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Fisiopatologia
Cuando los mecanismos de compensacin no logran mantener un
gasto cardiaco adecuado, disminuye el flujo plasmatico renal y, por lo tanto,
la filtracin glomerular, se produce entonces retencin de sodio y agua, que
conduce al edema. Asimismo, el corazn insuficiente no puede expeler la
sangre que le llega durante la distole, y esta se remansa por detrs de las
cavidades, en los pulmones si se trata de cavidad izquierda y en la gran
circulacin en el caso de la derecha. Eso aumenta la presin venosa, y
tambien conlleva al edema. Por lo remanso de la sangre hacia el pulmn eso
produce un congestin pulmonar que es la causa ms importante de disnea
del cardiaco
Cuadro Clnico
2
Evitar tabaco, exceso de estimulantes como caf, t,
drogas (anfetamina,efedrina)
Evitar alcohol
Anticoagulantes
ASA
Heparina
Anticoagulantes orales
2 Tratamiento medicamentoso
A)
B)
K)
Antiarritmicos
L)
M)
Marcapaso
N)
Miocardioplastia
O)
Transplante
C)
D)
E)
F)
G)
H)
Suplemento de K+ (potasio)
Hidralazina + Dimidrato de Isorbide
Dimidrato: Efecto vasodilatador venoso
5 10 mg SL c/ 2 horas
10 60 mg VO c/ 8 horas
I)
B Bloqueadores cardioselectivos
CARDIOPATIA ISQUMICA
Concepto
Etiologia
-
Ateroesclerosis
HTA
DM
Habito de fumar
Obesidad
Sedentarismo
Edad
Sexo
Hiperlipidemia
Tensiones emocionales mantenidas
Alcohol
Frialdad
Factores genticos
Hiperurisemia
Formas Clnicas
1 Paro Cardiaco primrio: Ocurre en presencia de testigos y la
reanimacin es exitosa, generalmente ocurre por fibrilacin ventricular
2 Muerte sbita coronria: Ocurre en ausencia de testigos, no se aplican
maniobras de resusitacin o no son excitosas, se presenta en las 6 primeras
horas de iniciados los sntomas en una persona en estado aparente de salud
3 IMA: Que puede ser agudo o antigo
3
6 Angina variante o de Prizmetal: Por espasmo coronario, caracterizado
por un supradesnivel transitorio del segmento s-t en el EKG.
Pleuresa
Neo de pulmon o mediastino
Tratamiento.
1 Profilactico
Actuar en los factores de riesgo
Habito de fumar
HTA
Hipercolesterolemia
DM
Stress
Gosta
Obesidad
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
Complementarios
Diagnstico diferencial.
Psiconeurosis
Osteocondritis o snd. de Tietze
Mialgia
Asma bronquial
Astenia neurocirculatoria
Costilla flotante
Colecistopatas
Costilla cervical
Pericarditis
Rotura del esfago
2 Angina Estable
A) Reposo grave PP Tranporte
B) Dieta baja en calorias < 30 % de grasa, blanda y lquida, hiposdica
C) No Fumar
D) Tratamiento medicamentoso
Nitratos (se usa en angina de esfuerzo y angina vasoespatica) 10
mg 3 veces por dia c/ 8 horas
Dihinitrato de Izosorbide (nitrosorvide) 10 mg 3 x /da c/ 8
horas
Dihinitrato Monosorbide 8 AM 2 y 8 PM
Nitropental 10 20 mg hasta 80 mg p
NTG 0,5 mg SL (spray) mx 3 tab
Bloqueadores (baja dosis) Se usa en angina de esfuerzo
Atenolol (100 mg) 50 100 mg/dia la dosis c/ 8 hs
Propanolol 10 40 mg/da
Contraindicacin: paciente asmtico descompensado
Anticalcicos (angina vasoespastica y de esfuerzo
Dihidropiridina (Nifedipina)
Verapamilo
Diltiacem
Antiagregante plaquetrio
ASA (tab 500 mg) tab/dosis 125 250 mg
Dipiridamol/Diclopidina
Cortricapel
Anticoagulantes
Heparina SC microdosis
Warfarina
Sedantes
Clorodiazepxido
Diazepan 5 mg c/ 12 horas
Meprobamato
E) Tratamiento Quirrgico: angioplastia com baln
3 Angina Inestable
A) Ingreso en terapia intensiva
B) Nitroglicerina EV 10 mg/min y aumentar paulatinamente no ms de 24
horas por tolerancia
C) bloqueadores (independencia de ser espasmo o esfuerzo) 50 100
mg
Si bradicardia tab/da
No bradicardia 1 tab/da
D) Anticoagulantes
Heparina EV junto com ASA para evitar efecto de rebote,
trombocitopenia, sangramiento
SC c/ 12 horas 2500 5000
E) Anticalcico: solo se utiliza en angina de prizmetal (angiosptica)
F) Trombolisis
G) Coronariografia
H) Tratamiento Quirrgico
INFARTO DEL MIOCARDIO IMA
Concepto
Es la necrosis o muerte del msculo cardaco a causa de la
interrupcin o disminucin exagerada de su riego sanguneo. El 90 % de los
casos ocurre entre los 40 y 70 aos de edad, es predominante en el sexo
masculino, entre las mujeres es ms frecuente en la raza negra
Etiologia
-
Ateroesclerosis (95%)
4
-
Sfilis de la aorta
Embolia pulmonar
Poliarteritis nudosa
Aneurisma disecante de la aorta
Neoplasias
Tuberculosis
Fiebre reumatica
Tromboangeitis obliterante
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Anatomia Patolgica
La arteria estenosada presenta engrosamiento de la intima por
hiperplasia celular y fibrosis com depositos de lpidos. Se producen zonas
de reblandecimiento, donde aparecen abscesos ateromatosos que pueden
abrirse en la luz de la arteria y formar una lcera.
Cuadro Clnico
Es un cuadro de instalacin brusca y progresivca
Dolor de tipo anginoso
Palpitaciones
Astenia
Vrtigos
Hipotensin
Puede tener fiebre
Complementarios
Hemograma
Eritrosedimentasin
Enzimas sricas (TGO, CPK, LDH y Proteina C reactiva)
Glicemia
Estudio hemodinamico
Radiologia
Gammagrafia
Electrocardiocrama
Las alteraciones consisten en variaciones de la onda
Q, la que se hace ancha y profunda, desplazamientos
positivos del segmento ST y negativizacin de la onda
T, todo lo cual aparece en las partes del trazado
elctrico que corresponden a la zona lesionada
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
Electrocardiograma
CPK
-
Enzimas sricas
6
TGO
LDH
Diagnstico diferencial
Angina de pecho
Embolia pulmonar
Pericarditis aguda
Neumotorax espontaneo
Herpes zoster
Hernia diafragmtica
Aneurisma disecante de la aorta
Colecistitis
Derrame pleural
Osteocondritis
Alteraciones en el EKG que pueden oscurecer un IMA
Bloqueo de rama izquierda
Hipopotasemia o hiperpotasemia
HTA, valvuloparia
Pericarditis
Complicaciones
1 Iniciales
Fibrilacin ventricular
Rotura del septo interventricular
Rotura del musculo papilar
2 Tardias
AVE
ICC
Muerte sbita
Expansin del IMA
Dilatacin ventricular
Pronstico
Es un pronstico incerto, ya que puede ocurrir la muerte sbita.
Hay varios factores que influyen en el pronstoico como son: edad,
hipertensin arterial, infartos cardiacos anteriores, angina de pecho previa,
shock, insuficiencia cardaca, arritmias, embolias y diabetes.
Tratamiento
Pr Hospitalar
1 - Atropina 0,5 mg en intervalo de 5 minutos hasta 2 4 mg.
Disminuye el tono vagal excesivo
2 - Morfina 4 8 mg EV c/ 5 10 in
3 - Oxigeno
4 Antiagregante plaquetario
- ASA (500mg) 125 250 mg dosis
5 - Tromboliticos
10
5
- Estreptoquinasa EV en las primeras 6 horas bbo
(500.000 und y 750.000)
2 bbos en 100cc de dextrosa al 5% a pasar en 1
hora ( no se puede mover mucho el bbo, despues de
administrar aparece taquicardia ventricular
6 - bloqueadores (disminuye el consumo de Oxigeno,
minimizan el area necrtica, efecto antiarritmico pues aumenta el umbral
para la fibrilacin ventricular, disminuye el stress del ventriculo izquierdo,
bloquean efectos txicos)
- Atenolol (100mg) 50 100 mg
- Propanolol 10 40 mg diario
7 Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina
(disminuye la post-carga, aumenta el flujo miocardio por vasodilatacin,
disminuye la accin de los fibroblastos en el muscula cardiaco post IMA,
disminuye las arritimias
- Captopril (25 mg)
- Nalapril (10)
- Quinapril (25 y 50)
8 Nitritos
- Nitroglicerina EV (10 200 mg/min) (disminuye la
demanda de oxigeno, disminuye la pre y post carga, aumenta el
flujo sanguineo, produz vasodilatacin
Dolor en el Pecho
- Nitropental (10 20 mg) Dosis de hasta
50 mg/dade CI
sugestivo
- Nitrosorvide (10 25 mg) Dosis de hasta 75 mg/da
9 Anticoagulantes
- Heparina
Repouso
10 - Bloqueadores del Ca (nifedipina)
Oxgeno 4 l/min
ASA tab.
Complementarios (enz.)
S/V
Canalizar Vena
Examen Fisico
Historia Clinica
ECG 12 derivaciones
RX de trax
Reposo
MONA
Morfina 2 4 mg EV
Oxigeno 4 l/min si dolor o
disnea
Nitroglicerina SL o spray
ASA tableta
Trombolisis
St deprimido
T invertida
DrogasDrogas
de 3ra lnea
de 2da lnea
- Aminofilina
si sivilancia
- Dopamina
- Digoxina
si:
- Dolantina
Taquicardia
supraventricular
- NTG
infusin
Fibrilacin auricular com
respuesta ventricular rapida
Arritimia
Si TA > 70 mmHg
IMA
- Beta bloqueadores
- Heparina si no trombolisis
- Inhibidores de la enz.
Convertidora (6 h)
- IMA no Q
- AIA
- Beta bloqueadores
- Heparina
Coronariografia
Si TA % 70 100AIA
com
signos de shock
- Dopamina 5 20 mg/kg
Si dosis mayor que 20
mg/kg y no resuelve pasar
Si TA entre 70 Descartar
100
CI
mmHg sin signos de shock
- Dopamina 5 20 mg/kg
Si TA > 100 mmHg
- NTG en infusin 10 20
miliequivalente/min
Angioplastia
6
El 95% de los pacientes com HTA no tienen causas conocidas y se les
clasifica como esenciales o primarias
Esencial (95%)
Enfermedad Renal Cronica (4%)
Enfermedad Renovascular (1%)
Aldosteronismo primario (0,1%)
Sindrome de cushing (0,2%)
Feocromocitomo (0,2%)
Anticonceptivos (0,5%)
AVE hemorragico
AVE isquemico de primer ao
Aneurisma disecante
Sangramiento activo
Neoplasia intracraneal
Embarazo
Endocarditis bacteriana
Insuficiencia heptica
Insuficiencia Renal
HTA > 220/110
HIPERTENSIN ARTERIAL
Concepto
Es el nivel medio mantenido de la TA sistodiastolica igual o
superior a 140/90, tomada en condiciones apropriadas, en por lo menos 3
lecturas, de preferencia en 3 das deferentes o cuando la lectura inicial sea
muy elevado
Clasificacin
HTA maligna: Es la forma mas grave de HTA, se asocia a
necrosis arteriolar en el rion y otros organos. De no ser
tratada el 80% de las pacientes fallece antes de los 2 aos
posteriores al diagnstico. Los pacientes presentan
hemorragias y exudado retinianos com o sin papiledema, lo
cual es el signo ms significativo
HTA refractria: Es aquella que on se logra reducir a
menos de 160/100 com un regimen adecuado de 3 drogas,
en dosis mxima siendo una de ellos un diurticos.
Causas:
- No seguimientos del tratamiento
farmacologico y/o diurtico
- Interacciones farmacologicas
- Medicacin inapropiada (dosis o
intervalos inadecuados
- HTA de base blanca
- HTA secundaria
- Pseudo HTA
HTA bata blanca: Elevacin habitual de la TA durante las
visitas o consultas medicas en las que se comprueba que la
TA es normal el resto del da
Pseudo HTA: medicacin incorrecta de la TA
Clasificacin segun las cifras:
CATEGORIA
Optima
Normal
Normal alta
Estadio I (ligera)
Estadio II (moderada)
Estadio III (severa)
SISTLICA
< 120
< 130
130 139
140 159
160 179
> 180
Etiologia
Fisiopatologia
Factores circulatrios: hay un aumento del gasto
circulatorio y eso aumenta la TA o hay un aumento de la
RPT y tambien aumenta la TA ( TA = GC x RPT)
Retencin de agua y sal: aumenta la TA por excrecin de
esteroides corticosuprarrenales
Factores Renales: Incapacidad para destruir o eliminar una
sustancia presora extrarrenal, Incapacidad para producir
sustancias vasodilatadoras, Respuesta aumentada a un
mecanismo presor normal
Sistema renina angiotensina
Respuesta disminuyda a los barroreceptores
Asociacin de la HTA com otras enfermedades
Obesidad: cerca de 78% de los pacientes com obesidad
desarrollan HTA
Inactividad Fsica: Alcanz un riego de 30% de padecer de
HTA
Ingestin de alcohol: Aumenta la TA
Tabaquismo: Aumenta la TA por liberacin de
noradrenalina
Policitemia: Suele asociarse a la HTA
DM: La HTA se hall en 66% de los pacientes com DM
Gota: La hiperuricemia se presenta en 25 50% de los
individuos com HTA no tratados
Complementarios
Debido a que menos de 5% de los pacientes com HTA tienen una
causa potencialmente curable, se la deben realizar un mnimo de
investigaciones
Hemograma
Creatinina
Glicemia
Potasio srico
cido Urico
Lipidograma
Orina
EKG
RX de trax: si historia de fumador o enfermedad pulmonar
Ecocardiograma: Pacientes com factores de riesgo
multiples o HTA moderada, severa o muy severa
USG renal: En , 40 aos com HTA inapropiada
Fondo de ojo
Factores de riesgo Mayores
Hbito de fumar
Dislipidemias
Diabetes Miellitus
Edad > 60 aos
Sexo: hombres y mujeres postmenopausica
APF de enfermedad cardiovascular
Complicaciones
1 Hipertensivas
Fase malignas
Apoplejia hemorragia
IC Congestiva
Nefroesclerosis
Diseccin Aortica
2 Ateroescletoticas
Cardiopatia Coronaria
Muerte sbita
Arritmia
Apoplejia aterotrombotica
7
Enfermedad Vascular Perifrica
AVE
Cuadro Clnico
Cefalea casi siempre de localizacin suboocipital y de
aparicin matinal
Palpitaciones
Rubor facial
Visin de candelillas
Irritabilidad, Mal humor y trastorno de la personalidad
Zumbidos de oido
Disnea
Nicturia
Disminucin de la capacidad corporal e intelectual
Sensacin de calor en la cara
Mareos
Tratamiento
1 No Farmacolgico
Reduccin de la ingestin de sal < 2g diarias
Control del peso corporal, reduccin del peso de obesos
Aportar suplementos de K, Ca y MG. Principalmente
incrementar la ingestin de K que disminuye la TA y
protege los vasos sanguneos
Incremento de la actividad fisica com ejercicios isotonico
Reduccin de la ingestin de alcohol y habito de fumar
Limitar la ingestin de caf
Limitacin medicamentosa: Drogas que provocan directa o
indirectamente la elevacin de la TA
Reducin de estress psicoemocional
Concepto
Se considera que existe una arritmia cuando se altera la
produccin normal del estmulo cardaco, ya sea porque se haga irregular, o
permaneciendo regular, sobrepase los lmites de frecuencia aceptados como
fisiologicos.
Etiologia
-
ARRITMIAS NORMOTPICAS
Es cuando se altera la periodicidad normal com que se produce el
estmulo sinusal
1 - TAQUICARDIA SINUSAL
El estimulo se repite a intervalos ms cortos que lo normal
La FC esta aumentada 100 150 latidos por minuto
El diagnstico se hace porque todas las ondas del EKG estan
presentes y normales, los periodos R-R o P-P son equidistantes y el espacio
diastlico TP se acorta.
8
La taquicardia sinusal puede ser fisiologica, en emociones,
ejercicios o periodos digestivos. Puede ser producida por medicamentos
como la atropina, el nitrito de amilo, anfetamina. Los proceson patologicos
que originan son: anemia, fiebre, sangramiento agudo, IC y neurosis
cardiaca. Habitos txicos como el tabaquismo, alcoholismo e ingestin
excesiva de caf.
Tratamiento
Eliminar la causa que produce. No es conveniente tratar una
taquicardia sinusal com digital, excepto cuando exista una IC.
2 BRADICARDIA SINUSAL
El estimulo se origina com menosr frecuencia que lo normal, FC
de 40 60 latidos por minuto
En el EKG las ondas son morfologicamente normales, los
espacios R-R o P-P se mantienen equidistantes y el espacio TP se alarga
Se observa fisiologicamente e n sueo, embarazo y atletas, en
procesos patologicos como la HT endocraneana, mixedema, ictericia, en la
convalescencia de enfermedades infecciosas y enfermedad de Addison y
algunos farmacos: reserpina, propanolol, alfametildopa.
Tratamiento
Por lo general no necesita tratamiento, las bradicardias sinusales
extremas que puede produsis crisis de Stokes-adams requiere uso de
atropina, isoproterenol, y implantacin de un marcapaso permanente.
3 ARRITMIA SINUSAL
En la arritimia sinusal todo es normal, pero la periodicidad com
que se produce el estmulo en el ndulo sinusal no es fija, se observa
variaciones constantes en los espacios R-R o P-P, que sobrepasan los 0,16 s
y cambios en los espacios diastlicos TP. Esto se debe a trastorno en el tono
vagal, que puede estar relacionado com la respiracin.
Esa puede ser4 de 2 tipos: Arritimia sinusal respiratoria y
arritmia sinusal simple. Es comum en infancia, sensibilidad
4 MARCAPASO ERRANTE
El estimulo nace en forma alternante, unas veces en el ndulo
sinusal y otras en la unin auriculoventricular, y a consecuencia de ello la
onda P tiene una morfologia cambiante, hay variacin del intervalo PR y a
veces de la frecuencia
Se origina por un aumento del influjo vagal y habitualmente no
tiene importancia clnica, por lo que tampoco exige tratamiento.
5 PAUSAS SINUSALES
Es la falta de generacin o propagacin del estmulo sinusal, com
la consiguiente falta de despolarizacin auricular y ventricular.
En el EKG hay ausencia de uno o ms complejos (faltan onda P,
como su correspondiente QRS) y presencia de una pausa diastolica
prolongada que puede ser interrumpida por outro latido sinusal normal o por
un ritmo de escape de un marcapaso inerior
Se observan en el sindrome e trastorno sinusales, el sindrome
puede ser de causa isquemica, reumtica, toxicomedicamentosa, como
sucede en la intoxicacin digitlica y quinidnica, o por enfermedades
degenerativas o inflamatoris]as del tejido auricular u otras
Tratamiento
Raramente requiere tratamiento, ya que por lo general no hay
sntomas. Si la causa es por digital o quinidina se suprime la administracin
del medicamento.
Si existen crisis de lipotimia se administra:
Atropina 0,5 mg EV, que puede repetir a los 5 10 min
hasta 2 mg, en el resto del dia se puede repetir por via IM
0,5 - 1 mg
Efedrina 25 mg IM o EV, cada 4 6 horas
Ensituaciones graves, esta indicado el isoproterenol (isuprel)
ARRITMIAS HETEROTPICAS
Cuando el estimulo nace en outro stio distinto al ndulo sinusal,
cuando el estimulo se origina % el ndulo sinusal y el haz de his los
complejos QRS son normales, pero cuando nace en niveles inferiores, los
complejos estan deformados como en los bloqueos de rama.
1 EXTRASISTOLES AURICULARES
9
Tratamiento
1 Reposo en cama
2 Sedacin por Via parenteral com fenobarbital, diazepan
3 - Utilizacin de maniobras vagales (seno carotideo y compresin ocular)
4 Si la arritimia no cese utilizar Cedilanid por via EV 1 o 2 ampolas
5 Si persistir administrar neosinefril 0,5 1mg EV
6 Utilizar propanolol y procainamida en la misma forma para las
extrasistoles ventriculares
7 Metyodos electricos: cardioversin por choque com corriente continua o
sobreestimulacin com marcapaso auricular a frecuencias elevadas
5 TAQUICARDIA PAROXISTIVA VENTRICULAR
Cuando las extrasstoles originadas por un foco ectpico o
mecanismo de reentrada se repiten en forma rpida y mantenida, las
ventriculares se producen por debajo del haz de Hiz.
Siempre tiene una base orgnica y un pronstico reservado. La
frecuencia es muy rapida, La distancia entre las ondas R no es totalmente
exacta, la onda P se queda oculta por el complejo QRS, el cual junto com la
onda T presenta alteraciones propias de las extrasstoles ventriculares
Tratamiento
1 Correccin de la hipoxia o trastornos electrolticos si estn presentes
2 Supresin de medicamentos que potencialmente pueda producir la
taquicardia por sobredosificacin como digitlicos y quinidina
3 Lidocaina: 50 mg EV, si no desaparece a los 5 min 100 mg EV y si se
mantiene mantener goteo de lidocaina, disolver 1 g en 500 ml de dextrosa al
5% y administrar en venoclisis a 10 gotas/min durante 2 o 3 das
4 Procainamida: administrar procainamida a 50 mg/min EV hasta que
desaparezca la arritimia sin pasar de 1 g, cuando la arritimia desaparece com
esse medicamento mantener una dosi de mantenimiento por via oral o IM
250 500 mg c/4 6 horas, dosis mxima diaria 50 mg/kg
5 Cardioversin, repetir el choque electrico
6 FIBRILACIN AURICULAR
Se produce un foco ectpico que origina estmulos com una alta
frecuencia mediante un movimiento circular de la onda de excitacin, que
provocara la excitacin constante y mantenida del foco por un movimiento
de reentrada
Los estimulos tienen una frecuencia muy alta (450 600/min),
pero la contraccin auricular es muy debil e incompleta, pues es ms un
movimiento de fibrilacin que una verdadera contraccin. No presenta onda
P.
Desde el punto de vista clnico la fibrilacin auricular puede ser
paroxstica que duran menos de 2 semanas o establecida que se mantiene a
largo plazo.
Tratamiento
1 Fibrilacin auricular paroxstica
Reposo y sedacin
Cedilanid
Quinidina Oral 200 400 mg cada 2 3 horas
2 Fibrilacin auricular establecida
Digitalizacin si la FC es > 90/min. Via Oral o EV
Anticoagulante oral despues de 2 semanas
Quinidina 200 400 mg 4 x al da durante 3 das. Si no es
eficas se aumente 200 mg en cada una de las cuatro dosis
del da, si sobrepasar 4 g diarios
Reversin de la cardioversin
7 ALETEO O FLTER AURICULAR
Se produce por un mecanismo semejante al de la fibrilacin com
la diferencia de que la frecuencia com que se reitera el estmulo es menor
(250 350/min) y el paso a los ventriculos se realiza generalmente en forma
sistematizada y no anarquica como la fibrilacin. Es por eso que cada
contraccin puede transmitir a los ventriculos y originar un flter 1:1, la
frecuencia sera de 250 350/min, o puede pasar a los ventriculos una a cada
dos contraccines auriculares (flter 2:1, FC 125 175/min), o una a cada
tres (flter 3:1, FC 80 120/min)
La onda P no existe y esta sustituida por deflexiones de la linea
isoelctrica que tienen la forma de dientes de sierra (onda F) y que se
registra mejor en V1, DII y DIII, la onda R puede ser equidistante o no y
ARRITMIAS RETARDADAS
Comprenden los bloqueos que impiden o dificultan el paso de la
onda de excitacin por el tejido miocrdico.
1 BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE PRIMER GRADO
Se produce un retardo mayor que lo habitual, en el paso del
estimulo por la unin auriculoventricular.
El intervalo PR es mayor de 0,20s. El resto el EKG es normal
Este bloqueo no tiene tratamiento especfico
2 BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO
Mobitz I: La dificultad del paso del estimulo por la unin
auriculoventricular va aumentando progresivamento, lo cual se traduce por
un intervalo PR cada vez ms prolongado. Despus un estmulo deja de
conducirse y esto se traduce por una onda P que no va seguida de complejo
QRS. Esos incrementos progresivos se conocen como periodos de
wenckebach. A la onda P fallida se le llama fenmeno de Luciani.
Mobitz II: El estimulo deja de conducirse y hay onda P que no
tienen complejo QRS, pero no se alarga progresivamente porque el intervalo
PR tiene valor fijo
II-I: En este caso, de cada dos estmulos sinusales deja de
conducirse uno.
El bloqueo de segundo grado no tiene tratamiento especfico
3 BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE TERCER GRADO
Es el grado mximo de bloqueo e impide que la onda de
excitacin auricular se trasmita a los ventrculos. El obstculo puede estar
en la unin auriculoventricular, en el haz de His o en las ramas principales o
fascculos. El bloqueo puede ser infra o suprahisiano (encima del haz de
His).
Los complejos QRS seran estrechos en los bloqueos
suprahisianos y todo lo contrario en los infrahisianos. En todos los casos
auriculas y ventriculos laten independientes. Pero el bloqueo auriculo
ventricular infrahisianos tienen pior pronostico pues el ritmo de la unin es
mucho ms lento.
Los espacios P-P y R-R son perfectamente equidistante, pero la
onda P tiene total independencia de los complejos QRS.
El elemento fundamental que identifica un bloqueo de tercer
grado es la variacin constante del segmento PR.
Tratamiento
Isoprotereenol (isuprel) EV 1 mg en 500 ml de dextrosa al
5% a goteo, 1 tableta SL a cada 4 6 horas
Marcapaso permanente electrnico en los casos graves com
crisis de Stokes-Adams que no responde al tratamiento
mdico
ARRITMIAS ACELERADAS
1 SINDROME DE PREEXCITACIN VENTRICULAR
Se produce cuando la onda de activacin auricular alcanza
ventriculos en un tiempo menor que lo habitual y los despolariza mas
tempranamente de lo que cabra esperar si el estmulo siguiera la va normal
del sistema especfico de conduccin auriculoventricular
La forma primeramente descrita de preexcitacin y que es
conocida com el nombre de sindrome de Wolff-Parkinson-White se ve
electrocardiograficamente por:
Intervalo PR corto, generalmente de 0,10 s
Complejo QRS de morfologia anormalmente ancha, que
simula un bloqueo de rama derecha (preexcitacin A) o
izquierda (preexcitacin B), segun la localizacin del haz
de Kent.
Duracin mayor de 0,10 s pero puede alcanzar valores de
0,12 s o superiores
10
-
Tratamiento
La preexcitacin no tiene tratamiento y solo se producen
taquicardias paroxsticas supraventriculares muy frecuentes y que son
originadas por un mecanismo de reentrada al disociarse el impulso entre la
va fisiolgiaca y anomala. El TTO de esse tipo de arritmia no difiere
sustancialmente del ya sealado para las taquicardias paroxsticas de outro
origen
IC Global
Tromboembolismo pulmonar
Insuficiencia tricuspidea
Fibrilacin auricular
Endocarditis infecciosa
Muerte sbita
Tratamiento
1 Profilctico
Evitar Fiebre Reumatica tratando correctamente las
infecciones por estreptococos
Si crisis de Fiebre Reumtica evitar recidiva com profilaxis
hasta los 30 aos
Penicilina en pacientes asintomticos en infecciones por
estreptoccicas y en intervenciones quirurgicas
VALVULPATIAS
ESTENOSIS MITRAL
Concepto
Es la estrechez del aparato valvular mitral que impide una
adecuada replecin diastolica del VI y sobrecarga de manera considerable la
auricula izquierda
Etiologia
-
Fisiopatologia
La estenosis mitral produce sintomas cuando el orificio valvular
disminuye hasta 2,5 cm2
Hay una estrechez valvular, disminuye el flujo sanguineo hacia el
VI, disminuye el gasto cardiaco, hay un remanso y acaumulacin de sangre
en AI y aumento de las presiones en AI, se transmiten las presiones hasta los
capilares pulmonares y produz una congestin pulmonar, hay edema
intersticial pulmonar y edema agudo del pulmn, presiones pulmonares y
aumenta resistencia que tiene que vencer el VD y produz ICD.
Cuadro Clnico
Disnea: sntoma mas llamativo, se produce por la
congestin pulmonar
Hemoptisis y Tos
Fascies y manos cianoticas
Dolor precordial
Fibrilacin auricular: se observa en pacientes com estenosis
de largo tiempo de evolucin, esta condiciona palpitacin
y embolia
Embolia sistmicas (20% de los pacientes)
Facies Mitral: Mejillas y labios rojos y ligeramente
cianticos, se contasta com el resto palido, se produce por
disminucin del GC y vasoconstriccin perifrica
Pulso normal o debil, si fibrilacin auricular es irregular
Soplo diastolico de tono grave y timbre rudo: Ritmo de
durozier
1 Arrastre (ru)
2 Soplo pre sistolico (fu)
3 Chasquido de apertura
4 1er ruido cardiaco (tt)
5 Desdoblamiento del 2do ruido (tata)
Complementarios
RX de trax: Area cardiaca normal o aumentada, doble
contorno del arco inferior derecho, que comprende al
crecimiento AI y venas pulmonares salientes
Ecocardiograma
EKG: onda Plarga en DII
Caractersticas cardiacas
Complicaciones
HT pulmonar
2 Farmacolgico
Digitalicos: Evitan la fibrilacin auricular
Diurticos: disminuye congestin pulmonar
Anticoagulantes: Evitar cuadros embolicos
bloqueadores: Si sigue de IC
Bloqueantes del Ca: disminuye la Frecuencia Cardiaca
3 Quirrgico
Sustitucin de la valvla, si complicaciones como edema
pulmonar
INSUFICIENCIA MITRAL
Concepto
Es la inadecuada coaptacin (cierre) de las valvas de la valvula
mitral que condiciona un escape de sangre en sentido retrgrado, del
ventriculo a la auricula izquierda durante la sstole ventricular
Etiologia
1 Alteraciones en la estructura del aparato valvular
Producen ruturas del musculo papilar y de las cuerdas
tendinosas
Traumatismos
Endocarditis infecciosas
IMA
2 Desarrollo anormal de las valvulas
Anomalia de Ebstein
Sindrome de Ehlers danlons
Sindrome de Marfn
3 Alteracion del anillo valvular
Calcificacin
Dilatacin por fibrosis
OBS: Las principales son:
Prolapso de la vlvula mitral
Fiebre Reumtica
Fisiopatologia
Ocurre un mal cierre de la vlvula, cuando ocurre la sistole hay
una regurgitacin de sangre del ventriculo a la auricula izquierda, hay una
disminucin del GC y el atrio no solo recibe sangre de la vena pulmonar
como la que regurgita del VI, produz una hipertrofia auricular izquierda y
aumenta la presin en el atrio izquierdo produziendo una hipertensin
pulmonar
Cuadro Clnico
Las alteraciones aparecen proximas al brote de fiebre reumtica
Las primeras manifestaciones son:
Fatiga facil y disnea durante las pequeos esfuerzos,
puede presentarse de forma paroxistica
Palpitaciones por extrasstole ventricular o auricular
Soplo sstolico que puede llegar a ser holosstolico en foco
mitral com irradiacin hacia la axila y base del pulmn
derecho
11
-
Complementarios
RX de trax: cardiomegalia a espesas del VI
EKG: Signos de hipertrfia ventricular Izquierda
Ecocardiograma
Cateterismo cardiaco
Angiocardiografia
Prueva de esfuerzo
Complicaciones
Fibrilacin auricular
Endocarditis infecciosa
IC
Tromboembolismo pulmonar
Tratamiento
1 Profilactico
Antibiotico para la fiebre reumtica igual que para la
estenosis mitral
Si fibrilacin auricular: Digitalicos
Si signos de IC: bloqueadores, diurticos
2 Quirrgico
Sustitucin de la vlvula
Diferencia entre Estenosis e Insuficiencia Mitral
CARACTERISTICA
Cuadro clnico
Etiologia
ESTENOSIS MITRAL
Disnea, Hemoptisis, tos, dolor precordial
Embolia sistemicas
Facie Mitral
Fibrilacin auricular
Fiebre reumtica
Lesin congenita
Calcificacin por edad
Complementario
Auscultacin
ESTENOSIS AORTICA
Concepto
Es el estrechamiento del orificio de salida del VI que determina
una dificultad de vaciamiento de este durante la sstole ventricular
Etiologia
-
Fisiopatologia
Hay una estrechez de la valvula aortica, hay dificultad del VI
para bombear la sangre hasta la aorta y vaciarse, se queda sangre de la
sstole auricular, hay aumento de la presin en el VI (gran diferencial % VI
Tratamiento
1 Profilactico
Profilaxia de las infecciones estreptococicas
Si IC, digitalicos, diurticos
Si angina, nitroglicerina
2 Quirurgico
INSUFICIENCIA AORTICA
Concepto
Es la oclusin incompleta de la vlvula aortica que deermina un
reflujo de sangre desde la aorta hasta el VI, durante la diastole ventricular
Etiologia
-
Endocarditis infecciosa
Artritis sifilitica
HTA
Ateroesclerosis
Aneurisma disecante de la aorta
Fiebre Reumtica (poco comum)
Congenita
Protese valvular
Traumatismo
Fisiopatologia
Orificio valvular insuficiente, no cierra y durante la sstole hay
un reflujo de la sangre desde la aorta hasta el ventriculo, el VI recibe sangre
del AI y acumula gran cantidad de sangre, aumenta la presin en VI y hay
distencin e hipertrfia del VI.
Cuadro Clnico
Son frecuente las palpitaciones como manifestacin inicial,
asi como vrtigos en los cambios bruscos de presin
Dolor cardiaco relacionado com la insuficiencia coronaria
12
-
Complementarios
RX de trax
EKG
Tratamiento
1 Profilaxis
Antibiotica para evitar endocarditis
Si IC , diurticos, B bloqueadores
2 Quirurgico
Diferencia entre Estenosis e Insuficiencia Aortica
CARACTERSTICAS
Cuadro clnico
Etiologia
Complementario
Auscultacin
ESTENOSIS AORTICA
Triada Caracterstica
1 Sincope de esfuerzo
2 Dolor toraxico
3 Sintomas de ICI
Puede haber vertigos y fatiga
Fiebre Reumatica (30 40%)
Congenitas
Calcificaciones
Esclerosis valvular
RX: Cardiomegalia
EKG: HVI
Soplo sistolico de tonalidad aspera que puede llegar
a ser protosistolico que se irradia a los vasos del
cuello
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Concepto
Es el cuadro que resulta de la obstruccin vascular producida por
el desprendimiento de un cogulo sanguneo formado en las venas de la
gran circulacin o en las cavidades derechas del corazn. Los embolos
pueden ser: coagulos, aire, celulas neoplasicas, gotas de grasa, materias
exogenas.
Etiologia
Los embolos que producen el embolismo pulmonar parten de
trombosis venosas o trombosis intracardiacas:
1 Trombosis venosas (En la gran mayoria de los trombos provienen de los
MI y pelvis)
Tromboflebitis
Causa traumatica (fracturas)
Infiltrativa (cancer)
Quimica (compuesto irritativo)
Obesidad, embarazo
IC
Pacientes en decubito prolongado
Posoperatorio
Puerperio
Hemoconcentracin y policitemia
IMA
Fiebre tifoidea
Anticonceptivos orales, TTO prolongado com estrogenos
2 Trombosis intracardiaca
Fibrilacipn auricular
IC
IMA
Endocarditis bacteriana
Fibrosis endomiocardica
Factores de riesgo
Trombose venosa profunda previa
Cirurgia mayor com mas de 30 min de anesteria general
Cirurgia y traumatismo de pelvis y MI
IMA
Edad > 70 aos
Fisiopatologia
Los trastornos circulatorios graves solo aparecen cuando se
interrumpe el 65% del area de circulacin transversal de la circulacin
pulmonar, se produce una elevacin de la resistencia vascular pulmonar
(hipertensin pulmonar obstructiva) que se compensa com una contraccin
mas energtica del VD u com un aumento de las presiones en el VD y de la
arteria pulmonar
Las alteracines cardiacas y circulatrias son compensadas por 2
factores
1- Impedimiento mecanico del GC:
Afluye una menor cantidad de sangre a las cavidades
izquierdas y disminuye el GC
2- Isquemia o Hipoxia miocardica:
Reducin brusca del GC y presin arterial sistemica
Hipoxemia arterial por trastornos en la relacin ventilacinflujo vascular pulmonar
Vasoconstriccin refleja de las arterias coronarias (reflejos
pulmocoronario)
Cuadro Clnico
Disnea, polipnea y cianosis: Por el trastorno ventilacinflujo vascular pulmonar
Dolor toraxico intenso: Dolor pleural, angina de pecho
Inquietud, ansiedad
Sobrecarga ventricular derecha aguda
Ingurgitacin de las venas del cuello
Edemas en MI, dolor en los MI
Sintomas de HT pulmonar
Tos,
Hemoptisis
Sibilancia
Creptantes humedos
Sintomas mentales
Convulsiones
Palpitacin
Fiebre y otros sntomas inespecificos
Shock y muerte sbita
Sindrome resultantes del tromboembolismo pulmonar
1 Embolismo pulmonar masivo por oclusin de la arteria pulmonar
principal o ramas principales
Dolor toraxico, shock, taquicardia, polipnea, cianosis,
Manifestaciones de ICD
2 Embolismo pulmonar de arteria de pequeo calibre
Signos radiologicos de insuficiencia pulmonar, sin HT
pulmonar ni ICD aguda
3 Pequeos embolismos com manifestaciones clnicas diversas
Fiebre sin explicacin
Polipnea, taquicardia, HTA
Complementario
1 - Hemograma: Leucocitosis
13
2 - Eritro: normal o acelerado
3 - Quimica sanqunea: Elevacin de la deshidrogenasa lactica, bilirrubina,
TGO
4 - Prueba funcional respiratoria (gasometria): Disminucin de la capacidad
vital y de la capacidad de difusin
5 - RX de trax:
Areas opacas de forma y tamaos variables
Derrame pleural unilateral
Elevacin de los hemidiafragmas
Dilatacin de las cavidades derechas
Atelectasia basilar
Dilatacin de las ramas de la art. pulmonar
6 Toracocentesis: Lquido pleural exudativo y hemogenico
7 Angiografia selectiva: observacin de los sitios de oclusin
8 Gammagrafia o centello pulmonar
9 EKG
Inversin de las ondas T en derivacin precordial derechas
(V1 V3)
Aparicin de un bloqueo de rama derecha
Ondas P altas y acuminadas (p pulmonar)
Fibrilacin auricular o taquicardia sinusal
Diagnstico Diferencial
1 IMA: Condiciones de aparicin, caracteristicas del dolor, antecedentes y
EKG
2 Neumotorax espontaneo: Se acompaa de dolor en punta de costado,
colapso periferico, RX de trax, antecedentes
3 Enfizema mediastinal: No existen trastornos pulmonares y alteraciones
electricas son distintas, timbre metalico que adquieren los ruidos cardiacos
4 Neumopatias agudas
5 Aneurisma disecante: Dolor brusco e intenso que recuerda un IMA, pero
com distinta irradiacin y ausencia de alteraciones EKG
6 Pericarditis aguda: Dolor al decubito y alivio cuando se sienta. EKG
distinto
Tratamiento
1 Profilactico
Evitar largos periodos en cama de pacientes com IC, IMA y
ancianos
Movilizacin el cuerpo y extremidades
3 Otras medidas
Reposo Fowler
Oxigenoterapia 4 L/min
Diureticos y digitalicos si ICD o COR pulmonar agudo
Antiosmtico si arritmia
Morfina si dolor toraxico intenso 2 4 mg EV
Antibioticos si spsis sobreaadida
Digoxina si arritinmias
OBS: Contraindicacin de los anticoagulantes
Ulcera peptica
Diatesis hemorragica
Endocarditis infecciosa
AVE hemorragico
FIEBRE REUMTICA
Concepto
Enfermedad que afecta todo el organismo y en especial al tejido
mesenquimatoso, puede presentarse a cualquier edad, pero se manifiesta con
ms frecuencia en nios menores de 5 aos y en adultos jovenes. (mayor
incidencia 5 15 aos, muy rara en nios menores de 4 aos). Constituye
el precusor ms comn de cardiopata en personas menores de 50 aos y
ocupa el 3er. lugar de las enfermedades que mas padece la poblacin.
Etiologa
Producida por el estreptococo beta hemoltico del grupo A de
hancefield, pero puede ser producida por cualquer estreptococo.
Los brotes agudos de actividad reumatica se producen como
secuelas postestreptococicas no supurativas de las faringoamigdalitis,
faringitis, escarlatinas (siempre en vas aereas superiores).
Anatomia Patolgica
Hay una inflamacin proliferativa y exudativa que interesa al
tejido colgeno com tendencia definitiva a afectar los tejidos recubiertos de
endotelio. Esta presente la degeneracion fibrinoide de la fibra colgena y
hay formacin de estructuras granulomatosas denominadas ndulos de
Aschoff, que es la lesin morfolgica basica de la fiebre reumatica. Las
lesiones especificas se caracterizan por el ndulo de Aschoff en el miocardio
ESTADO CLNICO
Mecanismo de Produccin
- Pacientes clinicos hospitalizados
a) Accin directa del estreptococo sobre los tejidos;
- Pacientes Quirrgicos com menos de 40
b) Reaccin de hipersensibilidad de los productos elaborados
aos de edad, cirurgia que dura < 30
por el estreptococo;
minutos
c) Proceso infeccioso crnico;
RIESGO MODERADO
- Pacientes hospitalizados com 1 o +
d) Reaccin autoinmune de tipo cruzado entre el estreptococo
factores de riesgo
y los tejidos.
- Pacientes quirurgicos de mas de 40 aos,
Los anticuerpos formados contra los estreptococos reaccionan
cirurgia que dura + 30 min.
con el musculo cardiaco y contra el resto de los tejidos del corazn, se han
- Pacientes neuroquirurgicos o com riesgo
demostrado que la afeccin ocurre cuando existen altos titulos de
elevado de hemorragia
anticuerpos contra el estreptococo beta hemoltico.
ALTO RIESGO
- Fractura de cadera
- Fractura de rodilla
Cuadro Clinico
- Protese de rodilla
Antecedentes de haber padecido de una infeccin en vas aereas
- Trastorno ginecologico
superiores (faringitis, amigdalitis o escarlatina), a las que sigue un periodo
de latencia de 3 o 4 semanas despus aparecen los sntomas de la fiebre
reumtica.
2 Tratamiento curativo de episodio agudo
A. Sntomas Generales
Heparina
Fiebre de 30oC o febriculas;
150 UI/Kg EV, continuar com 20 25 vol/Kg/hora en
Disociacin pulso temperatura con taquicardia
dextrosa al 5%
desproporcional;
Se mantiene com 50 mg S/C c/ 8 horas o 12 por 10 dias
Anorexia, Astenia, Perdida de Peso;
Antidoto: Sulfato de protamina, mitad de la dosis de
Sudoracin profusa, epistaxis y dolor abdominal.
heparina
Verificar diariamente el conteo de plaquetas
B. Manifestaciones Cardiacas
Warfarina
1.
Endocarditis yValvulitis
Se inicia la terapia en el primer dia com 10 mg/dia en los
- Alteracin de los ruidos
primeros 2 das, en seguida administrar dosis de
cardiacos, aparicin de soplos y
mantenimiento durante 5 7 das y mantener durante 3
cambios del caracteros de estos
meses (1 tableta diaria)
si ya existian.
Antiagregante plaqutario ASA
14
Critrios Diagnsticos
f)
Aparicin de
soplos;
Cardiomegalia;
Pericarditis;
Insuficiencia
cardiaca
congestiva
.
2.
Pericarditis
- Dolor retroesternal;
- Roce pericardico mientras no
se establezca el derrame
3.
Miocarditis
- Cambio del tono del 1er ruido
cardiaco;
- Arritmias (trastornos del
sistema de conduccin);
- Cardiopata valvular cronica
con o sin insuficiencia cardiaca.
Obs.:Las valvulas ms frecuentemente
afectadas son la mitral (40%) y
la aortica (15%), pueden estar
tomadas simultanea las dos en
40% de los casos.
C.
Manifestaciones Extracardiacas
a) Artritis
- Afecta dos o ms articulaciones, estas
presentan signos de inflamacin aguda y
tienen caracter migratorio y fugaz (cuando
comenzan a regresar en una articulacin
aparece en otra);
- Puede producir grave limitacin de los
movimientos e hipersensibilidad a la
presin;
- Por lo general afecta las grandes
articulaciones principalmente rodillas,
tobillos y codos;
- Se considera que la artritis sea provocada
por la estreptolisina S (no antigenica).
b)
c)
Eritema Marginado
- Tronco y extremidades en forma de lineas
rojas y circunscritas;
- Respeta la cara y no deja cicatrices.
d)
Corea de Sydenhan
- Se acompaa de labilidad emocional;
- Se ve preferencialmente en nios, se
caracteriza por movimientos musculares
incoherentes, incoordinados y constantes,
que cursan durante el sueo y se
acompaan de hipotona generalizada,
principalmente en miembros y cara,
cuando el paciente aprecia el movimiento
de contraccin y relajacin (movimiento
ordea).
e)
Trastornos Respiratorios
- Pleuresa con derrame pleural bilateral
con caracteristicas de exudado;
- Raramente neumonas.
Trastornos Abdominales
- Dolor abdominal, nauseas y vomitos.
Complementarios
I.
Hemograma
Leucocitosis con predomnio PMN;
Anemia normocitica y normocromica;
Eritro acelerada.
II.
Orina
- Albuminuria en la fase aguda.
III. Determinacin de Anticuerpos Contra Estreptococo
- Antiestreptolisina: Aumento en la 2da. Semana despus
de la insuficiencia respiratria, pico mximo en 4ta y 6ta
semana
- Prueba de la estreptolisina: Positivo en 70 95% de los
pacientes
- Antifibrinolisinas, antihialuronidasa y proteina C reativa
- Prueba anti dnasa B
IV. Exudado Farngeo
- Regeneralmente es negativo
V.
Hemocultivo
- Regeneralmente es negativo
VI. Telecardiograma
Si no hay lesin cardiaca es normal, como contrario
muestra cardiomegalia global.
VII. Electrocardiograma
- Prolongacin del PR
- Alargamiento del QT
VIII. Electroforesis de Protenas
- Aumento alfa 2 globulina
- Aumento beta globulinas
- Aumento gama globulinas
IX. Examen del Lquido Sinovial
Turbio, disminucin de la viscosidad, celularidad
aumentada con predominio PMN
Diagnstico
Se basa en los llamados signos mayores y signos menores.
1 - Signos Mayores
Carditis;
Poliartritis;
Corea;
Nodulos subcutaneos;
Eritema marginado
2 - Signos Menores
A) Clinicos
Fiebre mayor o igual a 38oC;
Artralgias;
Antecedentes de fiebre reumatica;
Presencia de cardiopata reumtica no evolutiva.
B)
Paraclinicos
Hallazgo del estreptococo beta hemolitico;
Niveles aumentados de antiestreptomicina;
Prolongacin del intervalo PR en ECG;
Leucocitosis, eritro acelerada, proteina C reactiva
positiva.
Diagnstico Positivo
2 signos mayores:
Alta
incidencia
15
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Tratamiento
A) Profilactico
Tratar correctamente las infecciones estreptococcicas en vias
aereas superiores (faringitis, amigdalitis, escarlatina, etc).
Penicilina RL bbo diario por 10 das IM (500.000 ui)
Penicilina Benzatinica (1.200.000 ui) 1 bbo IM dosis nica;
Si alergia Eritromicina (250 mg) 1 tab cada 6h por 10
das.
B)
C)
Prevencin Secundaria
Ya diagnosticado el brote de fiebre reumatica
- Penicilina Benzatinica 1 bbo una vez cada 21 das
hasta los 25 aos de edad;
- Profilaxis de la endocarditis infecciosa
Todos los pacientes que requieran intervenciones
- Penicilina RL 1 bbo IM noche antes, 30 minutos
antes, 12 y 24h despus (de la ciruga);
- Si alergia eritromicina 2 tabs cada 6h al dia,
antes, durante y despus.
Tratamiento Curativo
a) Poliarticular Pura
- Reposo absoluto de 15 das a 01 ms;
- Vigilancia cardiovascular;
- Penicilina RL 1 bbo IM diario por 10
das;
- ASA 100 mg/kg/da fraccionada cada 4
6h por 4 6 semanas.
b)
Corea
- Reposo durante manifestaciones;
- Penicilina (igual);
- Psiquiatria (interconsulta);
- Clorpromacina 1 tab cada 8h, 1 amp cada
8h asociada a parkinsonil o benadrilina;
- Vigiliar eritro y leucocitos.
c)
Carditis
- Reposo por 4 meses;
- Penicilina (igual);
- ASA (igual);
- Prednisona
No Cardiomegalia
2 3 mg/kg/da
cada 6h por 10
das
(fraccionada);
D)
Si Cardiomegalia
2 5 mg/kg/da
por 4 semanas
(fraccionada);
si carditis de
ms
de
3
semanas
de
evolucin.
Fuera de la Crisis
Prednisona 60 100mg/ da, fraccionado por 3 semanas se
disminuye 5 mg por semana hasta 12 semanas;
La carditis requiere profilaxis con penicilina por vida.
E)
Si alergia
Tetraciclina/ Eritromicina 1
semana al ms 500 mg cada 6h.
Rehabilitacin
Socializacin
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Concepto
Es una de las enfermedades mas graves del ser humano, se
caracteriza por la colonizacin de una o ms vlvulas del corazn
previamente daadas por la fiebre reumatica y menos veces por lesiones
congenitas. Se caracteriza pela vegetacin, lesion la cual presenta
deposicin de fibrinas y plaquetas sobre la superficie endotelial del corazn.
Etiologia
-
Factores predisponentes
Valvulopatias reumaticas (insuficiencia aortica y mitral)
Persistencia del conducto arterio venoso
Comunicacin interventricular
Fistular arteriovenosas
Lesiones cardiacas degenerativas por la edad
Son excepsionales las endocarditis en corazn normal y raras en las
estenosis mitral pura
Factores precipitantes:
Incidencia >65 aos de edad y en hombres en relacin a las
mujeres 2,5:1
Extraciones dentarias
Amigdalectomia
Cirurgia Mayor
Infeccin genitourinaria
Infeccin pelviana
Broncoscopia
Colicestectomia
Histerectomia vaginal
Cateterizacin urologica e usuarios de drogas intravenosas
Anatomia patologica
1 Lesiones cardiacas valvulares
Presencia en las valvulas y en el endocardio parietal de
vegetaciones que pueden ser pequeas como verrugas o como placas planas
y granulosas . Las vegetaciones se localizan en: mitral(80%), Aortica (60%),
Ambas (40%) y tricuspidea (15%)
2 Lesiones Miocardicas
Embolias septicas de arterias y capilares
Fibrosis perivascular
Pequeos infartos
Miocarditis
IMA debido a la embolizacin de la arteria coronaria
Abseso valvular y miocardico en comsecuencia de la
bacteriemia
3 Riones
Glomerulonefritis focal embolica
Glomerulonefritis aguda o subaguda (80%)
Infarto Renal
4 Bazo: Esplenomegalia
5 Cerebro: Meningoencefalitis difusa por embolias septicas
6 - Pulmones: Congestin pulmonar
7 Higado: Hepatomegalia
8 Arterias: arteritis, debilitamiento com dilatacin aneurismtica
Cuadro Clnico
16
-
Complementarios
Hemocultivo seriados: Se hace 5 hemocultivos en un
tiempo de 24 48 horas
Hemograma:
Anemia
normocitica
normocromica,
Leucocitosis, no es caracteristica, si elevada los
polimorfonucleares com desviacin a la izquierda
Eritro acelerado
Orina: Hematuria microscopica y proteinuria microscopica
Criterios para el diagnstico
1 Criterios mayores
A - Hemocultivo
- Hemocultivo separados positivo para estreptococos
viridans, S bovis y estafilococos aureos
- Hemocultivo (+) com + de 12 horas de intervalo
- Hemocultivos (+) 3 de 3 hechos, o mayoria de 4 con
intervalo > 1 hora entre el primer y el ultimo
B Ecocardiograma: Lesin intra cardiaca en la valvula, absceso
del anillo valvular
2 Criterios menores
Condiciones predisponesntes
Fiebre > 38 C
Embolos sistemicos o pulmonares, aneurisma
Fenomenos inmunolgicos: glomerulonefritis, ndulos de
osler, lesin de Janeway
Ecocardiografia compatible com endocarditis
Diagnstico difinitivo
Patologia como Microbiologia de las vegetaciones en
cirurgia o necropsia
2 Criterios mayores
1 Criterio mayor y 1 o ms menores
5 Criterios menores
Ausencia de endocarditis
Ninguna patologia en cirurgia o necropsia
Resolucin clnica com 3 das de terapia antimicrobiana
Diagnstico alternativo firme
Diagnstico diferencial
LES: Hemocultivo (-) y presencia de celulas LE
Reumatismo Articular Agudo: Artritis marcada de caracter
migratrio, pericarditis, eritema marginado
Sickemia: Presencia de hemries falciformes
Complicaciones
ICC (60%)
AVE embolico
Embolismo arteriolar
Aneurisma Micticos
Glomerulonefritis
Tratamiento
1 Profilactico
A todos los pacientes com cardiopatia reumtica valvular o
congenita
Extraccin dentaria (antes) Estreptomicina 500 mg
Cirurgia Rectal o genitourinaria: Penicilina + Kanamicina
(500 mg IM c/ 12 horas)
Intervencin Cardiaca: Metocilona 1 g EV o IM c/ 6 horas
+ Ampicillina 1 g EV IM c/ 6 horas, 1 da antes y hasta 10
das despues
2 Curativo
-