COLEDOCOLITIASIS

La coledocolitiasis es la presencia de clculos en la va biliar principial. Los

clculos as impactados pueden ser pequeos o de gran tamao, nicos o
mltiples y tienden a aparecer en un 6-12% de los pacientes con colelitiasis.
Cuadro clnico
Dolor clico seguido de ictericia, que tiene las siguientes caractersticas:
Dolorosa
Prurito
Acolia
Coluria
Intermitente: ya que el clculo se moviliza.
Diagnstico
Colangiografa por perfusin o preoperatoria.
Ecografa.
Colangio pancreotografa endoscpica (CPRE).
Tratamiento
La CPRE permite la extraccin de los clculos de la va biliar sin necesidad de
ciruga. Se extraen por medio de un baln o de una canasta. Tambin se
pueden destruir dentro de la va biliar en lo que se conoce como litotripsia,
adems puede colocarse un tubo que permite la salida de la bilis (llamado
stent) en caso de no poder extraer las piedras.
Otra posibilidad es una intervencin quirrgica cuyo objetivo es la extraccin de
los clculos que provocan la obstruccin y as evitar tres consecuencias:
Insuficiencia heptica.
Pancreatitis aguda.
Colangitis supurada.

PURPURA TROMBOCITOPNICA INMUNOLGICA (PTI)

La purpura trombocitopnica inmunolgica (PTI), conocida tambin como
Prpura Trombocitopnica Idioptica, es una enfermedad hemorrgica
autoinmune caracterizada por la destruccin prematura de plaquetas debido a
la unin de un autoanticuerpo, habitualmente de clase IgG a las glucoprotenas
plaquetarias y la posterior depuracin por el sistema fagocito mononuclear.

La PTI se clasifica en:

A) Por tiempo en cuanto a la duracin de la trombocitopenia

1). PTI aguda con la evolucin <6 meses

2). PTI crnica evolucin >6 meses

3). PTI crnica refractaria sin respuesta a esplenectoma

B) En base a la presencia o ausencia de otras enfermedades:

Primaria: Ausencia de otras enfermedades

Secundaria: Presencia de otra enfermedad

C) De acuerdo a la edad del paciente PTI en nios y PTI en adultos.

Diagnstico
La Prpura trombocitopnica idioptica es diagnosticada en un sndrome
purprico cuando (en especial en nios de 2 a 6 aos 10 ) el conteo plaquetario
es menor de 150x109/l (hemograma), ausencia de enfermedad infecciosa
aguda (mononucleosis, dengue, sida), ausencia de patologa sistmica de
base11 (lupus eritematoso sistmico, linfoma), exmenes de coagulacin
normales (TP y TTP)y, ms especficamente, se pueden detectar anticuerpos
en contra de las plaquetas. Los sntomas del PTI incluyen la formacin
espontnea de equimosis y petequias, especialmente en las extremidades,
epistaxis, gingivorragia y metrorragia, y sangrado de cualquier otro lugar
cuando el conteo plaquetario est por debajo de los 20,000 por ul. Un conteo
por debajo de los 10.000, puede conllevar a la aparicin espontnea de
hematomas en la boca u otras membranas mucosas. El tiempo de sangra se
encuentra aumentado.
Dentro de las complicaciones letales que tiene la enfermedad (generalmente
con conteos plaquetarios por debajo de 5000), destaca la hemorragia
subaracnoidea o la hemorragia intracerebral, sangrado gastrointestinal y otros
sangrados viscerales. Por esta misma razn, cualquier traumatismo a nivel
abdominal puede incluso resultar fatal. Afortunadamente, ninguna de estas
complicaciones suele aparecer en pacientes con conteos sobre 20,000.
Tratamiento
El tratamiento est reservado para los casos graves o con hemorragias
importante:
Corticoides, esteroides12 (prednisona)
Gammaglobulinas
Esplenectoma (consiste en la extirpacin del bazo)
Transfusiones de sangre y/o plaquetas.

ANEMIA HEMOLTICA
La anemia hemoltica es un grupo de trastornos hemolticos (sea intravascular
como extravascular), que causan la disminucin de la masa de glbulos rojos
sanguneos. A diferencia de anemias no hemolticas (por dficit de hierro por
ejemplo), en las anemias hemolticas la sobrevida de los glbulos rojos en
sangre perifrica (normal entre 90 y 120 das) est acortada.
Diagnstico

La mdula sea eritropoytica, en un intento de mantener la produccin de

eritrocitos prematuramente destruidos, presenta una considerable hiperplasia.
En el frotis sanguneo, se observan policromasia (variacin de color de los
glbulos rojos) por aumento del nmero de reticulocitos. Raramente se ven
eritroblastos u otros precursores eritrocticos en la periferia. En el plasma, el
aumento de la fraccin libre (no conjugada o indirecta) de la bilirrubina y de la
LDH de origen eritrocitario son caractersticos. La haptoglobina (protena de
transporte de la fraccin proteica de la hemoglobina) est disminuida por
aclaramiento en el sistema fagoctico-mononuclear.
Extravascular. Si la hemlisis es extravascular, la destruccin de los
glbulos rojos ocurre principalmente en los sinusoides venosos del bazo
y otros rganos. Este tipo de mecanismo no presenta hemoglobinuria y
la prueba de Coombs directa es negativa (ausencia de anticuerpos antiglbulo rojo).
Intravascular. Si la hemlisis es intravascular, la destruccin de los
eritrocitos ocurre principalmente dentro de los vasos sanguneos. Este
tipo de mecanismo presenta hemoglobinuria (reaccin positiva para
sangre en la tira reactiva de orina) y hemosiderinuria y la prueba de
Coombs directa es positiva (presencia de anticuerpos anti-glbulo rojo).
Tipos
Desde el punto de vista anatmico, se definen claramente 3 tipos de defectos
posibles en el eritrocito:
Tipo A: Defecto molecular en el interior de la clula (hemoglobinopatas,
talasemia, enzimopatas)
Tipo B:Defecto a nivel de la estructura de la membrana celular
(esferocitosis, defectos de otras protenas estructurales)
Tipo C:Defecto en el medioambiente celular (presencia de anticuerpos o
trauma fsico)
Tratamiento
En el tipo A y B la transfusin de glbulos rojos normales y la esplenectoma
(extirpacin del bazo) tiene una respuesta favorable si el bazo no se extirpa
cuando le detectan anemia hemolitica puede producir piedras en la vescula.
En el tipo C la transfusin de glbulos rojos no est indicada y el tratamiento
con Corticoides (Prednisona o Metilprednisolona) mejora la sobrevida de los
eritrocitos.