y en ese caso se produce prdida de la
extremidad en ms de la mitad de los casos, por lo que el tratamiento
de eleccin es la ciruga electiva (independientemente del tamao y
de los sntomas) antes del desarrollo de complicaciones. La tcnica
quirrgica de eleccin consiste en ligar la arteria popltea proximal y
distalmente al aneurisma, con lo que excluimos ste de la circulacin,
y posterior implantacin de un by-pass femoropoplteo (preferentemente de vena safena invertida) (MIR 95-96F, 26).

Esta entidad se debe a la degeneracin de las bras colgenas y elsticas en la media de la aorta, desconocindose la naturaleza del proceso
responsable de dicha degeneracin, pero parece que se acelera cuando
existe un sndrome de Marfan, hipertensin grave o embarazo. En el
examen histolgico, la necrosis se caracteriza por la aparicin de mltiples espacios rellenos de material mucoide en la media de la aorta
proximal.
La necrosis qustica de la media causa un tipo peculiar de aneurisma
de tipo fusiforme que afecta a la aorta ascendente y al seno de Valsalva,
pudiendo producir insuciencia artica al afectarse dicho seno o el anillo valvular artico. La rotura de aorta y su diseccin son relativamente
frecuentes en este proceso.
Por la alta incidencia de rotura de la aorta mencionada y el desarrollo repentino de regurgitacin artica intensa, suele estar indicada
la reparacin quirrgica de la aorta ascendente (si presentan sntomas
o dimetro mayor de 5 cm) y, tal vez, la sustitucin valvular artica con
reimplantacin de los dos troncos coronarios principales. Una parte
importante del tratamiento a largo plazo es el control de la tensin
arterial, preferentemente con betabloqueantes.

31.7. Aneurisma mictico.

Un aneurisma mictico resulta de la penetracin de bacterias en la pared
arterial, siendo por tanto dichos aneurismas de origen bacteriano y no
fngico, como parece indicar su nombre.
La endocarditis infecciosa es el cuadro usual en el que aparecen,
aunque tambin pueden hacerlo en presencia de septicemias no
asociadas a endocarditis. Los agentes infecciosos ms frecuentes son
estalococos, estreptococos y Salmonella. Tienden a localizarse sobre
un rea previamente daada, como una placa aterosclertica, ya que el
endotelio indemne es resistente a la invasin. Estos aneurismas suelen
ser de tipo sacular.
Se necesita tratamiento antibitico de la causa primaria y reseccin
quirrgica, dada su alta propensin a la rotura, restituyendo el ujo
sanguneo mediante una prtesis que preferentemente no atraviese la
zona infectada (extraanatmica).

31.8. Aneurismas sifilticos.

Las manifestaciones clnicas ms importantes de la slis a nivel cardiovascular son: insuciencia artica, estenosis del ostium de los oricios coronarios (angor) y formacin de un aneurisma calcicado en
la aorta torcica ascendente. Todo esto suele ocurrir en el periodo de
slis terciaria 15-30 aos despus de la infeccin inicial. El tratamiento
consiste en penicilina y su reseccin quirrgica est sujeta a las mismas
consideraciones que los aneurismas de otras causas.

31.9. Aortitis reumtica.

Se ha comprobado la presencia de aortitis en pacientes con distintas
enfermedades reumticas, como la artritis reumatoide, la espondilitis
anquilosante, la artritis psorisica, el sndrome de Reiter, la policondritis
recidivante y la enfermedad inamatoria intestinal. El proceso se observa sobre todo en la aorta ascendente y puede producir una dilatacin
artica, con la consiguiente insuciencia artica y la afectacin del
sistema de conduccin.

31.10. Diseccin artica.

Ocurre cuando la sangre penetra en la pared de la aorta a travs de una
solucin de continuidad en la ntima y se propaga longitudinalmente,

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MANUAL CTO 5 Ed.

separando la ntima de la media, formando un canal lleno de sangre
dentro de la pared artica.

ETIOLOGA.
La diseccin artica se asocia en un 70% de los casos a HTA y es, con
mucho, el agente etiolgico ms importante. Otras causas pueden ser
el sndrome de Marfan con necrosis qustica de la media (la diseccin
artica es la causa principal de morbilidad y mortalidad en pacientes
con sndrome de Marfan), el embarazo y las enfermedades cardiovasculares congnitas tales como la coartacin de aorta y la vlvula artica
bicspide. Todas estas causas pueden ir acompaadas tambin de
hipertensin arterial. La mxima incidencia se produce en la sexta y
sptima dcada de la vida y es dos veces ms frecuente en los varones
que en las mujeres.
Para que se desarrolle la diseccin artica aguda, tienen que darse
dos circunstancias esenciales: una degeneracin de la capa media de la
aorta y un desgarro de la ntima. La lesin de la ntima suele tener lugar
en las zonas donde es mayor la friccin hidrulica: en la pared lateral
de la aorta ascendente (ms del 50% de las roturas se localizan en sus 2
primeros cm), o bien justo por debajo del origen de la arteria subclavia
izquierda (30-35%) (MIR 95-96F, 241).
CLNICA.
Las manifestaciones clnicas de un aneurisma disecante se deben
a: 1) la diseccin en s; 2) la extensin de la diseccin a las grandes
arterias del cuello o a las arterias coronarias, renales, mesentricas
o ilacas, produciendo obstruccin de estos vasos; 3) alteracin del
aparato valvular artico, con insuficiencia valvular o; 4) penetracin
a travs de todo el grosor de la pared artica, produciendo una rotura
externa de la aorta que puede provocar hemopericardio y taponamiento cardaco.
El sntoma ms frecuente y precoz es el dolor torcico, intenso y
brusco, que a menudo se describe como muy desgarrador. El dolor
puede localizarse en la cara anterior o posterior del trax, con frecuencia en la regin interescapular. Otra caracterstica importante del dolor
es su tendencia a migrar a diferentes zonas conforme la diseccin se
extiende. El dolor puede irradiar al cuello, brazo, epigastrio o a las
piernas.
La extensin de la diseccin a la arterias del cuello produce un estrechamiento de su luz, lo que origina isquemia cerebral (hemipleja,
hemianestesia) o de las extremidades superiores (MIR 00-01F, 75, 20).
La diseccin que afecta a la raz artica produce regurgitacin artica
que se reejar en un soplo diastlico (60% de las disecciones tipo A).
La diseccin de las arterias coronarias puede originar un infarto de
miocardio. En la diseccin de aorta ascendente con extensin hacia la
raz de la aorta, puede existir derrame pericrdico. Cuando se produce
derrame pleural es ms frecuente en el lado izquierdo (MIR 99-00F, 54;
MIR 95-96, 185; MIR 94-95, 20; MIR 94-95, 4).

DIAGNSTICO.
En la exploracin fsica se suele observar una reduccin asimtrica
de la amplitud del pulso arterial, como consecuencia de la oclusin
parcial o completa de las ramas articas principales. En la radiografa
de trax se aprecia un ensanchamiento del mediastino o un derrame
pleural izquierdo por extravasacin de sangre. En algunos pacientes,
sin embargo, la radiografa de trax es completamente normal. Si la
diseccin compromete las arterias coronarias, pueden aparecer signos
electrocardiogrcos de isquemia miocrdica y elevacin de la CPK (MIR
97-98, 117; MIR 95-96F, 41).

Figura 89. Diseccin artica tipo B con trombo en la falsa luz (flechas).
La aortografa se consider durante muchos aos el patrn oro para el
diagnstico de esta patologa, siendo su principal inconveniente su invasividad y el retraso en el diagnstico, con el riesgo de aumento de mortalidad
que ello conlleva. Actualmente ha dejado de ser la tcnica de referencia,
considerndose el ecocardiograma transesofgico (ETE) el mtodo de
primera eleccin en el diagnstico rpido de la diseccin artica, siendo
sus principales ventajas la alta sensibilidad y especicidad (en torno al
98%), la rapidez, la fcil disponibilidad, y el bajo coste. Otras tcnicas de
imagen empleadas son el TC (bastante empleada y suele ser la modalidad
usada si no se dispone de ETE) y la RM (excelente tcnica, pero limitada
por su duracin y aislamiento del paciente) (MIR 01-02, 47; MIR 00-01F,
48; MIR 98-99F, 58).

PRONSTICO.
El pronstico de la diseccin artica es malo y, sin el tratamiento adecuado, resulta casi siempre fatal. La diseccin de la aorta ascendente
no slo es la ms frecuente, sino tambin la de peor pronstico, considerndose que la mortalidad es del 1% por hora en las primeras 48
horas. De ah la importancia de obtener un diagnstico rpido, ya que
el tratamiento mdico y quirrgico precoz mejoran de modo importante
la supervivencia. En las disecciones tipo B no complicadas slo 1/3 de
los pacientes precisa ciruga en una fase posterior.
Tabla 42. Clasificacin de la diseccin de aorta.

Desgarro en Ao ascendente
y se extiende a descendente

II

Desgarro en Ao ascendente (confinado a sta)

III

Desgarro en Ao descendente

Figura 88. Ensanchamiento mediastnico en diseccin de Ao ascendente.

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A
(proximales)

Afectan a Ao ascendente

B (distales)

No afectan a Ao ascendente

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Figura 91. Tratamiento quirrgico de la diseccin tipo A.

Figura 90. Clasificacin de la diseccin de aorta.

TRATAMIENTO.
El tratamiento debe ir dirigido a la disminucin de la contractilidad
del miocardio y de la presin arterial, para disminuir la tensin sobre la pared de la aorta. El objetivo que se pretende es interrumpir
el proceso de diseccin. Para ello se administran nitroprusiato y
betabloqueantes intravenosos bajo control hemodinmico permanente. Tambin se pueden emplear el labetalol o la reserpina.
Estn contraindicados el diazxido y la hidralacina, ya que por ser
vasodilatadores directos pueden aumentar el desgarro y propagar la
diseccin (MIR 02-03, 100).
En la actualidad, la ciruga (mortalidad del 15-20%) est indicada y
es de eleccin en la diseccin de la aorta ascendente (tipo A), mientras
que el tratamiento hipotensor se reserva para las disecciones tipo B no
complicadas (MIR 03-04, 202; MIR 98-99, 37; MIR 96-97, 181; MIR 9697F, 61). El tratamiento quirrgico consiste en la reseccin de la porcin
de aorta con el desgarro de la ntima y su sustitucin por un injerto de
dacron. Hay que considerar tambin seriamente la ciruga de urgencia
si existe rotura artica, si se obstruye una arteria vital, si aparece una
insuciencia ventricular izquierda grave como consecuencia de la insuciencia artica o si el dolor contina y existen signos de progresin
de la diseccin a pesar del tratamiento mdico. Como se ha dicho, el
tratamiento mdico es preferible en las disecciones no complicadas y
estables de la aorta distal (tipo B).
El tratamiento a largo plazo consiste en el control de la presin
arterial, siendo necesario examen fsico y Rx de trax cada tres meses
durante el primer ao y posteriormente TC o RM cada seis meses para
valorar la presencia de redisecciones y aneurismas localizados que
puedan requerir otra operacin.

Figura 92. Manejo de la diseccin de aorta.

FORMAS ATPICAS DE DISECCIN DE AORTA
En los ltimos aos se ha prestado atencin a dos patologas que pueden
cursar con una clnica indistinguible de la diseccin de aorta, por lo que
algunos autores preeren hablar de sndrome agudo de la aorta torcica.
Ambas comparten con la diseccin de aorta aspectos etiopatognicos,
clnicos y de manejo general:
1. HEMATOMA ARTICO INTRAMURAL: se cree que se produce por el
sangrado de los vasos de la adventicia hacia la media. De esta manera
se produce un hematoma que puede progresar de forma similar a
como lo hara una diseccin de aorta tpica. Su relacin con la diseccin de aorta clsica no est clara. Parece que, en algunos casos,
podra progresar hacia la rotura de la ntima, siendo la causa inicial
del desarrollo de una diseccin tpica.
a. La clnica es indistinguible de la de la diseccin de aorta y se
produce igualmente en pacientes mayores e hipertensos.

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MANUAL CTO 5 Ed.

b. El diagnstico se realiza con el TC. El ETE tambin puede ser
muy til en el diagnostico, mientras que la aortografa tiene muy
escaso valor.
c. El tratamiento es idntico al explicado en los casos de diseccin
de aorta.
2. LCERA PENETRANTE: en las lesiones ateroesclerosas se puede
producir una rotura de la ntima que puede progresar hacia un hematoma intramural. Si continua la progresin, puede evolucionar
hacia un pseudoaneurisma o una rotura.
a. Como en las anteriores, se produce predominantemente en
personas de edad avanzada y con factores de riesgo para ateroesclerosis. En la mayor parte de los casos se produce en la aorta
torcica descendente.
b. Nuevamente el TC (o la RMN si est disponible) es la tcnica de
eleccin para su diagnstico.
c. Los pacientes que presentan inestabilidad hemodinmica o en
los que se detecta la presencia de un pseudoaneurisma o de una
rotura aguda tienen indicacin de ciruga urgente. Tambin se
considera indicada si existe dolor continuo o recurrente o se
produce embolizacin distal. En el resto de los casos se aconseja
tratamiento conservador idntico a al de los casos de diseccin
de aorta tipo B.

TEMA 32. ENFERMEDADES ARTERIALES.

32.1. Oclusin arterial crnica.
El sndrome de isquemia crnica es el conjunto de sntomas y signos
producidos por una inadecuada irrigacin arterial que, de forma progresiva, se ha establecido en las extremidades.

ETIOLOGA.
Sin duda alguna, la causa ms frecuente de isquemia crnica de los
miembros es la aterosclerosis (arteriosclerosis obliterante). Esta enfermedad constituye hoy en da una de las plagas modernas, siendo la
morbilidad y mortalidad de la misma impresionante. Afecta ms frecuentemente a varones, dndose la mayor incidencia en el sexto y sptimo
decenio de la vida. Se consideran factores de riesgo la hipertensin, la
hipercolesterolemia, el tabaco y la diabetes mellitus entre otros.
CLNICA.
El sntoma ms frecuente es la claudicacin intermitente, que se dene
como la aparicin de dolor, calambre o entumecimiento en los msculos, que aparecen con el ejercicio y desaparecen con el reposo. La
explicacin es sencilla, ya que con el esfuerzo hay una desproporcin
entre la sangre que necesitan los msculos en actividad y la que puede
suministrar la arteria enferma. El msculo isqumico duele, por lo que
el enfermo se ve obligado a detenerse, y es entonces cuando disminuyen sus necesidades energticas y circulatorias, desapareciendo el
dolor. El paciente vuelve a andar de nuevo, para reaparecer el mismo
dolor casi con exactitud matemtica a una distancia determinada. A
veces se puede confundir con la llamada pseudoclaudicacin, debida
a estenosis del canal vertebral lumbar, diferencindose en que sta
aparece en cualquier postura erecta (tanto al estar de pie como al caminar), no se alivia al detenerse y requiere sentarse o acostarse para
aliviar los sntomas.
La claudicacin es distal a la localizacin de la lesin obstructiva.
Generalmente el dolor se localiza en la pantorrilla, porque casi siempre
las oclusiones son femorales o femoropoplteas. Si el dolor lo reere en
el muslo, nos indicar que la oclusin es a nivel de ilaca, y si es ms alto,
en muslos o zona gltea, la oclusin es casi con seguridad ilaca bilateral
o aortoilaca (sndrome de Leriche).
Llama la atencin la dicultad que tienen estos enfermos para
cicatrizar sus heridas. Esto se explica porque en la reparacin tisular
es necesario un mayor aporte sanguneo que no es posible lograr por
el estado de isquemia crnica. Tambin se suelen infectar con mayor
facilidad las heridas.

Pg. 84

Figura 93. Localizacin de la arteriosclerosis.

Si la enfermedad progresa, aparece el llamado dolor de reposo, de
predominio nocturno. En esta fase, el paciente nos cuenta que pasa las
noches en vela por el intenso dolor que reere a nivel de los dedos o en
el pie y que se alivia al colocarlos en posicin declive, por lo que estos
pacientes duermen sentados con las piernas colgando. Este dolor en
reposo es indicativo de la obstruccin de un tronco arterial importante
con muy escaso desarrollo de circulacin colateral.
La evolucin de la enfermedad puede describirse segn la clasicacin de Fontaine en cuatro fases o estadios. La isquemia crtica
equivaldra los grados III y IV de dicha clasicacin.
Tabla 43. Estadios clnicos de Fontaine.

Frialdad, hormigueos, parestesias, calambres,

palidez cutnea, alteracin de faneras (uas, vello).

Claudicacin intermitente:
- IIa: claudicacin intermitente no incapacitante
(ms de 150 m).
- IIb: claudicacin intermitente incapacitante
(menos de 150 m).

Dolor en reposo.
Lesiones trficas (lceras, gangrena).

Formas clnicas segn su localizacin. Segn donde est localizado

el nivel de la lesin, reconoceremos diferentes cuadros clnicos:
1) Obliteracin aortoilaca (sndrome de Leriche). Se entiende por
sndrome de Leriche a la patologa obstructiva de la bifurcacin
aortoilaca. Segn la describi Leriche a comienzos de 1.940,
los sntomas tpicos consisten en claudicacin intermitente
que afecta la pantorrilla, muslos y glteos e imposibilidad de
ereccin estable del pene por insuficiencia circulatoria de los
cuerpos cavernosos. En la exploracin fsica destaca la ausencia
de pulsos femoral y perifricos, as como la atrofia global de los
dos miembros inferiores, junto a palidez y frialdad de piernas y
pies. Esta forma clnica es de presentacin precoz (entre los 35
y los 55 aos), siendo la causa ms frecuente de claudicacin en
los adultos jvenes.
2) Obliteracin femoropopltea. Esta localizacin es la ms frecuente,
representando ms de la mitad de los casos. El sitio ms frecuente de
oclusin aterosclertica en las extremidades inferiores es a nivel de
la arteria femoral supercial en el interior del canal de Hunter. Su
traduccin clnica viene dada por la tpica claudicacin intermitente
de la pantorrilla. A la exploracin fsica se encuentra un pulso femoral
normal, pero no se palpan los pulsos o estn disminuidos a nivel de
la arteria popltea, tibial posterior y pedia (MIR 99-00, 259).

Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

3) Obliteracin tibioperonea o distal. Es ms frecuente en ancianos,
diabticos y en la tromboangetis obliterante. La traduccin clnica
consiste en claudicacin del pie. La ausencia de pulsos es a nivel
de los troncos por debajo de la arteria popltea. El pronstico es
malo, ya que hay pocas posibilidades de establecer un buen crculo
colateral.
4) Obliteracin de los troncos supraarticos. Los troncos supraarticos
son los que irrigan la cabeza, el cuello y las extremidades superiores.
Pueden ocluirse o afectarse las dos cartidas, las dos subclavias (o
una sola, dando el sndrome de robo de la subclavia) o una subclavia
y una cartida, etc. El diagnstico precoz y tratamiento de este tipo
de lesiones antes de que den sntomas puede reducir la incidencia
de accidentes cerebrovasculares.

Figura 94. Clnica segn la localizacin lesional.

EXPLORACIN FSICA.
La anamnesis y la exploracin fsica son de extrema importancia para
establecer en gran nmero de casos el diagnstico de isquemia de una
extremidad y para valorar su gravedad y topografa.
La maniobra ms importante en la exploracin fsica es la palpacin
de los pulsos arteriales. Se examina la pulsatilidad en todos los lugares
accesibles: en la extremidad inferior a nivel de la ingle para la femoral comn, detrs de la rodilla para la popltea, en el dorso del pie para la pedia
y en la regin retromaleolar interna para la tibial posterior. La ausencia
o disminucin de intensidad de alguno de estos pulsos nos har pensar
en una afeccin arterial. Para la extremidad superior exploraremos la
subclavia en la regin retroclavicular, en la axila la axilar, en el pliegue
humeral la humeral y distalmente la radial y cubital. La integridad de la
circulacin de los arcos palmares, la arteria cubital y la radial se determina
mediante la maniobra de Allen. Para su realizacin se comprime la arteria
radial con intensidad uniforme, mientras que el paciente abre y cierra
la mano rtmicamente. En general, se observa una ligera y transitoria
disminucin del ujo, aparente en forma de una coloracin rosada de la
piel (arteria cubital y arco palmar permeables). En caso de oclusin de la
arteria cubital o del arco palmar, aparece una intensa palidez difusa de
la mano en su cara interna, que no desaparece hasta despus de dejar de
comprimir la arteria radial. Tambin se puede observar diferencias en la
presin arterial mayores de 20 mmHg dentro de la misma extremidad,
en casos de estenosis signicativas.
Son importantes tambin los cambios de coloracin cutnea y la
determinacin del tiempo de llenado venoso. Estos cambios se pueden
ver espontneamente o provocar elevando la extremidad a explorar. As,
si existe una falta de irrigacin aparecer una palidez cadavrica en la
supercie plantar del pie afecto elevado, y en posicin declive, un rubor
secundario a la hiperemia reactiva. A continuacin se indica al paciente
que se siente con la pierna colgando para anotar el tiempo que tardan
en rellenarse las venas del dorso del pie (normalmente 10 seg.); si es

superior a 15 seg, ya supone un compromiso del ujo arterial y si excede

30 seg, es segura la existencia de una isquemia grave. Esta prueba no
tiene valor ninguno si existe insuciencia valvular venosa.
Siempre hay que proceder a la auscultacin de los vasos, ya que una
lesin estentica puede ser causa de un soplo sistlico.
En presencia de una isquemia crnica la extremidad afectada puede
aparecer a la exploracin fra y plida en comparacin con la contralateral, y en etapas avanzadas puede observarse atroa de la piel, cada
del pelo y engrosamiento y fragilidad de las uas de los pies.
La localizacin de las lceras es una buena clave para efectuar el
diagnstico diferencial con las lceras por estasis venosa. Las lceras
por arteriosclerosis suelen presentarse en las partes distales de los dedos,
alrededor del lecho ungueal, o bien sobre prominencias seas, como las
cabezas de los metatarsianos, el taln o los malolos. Por el contrario,
casi nunca hay una ulceracin por insuciencia venosa debajo del nivel
del malolo y aunque a veces son dolorosas, nunca lo son tanto como
las arteriales.
Cuando una oclusin arterial aguda progresa hasta la gangrena,
sta suele ser hmeda, con edema, bullas y coloracin violcea. En
caso de que sea la crnica la que progrese gradualmente hasta una
isquemia grave, lo que ocurrir ser una momicacin caracterstica:
la gangrena seca.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
Aunque el diagnstico de la enfermedad oclusiva arterial casi siempre
se hace mediante la historia clnica y la exploracin fsica, pueden ser
muy tiles ciertas tcnicas no invasivas para la valoracin objetiva de la
gravedad de la enfermedad. Entre stas se encuentran la tcnica Doppler,
las medidas de presin segmentaria, la pletismografa y la pruebas de
esfuerzo en una cinta sin n (siendo la cada de la presin y el tiempo
de recuperacin proporcionales al grado de enfermedad).
La ecografa permite la visualizacin del trayecto de los vasos mediante ecografa en modo bidimensional y el anlisis de las velocidades de ujo por la onda obtenida mediante la tcnica Doppler.
En presencia de una estenosis, la velocidad proximal aumenta de
forma proporcional al grado de obstruccin.
El doppler permite estudiar el ujo de los distintos vasos mediante el
registro de la onda del pulso y la determinacin de su presin, siendo
un mtodo incruento y rpido. Para el estudio de la presin arterial
se coloca el manguito de un esgmomanmetro inmediatamente
por encima del punto que hay que explorar y se usa el transductor
como si fuese un estetoscopio para registrar el ujo sanguneo. Normalmente, las presiones arteriales en las piernas y brazos son muy
parecidas y, si acaso, algo superiores en el tobillo. En pacientes sin
enfermedad arterial, el cociente o ndice de presin tobillo/brazo
(ITB) es de 1 o mayor. En presencia de claudicacin, la presin arterial de la pierna disminuye y dicho cociente suele estar entre 1 y
0,4. Una relacin <0,4 corresponde a una isquemia grave.
La arteriografa consiste en el registro de la imagen radiolgica
de las arterias tras la administracin de un contraste. Por ser una
exploracin invasiva no debe emplearse como prueba de rutina,
pero es un mtodo diagnstico muy valioso para que el cirujano
planique la estrategia quirrgica, por lo que se lleva a cabo antes
de una posible intervencin de revascularizacin.
La angiografa obtenida por RMN tiene una gran calidad y su sensibilidad y especicidad es muy parecida a la de la angiografa convencional. Es probable que a medida que aumente su accesibilidad,
pueda ser la tcnica de eleccin en la mayora de los pacientes.
PRONSTICO.
Los pacientes con claudicacin intermitente, pueden permanecer estables durante largos perodos de tiempo. Su supervivencia est limitada
por la presencia de enfermedad aterosclerosa a otros niveles: el 50%
pueden tener enfermedad en las coronarias y hasta un 15-25% padecen
ateroesclerosis cerebral. La supervivencia a los 5 aos es del 70%. En
aproximadamente el 10% de los pacientes se requiere una intervencin
de revascularizacin y el 5% sufren nalmente una amputacin. Estas
cifras son mucho mayores en los pacientes que continan fumando y
en los diabticos (en los que se puede llegar a una tasa de amputacin
de hasta un 20%).

Pg. 85

MANUAL CTO 5 Ed.

Figura 95. Doppler de MMII en obstruccin femoropopltea.

La mayor parte de las muertes son consecuencia de las secuelas de
la enfermedad aterosclertica vascular en otros lugares y, especialmente
en la circulacin coronaria y cerebral (entre el 20-30% de los pacientes
con arteriopata perifrica tienen lesiones en las arterias cervicales y el
40-60% en las coronarias).

Figura 96. Pronstico a 5 aos en la claudicacin intermitente.

TRATAMIENTO.
Hay que partir de la base de que la arteriosclerosis es una enfermedad
para la que no hay tratamiento especco, pero s existen una serie de
factores que la favorecen o empeoran. Como se trata de una enfermedad progresiva, el tratamiento tiene que ir encaminado a evitar dicha
progresin. Es recomendable restringir las grasas y los productos ricos
en colesterol, evitar la obesidad, normalizar la glucemia de los enfermos diabticos, controlar la tensin arterial y renunciar al hbito de
fumar. Esto ltimo es la medida inicial ms importante, ya que puede
incrementar hasta el doble la distancia de claudicacin y condicionar
los resultados de cualquier otro tratamiento.
En los pacientes que presentan claudicacin intermitente debe recomendarse el dar paseos hasta la aparicin del dolor y a continuacin
descansar, puesto que el ejercicio estimula la formacin de circulacin
colateral.
La higiene de los pies ser en extremo superior a la normal. Una
herida o infeccin mnima, que carecera de importancia en una persona
sana, en el arterioscleroso puede tener graves consecuencias. Hay que
evitar compresiones, como las medias elsticas, ya que reducen el ujo
sanguneo. El calzado ha de ser amplio, evitando as presiones sobre las
prominencias seas. En los pacientes con isquemia en reposo, pueden

Pg. 86

mejorar la perfusin y el dolor manteniendo en la cama la extremidad

algo ms baja que el resto del cuerpo.
Respecto al tratamiento farmacolgico, los datos actuales indican
que la teraputica con vasodilatadores perifricos no es ecaz en esta
enfermedad, ya que se puede producir un fenmeno de robo en las
arterias enfermas.
La pentoxilina (una metilxantina) acta en la microcirculacin
disminuyendo la viscosidad sangunea y aumentando la exibilidad
de los hemates, lo que lleva a aumentar la distancia de marcha.
La medicacin antiagregante (aspirina, ticlopidina, clopidogrel)
reduce el riesgo de acontecimientos cardiovasculares adversos. El
tratamiento anticoagulante se utiliza en el tratamiento de las reagudizaciones (por trombosis o embolia) de la isquemia crnica y en casos
de especial trombogenicidad (MIR 96-97F, 55).
El cilostazol es un inhibidor de la fosfodiesterasa, por lo que aumenta
los niveles de AMPc y tiene un efecto antiplaquetario y vasodilatador.
Aumenta la distancia hasta la claudicacin de manera ms ecaz
que la pentoxilina. Su mayor problema estriba en que no se conoce su seguridad en pacientes con insuciencia cardaca, en la que
otros frmacos inhibidores de la fosofodiesterasa, han demostrado
aumentar la mortalidad.
La L-arginina, un precursor del xido ntrico, se est evaluando
actualmente, pero no existe an una indicacin establecida para su
uso en la claudicacin intermitente.
Existe una gran esperanza en el posible uso futuro de factores
promotores de la angiognesis como el VEGF (vascular endotelial
growth factor) o el BFGF (basic broblast growth factor), pero
actualmente estn en fase de investigacin.
La ciruga de revascularizacin se reserva habitualmente para los
pacientes con sntomas progresivos, graves o incapacitantes, e isquemia en reposo, y para los individuos que por su ocupacin deben estar
asintomticos siempre y cuando no respondan a las medidas higienico-dietticas y farmacolgicas previas. Guindonos por la clasicacin
de Fontaine, se operaran los grados IIb (claudicacin incapacitante),
III (dolor isqumico en reposo) y IV (lesiones trcas). La ciruga tiene
como objetivo la restauracin del ujo arterial troncular hacia las reas
isqumicas, ya sea actuando directamente sobre la lesin oclusiva
(desobstruccin mediante tromboendarterectoma) o soslayndolas
mediante una derivacin (by-pass) por va anatmica o extraanatmica. El examen arteriogrco es obligado antes de la prctica de ciruga
reconstructiva para comprobar si la anatoma arterial es favorable para
la intervencin.
Entre las intervenciones no operatorias est la angioplastia percutnea transluminal. Esta tcnica permite la dilatacin de lesiones aisladas
mediante el inado de un baln en el rea estentica, utilizndose
con frecuencia las denominadas prtesis endoluminales (stents), que
son sistemas de material expandible que se colocan va percutnea,
permitiendo que, una vez realizada la dilatacin, la arteria mantenga
su dimetro. La implantacin de stent en estas lesiones obtiene una
mayor tasa de permeabilidad a largo plazo. Esta tcnica es de eleccin
en caso de estenosis u oclusiones cortas (<5 cm) en arterias de mediano
o gran calibre, sobre todo en la ilaca, en donde se consiguen ndices de
permeabilidad a largo plazo del 90%. Los ndices de permeabilidad en la
arteria femoral supercial y en las arterias poplteas son menores.
El enfoque quirrgico ms frecuentemente usado es la realizacin
de by-pass, para solventar el dcit de aporte a las zonas distales a las
lesiones obstructivas. En las lesiones proximales, lo ms frecuente es el
uso de injertos de dacron. Si la lesin asienta en aorta abdominal infrarrenal o en la arteria ilaca y es extensa, el procedimiento de eleccin
es el injerto aortofemoral o aortoilaco, generalmente con un injerto de
dacron. En caso de que la lesin fuese bilateral, se aplica un injerto en
Y, bifurcando ambas ilacas o femorales comunes.
Una variante de los by-pass lo constituyen los injertos extraanatmicos. Estas tcnicas nacen de la necesidad de buscar una alternativa
teraputica vlida a la ciruga compleja en pacientes de alto riesgo o
cuando las tcnicas habituales de revascularizacin presentan dicultades. Consiste en la implantacin de un injerto, ya sea axilobifemoral
o fmoro-femoral, a nivel subcutneo, sin entrar en cavidad torcica

Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

ni abdominal. Consiguen una excelente revascularizacin a cambio
de una morbilidad y mortalidad mnimas, estando estas tcnicas indicadas en pacientes con alto riesgo por enfermedad asociada grave
y edad avanzada, o en aquellos enfermos con escasa expectativa de
vida (MIR 98-99F, 65; MIR 96-97, 187).
El tratamiento quirrgico habitual de la enfermedad femoropopltea
y distal es el by-pass. Se suele preferir el injerto venoso, generalmente a
expensas de los injertos in situ e inversos de vena safena autloga, al protsico (de dacron y PTFE), ya que el primero presenta una permeabilidad
mayor a largo plazo (60-70% de permeabilidad a los 5 aos, frente al 30%
de los injertos infrapoplteos con PTFE). En denitiva, para la mayora
de cirujanos el material de eleccin en casos de oclusiones muy distales
o que obliguen a hacer anastomosis por debajo de la rodilla, es la vena
safena interna del propio paciente (MIR 97-98, 123; MIR 95-96, 175).

nada por los escasos benecios que proporciona, ya que aunque puede
aumentar el ujo en la piel, no lo aumenta en los msculos. Hoy en da
se reserva fundamentalmente para pacientes con dolor en reposo sin
posibilidades de ciruga arterial directa (MIR 95-96, 170).

Figura 98. By-pass fmoro-femoral.

Figura 99. Injerto extraanatmico xilo-bifemoral.

32.2. Oclusin arterial aguda.

Figura 97. Protocolo teraputico en la oclusin arterial crnica.

La tcnica quirrgica de la tromboendarterectoma consiste en la
extraccin de trombos oclusivos despus de la apertura de la arteria
junto con la ntima de la misma. Las indicaciones de esta tcnica radican en las oclusiones segmentarias, cortas, especialmente en territorio
carotdeo y en lesiones cortas o circunscritas a la ilaca primitiva o a un
eje iliofemoral. La endarterectoma tiene la ventaja de que es una tcnica ms siolgica, ya que conserva la arteria propia, aumentando su
calibre y respetando las vas de circulacin colateral y evita la colocacin
de una prtesis articial.
Otra forma de tratamiento quirrgico es la simpatectoma lumbar
para producir vasodilatacin. Esta tcnica es hoy ampliamente cuestio-

La oclusin arterial aguda es el sndrome resultante de la interrupcin

ms o menos brusca del ujo arterial de una extremidad, ya sea por una
embolia, una trombosis u otra causa. Cuando una arteria se ocluye agudamente aparece una isquemia importante de los tejidos situados distalmente a la obstruccin, por lo que constituye una emergencia mdica
de primer orden (urgencia vascular ms frecuente). La gravedad vendr
dada por la velocidad de instauracin, la riqueza de circulacin colateral,
la localizacin y la progresin del trombo en el rbol arterial.

ETIOLOGA.
Existen dos causas principales de obstruccin arterial, que son la embolia (la ms frecuente) y la trombosis in situ.
En cerca del 85-90% de los pacientes con embolias en las extremidades inferiores, el mbolo se origina en el corazn, siendo varias las posibles etiologas: brilacin auricular (en la mitad de los casos), estenosis
mitral, infarto miocrdico, etc. Una causa poco frecuente de embolia

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MANUAL CTO 5 Ed.

perifrica es la llamada embolia paradjica, en la que trombos venosos
profundos embolizan a la circulacin arterial a travs de una conexin
venoarterial (que es casi siempre un foramen oval persistente). Los mbolos suelen localizarse en la bifurcacin de arterias principales, debido
a que el calibre vascular disminuye en estas zonas. En las extremidades
inferiores el lugar donde ms frecuentemente asientan los mbolos es
en la arteria femoral, seguida de la ilaca, la aorta y las arterias popltea
y la tibioperonea. La trombosis se produce con ms frecuencia en los
pacientes con isquemia arterial crnica y en los portadores de injertos
o prtesis endoluminales. En ausencia de estos antecedentes es raro,
aunque se puede observar en enfermedades en las que se produce un
estado procoagulante como en el dcit de protena C y S, en el sndrome
antifosfolpido o en la trombopenia inducida por heparina. La trombosis yatrgena se ha vuelto un problema frecuente por la introduccin
percutnea de catteres (MIR 98-99F, 64; MIR 94-95, 6).

CLNICA.
El cuadro clnico de la oclusin arterial aguda se sintetiza en la regla
mnemotcnica de las 5 p (pain, paresthesias, pallor, pulselessness,
paralysis), o lo que es lo mismo dolor, parestesias, palidez, ausencia
de pulso y parlisis.
El dolor es muy agudo y est presente en la mayora de los pacientes. La parlisis y las parestesias son los signos ms importantes para
evaluar la gravedad de una isquemia. La importancia de estos signos se
debe a que las terminaciones nerviosas perifricas son los tejidos ms
sensibles a la anoxia. Por tanto, una extremidad con parlisis y parestesias casi siempre desarrolla gangrena, mientras que si las funciones
motora y sensitiva estn intactas aunque haya signos de isquemia, es
improbable que ocurra una gangrena. La ltima de las p en aparecer es
la parlisis, dado que las bras motoras son ms resistentes a los efectos
de la isquemia que las sensitivas.
La palidez es otro signo importante, ya que indica disminucin de la
circulacin. Junto con la palidez hay sensacin de fro en la extremidad.
Cuando la isquemia se prolonga, la palidez progresa hasta originar una
coloracin ciantica y jaspeada de la extremidad que va seguida de
hinchazn y decoloracin.
Entre los signos que encontraremos, el ms importante se detecta
al realizar la palpacin de los pulsos, ya que la ausencia de los mismos
conrma el diagnstico y sirve para localizar el punto de oclusin arterial
(MIR 97-98, 120).
La clnica puede ser mucho menos aparente en los pacientes con
isquemia arterial crnica, en los que la circulacin colateral mitiga los
daos de la isquemia aguda. En ellos, la trombosis aguda puede cursar
como una disminucin brusca de la distancia de claudicacin o un
aumento del dolor o de la palidez.
DIAGNSTICO.
El cuadro clnico es tan sugestivo que el diagnstico se hace fcilmente.
La distincin entre embolia y trombosis podr ser determinada por la
existencia o no de un foco embolgeno, la instauracin de la clnica, la
localizacin de la isquemia y el estado de los pulsos arteriales.
La embolia arterial se sospecha cuando existe una fuente cardaca
potencial, por lo que es prctica habitual la realizacin de un ECG en
todos los pacientes con oclusin arterial aguda. La isquemia de inicio
agudo tambin sugiere un origen emblico. El antecedente de claudicacin sugiere un origen trombtico. La ausencia de pulsos en una
extremidad y su conservacin en la contralateral apunta a una etiologa
emblica. La ausencia de pulsos tanto en la extremidad afecta como en
la contralateral no afecta sugiere un fenmeno trombtico.
La localizacin de la obstruccin es indispensable de cara al tratamiento. Este diagnstico topogrco se hace por la localizacin del dolor
y por la presencia o ausencia de pulsos, ya que faltarn por debajo de la
lesin. El doppler suele bastar para facilitar un diagnstico del nivel lesional, pero hay ocasiones en las que se debe recurrir a la arteriografa.
TRATAMIENTO.
En esta urgencia mdica, el paciente debe ser anticoagulado con heparina intravenosa para prevenir la propagacin local del trombo y prevenir
embolias de repeticin, adems de colocar la extremidad afectada en

Pg. 88

reposo y en una posicin ligeramente declive. Si existe dolor, deben

administrarse analgsicos.
En los casos de isquemia grave, sobre todo si existe riesgo para la
viabilidad del miembro, el nico tratamiento ecaz para evitar la progresin hacia la gangrena es la ciruga, y el tipo de intervencin depende de
la etiologa de la obstruccin. Se practicar embolectoma arterial con
sonda de Fogarty en los casos de embolia, y tromboendarterectoma
en caso de trombosis (MIR 97-98F, 88).
Tabla 44. Dianstico diferencial entre embolia y trombosis.

Cardiopata
embolgena (FA)

Historia de isquemia crnica

de MMII (antecedente de
claudicacin intermitente)

Raros

Frecuentes

Brusco/agudo

Brusco / progresivo (agudo

/subagudo)

Dolor

Dolor / parestesias (+++)

Raros

Frecuente (disminucin o
ausencia de pulsos arteriales
en extremidad contralateral)

Imagen
"STOP"(cpula).
Mnima

arteriosclerosis.

Escasa
circulacin
colateral.

Imagen "STOP" irregular.

Lesiones arteriales
arteriosclerticas segmentarias.
Abundante circulacin
colateral.

El tratamiento brinoltico intraarterial est indicado cuando la

oclusin arterial se debe a un trombo en un vaso aterosclertico o en
un injerto de derivacin arterial, cuando el estado general del paciente
contraindica la operacin quirrgica o cuando la oclusin afecta a
vasos distales que por su pequeo tamao no son accesibles quirrgicamente, como puede ocurrir en casos de embolizaciones muy distales.
Se emplean la estreptoquinasa, la uroquinasa y el activador tisular del
plasmingeno recombinante.
Si se ha establecido la gangrena del miembro, es necesaria la amputacin.

Figura 100. Embolectoma con sonda de Fogarty.

Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

32.3. Ateroembolias.
La ateroembolia es un subtipo de oclusin arterial perifrica en la que los
numerosos micrombolos de colesterol y material trombtico surgen de
placas aterosclerticas de la aorta o arterias principales, impactando en
arterias de pequeo calibre. Suele aparecer en pacientes con una aorta
aterosclertica, con aneurisma artico abdominal y despus de un cateterismo cardaco, procedimientos intervencionistas, reseccin de aneurismas y brinolisis. La manifestacin clnica consiste en dolor unilateral o
bilateral en las extremidades inferiores, dedos cianticos en presencia de
pulso pedio palpable (sndrome del dedo azul), livedo reticularis y diversas
lesiones purpricas y equimticas en las extremidades inferiores.
No existe tratamiento especco para esta enfermedad dada la
multiplicidad, composicin y localizacin distal de los mbolos. El
tratamiento consiste, si es posible, en la eliminacin de la fuente de
fragmentos de ateroma. Se deben evitar el tratamiento anticoagulante
y la terapia tromboltica porque pueden precipitar la embolia. S es til
la antiagregacin, ya que previene una mayor embolizacin.

(defectos visuales, hemorragias retinianas, ceguera, sncope, accidentes

cerebrovasculares). En el episodio agudo puede haber ebre, malestar
general, prdida de peso y elevacin de la velocidad de sedimentacin
eritrocitaria.
El examen fsico revelar en estas mujeres una disminucin o ausencia de los pulsos carotdeos y de la extremidad superior con buena
preservacin de los de las extremidades inferiores (coartacin invertida de la aorta). Es frecuente la presencia de soplos. El diagnstico se
conrma a travs del patrn caracterstico de la angiografa, en la que
se observan paredes vasculares irregulares, estenosis, dilataciones postestenticas, formacin de aneurismas, oclusiones y signos de aumento
de la circulacin colateral.

TRATAMIENTO.
La evolucin de la enfermedad es muy variable y se pueden producir
remisiones espontneas. El 85% de los pacientes sobreviven ms de
diez aos y su sintomatologa puede compensarse a travs del desarrollo de abundante circulacin colateral. Durante la fase aguda, se
ha descrito que en algunos pacientes son efectivos los corticoides y
los inmunosupresores. En ocasiones, la anticoagulacin previene la
trombosis y oclusin completa de una arteria importante. Tambin se
han realizado con xito endarterectomas y derivaciones quirrgicas
de arterias con estrechamientos crticos, disminuyendo as el riesgo de
accidente cerebrovascular.

32.5. Tromboangetis obliterante.

La tromboangetis obliterante (enfermedad de Buerger) es una enfermedad vascular inamatoria oclusiva que afecta a arterias de pequeo y
mediano tamao y a las venas de las extremidades inferiores y superiores
y cuya patogenia no se ha determinado, aunque parece estar unida ntimamente al tabaco. Las manifestaciones clnicas comprenden la trada
de claudicacin de la extremidad afecta, fenmeno de Raynaud (40% de
los casos) y tromboebitis migratoria de las venas superciales.

Figura 101. Protocolo de tratamiento de la oclusin arterial aguda.

32.4. Arteritis de Takayasu.

La arteritis de Takayasu es un proceso inamatorio (arteritis granulomatosa de clulas gigantes) y estenosante que afecta a las arterias de
mediano y gran calibre y que se caracteriza por una fuerte predileccin
por el cayado artico y sus ramas. Por este motivo, se suele denominar
como el sndrome del cayado artico.

EPIDEMIOLOGA.
Es una enfermedad rara, con una prevalencia mayor en mujeres jvenes
de ascendencia asitica.
CLNICA Y DIAGNSTICO.
La denominacin de enfermedad sin pulsos dada a esta enfermedad se
debe a que a menudo se produce una obstruccin de las grandes ramas
de la aorta. Las arterias que aparecen afectadas con mayor frecuencia
son las subclavias, seguidas del cayado artico, la aorta ascendente y las
cartidas. Tambin puede afectar a la aorta torcica descendente, a la
aorta abdominal y ocluir grandes ramas, como las arterias renales (con
la consiguiente hipertensin).
El sndrome debe sospecharse en mujeres de origen asitico cuyos
sntomas sean indicativos de una obstruccin proximal de las arterias de
la extremidad superior y la cabeza, como claudicacin de una extremidad
superior, o si se afecta la cartida, sntomas en el sistema nervioso central

ETIOLOGA.
La enfermedad de Buerger comienza antes de los 35-40 aos de edad
en la mayora de los pacientes, con un claro predominio en el sexo
masculino (MIR 03-04, 200).
El tabaquismo de 20 cigarrillos o ms al da es la causa ms frecuentemente relacionada con esta enfermedad, hasta el punto de
que las remisiones y recadas estn relacionadas con la interrupcin y
reanudacin del hbito de fumar. La existencia de una predisposicin
gentica es sugerida por la prevalencia aumentada de los antgenos HLA
B5 y A9 en pacientes con esta enfermedad. Puede que algunos fenotipos
susceptibles sean hipersensibles a los productos del tabaco y que la
hipersensibilidad mediada por clulas contribuya a la lesin vascular.
ANATOMA PATOLGICA.
Las lesiones son segmentarias y comienzan habitualmente en las arterias
de mediano y pequeo calibre de localizacin perifrica. Afecta tanto
a las extremidades superiores como a las inferiores, a diferencia de la
aterosclerosis, que habitualmente respeta las extremidades superiores.
La afectacin aguda, tanto de arterias como de venas, se caracteriza
por una inltracin de polimorfonucleares en todas las capas de la
pared vascular y una trombosis mural u oclusiva de la luz. A medida
que progresa la enfermedad, los neutrlos son sustituidos por clulas
mononucleares, broblastos y clulas gigantes. Como estadio nal se
produce una brosis que engloba arteria, vena y nervio.
La afectacin de las arterias distales se produce en la gran mayora
de los casos por debajo de la arteria popltea en la extremidad inferior
y por debajo de la braquial en la superior.
CLNICA.
La enfermedad se inicia generalmente en forma de claudicacin intermitente progresiva hasta hacerse de reposo, y que con el tiempo
evoluciona a la aparicin de lcera y gangrena de uno o ms dedos y
por ltimo, de todo el pie o la mano, en cuyo caso se hace necesaria
una amputacin.

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MANUAL CTO 5 Ed.

La claudicacin suele estar limitada a la parte inferior de las pantorrillas y los pies o a los antebrazos y las manos, debido a que esta
enfermedad afecta principalmente a los vasos distales. Por esta misma
razn la gangrena, si aparece, es acral y son las arterias digitales las que
sufren ms a menudo el proceso, aunque puede observarse tambin en
las arterias radial o cubital.
El dolor en la enfermedad de Buerger es muchas veces insoportable y
no permite al paciente descansar de noche. El nico alivio que se obtiene
resulta de colocar la extremidad afectada en declive. La exploracin
fsica muestra pulsos braquiales y poplteos normales y reduccin o
desaparicin de los pulsos radial, cubital o tibial. Pueden existir signos
de isquemia tisular crnica, como prdida del pelo de los dedos, atroa
de la piel, uas frgiles y rubor al bajar la extremidad. En ocasiones, la
enfermedad de Buerger se acompaa de fenmeno de Raynaud y de
tromboebitis migratoria de las venas superciales.
Las manifestaciones clnicas son muy tpicas de la enfermedad
de Buerger, pero tambin pueden aparecer en otras, sobre todo en las
enfermedades del tejido conectivo. El sndrome CREST, el LES, la AR
asociada a vasculitis o la enfermedad mixta del tejido conectivo, son
algunas de las enfermedades que pueden cursar con manifestaciones
muy similares a la tromboangetis obliterante.

DIAGNSTICO.
El diagnstico suele hacerse por la historia clnica y la exploracin fsica.
Se necesitan estudios angiogrcos para conrmar las posibilidades
de una reconstruccin arterial. Son caractersticas de la arteriografa
las lesiones segmentarias consistentes en alamiento de los vasos distales y presencia de vasos colaterales en las reas de oclusin vascular.
Los contornos de las arterias son lisos, sin las irregularidades tpicas
de la aterosclerosis. El diagnstico denitivo de la enfermedad a veces
requiere el examen macroscpico y microscpico de los vasos afectos
por medio de una biopsia.
Sospecharemos que un paciente padece una enfermedad de Buerger
si cumple estos requisitos:
Varones fumadores y jvenes (menores de 45 aos).
Ausencia de enfermedades del tejido conectivo, y/o de diabetes
mellitus.
Claudicacin distal de miembros.
Historia de ebitis migratoria y sndrome de Raynaud.
Tabla 45. Dianstico diferencial entre arterioesclerosis y
tromboangetis obliterante.

En general, ms de 50 aos

Jvenes de menos
de 45 aos

Por lo general, hipertensin

A menudo hipotensin

No

Presentes con frecuencia

Alta

Normal o baja

Normal

Alta

Arterias duras, calcificadas,

deformadas, sinuosas y
calibre irregular.
Aorta densa

Arterias rectilneas de
calibre fino y sin
calcificaciones.
Aorta no esclerosa

TRATAMIENTO.
El punto ms importante del tratamiento es que el paciente renuncie de
forma absoluta al tabaco, ya que es muy raro que se desarrollen nuevas
lesiones vasculares, detenindose por tanto la enfermedad. La relacin
con el tabaco es tan fuerte que, en el caso de que un paciente siga manteniendo una enfermedad activa y reera haber abandonado el tabaco, hay
que sospechar que este dato es falso. Incluso la administracin de nicotina

Pg. 90

en chicles o parches puede ser suciente para mantener la enfermedad

activa (MIR 97-98F, 86).
En casos seleccionados se pueden realizar derivaciones de los vasos
de mayor calibre, as como desbridamiento local en las heridas. El tratamiento anticoagulante no ha tenido los benecios esperados y el uso
de esteroides, que es tan ecaz en muchas situaciones inamatorias,
tampoco ha resultado til.
En ocasiones es necesaria la amputacin, que suele ser mucho ms
limitada que en la aterosclerosis obliterante.

32.6. Sndrome de compresin de la salida del trax.

Dentro de estos sndromes se incluyen el de la costilla cervical, el del
escaleno y el costoclavicular. Todos estos cuadros se producen a consecuencia de la compresin del paquete neurovascular (plexo braquial,
arteria y vena subclavias) a nivel del estrecho torcico superior, en la
base del cuello.

ETIOLOGA Y ANATOMA REGIONAL.

La arteria subclavia sale del trax pasando sobre la primera costilla entre
el msculo escaleno anterior por delante y el escaleno medio por detrs. Luego pasa debajo de la clavcula para entrar en la axila debajo del
msculo pectoral menor. El trayecto del plexo braquial es casi paralelo
al de la arteria subclavia. La vena subclavia se diferencia en que pasa
por delante del msculo escaleno anterior.
Las anomalas de insercin del msculo escaleno anterior, las
costillas cervicales, la proximidad de la clavcula a la primera costilla
o la insercin anormal del msculo pectoral menor tienen en comn
que sus signos y sntomas se atribuyen a la compresin del paquete
neurovascular.
CLNICA.
Los sntomas del sndrome del desladero toracoclavicular dependen
de qu nervios o vasos estn comprimidos. En general, la compresin
de una de estas estructuras predomina en el cuadro clnico. Los sntomas neurolgicos se deben a la compresin del plexo braquial y suelen
consistir en dolor, parestesia y sensacin de adormecimiento (con mayor
frecuencia en el territorio cubital). Menos frecuentes son la debilidad,
la parlisis muscular o la atroa de los msculos
Los sntomas vasculares pueden ser arteriales o venosos. La compresin u oclusin transitoria de la arteria subclavia causa claudicacin
con el ejercicio, palidez, sensacin de fro, adormecimiento o parestesia.
En casos crnicos se producen cambios ateromatosos en la arteria que
a veces causan un aneurisma postestentico y existe la posibilidad de
que se desprendan mbolos en la circulacin y produzcan isquemia
con zonas locales de gangrena. Dentro de los sntomas vasculares se
aprecian episodios intermitentes de vasoconstriccin similares a los
que se observan en la enfermedad de Raynaud.
La compresin intermitente de la vena subclavia puede causar signos
de hipertensin venosa en la extremidad superior con edema y aparicin
de varicosidades. La llamada trombosis de esfuerzo es una situacin de
trombosis aguda de la vena subclavia que, entre otras causas, puede deberse al sndrome de compresin de la salida del trax, motivado por la
compresin de la vena axilar con la consiguiente lesin de su ntima.
DIAGNSTICO
Los hallazgos en la exploracin fsica suelen ser inexistentes, por lo que
se realizan maniobras de estimulacin para as poder reproducir los
sntomas y signos. Si al realizarlas aparece una disminucin marcada
o una desaparicin de los pulsos, debe sospecharse el sndrome de
compresin de la salida del trax.
En primer lugar, est la maniobra de Adson para el sndrome del
escaleno anterior. Consiste en la rotacin de la cabeza y ascensin del
mentn hacia el lado de la compresin, al tiempo que se inspira profundamente. El sndrome costoclavicular se pone de maniesto por
reproduccin de la sintomatologa y disminucin del pulso radial al
desplazar los hombros hacia atrs y abajo. Las maniobras de hiperabduccin se llevan a cabo mediante abduccin completa del brazo por
encima de la cabeza.

Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

Hay que sealar que estas maniobras para detectar compresin
neurovascular son positivas en un porcentaje elevado de individuos
normales. Un resultado positivo, por tanto, no es especco.
Deben obtenerse placas radiolgicas para demostrar anomalas
seas tales como costillas cervicales, costillas bdas, fusin de la primera
y segunda costillas o deformaciones claviculares (MIR 97-98, 146).

TRATAMIENTO.
La mayora de los pacientes se tratan de forma conservadora. Si los
sntomas guardan relacin con factores desencadenantes o posiciones
durante el sueo, deben eliminarse o cambiar tales pautas. En algunos
casos pueden mejorar la sintomatologa distintos ejercicios para fortalecer los msculos del cuello o del cinturn escapular. Slo si existen
molestias intensas persistentes estn indicados los procedimientos
quirrgicos. Estos consisten en la exresis de la costilla cervical y seccin
del tendn del escaleno anterior. En el sndrome costoclavicular se puede
practicar una reseccin de la primera costilla.

32.7. Sndrome del robo de la subclavia.

Consiste en la oclusin del tronco de la subclavia antes del origen de
la arteria vertebral y, como consecuencia, disminucin del pulso del
lado correspondiente e insuciencia vertebrobasilar. La circulacin
colateral (arterias intercostales, tronco tirobraquioceflico, etc.) estabiliza la situacin de la extremidad superior comprometida en reposo,
pero, al hacer esfuerzos con el brazo, la sangre de la arteria vertebral
uye en sentido retrgrado hacia la subclavia, con lo cual disminuye el
ujo cerebral y causa un sndrome de insuciencia circulatoria cerebral
vertebrobasilar (con vrtigo, ataxia, cadas, defecto de visin, etc.). Lo
ms frecuente es que los pacientes permanezcan asintomticos, siendo rara la aparicin de un AIT o un ACVA a no ser que se acompae de
alguna otra enfermedad oclusiva signicativa que afecte a la irrigacin
arterial del cerebro (MIR 98-99, 36).

Figura 102. Sndrome del robo de la subclavia.

El diagnstico es arteriogrco. El tratamiento consiste en restablecer
las condiciones hemodinmicas normales, bien por endarterectoma o
por derivacin quirrgica.

32.8. Sndrome de atrapamiento de la arteria popltea.

Este sndrome consiste en claudicacin intermitente causada por una
relacin anormal de la arteria popltea con el msculo gemelo interno,
lo que provoca isquemia de la pierna. Se produce as un traumatismo
repetido de la arteria que causa cambios aterosclerticos tpicos con
estenosis y trombosis.
En la exploracin fsica se encuentran disminuidos o ausentes los
pulsos de la arteria popltea, tibial posterior y dorsal del pie. A veces

parece que todos los pulsos son normales, pero desaparecen mediante
la exin dorsal del pie.
Es fundamental realizar el diagnstico precoz, ya que con la correccin de esta malformacin es posible prevenir cambios irreversibles que
pudieran necesitar luego una reconstruccin arterial ms complicada.
El tratamiento consiste en la correccin quirrgica de la malformacin
con diversos tipos de procedimientos de miotoma. En la mayor parte de los
casos es suciente con la correccin unilateral, pero es fundamental estudiar
ambas piernas, ya que a veces se necesita una correccin bilateral.

32.9. Fstula arteriovenosa.

Se entiende por fstula arteriovenosa la comunicacin directa entre el
sistema arterial y venoso, sin pasar por el lecho capilar.

ETIOLOGA.
Las fstulas arteriovenosas pueden aparecer en cualquier lugar del cuerpo y ser congnitas o adquiridas. Las fstulas arteriovenosas congnitas
son poco frecuentes y son consecuencia de la persistencia de vasos
embrionarios que no se diferencian en arterias o venas. Las fstulas arteriovenosas adquiridas son ms frecuentes y pueden haber sido creadas
con una nalidad teraputica, como para proporcionar un acceso a la
hemodilisis, u ocurrir como consecuencia de un traumatismo penetrante, como una herida por arma de fuego o arma blanca. Las fstulas
tambin pueden ser espontneas, como la rotura de un aneurisma
arterial en una vena, pero es una causa poco frecuente.
CLNICA.
Las manifestaciones clnicas pueden ser muy variadas y dependen
de la localizacin y el tamao de la fstula. En las de larga duracin, el
aumento de la presin venosa puede originar edema perifrico, insuciencia venosa crnica, dilatacin, alargamiento y avalvulacin de las
venas, que adquirirn un aspecto varicoso. En la porcin distal de la
extremidad puede haber manifestaciones de isquemia. Si la fstula se
ha establecido antes de la pubertad puede conducir a una hipertroa
con alargamiento de la extremidad afecta. A nivel general, las grandes
fstulas arteriovenosas pueden aumentar el gasto cardaco y conducir a
la instauracin de una insuciencia cardaca con gasto alto.
DIAGNSTICO.
Las malformaciones vasculares cutneas suscitarn la sospecha de la
existencia de fstulas arteriovenosas subyacentes, al igual que la asimetra
de las extremidades, especialmente en caso de fstulas congnitas. En
los adultos, el diagnstico puede deducirse tambin de la localizacin
atpica de dilataciones varicosas.
Cuando se sospeche una fstula arteriovenosa, debe indagarse la
existencia de una masa pulstil y palpable, con frmito y soplo que
duran toda la sstole y la distole para corroborar el diagnstico. La
compresin de la arteria proximal a la fstula hace desaparecer el soplo
y el frmito, y en algunos casos produce una disminucin reeja de la
frecuencia cardaca.
La arteriografa puede conrmar el diagnstico y demostrar la anatoma y el tamao de la fstula. En ella se aprecia el aspecto caracterstico
de arterias muy dilatadas que se continan directamente con venas
igual de dilatadas.
TRATAMIENTO.
En los pacientes sintomticos, el tratamiento consiste en la obliteracin
quirrgica de la comunicacin entre la arteria y la vena, ligando el conducto comunicante sin interceptar la circulacin troncular de la arteria
y la vena. Las fstulas arteriovenosas congnitas suelen ser difciles de
tratar, ya que, con frecuencia, las comunicaciones son mltiples y extensas, por lo que en la actualidad la tcnica que ms se usa consiste en la
embolizacin por cateterismo selectivo de agentes hemostticos.

32.10. Fenmeno de Raynaud.

El fenmeno de Raynaud consiste en episodios recurrentes de vasoconstriccin en los dedos (por lo general, de las manos) producidos

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MANUAL CTO 5 Ed.

por exposicin al fro o emociones intensas. En los casos ms clsicos
se presenta la siguiente secuencia: palidez, cianosis y rubor.

ETIOLOGA Y CLASIFICACIN.
Es importante distinguir la enfermedad de Raynaud del fenmeno de
Raynaud. Se habla de enfermedad de Raynaud cuando no se asocia
con ninguna enfermedad de base, siendo idioptica su causa. Por el
contrario, el fenmeno de Raynaud puede ser secundario a algn trastorno subyacente, a menudo algn proceso grave que causa lesiones
orgnicas en la pared arterial. Los trastornos ms frecuentes que se
observan con el fenmeno de Raynaud son la enfermedad de Buerger,
la esclerodermia, el sndrome del tnel del carpo, la costilla cervical u
otro sndrome del trax superior, y la aterosclerosis. A veces se debe
a un traumatismo menor recurrente, como el que se observa en los
pianistas, mecangrafos y personas que trabajan con instrumentos
vibrantes, como motosierras o martillos neumticos. Otras veces, hay
enfermedades colgenas como el lupus eritematoso diseminado, la
dermatomiositis, la esclerodermia o artritis reumatoide. El fenmeno de
Raynaud tambin se asocia a una serie de discrasias sanguneas como
la macroglobulinemia de Waldestrm, trastornos mieloproliferativos,
crioglobulinemia y otros. Varios frmacos han sido implicados, como
los preparados ergotamnicos, la metisergida, los betabloqueantes, la
bleomicina, la vinblastina y el cisplatino.
Es conveniente recalcar la relacin del fenmeno de Raynaud con la
esclerodermia. Dicho fenmeno ocurre en el 80 a 90% de los pacientes
con esclerodermia y puede aparecer meses o incluso aos antes que las
alteraciones cutneas de esclerodermia.
Por lo que respecta a la enfermedad de Raynaud, ms del 50% de
los pacientes con fenmenos de Raynaud tienen enfermedad de Raynaud. Su causa se desconoce. Es mucho ms frecuente en mujeres
jvenes, con una relacin de 5:1 con respecto a los varones. En general,
los pacientes con enfermedad de Raynaud tienen las formas ms leves
del fenmeno.
Tabla 46. Enfermedades en las que aparece fenmeno de Raynaud.
Fenmeno de Raynaud 1rio
Colagenopatas
Discrasias sanguneas

Traumatismos

Frmacos

Alteraciones neurolgicas

Enfermedad de Raynaud
Esclerodermia, LES, AR, DM, AM
Crioglobulinemia, macroglobulinemia
de Waldestrm, trastornos
mieloproliferativos
Sd. de la mano del martillo
Lesiones por vibracin
Descarga elctrica
Ergotamnicos
Betabloqueantes
Bleomicina, Vincristina, Asplatino
Siringomielia
Sd. del tunel carpiano
Poliomielitis

CLNICA.
Las pacientes suelen ser mujeres jvenes que han experimentado episodios de vasoconstriccin secundarios a la exposicin al fro o a una
tensin emocional, con una secuencia tpica que consiste en:
1) Palidez, secundaria al intenso vasoespasmo de las arterias digitales.
Al principio de la enfermedad se observa nicamente en las falanges
distales y posteriormente a nivel de todo el dedo.
2) Cianosis, tras varios minutos, a consecuencia de la presencia de
sangre desoxigenada en capilares y vnulas.
3) Rubor, por una fase de hiperemia reactiva tras la resolucin del
vasoespasmo, en que aumenta espectacularmente el ujo en las
arteriolas y capilares.
Estos cambios en la coloracin persisten durante unos minutos y
suelen afectar uno o varios dedos a la vez, pero raramente toda la mano
o el pie.

Pg. 92

Aunque la respuesta trifsica es tpica, algunos pacientes slo

desarrollan palidez y cianosis; otros slo presentan cianosis. Aparte
de los cambios de color de la piel, la paciente puede sufrir parestesias
y dolor localizado en los dedos de la mano. La enfermedad suele tener
una evolucin benigna, pero en casos crnicos de larga evolucin
pueden aparecer alteraciones trcas (esclerodactilia). En ocasiones
se asocia a migraa y angina de Prinzmetal, lo que sugiere una causa
comn que predispone al vasoespasmo.

DIAGNSTICO.
El examen ms importante consiste en demostrar la respuesta vasoconstrictora al fro. La produccin de la tpica secuencia de palidez, cianosis
y rubor en ambas manos, despus de introducirlas en un recipiente con
agua helada, establece el diagnstico. Una vez conrmada la presencia del fenmeno de Raynaud, el problema fundamental consiste en
determinar si los cambios vasomotores son primarios o secundarios a
otra enfermedad. Para ello se precisa una buena exploracin vascular,
as como la prctica de un hemograma, determinacin de anticuerpos
antinucleares, factor reumatoideo, crioglobulinas, e incluso biopsia
cutnea, electromiografa o arteriografa. Un principio fundamental es
la observacin continua del enfermo a lo largo de varios aos, ya que
aunque despus de un estudio completo no se demuestre ninguna enfermedad primaria, sta puede llegar a presentarse en aos futuros.
TRATAMIENTO.
La mayora de los pacientes con fenmeno de Raynaud slo sufren episodios leves y poco frecuentes, por lo que no necesitan un tratamiento
especco. Se les debe instruir para evitar el fro ambiental mediante
el uso de guantes y calcetines gruesos, y evitar los microtraumatismos
mecnicos. El tabaco est contraindicado por su eventual accin vasoconstrictora. En casos graves puede administrarse tratamiento vasodilatador con frmacos como la reserpina, el prazosn, la metildopa,
la guanetidina, la fenoxibenzamina, y en especial, los antagonistas del
calcio, como el nifedipino (30-40 mg/da) y el diltiacem. En los pacientes
que no responden al tratamiento mdico, puede ser til la simpatectoma
quirrgica, aunque el benecio suele ser transitorio.

32.11. Acrocianosis.
La acrocianosis es un fenmeno arterioespstico de causa desconocida,
limitado generalmente a la piel, con el resultado de frialdad y cianosis
persistente y simtrica de las manos y, menos frecuentemente, de los
pies. El trastorno suele observarse en mujeres jvenes que sufren de
continuo una sensacin de fro en los dedos y en las manos junto con una
coloracin violcea de las extremidades por muchos aos, a menudo con
sntomas menos graves en los dedos de los pies. En ambientes clidos
la cianosis suele ser menos evidente, pero no desaparece por completo.
La exploracin muestra pulsos perifricos normales, humedad de las
palmas de las manos y no se observan cambios trcos que indiquen
una isquemia tisular crnica. El diagnstico diferencial principal es con
la enfermedad de Raynaud, de la que se diferencia por ser los cambios de
color de la piel persistentes y no episdicos, por la ausencia de palidez y
de signos de isquemia. El nico tratamiento consiste en convencer a los
pacientes de lo benigno del trastorno y en evitar en lo posible el fro.

32.12. Livedo reticularis.

Esta enfermedad se caracteriza por un color rojo o azulado, moteado o
reticulado persistente de la piel de las extremidades. El aspecto moteado
se vuelve peor con la exposicin al fro. La livedo reticularis afecta no
slo a manos y pies, sino tambin a brazos y piernas.
La livedo primaria o idioptica raramente se acompaa de complicaciones, de modo que slo constituye un problema esttico, pero la
livedo secundaria o sintomtica (como la consecutiva a ateroembolias)
se acompaa a veces de ulceracin isqumica en las yemas de los dedos.
En la mayora de los enfermos no se necesita ningn tratamiento y slo
hay que explicarles la naturaleza benigna del problema. Es importante
evitar la exposicin al fro. La simpatectoma se ha usado en el caso de
sntomas graves con lceras locales.

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32.13. Pernio (sabaones).
El pernio es un trastorno vascular asociado a la exposicin al fro, que
aparece en pacientes con una sensibilidad especial a l. Las lesiones
consisten en una necrosis de la piel, por una combinacin de espasmo
y de proliferacin endotelial de las arteriolas y pequeas arterias.
Se caracteriza por la aparicin de lesiones elevadas eritematosas en
el tercio inferior de las piernas, tobillos, pies y en los dedos de los pies.
Tambin pueden presentarse en otras zonas acras como en manos, nariz
y orejas. Estas lesiones cursan con prurito, sensacin de quemazn y
pueden vesicularse y ulcerarse. La lceras suelen cicatrizar espontneamente, dejando cicatrices pigmentadas y a menudo deprimidas.
Las lesiones aparecen tras la exposicin al fro, si bien la temperatura
no tiene que ser extremadamente baja ni la exposicin prolongada. El
tratamiento se basa principalmente en la proteccin contra el fro. Las
lceras se deben mantener limpias y protegidas con vendas estriles. En
algunos pacientes pueden ser tiles los frmacos simpaticolticos.

32.14. Eritromelalgia.
Es una enfermedad rara caracterizada por la presencia de extremidades
de color rojo, calientes y dolorosas. La eritromelalgia puede ocurrir a
cualquier edad, pero es ms frecuente en las edades medias. Es completamente opuesta a la enfermedad de Raynaud.
Cursa en crisis de hiperemia desencadenadas por el calor, con enrojecimiento, dolor urente, hormigueo, calor local e hiperhidrosis. El paciente aprende que los ataques desaparecen al exponer las extremidades
al fro como por inmersin en agua fra. El trastorno es benigno y evitar
el calor es la medida teraputica ms til. En las formas secundarias a
trastornos mieloproliferativos (policitemia vera, trombocitosis...) se han
observado buenos resultados con el cido acetilsaliclico.

32.15. Congelacin.
La lesin suele ocurrir con la exposicin a temperaturas cercanas al punto de congelacin por varias horas, a menudo en un ambiente ventilado y
hmedo, con zapatos hmedos, o tambin si se aade inmovilizacin en
una posicin incmoda. La lesin tisular se debe tanto a la congelacin
como a la vasoconstriccin.
Al comienzo puede haber slo ligeras molestias, pero la extremidad
luego se vuelve insensible y dura, sin mucho dolor. Cuando se recalientan los tejidos, adquieren un color rojo con calor, edema y formacin
de roncha y vesculas superciales. Esto se debe a vasodilatacin y
extravasacin difusa de lquido a travs de las paredes de los capilares,
y a permeabilidad aumentada a causa de la exposicin al fro. El edema
alcanza su mximo a las 48 horas y desaparece en varios das. La gangrena suele resultar evidente y rpidamente se delimita en un perodo de
varios das. Un signo que indica su aparicin es la sensacin persistente
de fro y adormecimiento en una zona, mientras que los tejidos vecinos

se vuelven edematosos, calientes y dolorosos. El grado de gangrena a

menudo es menor de lo que al principio se tema porque la piel puede
presentarla, pero el tejido subcutneo seguir siendo viable. Por esta
razn, la amputacin debe postponerse hasta que la gangrena se haya
denido por completo.
El tratamiento inicial es el recalentamiento. El tejido congelado
debe colocarse en agua caliente con temperatura entre 40 y 44C.
Temperaturas mayores son perjudiciales, lo mismo que exponer la extremidad a fuego abierto o a un calor seco excesivo como en un horno.
El recalentamiento en agua es ms rpido que aplicando compresas de
agua caliente.
Despus del recalentamiento, la extremidad lesionada debe ponerse
en una posicin elevada para evitar la formacin de edema. De manera
sistemtica se administra un tratamiento antibitico junto con suero
antitetnico para disminuir el peligro de infeccin. Hay que observar
las zonas de gangrena demarcadas por varias semanas antes de realizar
una amputacin. Tras la recuperacin, la extremidad afectada puede
mostrar una mayor sensibilidad al fro.

TEMA 33. ENFERMEDADES DE LAS VENAS

33.1. Anatoma funcional de las venas.
Las venas de las extremidades inferiores pueden clasicarse en tres
sistemas: las venas profundas, las venas superciales y las venas perforantes.
1) Las venas profundas (subaponeurticas) tienen como funcin canalizar el retorno venoso desde los pies hasta la cava. Ms de las tres
cuartas partes de la sangre venosa circulan por las venas profundas.
Dichas venas acompaan a las arterias respectivas, peroneas, tibiales
posteriores, popltea y femoral. La patologa del sistema venoso profundo producir una clnica de insuciencia venosa, con edemas en
la extremidad afecta y prcticamente sin signos clnicos directos.
2) Las venas superciales tienen una misin diferente. Constituyen una
especie de reservorio de sangre para momentos en que sea necesario
un aujo adicional. Este sistema lo forman la safena interna y la
externa. La safena interna nace en el borde interno del pie, discurre
supercialmente bajo la piel de la cara interna de pierna y muslo
y va a desembocar en la ingle en el cayado de la safena interna. La
safena externa nace del borde externo del pie y sigue un trayecto
posterior en la pantorrilla para desembocar en el cayado de la safena
externa en el hueco poplteo. La patologa de las venas superciales
puede dar lugar a signos clnicos precoces y oridos (por su situacin, la inspeccin y la palpacin resultan mucho ms fciles), pero
raramente determinar insuciencia venosa maniesta.
3) Las venas perforantes comunican las venas superciales con las
profundas, de manera que a travs de ellas las venas superciales
drenan en las profundas. Estas comunicantes estn provistas de

Tabla 47. Diagnstico diferencial de diversas enfermedades arteriales.

Respuesta trifsica dedos, manos (ms frecuente), y pies.

Episdico.
Desencadenado por fro.
Generalmente asimtrico.

Palidez-cianosis-rubor

Proteger del fro.

Antagonistas
del calcio.

Cianosis persistente

Proteger del fro

Mujeres jvenes

Mujeres jvenes

No respuesta trifsica.
Dedos, manos y pies.
Persistente.
Agravado por fro.
Persistente.

Mujeres jvenes

Vasculitis.
Desarrollo con fro.
1/3 inf piernas y pies y otras zonas acras.

Ms frecuente en pies.
Desencadenado por calor.
A veces asocidado a trastornos hematolgicos.

Lesiones eritematosas
con evolucin a
ampollas y lceras

Rubor intenso

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vlvulas, orientadas de forma que impidan el paso de la profundidad a la supercie y en cambio lo permitan de la supercie a la
profundidad. Su ujo es por tanto unidireccional, pero cuando se
lesionan sus vlvulas, el ujo es bidireccional, y la sangre del sistema profundo pasar a las venas superciales, que se dilatarn y se
tornarn varicosas.
En condiciones siolgicas normales, la sangre venosa de los tegumentos y tejido celular subcutneo discurre por las venas superciales, y
en cambio, la sangre de los msculos y huesos es recogida por el sistema
venoso profundo, encontrndose ambos sistemas en los puntos de reunin, llamados cayado de la safena interna y de la externa. En estos dos
puntos, las dos corrientes forman una sola para llevar la sangre de toda
la extremidad hacia el corazn. La direccin centrpeta de la corriente
viene asegurada por las vlvulas que existen en el trayecto de las venas,
tanto superciales como profundas.

33.2. Exploracin clnica del sistema venoso.

En la exploracin clnica se valorar la distribucin, la forma y el color
de la red venosa supercial, la presencia de edemas, la temperatura
cutnea y se palparn los trayectos venosos. Antes del desarrollo de las
tcnicas actuales de diagnstico incruento de enfermedades venosas, los
mtodos de evaluacin dependan de la exploracin fsica con base en la
compresin llevada a cabo en varios sitios. Son tres las pruebas clnicas
diagnsticas fundamentales para la exploracin de las varices:
1) Prueba de Trendelenburg. Sirve para valorar la insuciencia valvular
de las perforantes y del cayado de la safena interna en su desembocadura en la femoral. La tcnica consiste en colocar tras vaciar las venas
superciales (por elevacin de las piernas con el paciente acostado)
un compresor en la raz del muslo para comprimir la safena interna
por debajo del cayado. Despus se indica al enfermo que se ponga
de pie y nos podemos encontrar con las siguientes posibilidades:
a) Si las varices no se rellenan rpidamente, se quita el compresor
y si en este momento se observa un rpido relleno de las mismas
por sangre que desciende de arriba a abajo a travs del cayado,
habr que pensar en una insuciencia a nivel del cayado de la
safena y ser un signo de Trendelenburg positivo.
b) Si al colocar al sujeto de pie, las varices se ponen de maniesto
rpidamente, lo harn por rellenarse a travs de comunicantes
distintas del cayado de la safena interna y se tratar de una
insuciencia de las perforantes con vlvula del cayado normal.
Diremos que hay un Trendelenburg negativo.
c) Si en la maniobra anterior las varices se hacen visibles, pero al
soltar el torniquete se hacen an ms aparentes, indicar que
se rellenan por las perforantes y por el cayado de la safena y se
tratar de un Trendelenburg doble.
d) Si al poner al sujeto de pie, las varices se van rellenando lentamente en 30-45 segundos, la sangre procede de la periferia
en condiciones siolgicas y hablaremos de un Trendelenburg
nulo.
2) Prueba de Schwartz (signo de la oleada). Sirve para valorar el estado valvular de las safenas interna y externa. Las venas varicosas
dilatadas constituyen un tubo inerte y avalvulado que deja pasar la
sangre en todas direcciones. Al percutir con los dedos de una mano
las varices de la pierna, se transmitir una onda u oleada de sangre.
Si las vlvulas son competentes, la onda se transmitir nicamente
en sentido ascendente, pero si las vlvulas son insucientes, tambin
lo har en sentido descendente.
3) Prueba de Perthes. Sirve para explorar la permeabilidad del sistema
venoso profundo. Se coloca un torniquete a nivel del tercio medio
del muslo que comprime la circulacin venosa supercial, se invita
al paciente a caminar y se observa el comportamiento de las venas
existentes por debajo del torniquete.
a) Si las varices se hacen prominentes y el sujeto nota molestias
progresivas, ello indicar que hay una dicultad al retorno venoso
profundo al excluirse el sistema supercial por el torniquete.

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b) Si las varices no se hacen especialmente prominentes, la maniobra indica una buena permeabilidad del sistema profundo.

33.3. Trombosis venosa profunda.

Tambin conocida como tromboebitis profunda, consiste en la formacin de trombos en las venas con oclusin total o parcial de la luz.
La trombosis dentro de una vena produce invariablemente cambios
inamatorios de su pared, de ah el sinnimo de tromboebitis.
La trombosis venosa profunda es importante por tres motivos:
Es la causa ms frecuente de TEP (hasta un 50% de las TVP no tratadas
pueden producir TEP)
Su diagnstico puede ser difcil, ya que en muchas ocasiones pasa
desapercibida.
Otra consecuencia de la trombosis venosa profunda es el desarrollo
de insuciencia venosa crnica (ver ms adelante). Al ser una entidad
potencialmente grave, requiere de ingreso y tratamiento rpido.

ETIOLOGA.
La trada de Virchow (estasis, hipercoagulabilidad o traumatismo), sigue siendo un resumen muy adecuado de las patologas que se pueden
asociar con TVP:
Encamamiento.
Cirugas: sobre todo la traumatolgica (en la ciruga de cadera se
puede producir TVP hasta en el 50%) y abdominal.
Embarazo.
Insuciencia cardaca.
Hipercoagulabilidad: dcit de AT-III, protena C y S,etc.
Neoplasias: pncreas, ovario, pulmn, mama, etc (a veces se asocian
a trombosis supercial o a tromboebitis migratoria, siendo considerado un sndrome paraneoplsico).
CLNICA.
En el caso de que se afecten las venas proximales, la clnica puede ser
ms evidente. El sntoma ms frecuente es el dolor de la pantorrilla,
pero pueden aparecer tumefaccin, rubor y aumento de las colaterales
superciales de la extremidad afecta. A veces, el estasis venoso produce
una desaturacin de la hemoglobina que proporciona un tinte ciantico
a la extremidad afecta que se denomina egmasia cerlea dolens. Si
la presin en los capilares aumenta mucho, se puede producir el dato
contrario (palidez), lo cual es conocido como egmasia alba dolens. El
signo de Homans (dolor en la pantorrilla con la exin dorsal del pie)
es de muy escasa validez.
Tromboebitis migratoria. Se denomina as a la aparicin de trombos venosos superciales o profundos, a menudo mltiples, que caractersticamente desaparecen y reaparecen en otras localizaciones.
Este proceso habitualmente se observa en pacientes con cncer de
alguna vscera, como pncreas, pulmn y colon, y es un sndrome
paraneoplsico (MIR 94-95, 9).
Trombosis de vena subclavia. Suele ser secundaria a un catter
venoso. Tambin puede ocurrir en un atleta (trombosis por esfuerzo).
DIAGNSTICO.
La prueba ms usada es la ecografa, que ya se ha comentado en
el diagnstico de la isquemia arterial crnica. Su sensibilidad y
especicidad son muy altas en el caso de trombosis proximales,
permitiendo visualizar el trombo o bien detectar trastornos en el
patrn de ujo (sensibilidad de 95%). En el caso de la trombosis de
venas ms distales, su sensibilidad es menor (aproximadamente del
50-75%), aunque sigue conservando un excelente VPN.
La RMN tambin obtiene el diagnstico en un porcentaje muy elevado de los casos, pero es mucho menos disponible.
La pletismografa de impedancia es otra de las tcnicas que pueden
ser usadas, aunque ha sido desplazada por la ecografa. Tiene poca
abilidad en las oclusiones distales.
La venografa era considerada clsicamente como la tcnica de
eleccin, pero actualmente se reserva para los casos dudosos o
discordantes (MIR 98-99, 34).

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PROFILAXIS.
Ha de considerarse la prolaxis en las situaciones clnicas en las que existe un gran riesgo de TVP. Los mtodos fsicos propugnados comprenden
movilizacin precoz con ejercicios activos y pasivos, elevacin de las
piernas, medias elsticas y compresin neumtica intermitente de las
piernas. En cuanto a la prolaxis farmacolgica, las heparinas de bajo
peso molecular empleadas hasta la total deambulacin (enoxaparina
20 40 mg sc/24h, fraxiparina...), han demostrado conseguir una mayor
ecacia y una menor tasa de hemorragia que la heparina convencional.
Otra gran ventaja es que pueden administrarse por va subcutnea una
sola vez al da sin control de laboratorio. Cuando no se puede utilizar
heparina por riesgo de causar hemorragias importantes (neurociruga,
reseccin transuretral de prstata), la alternativa es la compresin neumtica intermitente de la pantorrilla.
TRATAMIENTO.
La intencin fundamental que se persigue con el tratamiento es la
prolaxis del TEP. Esto se consigue mediante la anticoagulacin.
Para ello se pueden usar la heparina convencional o las de bajo peso
molecular. Estas ltimas tienen igual o mayor ecacia y se asocian
con menor frecuencia a hemorragias y trombopenia, por lo que en
la actualidad se usan ampliamente. Posteriormente hay que anticoagular de forma crnica con warfarnicos, manteniendo un INR
entre 2 y 3. Si la causa de la TVP es reversible y en los casos de TVP
idioptica, se considera que se debe mantener la anticoagulacin
durante 3-6 meses. En el caso de que la causa no sea reversible o la
TVP sea recurrente, se debe considerar la anticoagulacin de forma
crnica. El paciente se ha de mantener encamado y con la extremidad
afecta elevada hasta la resolucin de los signos inamatorios.
La tromblisis se ha utilizado en ocasiones, pero no es superior a
la anticoagulacin aislada en la prevencin del TEP. S parece disminuir la incidencia de insuciencia venosa crnica por una mejor
preservacin de las vlvulas venosas. Hay que recordar que su uso
no sustituye a la anticoagulacin.
En los pacientes en los que existen contraindicaciones para la anticoagulacin y en aquellos en los que existe TEP o progresin del
cuadro, pese a tratamiento anticoagulante, se indica la colocacin
de ltros de vena cava. La ligadura de la vena cava se reserva para
los raros casos de TEP mltiples asociados a tromboebitis sptica
de origen plvico (MIR 00-01F, 62; MIR 95-96F, 25).

33.4. Trombosis de las venas superficiales.

La trombosis de las venas superciales no produce embolias pulmonares ni insuciencia venosa crnica. En los brazos, la causa ms frecuente
es la inyeccin intravenosa de lquidos irritantes; en las piernas la causa
suelen ser las venas varicosas. Con menor frecuencia puede verse tromboebitis supercial en la tromboangetis obliterante y en el sndrome
de Trousseau (tromboebitis migratoria asociada a cncer).
Las manifestaciones clnicas se distinguen fcilmente de la trombosis
de venas profundas, ya que al estar el trombo en una vena supercial,
es fcil visualizarlo y palparlo. A la exploracin se palpa un cordn
indurado y doloroso a lo largo del trayecto de la vena afecta, as como
rubefaccin y calor local.
El tratamiento consiste en elevar la extremidad afecta, reposo moderado y la aplicacin de calor local. Se aconseja el uso de una media
elstica y tratamiento antiinamatorio. Como la tendencia embolgena
es prcticamente nula, no se aconseja tratamiento anticoagulante, pero
si aparece una trombosis en la vena safena mayor a nivel de la cadera,
est indicado considerar el tratamiento anticoagulante por la proximidad
a la vena femoral comn.

33.5. Venas varicosas.

Las varices son venas anormalmente dilatadas y tortuosas que se
encuentran con gran frecuencia en la prctica clnica. Aunque puede
afectarse cualquier vena del cuerpo, la localizacin ms frecuente es
en las venas superciales de las piernas. Su gravedad oscila desde un
simple problema esttico por la deformidad que las varices producen
en las piernas hasta la aparicin de una insuciencia venosa con incompetencia valvular.

ETIOPATOGENIA.
Las venas varicosas pueden ser primarias o secundarias. Las primarias
resultan de un desarrollo defectuoso de las paredes venosas con debilidad congnita de las mismas. Las varices secundarias se producen
por insuciencia venosa profunda y por incompetencia de las venas
perforantes. Este ltimo tipo suele ser secundario a tromboebitis
profunda y, al hacerse incompetentes las vlvulas, la sangre impulsada
por la presin ortosttica, al ponerse el enfermo de pie, irrumpe en el
sistema supercial inyectando sangre a presin en las venas superciales
que se irn dilatando progresivamente.
La etiologa del proceso varicoso no est clara (especialmente en el
caso de las venas varicosas primarias) aunque se conocen una serie de
factores que predisponen y favorecen la aparicin de varices. El factor
ms importante es la postura. Cuando las piernas estn declives en
perodos prolongados, se eleva mucho en ellas la presin venosa. Por
tanto, las ocupaciones que exigen estar mucho tiempo de pie (camareras,
peluqueras...) originan con frecuencia estasis venoso y edema en los
pies. Aproximadamente la mitad de los pacientes con venas varicosas
primarias tienen antecedentes familiares y este tipo de varices tienen
una frecuencia doble en las mujeres. Otras situaciones predisponentes al
desarrollo de varices son el embarazo, la obesidad y las masas tumorales
que dicultan el ujo del retorno venoso.
CLNICA.
Los pacientes con varicosidades suelen ir al mdico por la deformidad
esttica de sus piernas. Ms adelante aparece dolor inespecco con
sensacin de pesadez de las piernas que puede atribuirse a congestin
y acumulacin de sangre en el sistema venoso supercial dilatado. A
estos sntomas se aaden parestesias, hiperestesia cutnea, hinchazn
vespertina, calambres nocturnos y trastornos trcos. Todos estos
sntomas empeoran si la persona est sentada o erecta por tiempo
prolongado y menguan con la elevacin de las piernas por encima del
nivel del corazn.

Figura 103. Manejo de la TVP (MIR 03-04, 209).

DIAGNSTICO.
Si se coloca al paciente de pie, pueden observarse reas venosas dilatadas, tortuosas y elongadas. La inspeccin es muchas veces suciente para
llegar al diagnstico del sndrome varicoso, valorndose distribucin,

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forma y color de la red venosa supercial. Para averiguar la localizacin
de las vlvulas incompetentes nos valemos de tres pruebas clnicas
diagnsticas, que son: la prueba de Schwartz, la de Trendelenburg y la
de Perthes. Ocasionalmente, la venografa o el Doppler pueden ayudar
a aclarar las caractersticas anatmicas.

COMPLICACIONES.
Las complicaciones de las varices, aunque de desigual trascendencia
clnica, son frecuentes y numerosas. Aparecen trastornos cutneos caractersticos secundarios al estasis vnulo-capilar como desde un simple
edema local con cianosis, dermatitis, hipodermitis, pigmentacin, etc.,
hasta la induracin supramaleolar o maleolar interna cuya cronicidad
facilita la aparicin de la lcera venosa. De mayor trascendencia es la
tromboebitis o la rotura espontnea o traumtica de la vena varicosa,
con hemorragia (varicorragia).

Figura 104. Fleboextraccin de safena interna derecha.

TRATAMIENTO.
La mayora de los pacientes con varices pequeas o iniciales se van
a beneficiar de medidas como elevar las piernas peridicamente
(sobre todo de noche), evitar estar de pie mucho tiempo, realizar
ejercicio fsico, masajes manuales y el uso de medias de compresin
elstica.
Si estas medidas conservadoras fallan para controlar los sntomas o
si aparecen complicaciones de estasis venoso, como dermatitis, sangrado, trombosis o ulceracin supercial, entonces los pacientes pueden
volverse candidatos a un tratamiento ms vigoroso.
Cuando las varices aparecen en segmentos cortos de pequeas venas
tributarias (varculas) son tiles las soluciones esclerosantes. Cuando
son extensas (varices tronculares) se aconseja el tratamiento quirrgico, que consiste en una eboextraccin de las dilataciones venosas y
la sutura de todas las colaterales y perforantes incompetentes, tanto a
nivel del muslo como de la pierna.
Antes de someter al enfermo a la operacin de eboextraccin, deberemos estar seguros de la indemnidad del sistema venoso profundo,
puesto que, en casos de alteracin, es importante evitar la extraccin
de la vena safena, ya que puede ser un vaso colateral de importancia en
caso de obstruccin de venas profundas (MIR 94-95, 10).

33.6. Insuficiencia venosa crnica.

Este sndrome est constituido por diversos signos y sntomas que
incluyen edema, dolor, cambios en la piel (pigmentacin, eccema,
induracin) y ulceracin de la extremidad inferior. Es el resultado nal
de la insuciencia valvular de las venas, lesionadas generalmente como
consecuencia de una tromboebitis antigua.

ETIOLOGA.
Este sndrome se debe casi siempre a TVP aguda con obstruccin residual y vlvulas incompetentes. Despus de la trombosis de una vena
profunda, cerca del 50% de los enfermos desarrollan el sndrome postebtico, que se maniesta como insuciencia venosa crnica. El proceso
patolgico primario consiste en recanalizacin de las venas profundas

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con deformidad e insuciencia de las vlvulas venosas, de tal forma que

son incapaces de impedir el ujo retrgrado de la sangre.
En estas circunstancias el descenso de la presin venosa que
habitualmente se produce con la marcha no aparece, por lo que el
incremento en el riego sanguneo con el ejercicio puede aumentar la
hipertensin venosa y producir dolor isqumico que se conoce como
claudicacin venosa. El que los capilares venosos de las extremidades
inferiores deban sostener presiones elevadas conduce a un aumento
de la trasudacin de lquido hacia el compartimiento extravascular con
formacin de edema.

CLNICA.
El cuadro clnico es muy caracterstico y consiste en la hinchazn crnica de la pierna. En una primera fase el edema es blando, se reduce
con la elevacin de las piernas y va aumentando a lo largo del da en
relacin con el ortostatismo, pero con el tiempo se convierte en duro
e irreductible.
La tpica pigmentacin de la piel se debe a la extravasacin
de eritrocitos con el consiguiente depsito de hemosiderina. Las
lceras de estasis venosa que se producen son caractersticamente
indoloras, y tienden a curar con el reposo. Su localizacin habitual
es en la regin del malolo interno o justo por encima, siendo infrecuente en la regin externa y en el pie, dato que las diferencia de las
lceras por isquemia arterial que comienzan a nivel de los dedos, en
correspondencia con las partes ms distales del rbol arterial (MIR
95-96, 257).
DIAGNSTICO.
Se basa en la exploracin fsica, prestando especial atencin a las pruebas de compresin con torniquete llevadas a cabo en varios sitios. Otras
posibilidades son la exploracin con doppler y la pletismografa.
TRATAMIENTO.
El tratamiento precoz y vigoroso de la TVP puede ayudar a prevenir el
desarrollo de la insuciencia venosa. Una vez establecida la insuciencia
venosa, el paciente deber llevar permanentemente una media elstica
durante el da y mantener la pierna elevada durante la noche. Se debe
evitar la bipedestacin o el estar sentados de forma prolongada y se
aconseja caminar trayectos largos.
Dentro del tratamiento farmacolgico se emplean preparados que
disminuyen la permeabilidad capilar y aumentan la resistencia de
la pared venosa (bioavonoides). Las lceras deben ser tratadas con
reposo en cama con la extremidad elevada, limpieza del lecho de la
misma, desbridamiento de zonas necrticas, aplicacin de apsitos
hmedos y sobre la cura un vendaje compresivo. En caso de infeccin
demostrada se administrar el antibitico adecuado. A veces hay que
recurrir a injertos de piel en caso de lceras grandes. En casos muy
avanzados puede ser necesaria la ciruga, consistente en la interrupcin
quirrgica de las venas comunicantes incompetentes. En este caso la
escleroterapia es tan efectiva al ao de la intervencin como la eboextraccin (MIR 95-96, 184).

33.7. Obstruccin de la vena cava superior.

La obstruccin de la vena cava superior da lugar a un sndrome caracterstico que se presenta con frecuencia de forma brusca y comprende
dolor de cabeza, edema de la cara, parte superior del trax y de los brazos
(edema en esclavina) e ingurgitacin venosa. Con el tiempo puede llegar
a desarrollarse una circulacin venosa colateral suciente para facilitar
vas de descompresin alternativas.

ETIOLOGA.
En la mayora de los casos (90%) la obstruccin se debe a una causa
maligna. El tumor ms frecuente es el carcinoma broncgeno con
invasin del mediastino (en especial el oat cell o carcinoma de clulas
en avena), aunque tambin son posibles los tumores mediastnicos,
linfomas y metstasis. Causas menos frecuentes son la brosis mediastnica (casi siempre de causa desconocida), los granulomas por hongos
y el aneurisma de aorta.

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CLNICA.
Con una obstruccin moderada, los sntomas ms frecuentes son cefalea,
edema de los prpados, edema de cara o ensanchamiento del cuello.
Con una obstruccin aguda aparecen sntomas ms graves de congestin
cerebral, incluyendo adormecimiento y visin borrosa. Progresivamente
se van desarrollando colaterales, lo que provoca distensin de las venas
superciales de los brazos, cuello y trax, que se hacen visibles. Por lo
general, cuando la estenosis se produce por debajo de la entrada de la
vena cigos, los sntomas resultantes son ms intensos y se necesitan
vas colaterales ms amplias sobre el abdomen para poder drenar
en el sistema de la vena cava inferior. Cuando existe obstruccin por
encima de la cigos, slo es necesaria la apertura de colaterales hacia
el sistema de dicha vena, y la sangre puede seguir uyendo en la vena
cava superior.
DIAGNSTICO.
El diagnstico de obstruccin de la vena cava superior suele ser evidente a la simple inspeccin, pero no as el hallazgo de su causa. En
los fumadores, sobre todo los varones, el diagnstico es casi siempre
cncer de pulmn.
TRATAMIENTO.
El tratamiento viene dado por la naturaleza del proceso primario. En
la mayora de los pacientes con una enfermedad neoplsica, la presencia de una obstruccin de la vena cava indica que la lesin ya no
es resecable. En tales pacientes se aconseja teraputica coadyuvante
consistente en elevar la cabecera de la cama y administrar diurticos.
Posteriormente, los corticoides, la radioterapia y la quimioterapia paliativa pueden ser de gran valor, obtenindose una remisin notable. Sin
embargo, la muerte por el tumor maligno es prcticamente inevitable
en los siguientes meses.
En caso de obstruccin por causa benigna, no hay urgencia en llevar
a cabo la ciruga si los sntomas son moderados. Con toda probabilidad,
estos mejoran o desaparecen una vez que se desarrolla la circulacin
colateral. La nica indicacin para la ciruga es la del paciente con un
proceso benigno en quien no hay una circulacin colateral suciente
para aliviar sus sntomas.

TEMA 34. ENFERMEDADES DE LOS VASOS

LINFTICOS.

4. Infecciones, siendo una causa muy frecuente de linfedema las linfangitis bacterianas recidivantes, generalmente debidas a estreptococos.
En todo el mundo, la causa ms frecuente de linfedema secundario
es la lariasis, que a la larga conduce a la elefantiasis. Otras causas
menos frecuentes son la tuberculosis, el linfogranuloma venreo y
los traumatismos.

CLNICA.
El signo ms precoz y frecuente es la tumefaccin indolora de la extremidad afecta. En general, se afectan inicialmente el pie y el tobillo, para
progresar luego proximalmente. En los estadios iniciales el edema es
blando y deja fvea con la presin. En los estadios crnicos, el linfedema
es tpicamente duro y no presenta fvea (por brosis de la piel y del tejido
subcutneo). La piel aparece distendida con sus relieves muy marcados.
No cede elevando el miembro. Las complicaciones del linfedema son:
infeccin, celulitis, eritema e hiperqueratosis.
DIAGNSTICO.
En el diagnstico de esta entidad tiene mucha importancia los aspectos
clnicos, ya que rara vez se utiliza la linfografa. El linfedema, a diferencia
de los edemas de otra etiologa, da a un aspecto de piel de naranja a la
zona supercial de la zona afecta, es de consistencia dura (leosa) y tiene
muy poca respuesta a la administracin de diurticos o al reposo.
En el linfedema secundario, los conductos suelen estar dilatados
y es posible determinar el nivel de la obstruccin. Por el contrario, en
el linfedema primario, los conductos linfticos estn ausentes o son
hipoplsicos o ectsicos.
TRATAMIENTO.
Los objetivos fundamentales en el tratamiento del linfedema son controlar el edema, conservar la piel sana y evitar las complicaciones de
celulitis y linfangitis. Se aconseja la elevacin de los pies en la cama, el
uso de medias elsticas y unas botas de masaje neumtico secuencial
durante el da. La aparicin de rubor, dolor y edema suele signicar una
celulitis o una linfangitis (se reconoce como una inamacin lineal a lo
largo de la pierna). Los organismos etiolgicos comunes son estalococos o estreptococos betahemolticos que exigen un tratamiento vigoroso,
casi siempre con antibiticos por va venosa. La ciruga se reserva para
casos severos que no responden al tratamiento mdico y consiste en la
prctica de anastomosis de vasos linfovenosos para recanalizar el ujo
linftico desde un vaso linftico obstruido al sistema venoso.

34.1. Linfedema.

34.2. Linfangitis.

Linfedema es la acumulacin exagerada de linfa en las extremidades,

generalmente en las inferiores. Puede ser causado por anomalas o bloqueo de los vasos linfticos o por procesos patolgicos de los ganglios.
El edema persistente produce un aumento de tejido broso intersticial.
Las secuelas de este linfedema son un aumento del tamao de la zona
afectada, aspecto en piel de naranja de la piel, lceras cutneas e
induracin leosa.

Es una inamacin aguda, en menos ocasiones crnica, de los vasos

linfticos. Los agentes etiolgicos ms frecuentes son estreptococos
betahemolticos del grupo A, y en menos ocasiones, estalococos
coagulasa positivos.
La inamacin suele extenderse a los tejidos perilinfticos, siendo a
veces la reaccin circundante muy extensa y el proceso se convierte en
celulitis o en abscesos focales mltiples. Casi siempre hay afectacin de
los ganglios linfticos regionales con el resultado de linfadenitis aguda.
Clnicamente, la linfangitis se identica por la aparicin de lneas subcutneas rojas que nacen a nivel de la puerta de entrada de la infeccin
y se dirigen, siguiendo el trayecto de los linfticos, hasta los ganglios
regionales, apareciendo stos tumefactos. Si los ganglios no impiden la
diseminacin de las bacterias, stas pueden llegar al sistema venoso y
producir una bacteriemia o septicemia.
El tratamiento es el del agente causal, exigiendo un tratamiento con
antibiticos adecuados.

ETIOLOGA.
El linfedema puede ser primario (idioptico) o secundario. El linfedema
primario puede deberse a agenesia, hipoplasia u obstruccin de los vasos linfticos. Las mujeres se afectan con ms frecuencia que los varones.
Puede asociarse a los sndromes de Turner, Noonan, sndrome de las
uas amarillas, linfangiectasia intestinal y linfangiomiomatosis.
Las formas primarias incluyen la enfermedad de Milroy (que causa
un linfedema congnito) y la enfermedad de Meige (que causa linfedema
precoz, de comienzo en la pubertad).
El linfedema secundario puede aparecer por distintos mecanismos:
1. Extensin de tumores malignos con obstruccin de vasos o ganglios
linfticos, como el cncer de prstata y los linfomas.
2. Intervenciones quirrgicas radicales que extirpan grupos de ganglios
linfticos regionales, como la diseccin axilar de la mastectoma
radical.
3. Fibrosis postradiacin.

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