EXTIRPACIN DE TIROIDES EN RATA WISTAR

Luis Fernando Castaeda Barajas, Miguel Alejandro Limn Villegas, Oscar A.

Ceballos Zepeda,
Jos A. Vzquez Alejo, Oscar H. Monroy Profesor: Dr. Enrique A. Snchez Pastor
Universidad de Colima, Facultad de ciencias Qumicas, Qumico Farmacutico Bilogo, 3A

Introduccin
Estreptozotocina
La estreptozotocina es una sustancia
relativamente selectiva para las
clulas beta, que en ciertas especies
causa diabetes permanente. La
fijacin a la membrana, a semejanza
con la aloxana, es el primer evento en
el proceso patolgico. Algunas
evidencias indican que la toxicidad de
la estreptozotocina est mediada por
el reconocimiento especfico de
algunos receptores sobre la clula
beta. Se cree que provoca un
decremento en los niveles del di
nucletido de nicotina mida y adenina
(NAD), ya que puede disminuir tanto
su sntesis como incrementar su
hidrlisis. La nicotinamida protege a
los animales contra la citotoxicidad
tanto de estreptozotocina como de
aloxana.
La diabetes mellitus es un
trastorno metablico caracterizado
principalmente por hiperglicemia.

Varios procesos patognicos estn

involucrados en su desarrollo, los que
van desde la destruccin autoinmune
de las clulas en el pncreas, con
la consecuente deficiencia en la
insulina, hasta las anormalidades
resultantes en la resistencia a la
accin de la insulina.
Los sntomas de la marcada
hiperglicemia
incluyen
poliuria,
polidipsia, prdida de peso, algunas
veces con polifagia. El favorecimiento
de la susceptibilidad a ciertas
infecciones
puede
tambin
presentarse con la hiperglicemia
crnica. La morbilidad y mortalidad de
la diabetes est relacionada con el
desarrollo de complicaciones tanto
micro como macro vasculares, para
las que se ha sugerido al estrs
oxidativo como la va comn que une
los diferentes mecanismos para las
patognesis asociadas. El estrs
oxidativo se produce cuando se
rompe el balance entre las sustancias
pro y antioxidantes presentes en los
organismos,
favorecindose
la
produccin y permanencia de las
especies de oxgeno reactivas
(EORs), debido a un incremento de

su formacin o a una deficiencia del

sistema de defensa antioxidante, lo
que conlleva a que se acumulen y se
manifieste en diversos estados
fisiopatolgicos. Dentro de los
modelos para inducir diabetes en
roedores se encuentran los que
emplean agentes qumicos, siendo
los ms utilizados en investigacin el
aloxano y la estreptozotocina (STZ).
Estos compuestos en dosis diabeto
gnicas
actan
especficamente
sobre las clulas pancreticas.
Igualmente, con este propsito
pueden emplearse otros compuestos
tales como el cido caproico, los
derivados del cido ascrbico, el adipiridil, el cido 5-hidroxiseudorico,
el cido picrolnico y los derivados
del aloxano, entre otros. Las
nitrosoreas, como STZ, fotemustina,
clomesone y procarbazine, inducen
dao del ADN debido a la alquilacin
de sitios especficos de sus bases
generando radicales libres, como el
NO, durante su metabolizacin.
La posible relacin dosisrespuesta de STZ frente a los niveles
de glucosa y algunos parmetros del
estatus antioxidante, con el fin de
poder emplear este modelo de
diabetes como herramienta para la
evaluacin del efecto modulador de
algunos compuestos y/o extractos de
plantas medicinales sobre la diabetes
y el estatus oxidativo.
Tambin se ha encontrado que
estos compuestos aumentan la
generacin de radical superxido por
el sistema xantina oxidasa de las
clulas pancreticas, de la misma
forma que estimulan la produccin de
H2O2 causando la fragmentacin del
ADN en islotes pancreticos aislados
de rata. Este dao pancretico
causado por agente diabeognicos se
conoce como hiptesis de Okamoto.

Ojetivo
El presente trabajo pretende
establecer, en ratas Wistar, la posible
relacin dosis-respuesta de STZ
frente a los niveles de glucosa.
Materiales y reactivos.

Rata wistar
Glucmetro
Algodn
Guantes desechables
Anestsico:
Pentobarbital
sdico
Estreptozotocina
Balanza granataria
Tijeras de diseccin

Procedimiento:
Induccin de diabetes.
Se midi los niveles de glucosa
de la rata con el glucmetro, se
guardo la lectura de los datos
despus se aplico el frmaco de
estreptozotocina intraperitoneal a la
rata. Se espero por 3 semanas para
ver los cambios de gucosa de la rata.
Se peso la rata en una balanza
granataria despus se realizaron los
clculos para saber qu cantidad de
solucin del anestsico pentobarbital
sdico debe utilizarse. (0.4ml de
pentobarbital sdico) ya que se
realizo los clculos se realizo una
inyeccin
intramuscular
o
intraperitoneal
y se espero unos
minutos dejando inerte a la rata
anestesiada sobre el papel estraza.
Cuando se durmi se realizo un

pequeo corte en la parte de la punta

de
la
cola
de
la
rata.
Se extrajo una pequea gota de
sangre de la cola y se coloco con
cuidado en el glucmetro, se espero y
dio la lectura del resultado del nivel
de
glucosa
que
tenia.
Despus de haber obtenido los
niveles de glucosa durante tres
semanas se procedi a recolectar los
datos de las ratas de los diferentes
equipos y se graficaron los niveles de
glucosa de las ratas sujetas a estudio
junto con las ratas control, se
graficaron a manera de comparar los
niveles de glucosa en las 6 diferentes
ratas

efectividad

Resultados
Se tomaron como muestra 6
ratas a las cuales 6 se les aplic
Estreptozotocina para inducirles la
destruccin de las clulas beta
pancreaticas
y
as
producirles
diabetes.
Se observ que solo en 3 ratas
hubo un aumento de los niveles de
glucosa, esto se debe a que el
farmaco funcion de la manera
esperada en esas 3 ratas, solo que
en la rata No.5 muri, sospechamos
que la causa de la muerte se debe a
un coma diabetico por que se puede
observar que la segunda semana
aument drasticamente sus niveles
de glucosa con respecto a la primer
semana.
Con respecto a la figura 1 se
observa
que
al
aplicarles
Estreptozotocina hubo un 60% de

Con respecto a la figura 1 se

observa
que
al
aplicarles
Estreptozotocina hubo un 80% de
efectividad, esto quiere decir que del
100% de las ratas sometidas a
estudio hubo un 80% de efectividad
del farmaco al provocarles diabetes,
aunque en la Rata 2 se obseva que
sus nivles de glucosa no fueron muy
altos con respecto a las otras ratas
sometidas a estudio
Discusin
En la prctica realizada se le
indujo por medio de un frmaco
(estreptozotocina) el diabetes con
el propsito de observar el aumento
de la glucosa en las ratas por 3
semanas y observamos que de 4
ratas que se indujo una tuvo una
glucosa muy alta desde la primer

semana tambin notamos que una

rata mantena los niveles de
glucosa
normales
y nuestras
hiptesis fue que a esa rata no se
le aplico bien el frmaco ya que
no se mostr ningn cambio. A las
ratas no se les cambi la dieta se
sigui alimentando con croquetas
para mascota domestica .La rata
que presento con mayor glucosa se
muri antes de las 2 semanas
creemos que se muri por una
coma diabtico o se muri por tanto
manejo (experimentos) ya que
utilizamos la misma rata que se le
extirpo
la
tiroides.
La rata en las semanas que se
estuvo
observando hubo
un
aumento de orina y el olor se hizo
ms penetrante e incluso tambin
hubo aumento de excrecin Ya que
la rata no tena tiroides observamos
una formacin en el
abdomen
diferentes ya que en la parte del
pecho estaba delgado y en la parte
del estmago era un volumen ms
notorio suponemos que fue por la
falta
de
la
tiroides.
Al sacrificar las ratas fue por
ahorcamiento
notamos
rpidamente que al morir las ratas
as pupilas de estar un rojo brillante
se pusieron opacas otra cosa que
por cuestiones de tiempo no vimos
el pncreas para ver su cambio.
Tambin observamos que en el
carcter de las ratas desde la
primera vez que las usamos fue
cambiando cada vez ms agresivo.

Otro aspecto que nosotros tuvimos

tan solo 2 semanas para ver el
efecto y en lo ya investigado son
20 das de constante observaciones
y
nosotros
solo una vez cada
semana
Bibliografa
http://www.fmvz.unam.mx/fmvz/cienci
avet/revistas/CVvol6/CVv6c12.pdf
http://www.redalyc.org/articulo.oa?
id=169813261005